Акродекс инструкция по применению в ветеринарии

Контакты для обращений

Чаще всего этим недугом животные страдают в осенне-зимний период. Причиной заражения является инфицирование при контакте здоровой особи с зараженной. Переносчиком ушного клеща может быть не только другой кролик. Заразиться можно:

• через рабочую одежду хозяина;
• через предметы ухода за другими питомцами;
• через клетку, в которой содержались больные кролики;
• через инфицированную крольчиху, родившую крольчат;
• через других зараженных домашних питомцев: кошек и собак.

• редкая уборка в клетке;
• повышенная влажность в помещении с животными;
• теснота в клетке;
• несбалансированное питание и нехватка витаминов;
• частая перегруппировка питомцев.

Если ушной клещ попадет в благоприятную среду, то развивается он довольно быстро

Диагностика псораптоза

Перечисленных выше симптомов вполне достаточно, чтобы выявить заболевание и немедленно приступить к лечению. Но для полной уверенности можно произвести обследование больного кролика и изучение фрагментов тканей.

Размеры взрослой самки ушного клеща значительно превышают величину особей мужского пола и достигают почти 1 мм. Такие внушительные габариты позволяют отследить наличие паразитов непосредственно в местах обитания, если вооружиться лупой. Соскоб коросты, смешанный с разогретым вазелином и размазанный на стекле, также позволит визуально выявить виновников заболевания. Тем, кто сомневается в результате, можно обратиться в ветеринарную лабораторию.

Как лечить

После того как были обнаружены укусы от ушного клеща или выявлены первые настораживающие симптомы, следует срочно обратиться к ветеринару, чтобы вовремя погасить источник заболевания и уберечь остальных особей от заражения инфекцией.

Это можно сделать с помощью вазелина или перекиси водорода. Достаточно аккуратно размягчить образовавшиеся на ушке корочки этими средствами, что позволит уберечь кролика от неприятных ощущений. После этого следует снять корки, предварительно надев перчатки.

Отметим, что в этих корках, или струпьях, собрано много клещей, поэтому процедура должна проводиться очень аккуратно. Струпья нужно поместить в специальную ёмкость, а затем сжечь или залить хлором.

• растительное масло;
• скипидар;
• масло камфары.

Смешав все составляющие, мазь помещается в шприц, из которого предварительно убрана игла, и наносится на ушные раковины. Подобную процедуру следует повторить несколько раз.

Капли

• Амитразин;
• Инвермектин;
• Селамектин.

Любой лекарственный препарат имеет подробную инструкцию, в который указано как его правильно использовать и в каких дозах давать кролику.

Спреи и аэрозоли

Чтобы вылечить питомца, можно использовать спрей или аэрозоли, при этом лечение не займёт много времени. Как правило, эффект от мази, аэрозоля или капель приходит после первого применения. В качестве аэрозолей, которые избавят кролика от болезни, называют:

1. Дерматозоль;
2. Циодрин;
3. Псороптол.

В аннотации к каждому из этих средств дана инструкция, которая позволит правильно применять лекарство для лечения слухового канала.

1. Чтобы начать лечение, нужно взять одну ампулу и развести её, используя 1 литр тёплой воды.
2. После этого полученный раствор наливается в пульверизатор.
3. Ушные раковины нужно опрыскать 2–3 раза.

Поскольку, действие препарата оказывается на взрослых клещей, а не на их яйца, то процедуру нужно провести повторно через 5 дней. Подобный способ лечения отличается удобством и простотой. Однако раствор должен быть не остывшим, а соответствовать температуре тела кролика.

Подобные способы лечения болезни не позволят развиться отиту и привести к осложнениям. Кроличье ушко – сверхчувствительный орган, который нуждается в постоянном и тщательном осмотре.

Микозы (микроскопические грибки), осложняющие ушную чесотку

Иногда ушной клещ путают с похожими, сопутствующими чесотке заболеваниями в ушах кроликов, которые сопровождаются выделениями из ушей. Псороптоз — чесотка ушей кролика, при затяжном течении, осложняется патогенезом грибковых и/или бактериальных отитов. Ушные выделения при микозах и бактериальных инфекциях, сопровождающих чесотку, дополняют клинические проявления, принципиально иным видом ушных выделений (налетом на ушах). Практически всегда дрожжевые грибки сочетаются с ушным клещом, так как грибки на здоровой коже не обитают.

Фото. Вы наверняка думаете, что микозы в ушах кролика — это разновидность стригущего лишая.

Почему-то микодерматозы обычно ассоциируют со стригущим лишаем. Это не так. Клинически значимые микозы на поврежденных клещом ушах могут вызвать даже условно патогенные почвенные грибки. Опасность грибков в том, что в нормальных условиях они являются обычными обитателями влажных участков почвы или сапрофитами кожи животных и человека, клинически не заметны.

• Candida (все виды) — налет на покровах ушей типа молочницы;
• Malassezia pachydermatis — зуд, покровы красного цвета, шелушащиеся, жирная перхоть, неприятный запах;
• Microsporum gypseum — мелкие корочки, напоминающие налет гипса, ушные покровы отечные, красного цвета (гиперемия);
• Rhodotorula rubra — разнообразные колонии;
• Scopulariopsis brevicaulis- шершавый налет напоминает форму бородавок;
• Trichophyton mentagrophytes — грубые покровы, напоминающие черепицу;
• Trichophyton terrestre — грубые напластования.

Грибки осложняют патогенез ушной чесотки, ослабленного болезнью с депрессией иммунной системы, кролика.

Окончательный диагноз — лабораторные исследования. Для лечения ушных микозов используют таблетки гризеофульвина, крем Экзодерил, мазь клотримазол. Все лекарства медицинские. Для лечения дрожжеподобных микозов животных таблетированных лекарств практически нет. Вакцины против трихофитии и микроспории кроликов в данном случае не эффективны. Ушную чесотку лечат после очищения ушных покровов от колоний дрожжеподобных грибков. Только после этого приступают к повторной проверке на ушной псороптоз и только после обнаружения клещей в микроскопе, приступают к лечению ушного клеща.

Медикаментозное лечение

Первый этап лечения от паразитов заключается в избавлении зверька от затвердевших корочек и струпьев, образовавшихся на внутренней поверхности ушей.

• перчатки;
• ватные тампоны;
• перекись водорода.

Для начала кролика необходимо хорошо зафиксировать, чтобы он не мог сопротивляться процедуре. Помните о том, что у этих животных достаточно сильные задние лапы – ими они могут нанести человеку травму. Затем нужно взять ватный тампон, обильно смочить его в перекиси водорода и обработать пораженные участки ушей. Когда корочки станут мягче, их можно аккуратно удалить. Снятые струпья подлежат утилизации с помощью хлорки или сжигания.

Регулярное очищение ушей от сухих корочек повысит эффективность использования медикаментозных препаратов

Второй этап избавления животного от ушного клеща заключается в использовании специальных медицинских препаратов или различных народных средств. Рекомендации по применению некоторых лекарственных препаратов приведем в таблице:

Название	Форма выпуска	Особенности применения
Декта	Капли	Перед использованием препарата наружный слуховой проход необходимо тщательно очистить от поверхностных корок и струпьев при помощи ватно-марлевого тампона, смоченного в камфорном спирте или перекиси водорода. Лекарство закапывают в уши животного по 3-5 капель. Обработку проводят 2-3 раза с интервалом в 3-5 дней. При необходимости курс лечения повторяют до полного выздоровления
Бутокс-50	Ампулы	Содержимое 1 ампулы разводят в 1 литре теплой воды. Полученный раствор наносят на внутреннюю сторону ушей кроликов путем орошения из пульверизатора. Обработку повторяют 3-4 раза с промежутками в 5-6 дней
Акаромектин	Спрей	Препарат разбрызгивают на внутреннюю поверхность уха (предварительно очищенную от струпьев), держа флакон на расстоянии 10-12 см, 2-3 раза в сутки. Повторную обработку проводят через 7 дней
Ивермектин	Ампулы	Препарат используют для подкожных инъекций при лечении псороптоза на поздних стадиях в комплексе с наружными обработками

Лечение необходимо начинать при появлении первых признаков заболевания

Лечение ушного клеща у кроликов народными средствами дома

Не всеми веществами данной группы можно
обрабатывать пораженное ухо. Выбор средства зависит от состояния наружных
покровов, степени повреждения кожи.

Керосин и любое
растительное масло

Этот способ помогает не только уничтожить
клеща, но и очистить наружные покровы от корочек. Для его приготовления берут
керосин и растительное масло в соотношении :. Народным средством обрабатывают
кожу, используя ватный тампон. Можно слегка втирать вещество.

Керосин действует на клещей на всех этапах их развития

Растительное масло и
скипидар

Принцип действия средства не отличается от механизма работы смеси керосина и масла. Только в данном случае требуется использовать скипидар в дозировке, которая в 2 раза меньше объема растительного масла. Лечение продолжают до полного выздоровления.

Не используйте у открытого огня

Камфорное масло

Достаточно проводить процедуру обработки 1 раз ежедневно. Это средство помогает облегчить состояние при псороптозе. Камфорное масло способствует размягчению жестких корочек. Кроме того, при обработке такое средство не позволяет дышать паразитам.

Помогает облегчить боль

Глицерин и раствор йода

Смешивают компоненты в соотношении 4:.
Чтобы не вызвать ожог наружных покровов, следует проследить, чтобы йода было
меньше, чем глицерина. Это антибактериальное средство.

Одним из эффективных средств считается глицерин с йодом

Использую коллоидную серу. Причем
рекомендуется применять средство, концентрация которого составляет 2%. Схема
лечения: обработка проводится 2 раза с перерывом не менее 10 дней.

Кислородная сера

Пчелиный мед

Натуральный мед помогает улучшить состояние ран

Белый уксус

Вещество смешивают с водой в соотношении 1:. Это средство ускоряет очищение наружных раковин от загрязнений, следов жизнедеятельности паразитов. Кроме того, уксус помогает создать неприемлемые условия для обитания клещей. Однако для кроликов обработка таким раствором не всегда подходит.

Ранку можно обработать водой с уксусом

Смесь яблочного уксуса и
оливкового масла

Подготавливают рабочий раствор: берут
уксус и масло в соотношении 1:. Его используют, чтобы закапывать уши. Разовая
доза – не более 7 капель.

Яблочный уксус

Симптомы

В результате распространения клещей животное испытывает зуд и сильнейшее раздражение. При раннем обнаружении и своевременном лечении болезнь не представляет опасности. Если же заболевание запущено, возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Распространение клещей на среднее и внутреннее ухо может повлечь за собой возникновение отита, поражение ЦНС, опухоль головного мозга. В таком случае кролик постоянно наклоняет голову, часто теряет равновесие. Зараженная самка отказывается от своих крольчат, от случки с самцом. Если болезнь запустить, клещи распространятся на все тело кролика. Вследствие этого у грызуна может развиться зуд, кожа при этом становится красной, шерсть выпадает, образуются язвы и дерматит. При несвоевременном лечении гибель животного неминуема.

Важно знать симптомы и регулярно осматривать питомцев для раннего обнаружения клещей и своевременного лечения от паразитов.

Диагностика

Для точного определения присутствия паразита в теле кролика нужно сделать соскоб во внутренней стороне уха и провести анализы.

Это можно сделать с помощью лабораторного исследования, при котором собранные выделения обследует врач под микроскопом.

Определяем паразита с помощью микроскопа Есть ещё один способ, который можно провести дома самостоятельно. Для диагностики вам понадобится:

• вазелин;
• острый инструмент;
• кусочек стекло;
• увеличительное стекло.

Знаете ли вы? Клещи, которые попадают в окружающую среду с кусочками эпителия или корочек, могут выживать в подходящих условиях без животного примерно 21 день.

Вазелин нагревают до температуры +40 °С. В него на небольшой промежуток времени помещают то, что было отделено с проблемного участка в ухе. Затем субстанцию разравнивают на стекле и рассматривают под увеличительным приспособлением. О присутствии клещей будет свидетельствовать движение в субстанции.

Меры профилактики

Любую болезнь намного легче предупредить, чем затем ее лечить. Поэтому надо как можно чаще у домашних животных осматривать ушные раковины и чистить их. Рекомендуется это выполнять дважды в месяц. При всем этом сукрольных самок нужно будет лечить за две недели до появления потомства, в том числе и во время отсутствия признаков ушного клеща. А во время контактов с инфицированными животными необходимо тщательно мыть руки, чтоб случайно не заразить здоровых животных.

Для профилактики рекомендуется дважды в год производить нужную дезинфекцию рабочих приборов, устройств для питания и непосредственно клеток. Приобретенный молодняк в течение нескольких недель необходимо выдержать в карантине, при отсутствии контакта с основным поголовьем, чтобы не допустить появления такового опасного паразита, как чесоточный клещ.

Питание неиспорченным и чистым кормом. Правильное кормление — это залог хорошего иммунитета. Возьмите за правило часто осматривать поголовье кроликов. Сукрольных самок обязательно необходимо осматривать за две недели до их окрола.
Содержание в сухих и вычищенных клетках. В помещениях, где находятся кролики, не может быть сырости и сквозняков. Если животные находятся в клетках на свежем воздухе, то нужно позаботиться о защите от дождя навесами, а от ветра тентами, пленкой с каркасом, щитами
Убирать в клетках желательно дважды в день.
Немаловажное мероприятие — дезинфекция инструментария, клеток и помещений дважды в год: осенью и весной. А если выявлены симптомы заболевания, то дезинфекция производится сразу же
Применяются горячие смеси негашеной извести (для побелки помещений), кальцинированной (желательно каустической) соды. Из негашеной извести можно сделать состав для обработки клеток и инструментария. Известь нужно развести водой в пропорции :. После процесса гашения добавляют еще 10 частей воды. Состав применяется сразу

Нужно соблюдать меры предосторожности. Во время гашения известь выделяет большое количество тепла

Также отличным средством считается хлор.
Если у кроликов обнаружили ушного клеща, то тут же изолируйте инфицированных животных подальше от остального стада. Инфицированных кроликов необходимо сразу же лечить и содержать в карантинной клетке не менее 20 дней. Если никакие болезни за этот срок не выявлены, то можно пересадить животных в основное стадо.
Чтобы избежать серьезных осложнений, которые смогут привести к гибели животного, необходимо своевременно реагировать на необычное поведение кролика и его внешние изменения.
Чаще мойте руки, осматривайте ваших домашних питомцев. Нужно соблюдать нормы посадки животных. Скученное содержание может привести к стычкам. Кролики наносят друг другу серьезные повреждения. Самых слабых оттесняют от поилок и кормушек. Своевременно отсаживайте самок от самцов. Определяйте агрессивных животных и держите их отдельно.
Во время случки животных не нужно брать кроликов из других хозяйств. В случае, если появилась такая потребность, то кропотливо изучите поступившее к вам животное на предмет заболевания псороптоза в ушах. При любом подозрении кролика сразу надо вернуть хозяину. Переносчиками заболевания могут являться и другие домашние животные — кошки, собаки. Ну и непосредственно хозяин может принести инфекцию, погладив заболевшее животное.

Внимательные заводчики знают повадки и привычки своих питомцев, и если что-то начинает происходить не так, своевременно начинают бить тревогу на появившиеся признаки заболевания

Самое важное — не допустить внутрь организма распространения воспалительного процесса, таким образом, с клещом будет справиться намного легче, нежели с вызванной им опухолью головного мозга. Ее лечить нужно будет очень долго, и никто не даст гарантии, что лечение пройдет успешно

Список простых препаратов от ушного клеща у кроликов

Несмотря на то, что некоторые кролиководы не считают ушную чесотку серьёзным заболеванием, она может стать причиной гибели большого количества животных. Главная причина – осложнения, что возникают на фоне отсутствия вовремя принятых лечебных и профилактических мер. Поэтому лечение стоит начинать сразу после выявления ушного клеща.

Ниже представленное лечение дается с ознакомительной целью! Правильную схему лечения кроликов может назначить только врач!

Для лечения ушной чесотки используют медицинские препараты системного действия или средства для местной обработки пораженных ушей.

Системная терапия	Местное лечение
• Иньекции макроциклических лактонов (авермектинов) для введения под кожу или внутремышечно. • Ивермек, Ивомек, Баймек. • Антибиотики (назначают при осложнениях).	• Синтетические пиретроиды (присыпки, мази,капли, кремы, спреи, эмульсии). Наносят дважды, с интервалом 7-10 дней (согласно инструкции). • Циперметрин, неостомазан, энтомозан, бутокс, псороптол, дерматозоль, акаромектин.

Сначала кроликов подготавливают к лечению, а потом уже наносят медицинский препарат. Стоит помнить, что обработку ушей проводят только в стерильных резиновых перчатках.

1. Подготовительная фаза. Перед лечением следует очистить ушные раковины животного от чешуек, грязи, серы. Ушастика хорошо фиксируют, смоченным ватным тампоном, размягчают ушные струпья. Хорошо для размягчения корок в ушах подходят минеральные или растительные масла, перекись водорода, глицерин, йодо-глицериновая болтушка (1:4).
   При незначительном поражении после проведённой очистки и обработки ушей паразиты могут исчезнуть, а кролик выздороветь.
2. Основная лечебная фаза. После первичной очистки уши можно уже обработать акарицидными средствами.

Эмульсии от ушного клеща

Частое использование эмульсий сопряжено с тем, что они начинают действовать практически с момента нанесения. Наносят с помощью ватных тампонов, после нанесения уши хорошо массируют.

• Декта;
• Бутокс;
• Валексон;
• Неоцидол;
• Циодрин;
• Селамектин;
• Неостомазан;
• Энтомозан.

Лечение с помощью спреев

Самый универсальный и лёгкий в применении — аэрозольный способ лечения псороптоза. Спрей разбрызгивают на поражённое ухо до 5 сек с расстояния 10-15 см.

• Циодрин;
• Дикразил;
• Псороптол;
• Дерматозоль;
• Акродекс.

Лечение чесотки с помощью инъекций

Некоторые кролиководы отвергают введения инъекций системного воздействия, ограничиваясь только местной терапией. Несмотря на неоднозначное отношение заводчиков к системным препаратам, их использование показывает гарантированное исчезновение клещей (особенно при неосложненном течении).

• Ивомек;
• Баймек;
• Ивермектин;
• Акаромектин.

Видео УШНОЙ КЛЕЩ? супер лекарство забыть о нём.

Как выглядит ушной клещ

Псороптоз у кроликов – паразитарное заболевание, которое вызывают накожные клещи — Psoroptos cuniculi.

Ушной клещ у кроликов (микроскопия соскоба)

В размере псороптидные паразиты достигают до 0,8 мм (но увидеть невооружёнными глазами их почти нереально). Имеют коричневатое овальное тельце и 4 пары немалых конечностей. Благодаря острому хоботку могут впиваться в кожу ушей, прокалывать её и высасывать жидкость из тканей. Клещи также способны продуцировать токсины, которые вызывают острый аллергический зуд. Паразитируют только в ушных раковинах.

Жизненный цикл — до 45 дней. За этот период самка проделывает в коже ушей ходы, куда и откладывает до двух десятков яиц.

Процесс откладывания яиц и развития личинок в коже кролика

Формы клеща на разных этапах развития:

При отсутствии носителя ушные паразиты могут жить две недели, перепрыгивая с одного предмета на другой, пока не найдут благоприятную среду обитания. Оптимальная температура для их размножения – 10-18 С.

Стоит заметить, что кроличью чесотку могут вызывать и саркоптидные клещи-зудни (Sarcoptidae). В этом случае диагностируют болезнь – саркоптоз (подкожный клещ). Саркоптиды отличаются от накожных псороптидов меньшими размерами (максимум до 0,5 мм) и шаровидной формой телец. Кроме ушей могут распространяться по всему телу, в том числе внутри эпидермальной ткани животного.

Как кролики заражаются ушным клещом

Ушной клещ у кроликов может появиться при разных обстоятельствах:

• если произойдёт контакт здоровых и зараженных особей (учитывая, что заражению ушными клещами подвержены не только кроли, а и кошки, собаки, овцы, коровы, лошади, то, например, декоративные кролики могут заразиться не при контакте с ушастыми сородичами, а от инфицированных кошек или собак, которые находятся рядом в доме);
• новорожденное потомство может заразиться от поражённой паразитами крольчихи (как показывает практика, чаще всего ушную чесотку обнаруживают у крольчат примерно к 3,5 месяцам);
• при переселении здорового кроля в жилье, где раньше пребывало больное животное, и не проведена достаточная дезинсекция клетки;
• при контакте здоровых зверьков с инвентарём или одеждой обслуживающего персонала, на которые могут попасть паразиты.

Благоприятными условиями для размножения клещей являются:

• антисанитарные условия содержания кроликов;
• плохое питание;
• маленькая клетка, скученность зверей в ней;
• несоблюдение температурного режима;
• недавно перенесённые вирусные заболевания.

Чаще псороптоз у кроликов отмечают в начале весны или в осенне-зимнее время года.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917–1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см², который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесо­образно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

1. Baima B., Sticherling M. Demodicidosis revisited // Acta Derm Venereol. 2002; 82: 3–6. [PubMed: 12013194].
2. Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека. Автореф дис. канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
3. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Факторы успешной колонизации клещами Demodex spp. кожи человека // Вестн. последипломн. мед. образ. 2002; 1: 87.
4. Верхогляд И. В. Современные представления о демодекозе // Лечащий Врач. 2011; 5.
5. Сюч Н. И. Лабораторная диагностика чесотки и демодекоза. Учебное пособие. М.: РМАПО, 2003. 25 с.
6. Елистратова Л. Л. Клинико-микробиологические особенности акнеподобных дерматозов, осложненных демодекозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 2013. 20 с.
7. Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem (Lond). 2009. 31, 2–6.
8. Gutierrez Y. Diagnostic Pathology of Parasitic Infections with Clinical Correlations, 2 nd ed. New York, NY: Oxford University Press; 2000.
9. Ozdemir M. H., Aksoy U., Sonmez E., Akisu C., Yorulmaz C., Hilal A. Prevalence of Demodex in health personnel working in the autopsy room // Am J Forensic Med Pathol. 2005. 26, 18–23.
10. Адаскевич В. П. Акне и розацеа. СПб: Ольга, 2000. С. 97, 112–113.
11. Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001. 18, 51–53.
12. Whitfeld M., Gunasingam N., Leow L. J., Shirato K., Preda V. Staphylococcus epidermidis: a possible role in the pustules of rosacea // J Am Acad Dermatol. 2011. 64, 49–52.
13. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Роль иммунных нарушений в патогенезе демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 3, с. 65–68.
14. Wolf R., Ophir J., Avigad J., Lengy J., Krakowski A. The hair follicle mites (Demodex spp.). Could they be vectors of pathogenic microorganisms? // Acta Derm. Venereol. 1988; 68: 535–537. [PubMed: 2467494].
15. Clifford C. W., Fulk G. W. // J Med Entomol. 1990. Vol 27, № 4, p. 467–470.
16. O’Reilly N., Bergin D., Reeves E. P., McElvaney N. G., Kavanagh K. Demodex-associated bacterial proteins induce neutrophil activation // Br J Dermatol. 2012; 166: 753–760. [PubMed: 22098186].
17. Li J., O’Reilly N., Sheha H., Katz R., Raju V. K., Kavanagh K., Tseng S. C. Correlation between ocular Demodex infestation and serum immunoreactivity to Bacillus proteins in patients with Facial rosacea // Ophthalmology. 2010; 117: 870–877.
18. Данилова А. А., Федоров С. М. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз // Русский медицинский жернал. 2001. Т. 8, № 6, с. 249–254.
19. Коган Б. Г. Клинико-иммунопатологические особенности, диагностика и лечение демодикоза. Автореф. дис. канд. мед. наук. К., 1995, 23 с.
20. Кошевенко Ю. Н. Кожа человека. Руководство для врачей и студентов. М.: Изд-во «Медицина», 2008. 753 с.
21. Peric M., Lehmann B., Vashina G., Dombrowski Y., Koglin S., Meurer M. et al. UV-B-triggered induction of vitamin D3 metabolism differentially affects antimicrobial peptide expression in keratinocytes // J Allergy Clin Immunol. 2010; 125: 746–749. [PubMed].
22. Persi A., Rebora A. Metronidazole in the treatment of rosacea // Arch Dermatol. 1985; 121: 307–308.
23. Nakagawa T., Sasaki M., Fujita K., Nishimoto M., Takaiwa T. Demodex folliculitis on the trunk of a patient with mycosis fungoides // Clin Exp Dermatol. 1996; 21: 148–150. [PubMed: 8759206].
24. Gothe R. Demodicosis of dogs — a factorial disease? // Berl Munch TierarztlWochenschr. 1989; 102: 293–297. [PubMed: 2679540].
25. Kaya S., Selimoglu M. A., Kaya O. A., Ozgen U. Prevalence of Demodex folliculorum and Demodex brevis in childhood malnutrition and malignancy // PediatrInt. 2013. 55 (1): 85–9. [PubMed].
26. Boge-Rasmussen T., Christensen J. D., Gluud B., Kristensen G., Norn M. S. Demodexfolliculorum hominis (Simon): Incidence in a normomaterial and in patients under systemic treatment with erythromycin or glucocorticoid // Acta Derm Venereol. 1982; 62: 454–456. [PubMed: 6183907].
27. Bosch R. J., Fernandez F., Sunchez P. et al. Abstract of the 19-th World Congress of Dermatology. Sydney. 1997. P. 4101.
28. Кусая Н. В. Особенности иммунного и цитокинового статуса у пациентов с демодекозом кожи. Автореф. дис. канд. мед. наук. Владивосток, 2009. 22 с.
29. Сюч Н. И. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз: этиология, патогенез, клиника, лаборатоная диагностика // Consilium medicum. 2004. T. 6, № 3, c. 191–194.
30. Юцковская Я. А., Кусая Н. В., Ключник С. Б. Обоснование патогенетической терапии при акнеподобных дерматозах, осложненных клещевой инвазией Demodex folliculorum // Клинич. дерматол. и венерол. 2010. № 3, с. 60–63.
31. Rufli T., Buchner S. A. T-cell subsets in acne rosacea lesions and the possible role of Demodex folliculorum // Dermatologica. 1984; 169: 1–5.
32. Akilov O. E., Mamcuoglu K. Y. Immune response in demodicosis // Eur Acad Dermatol Venereol. 2004; 18: 440–444. [PubMed: 15196158].
33. El-Bassiouni S. O., Ahmed J. A., Younis A. I., Ismail M. A., Saadawi A. N., Bassiouni S. O. A study on Demodex folliculorum mite density and immune response in patient with facial dermatoses // J Egypt Soc Parasitol. 2005; 35: 899–910. [PubMed: 16333898].
34. Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
35. Whiting D. A. Diagnostic and predictive value of horizontal sections of scalp biopsy specimen in male pattern androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. 1993; 28: 755–63. [PubMed: 8496421].
36. Akilov O. E., Butov Y. S., Mamcuoglu K. Y. A clinic-pathological approach to the classification of human demodicosis // J Dtsch Dermatol Ges. 2005. 3, 607–614.
37. Березнюк Л. Г., Сакович В. К., Татаринова В. В. // Офтальмологический журнал. 1995. № 3. С. 186–187.
38. Парпаров А. Б., Величко М. А., Жилина Г. С. // Офтальмологический журнал. 1988. № 5. С. 278–279.
39. Kheirkhah A., Casas V., Li W., Raju V. K., Tseng S. C. Corneal manifestations of ocular Demodex infestation // Am J Ophthalmol. 2007; 143: 743–749.
40. Mahé Y. F. Inflammatory perifollicular fibrosis and alopecia // Int J Dermatol. 1998; 37: 416–417. [PubMed: 9646123].
41. Hom M. M., Mastrota K. M., Schachter S. E. Demodex // Optom Vis Sci. 2013, Jul; 90 (7): e198–205. [PubMed: 23748846].
42. Kheirkhah A., Blanco G., Casas V., Tseng S. C. Fluorescein dye improves microscopic evaluation and counting of demodex in blepharitis with cylindrical dandruff // Cornea. 2007, Jul; 26 (6): 697–700. [PubMed: 17592319].
43. Азнабаев М. Т., Мальханов В. Б., Гумерова Е. И. Демодекоз глаз. Уч.-метод. пос. Уфа, 2002. 8 с.
44. Crawford G. H., Pelle M. T., James W. D. Rosacea: Etiology, pathogenesis, and subtype classification // J Am Acad Dermatol. 2004; 51: 327–344. [PubMed: 15337973].
45. Сирмайс Н. С., Абесадзе Г. А., Устинов М. В. Демодекоз: патогенетические аспекты при различных дерматозах лица. Метод пособие. М., 2013. 26 с.
46. Askin U., Seçkin D. Comparison of the two techniques for measurement of the density of Demodex folliculorum: standardized skin surface biopsy and direct microscopic examination // Br J Dermatol. 2010, May; 162 (5): 1124–1126. [PubMed: 20199545].
47. Камакина М. В. Акне у взрослых. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002. 27 с.
48. Karaman U., Celik T., Calik S., Sener S., Aydin N. E., Daldal U. N. Demodex spp. in hairy skin biopsy specimens // Turkiye Parazitol Derg. 2008; 32 (4): 343–345. [PubMed: 19156609].
49. Segal R., Mimouni D., Feuerman H., Pagovitz O., David M. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49 (9): 1018–1023. [PubMed: 20931672].
50. Maier T., Sattler E., Braun-Falco M., Ruzicka T., Berking C. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225 (3): 271–276. [PubMed: 23257730].
51. Митрошина Е. В. Оптический имиджинг в приложении к исследованию нейробиологических систем мозга Электронное учебно-методическое пособие. Нижний Новгород: Нижегородский госуниверситет, 2012. 40 с.
52. Франкенберг А. А., Шевченко В. А., Кривко С. В., Шляхова В. К. Опыт применения препарата «Орнизол» в комплексной терапии демодикоза // Червень. 2007. № 2, с. 10–12.
53. Patrizi A., Neri I., Chieregato C. Demodicosis in immunocompetent young children: report of eight cases // Dermatology. 1997; 195: 239–242.
54. Jansen T., Plewig G. Klinik und Therapie der Rosazea. H+G. В 71, H 2, 1996; 88–95.
55. Тодор Г. Ю., Завгородняя В. П., Чеибер З. Т. и др. // Офтальмологический журнал. 1990. № 7, с. 443–445.
56. Barnhorst D., Foster J., Chern K. The efficacy of topical metronidazole in the treatment of ocular rosacea // Ophthalmology. 1996; 103 (11): 1880–1883.
57. Beridze L. R., Katsitadze A. G., Katsitadze T. G. Cryotherapy in treatment of skin demodecosis // Georgian Med News. 2009. [PubMed: 19556638].
58. Forton F., Seys B. Density of Demodex folliculorum in rosacea: a case-control study using standardized skin-surface biopsy // Br J Dermatol. 1993; 128 (6): 650–659.
59. Коган Б. Г. Современные аспекты патогенеза и клинического течения демодикоза // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2002, № 6.
60. Fulk G. W., Clifford C. // J Am Optom Assoc. 1990. Vol. 61, № 8. P. 637–639.
61. Junk A. K., Lucask A., Kampik A. // Klin. Monatbl. Augenheilkd. 1998. Vol. 213. P. 48–50.
62. Сирмайс Н. С., Устинов М. В. Клиническая эффективность геля «Демотен» в комплексном лечении и профилактике демодикоза и розацеа // Вестник дерматологии и венерологии. 2011, № 6, с. 85–90.
63. Forton F. M. N. Papulopustular rosacea, skin immunity and Demodex: pityriasis folliculorum as a missimg link // JEADV. 2012. 26, 19–28.
64. Полунин Г. С., Сафонова Т. Н., Федоров А. А., Полунина Е. Г., Пимениди М. К., Забегайло А. О. Роль хронических блефароконъюнктивитов в развитии синдрома сухого глаза // Бюллетень СО РАМН. 2009, № 4 (138), с. 123–126.
65. Махмудов А. В. Фототерапия синим светом угревой болезни с учетом изучения антимикробного пептида LL-37 и ультразвукового дермасканирования кожи. Автореф дис. канд. мед. наук. М., 2012.
66. Wang T. T., Nestel F. P., Bourdeau V., Nagai Y., Wang Q., Liao J. et al. Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression // J Immunol. 2004; 173: 2909–2912. [PubMed].
67. Schauber J., Gallo R. L. The vitamin D pathway: a new target for control of the skin’s immune response? // Exp Dermatol. 2008; 17: 633–639. [PubMed].
68. Акилов О. Е. Клиническая оценка взаимосвязи нарушения иммунной системы и особенности HLA-гистиотипа у больных демодекозом кожи. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002.
69. Батыршина С. В., Гордеева А. М., Богданова М. А., Булгакова Д. Р. Эффективность геля скинорен в наружной терапии больных угревой болезнью и розацеа // Вестн. дерматол. и венерол. 2005; 4: 44–46.

---

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева¹

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: agrevtseva@mail.ru

Дексаметазон для инъекций — инструкция по применению

Синонимы, аналоги

Статьи

Регистрационный номер:

ЛП-003597

Торговое наименование:

Дексаметазон

Международное непатентованное или группировочное наименование:

Дексаметазон

Лекарственная форма:

Раствор для инъекций

Состав на 1 мл:

Активное вещество: дексаметазона натрия фосфат (в пересчете на дексаметазона фосфат) -4,0 мг.
Вспомогательные вещества: глицерол (глицерин дистиллированный ПК-94) — 22,5 мг, натрия гидрофосфата додекагидрат (натрий фосфорнокислый двузамещенный 12-водный) -0,8 мг; динатрия эдетата дигидрат [(соль динатриевая этилендиамин-N, N, N’, N’ — тетрауксусной кислоты 2-водная (трилон Б)] — 0,1 мг; вода для инъекций — до 1 мл.

Описание:

прозрачная бесцветная или с желтоватым оттенком жидкость.

Фармакотерапевтическая группа:

глюкокортикостероид

Код ATX:

Н02АВ02

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Дексаметазон — синтетический гормон коры надпочечников, глюкокортикостероид (ГКС), метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами ГКС с образованием комплекса, проникающего в ядро клетки и стимулирующего синтез матричной рибонуклеиновой кислоты, последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, «вымывает» кальций из костей, повышает выведение кальция почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни легких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждения отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинами и экзогенными симпатомиметиками, снижает вязкость секрета бронхов за счет угнетения или сокращения его продукции.

Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов.

Дексаметазон оказывает в 30 раз более выраженное действие, чем эндогенный кортизол. Поэтому он является более мощным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона (АКТГ). В фармакологических дозах угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, способствует развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Подавляет синтез и высвобождение гипофизом АКТГ и вторично — синтез эндогенных ГКС. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона. Подавляет высвобождение бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина.

Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Повышает возбудимость центральной нервной системы. Снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает, — эритроцитов (путем стимуляции выработки эритропоэтинов).

Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикоидной активности.

Фармакокинетика
Абсорбция
Максимальная концентрация дексаметазона в плазме крови достигается уже через 5 мин после внутривенного введения и через 1 ч после внутримышечного введения.

Распределение
Связь с белками плазмы (преимущественно с альбуминами) — 77 %. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Период полувыведения (Т 1/2) из плазмы составляет 190 мин.

Метаболизм
Метаболизируется в печени. Небольшое количество дексаметазона метаболизируется в почках и других органах.

Выведение
До 65 % дозы выводится почками в течение 24 ч.

Время развития клинического эффекта
При внутривенном применении действие развивается быстро; при внутримышечном применении клинический эффект развивается через 8 ч. Действие продолжительное: от 17 до 28 дней после внутримышечного применения и от 3 дней до 3 недель после местного применения. При местном введении в суставы или мягкие ткани (в очаги поражения) всасывание происходит медленнее, чем при внутримышечном применении.

Показания к применению

Заместительная терапия при недостаточности коры надпочечников (в комбинации с натрия хлоридом и/или минералокортикостероидами): острая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона, двусторонняя адреналэктомия); относительная недостаточность коры надпочечников, развивающаяся после отмены лечения ГКС; первичная или вторичная недостаточность коры надпочечников.

Симптоматическая и патогенетическая терапия других заболеваний, требующих введения быстродействующего ГКС, а также в случаях, когда пероральный прием препарата невозможен:

— эндокринные заболевания (врожденная гиперплазия коры надпочечников, подострый тиреоидит);
— шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический) — при неэффективности сосудосуживающих средств, плазмозамещающих препаратов и другой симптоматической терапии;
— отек головного мозга (только после подтверждения симптомов повышения внутричерепного давления результатами магнитно-резонансной или компьютерной томографии), обусловленный опухолью головного мозга при черепно-мозговой травме, нейрохирургическом вмешательстве, кровоизлиянии в мозг, энцефалите, менингите, лучевом поражении;
— астматический статус; тяжелый бронхоспазм (обострение бронхиальной астмы);
— тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;
— ревматические заболевания;
— системные заболевания соединительной ткани;
— острые тяжелые дерматозы;
— злокачественные заболевания (паллиативное лечение лейкоза и лимфомы у взрослых пациентов; острая лейкемия у детей; гиперкальциемия у пациентов со злокачественными опухолями, при невозможности перорального лечения);
— заболевания крови (острые гемолитические анемии, агранулоцитоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых);
— в офтальмологической практике (субконъюнктивальное, ретробульбарное или парабульбарное введение): кератит, кератоконъюнктивит без повреждения эпителия, ирит, иридоциклит, блефарит, блефароконъюнктивит, склерит, эписклерит, воспалительный процесс после травм глаза и оперативных вмешательств, симпатическая офтальмия, иммуносупрессивное лечение после трансплантации роговицы;
— локальное применение (в область патологического образования): келоиды, дискоидная красная волчанка, кольцевидная гранулема;
— отравление прижигающими жидкостями (уменьшение воспалительных явлений и предупреждение рубцовых сужений).

Противопоказания

Для кратковременного применения по «жизненным» показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата. Период грудного вскармливания, системные микозы.
Одновременное применение живых или ослабленных вакцин с иммуносупрессивными дозами препарата Дексаметазон.

С осторожностью

Системные паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) — простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); активный или латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической противомикробной терапии.

Период вакцинации (8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в том числе СПИД или ВИЧ-инфицирование).

Заболевания ЖКТ: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит.

Печеночная недостаточность.

Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к её возникновению.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе недавно перенесенный инфаркт миокарда, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия.

Эндокринные заболевания — сахарный диабет (в том числе нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, ожирение III-IV степени.

Тяжелая хроническая почечная недостаточность, нефроуролитиаз.

Системный остеопороз, миастения gravis, полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), эпилепсия, «стероидная» миопатия.

Острый психоз, тяжелые аффективные расстройства (в том числе в анамнезе, особенно «стероидный» психоз).

Открыто- и закрытоугольная глаукома, герпес глаз (риск перфорации роговицы).

Беременность.

Пожилые пациенты — в связи с высоким риском развития остеопороза и артериальной гипертензии.

У детей в период роста дексаметазон должен применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Дексаметазон проникает через плаценту и может достигать высоких концентраций в организме плода. Во время беременности (особенно в первом триместре) или у женщин, планирующих беременность, прием препарата Дексаметазон показан в том случае, если ожидаемый лечебный эффект от применения препарата превышает риск отрицательного влияния на организм матери или плода. ГКС следует назначить при беременности только по абсолютным показаниям, При длительной терапии в период беременности не исключена возможность нарушения роста плода. В случае применения в конце беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного.

Небольшое количество дексаметазона проникает в грудное молоко.

Если необходимо проводить лечение препаратом во время грудного вскармливания, кормление грудью следует прекратить, поскольку это может привести к задержке роста ребёнка и уменьшению секреции его эндогенных кортикостероидов.

Способ применения и дозы

Режим дозирования является индивидуальным и зависит от показаний, состояния больного и его реакции на терапию. Препарат вводят внутривенно (в/в) медленно струйно или капельно (при острых и неотложных состояниях); внутримышечно (в/м); возможно также локальное (в патологическое образование) и субконъюктивальное, ретробульбарное или парабульбарное введение.

С целью приготовления раствора для в/в инфузии следует использовать изотонический раствор натрия хлорида или 5 % раствор декстрозы.

Препарат вводят в/в и в/м в дозе 0,5-24 мг/сут в 2 приема (эквивалентна 1/3 — 1/2 пероральной дозы) максимально коротким курсом в минимальной эффективной дозе, лечение отменяют постепенно. Если высокие дозы применяются в течение более нескольких дней, доза препарата должна постепенно уменьшаться на протяжении нескольких последующих дней или дольше. Длительное лечение должно проводиться в дозе, не превышающей 0,5 мг/сут. Внутримышечно в одно и тоже место вводят не более 2 мл раствора.

При неотложных состояниях применяют в более высоких дозах: начальная доза составляет 4-20 мг, которую повторяют до достижения необходимого эффекта, общая суточная доза редко превышает 80 мг. После достижения терапевтического эффекта дексаметазон вводят по 2-4 мг по необходимости с последующей постепенной отменой препарата. Для поддержания длительного эффекта препарат вводят каждые 3-4 ч или в виде длительной капельной инфузии. После купирования острых состояний пациента переводят на прием дексаметазона внутрь.

При шоке вводят строго в/в болюсно в дозе 2-6 мг/кг. При необходимости повторные дозы вводят каждые 2-6 ч либо в виде длительной в/в инфузии в дозе 3 мг/кг/сут. Лечение дексаметазоном должно проводиться в составе комплексной терапии шока. Применение фармакологических доз допустимо только при угрожающих жизни состояниях, и, как правило, это время не превышает 48 — 72 ч.

При отеке головного мозга начальную дозу 10 мг вводят в/в, затем по 4 мг каждые 6 ч до купирования симптоматики (обычно в течение 12-24 ч). По истечении 2-4 дней дозу снижают и применение препарата постепенно прекращают в течение 5-7 дней.

Пациентам со злокачественными новообразованиями может потребоваться поддерживающее лечение — по 2 мг в/м или в/в 2-3 раза в сутки.

При остром отеке головного мозга проводят краткосрочную интенсивную терапию: взрослым нагрузочная доза составляет 50 мг в/в, затем на 1-3 день вводят по 8 мг каждые 2 ч, на 4-й день — 4 мг каждые 2 ч, на 5-8 день — по 4 мг каждые 4 ч, далее суточную дозу снижают на 4 мг/сут до полной ее отмены. Детям с массой тела более 35 кг нагрузочная доза составляет 25 мг в/в, затем на 1-3 день вводят по 4 мг каждые 2 ч, на 4-й день — 4 мг каждые 4 ч, на 5-8 день — по 4 мг каждые 6 ч, далее суточную дозу снижают на 2 мг/сут до полной ее отмены. Детям с массой тела менее 35 кг нагрузочная доза составляет 20 мг в/в, затем на 1-3 день вводят по 4 мг каждые 3 ч, на 4-й день — 4 мг каждые 6 ч, на 5-8 день — по 2 мг каждые 6 ч, далее суточную дозу снижают на 1 мг/сут до полной ее отмены. При острых самоограничивающихся аллергических реакциях или обострении хронических аллергических заболеваний комбинируют парентеральное и пероральное применение дексаметазона: 1-й день — в/в 4-8 мг, 2-3 день — внутрь 1 мг 2 раза в сутки, 4-5 день — внутрь 0.5 мг 2 раза в сутки, 6-7 день — внутрь 0.5 мг однократно. На 8-й день оценивают эффективность терапии.

Дозы препарата для детей (в/м): доза препарата при проведении заместительной терапии (при недостаточности коры надпочечников) составляет 0,0233 мг/кг массы тела или 0,67 мг/м² площади поверхности тела, разделённая на 3 дозы, каждый 3-й день или 0,00776-0,01165 мг/кг массы тела или 0,233-0,335 мг/м² площади поверхности тела ежедневно. При других показаниях рекомендуемая доза составляет от 0,02776 до 0,16665 мг/кг массы тела или 0,833-5 мг/м² площади поверхности тела каждые 12-24 часа.

Побочное действие

Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения.

Нарушения со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение АД, дисменорея, аменорея, миастения, «стероидные» стрии), задержка полового развития у детей.

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: умеренный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, полицитемия.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, панкреатит, «стероидная» язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация желудка или кишечника, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота, боли в животе, чувство дискомфорта в области желудка. В редких случаях — повышение активности «печеночных» трансаминаз и щелочной фосфатазы.

Нарушения со стороны сердца и сосудов: аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усугубление течения хронической сердечной недостаточности; изменения электрокардиограммы, характерные для гипокалиемии; повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы; при внутривенном введении: «приливы» к лицу, васкулит, увеличение ломкости капилляров. У пациентов с острым и подострым инфарктом миокарда — распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Нарушения психики: нервозность или беспокойство, бессонница, эмоциональная лабильность, делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, паранойя, склонность к суициду.

Нарушения со стороны нервной системы: повышение внутричерепного давления, головокружения, головная боль, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, судороги.

Нарушения со стороны органа зрения: внезапная потеря зрения (при парентеральном введении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головы возможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза), задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм, хемоз, птоз, мидриаз, перфорация роговицы, центральная серозная хориоретинопатия.

Нарушения со стороны обмена веществ и питания: гиперхолестеринемия, повышенное выведение кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенное потоотделение, эпидуральный липоматоз.

Обусловленные минералокортикоидной активностью — задержка жидкости и натрия (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость).

Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко — патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, «стероидная» миопатия, снижение мышечной массы (атрофия).

Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: лейкоцитурия.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, «стероидные» угри, «стероидные» стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов, розацеаподобный периоральный дерматит, подавление реакций при проведении кожных проб, телеангиоэктазии, гипертрихоз.

Нарушения со стороны иммунной системы: генерализованные (кожная сыпь, зуд кожи, анафилактический шок), местные аллергические реакции.

Инфекционные и паразитарные заболевания: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация).

Общие расстройства и нарушения в месте введения: синдром «отмены», местные при парентеральном введении: жжение, онемение, боль, парестезии и инфекции в месте введения, редко — некроз окружающих тканей, образование рубцов в месте инъекции; атрофия кожи и подкожной клетчатки при в/м введении (особенно опасно введение в дельтовидную мышцу).

Передозировка

Симптомы: повышение артериального давления, периферические отеки, пептическая язва, гипергликемия, нарушение сознания.
Лечение: симптоматическое, специфического антидота нет.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Дексаметазон фармацевтически несовместим с другими лекарственными средствами (ЛС) (может образовывать нерастворимые соединения). Его рекомендуется вводить отдельно от других препаратов (в/в болюсно, либо через другую капельницу, как второй раствор). При смешивании раствора дексаметазона с гепарином образуется осадок.

Дексаметазон- повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий).

Ускоряет выведение ацетилсалициловой кислоты, снижает содержание ее метаболитов в крови (при отмене дексаметазона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений).

При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.

Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у «быстрых ацетиляторов»), что приводит к снижению их концентраций в плазме крови.

Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция ферментов печени и образования токсичного метаболита парацетамола).

Повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, вызываемая дексаметазоном, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов.

В высоких дозах снижает эффект соматропина.

Дексаметазон снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина.

Ослабляет влияние витамина D на всасывание кальция в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой дексаметазоном.

Уменьшает концентрацию празиквантела в крови.

Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.

Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, другие ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, Na-содержащие ЛС — отеков и повышения АД.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и этанол повышают опасность развития изъявления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения, в комбинации с НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта.

Индометацин, вытесняя дексаметазон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов.

Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза. Терапевтическое действие дексаметазона снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и др. индукторов микросомальных ферментов печени (увеличение скорости метаболизма). Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы дексаметазона.

Клиренс дексаметазона повышается на фоне применения препаратов гормонов щитовидной железы.

Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных нарушений, вызванных вирусом Эпштейна-Барр.

Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс дексаметазона, удлиняют период полувыведения и их терапевтические и токсические эффекты.

Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение других стероидных гормональных ЛС — андрогенов, эстрогенов, анаболиков, пероральных контрацептивов.

Трициклические антидепрессанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом дексаметазона (не показаны для терапии данных побочных эффектов).

Риск развития катаракты повышается при применении на фоне других ГКС, антипсихотических ЛС (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна. Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные лекарственные средства, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

При одновременном применении с фторхинолонами повышается риск возникновения тендопатии (преимущественно ахиллова сухожилия) у пациентов пожилого возраста и у пациентов с заболеваниями сухожилий.

Противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин) в сочетании с дексаметазоном могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при одновременном назначении с дексаметазоном могут изменять состав периферической крови.

Особые указания

Во время лечения дексаметазоном (особенно длительного) необходимо наблюдение окулиста, контроль артериального давления и состояния водно-электролитного баланса, а также картины периферической крови и уровня глюкозы крови.

С целью уменьшения побочных явлений следует увеличить поступление К⁺ в организм (диета, препараты калия). Пища должна быть богатой белками, витаминами, с ограничением содержания жиров, углеводов и поваренной соли.

Действие препарата усиливается у больных с циррозом печени. Необходимо учитывать, что у пациентов с гипотиреозом клиренс дексаметазона снижается, а у пациентов с тиреотоксикозом — повышается.

Препарат может усиливать существующие эмоциональную нестабильность или психотические нарушения. При указании на психозы в анамнезе дексаметазон в высоких дозах назначают под строгим контролем врача.

С осторожностью следует применять при остром и подостром инфаркте миокарда — возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и разрыв сердечной мышцы.

Следует тщательно наблюдать за пациентом в течение года после окончания длительной терапии дексаметазоном в связи с возможным развитием относительной недостаточности коры надпочечников в стрессовых ситуациях.

Длительное применение высоких доз препарата требует постепенного снижения дозы с целью предотвращения развития острой недостаточности коры надпочечников.

При применении дексаметазона существует риск развития тяжёлых анафилактических реакций, брадикардии.

На фоне терапии препаратом повышается риск активации стронгилоидоза.

Дозу дексаметазона необходимо временно увеличить при стрессовых ситуациях во время терапии (оперативное вмешательство, травма). Временное повышение дозы препарата при стрессовых ситуациях необходимо как до, так и после стресса.

На фоне лечения дексаметазоном необходимо применение специфической антибактериальной терапии при терапии латентного туберкулеза, лимфаденита после вакцинации БЦЖ, полиомиелита, острых и хронических бактериальных, паразитарных инфекций и специфической терапии у пациентов с язвенной болезнью желудка и кишечника, остеопорозом.

Во время терапии препаратом необходим тщательный контроль за состоянием пациентов с хронической сердечной недостаточностью, неконтролируемой артериальной гипертензией, травмами и язвенными поражениями роговицы, глаукомой.

Возможно ухудшение течения миастении.

При внезапной отмене препарата, особенно в случае предшествующего применения высоких доз, возможно, развитие острой надпочечниковой недостаточности; синдрома «отмены» (не обусловленного надпочечниковой недостаточностью): снижение аппетита, тошнота, рвота; заторможенность, головная боль, генерализованные мышечно-скелетные боли, астения; а также обострение заболевания, по поводу которого был назначен дексаметазон.

У пациентов с сахарным диабетом следует контролировать концентрации глюкозы крови и при необходимости корригировать дозы гипогликемических препаратов.

Дексаметазон может повышать восприимчивость или маскировать симптомы инфекционных заболеваний. Ветряная оспа, корь и другие инфекции могут протекать более тяжело и даже приводить к летальному исходу у неиммунизированных лиц. Иммуносупрессия чаще развивается при длительном применении, но может возникнуть и при кратковременном лечении дексаметазоном.

Прием препарата может маскировать симптомы «раздражения брюшины» у пациентов с перфорацией стенки желудка или кишечника.

На фоне применения ГКС возможно изменение подвижности и числа сперматозоидов.

Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические иммуноглобулины. У детей во время длительного лечения дексаметазоном необходимо тщательное наблюдение за динамикой роста и развития.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами
Во время лечения не рекомендуется управление транспортными средствами, а также занятие потенциально опасными видами деятельности, требующими быстроты психомоторных реакций и повышенной концентрации внимания.

Форма выпуска

Раствор для инъекций 4 мг/мл.
По 1 или 2 мл препарата в ампулы светозащитного стекла.
10 ампул помещают в коробку из картона.
5 или 10 ампул помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной, или без фольги.
1, 2 или 5 контурные ячейковые упаковки по 5 ампул, 1 или 2 контурные ячейковые упаковки по 10 ампул помещают в пачку из картона.
В каждую пачку, коробку вкладывают инструкцию по применению, скарификатор ампульный.
Скарификатор ампульный не вкладывают в случае использования ампул с кольцом излома или с надрезом и точкой.

Условия хранения

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C.
Хранить в местах, недоступных для детей.

Срок годности

2 года.
Не применять препарат по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска

Отпускают по рецепту.

Владелец регистрационного удостоверения / Производитель / Организация, принимающая претензии:

Открытое акционерное общество «Акционерное Курганское общество медицинских пре паратов и изделий «Синтез» (ОАО «Синтез») 640008, Россия, г. Курган, проспект Конституции,7.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)