Тофизопам (таблетки, 50 мг), инструкция по медицинскому применению РУ № ЛП-006234
Дата последнего изменения: 24.05.2022
Особые отметки:
Содержание
- Действующее вещество
- ATX
- Нозологическая классификация (МКБ-10)
- Фармакологическая группа
- Лекарственная форма
- Состав
- Описание лекарственной формы
- Фармакокинетика
- Фармакодинамика
- Показания
- Противопоказания
- Применение при беременности и кормлении грудью
- Способ применения и дозы
- Побочные действия
- Взаимодействие
- Передозировка
- Особые указания
- Форма выпуска
- Условия отпуска из аптек
- Условия хранения
- Срок годности
- Заказ в аптеках Москвы
- Отзывы
Действующее вещество
ATX
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Список кодов МКБ-10
- F10.3 Абстинентное состояние
- F10.4 Абстинентное состояние с делирием
- F32 Депрессивный эпизод
- F33 Рекуррентное депрессивное расстройство
- F41.9 Тревожное расстройство неуточненное
- F42.0 Преимущественно навязчивые мысли или размышления
- F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство
- F48 Другие невротические расстройства
- G70 Myasthenia gravis и другие нарушения нервно-мышечного синапса
- G71.0 Мышечная дистрофия
- G72 Другие миопатии
- G90 Расстройства вегетативной [автономной] нервной системы
- M62.5 Истощение и атрофия мышц, не классифицированные в других рубриках
- N94.3 Синдром предменструального напряжения
- N95.1 Менопаузное и климактерическое состояние у женщин
- R07.2 Боль в области сердца
- R45.3 Деморализация и апатия
- R53 Недомогание и утомляемость
Фармакологическая группа
Лекарственная форма
Состав
1
таблетка содержит:
Действующее вещество
Тофизопам
— 50,00 мг;
Вспомогательные вещества
Лактозы
моногидрат — 91,80 мг, крахмал картофельный — 20,00 мг, целлюлоза
микрокристаллическая 101 — 9,50 мг, желатин — 3,30 мг,
кросповидон — 3,50 мг, стеариновая кислота — 1,00 мг, натрия
стеарилфумарат — 0,90 мг.
Описание лекарственной формы
Таблетки
от белого до серовато-белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и
риской с одной стороны. Допускаются вкрапления серого цвета, мраморность.
Фармакокинетика
Абсорбция
При
приеме внутрь быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ). Максимальная концентрация в крови (Cmax) достигается в
течение 1–1,5 часов.
Распределение
Около
50% тофизопама связывается с белками крови.
Биотрансформация
После
всасывания тофизопам подвергается значительному пресистемному метаболизму в
печени. Основным метаболическим путем является деметилирование.
Элиминация
Выводится
главным образом почками (около 60%) и в форме метаболитов через кишечник.
Период полувыведения (T1/2)
составляет 6–8 часов.
Фармакодинамика
Тофизопам
является мягким анксиолитиком с кратковременным действием и широким
терапевтическим индексом. Точный механизм действия неизвестен. Как по
химической структуре, так и по клинико-фармакологическому эффекту тофизопам
отличается от других 1,4‑бензодиазепинов.
Препарат
эффективен при лечении тревожных расстройств, в том числе сопровождающихся
вегетативными проявлениями, усталостью, апатией. В отличие от других
бензодиазепинов, тофизопам не обладает седативным, снотворным,
миорелаксирующим и противосудорожным действием. Препарат не оказывает
неблагоприятного действия на память, психомоторную и когнитивную функцию, но
обладает умеренной стимулирующей активностью.
Вследствие
отсутствия миорелаксирующего эффекта препарат может применяться и у пациентов с
миопатией, миастенией и нейрогенными атрофиями мышц, при которых применение
миорелаксантов противопоказано или нежелательно. При длительном применении
тофизопам не вызывает развитие физической или психической зависимости.
Показания
Лечение
психических (невротических) и психосоматических расстройств, сопровождающихся
эмоциональным напряжением, беспокойством, вегетативными расстройствами,
апатией, усталостью и подавленным настроением.
Алкогольный
абстинентный синдром.
Противопоказания
—
Гиперчувствительность
к тофизопаму, другим производным группы бензодиазепина, а также другим
компонентам препарата.
—
Детский возраст
до 18 лет.
—
Беременность.
—
Период грудного
вскармливания.
—
Состояния,
сопровождающиеся выраженным психомоторным возбуждением, агрессией или
выраженной депрессией.
—
Декомпенсированная
дыхательная недостаточность.
—
Синдром
обструктивного апноэ.
—
Кома.
—
Одновременное
применение с такролимусом, сиролимусом, циклоспорином.
—
Дефицит лактазы,
непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит
лактозы моногидрат).
С осторожностью
Не
декомпенсированная хроническая дыхательная недостаточность, острая дыхательная
недостаточность в анамнезе, закрытоугольная глаукома, эпилепсия, органические
поражения головного мозга (например, атеросклероз).
Пожилые
пациенты и пациенты с нарушением функции печени или почек. Совместное
применение с опиоидами.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение
препарата во время беременности и в период грудного вскармливания
противопоказано.
Способ применения и дозы
Обычно
рекомендуемая доза: 1–2 таблетки от 1 до 3 раз в день (общая суточная доза от
50 до 300 мг).
При
нерегулярном применении можно принять 1–2 таблетки.
Максимальная
доза составляет 300 мг.
Постепенное
повышение дозы обычно не требуется — лечение можно начинать с необходимой дозы,
т.к. препарат хорошо переносим и во время его приема обычно не наблюдается
уменьшение активности и психического бодрствования.
Особые группы пациентов
Информация
об особых группах пациентов отсутствует. Клинических исследований, изучающих
эффективность и безопасность тофизопама у пожилых, у пациентов с почечной и
печеночной недостаточностью не проводилось.
Дети
Применение
у детей и подростков до 18 лет противопоказано. Отсутствует опыт применения
препарата у детей и подростков до 18 лет.
Способ применения
Для
приема внутрь.
Побочные действия
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
Снижение
аппетита, запор, повышенное отделение газов, тошнота, сухость во рту. В
отдельных случаях возможна застойная желтуха.
Нарушения со стороны центральной нервной системы
Могут
наблюдаться головная боль, бессонница, повышенная раздражимость, возбуждение,
психомоторное возбуждение, спутанность сознания, могут возникать судорожные
припадки у больных эпилепсией.
Нарушения со стороны иммунной системы
Экзантема,
скарлатиноподобная экзантема, зуд.
Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата
Напряжение
мышц, боль в мышцах.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной
клетки и средостения
Угнетение
дыхания.
Взаимодействие
Концентрация
в плазме крови препаратов, которые метаболизируются изоферментом CYP3A4, может
увеличиться при одновременном приеме с тофизопамом, поэтому одновременное
применение такролимуса, сиролимуса, циклоспорина и тофизопама противопоказано.
Применение
тофизопама с препаратами, оказывающими угнетающее действие на ЦНС (анальгетики,
средства общей анестезии, антидепрессанты, седативные, снотворные), H1‑гистаминовых
рецепторов блокаторами, антипсихотическими, усиливает их эффекты (например,
седативный эффект или угнетение дыхания).
Опиоиды.
Совместное применение лекарственных средств с седативным действием, таких как
бензодиазепины или подобные им препараты, такие как тофизопам, с опиоидами
повышает риск седации, угнетения дыхания, комы и смертельного исхода в связи с
аддитивным угнетающим эффектом этих препаратов на ЦНС. Дозы и продолжительность
совместного применения таких препаратов должны быть ограничены.
Индукторы
печеночных ферментов (алкоголь, никотин, барбитураты, противоэпилептические
средства) могут усилить метаболизм тофизопама, что может привести к снижению
его концентрации в плазме крови и ослаблению терапевтического эффекта.
Некоторые
противогрибковые препараты (кетоконазол, итраконазол) могут замедлить
печеночный метаболизм тофизопама, что приводит к увеличению его концентрации в
плазме крови.
Некоторые
гипотензивные препараты (клонидин, блокаторы «медленных» кальциевых каналов)
могут усилить эффекты тофизопама. β‑адреноблокаторы могут замедлить
метаболизм препарата, однако этот эффект не имеет
клинического значения.
Дигоксин:
тофизопам может повысить концентрацию дигоксина в плазме крови.
Варфарин:
бензодиазепины могут повлиять на антикоагулянтный эффект варфарина.
Дисульфирам:
длительное применение дисульфирама может угнетать метаболизм тофизопама.
Антацидные
средства по-разному влияют на всасывание тофизопама. Циметидин и омепразол
угнетают метаболизм тофизопама.
Пероральные
контрацептивные средства могут снижать интенсивность метаболизма тофизопама.
Алкоголь:
тофизопам ослабляет угнетающее действие алкоголя на перцепцию.
Передозировка
Симптомы
Эффекты
подавления функции центральной нервной системы (ЦНС) проявляются только после
приема высоких доз (50–120 мг/кг веса тела). Такие дозы могут вызвать
рвоту, спутанное сознание, кому, угнетение дыхания и/или эпилептические
припадки.
Лечение
При
выраженном подавлении функций ЦНС не рекомендуется вызывать рвоту. Промыть
желудок. Введение активированного угля помогает уменьшить всасывание препарата.
Следует постоянно следить за основными физиологическими параметрами и применять
соответствующую симптоматическую терапию. При угнетении дыхания можно проводить
искусственную вентиляцию легких. Введение стимуляторов ЦНС не рекомендуется.
Гипотензию лучше всего устранять в/в введением жидкостей и переводом
пациента в положение Тренделенбурга. Если эти меры не восстанавливают
нормальное артериальное давление (АД), можно ввести дофамин или
норадреналин. Диализ и вызванный диурез не эффективны.
В
качестве антагониста можно ввести Флумазенил, однако его применение при
передозировке тофизопамом клинически не протестировано.
Особые указания
Необходима
особая осторожность при лечении пациентов с компенсированной хронической
дыхательной недостаточностью или ранее перенесших острую дыхательную
недостаточность.
Осторожность
необходима при лечении пожилых пациентов и лиц с психической деградацией, а
также имеющих нарушения функции почек и/или печени, т.к. у них чаще, чем у
других пациентов, наблюдаются нежелательные реакции препарата.
При
сочетании препарата тофизопама с препаратами, подавляющими функцию ЦНС
(антидепрессанты, седативные, снотворные, опиоидные анальгетики, средства общей
анестезии), антигистаминными препаратами, антипсихотическими, алкоголем
возможно усиление взаимных эффектов.
Не
рекомендуется применять препарат при хроническом психозе, фобии или навязчивых
состояниях. При уменьшении торможения возрастает риск суицидальных попыток и
агрессивного поведения. Поэтому тофизопам не рекомендуется
в качестве монотерапии депрессии или депрессии, сопровождающейся с тревогой.
Необходима
осторожность при лечении пациентов с расстройствами личности (психопатии).
Препарат
следует применять с повышенной осторожностью при органических поражениях
головного мозга (например, при атеросклерозе).
У
пациентов с эпилепсией препарат тофизопама может провоцировать судорожные
припадки.
Не
рекомендуется применять этот препарат пациентам с закрытоугольной глаукомой.
Риск при совместном применении с опиоидами
Совместное
применение препарата тофизопама с опиоидами повышает риск седации, угнетения
дыхания, комы и смертельного исхода. В связи с повышенным риском совместное
применение седативных препаратов возможно лишь у пациентов, для которых
невозможно применение альтернативных методов лечения. Если принято решение об
одновременном назначении препарата тофизопама с другими седативными
лекарственными средствами, следует использовать самые низкие эффективные дозы,
а продолжительность лечения должна быть как можно короче. Таким пациентам
необходим тщательный контроль симптомов угнетения дыхания и седации. В связи с
этим настоятельно рекомендуется ознакомить пациентов и ухаживающих за ними лиц
(при наличии таковых) о симптомах угнетения дыхания и седации.
Влияние на способность управлять
транспортными средствами, механизмами
В
период применения препарата запрещено вождение транспортных средств и/или
работа со сложными механизмами, требующими повышенной концентрации внимания.
Форма выпуска
Таблетки
50 мг.
По
10 таблеток в блистер из пленки ПВХ/ПВДХ или ПВХ/ПВДХ/ПВХ и фольги алюминиевой.
По
2 или 6 блистеров вместе с инструкцией по применению в пачку картонную.
Условия отпуска из аптек
Условия хранения
Хранить
в оригинальной упаковке (в пачке) при температуре не выше 25 °C.
Хранить
в недоступном для детей месте.
Срок годности
5
лет.
Не
использовать по истечения срока годности.
Заказ в аптеках
Выбор региона:
Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.
Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.
Отзывы
или
Тамсапрост
МНН: Тамсулозина гидрохлорид
Производитель: «Уорлд Медицин Илач Сан. ве Тидж. А.Ш.»
Анатомо-терапевтическо-химическая классификация: Tamsulosin
Номер регистрации в РК:
РК-ЛС-5№024123
Информация о регистрации в РК:
24.05.2019 — 24.05.2024
- Скачать инструкцию медикамента
Торговое название
Тамсапрост
Международное непатентованное название
Тамсулозин
Лекарственная форма
Капсулы с
модифицированным высвобождением, 0.4 мг
Состав
Одна капсула
содержит:
активное
вещество — тамсулозина гидрохлорид
0.4 мг,
вспомогательные
вещества: маннит, сахарные шарики, сахароза,
тальк, этилцеллюлоза, гипромеллоза, диэтилфталат.
Состав
капсулы: железа(III)
оксид красный (Е 172), титана диоксид (Е 171), железа (III)
оксид желтый (Е 172), железа (II,
III)
оксид черный (Е 172), желатин.
Описание
Твердые
желатиновые капсулы, размер №2, с корпусом оранжевого цвета и
непрозрачной крышечкой светло-зеленого цвета.
Содержимое
капсул – сферические пеллеты белого или почти белого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Мочеполовая
система и половые гормоны. Урологические препараты. Препараты для
лечения доброкачественной гипертрофии простаты.
Альфа-адреноблокаторы. Тамсулозин.
Код
АТХ G04СА02
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Всасывание
Тамсулозин
практически полностью всасывается
из кишечного тракта и его биодоступность
составляет почти 100%.
Всасывание тамсулозина уменьшается, если препарат принимать сразу
после еды.
Однородность
всасывания может поддерживаться при применении тамсулозина всегда
после приема пищи в одно и тоже время.
Кинетика
тамсулозина является линейной.
Время
максимальной концентрации (Тmax)
в плазме крови достигается
приблизительно через 6 часов.
Распределение
Около
99 % тамсулозина связывается с плазменными белками, и его объем
распределения незначителен (приблизительно 0.2 л/кг).
Метаболизм
Тамсулозин
медленно метаболизируется в печени с образованием фармакологически
активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к
α1A-адренорецепторам. Эффект первого прохождения
незначительный. Большая часть тамсулозина находится в плазме в
неизменённой форме.
Регулирование
дозировки не является необходимостью при умеренной печеночной
недостаточности.
Выделение
Taмсулозин
и его метаболиты, главным образом, выделяются через мочу:
приблизительно 9 % данной дозы выделяются в неизмененной форме.
Период
полувыведения при однократном приеме и в равновесном состоянии
составляет 19 и 15 часов, соответственно
Фармакодинамика
Механизм
действия
Тамсапрост
— альфа 1-адреноблокатор, является специфическим
конкурентным блокатором постсинаптических a1-адренорецепторов,
особенно a1А и a1D
подтипов, расположенные в гладкой мускулатуре предстательной
железы, шейки мочевого пузыря, простатической части уретры. В
результате снижается тонус гладких мышц, облегчается отток мочи.
Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные
с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Терапевтический эффект проявляется приблизительно через 2 недели от
начала лечения.
Показания к применению
-
доброкачественная
гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)
Способ применения и дозы
Тамсапрост
рекомендуется принимать по 1 капсуле ежедневно через 30 минут после
еды. Капсулу нужно проглатывать целиком, не нарушая ее целостности и
не разжевывая, так как это может оказать влияние на контролирование
высвобождения действующего вещества.
Полный
курс лечения определяется индивидуально врачом.
В
случае прекращения или прерывания приема Тамсапрост на несколько
дней, лечение должно быть возобновлено с первоначальной дозы.
Побочные действия
Часто
(>1/100, <1/10)
-
головокружения
-
нарушения
эякуляции
Не
часто (>1/1000, <1/100)
-
головная
боль -
учащенное
сердцебиение, ортостатическая
гипотензия -
ринит
-
запор,
диарея, тошнота, рвота -
сыпь,
кожный зуд, крапивница -
астения
Редко
(>1/10000, <1/1000)
-
обморок
-
ангионевротический
отек
Очень
редко (<1/10000)
-
синдром
Стивена-Джонсона -
приапизм
Случаи
не известны (невозможно оценить по имеющимся данным)
-
нарушение
зрения, нечеткость зрения -
носовое
кровотечение -
сухость
во рту -
полиморфная
эритема, эксфолиативный дерматит
В
пострегистрационных исследованиях сообщалось о развитии синдрома
узкого зрачка (ИСДР) при операции по поводу катаракты у пациентов
длительное время принимавших тамсулозин.
Противопоказания
-
повышенная
чувствительность к тамсулозину или любому
другому компоненту препарата -
ортостатическая
гипотензия в анамнезе -
печеночная
недостаточность -
почечная
недостаточность (клиренс креатинина менее 10 мл/мин) -
детский
и подростковый возраст до 18 лет
Лекарственные взаимодействия
При
сопутствующем назначении тамсулозина с
атенололом, эналаприлом,
нифедипином или теофиллином не наблюдались никакие взаимодействия.
При одновременном применении с циметидином
отмечено некоторое повышение концентрации тамсулозина в плазме крови;
с фуросемидом — снижение концентрации, однако это не требует
изменения дозы Тамсапроста, поскольку концентрация препарата остается
в пределах нормального диапазона.
В
исследованиях не было обнаружено взаимодействия на уровне печеночного
метаболизма с амитриптилином, сальбутамолом, глибенкламидом и
финастеридом.
Диклофенак и варфарин могут увеличивать скорость выведения
тамсулозина.
Одновременное
назначение других антагонистов a1-адренорецепторов
может привести к гипотензивному эффекту.
Совместное
применение тамсулозина гидрохлорида и сильных ингибиторов CYP3A4
может привести к повышенной экспозиции тамсулозина гидрохлорида.
Совместное назначение кетоконазола (известного сильного ингибитора
CYP3A4) привело к увеличению AUC и Cmax гидрохлорида тамсулозина в
2,8 и 2,2 раза, соответственно. Тамсулозина гидрохлорид не следует
назначать в комбинации с сильными ингибиторами CYP3A4 у пациентов с
фенотипом низкой скорости метаболизма CYP2D6.
Следует
соблюдать осторожность при применении тамсулозина гидрохлорида в
сочетании с сильными и умеренными ингибиторами CYP3A4.
Совместное
применение тамсулозина гидрохлорида и пароксетина, сильного
ингибитора CYP2D6, приводил к увеличению Cmax и AUC тамсулозина
гидрохлорида, в 1,3 и 1,6 раза, соответственно, но это увеличение не
считают клинически значимым.
Особые указания
Капсулы
с тамсулозином должны назначаться с осторожностью с ингибиторами
CYP3A4
средней силы действия (например, эритромицином), в комбинации с
сильными (например, пароксетином) или средней силы действия
(например, тербинафином) ингибиторами CYP2D6, циметидином.
Пациентам
с фенотипом низкой скорости метаболизма CYP2D6 не следует назначать
тамсулозина гидрохлорид в комбинации с сильными ингибиторами CYP3A4.
При
использовании других α1-адреноблокаторов,
при лечении препаратом в отдельных случаях может наблюдаться снижение
артериального давления, которое иногда может привести к обморочному
состоянию. При первых признаках ортостатической гипотензии
(головокружение, слабость) пациент должен сесть или лечь и оставаться
в этом положении до тех пор, пока признаки не исчезнут. Прежде чем
начать терапию препаратом, пациент должен быть обследован, с тем,
чтобы исключить наличие других заболеваний, которые могут иметь такие
же симптомы, как и доброкачественная гиперплазия простаты. Перед
началом лечения и регулярно во время терапии должно выполняться
пальцевое ректальное обследование и, если требуется, определение
специфического антигена простаты (PSA).
Интраоперационный
синдром атоничной радужки (ИСАР, вариант синдрома суженного зрачка)
наблюдали во время операции по поводу катаракты и глаукомы у
некоторых пациентов, ранее получавших тамсулозина гидрохлорид. ИСАР
может увеличивать риск осложнений в глазу во время и после операции.
Некоторые факты свидетельствуют, что прекращение приема тамсулозина
гидрохлорида за 1-2 недели до операции по поводу катаракты или
глаукомы является полезным, но польза от подобного прекращения не
установлена. Кроме того, сообщалось о развитии ИРАС у пациентов,
которые не принимали тамсулозин в течение более длительного периода
до операции.
Не
рекомендуется назначать терапию тамсулозина гидрохлоридом пациентам,
которым запланирована хирургия по поводу катаракты или глаукомы. Во
время предоперационной оценки хирургам и офтальмологам следует
подумать о том, нужна ли пациентам с запланированной операцией
катаракты или глаукомы терапия тамсулозином, чтобы обеспечить
надлежащие меры контроля ИРАС во время операции.
Беременность
и период лактации
Препарат
разработан только для лечения мужчин, не применяется у женщин.
Особенности
влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным
средством или потенциально опасными механизмами
В
период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении
автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами
деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты
психомоторных реакций.
Передозировка
Симптомы:
острая гипотония
Лечение:
поддержка сердечно-сосудистой системы
является задачей первоочередной важности. Восстановление кровяного
давления и нормализация сердечного ритма могут быть осуществлены
путем приведения пациента в положение лежа на спине. В случае если
данная мера является недостаточной, необходимо рассмотреть
внутривенное введение соответствующих препаратов. Если необходимо,
допускается использование сосудосуживающих препаратов. Необходимо
контролировать функцию почек. Выведение
препарата путем диализа не приводит к желаемому результату, поскольку
связывание тамсулозина с белками плазмы крайне высокое.
Для предотвращения дальнейшего всасывания препарата целесообразно
промывание желудка, прием активированного угля или осмотического
слабительного, например, магния сульфата.
Форма выпуска и упаковка
По 10
капсул в контурную ячейковую упаковку из прозрачного
поливинилхлорида/поливинилдихлорида и фольги алюминиевой.
По 2, 3
и 9 контурных упаковки вместе с инструкцией по медицинскому
применению на государственном и русском языках помещают в пачку из
картона.
Условия хранения
Хранить
при температуре не выше 25 °C.
Хранить в
недоступном для детей месте!
Срок хранения
4 года
Не применять
по истечении срока годности.
Условия отпуска из аптек
По рецепту
Производитель
«УОРЛД
МЕДИЦИН ИЛАЧ САН. ВЕ ТИДЖ. А.Ш.»
Багджылар
Илчеси, Гюнешли, Эврен Махаллеси, Джами Йолу Джад. №50 К. 1В Земин
4-5-6, Стамбул, Турция
Держатель
регистрационного удостоверения
«УОРЛД
МЕДИЦИН ЛТД», ТБИЛИСИ/ГРУЗИЯ
Наименование,
адрес и контактные данные (телефон,
факс, электронная почта) организации, принимающей претензии от
потребителей по качеству лекарственных средств, на территории
Республики Казахстан
ТОО
«TROKA-S PHARMA», Республика Казахстан, Алматы,
Турксибский район, пр.Суюнбая,
222 б
Тел/факс:
8 (7272) 529090, www.worldmedicine.kz
Наименование,
адрес и контактные данные (телефон,
факс, электронная почта)
организации на территории
Республики Казахстан, ответственной за пострегистрационное наблюдение
за безопасностью лекарственного средства
ТОО
«TROKA-S PHARMA», Алматы, пр.Суюнбая,
222 б
Сотовый
тел: +7 701 786 33 98,
(24-часовой доступ).
e-mail:
pvpharma@worldmedicine.kz
ИМП_Тамсапрост_15.10_.2018_.docx | 0.06 кб |
ИМП_Тамсапрост_15.10_.2018_каз_.doc | 0.08 кб |
Отправить прикрепленные файлы на почту
1 шипучая таблетка содержит:
Активные вещества: | % от рекомендуемого суточного потребления* | |
Глюкозамина сульфат (в форме глюкозамина сульфата калия хлорида) | 750 мг | 109** |
Метилсульфонилметан | 750 мг | |
Хондроитина сульфат (в форме натрия хондроитина сульфата) | 600 мг | 100** |
Кальций (в форме кальция карбоната) | 500 мг | 50 |
Марганец (в форме глюконата дигидрата) | 2,28 мг | 114 |
Витамин D3 | 400 ME | 100 |
* – не превышает верхний допустимый уровень потребления
** – % от адекватного уровня потребления
Вспомогательные вещества: регулятор кислотности лимонная кислота безводная Е330, разрыхлитель натрия гидрокарбонат Е500, подсластитель сорбит Е420, декстроза безводная, подсластитель аспартам Е951, подсластитель ацесульфам калия Е950, ароматизатор «Апельсин», носитель полиэтиленгликоль Е1521.
Содержит источник фенилаланина.
Содержит подсластитель сорбит. При чрезмерном употреблении может оказывать слабительное действие.
Пищевая ценность (в 1 шипучей таблетке)
углеводы – 0,496 г, жиры – 0 г, белки – 0,06 г; энергетическая ценность – 10,92 ккал/45,6 кДж.
Глюкозамина сульфат представляет собой соль естественного аминомоносахарида глюкозамина, физиологически присутствующего в организме человека. Активирует синтез протеогликанов, гликозаминогликанов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот и других веществ, входящих в состав суставных оболочек, внутрисуставной жидкости и хрящевой ткани; стимулирует синтез коллагена. Благоприятно влияет на метаболизм хряща – усиливает процессы синтеза и ослабляет процессы разрушения, увеличивает проницаемость суставной капсулы, восстанавливает ферментативные процессы в клетках синовиальной мембраны и суставного хряща. Оказывает хондропротекторный и остеотропный эффекты, нормализует отложение кальция в костной ткани. Проявляет умеренное противовоспалительное действие, которое не связано с подавлением синтеза простагландинов, а реализуется за счет антиоксидантной активности (путем блокирования образования супероксидных радикалов) и подавления активности лизосомальных ферментов. Предотвращает возможное метаболическое повреждение хряща от действия нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов (ГКС).
Метилсульфонилметан – природное органическое соединение серы, проявляет высокую биологическую активность. Сера способствует всасыванию печенью минералов, имеет значение для работы мозга, образования волос, ногтей, соединительной ткани, хрящей, оказывает выраженное противоаллергическое действие.
Метилсульфонилметан способствует выведению лактата из тканей, токсинов, что повышает проницаемость питательных веществ; помогает организму восстанавливать поврежденные клетки кожи и соединительной ткани, повышает их эластичность.
Хондроитина сульфат является высокомолекулярным мукополисахаридом, принимающим участие в построении хрящевой ткани (служит дополнительным субстратом для образования хрящевого матрикса). Оказывает хондропротекторное действие, стимулирует регенерацию хрящевой ткани, проявляет противовоспалительное и анальгезирующее действие. Нормализует обмен веществ в ткани хряща, стимулирует образование гиалурона, синтез протеогликанов и коллагена II типа; защищает гиалурон от ферментативного расщепления, в т.ч. лизосомальными ферментами, которое приводит к разрушению соединительной ткани. Влияет на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, замедляет процессы дегенерации хрящевой ткани. Предотвращает сжатие соединительной ткани и играет роль смазывающего вещества для суставных поверхностей, нормализует образование суставной жидкости.
Глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат участвуют в биосинтезе соединительной ткани, предотвращая процессы разрушения хряща и стимулируя регенерацию хрящевой ткани, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома и улучшению функциональной способности суставов.
Кальций составляет основу костной ткани, активизирует деятельность ряда важнейших ферментов, участвует в поддержании ионного равновесия в организме, влияет на процессы, происходящие в нервно-мышечной и сердечно-сосудистой системах.
Марганец участвует в процессах энергообразования, метаболизме белков и жиров, синтезе костей и соединительной ткани.
Витамин D3 увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике, стимулируя синтез кальций?связывающих белков, повышает реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Активирует процессы ремоделирования костной ткани путем повышения синтеза коллагена I типа и белков матрицы, посредством активации синтеза остеобластов. Влияет на функциональное состояние щитовидной, паращитовидной, половых желез, обеспечивает кальцификацию костей скелета.
Область применения
В качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника кальция и витамина D, источника глюкозамина и хондроитина сульфата.
Рекомендации по применению
Взрослым по 1 таблетке 1 раз в день, предварительно растворив в стакане (200 мл) питьевой воды комнатной температуры.
Продолжительность приема 1 месяц.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Индивидуальная непереносимость, беременность, кормление грудью, фенилкетонурия (содержит аспартам), тромбофлебит, склонность к кровоточивости, гипервитаминоз Д, гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефролитиаз, почечная недостаточность тяжелой степени, активная форма туберкулеза, саркоидоз.
Шипучие таблетки массой 8,0 г±2,5%.
20 шипучих таблеток в полипропиленовой тубе, закрытой полипропиленовой пробкой с силикагелем. 1 туба в картонной коробке.
Хранить в оригинальной упаковке в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С.
3 года с даты изготовления.
Не применять по истечении срока годности.
Биологически активная добавка к пище.
Не является лекарственным средством.
Предприятие – производитель/ организация, принимающая претензии
Держатель регистрационного удостоверения
«Уорлд Медицин Лимитед», Великобритания
“World Medicine Limited”,
23 The Kilns, Thaxted Road, Saffon Walden, EssexCB10 2UQ, United Kingdom.
Претензии направлять в адрес представителя производителя в России
ООО «ТРОКАС ФАРМА», Россия,
141402, Московская область,
г. Химки, ул. Спартаковская д.5/7, помещение № 8.
Тофизопам (Tofisopam)
💊 Состав препарата Тофизопам
✅ Применение препарата Тофизопам
Описание активных компонентов препарата
Тофизопам
(Tofisopam)
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия
решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Дата обновления: 2020.12.07
Владелец регистрационного удостоверения:
Лекарственная форма
Тофизопам |
Таб. 50 мг: 20 или 60 шт. рег. №: ЛП-(000821)-(РГ-RU) Предыдущий рег. №: ЛП-006234 |
Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Тофизопам
Таблетки от белого до серовато-белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской и риской с одной стороны; допускаются вкрапления серого цвета, мраморность.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 91.8 мг, крахмал картофельный — 20 мг, целлюлоза микрокристаллическая 101 — 9.5 мг, желатин — 3.3 мг, кросповидон — 3.5 мг, стеариновая кислота — 1 мг, натрия стеарилфумарат — 0.9 мг.
10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Анксиолитическое средство (транквилизатор) из группы производных бензодиазепина. Наряду с выраженным анксиолитическим действием другие эффекты, характерные для бензодиазепиновых транквилизаторов — седативный, снотворный, мышечно-расслабляющий, противосудорожный — проявляются относительно слабо. В связи с этим тофизопам относят к «дневным» транквилизаторам.
Возникновение основных эффектов обусловлено стимуляцией в мозге бензодиазепиновых рецепторов, при возбуждении которых повышается чувствительность GABA-рецепторов к медиатору. В результате усиливается GABA-ергическая передача: хлорные каналы работают более интенсивно, усиливается гиперполяризация мембран нейронов, нейрональная активность снижается.
Фармакокинетика
После приема внутрь тофизопам быстро и почти полностью всасывается из ЖКТ. Cmax достигается в течение 2 ч, после чего концентрация в плазме снижается моноэкспоненциально. Тофизопам не кумулирует в организме. Метаболиты его не обладают фармакологической активностью. Выводится главным образом с мочой (60-80%) в форме конъюгатов с глюкуроновой кислотой и, в меньшей степени (около 30%), с калом. T1/2 составляет 6-8 ч.
Показания активных веществ препарата
Тофизопам
Неврозы, психопатии, другие состояния, сопровождающиеся чувством эмоционального напряжения, беспокойством, тревогой, страхом; реактивная депрессия с умеренно выраженными психопатическими симптомами; предменструальный синдром, климактерический синдром; кардиалгии (в виде монотерапии или в комбинации с другими препаратами); миастения, миопатии, неврогенные мышечные атрофии и другие патологические состояния со вторичными невротическими симптомами, когда противопоказаны анксиолитики с выраженным миорелаксирующим действием; синдром алкогольной абстиненции.
Режим дозирования
Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.
Внутрь. Режим дозирования устанавливают индивидуально с учетом состояния пациента, клинической формы заболевания, индивидуальной чувствительности к тофизопаму и применяемой лекарственной формы.
Побочное действие
Со стороны пищеварительной системы: возможны снижение аппетита, запор, метеоризм, тошнота, сухость во рту; в отдельных случаях — застойная желтуха.
Со стороны нервной системы: возможны головная боль, бессонница, повышенная раздражительность, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судорожные припадки у больных эпилепсией.
Аллергические реакции: экзантема, скарлатиноподобная экзантема, зуд.
Со стороны костно-мышечной системы: напряжение мышц, боль в мышцах.
Со стороны дыхательной системы: угнетение дыхания.
Противопоказания к применению
Повышенная чувствительность к тофизопаму, другим производным группы бензодиазепина; состояния, сопровождающиеся выраженным психомоторным возбуждением, агрессией или выраженной депрессией; декомпенсированная дыхательная недостаточность; синдром обструктивного апноэ; кома; одновременное применение с такролимусом, сиролимусом, циклоспорином; беременность, период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет.
С осторожностью
Декомпенсированный хронический респираторный дистресс, острая дыхательная недостаточность в анамнезе, закрытоугольная глаукома, эпилепсия, органические поражения головного мозга (например, атеросклероз).
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Применение при нарушениях функции печени
С осторожностью следует применять у пациентов с нарушениями функции печени. У данной категории пациентов повышен риск развития побочных эффектов. Необходима коррекция режима дозирования.
Применение при нарушениях функции почек
С осторожностью следует применять у пациентов с нарушениями функции почек. У данной категории пациентов повышен риск развития побочных эффектов. Необходима коррекция режима дозирования.
Применение у детей
Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Применение у пожилых пациентов
С осторожностью следует применять у пожилых пациентов. У данной категории пациентов повышен риск развития побочных эффектов. Необходима коррекция режима дозирования.
Особые указания
При длительном применении, особенно в больших дозах, возможно развитие лекарственной зависимости. Курсовое лечение рекомендуется проводить не более 4-12 недель, включая период постепенной отмены тофизопама.
Не рекомендуется применять тофизопам при хроническом психозе, фобии или навязчивых состояниях. В этих случаях возрастает риск суицидальных попыток и агрессивного поведения.
У пациентов с эпилепсией тофизопам может повышать порог судорожной готовности.
В период лечения не допускать употребления алкоголя.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
В период лечения пациентам запрещается управление любыми транспортными средствами и занятия другими видами деятельности, требующими высокой концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении с тофизопамом препаратов, которые метаболизируются CYP3A4, возможно увеличение их концентрации в плазме.
При одновременном применении тофизопама одновременно с препаратами, оказывающими угнетающее действие на ЦНС (анальгетики, средства общей анестезии, антидепрессанты, блокаторы гистаминовых H1-рецепторов, седативно-снотворные, антипсихотические), усиливаются их эффекты (например, седативный эффект или угнетение дыхания).
При одновременном применении индукторы печеночных ферментов (алкоголь, никотин, барбитураты, противоэпилептические средства) могут усилить метаболизм тофизопама, что может привести к снижению его концентрации в плазме крови и ослаблению терапевтического эффекта.
При одновременном применении некоторые противогрибковые препараты (кетоконазол, итраконазол) могут замедлить печеночный метаболизм тофизопама, что приводит к увеличению его концентрации в плазме крови.
При одновременном применении тофизопам может повысить уровень дигоксина в плазме крови.
При одновременном применении бензодиазепины могут повлиять на антикоагулянтный эффект варфарина.
Длительное применение дисульфирама может угнетать метаболизм тофизопама.
При одновременном применении антацидные средства могут влиять на всасывание тофизопама. Циметидин и омепразол угнетают метаболизм тофизопама.
При одновременном применении пероральные контрацептивные средства могут снижать интенсивность метаболизма тофизопама.
Тофизопам ослабляет угнетающее действие алкоголя на ЦНС.
Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код
Элин Морис1, Питер Кардос2
Название: Морис Э., Кардос П. Комплексный обзор противокашлевых препаратов, применяемых в Европе. BMJ Open Resp Res 2016;3:e000137. doi:10.1136/bmjresp-2016- 000137
Получено 21 марта 2016 года
Принято 28 июня 2016 года
1 Начальник центра сердечно-сосудистых и метаболических исследований, Медицинская школа Халл-Йорк, Университет Халла, больница Касл-Хилл, Коттингем, Великобритания
2 Врачебный центр и центр противоаллергических, респираторных препаратов и препаратов для регуляции сна при больнице Красного креста Майнгау, Франкфурт, Германия
_________
Корреспонденция на имя:
Д-р Элин Морис;
A.H.Morice@hull.ac.uk
_________
РЕЗЮМЕ
Острый кашель, вызванный острыми респираторно-вирусными инфекциями, вероятно, является самым распространенным заболеванием среди людей. Широко распространенное назначение антибиотиков в таких случаях малоэффективно, а специфической терапии не существует. Домашние средства и непатентованные препараты являются основным компонентом лечения данного кратковременного, но изнурительного состояния, при котором кашель является наиболее неприятным симптомом. В Европе существуют различные вариации в отношений рекомендаций врачебного персонала для лечения острого кашля. Это подтверждается данными предшествующих исследований, проведенных по стандартам, которые на сегодняшний день нельзя считать узаконенными. Острый кашель особенно тяжело поддается изучению в контролируемых условиях ввиду высокой частоты спонтанной ремиссии и выраженного эффекта плацебо. В данной статье представлена валидированная современная методика оценки эффективности противокашлевых препаратов и обзор препаратов, применяемых в странах Европы в нарушение данных стандартов.
ВВЕДЕНИЕ
Острый кашель — самый распространенный симптом, требующий обращения за медицинской помощью. Он обусловливает 50% новых обращений за медицинской помощью и является основным источником консультаций в фармацевтической практике. Поскольку симптоматическая терапия является основным методом лечения данного доброкачественного самоизлечивающегося заболевания, фармацевты играют ключевую роль в лечении данного состояния.
К сожалению, многие непатентованные препараты, рекомендованные в настоящее время в странах Европы, основаны на практическом опыте и не прошли клинические исследования достаточного качества, дабы соответствовать стандартам современной научно-обоснованной медицины. Здесь приведен обзор диагностических и терапевтических вариантов для лечения самого распространенного недуга человечества.
Острый кашель при простуде и остром бронхите
Во всем мире существует несколько схожих терминов, описывающих клинический синдром острой респираторно-вирусной инфекции (ОРВИ). С нашей точки зрения, представленная ниже терминология в полной мере отражает различные аспекты одного и того же синдрома.
Простуда — это ОРВИ, симптомы которой включают боль в горле, чихание, озноб, насморк, заложенность носа, кашель и недомогание.1
Острый кашель, то есть кашель, имеющий условную продолжительность < 2 недель, — одна из самых распространенных причин обращения пациента к врачу в амбулаторных условиях.2
Острый бронхит — клинический термин, подразумевающий самоограничивающееся воспаление крупных дыхательных путей легких, характеризуемое кашлем без пневмонии, которая диагностируется за счет очагового уплотнения при рентгенографии грудной клетки.3
В настоящее время бытует мнение, что дифференцированная диагностика острого кашля, обусловленного острым бронхитом и/или обычной простудой, не целесообразна.4 5 Существуют лишь незначительные патологические различия, если таковые вообще имеются, в связи с основной локализацией вирусов, поражающих дыхательные пути. Эпидемиологические исследования показали, что острый кашель у в целом здоровых людей проходит самостоятельно в среднем за 14 дней.6 Однако, у детей острый кашель может сохраняться в среднем до 25 дней.7
Острый бронхит вызывают вирусы (в ~50% случаях риновирусная инфекция) как минимум в 90% случаев.8 Для данных инфекций не существует радикального (противовирусного) лечения, а антибактериальная терапия неоднократно показывала свою неэффективность у пациентов при отсутствии предшествующего заболевания легких.9 Несмотря на самоограничивающийся характер заболевания, острый бронхит представляет собой серьезную проблему для пациента и требует немалых финансовых затрат со стороны общества, в основном в связи с отсутствием пациентов на работе и в школе. Свыше 50% новых обращений к врачу обусловлены в основном острым кашлем и 85% случаев по ошибке лечат антибиотиками — которые не оказывают влияния на выздоровление.10 Видимый успех связан c быстрым спонтанным выздоровлением и выраженным эффектом плацебо.11 Необоснованное и неконтролируемое применение антибиотиков при остром бронхите приводит к растущей резистентности к данному типу препаратов.12
Острый кашель на фоне острых респираторно-вирусных инфекций
При острых респираторно-вирусных инфекциях боль в горле, головная боль, чихание, насморк и заложенность носа возникают на ранних стадиях заболевания; кашель развивается лишь на 2-4 день, однако позднее на 4 день становится наиболее изнуряющим и самым длительным симптомом, сохраняющимся на 14 дня.13-15
Вирусные инфекции респираторного эпителия вызывают ранний выброс многих медиаторов воспаления, разрушающих респираторный эпителий, сенсибилизируя хемочувствительные кашлевые рецепторы и нейронный путь кашлевого рефлекса.16 17 Таким образом, гиперчувствительность афферентных нервов, а не гиперпродукция слизи, считается основным механизмом, вызывающим кашель при остром бронхите. При гиперсекреции слизи слабовыраженной или умеренной степени она является обусловленной поверхностными бокаловидными клетками и подслизистыми железами.18 Выработка слизи, как правило, происходит при простуде только в первые 48-72 часа. Оценка групп плацебо (n=774) в нескольких исследованиях пациентов с простудой после 1 дня не выявила увеличения отхождения мокроты.19 Следовательно, при респираторно-вирусных инфекциях отхождение мокроты сохраняется непродолжительный период времени, а ее количество незначительно.20 С терапевтической точки зрения, лечение влажного и сухого кашля остается одинаковым, и недавно были предприняты попытки отказаться от такой классификации.21 Таким образом, противокашлевые препараты с доказанной эффективностью могут служить подходящим методом лечения для облегчения изнурительного кашля любой природы при острой респираторно-вирусной инфекции. Усугубление бронхиальной обструкции представляет риск лишь для пациентов с предшествующей хронической обструкцией дыхательных путей.2
Большинство сведений в поддержку лекарственной терапии при остром кашле устарели и имеют ненадлежащее качество. Имеется мало данных, полученных из рандомизированных контролируемых исследований, соответствующих современным стандартам. При назначении терапии также имеют место географические различия. Например, в Германии непатентованные секретолитики и муколитики, например, амброксол и N-ацетилцистеин (NAS) — самые часто применяемые препараты, процент продаж которых составляет 47,4% от всего сегмента непатентованных препаратов для лечения простуды (источник: Отчет Межконтинентальной маркетинговой службы по непатентованным препаратам). Напротив, в Северной Америке чаще всего применяются непатентованные пероральные деконгестанты/Н-1 антигистамины первого поколения (седативные). Оба варианта имеют мало подтверждающих данных. Разрушение полимеров слизи и снижение ее вязкости с помощью муколитиков не доказало свою эффективность при лечении острого бронхита.22 Хотя антигистамины первого поколения, например, дифенгидрамин, могут обладать эффективностью при лечении кашля,23 о препаратах второго поколения этого сказать нельзя.
Как оценить эффективность противокашлевых препаратов
Поскольку острый бронхит и острый кашель по определению являются самоизлечивающимися заболеваниями продолжительностью несколько дней, очень сложно различить спонтанные ремиссии ввиду натурального улучшения состояния пациента на фоне приема любых препаратов. На протяжении многих лет применяются три способа оценки противокашлевой активность современных препаратов. Субъективные меры, например, визуальная аналоговая шкала (ВАШ) или простой опрос пациента об облегчении кашля первоначально были предпочтительным способом оценки эффективности, и многие давно применяемые препараты были одобрены на этом основании. К сожалению, многие исследования имели неудачный дизайн и недостаточное количество пациентов, зачастую с сочетанием таких заболеваний, как хронический бронхит, туберкулез и даже рак легких! Очевидно, что такие исследования были бы недопустимы сегодня. Следовательно, научные обоснования многих традиционных противокашлевых препаратов слишком слабы и, на наш взгляд, недостаточны для того, чтобы утверждать о противокашлевой активности с точки зрения современной «доказательной медицины».
Было разработано два объективных метода оценки кашля. Во-первых, в 1950-е гг. была применена кашлевая проба, которая впоследствии была усовершенствована, став очень точным средством оценки кашлевого рефлекса. Участник вдыхает возрастающую концентрацию провоцирующего кашель вещества, например, лимонной кислоты или капсаицина — жгучего экстракта красного перца. Влияние препарата на чувствительность кашлевого рефлекса сравнивали с таковым плацебо. Данный метод оптимально подходит для оценки характеристик исследуемого препарата, например, временного периода, и часто применяется при разработке новых препаратов; он также был рекомендован Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в рамках подачи документации на регистрацию. Однако, полученные данные не всегда коррелируют с субъективными мерами. Например, морфин обладает высокой эффективностью в подавлении кашля у некоторых пациентов, но при этом не меняет чувствительность кашлевого рефлекса.
Третий метод был разработан недавно и направлен на оценку кашля путем подсчета его эпизодов.24 Для его разработки потребовалось несколько технических этапов, в частности вычислительной способности, дабы сформировать надежный способ подсчета кашлевых эпизодов. Подсчет кашлевых эпизодов считается «золотым стандартом» для оценки противокашлевой эффективности FDA. К сожалению, поскольку этот метод был разработан лишь недавно, лишь немногие непатентованные противокашлевые препараты были изучены с его использованием. В действительности лишь один препарат, декстрометорфан, доказал эффективность в данной области.25
Оптимальнее всего рассматривать различные методы оценки кашля, как показано на трех частично совпадающих кругах диаграммы Венна (рисунок 1). Из трех имеющихся методов субъективная оценка обладает наименьшей надежностью, и оценку прошли лишь несколько заметных исключений. Таким образом, мы считаем, что заявления о противокашлевой активности, используя исключительно субъективные критерии, дают недостаточно доказательств об эффективности; данную точку зрения поддерживает FDA.
Так, в попытке усовершенствовать рациональное назначение терапии мы провели обзор данных о часто применяемых препаратах при остром кашле, особенно в странах Европы. Мы провели оценку трех аспектов эффективности препарата при остром кашле: влияния на кашлевой рефлекс с помощью кашлевой пробы, а также объективного (регистрация кашля) и субъективного критериев (т.е. показателей симптома, специфического качества инструментов оценки) влияния на клинический исход.
Рисунок 1. Три метода изучения кашля и их взаимосвязь. LCQ, опросник интенсивности кашля Лестера
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОКАШЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ Кодеин
Кодеин зачастую считают прототипичным противокашлевым препаратом, хотя имеется немного информации о том, что он обладает собственной присущей ему активностью. У людей кодеин действует в качестве пролекарства, превращаясь в морфин в печени под действием ферментов цитохрома P450 2D6.26 Морфин на протяжении столетий применялся для лечения кашля и доказал свою эффективность в рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Опыт применения препарата при хроническом кашле свидетельствует о том,что морфин эффективен лишь у одной трети-половины пациентов, тогда как у остальных он не облегчает тяжесть данного симптома. Неизвестно, насколько эти данные применимы также к острому бронхиту и кашлю при простуде.
Несмотря на щирокое применение, имеется совсем мало клинических данных в пользу выраженной противокашлевой активности при пероральном применении кодеина. В некоторых исследованиях сообщалось об отсутствии эффекта при кашлевой пробе или на ощущение необходимости откашляться, тогда как в других испытаниях сообщалось о слабовыраженном, но заметном эффекте.27 В двух исследованиях с качественным дизайном по изучению кашля на фоне ОРВИ кодеин 30 мг в течение 4 дней 4 раза в сутки оказывал влияние, не превышавшее эффект плацебо в форме сиропа, как по объективным данным о первоначальном кашле, так и при последующей оценке кашля самими пациентами.28 Во втором исследовании в параллельных группах кодеин (50 мг) п/о сравнивали с плацебо в форме сиропа у 82 участников с использованием трех методов оценки кашля; опять же установленный эффект не превышал эффект плацебо.29
Система цитохрома, превращающая пролекарство кодеин в морфин обладает высоким полиморфизмом.28 Некоторые пациенты являются быстрыми метаболизаторами, превращая большую часть кодеина в морфин при первом прохождении через печень.26 У других, медленных метаболизаторов, трансформации подвергается лишь незначительная часть кодеина. Таким образом, при назначении кодеина пациентам, ранее не применявшим препарат, невозможно предсказать степень опиатного воздействия или побочные эффекты. Передозировка или недостаточная дозировка не поддаются прогнозированию. Европейское медицинское агентство ограничило применение кодеина у детей именно по этой причине, а FDA в настоящее время занимается оценкой применение препаратов на основе кодеина для лечения кашля и простуды у детей.30 31 У детей-быстрых метаболизаторов отмечались опасные уровни седации и угнетения дыхания.26 На наш взгляд, это не просто проблема для детей, а риск, связанный с применением кодеина, намного перевешивает ограниченные данные о его эффективности в клинических исследованиях.
Декстрометорфан
В рамках подсчета кашлевых эпизодов, который считается золотым стандартом оценки кашля регуляторными органами, включая FDA, лишь декстрометорфан доказал способность эффективно подавлять кашель, исходя из данного объективного метода. В ходе трех исследований, проведенных Парвесом и др.,27 проводилось наблюдение 451 пациента с использованием акустических мониторов для контроля кашля. По сравнению с плацебо отмечалось выраженное сокращение кашлевых эпизодов при приеме декстрометорфана 30 мг. Для того, чтобы подтвердить терапевтический эффект, декстрометорфан применяли в форме капсул, тем самым устраняя успокоительный эффект сиропа. Это может объяснять относительно медленное начало действия, наблюдаемое в исследовании. Последующие исследования дестрометорфана были проведены с использованием формы сиропа, что обусловило быстрое развитие успокоительного действия и эффективности препарата. Такие положительные результаты были подтверждены данными последующего мета-анализа.32
По второму аспекту оценки эффективности противокашлевых препаратов декстрометорфан также удовлетворяет требованиям. Были проведены многочисленные исследования фармакодинамики и фармакокинетики декстрометорфана в различных условиях кашлевой пробы.27 Проба с лимонной кислотой — наиболее распространенный вариант, однако недавно было доказано, что для декстрометорфана проба с капсаицином является более надежной.33 Было установлено, что декстрометорфан обладает медленным началом действия, достигая максимум приблизительно через 2 часа. В связи с относительно медленным проникновением через гематоэнцефалический барьер и последующим удержанием в центральной нервной системе декстрометорфан обладает более длительной противокашлевой эффективностью, значительно превышая плацебо уже через 24 часа.34 Некоторые пробы также показали, что повышение рекомендованной дозы 30 мг может обладать большей эффективностью в отношении кашля.
При остром кашле на фоне простуды получить субъективные данные об эффекте декстрометорфана сложнее. Как и во многих литературных источниках, содержащих субъективную оценку противокашлевой эффективности различных препаратов, многие исследования не соответствуют современным критериям, включая небольшое количество участников, зачастую с различными заболеваниями и измерением тяжести симптомов без валидированных методик. Вероятно, наибольшей проблемой для любой субъективной оценки кашля при простуде является быстрая скорость спонтанной ремиссии при данном остром заболевании, выраженный эффект плацебо и успокаивающее влияние сиропов. В современных препаратах, содержащих декстрометорфан, все эти дополнительные опции применяются для увеличения эффективности. Сочетая три направления в доказательной базе, была отмечена чрезмерная противокашлевая активность, обусловленная декстрометорфаном в дозе 30 мг примерно на 17%.32
Пентоксиверин
Пентоксиверина цитрат применяется в качестве неопиоидного противокашлевого средства центрального действия. О его клинической эффективности имеется очень мало сведений, полученных из давно проведенных клинических исследований с неподходящим дизайном более чем 50-летней давности. Однако, исследования на животных демонстрируют эффективность при индуцированном кашле путем электрической стимуляции или пробы с лимонной кислотой.35 36 По нашему опыту, исследования на животных с очень низкой долей вероятности способны предсказать клиническую эффективность противокашлевых препаратов.
Бутамират
Препараты на основе бутамирата широко применяются в странах Европы в качестве непатентованных противокашлевых средств. Предположительно бутамират обладает центральным механизмом действия, который не имеет ни химического, ни фармакологического отношения к действию опиоидных алкалоидов. Бутамират также обладает неспефическим антихолинергическим действием и, следовательно, бронхорасширяющими свойствами. Бутамират, согласно заявлению производителя, обладал эффективностью в нескольких двойных слепых, рандомизированных исследования в параллельных группах с использованием кодеина и других препаратов сравнения, однако во всех исследованиях отсутствовал плацебо-контроль.37-39 Единственное плацебо-контролируемое исследование осталось неопубликованным и прилагается к досье. Влияние бутамирата на чувствительность кашлевого рефлекса, согласно результатам ингаляционной кашлевой пробе с капсаицином у здоровых участников, было недавно изучено в ходе плацебо-контролируемого рандомизированного перекрестного исследования с шестью периодами, в котором декстрометорфан служил в качестве положительного контроля. Все четыре дозы бутамирата не вызывали более выраженного подавления кашлевого рефлекса по сравнению с плацебо, тогда как декстрометорфан был намного эффективнее.33
Леводропропизин
Считается, что леводропропизин обладает периферическим действием, и данный противокашлевой препарат широко применяется в странах южной Европы, особенно в Италии. Клинические исследования в поддержку его применения у детей и взрослых, приведены в недавно проведенноммета-анализе с открытым доступом.40 Было проведено четыре исследования с участием детей и три — с участием взрослых. Лишь в двух исследованиях было сравнение с плацебо. Исследование на детях включало 12 детей41 с астмой; об исследовании на взрослых (n=40) отсутствуют полные данные, однако оно было включено в другой мета-анализ и, по-видимому, было проведено с участием госпитализированных пациентов, большинство из которых страдали хроническим бронхитом.42 таким образом, отсутствуют плацебо-контролируемые исследования, демонстрирующие эффективность леводропропизина при остром кашле. Среди других сравнительных исследований лишь два были проведены на пациентах с острым кашлем.43 44 Самым крупномасштабным и, следовательно, давшим большую часть результатов мета-анализа, было нерандомизированное открытое обсервационное испытание с участием детей.43 Все виды лечения обладали одинаковой эффективностью в ослаблении субъективных мер, однако, поскольку препараты сравнения также не показали эффективность в сравнении с плацебо, данное заявление несет в себе мало пользы.
Амброксол
Амброксол — активный метаболит бромгексина и наиболее часто применяется непатентованный препарат в Германии (в 2015 году его доля на рынке отхаркивающих средств составляла 24% + дополнительно 1,7% для бромгексина, источник: Отчет Межконтинентальной маркетинговой службы по непатентованным препаратам). Наибольшее число упоминаний датируются 1970-80-ми гг. и связаны с долгосрочным применением препарата при обструктивной болезни легких для профилактики обострений и при хроническом бронхите45 для увеличения отхаркивания. Недавно проведенный обзор по клиническим данным о применении амброксола46 показал, что, исходя из применимости дизайна исследования (т.е. рандомизированное, двойное слепое, контролируемое) при кратковременном применении у взрослых, лишь 3 исследования из 24 соответствовали задаче.15 47 48 Лишь испытание, проведенное Маттисом и др.,15 было направлено на изучение острых респираторно-вирусных инфекций в ходе крупномасштабного исследования с 4 параллельными группами (приблизительно по 170 пациентов в каждой группе), имевшего двойной слепой, рандомизированный дизайн под контролем четырех плацебо. Проводилось сравнение влияния 3×30 мг амброксола в 1-3 дни, 2×30 мг в 4-14 дни, 4×300 мг миртола (стандартизованного фитотерапевтического дистиллята, содержащего 1,18 цинеол), 1-14 дни и 2×250 мг цефуроксима в 1-6 дни в сравнении с плацебо свыше 2 недель. Среди вторичных исходов имелись данные из дневников пациентов о ночном кашле и кашлевых эпизодах в день оценки. Все три варианта лечения обладали схожей эффективностью и значительно превосходили плацебо. В ходе других двух исследований было изучено кратковременное лечение хронических состояний.47 48 Исследования на детях были проведены только без контрольной группы или в сравнении с активным препаратом сравнения при открытом дизайне.
Исходя из имеющихся данных, симптоматическая эффективность амброксола в сравнении с плацебо при кашле была доказано в единственном РКИ.
N-ацетилцистеин
NAC — второй по популярности препарат для лечения острого кашля в Германии, его доля на рынке непатентованных отхаркивающих препаратов составляла 23,5% в 2015 году (источник: Отчет Межконтинентальной маркетинговой службы по непатентованным препаратам). Данный факт резко контрастирует с имеющимися данными для данного показания. Мета-анализ трех РКИ Кокрановской библиотеки у пациентов с кашлем на 7 день в качестве основного исхода был проведен в отношении инфекций верхних и нижних дыхательных путей у детей.49 Была отмечена статистически значимая польза, однако авторы посчитали эти данные не имеющими особой клинической значимости. Еще один Кокрановский обзор непатентованных препаратов при остром кашле, проведенный в 2014 году, не выявил каких-либо ссылок на NAS50, равно как и поиск MEDLINE авторами данной статьи (условия поиска «N-ацетилцистеин И Кашель; N-ацетилцистеин И Бронхит; Ацетилцистеин И Кашель; Ацетилцистеин И Бронхит).
Оксомемазин
Отсутствуют опубликованные, плацебо-контролируемые, двойные слепые исследования с применением оксомемазина при кашле. В исследовании, проведенном Пужетом и др.,51 оксомемазин и гуайфенезин сравнивали в ходе простого слепого исследования с клобутинолом с участием 130 пациентов с «кашлем инфекционной природы». Интенсивность кашля по оценке с помощью ВАШ быстро снижалась в группе оксомемазина, хотя различия в общей частоте разрешения кашля отсутствовали. В неконтролируемом исследовании на 46 детях младше 2 лет52 прогресс был описан как «удовлетворительный» у половины участников. Шапуи и др.53 сообщали о неконтролируемых наблюдениях влияния «нового антигистамина» на кашель с другими аллергическими реакциями без указания данных о пациентах.
Гелицидин
Гелицидин — мукогликопротеин, экстрагируемый из улитки Helix pomatia. Гелицидин более 50 лет применяется во Франции для лечения кашля. Исследования на животных in vivo показали противокашлевую эффективность на кошках; однако данное исследование не было опубликовано.54 Плацебо-контролируемое исследование на взрослых госпитализированных пациентах с различными диагнозами, а также обсервационное исследование с участием детей также не попали в печать.54 Исследования 1950-х гг. утверждают об антибактериальном эффекте при коклюше, вызванном Haemophilus (ныне Bordetella).55 Также было проведено исследование под контролем сиропа плацебо54 с объективным подсчетом кашля в лаборатории исследования сна у 30 пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и объективно подтвержденным ночным кашлем. В отношении первичных исходов частоты кашля и длительности кашля было о отмечено почти 50% превосходство в их снижении, тогда как в отношении вторичных субъективных исходов статистически значимые различия не наблюдались. Таким образом, отсутствуют опубликованные клинические сведения в поддержку воздействия гелицидина при остром кашле или остром бронхите.
Ментол
Ментол — монотерпен, получаемый из мяты перечной Mentha arvensis, из которого экстрагируют натуральное мятное масло. Охлаждающий эффект ментола обусловлен специфическим «холодовым» рецептором TRPM8, входящим в семейство ноцицепторов транзиторного рецепторного потенциала.56 Он расположен главным образом в афферентных сенсорных нейронах и оказывает противораздражающее действие за счет блокады потенциалзависимых натриевых каналов.
Ментол обладает древней историей и является основным ингредиентом многих непатентованных препаратов. Противокашлевая эффективность была коммерциализирована после разработки ментоловой мази Лансфордом Ричардсоном в 1890 году,57 а недавно полученные данные показали, что противокашлевой эффект ментола может заключаться в активации афферентных чувствительных нейронов носа, а не легких.58
Клинические данные об активности ментола ограничиваются несколькими клиническими исследованиями, проведенными в соответствии с современными стандартами. Провокационные испытания у здоровых добровольцев демонстрируют кратковременное ослабление индуцированного кашля. В ходе простого и слабо контролируемого исследования пары ментола вызывали ослабление кашля, индуцированного капсаицином. 59 Кашель, вызванный ингаляцией лимонной кислоты, сокращался у взрослых при ингаляции паров ментола по сравнению с контролем, в котором осуществлялась ингаляция воздуха и соснового масла60, и у детей в сравнении с исходной пробой. Однако полученные результаты не достигали значимости по сравнению с плацебо.61 Как это ни удивительно, отсутствуют опубликованные клинические исследования влияния ментола и препаратов на его основе при остром кашле или бронхите.
Дифенгидрамин
Дифенгидрамин — H1 антигистамин первого поколения, одобренный к применению в некоторых странах в качестве непатентованного противокашлевого средства, в том числе в США и Великобритании. В Германии дифенгидрамин 50 мг был одобрен в качестве снотворного и противорвотного средства. Противокашлевые препараты первого поколения в сочетании с пероральными деконгестантами рекомендованы руководством Американской коллегии врачей-специалистов по заболеваниям грудной клетки по лечению кашля при простуде и при так называемом синдроме кашля верхних дыхательных путей.62 Однако, несмотря на название данного руководства, данная рекомендация основана на экспертной оценке.63 Провокационные исследования на здоровых добровольцах64 и пациентах с острой респираторно-вирусной инфекцией (комбинация сиропа дифенгидрамина с деконгестантом) у взрослых позволили установить эффективность.65 Тем не менее, для острого кашля отсутствуют исследования симптомов или объективного контроля кашля. Имеет место четкое несоответствие между данными об эффективности и широком применении дифенгидрамина/комбинаций с деконгестантом при остром кашле — несмотря на выраженный седативный эффект (головокружение) — особенно в США. В Таблице 1 приведена оценка соответствия европейских противокашлевых препаратов современным показателям в исследованиях кашля.
Противокашлевые препараты в комбинированной терапии простуды
Сочетание активных ингредиентов часто применяется для борьбы с многочисленными симптомами ОРВИ. Такой подход основан исключительно на логике, когда симптомы требуют различных терапевтических мер. Таким образом, добавление парацетамола к противокашлевому средству для борьбы с кашлем и головной болью или болью в мышцах имеет смысл. Аналогичным образом, добавление седативного антигистамина в препарат, принимаемый на ночь, который содержит противокашлевой ингредиент, также может обладать дополнительной пользой и облегчать симптом. Однако, некоторые комбинации, представленные на рынке, необоснованны и составлены со слабым пониманием патофизиологических аспектов. Эксперты все в большей степени осознают, что имеется мало сведений в поддержку отхаркивающей активности, а некоторые препараты, расцениваемые как отхаркивающие средства, в провокационных исследованиях обладали противовоспалительным,66 антиоксидантным67 и противокашлевым свойствами.68 Аналогичным образом, отхаркивающие средства, несмотря на их широкое назначение в составе комбинированной терапии, могут оказывать воздействие путем ослабления чувствительности кашлевого рефлекса и, следовательно, облегчения ощущения гиперсекреции слизи. Вероятно, наиболее интересные иссоедования, позволяющие понять механизм действия амброксола, — это недавние исследования его способности подавлять потенциалзависимые натриевые каналы, расположенные на чувствительных нервах.69 Подобная активность, вероятно, лежит в основе клинически значимых местных анестезирующих свойств, что говорит в пользу применения амброксола для лечения боли в горле. Блокада натриевых каналов также может объяснять некоторые другие свойства данного класса препаратов за счет блокады нейрогенного воспаления.
Таблица 1. Доказанная в РКИ эффективность противокашлевых препаратов с помощью трех различных систем оценки интенсивности кашля при остром бронхите
Данные РКИ по эффективности препаратов | Субъективные клинические симптомы | Объективная регистрация кашля | Кашлевая проба | Примечания |
Кодеин | — | — | — | Отсутствие убедительных данных об эффективности |
Декстрометорфан | + | + | ++ | Хорошо охарактеризовано в объективных исследованиях |
Пентоксиверин | — | — | — | Лишь исследования на животных и 3 клинических исследования давностью более 50 лет |
Бутамират | — | — | — | Отсутствие опубликованных плацебо-контролируемых исследований |
Леводропропизин | + | — | + | 6 краткосрочных исследований под контролем плацебо и исследований с активным контролем n=174 |
Амброксол | + | — | — | Многие дополнительные неинтервенционные исследования |
N-ацетилцистеин | Дети + Взрослые — | — | — | Многочисленные исследования ХОБЛ, хронического кашля, антиоксидантных свойств |
Оксомемазин | — | — | — | Лишь обсервационные исследования |
Ментол | — | — | + | Широкое применение. Пары противокашлевого средства за счет TRPM8 |
Гелицидин | — | — | — | Отсутствие клинических данных об эффективности при остром кашле |
Дифенгидрамин | — | — | — | Широкое клиническое применение |
ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких; РКИ, рандомизированное контролируемое исследование. |
Возможно, наиболее важным аспектом при применении комбинированных препаратов является возможность лекарственного взаимодействия, поэтому требуется проведение надлежащих исследований безопасности и эффективности. Следует рассматривать лишь исследования с достаточной мощью. В качестве примера Мидзогути и др.70 обследовали 432 участников в ходе плацебо-контролируемого исследования сиропа, содержащего 15 мг декстрометорфана бромида, 7,5 мг доксиламина сукцината, 600 мг парацетамола и 8 мг эфедрина сульфата. Первичная конечная точка (совокупность облегчения заложенности носа/насморка/кашля/боли через 3 часа после применения препарата) показала высокий выраженный благоприятный эффект в группе, получавшей активное лечение (p=0,0002). Показатель каждого отдельного симптома также продемонстрировал статистически значимое улучшение через 3 часа после приема препарата (p<0,017). В группе активного лечения на следующее утро было отмечено продолжающееся клиническое и статистическое улучшение (p<0,003). Данные о пользе исследуемого сиропа также подтверждались увеличением показателя общего облегчения состояния в ночное время (p<0,0001) и более высокой удовлетворенности от сна (p=0,002). Нежелательные эффекты отмечалось вдвое реже в группе активного контроля по сравнению с плацебо, и частота явлений в данной популяции не превышала 1%. По нашему мнению, лишь использование крупномасштабных контролируемых исследований с надлежащим дизайном подобно этому позволяет с уверенностью рекомендовать комбинированные препараты.
Рекомендованные терапевтические методы
- ОРВИ являются доброкачественными и самоизлечивающимися состояниями, поэтому пациентам со слабовыраженными симптомами ничего не угрожает.
- Успокаивающее действие простой микстуры от кашля/сиропа, например, на основе меда и лимона, могут в значительной степени облегчить кашель, хотя и на непродолжительный срок. Данный подход является предпочтительным, особенно у детей.
- При сухом или малопродуктивном кашле наиболее показан декстрометорфан 30-60 мг/сутки.
- При наличии дополнительных симптомов следует рассмотреть назначение комбинированного препарата, содержащего достаточное количество декстраметорфана.
- Кашель, сохраняющийся более 2 недель, требует дополнительной диагностической оценки.
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Острый кашель — самый распространенный симптом, встречающийся у людей. Хотя, как правило, это доброкачественное и самоизлечивающееся состояние, частота последствий острых респираторно-вирусных инфекций играет важнейшую роль. При использовании научно-обоснованного лечения можно достичь значительного улучшения исхода для пациентов. Хотя существует немало пробелов в знаниях касательно лечения острого кашля, улучшение понимания механизма кашлевой гиперчувствительности позволяет с большей эффективностью подбирать рациональное лечение. Лучшее понимание механизма нормализации данного аномального рефлекса, позволяющего облегчить состояние и сократить длительность заболевания, может сыграть ключевую роль для общества в целом.
Финансирование Procter & Gamble.
Конфликт интересов В момент составления данной статьи AM и PK являлись оплачиваемыми консультантами PGT Healthcare, однако отвечали за полное составление текста статьи. Компания PGT Healthcare также оплатила публикацию данной статьи.
Источник и экспертное рецензирование Не заказано; экспертное рецензирование проводится независимым специалистом.
Заявление о коллективном использовании данных Дополнительные данные отсутствуют.
Открытый доступ Данная статья находится в открытом доступе и подлежит распространению согласно условиям лицензии Сообщества творческих людей (CC BY 4.0), позволяющей другим лицам распространять, компоновать, адаптировать и использовать данную статью для комерческой цели при условии указания оригинальной работы. См: http:// creativecommons.org/licenses/by/4.0/
ССЫЛКИ
- Eccles R. Understanding the symptoms of the common cold and influenza. Lancet Infect Dis 2005;5:718-25.
- Burt CW, Schappert SM. Ambulatory care visits to physician offices, hospital outpatient departments, and emergency departments: United States, 1999-2000. Vital Health Stat 2004;157:1-70.
- Wenzel RP, Fowler AA III. Clinical practice. Acute bronchitis. N Engl JMea 2006;355:2125-30.
- Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129:95S-103S.
- Hueston WJ, Mainous AG III, Dacus EN, etal. Does acute bronchitis really exist? A reconceptualization of acute viral respiratory infections. J Fam Pract 2000;49:401-6.
- Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician 2010;82:1345-50.
- Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, etal., TARGET Programme Team. Duration of symptoms of respiratory tract infections in children: systematic review. BMJ 2013;347:f7027.
- Acute Cough Illness (Acute Bronchitis) http://www.cdc.gov/getsmart/ community/materials-references/print-materials/hcp/ adult-acute-cough-illness.pdf (accessed Jan 2016).
- Fahey T, Stocks N, Thomas T. Quantitative systematic review of randomised controlled trials comparing antibiotic with placebo for acute cough in adults. BMJ 1998;316:906-10.
- Butler CC, Hood K, Verheij T, etal. Variation in antibiotic prescribing and its impact on recovery in patients with acute cough in primary care: prospective study in 13 countries. BMJ 2009;338:b2242.
- Lee PC, Jawad MS, Hull JD, etal. The antitussive effect of placebo treatment on cough associated with acute upper respiratory infection. Psychosom Med 2005;67:314-17.
- Antibiotic resistance: a final warning. Lancet 2013;382:1072.
- Witek TJ, Ramsey DL, Carr AN, et al. The natural history of community-acquired common colds symptoms assessed over 4-years. Rhinology 2015;53:81-8.
- Gwaltney JM Jr, Hendley JO, Simon G, etal. Rhinovirus infections in an industrial population. II. Characteristics of illness and antibody response. JAMA 1967;202:494-500.
- Matthys H, de MC, Carls C, etal. Efficacy and tolerability of myrtol standardized in acute bronchitis. A multi-centre, randomised, double-blind, placebo-controlled parallel group clinical trial vs. cefuroxime and ambroxol. Arzneimittelforschung 2000;50: 700-11.
- Abdullah H, Heaney LG, Cosby SL, etal. Rhinovirus upregulates transient receptor potential channels in a human neuronal cell line: implications for respiratory virus-induced cough reflex sensitivity. Thorax 2014;69:46-54.
- Atkinson SK, Sadofsky LR, Morice AH. How does rhinovirus cause the common cold cough? BMJ Open Resp Res 2016;3:e000118.
- Rubin BK. Mucolytics, expectorants, and mucokinetic medications. RespirCare 2007;52:859-65.
- Lehrl S, Matthys H, Kamin W, etal. The BSS—a valid clinical instrument to measure the severity of acute bronchitis. Pulm Respir Res 2014;1:00016.
- Morice AH, Widdicombe J, Dicpinigaitis P, etal. Understanding cough. EurRespirJ 2002;19:6-7.
- Morice AH, Kantar A, Dicpinigaitis PV, et al. Treating acute cough: wet versus dry—have we got the paradigm wrong? ERJ Open Res 2015;1:00055-2015.
- Nadel JA. Mucous hypersecretion and relationship to cough. Pulm Pharmacol Ther2013;26:510-13.
- Gwaltney JM, Druce HM. Efficacy of brompheniramine maleate for the treatment of rhinovirus colds. Clin Infect Dis 1997;25: 1188-94.
- Morice AH, Fontana GA, Belvisi MG, et al. ERS guidelines on the assessment of cough. EurRespirJ 2007;29:1256-76.
- Parvez L, Vaidya M, Sakhardande A, etal. Evaluation of antitussive agents in man. Pulm Pharmacol 1996;9:299-308.
- Gasche Y, Daali Y, Fathi M, et al. Codeine intoxication associated with ultrarapid CYP2D6 metabolism. N Engl J Med 2004;351:2827-31.
- Dicpinigaitis PV, Morice AH, Birring SS, et al. Antitussive drugs— past, present, and future. Pharmacol Rev 2014;66:468-512.
- Eccles R, Morris S, Jawad M. Lack of effect of codeine in the treatment of cough associated with acute upper respiratory tract infection. J Clin Pharm Thei 1992;17:175-80.
- Freestone C, Eccles R, Morris S, et al. Assessment of the antitussive efficacy of codeine using cough sound pressure levels as a means of measuring cough. Pulm Pharmacol 1996;9:365.
- European Medicines Agency. Codeine not to be used in children below 12 years for cough and cold. 24 April 2015, EMA/249413/ 2015.
- U.S. Food and Drug Administration Drug Safety Communications. FDA evaluating the potential risks of using codeine cough-and-cold medicines in children. 1 July 2015.
- Pavesi L, Subburaj S, Porter-Shaw K. Application and validation of a computerized cough acquisition system for objective monitoring of acute cough: a meta-analysis. Chest 2001;120:1121-8.
- Faruqi S, Wright C, Thompson R, et al. A randomized placebo controlled trial to evaluate the effects of butamirate and dextromethorphan on capsaicin induced cough in healthy volunteers. BrJ Clin Pharmacol 2014;78:1272-80.
- Abdul-Manap R, Wright CE, Rostami-Hodjegan A, etal. Cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) activity in relation to the antitussive effect of dextromethorphan. BrJ Clin Pharmacol 1999;47:586-7.
- Brown C, Fezoui M, Selig WM, et al. Antitussive activity of sigma-1 receptor agonists in the guinea-pig. Br J Pharmacol 2004;141:233-40.
- Talbott MW, Barch GK, Gabel LP. A new method for evaluating antitussives in cats using an electrode-cannula. Eur J Pharmacol 1975;34:59-63.
- Lejeune J, Weibel MA. Comparison of 2 antitussive agents in pediatrics (butamirate citrate in drinkable solution and zipeprol syrup). Rev Med Suisse Romande 1990;110:181-5.
- Germouty J, Weibel MA. Clinical comparison of butamirate citrate with a codeine-based antitussive agent. Rev Med Suisse Romande 1990;110:983-6.
- Charpin J, Weibel MA. Comparative evaluation of the antitussive activity of butamirate citrate linctus versus clobutinol syrup. Respiration 1990;57:275-9.
- Zanasi A, Lanata L, Fontana G, et al. Levodropropizine for treating cough in adult and children: a meta-analysis of published studies. Multidiscip RespirMed 2015;10:19.
- Fiocchi A, Arancio R, Murgo P, etal. Levodropropizine effectiveness on nocturnal cough in asthmatic children. Eur Res J 1991;4:594.
- Allegra L, Bossi R. Clinical trials with the new antitussive levodropropizine in adult bronchitic patients. Arzneimittelforschung 1988;38:1163-6.
- Banderali G, Riva E, Fiocchi A, et al. Efficacy and tolerability of levodropropizine and dropropizine in children with non-productive cough. J Int Med Res 1995;23:175-83.
- Catena E, Daffonchio L. Efficacy and tolerability of levodropropizine in adult patients with non-productive cough, comparison with dextromethorphan. Pulm Pharmacol Ther 1997;10:89-96.
- Terminology, definitions, and classification of chronic pulmonary emphysema and related conditions: a report of the conclusions of a CIBA guest symposium. Thorax 1959;14:286-99.
- Malerba M, Ragnoli B. Ambroxol in the 21st century: pharmacological and clinical update. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2008;4:1119-29.
- Germouty J, Jirou-Najou JL. Clinical efficacy of ambroxol in the treatment of bronchial stasis. Respiration 1987;51(Suppl 1):37-41.
- Ericsson CH, Juhasz J, Jonsson E, et al. Ambroxol therapy in simple chronic bronchitis: effects on subjective symptoms and ventilatory function. EurJ Respir Dis 1986;69:248-55.
- Chalumeau M, Duijvestijn YC. Acetylcysteine and carbocysteine for acute upper and lower respiratory tract infections in paediatric patients without chronic broncho-pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2013;5:CD003124.
- Smith SM, Schroeder K, Fahey T. Over-the-counter (OTC) medications for acute cough in children and adults in community settings. Cochrane Database Syst Rev 2014;(11):CD001831.
- Pujet JC, Keddad K, Sevenier F, et al. Comparative study of two antitussive drugs in the treatment of acute dry cough of infectious origin (prospective, randomized, single blind study). Therapie 2002;57:457-63.
- Alison M. Therapeutic trials in children and particularly in infants of a new expectorant cough syrup with oxomemazine base. J Med Lyon 1965;46:1683-6.
- Chapuis, Dalmais, Belpois, etal. [Oxomemazine (new antihistaminic). Its value in general medicine]. Lyon Med 1965;214:413-16.
- Sergysels R, Art G. A double-masked, placebo-controlled polysomnographic study of the antitussive effects of helicidine. Curr Ther Res Clin Exp 2001;62:35-47.
- Mainil J. Inhibition of Hemophilus pertussis in vitro and lysis of mucoid substances which it secretes, with an extract of secretions of Gastropoda. Ann Pharm Fr 1950;8:734-6.
- Bautista DM, Siemens J, Glazer JM, etal. The menthol receptor TRPM8 is the principal detector of environmental cold. Nature 2007;448:204-8.
- Al Aboud K. The founder of Vicks: Lunsford Richardson (1854¬1919). Skinmed 2010;8:100-1.
- Plevkova J, Biringerova Z, Gavliakova S, etal. The role of nasal trigeminal nerves expressing TRP channels in modulation of cough threshold and urge to cough—possible clinical application. Clin TranslAllergy 2013;3(Suppl 2):O17.
- Wise PM, Breslin PA, Dalton P. Sweet taste and menthol increase cough reflex thresholds. Pulm Pharmacol The/ 2012;25:236-41.
- Morice AH, Marshall AE, Higgins KS, et al. Effect of inhaled menthol on citric acid induced cough in normal subjects. Thorax 1994;49:1024-6.
- Kenia P, Houghton T, Beardsmore C. Does inhaling menthol affect nasal patency or cough? Pediatr Pulmonol 2008;43:532-7.
- Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, etal. (ACCP) ACoCP. Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129:1S-23S.
- Chronic cough. Lancet 1981;2:907-8.
- Packman EW, Ciccone PE, Wilson J, et al. Antitussive effects of diphenhydramine on the citric acid aerosol-induced cough response in humans. IntJ Clin Pharmacol Ther Toxicol 1991;29:218-22.
- Dicpinigaitis PV, Dhar S, Johnson A, etal. Inhibition of cough reflex sensitivity by diphenhydramine during acute viral respiratory tract infection. IntJ Clin Pharm 2015;37:471-4.
- Beeh KM, Beier J, Esperester A, etal. Antiinflammatory properties of ambroxol. EurJ Med Res 2008;13:557-62.
- Rahman I, Skwarska E, MacNee W. Attenuation of oxidant/ antioxidant imbalance during treatment of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52:565-8.
- Dicpinigaitis PV, Gayle YE. Effect of guaifenesin on cough reflex sensitivity. Chest 2003;124:2178-81.
- Kamei J, Nakanishi Y, Ishikawa Y, etal. Possible involvement of tetrodotoxin-resistant sodium channels in cough reflex. Eur J Pharmacol 2011;652:117-20.
- Mizoguchi H, Wilson A, Jerdack GR, etal. Efficacy of a single evening dose of syrup containing paracetamol, dextromethorphan hydrobromide, doxylamine succinate and ephedrine sulfate in subjects with multiple common cold symptoms. Int J Clin Pharmacol Thei 2007;45:230-6.
Одна таблетка содержит
активное вещество – гидроксизина гидрохлорид 25 мг,
вспомогательные вещества: моногидрат лактозы,микрокристаллическая целлюлоза, коллоидный ангидрид кремния, стеарат магния,диоксид титана (Е171), гидроксипропилметилцеллюлоза, макрогель 400.
Белые продолговатые таблетки, покрытые оболочкой. Каждаятаблетка разделена риской.
Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Времядостижения максимальной концентрации (Cmax) после перорального приема – 2 ч.После приема однократной дозы 25 мг Сmax у взрослых составляет 30 мг/мл и70мг/мл после приема 50 мг гидроксизина. Биодоступность при приеме внутрьсоставляет 80%.
Гидроксизин больше концентрируется в коже, чем в плазмекрови. Коэффициент распределения составляет 7 – 16 л/кг у взрослых. Гидроксизинпроникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту, концентрируясь вбольшей степени в тканях плода, чем в материнских тканях. Гидроксизинметаболизируется в печени. Метаболиты обнаруживаются в грудном молоке.Цетиризин – основной метаболит (45%), является выраженным Н1-блокатором. Общийклиренс составляет 13 мл/мин/кг. Только 0,8% гидроксизина выводится внеизмененном виде через почки. У детей общий клиренс в 4 раза короче, чем увзрослых, Период полувыведения (T1/2) – 11 часов у детей в возрасте 14 лет и 4часа в возрасте 1 года; у взрослых период полувыведения составляет 14 ч.
У пожилых больных T1/2 составляет 29 часов, коэффициентраспределения составляет 22,5 л/кг.
У больных с заболеваниями печени период полувыведенияувеличивается до 37 часов, вследствие чего антигистаминный эффект может продлеватьсядо 96 часов после приема.
Атаракс обладает умеренной анксиолитической активностью;оказывает также седативное, противорвотное, антигистаминное иМ-холиноблокирующее действие. Блокирует центральные М-холино- иH1-гистаминорецепторы и угнетаетактивность определенных субкортикальных зон. На фоне приема Атаракса наблюдаетсяудлинение продолжительности сна, снижение частоты ночных пробуждений послеприема однократно или повторно гидроксизина в дозе 50 мг. Снижение мышечногонапряжения отмечено при приеме препарата в дозе 50 мг 3 раза в день.
Не вызывает психической зависимости и привыкания. Придлительном приеме не отмечено синдрома отмены и ухудшения когнитивных функций.
Расслабляет скелетную и гладкую мускулатуру, обладаетбронходилатирующим и анальгезирующим эффектами, умеренным ингибирующим влияниемна желудочную секрецию.
Гидроксизин значительно уменьшает зуд у больных крапивницей,экземой и дерматитом.
купирование генерализованной тревоги, психомоторноговозбуждения, чувства внутреннего напряжения, повышенной раздражительности приневрологических, психических и соматических заболеваниях
расстройство адаптации
абстинентный синдром при хроническом алкоголизме
премедикация
кожный зуд (в качестве симптоматической терапии).
повышенная чувствительность к любому из компонентовпрепарата, цетиризину и другим производным пиперазина, аминофиллину илиэтилендиамину
острая форма порфирии
беременность, период лактации
почечная и печеночная недостаточность
глаукома
гипертрофия предстательной железы
галактоземия (наследственная непереносимость галактозы снарушением всасывания глюкозо-галактозы)
Детям
В возрасте от 2 до 6лет – 1 мг/кг до 2,5 мг/кг/сутки в несколько приемов; одна таблетка может делитьсяна две части по риске и лекарство принимается в несколько приемов в зависимостиот веса ребенка и строго по назначению врача. Назначенную дозировку необходиморазмельчить и разбавить чистой водой.
от 6 лет и старше – 1 мг/кг до 2,5 мг/кг/сутки в несколькоприемов.
Для премедикации – 1 мг/кг за 1 час до операции, а такжедополнительно за 10-12 часов до анестезии.
Взрослым
В общей клинической практике и психиатрии: 25 – 100 мг вдень в несколько приемов в течение дня или на ночь. Стандартная доза 50 мг вдень (12,5 мг утром, 12,5 мг днем и 25 мг на ночь). При необходимости дозаможет быть увеличена до 300 мг в день.
Для премедикации: 2-8 таблеток (1-2,0 мг/кг) за 10-12 часовдо анестезии.
Однократная максимальная доза не должна превышать 8таблеток, максимальная суточная доза составляет не более 12 таблеток.
Дозировка и длительность приема определяется лечащим врачом.
задержка мочеиспускания, запор
нарушение аккомодации (у пациентов пожилого возраста)
сонливость, общая слабость, особенно в начале леченияпрепаратом (исчезают самостоятельно в течение нескольких дней или послеснижения дозы)
головная боль, головокружение
усиление потоотделения, тошнота, сухость во рту
аллергические реакции
артериальная гипотензия, тахикардия
изменение функциональных проб печени (повышение уровнятрансаминаз)
бронхоспазм
При применении рекомендуемых доз клинически значимогоугнетения дыхания не наблюдалось.
Симптомы: тошнота, рвота, непроизвольная двигательнаяактивность, галлюцинации, нарушение сознания, кардиоаритмия, артериальнаягипотония.
Лечение: немедленное промывание желудка, необходимо вызвать рвотуискусственным путем, контроль за жизненноважными функциями организма имониторное наблюдение за больным до исчезновения симптомов интоксикации и впоследующие 24 часа. В случае необходимости получения вазопрессорного эффектаназначается норэпинефрин или метараменол. Эпинефрин назначать не следует.Гемодиализ неэффективен. Специфического антидота не существует.
Необходимо учитывать потенцирующее действие Атаракса присовместном назначении с лекарственнымипрепаратами, угнетающими центральную нервную систему, такими как наркотическиеанальгетики, барбитураты, транквилизаторы, снотворные средства,анальгетики-антипиретики. В этом случае их дозировки должны подбиратьсяиндивидуально.
Следует избегать совместного назначения с ингибиторами моноамионоксидазыи холиноблокаторами. Препарат препятствует прессорному действию адреналинаи противосудорожной активностифенитоина, а также препятствует действию бетагистина и препаратов-блокаторовхолинэстеразы.
Поскольку Атаракс обладает антихолинергическим действием,его следует с осторожностью назначать при генерализованной миастении,затруднении мочеиспускания, запорах, повышении внутриглазного давления,деменции, склонности к судорожным припадкам, аритмиях, одновременном применениилекарственных средств, обладающих аритмогенным действием.
Пожилым больным необходима коррекция дозы.
При необходимости проведения аллергологических тестов прием Атараксадолжен быть прекращен за 5 дней до исследования, в виду образования егоглавного метаболита Цетиризина, обладающего антигистаминным эффектом.
Пациентам, принимающим Атаракс, следует воздерживаться отприема алкоголя.
Особенности влияния лекарственного средства на способностьуправлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.
Пациенты, принимающие Атаракс, должны быть предупреждены отом, что препарат может влиять на концентрацию внимания и скоростьпсихомоторных реакций.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, по 25 мг в контурнойячейковой упаковке. По 25 таблеток упакованы вместе с инструкцией помедицинскому применению в картонную пачку.
Хранить в сухом месте при температуре не выше 25°С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
В зависимости от достигаемого эффекта, лекарства от АД делятся на следующие группы:
- АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Препятствуют выработке ангиотензина (вещества обладающего сосудосуживающим эффектом). Расширяют артерии, снижая АД.
- БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Ингибируют те рецепторы, с которыми связывается ангиотензин, расширяя сосуды и снижая АД.
- Антагонисты кальция/блокаторы кальциевых каналов. Предотвращают проникновение ионов кальция в клетки сосудов и миокарда (сердечной мышцы), предотвращая механизмы сокращения. Артерии расслабляются, что приводит к увеличению их диаметра и снижению АД.
- Мочегонные (диуретики). Нормализуют показатели АД, выводя излишки жидкостей и солей из организма. Петлевые диуретики назначаются преимущественно в стационарных условиях.
- Бета-адреноблокаторы. Уменьшают сердечную нагрузку, нормализуя объем крови, выбрасываемый сердцем. Достигает должных показателей АД и поддерживает их на определенном уровне.
Назначение нескольких таблеток из различных групп дает возможность снизить суточную дозировку, обеспечив синергическое (взаимодополняющее) действие между ними. Существуют схемы, предполагающие однократный прием препаратов в течение дня, что незаменимо для большинства пациентов. Гипертоники нуждаются в пожизненном лечении, поэтому комбинации средств являются более актуальными, т. к. практически полностью исключают побочные реакции и негативное воздействие на внутренние органы и системы.
Причины гипертонии
Развивается на фоне следующих заболеваний:
- болезни почек и надпочечников;
- патологии щитовидной железы;
- атеросклероз и коарктация (стеноз) аорты.
Среди предрасполагающих факторов следует выделить нервные перенапряжения, употребление большого количества соленых продуктов, наследственную предрасположенность. Женщины сталкиваются с гипертонией в климактерическом периоде. Провоцирующими факторами является алкоголизм, курение и возраст (от 60-65 лет и старше).
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Категория АД |
Систолическое, мм рт. ст. |
Диастолическое, мм рт. ст. |
Какие меры нужно принять |
Гипотония |
…100 |
…60 |
проконсультироваться с врачом |
Оптимальное |
100…120 |
60…80 |
самоконтроль |
Допустимое |
120…130 |
80…85 |
самоконтроль |
Высокое |
130…140 |
85…90 |
коррекция образа жизни |
Умеренная гипертония |
140…160 |
90…100 |
незамедлительная консультация специалиста |
Средняя тяжесть гипертонии |
160…180 |
100…110 |
незамедлительная консультация специалиста |
Тяжелая гипертония |
180… |
110… |
незамедлительная консультация специалиста |
Необходимость во врачебной помощи возникает, если показатели отклоняются на 15 единиц и более, и при этом присутствуют следующие симптомы:интенсивная и давящая головная боль;
- снижение зрения и появление черных точек перед глазами;
- появление шума в ушах;
- осложнение дыхания и появление хрипов;
- наличие болезненного дискомфорта в области сердца;
- онемение языка и лицевых мышц;
- появление тошноты, сопровождаемой рвотой;
- чрезмерная сухость в ротовой полости;
- нарушение речевой способности;
- ощущение чувства сильного сердцебиения в висках и в конечностях.
Если вовремя не принять мер, то есть риск развития таких осложнений, как инсульт, атеросклероз, ретинопатия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, микроальбуминурия и почечная недостаточность.
При развитии гипертонического криза необходимо оказать помощь как можно быстрее:
- осложненная форма – в течение часа;
- неосложненная форма – на протяжении суток;
- гипертонический рецидив – незамедлительно.
При отсутствии медицинской помощи гипертонический приступ осложняется необратимыми функциональными нарушениями внутренних органов. Люди, которые страдают гипертонией, должны заранее позаботиться о возможных осложнениях болезни проще принять меры для того, чтобы их предотвратить.
Рейтинг препаратов против гипертонии
Предлагаем ознакомиться с информацией о том, какие таблетки лучше от повышенного давления в том или ином случае. Чтобы выбрать наиболее подходящее средство, следует опираться на имеющиеся показания и свойства медикамента.
ТОП лекарств от повышенного давления
Многие интересуются, существуют ли безопасные препараты для понижения АД. К большому сожалению, подобных лекарств еще разработано не было. Но лучше всего отдавать предпочтение препаратам нового поколения, которые практически не имеют побочных эффектов. Благодаря технологиям нового времени удалось разработать максимально действенные средства, подходящие к проблеме комплексно.
Обратите внимание, что артериальная гипертензия требует комплексного подхода к лечению. Для назначения эффективной и безопасной терапии важно знать не только особенности организма пациента, но и взаимодействие лекарственных средств.
№1 – «Небиволол-Тева» (Teva, Венгрия)
Обладает мягким сосудорасширяющим действием. Снижает частоту сердечных сокращений и нормализует показатели АД при нагрузке и в состоянии покоя. Улучшает диастолическую функцию сердца, увеличивая фракцию выброса.
Назначается при гипертензии и стабильной сердечной недостаточности хронического типа. Беременным женщинам назначается только при наличии жизненных показаний. При лечении необходим контроль пациентов, сначала ежедневный, потом 1 раз в 3-4 месяца.
№2 – «Небилет» (Berlin-Chemie/A. Menarini, Германия)
Бета-адреноблокатор III поколения обладает вазодилатирующими (закономерными физиологическими реакциями сосудов на оказываемое воздействие) свойствами.
Способствует развитию устойчивого гипотензивного действия через 1 или 2 недели от начала приема. Считается лучшим лекарством от повышенного давления благодаря тому, что снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и урежению ЧСС. Уменьшает тяжесть и количество приступов стенокардии, а также повышает переносимость физических нагрузок.
№3 – «Эдарби» (Takeda, Япония)
Антагонист рецепторов ангиотензина II является пролекарством (химически модифицированной формой лекарственного средства, которая в биосреде превращается в активную молекулу азилсартана). Преимуществом является отсутствие синдрома отмены.
Является лучшим лекарством от повышенного давления для пожилых. Таблетки показаны для приема при эссенциальной гипертензии. Терапия должна быть ежедневной и непрерывной. При отмене следует уведомить об этом врача.
№4 – «Эдарби» (Takeda, Ирландия)
Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II, разработанный на основе азилсартана медоксомила. Эффективность и безопасность препарата не зависит от возраста пациента.
Антигипертензивный результат наблюдается в течение первых 2-х недель применения. Стойкий терапевтический эффект наблюдается уже через месяц от начала приема. Доза корректируется в зависимости от возраста и показаний.
№5 – «Лозартан» (Вертекс, Россия)
Блокирует рецепторы АТ1, предотвращая или устраняя сосудосуживающее действие ангиотензина II, а также его стимулирующее влияние на функции надпочечников. Лозартан быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Его биодоступность находится в пределах 33%.
«Лозартан» лучше принимать от повышенного давления при первичной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Отличается длительным действием – более 24 часов.
№6 – «Лозартан» (Канонфарма продакшн ЗАО, Россия)
Разработан на основе одноименного активного вещества – лозартана. Назначается при первичной гипертензии, в случае сердечной недостаточности застойного типа и при гломерулярном поражении, характерном для сахарного диабета.
Основные фармакологические характеристики:
- связывается с рецепторами, которые находятся в сосудах, сердце, надпочечниках и в почках;
- выполняют такие важные биологические функции, как высвобождение альдостерона и вазоконстрикцию (сужение просвета кровеносных сосудов);
- стимулирует разрастание гладкомышечных клеточных структур.
Антигипертензивное действие достигается уже через 6 часов после однократного приема – снижаются систолические и диастолические показатели. Эффективность снижается постепенно в течение суток.
№7 – «Лозап» (Zentiva, Словацкая Республика)
Действующее вещество – лозартан калия. Ангиотензин II представляет собой мощный вазоконстриктор и основное патофизиологическое звено артериальной гипертензии. Активный компонент не ингибирует АПФ, приводящий к деградации брадикинина (пептида, расширяющего кровеносные сосуды) и развитию отеков.
«Лозап» — это лучшие таблетки от повышенного давления, устраняющие отрицательную обратную связь, которая заключается в подавлении секреции ренина, регулирующего кровяное давление. Назначается для снижения риска развития сердечно-сосудистых нарушений и при хроническом заболевании почек.
№8 – «Лозап» (Zentiva, Чешская Республика)
При прохождении терапии устраняется отрицательная обратная связь , направленная на подавление ренина. Антигипертензивная активность отмечается на 2-6 неделю лечения, что свидетельствует о, эффективной блокаде рецепторов ангиотензина II (гормона, повышающего кровяное давление).
Лекарство нового поколения от повышенного давления практически не имеет данных передозировке. При беременности не используется, т. к. присутствуют риски для развития плода. Побочные действия являются проходящими, поэтому при их возникновении нет необходимости в прекращении лечения.
№9 – «Физиотенз» (Нобел Алматинская Фармацевтическая фабрика АО, Казахстан)
Гипотензивное средство является альфа 2-адреномиметиком центрального действия. Пожилым пациентам рекомендуется принимать с осторожностью, т. к. возможно изменение фармакокинетики, что связано с повышенной биодоступностью и недостаточной метаболической активностью. Клиническая значимость при этом отсутствует.
Препарат воздействует на центральную нервную систему, селективно стимулируя рецепторы головного мозга. Благодаря снижению активности симпатической нервной системы происходит снижение показателей кровяного давления.
№10 – «Норваск» (Pfizer, Германия)
Блокатор кальциевых каналов, который разработан на основе амлодипина. Обладает выраженным антигипертензивным и антиангинальным действием. Снижает переход ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов.
Эффективность таблеток «Новарск»:
- при стенокардии уменьшает ишемию миокарда;
- уменьшает постнагрузку на сердце;
- снижает ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов);
- расширяет периферические артериолы;
- уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде.
Препарат повышает физическую выносливость и минимизирует частоту приступов стенокардии. Это исключает необходимость в использовании нитроглицерина.
№11 – «Моксонидин» (Северная звезда ЗАО, Россия)
Агонист имидазолиновых рецепторов обладает центральным действием. Селективно стимулирует в стволовых структурах мозга рецепторы, которые участвуют в рефлекторной и тонической регуляции симпатической нервной системы.
Самые лучшие таблетки от повышенного давления при артериальной форме гипертензии. Нет необходимости в коррекции начальной дозы для пациентов, страдающих почечной недостаточностью. Передозировка не опасна для жизни. Для восстановления оптимальных показателей в этом случае инъекционно вводится допамин.
Выводы
Список лучших таблеток от повышенного давления рекомендуется использовать в ознакомительных целях. При артериальной гипертензии самолечение недопустимо.
Эффективные лекарства нового поколения от повышенного давления может назначить только врач. Специалист проведет обследование, учтет результаты анализов и индивидуальные особенности организма больного. Предварительная консультация с врачом является обязательной мерой для предотвращения развития серьезных для здоровья и жизни осложнений.
Список литературы:
https://www.eurolab.ua/hypertension-high-blood-pressure/2246/16996
https://www.rlsnet.ru/mkb_index_id_3669.htm
https://www.vidal.ru/encyclopedia/zabolevaniya-serdechno-sosudistoyi-sistemi-kardiologiya/arterialna…
https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-napravleniya-medikamentoznoy-terapii-arterialnoy-giper…
Таблетки 0,625 мг, 1,25 мг, 2,5 мг
Одна таблетка 0,625 мг содержит
активное вещество – индапамид 0,625 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, железа оксид желтый.
Одна таблетка 1,25 мг содержит
активное вещество – индапамид 1,25 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, железа оксид красный.
Одна таблетка 2,5 мг содержит
активное вещество – индапамид 2,5 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат гранулированный, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая гранулированная, тальк, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный безводный, железа оксид желтый, железа оксид красный.
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, желтого цвета, диаметром 7 мм (для дозировки 0.625 мг).
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, розового цвета, без запаха, диаметром 7 мм (для дозировки 1.25 мг).
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, светло-оранжевого цвета, с крестообразной насечкой, без запаха, диаметром 8 мм (для дозировки 2.5 мг).
Диуретики. Нетиазидные диуретики, действующие на кортикальный сегмент петли Генле. Сульфонамиды. Индапамид
Код АТХ C03BA11
Фармакокинетика
Индапамид при пероральном применении быстро и полностью всасывается. Пиковые концентрации в крови достигаются через 1-2 часа. Индапамид концентрируется в эритроцитах и связывается белками плазмы и эритроцитами до 79%. Благодаря высокой растворимости в жирах концентрируется в гладких мышцах стенок сосудов. Обладает дозозависимым эффектом. 70% однократной пероральной дозы выводится через почки и 23% посредством желудочно-кишечного тракта. Индапамид выделяется преимущественно в виде неактивных метаболитов, 7% в неизмененном виде. Период полувыведения (бета-фаза) индапамида составляет около 15-18 часов. После приема однократной дозы максимальный гипотензивный эффект отмечается через 24 ч. После многократного приема терапевтический эффект отмечается через 1–2 нед, достигает максимума к 8–12 нед.
Фармакодинамика
Индапамид является производным сульфонамида с индоловым кольцом, фармакологически он подобен тиазидовым диуретическим средствам, которые воздействуют посредством ингибирования реабсорбции натрия в кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Индапамид повышает выделение натрия и хлоридов мочой, а в меньшей мере и выделение калия и магния, за счет чего повышается объем образования мочи, оказывает антигипертензивное действие. Исследования показали, что суточная доза 2,5 мг вызывает максимальный антигипертензивный эффект, а мочегонный эффект клинически не проявляется. При этой антигипертензивной дозе 2,5 мг индапамид уменьшает сосудистую гиперреактивность к норадреналину у больных с артериальной гипертонией и уменьшает общее периферическое сопротивление и сопротивление артериол. Сохранение антигипертензивной эффективности у пациентов с анефрической гипертонией подтвержает экстраренальный механизм антигипертензивного эффекта. Влияние индапамида на кровеносные сосуды, включает:
— снижение тонуса гладкой мускулатуры стенок сосудов, связанное с трансмембранным обменом ионов, прежде всего кальция
— вазодилатацию, обусловленную стимуляцией синтеза простагландина PGE2 и простациклина PGI2, являющегося вазодилататором и ингибитором агрегации кровяных пластинок
— потенциацию вазодилататорного воздействия брадикинина.
У пациентов с гипертензией посредством краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных наблюдений было выявлено, что индапамид:
— снижает гипертрофию левого желудочка сердца за счет уменьшения размеров кардиомиоцитов
— не оказывает влияние на метаболизм липидов: триглицеридов, LDL — холестеринов и HDL– холестеринов
— не оказывает влияние на углеводный обмен, в том числе у пациентов
с гипертензией и диабетом.
Нормализация артериального давления со значительным снижением микроальбуминурии наблюдалась после длительного применения индапамида у диабетиков с гипертонией. Одновременное применение индапамида с другими антигипертензивными препаратами (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторов АПФ) приводит к улучшению контроля артериальной гипертензии с повышением частоты реакции по сравнению с монотерапией индапамидом.
— эссенциальная гипертензия у взрослых
Таблетки принимают внутрь независимо от приема пищи, предпочтительно в утренние часы до завтрака, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Индап применяется как в моно- и в комбинированной терапии.
Монотерапия:
Начальная доза — по 1 табл. препарата 1,25 мг 1 раз в сутки. Если через 10-14 дней приема препарата не удается добиться адекватного контроля АД, дозу препарата следует увеличить до 2,5 мг 1 раз в сутки.
Комбинированная терапия:
Чаще используется Индап в дозах 0,625 мг, 1,25 мг в комбинированной терапии, но также и Индап 2,5 мг.
Максимальная суточная доза — 2.5 мг. Не рекомендуется превышать суточную дозу выше 2,5 мг. Более высокие дозы не увеличивают анти-гипертензивный эффект индапамида однако увеличивают его мочегон-ный эффект.
Пациенты с нарушениями функции почек
При тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин), применение индапамида противопоказано. Тиазиды и подобные мочегонные средства полностью эффективным только тогда, когда функция почек нормальна либо незначительно нарушена.
Пациенты с нарушением функции печени
При нарушении функции печени индапамид противопоказан.
Пожилые пациенты
У пожилых пациентов, уровень креатинина в плазме следует оценивать в зависимости от возраста, веса и пола. Лечение пожилых пациентов индапамидом возможно только при нормальном функционировании печени и почек или при незначительном нарушении их функции.
Часто (≥ 1 % до < 10 %)
— макулопапулезная сыпь
Нечасто (≥ 0,1 % до < 1 %)
— рвота
— пурпура
Редко (≥ 0,01 % до < 0,1 %)
— повышение опасности обезвоживания организма у пожилых и больных сердечно-сосудистой недостаточностью
— головокружение, утомляемость, головная боль, парестезии
— аллергические реакции, кожная сыпь
— тошнота, запоры, сухость во рту.
Очень редко (<1/10000)
— тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, гемолитическая анемия
— аритмия, гипотония
— панкреатит
— почечная недостаточность
— нарушение функции печени
— ангионевротический отек, и/или крапивница, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, злокачественная экссудативная эритема
— гиперкальциемия, гипокалиемия
Неизвестно
— при печеночной недостаточности, возможность появления печеночной энцефалопатии
— возможное ухудшение уже существующей острой диссеминированной красной волчанки, фотосенсибилизация
— уменьшение содержания калия с развитием гипокалиемии, что проявлялось в тяжелой степени в некоторых группах высокого риска
— гипонатриемия с гиповолемией, которые приводят к дегидратации и ортостатической гипотензии
— потеря ионов хлора может вызвать вторичный метаболический алкалоз: частота возникновения и интенсивность этого эффекта низкие.
— повышение уровня мочевой кислоты в плазме и уровня сахара в крови во время лечения: целесообразность использования препарата должна быть тщательно взвешена у пациентов с подагрой или диабетом.
— гиперчувствительность к сульфонамидам или к какому-либо вспомогательному веществу препарата
— печеночная энцефалопатия и тяжелые нарушения функции печени
— тяжелая форма недостаточности функции почек
— гипокалиемия
— беременность и период лактации
— детский возраст до 18 лет
— наследственная непереносимость фруктозы, дефицит Lapp-лактозы, мальабсорбцией глюкозы-галактозы.
Одновременное применение не рекомендуется:
Препараты лития.
Повышение плазматического уровня лития с признаками передозировки, например при бессолевой диете (пониженное выделение лития мочой). Если применения диуретических средств является необходимым, то следует систематически контролировать уровень лития в плазме и проводить соответствующую регулировку доз.
Антиаритмические препараты класса Ia (хинидин, дигидрохинидин, дизопирамид),антиаритмические препараты класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид).
Антипсихотические препараты: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин), бензамиды (амисульприд, сульпирид, султоприд, тиаприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол).
Другие препараты: бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин IV, галофантрин, мизоластин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, винкамин IV могут вызывать torsades de pointes. Повышенный риск возникновения желудочковых аритмий, особенно torsades de pointes (гипокалиемия является фактором риска). Прежде чем использовать эту комбинацию лекарств необходимо провести анализы с целью выявления гипокалиемии, при ее наличии, следует предпринять необходимые меры коррекцию состояния. Необходимо контролировать клиническое состояние, плазматические электролиты и ЭКГ. Следует использовать вещества, которые не вызывают torsades de pointes при гипокалиемии: нестероидные противовоспалительные препараты (системные), в том числе ЦОГ-2 селективные ингибиторы, высокие дозы салициловой кислоты (≥ 3 г/сутки), так как возможно уменьшение антигипертензивного эффекта индапамида. Риск острой почечной недостаточности у пациентов с дегидратацией (снижение клубочковой фильтрации). Необходимо обеспечить наблюдение за функцией почек пациента на фоне большого количества выпитой воды. Риск острой гипотензии и / или острая почечная недостаточность, в случае начала лечения ингибитором ангиотензин-превращающего фермента наряду с дефицитом натрия (особенно у лиц со стенозом почечной артерии). При артериальной гипертонии, когда предшествующее лечение диуретиками моглo привести к дефициту натрия, необходимо либо прекратить использование диуретика в течение 3-х дней до начала лечения ингибиторами АПФ а, при необходимости, начать снова применять диуретики, вызывающие гипокалиемию, или применять изначально низкие дозы ингибитора АПФ и постепенно увеличить дозы. При застойной сердечной недостаточности необходимо, начинать лечение с очень низкой дозы ингибитора АПФ, или же при снижении дозы одновременно применяемого диуретика обуславливающего гипокалиемию. В любом случае в течение первых недель лечения ингибиторами АПФ необходимо проводить тщательное наблюдение за функцией почек (по показателям креатинина в плазме). Повышенный риск возникновения гипокалиемии (эффект суммируется) возникает при взаимном применении с амфотерицином В (в/в), глюкокортикоидами и минералокортикоидами (системными), тетракосактидом, стимулирующими (раздражающие) слабительными. Необходим постоянный контроль за уровнем калия в плазме крови и, при необходимости, соответствующее лечение, особенно при одновременном лечении дигоксином. При выборе слабительного средства, следует применять слабительные, не стимулирующие моторику кишечника. Баклофен повышает антигипертензивный эффект. В начале лечения следует контролировать функцию почек на фоне большого количества выпитой воды. Гипокалиемия может повысить риск токсического воздействия сердечных гликозидов. В этих случаях следует систематически контролировать уровень калия в плазме, регистрировать ЭКГ, а при необходимости — изменить лечение. Рациональные комбинации с калийсберегающими диуретиками (амилорид, спиронолактон, триамтерен) весьма полезные для некоторых пациентов, не исключают возможность возникновения гипокалиемии, а у пациентов с дисфункцией почек или с сахарным диабетом — гиперкалиемии. В этих случаях следует контролировать уровень калия в плазме, при необходимости EKG, если понадобится – изменить лечение. Молочнокислый ацидоз после применения метформина, связан с возможной недостаточностью функции почек из-за приема диуретических средств, в большей степени «петлевых». Не следует использовать метформин в случае, если плазматические уровни креатинина превышают 15 мг/л (135 микромоль/л) у мужчин и 12 мг/л (110 микромоль/л) у женщин. При обезвоживании организма, вызванной диуретиками, существует повышенный риск острой дисфункции почек, особенно в случае применения высоких доз йодсодержащих контрастных средств в комбинации с индапамидом и повышают риск острой недостаточности почек. При необходимости использования последних больным необходимо восстановить потерю жидкости. С имипраминовыми антидепрессантами, нейролептиками может возникнуть увеличение антигипертензивного эффекта и риск ортостатической гипотензии (аддитивное действие). При одновременном назначении с проепаратами кальция (соли) риск гиперкальциемии в результате снижения выделения кальция с мочой повышается. При одновременном назначении с циклоспорином, такролимусом увеличивается риск повышения уровня креатинина в плазме без изменения уровня циркулирующего циклоспорина, даже без уменьшения соотношения вода / натрий. При одновременном назначении с кортикостероидами, тетракосактидом (системным) возможно снижение антигипертензивного эффекта (уменьшение соотношения вода /натрий).
В комбинации с индапамидом могут использоваться бета-блокаторы, ин-гибиторы АПФ, метилдопа, клонидин и другие адрено-блокаторы. При-менение индапамида в сочетании с мочегонными сред-ствами не реко-мендуется, поскольку это может привести к гипокалиемии.
Следует с осторожностью применять препарат при печеночной недостаточности. При нарушении функции печени тиазидные диуретики могут быть причиной развития печеночной энцефалопатии. В этом случае, использование мочегонных средств должно быть немедленно прекращено. Были зарегистрированы случаи фотосенсибилизации при применении таких мочегонных средств, как тиазиды и их аналогов. Если во время лечения проявится фотосенсибилизация, рекомендуется немедленно прекратить лечение. Если повторное использование мочегонных средств является необходимым, рекомендуется защищать сенситивные места от попадания солнечных или ультрафиолетовых лучей.
Водно-электролитный баланс
— Уровень натрия в плазме: концентрацию натрия в плазме необходимо определить перед началом лечения, а потом через регулярные интервалы контролировать ее изменения. Лечение с использованием диуретиков может сопровождаться гипонатриемией, иногда с весьма серьезными последствиями, при этом в начальной стадии снижение концентрации натрия в крови может носить асимптоматический характер. Поэтому рекомендуется регулярно контролировать плазматический уровень натрия, особенно у пациентов пожилого возраста и лиц, страдающих циррозом печени.
— Уровень калия в плазме: продолжительное применение тиазидовых и им подобных диуретиков связано с риском уменьшения концентрации калия в плазме и развития гипокалиемии. Возникновение гипокалиемии (< 3,4 ммоль/л) необходимо предотвратить у пациентов с повышенным риском ее возникновения, т.е. у лиц пожилого возраста, больных, страдающих истощением, а также больных, принимающих одновременно с диуретическим препаратом иные лекарства, пациентов, страдающих цирротическим асцитом с отеками, а также пациентов с заболеваниями коронарных сосудов и сердечной недостаточностью, поскольку гипокалиемия в этих случаях увеличивает токсическое воздействие препаратов дигиталиса на сердце и повышает риск возникновения аритмии. Повышенный риск возникновения гипокалиемии характерен и для пациентов с увеличенным QT интервалом, вне зависимости от генеза этого явления, который может быть врожденным или обусловленным дисфункцией печени. Гипокалиемия, также как и барикардия, в этом случае обуславливают предрасположенность к возникновению тяжелых аритмий, в том числе и смертельно опасной желудочковой тахикардии (torsades de pointes). Во всех указанных случаях необходимо более часто контролировать уровень концентрации калия в плазме. Обследование с целью выявления возможной гипокалиемии необходимо провести в первую неделю лечения. В случае выявления признаков гипокалиемии необходимо принять соответствующие меры, направленные на ее предотвращение.
Уровень кальция в плазме: тиазидовые и им подобные диуретики могут понижать выделение кальция мочой, что может приводить к небольшому и временному повышению концентрации кальция в плазме. Настоящая гиперкальциемия может быть результатом ранее не выявленного гиперпаратиреоза. В этом случае лечение необходимо прекратить и провести обследование функции околощитовидных желез.
Уровень глюкозы в крови: у больных, страдающих сахарным диабетом, особенно при наличии гипокалиемии, необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови.
Уровень мочевой кислоты: у больных с повышенной концентрацией мочевой кислоты возможны приступы подагры
Функция печени и диуретики: тиазидовые и им подобные диуретики максимально эффективны только при нормальной или минимально сниженной функции почек (уровень креатинина в плазме менее 25 мг/л, то есть 220 мкмоль/л у взрослых). У пожилых пациентов, уровень креатинина в плазме следует оценивать в зависимости от возраста, веса и пола. Гиповолемия, обусловленная потерей воды и натрия, при лечении диуретиками понижает гломерулярную фильтрацию, что иногда сопровождается повышением уровня мочевины и креатинина в плазме. У пациентов с нормальной функцией почек такая временная функциональная почечная недостаточность, как правило, не приводит к серьезным последствиям, однако, ее возникновение в значительной степени может усугубить уже существующую почечную недостаточность.
Допинговые тесты: индапамид может вызвать позитивность при допинговых тестах. Препарат содержит лактозу в качестве вспомогательного вещества. Пациенты с редким наследственным заболеванием непереносимости галактозы, недостатком лактазы Лаппа или нарушением всасывания глюкозы и галактозы, не должны принимать этот препарат.
Применение в педиатрии
Учитывая недостаточность данных о безопасности и эффективности препарата в педиатрической практике рекомендуется воздержаться от его назначения в детском возрасте до 18 лет.
Беременность и период лактации
В период беременности обычно диуретические средства не назначаются. Препарат ни в коем случае нельзя применять для лечения физиологических отеков при беременности. Диуретические средства могут стать причиной фетоплацентарной ишемии, которая создает угрозу для роста плода. Индапамид проникает в материнское молоко, поэтому в период приема препарата следует прекратить кормление грудью.
Особенности влияния препарата на способность управления транспортными средствами и потенциально опасными механизмами
Препарат Индап® не приводит к нарушению психомоторных реакций. Однако в отдельных случаях, особенно в начале лечения или при комбинировании с иными антигипертензионными средствами, из-за снижения давления крови может снизиться уровень внимания, что может негативно отразится на способности к вождению транспортных средств и управлению механизмами.
Было обнаружено, что индапамид не обладает токсическим эффектом до дозы 40 мг, то есть в 16 раз превышающей терапевтическую дозу. Симптомы: признаки острого отравления проявляются как результат гиповолемии (гипонатриемии, гипокалиемии). Возможны такие клинические проявления как тошнота, рвота, гипотензия, судороги, головокружение, сонливость, состояние растерянности и смятения, полиурия или олигурия и даже анурия (в результате гиповолемии).
Лечение: к первоначальным мероприятиям в случае передозировки относятся быстрое выведение принятого вещества (веществ) посредством промывания желудка, при необходимости – подача активированного угля с последующим восстановлением равновесия воды и электролитов в специализированном здравоохранительном учреждении.
По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 3, 6 или 10 контурных упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную коробку.
В сухом, защищенном от света месте, при температуре до 250С!
Хранить в недоступном для детей месте!
4 года
Не применять по истечении срока годности!
«ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о.»
Телчска 1, 140 00 Прага 4
Чешская Республика
Состав
Одна таблетка препарата Atacand содержит 8, 16, 32 мг цилексетила кандесартана.
Вспомогательные вещества: гипролоза, карбоксиметилцеллюлоза кальция, моногидрат лактозы, краситель красный оксид железа, кукурузный крахмал, стеарат магния, макрогол.
Форма выпуска
Таблетки Atacand обычно розового цвета, двояковыпуклые, круглые, с засечкой и рисунком с одного края.
14 таблеток в блистере. Два блистера в упаковке из бумаги.
Фармакологическое действие
Антагонист рецепторов ангиотензина 2 типа.
Фармакодинамика и фармакокинетика
Фармакодинамика
Атаканд — является антагонистом рецепторов ангиотензина 2 типа и, следовательно, нтигипертоническим средством. Блокирует рецепторы ангиотензина 1 типа, что приводит к подавлению эффектов ангиотензина второго типа (сосудосуживающего эффекта, стимуляции синтеза альдостерона и роста клеток, регулирования водно-солевого обмена). Антигипертензивное действие связано со снижением периферического сопротивления сосудов без повышения частоты сокращений сердца.
Препарат не подавляет ангиотензинпревращающий фермент. Не оказывает влияния на другие рецепторы или ионные каналы.
Фармакокинетика
Максимальная концентрация в крови наступает через 3,5 часа. Взаимодействие связывание с белками крови — 99.8%. Малая часть препарата (20-30%) метаболизируется в печени с высвобождением неактивного метаболита.
Период полувыведения равен 9 часам. Выводится почками и с желчью. После одного приема в течение трех суток выводится около 90% принятой дозы.
Показания к применению
- Артериальная гипертония.
Противопоказания
- Холестаз или тяжелые формы печеночной недостаточности.
- Гиперчувствительность к кандесартану.
- Беременность или лактация.
Побочные действия
- Со стороны нервной системы: головокружение.
- Со стороны респираторной системы: гриппоподобные симптомы, кашель, ринит, фарингит, увеличение частоты появления респираторных инфекций.
- Со стороны системы пищеварения: абдоминальные боли.
- Со стороны системы кровообращения: отеки.
- Прочие: люмбалгия.
Инструкция по применению Атаканда (Способ и дозировка)
Инструкция по применению Атаканда предписывает принимать препарат перорально 1 раз в день. Первоначальная доза — 4 мг, стандартная — 8 мг, наибольшая — 16 мг.
Для лиц с поражением печени или почек первоначальная доза – 2 мг.
Передозировка
Симптомы: вероятно основным симптомом передозировки будут являться головокружение и симптоматическая гипотензия. В ряде случаях передозировки (прием до 672 мг препарата) сообщается о выздоровлении без последствий.
Терапия: симптоматическая, мониторинг жизненных показателей, лежачее положение с приподнятыми ногами. Иногда требуются инфузии физиологического раствора. Кандесартан не выводится гемодиализом.
Взаимодействие
Клинически значимого взаимодействия с Гидрохлоротиазидом, Дигоксином, Варфарином, пероральными контрацептивами, Нифедипином, Глибенкламидом и Эналаприлом не выявлено.
Значимые взаимодействия:
- с калийсберегающими диуретиками, заменителями соли с калием, препаратами калия может увеличиваться содержание калия;
- с литийсодержащими средствами, может увеличиваться содержание лития;
- с нестероидными противовоспалительными средствами может наблюдаться уменьшение антигипертензивного эффекта, повышение риска поражения функции почек, повышение содержания калия в крови у лиц с уже ослабленной функцией почек.
Условия продажи
Атаканд можно приобрести по рецепту врача.
Условия хранения
Хранить при температуре до 30 градусов. Беречь от детей.
Срок годности
36 месяцев.
Особые указания
При правильном использовании Атаканд не оказывает значимого влияния на способность управлять автомобилем.
Аналоги Атаканда
Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:
Наиболее известные аналоги Атаканда: Адвант, Айра-Сановель, Кандекор, Кандесар, Кантаб, Хизард.
Детям
Эффективность и безопасность применения у данной группы лиц не установлена.
При беременности (и лактации)
В период беременности применение препарата противопоказано. Не рекомендуется прием в период лактации.
Отзывы об Атаканде
Отзывы об Атаканде в целом сопоставимы с отзывами о других препаратах из этой группы: удовлетворительная эффективность, побочные эффекты редки.
Цена Атаканда, где купить
Цена Атаканда 16 мг №28 в России составляет 1295-1454 рубля, а на Украине средняя цена подобной формы выпуска 494 гривны.
- Интернет-аптеки РоссииРоссия
ЛюксФарма* специальное предложение
-
Атаканд табл. 8мг 28шт
-
Атаканд табл. 16мг 28шт
-
Атаканд ПЛЮС табл. 16мг/12,5мг №28
ЗдравСити
-
Атаканд таблетки 16мг 28штАстра Зенека АБ/ООО Астра Зенека Индастриз
-
Атаканд таблетки 32мг 28штАстраЗенека АБ/ЗАО Ортат/ ООО Астра Зенека Индастриз
-
Атаканд таблетки 8мг 28штАстраЗенека АБ/АстраЗенека ГмбХ/ООО Астра Зенека Индастриз
-
Атаканд плюс таблетки 16мг+12,5мг 28штАстраЗенека АБ/ЗАО Ортат/ООО Астра Зенека Индастриз
Аптека Диалог
-
Атаканд таблетки 32мг №28Astra Zeneсa
-
Атаканд таблетки 16мг №28Astra Zeneсa
-
Атаканд таблетки 8мг №28Astra Zeneсa
показать еще