Гипертоническая болезнь национальное руководство

Проект рекомендаций по артериальной гипертензии у взрослых

Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.

Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.

Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.

На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.

Читать дальше

  1. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в
    российской популяции в 2012-2013гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ.
    Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014; 13(6):4-11.

  2. Levy D, Salomon M, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB.
    Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and
    their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy.
    Circulation 1994; 90:1786–1793.

  3. Okin PM, Devereux RB, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Nieminen MS, et
    al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy
    during antihypertensive treatment and the prediction of major
    cardiovascular events. JAMA 2004; 292:2343–2349.

  4. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L, Celis H, Birkenhager WH, Bulpitt
    CJ, et al. Prognostic significance of electrocardiographic voltages and
    their serial changes in elderly with systolic hypertension. Hypertension
    2004; 44:459–464.

  5. Kirchhof P, Lip GY, Van Gelder IC, Bax J, Hylek E, Kaab S, et al.
    Comprehensive risk reduction in patients with atrial fibrillation:
    Emerging diagnostic and therapeutic options. Executive summary of the
    report from the 3rd AFNET/EHRA consensus conference. Thromb Haemost
    2011; 106:1012–1019.

  6. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic
    implications of Hypertension 2010; 56:91–98.

  7. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Battistelli M,
    Bartoccini C, et al. Adverse prognostic significance of concentric
    remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal
    left ventricular mass. J Am Coll Cardiol 1995; 25:871–878.

  8. Muiesan ML, Salvetti M, Monteduro C, Bonzi B, Paini A, Viola S, et
    al. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely
    affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients. Hypertension
    2004; 43:731–738.

  9. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, Wachtell K, Ibsen H,
    Torp-Pedersen C, et al. Risk prediction is improved by adding markers of
    subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J 2010;
    31:883–891.echocardiographically determined left ventricular mass in the
    Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 322:1561–1566.

  10. Cuspidi C, Ambrosioni E, Mancia G, Pessina AC, Trimarco B, Zanchetti

    1. Role of echocardiography and carotid ultrasonography in stratifying
      risk in patients with essential hypertension: the Assessment of
      Prognostic Risk Observational Survey. J Hypertens 2002; 20:1307–1314.

  11. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen TW, Wachtell K, Ibsen H,
    Torp-Pedersen C, et al. Risk prediction is improved by adding markers of
    subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J 2010; 31:883–891.

  12. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Common carotid
    intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the
    Rotterdam Study. Circulation 1997; 96:1432–1437.

  13. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK
    Jr. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for
    myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health
    Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340:14–22.

  14. Nambi V, Chambless L, Folsom AR, He M, Hu Y, Mosley T, et al.
    Carotid intima-media thickness and presence or absence of plaque
    improves prediction of coronary heart disease risk: the ARIC
    (Atherosclerosis Risk In Communities) study. J Am Coll Cardiol 2010;
    55:1600–1607.

  15. Zanchetti A, Hennig M, Hollweck R, Bond G, Tang R, Cuspidi C, et al.
    Baseline values but nottreatment-induced changes in carotid
    intimamediathickness predict incident cardiovascular events in treated
    hypertensive patients: findings in the European Lacidipine Study on
    Atherosclerosis (ELSA). Circulation 2009; 120:1084–1090.

  16. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C,
    Hayoz D, et al. Expert consensus document on arterial stiffness:
    methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006;
    27:2588–2605.

  17. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L, et
    al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and
    cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001;
    37:1236–1241.

  18. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, Stefanadis C. Prediction of
    cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: |
    systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010;
    55:1318–1327.

  19. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, Lacolley
    P, Laurent S. Aortic stiffness is an independent predictor of primary
    coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study.
    Hypertension 2002; 39:10–15.

  20. Mattace-Raso FU, vander Cammen TJ, Hofman A, van Popele NM, Bos ML,
    Schalekamp MA, et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart
    disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006; 113:657–663.

  21. Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, Chambless LE, et
    al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict
    cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA 2008;
    300:197–208.

  22. De Buyzere ML, Clement DL. Management of hypertension in peripheral
    arterial disease. Prog Cardiovasc Dis 2008; 50:238–263.

  23. Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward M, Levey AS, de
    Jong PE, et al. Association of estimated glomerular filtration rate and
    albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general
    population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010;
    375:2073–2081.

  24. De Leeuw PW, Thijs L, Birkenhager WH, Voyaki SM, Efstratopoulos AD,
    Fagard RH, et al. Prognostic significance of renal function in elderly
    patients with isolated systolic hypertension: results from the Syst-Eur
    trial. J Am Soc Nephrol 2002; 13:2213–2222.

  25. Rahman M, Pressel S, Davis BR, Nwachuku C, Wright JT Jr, Whelton PK,
    et al. Cardiovascular outcomes in high-risk hypertensive patients
    stratified by baseline glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2006;
    144:172–180.

  26. Hunt SC, Williams RR, Barlow GK. A comparison of positive family
    history definitions for defining risk of future disease. J Chronic Dis
    1986; 39:809–821.

  27. Friedman GD, Selby JV, Quesenberry CP Jr, Armstrong MA, Klatsky AL.
    Precursors of essential hypertension: body weight, alcohol and salt use
    and parental history of hypertension. Prev Med 1988; 17:387–402.

  28. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Age-specific
    relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a metaanalysis
    of individual datafor one million adults in 61 prospective studies.
    Lancet 2002; 360:1903–1913.

  29. Julius S, Palatini P, Kjeldsen SE, Zanchetti A, Weber MA, McInnes
    GT, et al. Usefulness of heart rate to predict cardiac events in treated
    patients with high-risk systemic hypertension. Am J Cardiol
    2012;109:685–692.

  30. Benetos A, Rudnichi A, Thomas F, Safar M, Guize L. Influence of
    heart rate on mortality in a French population: role of age, gender and
    blood pressure. Hypertension 1999; 33:44–52.

  31. Boggia J, Li Y, Thijs L, Hansen TW, Kikuya M, Bjorklund-Bodegard K,
    et al. Prognostic accuracy of day vs. night ambulatory blood pressure: |
    cohort study. Lancet 2007; 370:1219–1229.

  32. Fagard RH, Celis H, Thijs L, Staessen JA, Clement DL, De Buyzere ML,
    De Bacquer DA. Daytime and night-time blood pressure as predictors of
    death and cause-specific cardiovascular events in hypertension.
    Hypertension 2008; 51:55–61.

  33. Ward AM, Takahashi O, Stevens R, Heneghan C. Home measurement of
    blood pressure and cardiovascular disease: systematic review and
    meta-analysis of prospective studies. J Hypertens 2012; 30:449–456.

  34. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, Grassi G, Sega R. Long-term risk
    of mortality associated with selective and combined elevation in office,
    home and ambulatory blood pressure. Hypertension 2006; 47:846–853.

  35. Fagard RH, Cornelissen VA. Incidence of cardiovascular events in
    white-coat, masked and sustained hypertension vs. true normotension: |
    meta-analysis. J Hypertens 2007; 25:2193–2198.

  36. Franklin SS, Thijs L, Hansen TW, Li Y, Boggia J, Kikuya M, et al.
    Significance of white-coat hypertension in older persons with isolated
    systolic hypertension: a meta-analysis using the International Database
    on Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Relation to Cardiovascular
    Outcomes population. Hypertension 2012; 59:564–571.

  37. Bobrie G, Clerson P, Menard J, Postel-Vinay N, Chatellier G, Plouin
    PF. Masked hypertension: a systematic review. J Hypertens 2008;
    26:1715–1725.

  38. Conroy RM, Pyorala K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G,
    et al. Estimation often-year risk of fatal cardiovascular disease in
    Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003; 24:987–1003.

  39. Volpe M, Battistoni A, Tocci G, Agabiti Rosei E, Catapano AL, Coppo
    R, et al. Cardiovascular risk assessment beyond systemic coronary risk
    estimation: a role for organ damage markers. J Hypertens 2012;
    30:1056–1064.

  40. Pyorala K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D. Prevention
    of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the
    Task Force of the European Society of Cardiology, European
    Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Eur Heart
    J 1994; 15:1300–1331.

  41. D’Agostino RB Sr, Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro
    JM, Kannel WB. General cardiovascular risk profile for use in primary
    care: the Framingham Heart Study. Circulation 2008; 117:743–753.

  42. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et
    al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical
    practice (version 2012): The Fifth Joint Task Force of the European
    Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease
    Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine
    societies and by invited experts) Developed with the special
    contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention &
    Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2012; 33:1635–1701.

  43. Collins R, Mac Mahon S. Blood pressure, antihypertensive drug
    treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med
    Bull 1994; 50:272–298.

  44. Zanchetti A, Grassi G, Mancia G. When should antihypertensive drug
    treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure
    be lowered? A critical re-appraisal. J Hypertens 2009; 27:923–934.

  45. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in
    the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147
    randomized trials in the context of expectations from prospective
    epidemiological studies. BMJ 2009; 338:b1665.

  46. Medical Research Council Working Party. MRC trial on treatment of
    mild hypertension: principal results. Br Med J 1985; 291:97–104.

  47. Management Committee. The Australian therapeutic trial in mild
    hypertension. Lancet 1980; 1:1261–1267.

  48. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M,
    Caulfield MJ, et al. Re-appraisal of European guidelines on hypertension
    management: a European Society of Hypertension Task Force document. J
    Hypertens 2009; 27:2121–2158.

  49. Liu L, Zhang Y, Liu G, Li W, Zhang X, Zanchetti A. The Felodipine
    Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-term placebocontrolled
    trial in Chinese hypertensive patients. J Hypertens 2005; 23:2157–2172.

  50. Zhang Y, Zhang X, Liu L, Zanchetti A. Is a systolic blood pressure
    target <140mmHg indicated in all hypertensives? Subgroup analyses of
    findings from the randomized FEVER trial. Eur Heart J 2011;
    32:1500–1508.

  51. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of
    ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with
    diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE sub-study.
    Lancet 2000; 355:253–259.

  52. ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of
    perindopriland indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in
    patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomised
    controlled trial. Lancet 2007; 370:829–840.

  53. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril
    based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with
    previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;
    358:1033–1041.

  54. Yusuf S, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et al.
    Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular events. N
    Engl J Med 2008; 359:1225–1237.

  55. Arguedas JA, Perez MI, Wright JM. Treatment blood pressure targets
    for hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2009;CD004349.

  56. Upadhyay A, Earley A, Haynes SM, Uhlig K. Systematic review: blood
    pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect
    modifier. Ann Intern Med 2011; 154:541–548.

  57. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D,
    et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N
    Engl J Med 2008; 358:1887–1898.

  58. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius
    S, et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose
    aspirin in patients with hypertension: principal results of the
    Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group.
    Lancet 1998; 351:1755–1762.

  59. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control
    and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2
    diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998; 317:703–713.

  60. Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV,
    et al. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: |
    systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens 2006;
    24:215–233.

  61. Pimenta E, Gaddam KK, Oparil S, Aban I, Husain S, Dell’Italia LJ,
    Calhoun DA. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in
    subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial.
    Hypertension 2009; 54:475–481.

  62. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low-sodium diet
    vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone,
    catecholamines, cholesterol and triglyceride (Cochrane Review). Am J
    Hypertens 2012; 25:1–15.

  63. He FJ, Mac Gregor GA. How far should salt intake be reduced?
    Hypertension 2003; 42:1093–1099.

  64. Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, Buring JE, Rexrode KM, Kumanyik|
    SK, et al. Longterm effects of dietary sodium reduction on
    cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials
    of hypertension prevention (TOHP). BMJ 2007; 334:885–888.

  65. Puddey IB, Beilin LJ, Vandongen R. Regular alcohol use raises blood
    pressure in treated hypertensive subjects. A randomised controlled
    trial. Lancet 1987; 1:647–651.

  66. Cushman WC, Cutler JA, Hanna E, Bingham SF, Follmann D, Harford T,
    et al. Prevention and Treatment of Hypertension Study (PATHS): effects
    of an alcohol treatment program on blood pressure. Arch Intern Med 1998;
    158:1197–1207.

  67. Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of
    the evidence supporting a causal link between dietary factors and
    coronary heart disease. Arch Intern Med 2009; 169:659–669.

  68. Sofi F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Accruing evidence on
    benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated
    systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010; 92:1189–1196.

  69. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, Covas MID, Corella D, et al., the
    PREDIMED Study Investigators. Primary Prevention of Cardiovascular
    Disease with a Mediterranean Diet. N Eng J Med 2013; 368:1279–1290.

  70. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of
    weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized
    controlled trials. Hypertension 2003; 42:878–884.

  71. Prospective Studies Collaboration. Body-mass index and causespecific
    mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective
    studies. Lancet 2009; 373:1083–1096.

  72. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause
    mortality with overweight and obesity using standard body mass index
    categories. A systematic review and meta-analysis. JAMA 2013;309:71–82.

  73. Cornelissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood
    pressure, blood pressure-regulating mechanisms and cardiovascular risk
    factors. Hypertension 2005; 46:667–675.

  74. Fagard RH. Exercise therapy in hypertensive cardiovascular
    disease.Prog Cardiovasc Dis 2011; 53:404–411.

  75. Vanhees L, Geladas N, Hansen D, Kouidi E, Niebauer J, Reiner Z, et
    al. Importance of characteristics and modalities of physical activity
    and exercise inthe management of cardiovascular health in individuals
    with cardiovascular risk factors: recommendations from the EACPR. Part
    II. Eur J Prev Cardiol 2012; 19:1005–1033.

  76. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in
    relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ
    1994; 309:901–911.

  77. Rosenberg L, Kaufman DW, Helmrich SP, Shapiro S. The risk of
    myocardial infarction after quitting smoking in men under 55 years of
    age. N Engl J Med 1985; 313:1511–1514.

  78. Manson JE, Tosteson H, Ridker PM, Satterfield S, Hebert P, O’Connor
    GT, et al. The primary prevention of myocardial infarction. N Engl J Med
    1992; 326:1406–1416.

  79. Zanchetti A, Mancia G. Longing for clinical excellence: a critical
    outlook into the NICE recommendations on hypertension management: is
    nice always good? J Hypertens 2012; 30:660–668.

  80. Gupta AK, Arshad S, Poulter NR. Compliance, safety and effectiveness
    of fixed-dose combinations of antihypertensive agents: a metaanalysis.
    Hypertension 2010; 55:399–407.

  81. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H,
    Ilanne-Parikka P, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by
    changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N
    Engl J Med 2001; 344:1343–1350.

  82. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM,
    Walker EA, Nathan DM. Reduction in the incidence oftype 2 diabetes with
    lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346:393–403.

  83. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects
    of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular
    events in individuals with and without diabetes mellitus: results of
    prospectively designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med
    2005; 165:1410–1419.

  84. Schmieder RE, Hilgers KF, Schlaich MP, Schmidt BM. Renin-angiotensin
    system and cardiovascular risk. Lancet 2007; 369:1208–1219.

  85. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJV, de Zeeuw D, Haffer SM, Solomon
    SD. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N
    Engl J Med 2012; 367:2204–2213.

  86. Sandset EC, Bath PM, Boysen G, Jatuzis D, Korv J, Luders S, et al.
    The angiotensin-receptor blocker candesartan fortreatment of acute
    stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial.
    Lancet 2011; 377:741–750.

  87. Fuentes Patarroyo SX, Anderson C. Blood Pressure Lowering in Acute
    Phase of Stroke, Latest Evidence and Clinical Implication. Ther Adv
    Chronic Dis 2012; 3:163–171.

  88. Rutten FH, Zuithoff NP, Halk F, Grobbee DE, Hoes AW. Beta-Blockers
    may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic
    obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 2010; 170:880–887.

  89. Zanchetti A, Bond MG, Hennig M, Neiss A, Mancia G, Dal Palu C, et
    al. Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic
    carotid atherosclerosis: principal results of the European Lacidipine
    Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized, double-blind, long-term
    trial. Circulation 2002; 106:2422–2427.

  90. Zanchetti A, Crepaldi G, Bond MG, Gallus G, Veglia F, Mancia G, et
    al. Different effects of antihypertensive regimens based on fosinopril
    or hydrochlorothiazide with or without lipid lowering by pravastatin on
    progression of asymptomatic carotid atherosclerosis: principal results
    of PHYLLIS: a randomized double-blind trial. Stroke 2004; 35:2807– 2812.

  91. Ong KT, Delerme S, Pannier B, Safar ME, Benetos A, Laurent S,
    Boutouyrie P. Aortic stiffness is reduced beyond blood pressure lowering
    by short-term and long-term antihypertensive treatment: a meta-analysis
    of individual data in 294 patients. J Hypertens 2011; 29:1034–1042.

  92. Guerin AP, Blacher J, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME, London GM.
    Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in
    endstage renal failure. Circulation 2001; 103:987–992.

  93. Paravastu SC, Mendonca DA, da Silva A. Beta blockers for peripheral
    arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 38:66–70.

  94. Radack K, Deck C. Beta-adrenergic blocker therapy does not worsen
    intermittent claudication in subjects with peripheral arterial disease.
    A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med
    1991;151:1769–1776.

  95. Sarnak MJ, Greene T, Wang X, Beck G, Kusek JW, Collins AJ, Levey AS.
    The effect of a lower target blood pressure on the progression of kidney
    disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal
    disease study. Ann Intern Med 2005; 142:342–351.

  96. Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, et
    al. Intensive blood-pressure control in hypertensive chronic kidney
    disease. N Engl J Med 2010; 363:918–929.

  97. Kunz R, Friedrich C, Wolbers M, Mann JF. Meta-analysis: effect of
    monotherapy and combination therapy with inhibitors of the rennin
    angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008;
    148:30–48.

  98. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapy
    vs. monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11 000
    participants from 42 trials. Am JMed 2009; 122:290–300.

  99. Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones
    DM, et al. Effectiveness-based guidelinesforthe prevention
    ofcardiovasculardisease in women: 2011 update:aguideline fromthe
    American Heart Association. J Am Coll Cardiol 2011; 57:1404–1423.

  100. Collins P, Rosano G, Casey C, Daly C, Gambacciani M, Hadji P, et
    al. Managementofcardiovascularriskin the peri-menopausal woman:
    aсonsensus statement of European cardiologists and gynaecologists. Eur
    Heart J 2007; 28:2028–2040.

  101. Duley L, Henderson-Smart D, Knight M, King J. Antiplatelet drugs
    for prevention of preeclampsia and its consequences: systematic review.
    BMJ 2001; 322:329–333.

  102. Rossi AC, Mullin PM. Prevention ofpre-eclampsiawith low-dose
    aspirin orvitamins C and E in women at high or lowrisk: a systematic
    review with meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011;
    158:9–16.

  103. Bujold E, Roberge S, Lacasse Y, Bureau M, Audibert F, Marcoux S, et
    al. Prevention ofpreeclampsia and intrauterine growth restriction with
    aspirin started in early pregnancy: a meta-analysis. Obstet Gynecol
    2010; 116:402–414.

  104. Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R,
    Ferreira R, Foidart JM, et al. ESC Guidelines on the management of
    cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the
    Managementof Cardiovascular Diseases during Pregnancyof the European
    Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32:3147–3197.

  105. Zannad F. Aldosterone antagonist therapy in resistant hypertension.
    J Hypertens 2007; 25:747–750.

  106. Vaclavik J, Sedlak R, Plachy M, Navratil K, Plasek J, Jarkovsky J,
    et al. Addition of spironolactone in patients with resistant arterial
    hypertension (ASPIRANT): a randomized, double-blind, placebo-controlled
    trial. Hypertension 2011; 57:1069–1075.

  107. Chapman N, Chang CL, Dahlof B, Sever PS, Wedel H, Poulter NR.
    Effect of doxazosin gastrointestinal therapeutic system as third-line
    antihypertensive therapy on blood pressure and lipids in
    theAnglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Circulation 2008;
    118:42–48.

  108. Bobrie G, Frank M, Azizi M, Peyrard S, Boutouyrie P, Chatellier G,
    et al. Sequential nephron blockade vs. sequential renin-angiotensin
    system blockade in resistant hypertension: a prospective, randomized,
    open blinded endpoint study. J Hypertens 2012; 30:1656–1664.

  109. O’Rourke MF, Adji A. Guidelines on guidelines: focus on isolated
    systolic hyprtension in youth. J Hypertens 2013; 31:649–654.

  110. Julius S, Palatini P, Kjeldsen SE, Zanchetti A, Weber MA, McInnes
    GT, et al. Usefulness of heart rate to predict cardiac events in treated
    patients with high-risk systemic hypertension. Am J Cardiol
    2012;109:685–692.

  111. Zanchetti A, Grassi G, Mancia G. When should antihypertensive drug
    treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure
    be lowered? A critical re-appraisal. J Hypertens 2009; 27:923–934.

  112. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager
    WH, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active
    treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The
    Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet
    1997; 350:757–764.

  113. Liu L, Wang JG, Gong L, Liu G, Staessen JA. Comparison of active
    treatment and placebo in older Chinese patients with isolated systolic
    hypertension. Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative
    Group. J Hypertens 1998; 16:1823–1829.

  114. SHEP Co-operative Research Group. Prevention of stroke by
    antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic
    hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly
    Program (SHEP). JAMA 1991; 265:3255–3264.

  115. The ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control
    in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362:1575–1585. 296.
    PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril based
    blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous
    stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358:1033–1041.

  116. Arima H, Chalmers J, Woodward M, Anderson C, Rodgers A, Davis S, et
    al. Lower target blood pressures are safe and effective for the
    prevention of recurrent stroke: the PROGRESS trial. J Hypertens 2006;
    24:1201–1208.

  117. Radack K, Deck C. Beta-adrenergic blocker therapy does not worsen
    intermittent claudication in subjects with peripheral arterial disease.
    A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med
    1991;151:1769–1776.

  118. Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Lovett EG, Schafer JE, Bisognano JD.
    Baroreflex activation therapy provides durable benefit in patients with
    resistant hypertension: results of longterm follow-up in the Rheos
    Pivotal Trial. J Am Soc Hypertens 2012; 6:152–158.

  119. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, Wedel H, Beevers G, Caulfield M, et
    al., ASCOT Investigators. Prevention of coronary and stroke events with
    atorvastatin in hypertensive patients who have average or
    lowerthan-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian
    Cardiac Outcomes Trial: Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre
    randomised controlled trial. Lancet 2003; 361:1149–1158.

  120. 652. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr,
    Kastelein JJ, et al., JUPITER Study Group. Rosuvastatin to prevent
    vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N
    Engl J Med 2008; 359:2195–2207.

  121. Baigent C, Blackwell L, Emberson J, Holland LE, Reith C, Bhala N,
    et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL
    cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26
    randomised trials. Lancet 2010; 376:1670–1681.

  122. Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et
    al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease:
    collaborative meta-analysis of individual participant data from
    randomised trials. Lancet 2009; 373:1849–1860.

  123. Jardine MJ, Ninomiya T, Perkovic V, Cass A, Turnbull F, Gallagher
    MP, et al. Aspirin is beneficial in hypertensive patients with chronic
    kidney disease: a posthoc subgroup analysis of a randomized controlled
    trial. J Am Coll Cardiol 2010; 56:956–965.

  124. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck
    M, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: |
    patientcentreed approach. Position statement of the American Diabetes
    Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes
    (EASD). Diabetologia 2012; 55:1577–1596.

  125. Bakris GL, Serafidis PA, Weir MR, Dalhof B, Pitt B, Jamerson K, et
    al., ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different
    fixed-dose combination therapies in patients with hypertension at high
    risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary
    analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010; 375:1173–1181.

  126. Hansson L, Hedner T, Lund-Johansen P, Kjeldsen SE, Lindholm LH,
    Sylversten JO, et al. Randomised trial of effects of calcium antagonists
    compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity
    and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study.
    Lancet 2000; 356:359–365.

  127. Deepak L. Bhatt, M.D., M.P.H., David E. Kandzari, M.D.A Controlled
    Trial of Renal Denervation for Resistant Hypertension N Engl J Med 2014;
    370:1393-1401

  128. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJV, de Zeeuw D, Haffer SM,
    Solomon SD. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2
    diabetes. N Engl J Med 2012; 367:2204–2213.

  129. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano
    G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension:
    The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
    European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
    Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25:1105–1187.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Я с удовольствием предоставляю возможность сделать очень интересное сообщение «Новые рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии, возможности комбинированной терапии» профессору Юрию Александровичу Карпову. Пожалуйста.

Юрий Александрович Карпов, профессор:

– Спасибо, Владимир Трофимович. Уважаемые коллеги, я хочу всех поздравить с началом учебного года. Так уже получается, что врачи в сентябре начинают учебный год. И мне кажется, что миссия, которую выполняет интернетная система «internist.ru» во главе с Владимиром Трофимовичем Ивашкиным, чрезвычайно важна для всех нас. И я вот сейчас, с удовольствием слушая Владимира Трофимовича, ощущаю, что когда собираются специалисты разного профиля, это очень полезно, это взаимно нас обогащает, особенно когда речь идет о рекомендациях, о советах людей, которые очень хорошо ориентируются в деталях, прекрасно знают историю, это всегда бывает полезно, эмоционально и очень ярко.

Уважаемы коллеги, у нас не так много времени, а информация, которую я хотел сегодня до вас донести, чрезвычайно важна – это рекомендации по лечению артериальной гипертонии, они этим летом впервые были представлены на Европейском конгрессе по артериальной гипертонии. Эти рекомендации идут от имени двух европейских обществ: Общества артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов. Должен сказать, что традиционно в России, мы, наше Гипертоническое общество, как раз придерживаемся точки зрения европейских экспертов на понимание сути гипертонии, на лечение, на подходы к диагностике, и в этом плане, должен сказать, что в ближайшей перспективе, скорее всего, на будущий год выйдет новая версия наших российских рекомендаций как раз с учетом тех особенностей, которые появились в нынешних европейских рекомендациях. Хотя должен сказать, что по некоторым позициям мы раньше ввели целый ряд положений, еще в 2010 году, которые только нынче, в 2013 году, появились в европейских рекомендациях. Например, целевой уровень артериального давления. Потом я остановлюсь на этом чуть подробнее.

Прежде всего, я хотел бы напомнить, что гипертония, это огромная проблема, вы видите, каждый третий имеет повышенное давление в мире. В Российской Федерации еще более высокая распространенность – это 40%. И надо сказать, что гипертония, как фактор риска, является важнейшей причиной, которая во многом обуславливает сердечно-сосудистую и заболеваемость, и смертность, которая в нашей стране, как вы знаете, является очень высокой. Одной из важнейшей задач современной российской медицины являются как раз усилия по снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. И, конечно, без контроля артериальной гипертонии нам не решить этот, безусловно, важный вопрос.

Я хочу напомнить, что ныне у нас в стране действует четвертая версия российских рекомендаций. Вы видите, что она была подготовлена экспертами Российского общества по артериальной гипертонии. Это Общество очень тесно взаимодействует с Европейским обществом. Я должен сказать, что недавно Российское общество по артериальной гипертонии было аффилировано, вошло в более высокий уровень взаимоотношений с Европейским обществом, и примеров тому очень много. Мы проводим совместные заседания все больше и больше с европейскими экспертами, проводим школы по артериальной гипертонии совместно с европейскими экспертами в нашей стране, и надо отметить, конечно, очень позитивное развитие наших взаимоотношений с европейскими экспертами.

Как я уже говорил, в июне этого года были представлены новые рекомендации, это большой объемный документ, подготовленный ведущими экспертами. Он готовился почти в течение двух лет. Надо сказать, что создание рекомендаций, это сложный процесс, надо учесть мнения многих специалистов, надо быть ориентированным на наиболее важные исследования. В этой связи, я хотел бы подчеркнуть, что впервые в европейских рекомендациях появилась оценка уровня доказанности той или иной рекомендации. Иными словами, сделан новый шаг в очень важном направлении, когда врачу не только дается рекомендация о том, как лучше лечить данного пациента, но и отмечается, насколько эта рекомендация доказана или насколько она опирается только на мнения экспертов и на какие-то единичные наблюдения. Это очень важный момент, и мы будем обсуждать целесообразность введения такой же шкалы и в российские рекомендации по артериальной гипертонии.

Я сейчас дам краткий обзор наиболее важных моментов, позиций в новых европейских рекомендациях по артериальной гипертонии.

Стратификация общего сердечно-сосудистого риска, она очень важна. Хотелось бы отметить (в левой части этого слайда), что все большее значение имеет поражение почек, хроническая болезнь почек. Вы хорошо знаете, сейчас этому отводится очень большое внимание. И здесь хотелось бы отметить, что сахарный диабет, который периодически переходит из одной группы в другую, представлен в двух ипостасях: как сахарный диабет (на 4-ой позиции) и как сахарный диабет плюс поражение органов мишени. Вы видите, что степень риска в данном случае может существенно отличаться. Вот это такие детали, которые появились в новых рекомендациях и надо быть очень внимательными, потому что подчас вы можете услышать точку зрения некоторых специалистов, что в новых европейских рекомендациях ничего нового нет. Надо внимательно проанализировать, и чем больше ты анализируешь, чем больше ты читаешь, тем все больше ты видишь целый ряд очень важных и интересных деталей. Известно, что ведь все определяют как раз мелочи, детали, и они чрезвычайно важны, в том числе, и для построения правильной стратегии лечения больного с артериальной гипертонией.

Вы видите, очень важна оценка сердечно-сосудистого риска. Я хочу напомнить, что сегодня в лечении любого пациента кардиологического профиля мы начинаем лечение с оценки сердечно-сосудистого риска, потому что в дальнейшем это определяет и целевые уровни, и необходимость назначения того или иного препарата, в том числе и комбинированные лекарственные терапии для достижения адекватного снижения артериального давления (о чем я дальше тоже чуть детальнее остановлюсь).

Вы видите хорошо, что подразумевается фактически двоякая оценка зависимости от конкретной ситуации. Если мы возьмем бессимптомных больных артериальной гипертонией, то здесь эксперты рекомендуют применение системы SCORE. Это уже хорошо известная российским врачам система, простая, надежная, позволяющая достаточно точно определить прогноз данного пациента в отношении риска развития смерти в ближайшие 10 лет наблюдения. А с другой стороны, мы видим, что если у больного имеются уже сопутствующие ассоциированные сердечно-сосудистые заболевания (диабет, хроническая болезнь почек и т.д.), то мы здесь уже применяем ту стратегию, которую только что я показывал – оценки риска сердечно-сосудистых осложнений. Потому что пациент, имеющий гипертонию плюс сопутствующее ассоциированное заболевание (например, ишемическую болезнь сердца), уже априори относится к категории высокого или очень высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так что, вот это тоже одна из новинок нынешних европейских рекомендаций.

По артериальному давлению здесь больших инноваций нет, я просто хочу отметить, что есть разница между давлением (позволяющая квалифицировать больного как пациента с гипертонией), измеренным в офисе, в кабинете врача, и в домашних условиях. Это надо учитывать, когда вы даете советы и оцениваете контролируемость артериальной гипертонии.

Важнейшее, пожалуй, положение, которое хотелось бы отметить особо, это новые целевые уровни артериального давления. Если говорить коротко, то для врача стало проще, потому что фактически для всех пациентов артериальной гипертонии целевой уровень систолического артериального давления меньше 140/90 мм ртутного столба. Хочу только отметить, что есть некоторые изменения, касающиеся пациентов старшей возрастной группы. Здесь есть категория пациентов, где достаточно снижать артериальное давление меньше 150 мм ртутного столба. Я должен сказать, что в этой категории больных врач определяет подчас строго индивидуально целевой уровень артериального давления. Что это означает? Если пациент младше 80 лет и он достаточно физически активен, то тогда мы стремимся к более значительному снижению артериального давления. А вот если пациент уже фактически недееспособен, то здесь мы подходим строго индивидуально к определению целевого уровня артериального давления. Это, пожалуй, важнейшее положение. Правда, хочу обратить ваше внимание, что степень доказанности контроля по этим показателям разная, и соответственно, врач соотносит с конкретным пациентом ту степень доказанности и стремится уже к такому целевому уровню артериального давления.

Итак, меньше 140 – для всех. Я хочу напомнить, что для некоторых категорий больных раньше мы рекомендовали давление меньше 130: это больные с диабетом, ишемической болезнью сердца, с цереброваскулярным поражением. Сейчас считается, что не надо стремиться к такому жесткому контролю артериального давления, потому что практически это ничего не дает в плане улучшения прогноза по результатам завершившихся исследований.

Что касается диастолического давления, то здесь есть две когорты больных. Для всех достаточно меньше 90 мм ртутного столба, а вот если мы берем больного с диабетом, то здесь есть рекомендация – меньше 85 мм ртутного столба. Но самое главное (там есть еще оговорка), что, в принципе, давление может быть и ниже этого уровня с определенной пользой для пациента. Опять же, здесь довольно большое поле для индивидуализации подбора целевого уровня артериального давления.

Я хочу напомнить, что по-прежнему есть специальные очень удобные для врачей таблицы, позволяющие выбрать конкретный препарат, который предпочтителен в этой клинической ситуации. Это определяется в основном по данным обследований органов мишени. Например, при гипертрофии левого желудочка – это препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, это антагонисты кальция. При нарушении почек (только что обсуждался этот вопрос с профессором Арутюновым Григорием Павловичем) вы видите, что тоже препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, являются предпочтительными в этих клинических ситуациях.

Если, например, взять больного, у которого был инсульт в анамнезе, то есть с цереброваскулярным поражением, вы видите, что здесь врач свободен выбрать любой препарат, но всегда есть запятая: если он не противопоказан данному пациенту. Есть специальная таблица, сейчас я ее не буду показывать, где учитываются относительные и абсолютные противопоказания для назначения того или иного лекарственного препарата. Сейчас очень много говорят о больных с мерцательной аритмией. Вы видите, что в графе «профилактика фибрилляции предсердий», то есть у лиц с пароксизмальной формой этой аритмии, появились не только традиционные препараты: ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Для лечения фибрилляции предсердий, уже существующей, мы применяем препараты, контролирующие частоту сердечный сокращений. Мы видим с вами довольно четко сформулированные рекомендации по выбору препаратов. Часто спрашивают про беременность. Здесь у нас каких-то подвижек серьезных не произошло – это Метилдопа, традиционный уже, многолетний, испытанный препарат, и у этой категории пациентов прописаны бета-блокаторы и антагонисты кальция, которые появились около семи лет назад в рекомендациях.

Очень важное положение для врача с точки зрения понимания выбора препаратов. Вы видите, что Европейское общество сохранило позицию, когда у пациента без каких-либо предпочтений к назначению того или иного лекарственного препарата, о чем я только что сказал и продемонстрировал соответствующие таблицы, врач может выбрать, в принципе, любой препарат – диуретики, причем специально перечисляется какие, и они фактически поставлены в равноправное положение. Это, кстати, очень обсуждаемый вопрос, потому что есть, например, британские рекомендации, где четко прописано, что только Хлорталидон и Индапамид, с очень жестким ограничением целесообразности использования Гидрохлортиазида. Европейские эксперты все-таки посчитали, что здесь нет каких-то преференций для конкретного выбора диуретиков. С этим можно соглашаться, не соглашаться, но это именно так. Вы видите, что любой из этих классов препаратов подходит либо в виде монотерапии, либо в виде определенных комбинаций лекарственных препаратов. Но самое главное, я хочу отметить, вы видите, класс 1, и очень высокий уровень доказанности этого положения. То есть это то, что не оставляет никаких сомнений в применении того или иного антигипертензивного препарата для контроля артериального давления. Это ответ, кстати, тем, кто сомневается, и говорят, что все проблемы оттого, что слишком активно лечат больных с артериальной гипертонией (лишний раз хочу об этом напомнить).

Дальше вы видите, что есть определенные предпочтения. Здесь степень доказанности немного уменьшается, она идет фактически на уровне экспертного мнения. И в этом есть ограничения наших знаний по доказательной медицине в этой области.

И еще очень важный момент, обратите внимание, третья позиция – у больных с очень высоким давлением, я подчеркиваю, или высоким сердечно-сосудистым риском, даже при относительно небольшой степени повышения артериального давления, есть целесообразность начинать антигипертензивную терапию сразу с комбинации лекарственных препаратов. Вот это очень важный момент, который имеет отношение к нашему разговору именно по комбинированной терапии. Я хотел бы отметить, что эксперты записали, что комбинация двух препаратов, блокирующих систему ренин-ангиотензина – например ингибитор и блокатор ангиотензиновых рецепторов – не рекомендуются, больные должны переводиться на другую лекарственную терапию, то есть один из препаратов должен, безусловно, отменяться.

Вы видите, что очень высокие позиции занимают и фиксированные комбинации лекарственных препаратов, причем они предпочтительны, потому что, в конечном итоге, повышают приверженность лекарственной терапии и, соответственно, улучшают контроль артериального давления.

Сравнение тактики монотерапии и комбинированной фармакотерапии для достижения целевого АД. Это тоже, пожалуй, одна из важнейших таблиц. Если на нее посмотреть бегло, то создастся впечатление, что все это уже было в рекомендациях 2007 года. Да, это все было. Но вот здесь появилось принципиально важное (я выделил жирной линией-стрелочкой) о том, что с монотерапией вы можете переходить на комбинированную терапию гораздо раньше, чем это рекомендовалось экспертами 7 лет назад. Это, пожалуй, важнейшее положение, что надо переходить гораздо раньше к комбинированной терапии, не проделывать вот этот весь путь – один препарат не помог, далее, второй препарат не помог, далее, третий препарат – опять же, с предпочтением назначения уже на этом этапе фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов.

Возможные комбинации классов антигипертензивных препаратов. Это очень важная таблица. Здесь зеленым цветом выделены те рекомендации, которые наиболее эффективны, доказаны и предпочтительны для использования в клинической практике. Здесь традиционные наши ориентиры, наиболее эффективные препараты – это один препарат, блокирующий ренин-ангиотензиновую систему, либо ингибиторы АПФ (в нашей стране они традиционно имеют лидерство), или блокаторы ангиотензиновых рецепторов в соединении либо с диуретиками (я это называю классической комбинацией), либо с антагонистами кальция. Эта комбинация по некоторым моментам, с моей точки зрения, является современной, хотя есть фиксированные комбинации, которым уже более 10 лет в клинической практике. Но мне кажется, современна здесь вот эта комбинация – например, ингибитор АПФ и антагонист кальция, как правило, это Амлодипин именно, наиболее хорошо изученный антагонист кальция, с хорошей доказательной базой. Наш новый взгляд на эту комбинацию и определяет эту современность, потому что эта комбинация весьма и весьма перспективна. Но я при этом хочу сказать, что европейские эксперты нисколько не ущемляют права и классической комбинации, например: ингибитор АПФ и диуретик. Здесь просто важно хорошо разобраться, где и какой комбинации отдать предпочтение.

Я хочу вернуться к российским рекомендациям. Если мы посмотрим на те комбинации препаратов, которые эксперты рекомендовали врачам для практического применения, то вот здесь рациональные комбинации выделены зеленым цветом, возможные комбинации желтым и нежелательные – красным. Здесь есть одна деталь, позиция, которую мы, безусловно, исправим. Это перевод комбинации «ингибитор АПФ – сартан» в число нерекомендуемых, нежелательных для клинического применения. А так, в целом, многие позиции у нас совпадают и нынче.

Я хочу вернуться как раз к современной комбинации ингибитора АПФ и антагониста кальция (в частности Амлодипин), и хочу показать, что действительно, если мы посмотрим на наиболее важные механизмы действия, мы убедимся в том, как они синергично действуют, в одном направлении, как они подправляют некоторые нежелательные моменты, один класс подправляется другим. Мы видим, что здесь очень гармоничное сочетание действия на многие механизмы повышения артериального давления. Антагонисты кальция, являясь слабыми натрийуретиками, тоже в какой-то степени дополняют эти благоприятные эффекты, свойственные диуретической терапии. И мы видим, что, в конечном итоге, блокируя многие механизмы повышения артериального давления, мы не только лучше контролируем артериальное давление, но самое главное, мы достигаем органопротекции в лучшей степени. Более того, по результатам некоторых клинических исследований мы можем утверждать, что эта комбинация является очень важной в снижении риска развития осложнений и, в конечном итоге, увеличении продолжительности жизни больного, страдающего артериальной гипертонией. Я хочу на примере двух препаратов, входящих в фиксированную в комбинацию «Лизиноприл и Амлодипин» очень коротко напомнить, что, например, для одного из препаратов этой комбинации (Лизиноприла) есть прекрасная доказательная база по улучшению прогноза и у больных с артериальной гипертонией, и у больных с поражением почек (на фоне сахарного диабета, в частности), и у больных с инфарктом миокарда, и у больных с хронической сердечной недостаточностью, что говорит о том, что препарат, представляющий в данной комбинации группу ингибиторов АПФ, обладает хорошей доказательной базой.

Другой препарат, Амлодипин – безусловно, это, пожалуй, один из ценнейших препаратов. Я хочу тоже немного вспомнить историю, как Владимир Трофимович вспоминал. В 1995 году был момент, когда могли поставить крест на антагонистах кальция. Я думаю, как все-таки хорошо, что большинство людей, трезвомыслящих, не поддались эмоциям и не остановили этот процесс более широкого внедрения антагонистов кальция в клиническую практику. Так вот, именно Амлодипин, я считаю, спас слегка подмоченную репутацию антагонистов кальция. Как многие из вас помнят, речь ведь шла об антагонистах короткого действия, нифедипиновых производных, которые вызывали очень нежелательные колебания в системе регуляции сосудов: вызывали тахикардию, подчас падение артериального давления – и действительно в больших дозах могли ухудшать состояние пациентов, в том числе и прогноз пациентов. Вот именно Амлодипин во многом, я считаю, спас репутацию. И если мы возьмем, например, нынешние европейские рекомендации по стенокардии, там, безусловно, позиция антагонистов кальция стала более высокой, в том числе, конечно, и (00:22:55) контролирующих, снижающих ритм антагонистов кальция. Так что, доказанность эффектов этих препаратов – это очень важный момент.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Амлодипин ведь не в одном исследовании не проиграл.

Карпов Ю.А.:

– Я вообще никогда не использую терминологию «проиграл» или «выиграл», я говорил бы более мягко, может быть, в том плане, что действительно Амлодипин всегда демонстрировал очень высокую эффективность, и что важно подчеркнуть, и безопасность…

Ивашкин В.Т.:

– Я вспоминаю один эпизод, я еще в Ленинграде работал, и вот там пошла эта кампания в отношении Изоптина. Была конференция, заседание Терапевтического общества в Ленинграде, ну и обрушились на Изоптин. И один из хороших кардиологов, он работал вначале в Военно-медицинской академии, потом ушел к профессору Алмазову…

Карпов Ю.А.:

– В Институт кардиологии.

Ивашкин В.Т.:

– Да, в Институт кардиологии. Он вышел на трибуну и сказал: «Дорогие друзья, те, кто хочет избавиться от Изоптина, пожалуйста, не выбрасывайте, приносите его ко мне».

Карпов Ю.А.:

– Ну что ж, это очень хорошая реклама позиции к препарату. Действительно, был момент, когда могло произойти совершенно такое неприятное.

Продолжая разговор о комбинациях, в частности, фиксированных, хочу сказать, что очень хорошая доказанность органопротективных эффектов этой комбинации. Посмотрите, и антагонисты кальция, и ингибиторы АПФ являются лучшими препаратами для уменьшения гипертрофированного миокарда. А в России это проблема, кстати. Если мы посмотрим наши данные, у нас очень высокая степень распространенности гипертрофии левого желудочка. Это очень важный момент. Хорошо влияют оба этих класса препаратов на сосудистые поражения, с точки зрения вазопротекции. Вот здесь данные представлены по более выраженной динамике уменьшения показателя толщины интима-медиа сонных артерий по сравнению с другими лекарственными препаратами.

Прекрасные метаболические эффекты. Я хочу напомнить из европейской рекомендации 2013 года. Что лучше всего назначать больным с метаболическим синдромом? Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Это было показано в целом ряде исследований, был проведен мета-анализ: лучшие препараты с точки зрения органопротекции.

И, конечно, для нас очень важен опыт применения в реальной клинической практике. Я вам хочу показать небольшое клиническое исследование «ЭКВАТОР», которое проводилось нашими коллегами из Института кардиологии имени Мясникова. Включались пациенты с впервые выявленной гипертонией, и те, которые нерегулярно принимали антигипертензивные препараты, и те, которые принимали монотерапию, но это было неэффективно, этих пациентов переводили на терапию фиксированной комбинации Лизиноприла с Амлодипином. В этом клиническом исследовании были, в том числе, больные с повышенной массой тела, то есть разные категории пациентов, которые, безусловно, нуждаются очень в активной антигипертензивной терапии. Самое главное, что это было сравнительное исследование. И вот здесь как раз на примере этого исследования мы можем видеть всю логику нынешней комбинированной терапии так, как она рекомендуется европейскими экспертами, о чем я коротко уже говорил. В одной группе больных, которых рандомизировали – видите около ста пациентов по критериям, о которых я только что сказал – им сразу назначали фиксированную комбинацию Лизиноприла с Амлодипином. А вот во второй группе были разные пациенты. Некоторым давали один ингибитор АПФ, другим давали ингибитор АПФ вместе с антагонистом кальция. Я не могу сейчас останавливаться на деталях всего этого исследования, но я хотел бы отметить, что, в конечном итоге, в этом исследовании был достигнут хороший антигипертензивный эффект – и в одной группе больных, и в другой, то есть там, где была классическая комбинация, и там, где была современная комбинация антигипертензивной терапии. Если вы посмотрите целевой уровень, в конечном итоге, он больше был достигнут в группе больных, получавших Лизиноприл с Амлодипином. Хотя, я еще раз подчеркиваю, в группе Эналаприла с Гидрохлортиазидом тоже был хороший результат – видите, 90 и 80 процентов, приблизительно соответственно. Но самое главное, хочу подчеркнуть, что в группе больных, получавших Лизиноприл с Амлодипином эффект был не только чаще достигнут, но он был раньше достигнут, вот это очень важный момент, на который я хочу обратить особое внимание практических врачей.

Уважаемые коллеги, мы с вами буквально сделали короткий обзор новых рекомендаций, мы будем, безусловно, обсуждать эти рекомендации и дальше на разных наших встречах с вами. И в заключение я бы хотел подчеркнуть, что комбинированная терапия, особенно с использованием фиксированных комбинаций, это, безусловно, сегодня приоритетное направление в лечении многих пациентов с артериальной гипертонией, особенно там, где нам необходимо не только контролировать давление, но и органопротекцию, что, в конечном итоге, позволяет существенно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Мовалис в таблетках инструкция по применению цена отзывы аналоги
  • Zevin cream инструкция на русском языке
  • Фертика кристалон томатный инструкция по применению отзывы
  • Руководство по ласками
  • Метрифарм в ветеринарии инструкция по применению