Мексидол инструкция при остеохондрозе шейного отдела позвоночника

Федин А.И. «Мексидол при дегенеративных заболеваниях в позвоночнике, болях в шее, головокружении, ишемии мозга».

Синдром позвоночной артерии или СПА – серьезная патология, при которой нарушается кровоток в позвоночной артерии вследствие различных причин (в частности, из-за остеохондроза шейного отдела позвоночника), и проявляющаяся головокружением, нарушением координации движения, двоением в глазах и др. Фактически, это та же ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия), но связанная именно с дегенеративными заболеваниями в позвоночнике. Крайне важно не допустить прогрессирования состояния и подобрать эффективное комплексное лечение, включающее медикаментозную и немедикаментозную терапию.

Комплексная патогенетическая терапия головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя

Статьи

Опубликовано в журнале:

« Журнал неврологии и психиатрии » № 11, 2007

Л.А. Медведева, Е.Ф. Дутикова, Н.Е. Щербакова, О.И. Загорулько, А.В. Гнездилов, В.А. Сандриков
Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

---

Наблюдали 36 пациентов, которые были разделены на 2 группы — основную (18 пациентов) и контрольную (18).
Пациенты контрольной группы получали комплексную терапию с использованием медикаментозных средств (дегидратационную, венотонизирующую, нестероидные противовоспалительные средства), а также немедикаментозную терапию с применением иглорефлексотерапии, мануальной акупрессуры, приемов постизометрической релаксации и лечебного массажа. Пациентам основной группы дополнительно назначен мексидол. До и после лечения проводилось клинико-нейрофизиологическое обследование пациентов, включая дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и вен на экстракраниальном уровне. Обследование позволило определить роль затрудненного венозного оттока по позвоночным венам в формировании головных болей. Сопоставление результатов лечения в двух группах показало, что включение мексидола в комплексную терапию повышает эффективность лечения.

Ключевые слова:дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, головная боль, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и вен, венозный отток, лечение, мексидол.

---

The complex pathogenetic therapy of headache caused by the degenerative dystrophic changes of the cervical spine with signs of passive congestion

L.A. Medvedeva, E.F. Dutikova, N.E. Shcherbakova, O.I. Zagorulko, A.V. Gnezdilov, V.A. Sandrikov

Thirty-six patients were divided into 2 groups – an index group (18 patients) and a control one (18 patients).
Patients of the control group received the complex therapy using pharmacological compounds (dehydration and restorative venous therapy, non-steroid anti-inflammatory medications) as well as the non-medication therapy with the use of acupuncture, manual acupressure, post-isometric relaxation techniques and therapeutic massage. Patients of the index group additionally received mexidol. A clinical and neurophysiological study, including a duplex scan of brachiocephal arteries and veins on the extracranial level, was conducted. The study revealed that difficulties in venous drainage in spinal arteries played a role in the development of headache. The results obtained showed that the inclusion of mexidol in complex therapy increased the efficacy of treatment.

Key words: dystrophic changes of the cervical spine, headache, duplex scan of brachiocephal arteries and veins, treatment, mexidol.

---

Головная боль может быть проявлением ряда заболеваний. В разных странах мира по данным статистики от 25 до 40% населения страдают головной болью [5]. Вторичные головные боли составляют 8-15% среди всех головных болей.

Одной из важных проблем неврологии и нейрохирургии являются гемодинамические нарушения при дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника, так как компрессия экстравазальной части вертебробазилярной системы приводит к расстройствам гемодинамики в полости черепа различной степени выраженности [1-3]. На сегодняшний день наиболее изученным является синдром позвоночной артерии, встречающийся в 42,5-50% случаев [6]. Роль расстройств венозного мозгового кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистой патологии головного мозга длительное время недооценивалась и до настоящего времени эти расстройства часто не распознаются.

Венозная дисциркуляция в полости черепа обычно является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других заболеваний, связанных с нарушением экстракраниального и интракраниального венозного оттока. При этом ее проявления подчас бывают более выраженными и тягостными, чем основное заболевание. Что касается нарушений венозного оттока в вертебробазилярной системе, то они чаще всего обусловлены дегенеративно-дистрофическими изменениями на уровне шейного отдела позвоночника. Это связано с тем, что большая часть экстракраниального отдела позвоночной артерии в сопровождении вегетативного сплетения и позвоночных вен проходит в подвижном узком костном канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Поэтому даже незначительные разрастания крючковидных отростков могут травмировать сосудисто-нервный пучок, непосредственно сдавливая или раздражая симпатическое сплетение. Точное определение источника боли при рассматриваемой патологии является весьма сложным, поскольку она может быть обусловлена патологией различных структур — межпозвонковых дисков, передней и задней продольных связок, твердой мозговой оболочки и др. Основными процессами, определяющими эту патологию, являются остеохондроз, деформирующий спондилез, деформирующий спондилоартроз, первичный деформирующий остеоартроз позвоночника и оссифицирующий лигаментоз позвоночника (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье). При дегенеративных изменениях на уровне шейного отдела позвоночника наиболее частыми непосредственными причинами патологического воздействия на позвоночные артерии и вены являются унковертебральный артроз, а также патологическая подвижность в позвоночном сегменте [4]. Нарастающий венозный застой сопряжен с нарушением церебрального метаболизма, развитием гипоксии и гиперкапнии, повышением венозного и внутричерепного давления.

Следует также подчеркнуть, что мышечно-тонические и миофасциальные расстройства на уровне шейного отдела позвоночника оказывают рефлекторные и непосредственные физические влияния на экстра- и интракраниальные сосуды брахиоцефальной системы и являются одной из возможных причин формирования дисциркуляторной венозной энцефалопатии [7]. Длительно существующие функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника ведут к нарушению кровообращения в вертебробазилярной системе, затруднению венозного оттока из полости черепа и формированию синдрома внутричерепной гипертензии. Это обусловлено, во-первых, вазомоторными изменениями в стволе позвоночной артерии или дистальных сосудах вертебробазилярного бассейна, а, во-вторых, компрессией позвоночной артерии в результате тонического сокращения нижней косой мышцы головы и передней лестничной мышцы. Оба эти фактора вызывают гемодинамические нарушения в ворсинчатых артериях, образующих сосудистые сплетения III и IV желудочков. Кроме того, биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника с гемодинамическими изменениями в вертебробазилярной системе вызывают ирритативные изменения в вегетативных ядрах ствола мозга, изменения в гипоталамической области и активацию парасимпатической системы (структуры ствола мозга), что в свою очередь вызывает дезорганизацию надсегментарных вегетативных аппаратов и, как следствие, усиление секреции спинномозговой жидкости. Функциональные биомеханические нарушения на уровне шейного отдела позвоночника обусловливают постуральный дисбаланс мышц шейно-плечевой области, что также способствует затруднению венозного оттока из полости черепа.

Таким образом, болевой синдром при дегенеративно-дистрофических изменениях на уровне шейного отдела позвоночника является патогенетически и клинически полиморфным, складываясь из миофасциального, корешкового и сосудистого компонентов.

Целью настоящей работы была разработка комплексной патогенетической терапии головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя.

Материал и методы

Наблюдали 36 пациентов — 23 (63,9%) женщины и 13 (36,1%) мужчин в возрасте от 18 до 45 лет (в среднем 37±7 лет). Пациенты обращались к врачам с жалобами на головные боли. Во всех этих случаях были выявлены дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника с клиническими проявлениями венозного застоя в полости черепа.

Критерием включения больных в исследование было наличие у них дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с клиническими проявлениями венозной дисциркуляции в полости черепа.

Критериями исключения являлись: хроническая легочно-сердечная недостаточность, декомпенсированная гипертоническая болезнь, врожденные сосудистые мальформации брахиоцефальных сосудов, наличие посттравматических костных дефектов черепа, декомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром и острая сосудистая дисциркуляция по брахиоцефальным сосудам.

После общеклинического обследования больные в зависимости от особенностей лечения были рандомизированы в 2 группы — основную и контрольную — по 18 человек каждая.

В контрольную группу вошли 13 женщин и 5 мужчин. В этих случаях проводилась комплексная терапия с использованием медикаментозных средств (дегидратационные, венотонизирующие, нестероидные противовоспалительные средства) в комбинации с немедикаментозным лечением (иглорефлексотерапия, мануальная акупрессура, приемы постизометрической релаксации, лечебный массаж) в течение 15-20 дней. Из методов рефлексотерапии применяли приемы корпоральной акупунктуры, прижиганий, аурикулярной терапии, а также малое кровопускание и прижигание.

Немедикаментозные воздействия осуществлялись в соответствии с основными меридианами, причем использовались как основные, так и дополнительные (отдаленные) точки меридианов. Также применялись методики «мягкой» мануальной терапии — мобилизация без импульса, точечный массаж (воздействие на активные точки надавливанием), нейромышечная терапия (постизометрическая миорелаксация), лечебная физкультура, массаж. Манипуляции проводились не только в области шейного отдела, но и в нижележащих сегментах.

Основную группу составили 10 женщин и 8 мужчин, которым в дополнение к вышеописанному лечению назначали препарат мексидол (антиоксидант, антигипоксант и нейропротектор). Он применялся в виде его 5% разведения в 16 мл изотонического раствора хлористого натрия в дозе 200 мг (4 мл) внутривенно струйно утром и 100 мг (2 мл) внутримышечно вечером в течение 10 дней.

Основная и контрольная группы больных были сопоставимы по демографическим показателям, анамнестическим данным, тяжести и длительности течения основного и сопутствующих заболеваний. Все пациенты были обследованы в соответствии с утвержденным этическим комитетом центра протоколом исследования.

Оценка состояния больных до и после курса лечения включала комплексное нейроортопедическое обследование, определение интенсивности головной боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценку эмоционального состояния пациентов. Всем больным проводилось рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника (стандартные проекции, в положении максимального сгибания, максимального разгибания и в двух крайних косых отведениях), магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника.

Для количественной оценки гемодинамических параметров всем пациентам было проведено дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и вен. Исследование проводилось на ультразвуковых сканерах экспертного уровня Logiq 7 и VIVID-7 фирмы GE (США). Оно осуществлялось на экстракраниальном уровне мультичастотными линейными датчиками частотой 7-14 МГц, в продольной и поперечной плоскостях с использованием В-режима, цветового и энергетического допплеровского картирования, «b-flow» и режима спектральной допплерографии. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга проводилось секторным датчиком частотой 2 МГц в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования и спектральной допплерографии.

При исследовании внутренней яремной и позвоночных вен использовался мультичастотный линейный датчик частотой 7-14 МГц. Оценивали проходимость вен, их диаметр, скоростные параметры и фазность кровотока.

Состояние пациентов оценивалось до лечения и по окончании курса лечения. Достоверность результатов оценивали методами вариационной статистики с помощью пакета программ Statgraphics 3.0.

Результаты и обсуждение

До начала лечения все пациенты предъявляли жалобы на тупые головные боли диффузного характера, более выраженные в утренние часы. Интенсивность головной боли по ВАШ в обеих группах была сопоставимой и составляла 4,2±0,3 и 4,5±0,4 балла в контрольной и основной группах соответственно. Головная боль усиливалась после длительного пребывания в горизонтальном положении, при наклоне головы, при кашле, натуживании. Нарастание головной боли при контрастных изменениях температуры окружающей среды отмечали 69,4% пациентов: при переходе из холодного помещения в теплое, при пребывании в жарком помещении. Головная боль носила длительный характер и описывалась как «распирающая», «давящая на глаза», сопровождалась чувством «тяжести», «неясности в голове». У 12 (33,3%) больных головные боли сопровождались умеренно выраженным «шумом в голове», у 28 (77,8%) было ощущение «заложенности ушей». Ухудшение зрения в виде «неясности зрения», «мушек» перед глазами отмечено у 10 (27%) больных. Наряду с головной болью 23 (64%) больных отмечали затруднение концентрации внимания, рассеянность. Практически все больные жаловались на нарушения сна (поверхностный сон, головные боли при пробуждении, снижение уровня дневного бодрствования). Тяжесть в голове и головная боль у 16 (44%) пациентов уменьшались после приема крепкого чая или кофе. На боли в шейном отделе позвоночника жаловались 23 (64%) пациента — 10 в основной и 13 в контрольной группе. Интенсивность боли в шейном отделе позвоночника оценивалась по ВАШ в 3,8±0,5 и 3,6±0,3 балла в основной и контрольной группах соответственно.

Клиническое обследование неврологического статуса позволило выявить следующие синдромы: мышечно-тонический на уровне шейного отдела позвоночника — у 32 (88,9%) пациентов; миофасциальный на уровне перикраниальной мускулатуры — у 34 (94,4%); вестибулярный — у 21 (58,3%); психоорганический — у 3 (8,3%); хронической энцефалопатии — у 17 (47,2%); астенический — в 100% случаев.

При рентгенологическом исследовании шейного отдела были установлены признаки дегенеративно-дистрофических изменений у 34 (94,4%) пациентов, деформирующего спондилеза — у 28 (77,8%), деформирующий спондилоартроз — у 27 (75%), нестабильность в шейном отделе позвоночника — у 12 (33,3%).

По данным магнитно-резонансной томографии, у 25 (69,4%) больных имелись грыжи дисков на уровне С_IV-С_VII позвонков, у всех пациентов имели место протрузии межпозвонковых дисков на уровне шейного отдела позвоночника, в 83,3% случаев имело место полисегментарное поражение.

Состояние кровотока по магистральным экстракраниальным артериям головы у обследуемых обеих групп характеризовалось относительно низкой частотой стенозирующего поражения. Только у 9 (25%) пациентов имелись признаки стенозирования сонных или позвоночных артерий, при этом преобладали проявления гемодинамически незначимых изолированных стенозов внутренних сонных артерий. Скорость кровотока по сосудам систем сонных артерий была в пределах нормальных значений (см. таблицу), а в артериях вертебробазилярной системы была несколько снижена.

При исследовании внутренней яремной и позвоночных вен выяснилось, что у всех пациентов вены были проходимы. У 30 (83,3%) пациентов было отмечено увеличение диаметров позвоночных вен — 3- 5 мм, ограниченное размером отверстий поперечных отростков позвонков и позвоночных сплетений. У 3 пациентов было выявлено расширение внутренней яремной вены до 17-23 мм.

Таблица. Скорость кровотока (V) в брахиоцефальных артериях на экстракраниальном уровне

Артерия	Показатель	Основная группа (n=18)	Группа контроля (n=18)
справа	слева	справа	слева
Общая сонная	Vs,см/с	77,4±11	76,2±9,8	74,6±15	72,5±14,3
Vd,см/с	20,2±3,1	18,7±4,1	18,9±4,0	19±3,7
IR	0,72±0,07	0,73±0,07	0,72±0,07	0,73±0,06
Внутренняя сонная	Vs,см/с	63±14,3	62,1±13	62,7±14,7	64±15,1
Vd,см/с	21,4±5,0	20±5,1	22,7±4,7	21±5
IR	0,61±0,07	0,65±0,08	0,63±0,07	0,62±0,06
Позвоночная	Vs,см/с	31,7±9,1	32,4±8,7	32±7,8	31,9±8,0
Vd,см/с	9,1±2,5	8,6±2,0	9,4±2,0	8,6±1,7
IR	0,68±0,07	0,67±0,07	0,68±0,06	0,69±0,07

^{Примечание. d — диастола, s — систола.}

Признаками затруднения венозного оттока по системе позвоночных вен считались увеличение диаметров позвоночных вен (больше диаметра сопутствующей артерии) и позвоночных сплетений и повышение скоростных параметров на интра- и экстракраниальном уровнях с повышением его фазности. Исследование венозного оттока по позвоночным венам выявило у 32 (88,9%) пациентов его затруднение, проявлявшееся расширением позвоночных вен (рис. 1) с ускорением кровотока.

У 19 (52,8%) пациентов выявлялась дилатация позвоночных вен примерно в равной степени с ускорением линейной скорости кровотока до 75-80 см/с (рис. 2).

Рис. 1. Расширенная позвоночная вена.

Рис. 2. Увеличение скоростных параметров в позвоночной вене.

У 9 (25%) пациентов выявлялся венозный застой, обусловленный экстравазальной компрессией левой позвоночной вены; у 4 (11,1%) отмечалось изменение гемодинамики по правой позвоночной вене. Было отмечено, что чаще имела место одновременная компрессия одноименных артерий и вен вертебробазилярной системы (у 29 пациентов, или в 80,6% случаев) (рис. 3).

Рис. 3. Снижение скоростных параметров в обеих позвоночных артериях с повышением периферического сопротивления слева.

После проведенного курса лечения в обеих исследуемых группах было отмечено клиническое улучшение у 80% пациентов, что выражалось в уменьшении выраженности болевого синдрома. Интенсивность головной боли по ВАШ в основной группе после курса лечения оценивалась в 1,0±0,5 балла, а в контрольной группе — в 2,0±0,4 балла. У 7 (38,9%) пациентов контрольной группы чаще сохранялись жалобы на чувство «тяжести» и «неясности в голове», тогда как в основной группе подобные жалобы практически не встречались. При пальпации перикраниальной мускулатуры, мышц шеи и плечевого пояса отмечалось уменьшение их напряжения и болезненности (примерно в равной степени в обеих исследуемых группах).

Помимо более выраженного снижения интенсивности болевого синдрома у пациентов основной группы отмечался отчетливый регресс вегетативных синдромов, улучшился ночной сон, повысился уровень дневного бодрствования, улучшилась способность к концентрации внимания и повысилась работоспособность.

У 64% больных с исходно высокой ситуационной тревожностью она отчетливо снижалась, менее выраженные изменения имели место у 28% и лишь у 8% больных тревога сохранялась на прежнем уровне.

У пациентов со средним (до лечения) уровнем тревожности улучшение было отмечено у подавляющего большинства (79%) больных этой группы, у 21% больных тревога осталась на прежнем уровне и ни у одного не было отмечено отрицательной динамики, т.е. повышения тревожности.

В контрольной группе сохраняющиеся эмоциональные и парасомнические расстройства препятствовали более скорому наступлению положительного клинического эффекта.

При проведении контрольного дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий и вен на экстракраниальном уровне после проведенного курса лечения (через 2 нед) достоверных изменений количественных показателей гемодинамики выявлено не было, хотя отмечена тенденция к снижению высоких линейных скоростных показателей по позвоночным венам. Вероятнее всего, это было связано с более медленным (по сравнению с клиническими характеристиками) регрессом патологических изменений в вертебробазилярной системе.

Как указывалось в начале статьи, в данной работе была предпринята попытка выделения присущих дегенеративно-дистрофическим изменениям шейного отдела позвоночника расстройств венозного оттока по позвоночным венам и его участия в формировании головных болей с целью оптимизации их лечения.

Было установлено, что болевой синдром при рассматриваемой патологии является полиморфным, складываясь из миофасциального, корешкового и сосудистого компонентов. Для выбора адекватных методов лечения в этих случаях большую помощь оказывает такой неинвазивный метод обследования, как ультразвуковая допплерография, позволяющая установить состояние кровотока по позвоночным венам.

С учетом данных клинического и инструментального обследования пациентов было выявлено позитивное терапевтическое влияние на их состояние мексидола — препарата, обладающего антигипоксантными, антиоксидантными и нейропротективными свойствами. Включение мексидола в комплексную терапию головных болей, обусловленных дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника с вторичными нарушениями венозного оттока, позволило повысить эффективность лечения. Мягкий транквилизирующий, анксиолитический и вегетонормализующий эффекты препарата позволяют улучшить качество жизни пациентов во время лечения, а также провести более полный комплекс реабилитационных мероприятий.

Полученные результаты позволяют рекомендовать применение мексидола в комплексной терапии головных болей, обусловленных дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника с вторичными нарушениями венозного оттока. Рекомендуемый режим дозирования — по 200 мг 5% раствора мексидола (при его разведении в изотоническом растворе хлористого натрия) внутривенно струйно утром и 100 мг (2 мл) внутримышечно вечером в течение 10 дней.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Выбор формы выпуска

Всем нам нужна защита в той или иной степени. Внешняя и внутренняя. Тело и разум довольно хрупки, укреплять и поддерживать их можно по-разному. Даже медикаментозно.

Если человек испытывает отрицательные воздействия (стресс, шок, ишемия, интоксикация, нарушение мозгового кровообращения и т.д.), то врач может назначить ему Мексидол. Все формы выпуска и цены на Мексидол.

Мексидол — хороший помощник в борьбе со стрессом

Принцип действия

Препарат относится к группе гетероароматических антиоксидантов и в своей основе содержит этилметилгидроксипиридина сукцинат, который в свою очередь защищает липиды клеточных мембран и снижает уровень свободных радикалов в организме. Это значительно расширяет спектр фармакологического действия. Мексидол оказывает антигипоксический (насыщает кровь кислородом), антистрессовый, противосудорожный эффект. Также он имеет ноотропные свойства, предупреждает и уменьшает нарушения памяти, повышает концентрацию внимания и работоспособность, ослабляет проявление алкогольной интоксикации. Восстанавливает цикл сон-бодрствование, улучшает метаболизм тканей мозга и их кровоснабжение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови (ее текучесть), снижает скорость дистрофических и морфологических изменений в головном мозге. Имеет выраженный терапевтический эффект в лечении болезни Паркинсона. Мексидол улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда и адаптивные возможности организма человека при воздействии различных стрессовых факторов.

А еще Мексидол повышает содержание в головном мозге дофамина, так называемого “гормона радости”.

Показания

В неврологии Мексидол применяется в следующих случаях:

• острые нарушения кровообращения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия (иначе – атеросклероз сосудов головного мозга);
• после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;
• вегетососудистая дистония;
• когнитивные проблемы атеросклеротического происхождения (нарушения речи, памяти, внимания, интеллекта и другие симптомы, связанные с развитием атеросклероза).

В психиатрии Мексидол назначается:

• для облегчения абстинентного синдрома (иначе – ломка) при алкогольной и наркотической зависимости;
• при интоксикации нейролептиками (препаратами, предназначенными для лечения психозов);
• для облегчения воздействия экстремальных (стрессорных) факторов;
• при тревожных расстройствах при невротических и неврозоподобных состояниях.

Также Мексидол применяется при острых гнойно-воспалительных процессах брюшины (некротическом панкреатите и перитоните) в составе комплекса терапевтических способов лечения.

Противопоказания

Препарат нельзя применять при:

• повышенной чувствительности к препарату;
• острой печеночной недостаточности;
• острой почечной недостаточности.

Побочные эффекты

Одним из побочных эффектов после приема Мексидола может быть тошнота

Несмотря на положительную реакцию организма на прием Мексидола и его низкую токсичность, у лекарства все же есть побочные эффекты.

• со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, снижение артериального давления;
• со стороны нервной системы: сонливость, нарушение процесса засыпания, чувство тревоги, эмоциональная реактивность, головная боль, нарушение координации;
• со стороны желудочно-кишечного тракта : тошнота, сухость слизистой оболочки рта;
• со стороны иммунной системы: аллергические реакции, в том числе, гиперемия, сыпь на коже, зуд;
• другие: дистальный гипергидроз.

Как принимать Мексидол?

Мексидол в таблетированной форме принимают перорально. Таблетку не разжевывают и не делят пополам. Запивать ее стоит большим количеством воды. Прием пищи на активность медикамента никакого влияния не оказывает, поэтому принимать Мексидол можно до, во время или после еды.

Инъекционную форму используют для внутримышечных уколов или для внутривенных вливаний (струйно или капельно). Прежде чем сделать укол, препарат разводят в 0,9% растворе хлорида натрия. Струйно вводят медленно в течение 5 — 7 мин, капельно — со скоростью 40 — 60 капель в минуту. Максимальная суточная доза у таблеток — 800 мг, у инъекций — 1200 мг. Курсовую терапию отменяют постепенно, после достижения устойчивого клинико-лабораторного эффекта.

Раствор Мексидола для внутривенного введения

Обратите внимание, что после приема Мексидола может возникнуть сонливость, поэтому стоит соблюдать осторожность за рулем, а также при занятии другими потенциально-опасными видами деятельности.

Заболевание	Продолжительность курса	Дозировка*
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)	Первично в течение 10-14 дней	200-500 мг (в/в капельно) от 2 до 4 раз/сут, затем еще 14 дней 200-250 мг (в/м) несколько раз/сут
Дисциркуляторная энцефалопатия	Первично в течение 2-х недель	См. ОНМК
Легкие когнитивные отклонения	Курс от 2 недель до месяца	100-300 мг/сут (в/м)
Абстинентный синдром	От 5 до 7 дней	200-250 мг/сут (в/в капельно или в/м) 2 — 3 раза/сут
Отравление нейролептиками	Курс в 7-14 дней	От 200 до 500 мг/сут (в/в)
Острый отечный (интерстициальный) панкреатит		200-500 мг (в/в капельно и в/м) 3 раза/сут
Некротический панкреатит (легкая степень)		100-300 мг/сут (в/в капельно и в/м 3 раза/сут
Некротический панкреатит (средняя степень)		200 мг (в/в) 3 раза/сут
Некротический панкреатит (тяжелая степень)		В пульс-дозировке 800 мг в первые сутки, при двукратном режиме введения. Далее по 200 — 500 мг 2 раза/сут с постепенным снижением суточной дозы.
Некротический панкреатит (крайне тяжелая степень)		От 800 мг/сут до купирования шока. Далее 300 — 500 мг (в/в капельно) 2 раза/сут с постепенным снижением суточной дозировки.
Открытоугольная глаукома различных стадий	Курс 14 дней	В/м по 100 — 300 мг/сут, 1 — 3 раза/сут
Черепно-мозговая травма и последствия черепно-мозговых травм	В течение 10 -15 дней	В/в капельно по 200 — 500 мг 2 — 4 раза/сут

*При приеме таблеток. В скобках указан способ введения инъекции Мексидола в той же дозировке.

Продолжительность курса терапии для пациентов с ишемической болезнью сердца — не менее 1,5-2 месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача) желательно проводить в весенне-осенние периоды.

При остром инфаркте миокарда в составе комплексной терапии вводят внутривенно (первые 5 суток) и внутримышечно (последующие 9 суток) в течение 14 суток на фоне традиционной терапии инфаркта миокарда, включающей нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), тромболитики, антикоагулянтные и антиагрегантные средства, а также симптоматические средства по показаниям.

Мексидол при беременности и лактации

Зачастую лекарственные препараты для беременных женщин и кормящих мам назначаются с осторожностью, а также в случаях, когда польза для матери превышает риски для плода и новорожденного. С Мексидолом та же история. Статистически достоверных исследований применения препарата у беременных женщин, кормящих мам и детей нет. То есть клинических исследований, на которое можно было бы опираться, увы, не существует. Поэтому препарат либо назначают в крайнем случае, либо не рекомендуют его применять.

Мексидол при беременности назначается с осторожностью

Что касается детей, то применение Мексидола в педиатрии показано при лечении гнойных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, а также для оказания скорой помощи в случае детских черепно-мозговых травм (100 мг однократно).

Взаимодействие с другими препаратами

Мексидол показал себя как препарат, имеющий высокую совместимость с другими лекарствами, в том числе применяемыми для лечения соматических заболеваний. Но стоит отметить, что Мексидол способен усиливать действие бензодиазепинов, карбамазепина и средств для лечения болезни Паркинсона, анальгетиков, транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов, а также веществ со снотворным и противосудорожным действием. Это позволяет уменьшить их дозы и снять большинство побочных эффектов.

Мексидол снижает токсичность этилового спирта. Это полезное свойство применяется при лечении абстинентного алкогольного синдрома.

Мексидол и алкоголь

Как сказано выше, Мексидол применяется в качестве терапии при избавлении от алкогольной зависимости. Препарат снижает токсическое действие алкоголя, выводит его из организма. Но это не значит, что во время приема Мексидола можно употреблять спиртные напитки. Активное вещество Мексидола, проникая в ткани печени и головного мозга, лишь купирует признаки интоксикации, но при этом не защищает сами клетки. То есть действие выпитого алкоголя Мексидолом не нейтрализуется и наносит вред организму.

Аналоги Мексидол

Фармацевтический рынок предлагает не только Мексидол, но и его аналоги. Различаются препараты основным веществом (хотя синонимы Мексидола содержат все тот же этилметилгидроксипиридина сукцинат), вспомогательными компонентами, производителями, качеством очистки используемого сырья. Именно поэтому после консультации врача в аптеках можно подобрать лекарственные препараты, которые по своему терапевтическому действию похожи с таблетками Мексидол, но подходят для конкретной клинической картины.

Замену препарата на аналог необходимо согласовать с лечащим врачом

К таблеткам-аналогам Мексидола относятся:

• Медомекси;
• Мексиприм;
• Мексидант;
• Мексипридол;
• Мексифин;
• Нейрокс;
• Церекард.

Аналоги уколов Мексидол

По терапевтическому эффекту аналогичными для раствора являются препараты:

• Медомекси;
• Армадин;
• Мексикор;
• Астрокс;
• Мексипридол;
• Мексиприм.

Терапевтический эффект может быть обеспечен и другими действующими веществами. Но не всегда аналоги по эффекту могут идеально заменить выбранный врачом препарат, поэтому замена возможна только после консультации.

Так, к аналогам по эффекту относят следующие медикаменты:

• Кавитон (действующее вещество — винпоцетин) улучшает метаболизм в клетках головного мозга, способствует улучшению кровообращения;
• Ноотропил (действующее вещество — пирацетам) стимулирует деятельность мозга;
• Глицин (действующее вещество — глицин) улучшающих процессы в мозгу;
• Цитофлавин (действующее вещество — янтарная кислота) стимулирует мозговую деятельность, улучшает мыслительные процессы и др.

Мексидол или Актовегин?

Часто те, кто принимает Мексидол, стоят перед выбором между ним и Актовегином. Что лучше? Препараты имеют сходное применение и часто назначаются совместно. Оба действуют на ЦНС, устраняют гипоксию, восстанавливают метаболизм и влияют на кровеносную систему. Но Мексидол имеет более широкие фармакологические свойства, и он применяется в большинстве случаев. На Актовегин чаще развиваются аллергические реакции, но его можно принимать беременным женщинам. Также, в отличие от Мексидола, Актовегин применяется при нарушениях в периферических сосудах, и для лечения последствий таких нарушений — трофических язв и ангиопатий. По итогу, решение о предпочтении одного из препаратов или их совместного приема ложится на плечи врача.

Источники

• Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки. М.: Знание, 1979;
• Воронина Т.А., Смирнов Л.Д., Дюмаев К.М. Влияние мемб-раномодулятора из класса 3-оксипиридина на фармакологическую активность психотропных препаратов // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1985. Т. 99, № 5. С. 519-522;
• Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра // Сборник трудов V Междунар. конф. «Биоантиоксидант». М., 1998.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.Болезнь АльцгеймераБолезнь ПаркинсонаДля памятиИнсультСтенокардияТаблеткиУлучшение памяти

Содержание статьи

• Видео: когда применять Мексидол
• «Мексидол»: показания к применению
• Для чего назначают «Мексидол»?
• С чем колют «Мексидол» в комплексе внутримышечно?
• Можно ли принимать «Мексидол» при беременности и грудном вскармливании?
• Что эффективнее – «Цитофлавин» или «Мексидол»?
• Может ли от «Мексидола» болеть голова: побочные эффекты
• «Мексидол» и алкоголь: совместимость
• Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Видео: когда применять Мексидол

При шейном остеохондрозе препараты, улучшающие мозговое кровоснабжение, помогают избавиться от симптомов болезни. Существует множество лекарств для улучшения самочувствия, каждое из которых имеет свои особенности. Поэтому перед началом лечения рекомендуется обратиться за консультацией к специалисту.

Выбор эффективных лекарств

Применяют разные группы лекарственных средств для лечения шейного остеохондроза и восстановления нормального кровообращения.

1. Сосудорасширяющие лекарства.

Препараты, которые улучшают кровообращение в мозге, имеют большое значение. Работа головного мозга зависит от этой функции, так как он нуждается в питательных веществах. Проблемы с кровоснабжением приводят к различным состояниям, включая опасный инсульт.

Во время развития шейного остеохондроза и нарушений мозгового кровообращения часто применяются сосудорасширяющие препараты. Они направлены на снижение тонуса гладкой мускулатуры, что приводит к увеличению просвета сосудов и улучшению мозгового кровообращения. Таким образом, действие сосудорасширяющих средств характеризуется улучшением мозгового кровообращения.

• на гладкие мышцы оказывается расслабляющее воздействие;
• изменение чувствительности нервных окончаний.

Применение данных лекарств приводит к следующим эффектам:

1. Устранению застойных процессов, происходящих в крови.
2. Улучшение кровообращения в больных суставах и тканях.
3. Восстановление работоспособности нервных импульсов.

Используемые средства

Лечение шейного остеохондроза будет зависеть от причин и изменений, вызвавших патологию. Список препаратов, которые улучшают кровоток в мозге, включает в себя:

• Актовегин;
• Берлитион;
• Ксантинола никонат;
• Трентал;
• Эуфиллин.

Актовегин

В случае нарушения функции памяти необходимо принимать соответствующие меры. Часто нарушение памяти происходит при гипоксии и проблемах с кровообращением. Для решения этой проблемы можно использовать препарат Актовегин. Он эффективно борется с этими явлениями и улучшает тонус сосудов. Применение Актовегина помогает нормализовать процесс обмена в организме пациента и улучшить трофику.

Берлитион

Активным ингредиентом Берлитиона является тиоктовая кислота, которая расширяет кровеносные сосуды и восстанавливает функцию нервно-сосудистых структур. Кроме того, он способствует восстановлению энергетических процессов в нервных тканях и улучшению кровообращения в мозгу. Еще одно преимущество Берлитиона заключается в его положительном влиянии на печень, что приводит к улучшению ее работы.

Ксантинола никонат

Препарат ксантинол никотинат содержит никотиновую кислоту и теофиллин, благодаря чему происходит антиагрегантное действие. В результате улучшается микроциркуляция и кровь насыщается кислородом, а также нормализуются обменные процессы. Прием препарата также улучшает мозговое кровообращение за счет расширения просвета периферических сосудов.

Трентал

Трентал — лекарство, расширяющее сосуды и улучшающее вязкость крови. Оно восстанавливает микроциркуляцию, обогащает кровь кислородом и увеличивает ее доставку. Часто применяется для лечения проблем с мозговым кровообращением и патологических состояний. Трентал очень эффективен и используется для лечения последствий сбоя мозгового кровообращения.

1. При ухудшении концентрации внимания.
2. Во время понижения работоспособности памяти.
3. При появлении головной боли, головокружения и иных проявлений.

Эуфиллин

Препарат Эуфиллин обладает бронхолитическим действием и применяется для лечения бронхоспазма. Он также обладает ярким спазмолитическим эффектом и способствует улучшению кровоснабжения мозга и периферии, а также предотвращает тромбы. Эуфиллин имеет несколько форм, которые могут быть использованы для лечения шейного остеохондроза в зависимости от выбранного типа.

• инъекции;
• таблеточные формы.

Перед началом лечения Эуфиллином и препаратами, которые были ранее представлены, необходимо обратиться к врачу и получить рецепт.

Неправильный прием Эуфиллина может вызвать побочные эффекты.

1. Судороги.
2. Понижение кровяного давления.

Дополнительные средства

Пентоксифиллин может применяться для улучшения состояния больного с шейным остеохондрозом, нормализуя кровообращение. Препарат устраняет спазмы и предотвращает слипание тромбоцитов, разжижая кровь. Лечение с помощью Пентоксифиллина улучшает микроциркуляцию в проблемных местах, которые вызывают проблемы с кровообращением в головном мозге. Однако, перед началом лечения Пентоксифиллином необходимо обратиться к специалисту, так как препарат может вызывать побочные эффекты.

При лечении остеохондроза шейного отдела важно использовать лекарства, которые улучшают память и кровообращение. Одним из таких средств является Пирацетам, который положительно влияет на микроциркуляцию и обменные процессы, улучшая их. Пирацетам не вызывает психостимулирующего и седативного действия, но способствует восстановлению функционирования памяти, речи, сознания и умственной работоспособности.

Винпоцетин относится к периферическим вазодилататорам. Этот препарат способен увеличивать церебральный кровоток и метаболизм. Кроме того, при лечении шейного отдела Винпоцетин увеличивает потребление глюкозы и кислорода, понижает чувствительность сосудов и повышает устойчивость к минимальному содержанию кислорода.

Воздействие Винпоцетина на сердце и кровяное давление отсутствует. Лечение с помощью данного препарата улучшает реологические свойства крови, включая вязкость и текучесть. Терапия Винпоцетином способствует улучшению метаболических процессов и предотвращает развитие гипоксии. Не рекомендуется использовать Винпоцетин для лечения шейного остеохондроза без консультации с врачом, так как неправильное применение может вызвать побочные эффекты.

Препарат Циннаризин также известен под названием Стугерон. Он расширяет просвет сосудов, что положительно влияет на кровообращение и лечение остеохондроза. Активные компоненты препарата разжижают кровь и улучшают кровоток, не оказывая влияния на работу сердца и других органов, поэтому давление остается нормальным. Главная цель лечения Циннаризином — поддерживать функциональность нервной системы. Побочные эффекты редки, но перед началом курса рекомендуется обратиться к врачу и проконсультироваться с ним.

Во время лечения остеохондроза можно применять комбинированные схемы терапии, включающие использование пирацетама и циннаризина. Кроме того, эти препараты взаимодействуют друг с другом без побочных эффектов. Такой подход позволяет снизить дозировку лекарств, не уменьшая их эффективность.

Необходимость нормализации кровообеспечения мозга

Шейный остеохондроз негативно сказывается на самочувствии. Проблема заключается в сдавливании нервных корешков, которые связаны со спинным мозгом. Кроме того, возможно защемление кровеносных сосудов, что приводит к нарушению кровоснабжения мозга и ухудшению его работы.

В позвоночнике находятся важные артерии, отвечающие за кровоснабжение мозжечка, который отвечает за двигательные функции человека. Если возникает остеохондроз шейного отдела, могут возникнуть проблемы. Кроме того, здесь находятся структуры, регулирующие работу систем организма.

Кровь также достигает затылочного отдела, где обрабатывается информация от органов зрения. Работа височных долей необходима для слышимости звука. Нарушение кровообращения во время шейного остеохондроза также влияет на вестибулярный аппарат, находящийся в области среднего уха. Недостаток крови может вызвать шум в ушах, головную боль, тошноту, головокружение и нарушения координации движений. Если лечение не проводится, возможен ишемический инсульт — наиболее опасное последствие нарушения кровообращения при остеохондрозе. Ухудшение мозгового кровообращения в конечном итоге влияет на работу органов зрения и слуха.

Остеохондроз вызывает болезненные ощущения из-за сосудистого спазма и пережимания артерий позвоночника остеофитами. Нервные образования раздражаются, сосуд сжимается, кровообращение ухудшается, возникает стеноз позвоночного канала, и остеохондроз продолжает прогрессировать.

Значение сосудорасширяющих препаратов велико, они помогают при шейном остеохондрозе и нормализации мозгового кровообращения. Для получения советов по использованию средств необходимо обратиться к специалисту и следовать его рекомендациям, не изменяя дозировку самостоятельно. Если здоровье ухудшается, следует обратиться к врачу для выбора нового лекарства.

Для борьбы с остеохондрозом необходимо соблюдать режим дня и следить за своим здоровьем самостоятельно, чтобы медикаментозное лечение было эффективным.

Сосудорасширяющие препараты, назначаемые при остеохондрозе

Препараты, расширяющие сосуды, это вещества, которые снижают тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, увеличивают их просвет и нормализуют кровоток.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Нервные импульсы, проходящие по симпатическим волокнам, постоянно регулируют работу мускулатуры сосудистых магистралей. Они контролируют мышечную активность почти всех внутренних органов и связанные с ней функции.

Нормализация обменных процессов и улучшение микроциркуляции крови в патологическом участке помогает избавиться от застоя кровяной жидкости и восстановить проходимость нервных импульсов. Это способствует более эффективному лечению остеохондроза и стабилизации состояния здоровья пациента.

Особенности патогенеза остеохондрозного заболевания

Сейчас остеохондроз (возрастные изменения в межпозвоночных дисках) является распространенным заболеванием. Это связано с неактивным образом жизни или слишком тяжелой физической работой, травмами спины, вредными привычками, неправильным питанием и недостаточным сном.

Сначала при остеохондрозе появляются легкие дискомфортные ощущения в спине после физических нагрузок, ограниченность движений. В дальнейшем боли становятся более сильными и становятся хроническими. Разрушительные процессы в межпозвоночных дисках (высушивание и недостаток питательных веществ) вызывают воспаление и отек на пораженном участке (кровообращение снижается). Как защитная реакция организма на раздражение, мышцы становятся еще более скованными, а болевые ощущения усиливаются.

Спазмы мягких тканей сокращают симпатические нервные окончания и волокна, что ухудшает передачу импульсов. Стенки кровеносных сосудов также становятся в компрессионном состоянии и не получают необходимой информации. Это приводит к нарушению кровообращения и гипоксии из-за недостатка кислорода со временем.

Лечение позвоночника обычно включает прием сосудорасширяющих препаратов. Фармакологические средства, которые расширяют сосуды, дают положительный результат.

• нормализация кровообращения в патологическом участке и во всем организме;
• улучшение питания мягких тканей, насыщение их жидкостью, ускорение обменных процессов;
• уменьшение воспаления и отека тканей, застойных явлений а, следовательно, и болевых ощущений;
• восстановление прохождения нервных импульсов по волокнам.

Механизмы воздействия препаратов

Существует несколько подгрупп сосудорасширяющих препаратов, которые применяются для лечения остеохондроза суставов.

• вещества миотропного воздействия, оказывающие влияние непосредственно на мускулатуру сосудистых стенок, изменяющие их обменные процессы и снижающие тонус (кофеин, папаверин, но-шпа);
• препараты нейротропного воздействия добиваются сосудорасширяющего эффекта путем нервной регуляции тонуса кровеносных магистралей;
• лекарственные препараты центрального воздействия, влияющие на работу сосудодвигательного центра, расположенного в головном мозге (аминазин, апессин);
• вещества периферического воздействия:
• блокирующие адренорецепторы сосудов (фентоламин);
• блокирующие передачу импульсов (возбуждения) с нервных окончаний симпатических ветвей, иннервирующих соответствующие кровеносные магистрали (орнид, октадин);
• улучшающие передачу импульсов с парасимпатических окончаний на кровеносные сосуды (ацетилхолин, карбахолин);
• затрудняющие передачу импульсов в симпатических нервных скоплениях, тем самым понижая тонус сосудов (пентамин, тетамон);
• препараты смешанного механизма воздействия – центрального нейротропного и периферического миотропного (нитроглицерин, амилнитрит, резерпин, причем последний ослабляет чувствительность центральных и периферических адренорецепторов, отвечающих за иннервацию кровеносных сосудов, расширяет их просвет, а также понижает артериальное давление).

Перечень основных препаратов, назначаемых при остеохондрозе

Препарат Актовегин обладает свойствами, стимулирующими регенерацию тканей, а не только расширяющими сосуды. Он содержит в себе множество питательных веществ, таких как аминокислоты, сахариды и нуклеозиды. Препарат положительно влияет на транспортировку, усвоение и использование глюкозы и молекул кислорода, а также стабилизирует плазматические мембраны клеток. Актовегин восстанавливает кровотоки в периферических системах, нормализует и стимулирует обмен питательных веществ в организме и развивает и регенерирует коллатерали.

Эуфиллин — бронхолитическое средство, которое расслабляет мускулатуру бронхов, устраняет их спазмы и расширяет сосуды. Оно особенно эффективно для лечения астмы. Кроме того, Эуфиллин значительно улучшает кровообращение в головном мозге и периферических сосудах, поэтому может использоваться для лечения заболеваний позвоночника и неврологических патологий. Этот препарат стимулирует действие дыхательных центров, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, но при этом может быть опасен для пациентов со стенокардией, острой сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца. Кроме того, Эуфиллин может применяться наружно в виде электрофорезов для улучшения микроциркуляции крови в патологических участках и восстановления трофических процессов в межпозвоночных дисках.

Пентоксифиллин — лекарственное средство, улучшающее микроциркуляцию и регенерирующие свойства крови, разжижающее кровь, снижающее общее периферическое сопротивление сосудов, расширяющее коронарные артерии, что ускоряет транспортировку кислорода по организму. Препарат значительно повышает тонус мышечных волокон диафрагмы и межреберных мышц, расширяя кровеносные сосуды легких. Он также усиливает коллатеральное кровообращение, повышает концентрацию АТФ в головном мозге и благоприятно воздействует на биоэлектрические функции центральной нервной системы. Однако препарат противопоказан пациентам с хронически пониженным артериальным давлением, атеросклерозом и аритмией.

Ксантинол никотинат улучшает кровоснабжение мозга, микроциркуляцию и обменные процессы, снижает проявления гипоксии и способствует разжижению крови, благоприятно влияя на сердце.

Тиоктовая кислота, липоевая или берлитион — это препарат из группы витаминоподобных веществ, по своим биохимическим свойствам приближенный к витаминам группы В, подобным тем, которые вырабатываются организмом. Он участвует в регулировании липидных (жировых) и углеводных обменов, предотвращает отложение глюкозы на стенках сосудов, улучшает кровоток и понижает вязкость крови. Этот препарат обладает детоксикационными качествами, положительно влияет на функции периферических нервов и нервно-сосудистых пучков, иннервирующих внутренние органы.

Лекарственные средства, предписываемые при шейном остеохондрозе

Симптомы остеохондроза шейного отдела в первую очередь влияют на кровоснабжение мозга, состояние позвоночных артерий и вертебробазилярный круг, после чего могут затронуть сосуды и нервные окончания, иннервирующие верхние конечности. Они проявляются головокружением, головными болями, тошнотой, координационными нарушениями, общей слабостью и быстрой утомляемостью, нарушениями функционирования органов слуха, зрения, речи и обоняния.

При лечении шейного остеохондроза зачастую применяют препараты из группы ноотропов, такие как пирацетам, ноотропил и винпоцетин. Они улучшают кровообращение в сосудах головы и налаживают метаболические процессы в головном мозге. Несмотря на то, что они не всегда обладают ярко выраженными свойствами расширения сосудов, они благотворно влияют на центральную нервную систему, улучшают память, внимание и повышают трудоспособность.

Пирацетам улучшает обменные процессы в организме, способствует лучшему кровообращению мозга и восстановлению нервных клеток. Препарат повышает энергетический потенциал путем ускорения обмена АТФ, оказывает благотворное воздействие на центральную нервную систему и применяется при заболеваниях сосудов, которые обеспечивают кровоток в коре мозга.

Винпоцетин — это препарат, который расширяет сосуды и обладает антигипоксическим действием. Он способствует улучшению кровообращения в мозге, особенно в областях с ишемией, благодаря расслаблению гладких мышц стенок сосудов головного мозга. Также он улучшает поставку кислорода, предотвращает слипание тромбоцитов и уменьшает вязкость крови.

лечить остеохондроз необходимо комплексными мерами: медикаментозными препаратами (которые по предписанию врача могут включать сосудорасширяющие средства), физиопроцедурами и физической активностью. Главное – не терпеть боль, не оттягивать время, а своевременно обращаться в клиники лечения остеохондроза.

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Основная задача лекарственной терапии — нормализация кровотока в головном мозге и улучшение качества жизни в будущем, что непосредственно связано с лечением основного заболевания: атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда и других сосудистых патологий. Из-за разнообразия механизмов, приводящих к нарушению кровообращения в мозге, применение лекарств с разными механизмами действия является обоснованным.

В приоритете стоят препараты для защиты нервных клеток — нейропротекторы. Они помогают адаптировать структуру головного мозга к воздействию вредных факторов, способствуют кровообращению и обмену в мозговых тканях. Для улучшения кровотока в мозгу также используются антиоксиданты, сосудорасширяющие и вазоактивные средства, альфа-адреноблокаторы, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов и спазмолитики.

Невролог назначает препараты с учетом возраста, сопутствующих заболеваний, тяжести симптомов и причин недостаточного кровоснабжения пациента. Также он выбирает оптимальную форму лекарства, дозировку и курс лечения, отслеживая динамику.

Цель медикаментозного лечения

При недостаточном кровообращении ухудшается питание головного мозга, нарушаются функции пораженных участков, возникает угроза отека мозга, обструктивной гидроцефалии и даже смерти. Целью медикаментозной терапии является восстановление и поддержание нормального кровообращения в мозге.

Другие подходы к лекарственному лечению:

• активизировать обменные процессы в мозговой ткани;
• устранить или уменьшить нарушения в нервной клетке;
• защитить структуры головного мозга от воздействия негативных факторов;
• стимулировать познавательную функцию;
• улучшить интеллектуальную и умственную деятельность;
• нормализовать вязкость и текучесть крови;
• устранить угрозу тромбообразования;
• повысить устойчивость мозга к гипоксии;
• расслабить гладкие мышцы, увеличить просвет сосудов, что облегчает поступление кислорода и питательных веществ к клеткам мозга.

Надлежащее и своевременное применение лекарственного лечения повышает вероятность полного или частичного восстановления нарушенных функций, улучшения общего состояния здоровья и предотвращения новых рецидивов и осложнений.

Какие виды препаратов назначают при нарушении мозгового кровообращения

Из-за поражения сосудов возникает недостаточное кровообращение в головном мозге, что связано с различными заболеваниями. Для улучшения кровоснабжения используются препараты с разным фармакологическим действием.

К медикаментам первой линии относят:

• вазоактивные средства;
• антиагреганты;
• ноотропы;
• антиоксиданты;
• сосудорасширяющие;
• альфа-адреноблокаторы;
• антикоагулянты.

Эксперт может порекомендовать добавление флавоноидов, которые укрепляют стенки сосудов и улучшают их тонус, блокаторов кальциевых каналов, способствующих улучшению кровообращения в мозге и улучшению памяти, рацетамов, которые стимулируют центральную нервную систему, спазмолитиков, которые расслабляют гладкие мышцы стенок сосудов и расширяют просвет артерий головного мозга, а также комбинированных препаратов.

Препараты могут быть введены в организм разными способами. Самый удобный, дешевый и безопасный способ — принимать внутрь. Однако таблетки не всегда могут быть использованы для оказания скорой помощи, особенно для людей с психическими расстройствами или потерей сознания. Быстрый эффект достигается с помощью инъекционных методов введения лекарства в организм, когда активные компоненты непосредственно попадают в системный кровоток.

Сосудорасширяющие

Сосудорасширяющие препараты являются наиболее эффективными в случаях, когда недостаточное кровоснабжение вызвано спазмом сосудов или образованием тромбов. Они улучшают кровоток, расширяют артериолы мозга и обеспечивают поступление кислорода и питательных веществ к мозгу, а также предотвращают склеивание тромбоцитов при образовании тромбов.

Препараты, расширяющие сосуды, обладают значительным недостатком: они действуют неселективно, что приводит к расширению не только сосудов головного мозга, но и других сосудов. Это может привести к постоянному снижению артериального давления, что особенно опасно для пожилых людей с атеросклерозом. У пациентов, принимающих сосудорасширяющие средства на фоне остеохондроза, возникает риск ишемических инсультов, а также появляются симптомы гипотонии в виде головокружения, нарушения зрения, шаткости походки и обмороков.

Не рекомендуется применять препараты, расширяющие сосуды, в следующих случаях:

• повышенной чувствительности к лекарству;
• беременности и грудном вскармливании;
• возрасте до 18 лет;
• почечной недостаточности;
• нестабильной стенокардии.

При назначении лекарств пожилым людям с тяжелой сердечной недостаточностью, нарушениями функции печени, артериальной гипертензией, а также в первые четыре недели после сердечного приступа необходимо быть осторожным.

Антиоксиданты

Действуют, как нейтрализаторы свободных радикалов, защищают мозговые клетки от разрушающего воздействия, сохраняют функциональные свойства нейронов, нормализуют процессы транспорта нейромедиаторов и обмена веществ в головном мозге. Кроме того уменьшают образование тромбоксана, препятствуют склеиванию тромбоцитов, снижают показатели холестерина, что служит хорошей профилактикой инсульта и инфаркта миокарда.

Применение: нарушения кровообращения мозга (ишемические и геморрагические), вегетососудистая дистония, инфаркт миокарда, симптомы ишемии и кислородного голодания, ухудшение умственной работоспособности и когнитивных функций в результате длительного употребления алкоголя, дисциркуляторная энцефалопатия, черепно-мозговые травмы, эпилепсия и судороги.

Противопоказания

Антиоксиданты не используются при непереносимости препарата, проблемах с почками или печенью. Их применение в период беременности и грудного вскармливания требует особой осторожности.

Ноотропы

Ноотропные препараты относятся к группе нейропротекторов и могут применяться в разные периоды жизни. Особенно важно учитывать их значимость для школьников, у которых учебная нагрузка постепенно увеличивается, а гормональный фон изменяется, что может привести к ухудшению кровообращения в мозге. Взрослым рекомендуется использовать ноотропные препараты для лечения и профилактики старческого слабоумия, вызванного недостаточным кровоснабжением головного мозга, травмами головы, коматозными состояниями и болезнью Альцгеймера.

Препараты, улучшающие когнитивные функции, действуют по-разному:

• улучшают познавательную функциональность мозга, память;
• увеличивают умственную работоспособность;
• повышают устойчивость мозга к агрессивным воздействиям, гипоксии;
• нормализуют метаболические процессы в нервных клетках;
• возобновляют эластичность мембран эритроцитов;
• улучшают вязкость и текучесть крови;
• стимулируют кровообращение.

Препараты следует принимать только по назначению врача и в указанных дозах. Если вы применяете их без системы и в высоких дозах, могут возникнуть побочные реакции, такие как тошнота, рвота, галлюцинации, аллергия, изжога, бессонница, повышение веса и снижение артериального давления.

Противопоказания

Ноотропы не могут быть использованы при индивидуальной гиперчувствительности, тяжелых кровотечениях, психозах, состояниях тревожности, беременности, кормлении грудью, а также после недавно выполненных обширных и серьезных операций.

Вазоактивные средства

Применяют для лечения медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, при сопутствующих мелкоочаговых изменениях мозговой ткани. Препараты стимулируют энергетические процессы, улучшают питание и повышают содержание глюкозы в клетке.

При нарушении кровообращения в мозге, выбор вазоактивных препаратов зависит от механизмов возникновения проблемы. Если артерии сильно напряжены, то лучше использовать препараты со спазмолитическим действием. А в случае гипотонии артериол, рекомендуется применять препараты, которые расширяют сосуды.

Препараты, которые могут расширять сосуды, необходимы для лечения последствий инфаркта мозга и заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга. Их также могут использовать для уменьшения проявлений склеротических изменений и устранения головной боли, вызванной недостаточным кровоснабжением мозга.

Противопоказания

Абсолютные противопоказания включают нарушение синусового ритма, сердечную недостаточность, бронхиальную астму и уменьшение частоты сердечных сокращений. Применение вазоактивных средств неблагоприятно и требует контроля врача при сахарном диабете, заболеваниях печени и почек, недостаточной выработке гормонов щитовидной железой, депрессивном состоянии и умеренной сердечной недостаточности.

Антиагреганты

На стадии свертывания крови они лишают тромбоциты и эритроциты способности прилипать и склеиваться, что предотвращает образование тромбов и улучшает текучесть крови. Они также имеют некоторое жаропонижающее и противовоспалительное действие.

Антиагреганты используются в неврологии для лечения острого и хронического тромбофлебита, последствий инфаркта миокарда и кровотечений после хирургических вмешательств. Они также рекомендуются для профилактики нарушений кровообращения мозга и инсульта.

Препараты, воздействующие на коагуляционную систему крови, классифицируют на три категории:

• гемостатики или коагулянты — способствуют свёртыванию крови, повышают вязкость и уменьшают текучесть крови, останавливают кровотечения;
• антикоагулянты — угнетают активность свёртывающей системы крови, предупреждают образование тромбов в послеоперационном периоде;
• ингибиторы фибринолиза — противодействуют свёртываемости крови, расщепляют белковые нити фибрина, что приводит к разрушению тромба.

Противопоказания

Применение препаратов, влияющих на свёртывание крови, противопоказано при заболеваниях печени, язвенной и почечнокаменной болезнях, склонности к кровотечениям и во время беременности.

Бета-адреноблокаторы

Препараты расширяют сосуды, увеличивают скорость кровотока в артериях головного мозга, уменьшают свертываемость тромбоцитов в крови и благотворно влияют на обменные процессы, происходящие в мозгу. При приёме бета-адреноблокаторов у людей с гипертонией происходит стабилизация артериального давления на нормальном уровне. Длительное применение препаратов улучшает когнитивные функции организма.

Альфа-адреноблокаторы назначают при остром и хроническом нарушении кровообращения в головном мозге, которые могут быть вызваны атеросклерозом,

кислородным голоданием мозга вследствие понижения артериального давления, спазмом сосудов, сосудистым слабоумием.

Противопоказания

Использование альфа-адреноблокаторов не рекомендуется для людей, которые недавно перенесли инфаркт миокарда, имеют выраженную брадикардию, гипотензию, острые кровотечения или индивидуальную непереносимость компонентов препарата.

Кроме того, препараты подвергаются дополнительным ограничениям.

• период грудного вскармливания;
• беременность;
• возраста младше 18 лет;
• непереносимость фруктозы;
• дефицит лактозы.

Что делать при побочных эффектах, и если лечение не приносит нужных результатов

Частое возникновение нежелательных реакций связано с неправильным приёмом препарата в большой дозе или при чувствительности к лекарству. Чтобы избежать этого, следует принимать медикаменты по назначению и под наблюдением врача.

При возникновении кожных реакций на фоне приема препарата следует снизить дозу и наблюдать за состоянием пациента. Побочные эффекты, затрагивающие внутренние системы и органы, которые образуют единый организм человека, требуют немедленной консультации специалиста.

Определение болезни. Причины заболевания

(ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, который характеризуется нарушениями вегетативных функций, вызванными нарушением баланса тонической активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Эти функциональные нарушения являются следствием субклеточных нарушений нейрогенной регуляции.

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

ВСН — это часть нервной системы, которая контролирует работу внутренних органов и обмен веществ в организме. Её структуры находятся в головном мозге, гипоталамусе и спинном мозге, а также в периферических отделах. Любое нарушение этих структур или связи с ВСН может привести к вегетативным расстройствам.

Вегетососудистая дистония может появиться в любом возрасте, но чаще всего она диагностируется у молодых людей.

Особенности проявления заболевания

• У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет.
• У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
• У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — это расстройство, которое может быть первичным заболеванием, но чаще возникает на фоне других соматических и неврологических заболеваний.

Рисковые факторы вегето-сосудистой дистонии разделяют на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

• Психогенные — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства, которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания. ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс. Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику.
• Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности, которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
• Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами. Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин. После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
• Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс, беременность, дизовариальные расстройства, приём противозачаточных средств с периодами отмены.
• Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое).
• Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие.
• Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз.

Факторы, создающие предпосылки.

• Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов.
• Особенности личности — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции.
• Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит). Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД.
• Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие.

По мнению выдающегося отечественного психотерапевта Мясищева В.Н., ВСД возникает из-за влияния психоэмоциональных нарушений на уже существующие вегетативные аномалии.

У здоровых людей иногда возникает временная психофизиологическая реакция на экстремальные ситуации, что также может привести к заболеванию.

10 главных упражнений для тех, у кого нарушено кровообращение

Часто возникающие заболевания, связанные с нарушениями кровообращения, включают гипертонию, варикозное расширение вен и сердечную недостаточность.

Нормальное кровообращение необходимо для работы сердца, всех органов и систем организма, так как без поступления полезных веществ и удаления отходов кровь не может эффективно функционировать. Застой может вызвать нарушения в работе органов и систем.

Изменение тонуса кровеносных сосудов является причиной нарушенного кровообращения. Сужение сосудов может быть вызвано курением, недостаточной физической активностью, избыточным весом, заболеваниями щитовидной и поджелудочной желез, сердца, почек, а также развитием тромбоза и атеросклероза. Недостаточное кровообращение в ногах связано с работой за компьютером или длительным пребыванием на ногах.

Признаки проблем с кровообращением

Симптомы хронической недостаточности кровообращения в головном мозге могут возникнуть только при определенных условиях, которые требуют большого количества крови, например, стресс, физическая нагрузка или нахождение в плохо проветриваемой комнате. Однако, они могут появиться неожиданно, среди которых головная боль, онемение в некоторых частях лица, нарушение координации движений и шум в ушах.

Часто возникают следующие признаки хронического состояния: головокружения, падение памяти и эффективности работы, ухудшение способности к сосредоточенности, сонливость и бессонница.

Признаки нарушения кровотока в конечностях: перемежающаяся хромота, холодные руки и ноги в любую погоду, сосудистые звездочки, тяжесть, усталость, отеки, судороги в мышцах ног.

Как улучшить кровообращение в ногах

Недостаточное внимание к кровообращению в ногах может привести к необратимым нарушениям. Один из таких нарушений — варикозное расширение вен, которое может стать хроническим. Чтобы сохранить нормальный ток крови и здоровье сосудов, следует предпочитать ходьбу по ступенькам вместо использования лифтов. Также полезно заниматься пеших прогулок и кататься на велосипеде или велотренажере.

Ежедневно можно выполнять эти упражнения дома.

• Встаньте на колени, локти — на полу перед собой. На выдохе выпрямите ноги так, чтобы тело образовало букву «Л» , задержитесь на 10 секунд, вернитесь в исходное положение.
• Лежа на спине имитируйте езду на велосипеде — руки за головой, ноги поднять перпендикулярно туловищу. 30 вращений, количество подходов может варьироваться в зависимости от натренированности мышц.

• В положении сидя прижмите пятки к полу, поднимите носки, затем — наоборот. Повторить 20-30 раз. Идеально подходит в вечернее время тем, кто страдает от судорог икроножных мышц.
• Лежа на спине поднимите одну ногу. Вращайте ей по часовой стрелке 20 раз. Повторите с другой ногой против часовой стрелки.
• Сидя развести прямые ноги в стороны настолько, насколько позволяет растяжка. Наклоняйтесь поочередно в обе стороны по 10 раз.

Как улучшить мозговое кровообращение

Нарушение кровообращения в мозге может привести к инсульту и вызвать другие проблемы, такие как нарушение памяти, снижение работоспособности, головокружения, обмороки и онемение лица.

Ниже представлены 5 упражнений, которые помогут улучшить кровообращение в мозге:

• Березка. Универсальная поза для улучшения кровотока во всем теле, в том числе — в голове. Начинать нужно с минуты, постепенно увеличивая время.

• Наклоны во все стороны и вращения головой. Движения должны быть плавными. Не усердствуйте, если потемнело в глазах или закружилась голова — снизьте амплитуду движений после 5-минутного перерыва.
• Встаньте спиной к стене, сделайте вдох и сильно прижмитесь к ней, напрягая мышцы шеи. Задержитесь на 5 секунд, расслабьтесь.
• Сидя надавите на лоб ладонью и напрягите мышцы шеи, не давая измениться положению головы. Зафиксируйте положение на задержке дыхания на 5-10 секунд, выдохните, расслабьтесь. Достаточно 4-7 повторов.
• Сидя за столом упритесь в него локтем. Ладонь прижмите к виску. Наклоняйте голову в сторону руки, сопротивляйтесь ладонью. Держите мышцы в напряжении 5-10 секунд, после повторить с другой стороной.

Когда нужно немедленно идти к врачу

Признаки острого нарушения кровообращения в мозге требуют немедленного вызова скорой помощи.

• асимметрия лица, языка;
• онемение, слабость, паралич конечности;
• нарушения речи;
• двоение в глазах, потеря фокусировки зрения;
• рвота;
• сильное нарушение координации движений («пьяная» походка);
• спутанность сознания;
• нетипично сильная головная боль.

Если симптомы хронического нарушения кровообращения не проходят длительное время и упражнения не помогают восстановить тонус сосудов, необходима медицинская помощь. Если вы чувствуете сильное головокружение, головную боль, сонливость, нарушение концентрации внимания и утомляемость в течение нескольких дней, обратитесь к терапевту или неврологу.

Признаки нарушенного кровообращения в ногах нуждаются в медицинской помощи, такие как сосудистые звездочки, выпячивания вен, длительное сохранение синяков, непроходящие судороги икроножных мышц. Флеболог должен быть посещен в этом случае.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол) был синтезирован в Институте биохимической физики им. Н.М. Эмануэля РАН, изучен и разработан в НИИ фармакологии РАМН и Всесоюзном научном центре по безопасности биологически активных веществ [1]. Препарат обладает широким спектром фармакологических эффектов, реализуемых, по крайней мере, на двух уровнях — нейрональном и сосудистом. Так, мексидол оказывает антиоксидантное [2], антигипоксантное, анксиолитическое [3], антистрессорное, противоалкогольное [4], противосудорожное, нейропротективное, ноотропное, мнестическое, нейропсихотропное, кардиопротективное, антиатеросклеротическое, антиагрегантное, противопаркинсоническое, вегетотропное действие [5].

В результате хемореактомного моделирования мексидола выявлено [6], что данная молекула может проявлять комплексный нейропротективный эффект, обусловленный как прямым воздействием на нейроны (активация ацетилхолиновых и ГАМК-A рецепторов, противовоспалительное, антиоксидантное действие), так и опосредованным (нормализация коагуляции крови, противодиабетический и антиатерогенный эффекты). Действительно, мeксидол способен модулировать рецепторные комплексы мембран мозга, в частности бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый, усиливая их способность к связыванию со специфическими лигaндами и повышая концентрацию дофамина в головном мозге [7].

Клинические исследования [8—10] показали достоверный терапевтический эффект мексидола при лечении неврологических, психических и сердечно-сосудистых заболеваний. Так, препарат проявил эффективность при лечении невротических и неврозоподобных расстройств, различных состояний при алкоголизме, в том числе абстинентного синдрома, а также острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, вегетососудистая дистония), нарушений функций мозга при старении и атеросклерозе.

Существенным преимуществом мексидола является широкий спектр его фармакологического действия, малотоксичность, практическое отсутствие побочных эффектов (типичных, например, для некоторых «стандартных» нейропсихотропных препаратов), седативного, миорелаксантного, возбуждающего и эйфоризирующего действия [9].

В настоящей работе представлены результаты систематического анализа клинического применения мексидола в неврологической практике у взрослых. В базах данных публикаций eLibrary и PubMed были найдены 3624 статьи по исследованию этилметилгидроксипиридина сукцината и мексидола и 507 публикаций по ключевому слову «мексидол». Из них были выделены 52 репрезентативных исследования применения мексидола в разных областях неврологической практики у взрослых. Данные проведенного систематического анализа указывают на важность использования мексидола для воздействия на патогенетические факторы ишемии мозга; в терапии и реабилитации пациентов с ишемией головного мозга; в сосудистой хирургии; в терапии и реабилитации пациентов с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника; в лечении нейродегенеративных заболеваний, нейропатий, вызванных метаболическими нарушениями (диабет, гипотиреоз) и/или инфекционными заболеваниями, а также нейропсихологических и вегетативных расстройств.

Препарат воздействует на такие важнейшие факторы патогенеза ишемии мозга, как гипоксия, повышенное артериальное давление (АД), атеросклероз и хроническое воспаление. Комплексное хемореактомное моделирование фармакологических эффектов мексидола в сравнении с контрольными молекулами (холина альфосцерат, пирацетам, глицин, семакс) показало, что мексидол может проявлять ацетилхолинергические, ГАМКергические, противовоспалительные, нейропротективные и нейротрофические, антикоагулянтные, сахароснижающие и гиполипидемические свойства [6, 11], которые противодействуют патогенетическим факторам ишемии головного мозга. От молекул сравнения мексидол отличает более выраженный профиль безопасности (меньшее воздействие на серотониновые, дофаминовые и адренергические рецепторы, меньшая степень взаимодействия с калиевыми каналами сердца, ферментами моноаминооксидазы и цитохромами Р450) (см. рисунок).

Антигипоксантное действие мексидола связано с сохранением эритроцитов и стимулированием метаболизма митохондрий. Однократный прием препарата (100 мг/кг) перед острым стрессом предотвращал снижение уровня железа в сыворотке крови [12], что указывает на повышение мексидолом сохранности структуры эритроцитов. Применение мексидола в модели острой гипоксии у крыс [13] повышало антиоксидантный ресурс крови и устойчивость митохондрий. Комбинированное применение ингибитора аргиназы L-норвалина и мексидола оказывало выраженное эндотелиопротективное действие на модели дефицита оксида азота (NO), что выражалось в увеличении продукции оксида азота и эндотелийзависимой вазодилатации [14]. Благодаря антиатерогенному действию мексидол способен ингибировать развитие гиперлипидемии, перекисного окисления липидов, повышать антиоксидантный ресурс плазмы, тем самым тормозя атерогенез [15]. Противовоспалительное и антикоагулянтное действие мексидола, вероятно, связано с модуляцией метаболизма простагландинов [16].

Клинические исследования подтвердили перспективность использования мексидола при артериальной гипертонии (АГ), которая является признанным фактором риска цереброваскулярной патологии (ВОЗ, 2011). Хорошо известно, что подбор наиболее приемлемой фармакотерапии АГ, особенно у пациентов пожилого возраста, остается актуальной проблемой, поскольку «стандартная» терапия АГ основана на применении диуретиков, β-адреноблокаторов, антагонистов кальциевых каналов и ассоциирована с целым комплексом нежелательных побочных эффектов.

Мексидол продемонстрировал антигипертонические свойства как в ходе проведения монотерапии, так и в сочетании с антигипертоническими средствами. Результаты исследования [17], включающего мужчин с умеренной АГ, работающих в условиях крайнего Севера, которые в течение 2 нед получали монотерапию мексидолом, показали антигипертонические свойства препарата, а также улучшение структурного и функционального состояния эритроцитов. В другом исследовании [18] пациенты, принимавшие антигипертоническую терапию в сочетании с мексидолом, на фоне лечения отмечали более быстрое купирование головных болей, головокружения, отсутствие слабости в ногах, увеличение переносимости физических нагрузок, улучшение памяти и концентрации внимания в сравнении с контрольной группой. Гипотензивное действие мексидола было установлено [19] при лечении пациентов молодого возраста с АГ I—II степени: при применении мексидола в комбинации с бисопрололом наблюдалась более эффективная коррекция АД.

При включении мексидола в состав комбинированной терапии пациентов с неосложненными гипертоническими кризами [20] к 7-м суткам лечения приходило в норму АД, значительно уменьшились головные боли, выраженность головокружения, улучшался сон.

Мексидол способствовал снижению депрессивной симптоматики на фоне АГ. У пациентов с АГ и умеренно выраженными тревожными расстройствами препарат оказывал транквилизирующее действие, сопоставимое по выраженности с грандаксином. Анксиолитический эффект мексидола не сопровождался миорелаксацией, не влиял на быстроту и скорость реакции, не вызывал зависимости [21].

Антиатерогенные эффекты мексидола также были подтверждены в клинической практике. В исследовании [22] пациентов старше 60 лет с АГ II—III стадии было отмечено его гиполипидемическое действие (снижение уровней общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и повышение концентрации липопротеинов высокой плотности).

При проведении хирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения мексидол способствовал снижению системной воспалительной реакции, которая проявлялась повышением концентраций С-реактивного белка (СРБ), провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей (TNF-α), интерлейкинов (IL-6 и IL-8), а также лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и другими маркерами воспаления. Более низкие концентрации аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, γ-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфогеназы и миоглобина в сыворотке крови пациентов, получавших мексидол, указывали на органопротективное действие препарата [23]. Эти наблюдения позволяют предположить, что мексидол может снижать частоту развития неврологических осложнений после операций, проведенных в условиях искусственного кровообращения.

Результаты фундаментальных исследований [10] показали, что мексидол существенно увеличивает локальный мозговой кровоток в условиях глобальной ишемии головного мозга. Цереброваскулярный механизм действия препарата обусловлен, в частности, его воздействием на ГАМК-А-рецепторы сосудов мозга, поскольку улучшение кровотока практически полностью нивелируется при совместном использовании мексидола и ингибитора ГАМК-А-рецепторов бикукуллина [24].

Клинические исследования выявили эффективность применения мексидола в интенсивной терапии острого тяжелого ишемического инсульта [8, 25], что связано с его антигипоксантным, нейропротективным и адаптогенным эффектами. Препарат снижал прогрессию ишемической пенумбры, улучшал показатели состояния пациентов по шкале инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS) и индексу Бартел [26], способствовал коррекции липидного спектра и стабилизации показателей гемостаза [27], в том числе у пациентов с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2-го типа [28], и показал свою значимость в реабилитации пациентов после инсульта [29].

Использование мексидола в комплексной терапии ишемического инсульта в остром периоде [30] приводило к достоверному улучшению когнитивных, двигательных, чувствительных функций, уменьшению утомляемости, тревожности, улучшению адаптации к физическим нагрузкам, оцененным по шкалам NIHSS, модифицированной шкале Рэнкина (мШР) и шкале Гамильтона. Применение препарата в комплексном лечении пациентов с последствиями ишемических нарушений мозгового кровообращения [31] способствовало регрессу неврологической симптоматики, повышению скорости психических реакций, улучшению речевой активности, снижению уровня тревожности и повышению уровня качества жизни больных.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [32], посвященном изучению эффективности и безопасности мексидола в комплексной терапии в остром периоде ишемического инсульта, были выявлены достоверная опережающая динамика в регрессе неврологических нарушений по шкале NIHSS к 14-м суткам заболевания по сравнению с группой плацебо (p<0,05), а также достоверное функциональное восстановление на 21-е сутки (p<0,05) у больных, включенных в исследование в первые 6 ч заболевания.

Проведение тромболитической терапии в сочетании с применением мексидола приводит к достоверно более быстрому уменьшению выраженности неврологического дефицита и соматических осложнений. Подобная комбинация создает условия не только для восстановления неврологических функций, но и для предотвращения реакций вторичного повреждения головного мозга [33].

Терапия мексидолом [34] улучшала самочувствие, память и мнестические функции, уменьшала уровень депрессии в восстановительном периоде ишемического инсульта в системе внутренней сонной артерии у пациентов пожилого возраста. До лечения больные предъявляли жалобы на головные боли, головокружение, быструю утомляемость. На фоне лечения значительно сократились интенсивность и количество жалоб (головная боль, головокружение, пошатывание при ходьбе, снижение слуха, шум в голове, утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, метеочувствительность, снижение памяти, нарушение сна), отмечалось расширение диапазона социально-бытовой активности, что свидетельствовало об активизации метаболических процессов в головном мозге.

Показана эффективность и безопасность длительной последовательной терапии мексидолом у пациентов с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительных периодах. В рандомизированное двойное слепое мультицентровое плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ЭПИКА [35] были включены 150 пациентов в возрасте от 40 до 79 лет, которые методом простой рандомизации были распределены на две группы: больные 1-й группы получали терапию мексидолом по 500 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 сут с последующим приемом по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки в течение 8 нед, пациенты 2-й группы — плацебо по аналогичной схеме. На момент окончания терапии средний балл по мШР был ниже в 1-й группе, чем во 2-й (p=0,04). Динамика уменьшения среднего балла по мШР (1—5-й визиты) была более выраженной в 1-й группе (p=0,023). Доля пациентов, достигших восстановления, соответствующего 0—2 баллам по мШР (5-й визит), была достоверно выше в 1-й группе (p=0,039). При тестировании по шкале NIHSS при 5-м визите среднее значение было ниже в 1-й группе (p=0,035). Снижение балла по шкале NIHSS на момент окончания курса терапии относительно исходного уровня у пациентов с сахарным диабетом было более выражено в 1-й группе (p=0,038). В 1-й группе в общей популяции пациентов и субпопуляции пациентов с сахарным диабетом динамика улучшения качества жизни была более значимой и наблюдалась со 2-го визита. Доля пациентов, у которых отсутствовали проблемы с передвижением в пространстве, была достоверно выше в 1-й группе (p=0,022).

Мексидол способствует повышению выживаемости нейронов и при острой ишемии, и в условиях хронической ишемии головного мозга (ХИМ). Представлены результаты [36] экспериментальной валидации прямого нейропротективного действия мексидола на модели глутаматного стресса на зернистых нейронах мозжечка в культуре клеток. Показано, что при совместном действии с глутаматом (модель острой ишемии) мексидол достоверно повышает выживаемость нейронов (на 8—10% по сравнению с контролем). Эффект мексидола был еще более выражен при добавлении его на стадии выращивания культуры нейронов (5—7 сут, модель хронической ишемии) [36]: выживаемость клеток в условиях глутаматного стресса повышалась в среднем на 20%.

Клинические исследования [37] выявили перспективность использования мексидола для снижения проявлений астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений у пациентов с ХИМ. Мексидол способствовал уменьшению инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии, гипергликемии у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями и метаболическим синдромом [38]. Результаты исследования [39] с участием 45 пациентов со средней и тяжелой ХИМ показали более высокую по сравнению с контролем эффективность лечения мексидолом. У пациентов, прошедших лечение препаратом, достоверно уменьшилась выраженность нарушений двигательной активности, нормализовались показатели состояния по шкале качества жизни (SF-36), было отмечено достоверное улучшение оценки когнитивных функций по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE).

Интересно отметить, что имеющиеся данные фундаментальных исследований указывают на геропротективный эффект мексидола в условиях ишемии головного мозга. Так, результаты геронтоинформационного исследования мексидола [40] демонстрируют высокий потенциал мексидола в качестве геропротектора. Препарат характеризуется максимальным набором положительных свойств (лечение заболеваний ЦНС, сердечно-сосудистой патологии, метаболических нарушений, противовоспалительное и противоинфекционное действие и др.). У мексидола и глицина прогнозируется наименьшая частота таких побочных эффектов, как зуд, запор, парестезии, рвота и др. Геронтоинформационная оценка изменения продолжительности жизни модельных организмов [41] показала, что мексидол способствует увеличению средней продолжительности жизни Caenorhabditis elegans (на 22,7±10%), дрозофилы (на 14,4±15%) и мышей (на 14,6±3%, контрольные препараты — не более 6,1%). Применение мексидола в эксперименте предотвращало избыточное накопление маркера старения липофусцина в ткани головного мозга после локальной перманентной ишемии, вызванной перевязкой средней мозговой артерии.

Лучший клинический эффект был продемонстрирован при длительной непрерывной терапии мексидолом: в начале лечения внутривенное или внутримышечное введение с последующим переходом на таблетированную форму. Соблюдение такой схемы позволяет полностью раскрыть терапевтический потенциал препарата и значительно повысить эффективность терапии [28, 35, 38, 39].

Учитывая дозозависимый эффект мексидола, в терапии коморбидных сосудистых заболеваний рекомендуется последовательная схема применения препарата: 500—1000 мг/сут внутривенно капельно ежедневно в течение 15 сут с переходом на таблетированную форму 750 мг/сут.

Для удобства приема пациентами с коморбидными сосудистыми заболеваниями выпущен препарат мексидол ФОРТЕ 250 с двойной дозировкой, которая позволяет принимать 3 таблетки в сутки вместо 6 и тем самым повышает приверженность больных к лечению [28]^​1​᠎.

Накопленный опыт клинического применения мексидола показывает, что его можно использовать в комплексном лечении пациентов и с острой, и с хронической недостаточностью мозгового кровообращения на фоне стандартной терапии. Последовательная схема (в начале лечения инъекционный курс, затем таблетированный) назначения мексидола в адекватных дозировках также применяется в остром и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы, при постгипоксических энцефалопатиях, эпилепсии, полинейропатиях, астеноневротических синдромах и др. Мексидол продемонстрировал достоверное усиление антиишемического эффекта по сравнению со стандартной терапией.

Наиболее успешным способом профилактики ишемического инсульта при значимом стенозе сонной артерии признана каротидная эндартерэктомия (КЭ). Недостатком К.Э. у пациентов пожилого и старческого возраста является высокий уровень осложнений во время и после проведения операции (24%), из них 60% развиваются во время операции. В проведенном исследовании [42] использование мексидола (1000 мг/сут) в качестве антигипоксантного сопровождения КЭ у пациентов со стенозирующим атеросклерозом сонной артерии с ХИМ существенно уменьшало степень гипоксии мозга, сокращало время операции, улучшало неврологический статус пациентов и выполнение ими нейропсихологических тестов в послеоперационном периоде.

Наиболее выраженным эффектом терапии мексидолом являлось достоверное увеличение степени оксигенации мозга (регионарной сатурации кислородом, rSO₂). После проведения курса лечения мексидолом значение rSO2 в среднем по группе было 60±5%, в то время как в группе контроля — существенно ниже (48±6%). Более того, в контрольной группе в связи с необходимостью постоянной коррекции защиты мозга анестезиологическими средствами продолжительность операции была в 1,5—2 раза дольше. На фоне использования мексидола только у менее 5% пациентов показания датчика rSO₂ на оперируемой стороне были менее желаемого значения (58%), что не отразилось на результатах КЭ. В группе контроля значения rSO₂ снижались до 38—41% у значительной (21%) части пациентов. Таким образом, антигипоксантная защита мозга мексидолом может предотвращать формирование критически низкой оксигенации крови, что позволяет сократить время операции и улучшить неврологический статус пациентов в послеоперационном периоде [42].

Спондилогенные заболевания нервной системы являются актуальной проблемой вследствие широкой распространенности, стойкой утраты трудоспособности и необходимости ограничения физической активности в молодом возрасте (до 45 лет). В частности, пояснично-крестцовые радикулопатии занимают ведущее (70%) место среди всех заболеваний периферической нервной системы. Следует особо выделить дискогенные пояснично-крестцовые радикулопатии, наиболее распространенные в структуре неврологических заболеваний по тяжести процесса и трудности реабилитации [43]. Результаты клинических исследований [44, 45] показали, что применение мексидола весьма значимо для коррекции ХИМ у пациентов с вертеброгенной патологией.

Применение мексидола в комплексной реабилитации пациентов после хирургического лечения пояснично-крестцовой радикулопатии было ассоциировано с выраженным анальгетическим эффектом препарата [46]. В послеоперационном периоде было отмечено клиническое улучшение, что выражалось в большем уменьшении болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (группа мексидола — до 1,2±0,5 балла, группа контроля — только до 2,3±0,6 балла). Чувствительные расстройства к 14-м суткам лечения мексидолом регрессировали у 83% пациентов (в контрольной группе у 74%); оживление сниженных рефлексов при использовании мексидола наблюдалось у 93% пациентов (в контрольной группе у 73%) [46].

Показаны [47] эффективность и безопасность применения мексидола в комплексном лечении пациентов с остеохондрозом разных отделов позвоночника при наличии компрессии нервного окончания или сосудистой реакции. Была отмечена положительная динамика симптомов невропатической боли (интенсивность, острота, жгучесть, переносимость). В период лечения наблюдалось отсутствие боли вследствие провокационных положений шеи, вынужденной позы головы и шеи, сна на неудобной подушке, рывковых движений головой, управления автомобилем в неудобной позе. До лечения мексидолом в составе комплексной терапии эти факторы приводили к компрессии нервных окончаний и болевому синдрому.

Мексидол в составе комплексной терапии вертеброгенного радикулоишемического синдрома существенно повышал эффективность лечения и хорошо переносился пациентами [48]. Суммарно достоверное улучшение состояния пациентов по шкалам общего клинического впечатления и интенсивности боли было достигнуто у 74% пациентов, получавших мексидол (у контроля 47%).

Применение препарата значительно уменьшало выраженность болевого синдрома, ускоряло восстановление функции спинномозговых корешков и периферических нервов у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией [49]. При использовании мексидола наибольший темп снижения боли происходил на 10—20-е сутки лечения. К 25—30-м суткам болевой синдром полностью купировался более чем у 50% пациентов; у остальных пациентов боль становилась умеренной, снижалась потребность в приеме обезболивающих средств.

Включение мексидола в комплексную терапию спондилогенных радикулоишемий [50] достоверно улучшало регенеративные процессы в нервной ткани и снижало интенсивность болевого синдрома. Чувствительные расстройства регрессировали к 14-м суткам лечения у 34 (82,9%) пациентов основной группы и 26 (74,3%) — контрольной. Оживление сниженных рефлексов было отмечено у 93% пациентов основной группы и 73% — контрольной. Об эффективности лечения свидетельствовали регресс болевого корешкового синдрома и отсутствие нарастания сегментарных неврологических расстройств.

Анальгетический эффект мексидола подтверждался не только по показателям визуальной аналоговой шкалы и других шкал оценки болевых реакций, но и по данным электронейромиографии (ЭНМГ). Так, в исследовании [51], включавшем пациентов с нейрососудистым синдромом на фоне дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника, при дополнении стандартной терапии мексидолом было отмечено улучшение показателей ЭНМГ: увеличение спектральной мощности и амплитуд, что указывает на ускорение протекания регенеративных процессов.

Комплексная терапия пояснично-крестцовых радикулопатий [52] с включением мексидола выявила его анальгетический эффект, а данные ЭНМГ свидетельствовали о повышении скорости ремиелинизации нервных волокон. Наибольший темп снижения боли происходил на 10—20-е сутки лечения, причем к 25—30-м суткам более чем у 50% пациентов болевой синдром полностью купировался, у остальных становился умеренным.

Результаты ЭНМГ [52] показали, что при использовании мексидола наблюдается достоверное (р<0,05) по сравнению со стандартной терапией увеличение амплитуды М-ответа, уменьшение латентности F-волны, увеличение скорости проведения импульса. По сравнению с контрольной группой были отмечены изменения амплитудно-скоростных показателей и увеличение латентности F-волны, что свидетельствует об аксонально-демиелинизирующем процессе как в проксимальном, так и в дистальном участках ветвей пояснично-крестцового отдела.

Мексидол, проявляя антиоксидантный и противовоспалительный эффекты и модулируя активность ГАМКергической и холинергической нейротрансмиссий, способствует предотвращению нейродегенеративных процессов. Наиболее полно изучена эффективность применения мексидола при рассеянном склерозе.

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее неврологическое заболевание, являющееся одной из основных причин стойкой инвалидизации молодых трудоспособного возраста. Уже на ранних стадиях рассеянного склероза имеются повреждения миелиновых оболочек нервных стволов и самих нервных волокон, приводящие к атрофии вещества мозга и утрате синтезирующих миелин олигодендроглиоцитов. В фундаментальных исследованиях экспериментальный аллергический энцефаломиелит считается стандартной моделью рассеянного склероза [53—55]. У морских свинок с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом мексидол сохранял структуру митохондрий. В частности, были обнаружены сохранные митохондрии в нейронах мозжечка, чего не наблюдалось при естественном течении энцефаломиелита.

При клиническом использовании мексидола [54] в комплексной терапии пациентов с рассеянным склерозом наиболее значимые различия были выявлены по тесту Ступа (оценка произвольного внимания, гибкости мышления, скорости обработки информации, способности правильно выполнять поставленные задачи) и данным опросников для оценки депрессии и хронической усталости.

После проведенного лечения мексидолом [54] наблюдалось снижение экспрессии провоспалительных толл-рецепторов типа TLR4 на моноцитах, что соответствует дезактивации моноцитов и уменьшению их чувствительности к белку теплового шока HSP72, обладающему активирующим действием на моноциты за счет активации рецепторов TLR4. Применение мексидола также приводило к повышению экспрессии дофаминовых рецепторов D3 и D5 на моноцитах и В-клетках. Были выявлены достоверные ассоциации между иммунологическими и нейропсихологическими показателями (p<0,05): усиление экспрессии рецепторов TLR2 и TLR4 (маркеры активации моноцитов) соответствовало низким результатам по когнитивным тестам. Повышение экспрессии CD80 TLR4 на моноцитах, экспрессии D3R и D5R на моноцитах и В-клетках оказалось прямо связано с выраженностью депрессии и хронической усталости.

В ряде работ [53, 55] по исследованию эффективности мексидола в терапии рассеянного склероза для оценки состояния пациентов использовалась современная технология аппаратного обследования пациентов — суперпозиционное электромагнитное сканирование (СПЭМС), которое дает возможность косвенно оценивать состояние миелиновых оболочек нервов и активность нейротрансмиттерных систем. Мексидол эффективно снижал прогрессирование оксидантного стресса у пациентов с рассеянным склерозом. По данным СПЭМС головного мозга, уровень демиелинизации достоверно снизился по сравнению с исходным. Результаты СПЭМС также указывали на нормализацию активности цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи при применении мексидола: повышение уровней убихинона, снижение уровней гидроперекисей. Отмечалось улучшение нейротрансмиттерной передачи (повышение уровней никотиновых и мускариновых рецепторов ацетилхолина, повышение уровней 5-гидокситриптофана) при сохранении тормозной медиации мозга (уровней ГАМК) [55].

У пациентов с ремиттирующим и вторично прогрессирующим течением рассеянного склероза в фазе неустойчивой клинической ремиссии лечение мексидолом продемонстрировало [53] уменьшение метаболических сдвигов в ткани мозга по отдельным показателям (лактат, дыхательные ферменты, перекисное окисление липидов), состоянию нейротрансмиттерных систем, снижение уровня деградации миелина. Была выявлена положительная тенденция изменения электрофизиологических и клинико-психологических показателей. В характеристике состояния миелина по СПЭМС обращало на себя внимание достоверное уменьшение набухания белого вещества после лечения мексидолом, повышение синтеза миелина и снижение уровня суммарной демиелинизации в 84% наблюдений (р<0,01).

Таким образом, мексидол может быть использован в комплексной терапии рассеянного склероза как препарат, который способствует снижению провоспалительных реакций, нормализации состояния миелиновых оболочек и важнейших нейротрансмиттерных систем на фоне улучшения когнитивных функций, уменьшения выраженности депрессии и хронической усталости.

Мексидол эффективен для коррекции неврологического осложнения сахарного диабета — диабетической полинейропатии [56]. Назначение мексидола пациентам с сахарным диабетом потенцировало действие антигипертонических препаратов, позитивно воздействуя на органы-мишени и улучшая эффективность профилактики и лечения хронических осложнений заболевания. На фоне терапии были отмечены улучшение общего состояния пациентов и существенное уменьшение нейропатических проявлений диабетической полинейропатии.

Показана [57] эффективность мексидола у пациентов с полинейропатиями, обусловленными первичным гипотиреозом. На момент включения в исследование все пациенты получали заместительную терапию (L-тироксин). Результаты ЭНМГ позволили выявить у всех пациентов демиелинизирующее, аксональное или смешанное поражение периферических нервов. Через 6 мес после лечения у пациентов контрольной группы частота рецидива эндокринной полинейропатии составила 67%, тогда как при лечении мексидолом — всего 15%. Терапия мексидолом была ассоциирована с достоверным улучшением параметров липидного профиля (снижение повышенного уровня общего холестерина с 7,7±1,9 до 5,4±0,9 мкмоль/л, р=0,05).

Полученные отечественными исследователями клинические данные указывают на возможности использования мексидола при инфекционных поражениях нервов и для преодоления осложнений острых респираторных вирусных заболеваний (ОРВИ), герпеса и клещевого энцефалита.

Следует обратить внимание на восстановление после ОРВИ у пожилых, когда значительно возрастают риски развития астенического синдрома и усугубления проявлений ХИМ. При лечении пожилых пациентов с ОРВИ [58] применение мексидола способствовало более быстрому купированию проявлений астении, вегетативной лабильности и когнитивного дефицита. Отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций в группе пациентов, принимавших мексидол, по сравнению с контролем: улучшение пространственной и временной ориентации, концентрации внимания и памяти.

Постгерпетическая невралгия — частое осложнение ганглионита тригеминального узла, которая встречается у 10% пациентов. Применение мексидола в комплексной терапии пациентов с постгерпетическими лицевыми невралгиями в остром периоде способствовало значительному уменьшению болевого синдрома, улучшению эмоционального состояния, сокращению сроков стационарного лечения [59].

Актуальность изучения и внедрения в практическую медицину новых методов лечения клещевого энцефалита обусловлена его повсеместным распространением и ежегодным увеличением частоты заболеваемости. Исследование [60] по включению мексидола в патогенетическую терапию лихорадочной формы клещевого энцефалита показало, что в группе мексидола по сравнению с контрольной группой отмечались более выраженная позитивная динамика клинических проявлений, больший удельный вес благоприятных исходов и меньшая частота остаточных явлений. У пациентов, принимавших мексидол, наблюдался достоверно более быстрый регресс головной боли, головокружения, вегетативных расстройств (расстройства сна, гиперемия кожных покровов, красный дермографизм, колебание артериального давления) и остаточных явлений (слабость, головокружение и др.).

Таким образом, применение мексидола отличалось более выраженной позитивной клинической динамикой и большим удельным весом случаев с благоприятным исходом клещевого энцефалита по сравнению с пирацетамом.

В исследовании [61], в которое были включены пациенты с болезнью Паркинсона, находившеся на базовом лечении препаратами леводопы, назначение мексидола приводило к нормализации содержания метгемоглобина в эритроцитах.

По результатам исследования [62] было выявлено восстанавливающее влияние мексидола на функции двигательной сферы у пациентов с миопатиями при отсутствии побочных эффектов. Положительный клинический эффект мексидола отмечен у 58% пациентов, улучшение двигательной сферы — у 36%; показатели ЭНМГ улучшились у 45% пациентов.

В группе пациентов с ХИМ при применении мексидола [63] был отмечен более выраженный и продолжительный позитивный эффект: стойкое снижение уровня тревоги, уменьшение вегетативного дисбаланса, восстановление сорбционной емкости эритроцитов.

Комплексное лечение пациентов c посттравматическими стрессовыми расстройствами было более эффективным при включении в него мексидола. На фоне стандартной медико-психологической реабилитации (аутотренинг, прогрессивно-мышечная релаксация, рациональная психотерапия, медикаментозная терапия антидепрессантами, транквилизаторами, антиконвульсантами) интенсивность головных болей снизилась в 36%, уровень алкоголизации — в 37%; уровень тревожности снизился до нормы в 70% случаев [64].

Мексидол исследовали [65] при лечении пациентов с нарушениями регуляции вегетативной нервной системы. После курсового применения препарата у обследованных достоверно уменьшалась выраженность вегетативных изменений: снижалась частота жалоб на склонность к покраснению лица, онемение или похолодание пальцев кистей и стоп

Содержание

Действующее вещество

ATX

Фармакологическая группа

Состав

Описание лекарственной формы

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость.

Фармакодинамика

Фармакокинетика

Показания

Противопоказания

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат Мексидол^® противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.

Способ применения и дозы

Побочные действия

Взаимодействие

Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противосудорожных средств (карбамазепин), противопаркинсонических средств (леводопа). Уменьшает токсические эффекты этилового спирта.

Передозировка

Особые указания

Форма выпуска

Производитель

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.