Научное руководство по хирургии

66Учебная
литература для студентов медицинских
вузов

Н.А.
Ефименко,

В.Е.
Розанов, П.Н. Зубарев

_{УКОВОДСТВО}

ПО
ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Рекомендуется
Учебно-методическим объединением по
медицинскому и фармацевтическому
образованию вузов
России в качестве учебного пособия для
студентов медицинских вузов

Москва
«Медицина» 2006

УДК 617(075.8) ББК 54.5 Е91

Федеральная
программа книгоиздания России

Рецензенты:

Савельев Виктор
Сергеевич —
академик РАН и РАМН, заведую­щий
кафедрой факультетской хирургии РГМУ
имени Н. И. Пиро-гова, главный хирург
Минздравсоцразвития России;

Емельянов Сергей
Иванович —
заслуженный врач Российской Фе­дерации,
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий ка­федрой общей хирургии
лечебного факультета МГМСУ.

Ефименко Н. А.,
Розанов В. Е., Зубарев П. Н.

Е91 Руководство по
общей хирургии: Учебное пособие.— М.:
ОАО «Издательство «Медицина», 2006.— 752
с: ил.— (Учеб. лит. Для студентов медицинских
вузов).— ISBN
5-225-04682-7

Учебное пособие
включает базовую информацию по всем
разделам курса
«Общая хирургия», в том числе по уходу
за хирургическими больными,
предусмотренную типовой программой по
данной дисциплине. Каждая
глава дополнена современными данными,
существенно расши­ряющими кругозор
студента.

Для студентов медицинских институтов.

ББК 54.5

ISBN5-225-04682-7 ©
Коллектив авторов, 2006

Все права авторов
защищены. Ни одна часть этого издания
не может быть занесе­на
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.

КОЛЛЕКТИВ
АВТОРОВ

Бфименко
Николай Алексеевич —
доктор мед. наук, профессор,
член-кор­респондент
РАМН, заслуженный врач РФ, лауреат премии
Правительства Москвы в области науки
и техники, начальник кафедры хирургии
Государ­ственного института
усовершенствования врачей МО РФ, главный
хирург МОРФ.

Розанов Валерий
Евгеньевич —
доктор мед. наук, профессор кафедры
хи­рургии Государственного института
усовершенствования врачей МО РФ.

Зубарев Петр
Николаевич —
доктор мед. наук, профессор, заслуженный
врач РФ, начальник кафедры общей хирургии
Военно-медицинской акаде­мии.

Бабкин Олег
Владимирович —
кандидат мед. наук, доцент кафедры
хирур­гии МПФ ММА им. И. М. Сеченова.

Галеев Ильгиз
Кадырович —
доктор мед. наук, заслуженный врач РФ,
ди­ректор Кемеровского областного
центра медицины катастроф.

Грицюк
Андрей Анатольевич —
кандидат мед. наук, заслуженный врач
РФ, доцент
кафедры хирургии Государственного
института усовершенствования врачей
МО РФ, главный травматолог Военно-морского
флота РФ.

Заварина
Ирина Константиновна —
кандидат мед. наук, доцент кафедры
хи­рургии
Государственного института
усовершенствования врачей МО РФ.

Кричевский
Анатолий Львович —
доктор мед. наук, профессор кафедры
травматологии,
ортопедии и ВПХ Кемеровской государственной
медицин­ской академии, президент
Ассоциации травматологов-ортопедов
Кузбасса.

Ушаков Игорь
Иванович —
кандидат мед. наук, заслуженный врач
РФ, до­цент кафедры хирургии
Государственного института
усовершенствования врачей МО РФ, главный
онколог МО РФ.

Шестопалов
Александр Ефимович —
доктор мед. наук, заслуженный врач РФ,
профессор кафедры хирургии Государственного
института усовершен­ствования врачей
МО РФ, начальник отделения гнойной
реанимации Глав­ного военного
клинического госпиталя им. акад. Н. Н.
Бурденко МО РФ.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1.Краткая
история хирургии 10

1. Понятие о хирургии 10

2. История хирургии 10

3. Современное состояние хирургии 25

Глава
2.
Организационные,
морально-этические и юридические основы
хирур­
гической
деятельности.— О.
В. Бабкин 28

1. Организация хирургической помощи 28

2. Этика и деонтология в хирургии 30

Часть
II.
Общие вопросы хирургии 35

Глава
3. Общий
уход за хирургическими больными.— О.
В. Бабкин 36

1. Клиническая гигиена медицинского
   персонала 36

2. Клиническая гигиена больного 39

3. Питание больных 44

4. Особенности ухода за оперированными
   больными 48

Глава
4.
Клиническая гигиена окружающей среды
в хирургии.— О.
В. Бабкин 66

1. Структура и задачи хирургического
   стационара 66

2. Лечебно-охранительный режим стационара 66

3. Приемно-диагностическое отделение 67

4. Хирургическое отделение 68

5. Операционный блок 71

6. Отделение реанимации и интенсивной
   терапии 78

Глава 5.Асептика 80

1. Виды и распространенность хирургической
   инфекции 80

2. Профилактика эндогенной инфекции 81

3. Планировка и принципы работы хирургического
   стационара 82

4. Организация работы хирургического
   отделения и операционного блока 82

5. Подготовка рук хирурга к операции 93

6. Подготовка и обработка операционного
   поля 96

Глава 6.
Антисептика 97

1. Механическая антисептика 97

2. Физическая антисептика 98

3. Химическая антисептика 99

4. Биологическая антисептика 100

Глава 7.Боль и
обезболивание.— А. Е. Шестопалов 104

1. Болевой синдром 106

2. Местная анестезия 112

3. Общая анестезия 125

4. Мониторинг безопасности анестезии 143

5. Осложнения наркоза 146

Глава 8.Переливание
крови и ее компонентов 153

1. Группы крови системы AB0 154

2. Группы крови системы Rh 160

4

1. Клиническое значение групповой
   дифференциации (учение о совмести­мости) 162

2. Трансфузионные средства 163

3. Методы переливания крови 170

4. Обязательные исследования при переливании
   крови 175

5. Острые гемотрансфузионные реакции и
   осложнения 178

6. Организация службы крови и донорства
   в России 182

Глава
9.
Водно-электролитные
нарушения у хирургических больных и
принци­
пы
инфузионной терапии.— А.
Е. Шестопалов 187

1. Основные причины нарушений
   водно-электролитного баланса 187

2. Электролитный обмен 189

3. Основные виды нарушений водно-электролитного
   обмена 193

4. Кислотно-основное состояние 195

5. Инфузионная терапия водно-электролитных
   нарушений и кислотно-ос­новного
   состояния 199

Глава
10. Нарушения
свертывания крови у хирургических
больных и методы их

коррекции 205

1. Коагуляционная система 205

2. Тромбоцитарная система 207

3. Сосудистая система 208

4. Методы исследования системы гемостаза 208

5. Влияние хирургических операций на
   гемостаз 213

6. Профилактика и лечение тромбоэмболических
   осложнений 214

7. Средства, повышающие активность
   коагуляционной системы 215

8. Средства, повышающие активность
   тромбоцитарной системы 216

9. Средства, повышающие резистентность
   сосудистой стенки 217

Ю.Ю.Антикоагулянтная терапия 217

Глава 11.Кровотечение 221

1. Классификация кровотечений 221

2. Защитно-приспособительные реакции
   организма на острую кровопо-терю 222

3. Последствия острой кровопотери 224

4. Диагностика кровотечения 225

5. Основные принципы лечения кровотечений 230

6. Современные принципы лечения
   кровопотери 236

7. Кровосберегающие технологии в
   хирургии 237

Глава
12. Питание
хирургических больных.— А.
Е. Шестопалов 240

1. Причины нарушения питания 240

2. Диагностика недостаточности питания 242

3. Определение потребности в основных
   нутриентах 247

4. Установление показаний и выбор метода
   нутритивной поддержки. . . . 249

Глава
13. Эндогенная
интоксикация в хирургии и принципы ее
коррекции 258

1. Основные виды эндотоксикоза у
   хирургических больных 258

2. Общеклинические и лабораторные признаки
   эндотоксикоза 259

3. Общие принципы купирования
   эндотоксикоза 262

Глава
14.
Неоперативная
хирургическая техника 272

1. Десмургия 272

2. Транспортная иммобилизация 291

3. Инъекции, пункции и инфузии.— О. В.
   Бабкин 301

4. Дренирование и тампонирование ран и
   полостей тела.— О. В. Бабкин 311

5. Дренирование и зондирование внутренних
   полых органов.— О. В.Бабкин 314

6. Катетеризация мочевого пузыря 318

5

Глава 15.Обследование
хирургических больных.— О. В.
Бабкин 319

1. Осмотр 320

2. Сбор анамнеза 320

3. Исследование органов и систем 324

Часть
III.
Основы клинической хирургии 335

Глава 16.Критические
нарушения жизнедеятельности у
хирургических боль­
ных
336

1. Шкальная оценка состояния больного 336

2. Виды нарушений жизнедеятельности у
   хирургических больных 338

3. Виды, симптоматика и диагностика
   терминальных состояний 365

4. Шок 372

Глава
17. Основы
гнойно-септической хирургии 396

1. Общие вопросы острой хирургической
   инфекции 396

2. Гнойные заболевания кожи и подкожной
   клетчатки 412

3. Гнойные заболевания клетчаточных
   пространств 433

4. Гнойные заболевания железистых
   органов 447

5. Гнойные заболевания серозных полостей 453

6. Гнойные заболевания кисти и стопы 470

7. Гнойные заболевания костей и суставов 483

8. Хирургический сепсис 492

9. Специфическая хирургическая инфекция 500

Глава 18.Основы
хирургии повреждений 511

1. Общие вопросы хирургии повреждений 511

2. Раны 525

3. Травма головы 551

4. Травма груди ‘. . 556

5. Травма живота 562

6. Инородные тела в желудочно-кишечном
   тракте 569

7. Повреждения мягких тканей, сухожилий
   и суставов.— А. Л. Кричевский,

И. К. Галеев 571

1. Переломы 580

2. Вывихи 590

3. Термические
   повреждения 600

4. Лучевые ожоги 621

5. Химические ожоги 625

Глава
19. Основы
хирургии нарушений регионарного
кровообращения …. 628

1. Нарушения артериального кровообращения 628

2. Нарушения венозного кровообращения 639

3. Нарушения лимфообращения.— И. К.
   Заварина 646

4. Некроз 649

Глава 20.Основы
хирургической онкологии.— И. И.
Ушаков 662

1. Общая характеристика опухолей 662

2. Пути метастазирования 664

3. Клиническая классификация опухолей 664

4. Клиническая диагностика опухолей 666

5. Лечение онкологических больных 667

6. Принципы организации онкологической
   службы 675

Глава
21. Основы
пластической хирургии и трансплантологии.—
А. А. Грицюк 676

1. Свободная пересадка кожи 678

2. Пластическое замещение дефектов
   мышц 680

3. Пластика сухожилий 681

4. Пластика нервов 682

5. Пластика сосудов 682

6

1. Костная пластика 683

2. Реплантация конечностей и их сегментов 685

3. Эндопротезирование 687

4. Трансплантация органов 687

Глава
22. Основы
хирургии паразитарных заболеваний—
О. В. Бабкин
…. 691

1. Эхинококкоз 691

2. Альвеококкоз 693

3. Аскаридоз 694

4. Описторхоз 697

Глава
23. Основы
хирургии врожденных пороков развития 699

1. Пороки развития костей черепа 699

2. Пороки развития головного мозга 700

3. Пороки развития лица 701

4. Пороки развития глаз 702

5. Пороки развития шеи 702

6. Пороки развития позвоночника и спинного
   мозга 703

7. Пороки развития грудной клетки и органов
   грудной полости 704

8. Пороки развития сердца 706

9. Пороки развития пищевода 710

10. Пороки развития живота и органов
    пищеварения 711

11. Пороки развития мочеполовой системы 715

12. Пороки развития таза 719

13. Пороки развития конечностей 719

Часть
IV.
Этапы лечения хирургических больных 721

Глава
24.
Первая
медицинская помощь 722

Глава
25.
Амбулаторная
помощь 725

Глава
26.
Стационарная
хирургия 731

1. Предоперационный период 731

2. Период операции 736

3. Послеоперационный период 745

Введение
в предмет

Глава
1. КРАТКАЯ ИСТОРИЯ

ХИРУРГИИ

1.1. Понятие
о хирургии

Слово «хирургия»
(греч. cheir
— рука, ergon
— действие) пришло к нам из глубины
веков, означая «рукодействие», ремесло,
мастерство. Это поня­тие соответствовало
начальному этапу ее развития, когда
хирургия ограни­чивалась несложными
механическими приемами по устранению
лишь ви­димых признаков заболевания
— раны, кровотечения и др.

Хирургия —
медицинская клиническая дисциплина,
направленная на на­учное исследование,
профилактику, диагностику и лечение
заболеваний и нарушений, при которых
основное определяющее значение имеют
оперативные вмешательства руками
хирургов с помощью инструментов и
приборов.

Хирургический
метод лечения заключается не только в
удалении какого-либо органа или части
его, но и в восстановлении функций,
нарушенных болезнью.

Хирургический
метод лечения занимает большое место
в клинической медицине, так как около
‘/₃
всех заболеваний составляют именно
хирурги­ческие болезни.

Успехи современной
хирургии во многом обязаны тем ее
основопола­гающим разделам, которые
составляют предмет «Общая хирургия».
Труд­но себе представить достижения
в кардиохирургии, трансплантологии,
онкологии и других областях хирургии
без развития методов асептики и
антисептики, современных представлений
о раневом и инфекционном процессах,
новых подходов в предоперационной
подготовке и послеопе­рационном
ведении больных, революционных открытий
в области транс-фузиологии.

Вместе с тем ряд
областей хирургии выделился в
самостоятельные разде­лы медицины:
травматология и ортопедия, онкология,
офтальмология и оториноларингология,
детская хирургия, акушерство и гинекология,
нейро­хирургия и челюстно-лицевая
хирургия, сердечно-сосудистая хирургия,
урология, микрохирургия и пластическая
хирургия.

1.2. История
хирургии

История хирургии
— чередование
успехов и разочарований, триумфов и
забвений имен и методов, история, которую
нельзя прочитать однажды… Только листая
пожелтевшие от времени страницы этой
истории осозна­ешь, как труден был
путь освоения хирургии. Сколько необходимо
было мужества, уверенности или надежды
на последний спасительный шанс в
безысходной ситуации и у врача, и у
больного во все времена.

Очень многие факты,
практические знания, положения, которыми
мы пользуемся в настоящее время, имеют
свои истоки в глубокой древности.

Еще за несколько
веков до нашей эры существенных успехов
в оказании хирургической помощи достигли
врачи в древнем Египте, Индии, Вавило­не,
Греции и Риме. «Многих воителей стоит
один врачеватель искусный» — говорил
великий поэт древности Гомер. Знаменитый
врач Гиппократ

10

(460—377 гг. до н.э.)
заложил основы научной медицины и
хирургии. Из­вестны его способы лечения
гнойных ран, остановки кровотечений,
элемен­ты операционной техники и др.
Цельс (конец
I
в. до н.э. —середина I
в. н.э.) дал стройное изложение медицинских
знаний того времени, определил пять
классических симптомов воспаления,
предложил способ остановки кровотечений
лигированием сосудов. Врач Гален
(130—210)
собрал колос­сальный фактический
материал по анатомии и физиологии. Его
труды на протяжении многих последующих
веков служили базой для дальнейших
изысканий и открытий. Ибн
Сина (Авиценна) (980—1037)
был выдающимся диагностом и оставил
после себя разносторонние труды по
естествознанию, философии, медицине.
Наиболее значимый его труд «Канон
врачебного искусства» в пяти томах
представляет собой детальное изложение
основных положений теоретической и
практической медицины того времени. Он
соз­дал методы остановки кровотечений
давящей повязкой, сформулировал правила
иссечения опухолей и удаления их в
пределах
здоровых тканей, пользовался гипсовой
техникой, использовал при операциях
наркотические вещества, включая опий,
мандрагору и белену, описал технику
ряда хирур­гических операций.

Потребовались
тысячелетия, чтобы сформировалось
понимание необхо­димости глубоких
анатомических исследований, и анатомия
стала научной базой хирургии. Этот
период в
истории
хирургии справедливо именуется
анатомическим. Первым представителем
анатомической школы в хирур­гии был
А. Везалий
(1514—1564),
который в период жесточайшей инкви­зиции
начал в Испании изучение строения
человеческого тела путем вскрытия
трупов, за что был обвинен в ереси и
отлучен от церкви. Не­смотря на
притеснения и гонения, итогом его
изысканий на протяжении всей жизни
явился труд «De
corporis
humani
fabrica»
(1543), в котором бы­ло представлено
много новых (по тому времени) сведений
об анатомии человеческого тела. Наиболее
крупными и влиятельными медицинскими
школами в этот период были итальянская
и французская (университеты в Падуе —
XI
в. и в Солерно — XIII
в.).

Среди имен того
времени в области хирургии известны
такие, как Лук-ка
(использование
ингаляционных наркотических веществ),
Роджер и
Ро­ланд
(техника
кишечного шва), Мондевиль
и Ги
де Шолнак (применение
турунд, ранний и первичный шов раны без
признаков нагноения, вытяже­ние бедра
при переломах). Знаменитый французский
хирург Амбруаз
Паре (1517—1590)
создал учение об огнестрельных ранах,
доказав, что это осо­бый вид ушибленных
ран, и изменив на этом основании взгляды
на ха­рактер их лечения. Он же
усовершенствовал технику ампутаций и
пере­вязки сосудов, внес свои приемы
в акушерскую практику. Основываясь на
работах Везалия, Гарвей
(1578—1657)
после тринадцатилетних изысканий создал
теорию кровообращения и установил роль
сердца как насоса, ука­зал на истинное
значение малого круга кровообращения,
доказал, что ар­терии и вены представляют
собой один замкнутый круг кровообращения.
Это открытие положило начало новому
этапу в развитии хирургической науки
и всей теоретической медицины, который
по праву называется фи­зиологическим.
К этому же времени относится и гениальное
создание Ле-венгуком
(1632—1723)
микроскопа, позволившего создать
увеличение до 270 раз. В дальнейшем Биша
(1771—1802)
описал микроскопическое строение и
выделил 21 ткань человеческого организма,
заложив прочный фундамент гистологии.
Все это дало мощный толчок развитию
хирургии уже не как чисто анатомической,
а практической медицины, базирующей­ся
на знаниях физиологии человеческого
организма. К началу XVIII
в.

11

хирургия достигла
таких успехов, что возник вопрос о
реформе всего дела подготовки хирургов.
В 1731 г. впервые в мире в Париже была
учреждена Хирургическая академия,
которая вскоре стала центром научной
хирурги­ческой мысли в Европе. В Англии
чуть позднее открылись ряд крупных
госпиталей и медицинская школа для
подготовки практических хирургов. Среди
крупных представителей английской
хирургической школы этого периода были
Дж. Геншер
(1728—1793),
разработавший многие вопросы хирургической
патологии и одонтологии, Белл
и Прингл,
создавшие
важ­ные предпосылки для развития
антисептики.

Возникновение и
развитие медицинского дела в Русском
государстве от­носятся к концу VIII
— началу IX
в. Еще в уставе князя Киевского Влади­мира
имеется упоминание «…о местах призрения
больных и увечных». В старинных летописях
имеется указание, что в 1091 г. в Переяславле
было основано «…строение банное и
врачеве и больницы, всем приходящим
без­мездно врачевание».

Ореолом почета на
Руси была окружена хирургия XI
в. В славянских
памятниках письменности хирургия была
известна под названием «реза­ние»,
хирург — «резальника». В других источниках
удерживались термины «рукоделение»,
«рукодетел». Так как профессиональным
атрибутом «ре­зальника» считалось
железо, то хирургия еще носила название
«железной хытрости» (мастерство,
искусство, наука). «Прикуту», «снасть»
(хирурги­ческий инструментарий)
составляли нож, бричь, кроило, пила,
рама, сверло, тесло, а набор кровопуска
— «прогон», «ражнь», «бодец», различ­ные
«железьца кровопустьныя». Раны зашивали
суровыми конопляными нитями, «струнами»
из кишки, брюшины молодых животных;
перевязоч­ным средством служила
баранья шерсть. Употребляли болеутолящие
и снотворные средства (красавка,
болиголов, опий), их применяли также для
обезболивания родов.

«Резания» происходили
и на дому, но чаще в банях и больницах
при мо­настырях. В летописях сохранились
даты некоторых операций — в 1076 г.
«резанию» подвергался великий князь
Святослав Ярославич по поводу по­ражения
шейных желез («желве на шее»).

Летописи этого
периода богаты описаниями самых
разнообразных травм бытового и особенно
военного характера. Там же приведены
оригинальные приемы лечения язв,
переломов, приведения в сознание раненых.
При ле­чении наружных поражений лечцы
широко применяли прикладывание све­жих
растений — капусты, льна, горчицы,
орешника, попутника или их со­ков.
Язвы промывали вытяжками лука, чеснока,
свеклы, хрена. При долго незаживающих
язвах применяли также березовый сок.

В «Изборниках
Святослава» (1073, 1076) имеются сведения о
том, что врачи Киевской Руси владели
некоторыми хирургическими методами и
производили операции. В них сказано,
что любой врач должен обладать прежде
всего хирургическими знаниями. В
компетенцию врача-хирурга, помимо умения
разрезать ткани, ампутировать конечности,
входило лече­ние прижиганием раскаленным
железом.

В летописях и
литературных произведениях XI—XIII
вв. высказываются
суждения о таких вопросах врачевания,
как прижигание, кровопускание, приводятся
способы очистки и сшивания ран, наложения
на рану «приву-зы» (повязки и пластыри).

В Киевской Руси
обычно лечились у монахов-лекарей,
различных косто­правов, лечцов, очных
дел мастеров, травников. Положительную
роль в развитии медицины и хирургии на
Руси сыграл «Шестоднев» на древнесла-вянском
языке (1263).

12

В этот период
широкой известностью пользовалась в
народе Евфроси-ния
Черниговская, внучка
Владимира Мономаха, которая под
руковод­ством учителя Федора «извыкла»
в чтении «асклепиевых книг» настолько,
что впоследствии занималась врачеванием
в основанной ею монастыр­ской больнице
в Суздале. Она написала научный труд
под названием «Мази».

В XVI
в. в Московском государстве отмечалась
своеобразная специали­зация медицинских
профессий: были «лекари», «дохтуры»,
«зелейники», «травники», «рудометы»
(кровопуски), «зубоволоки», «очные»
мастера, «костоправы», «камнесечцы»,
«повивальные бабки». Лекари готовились
одинаково по медицине и хирургии, они
обязаны были знать всю совокуп­ность
общемедицинских знаний того времени.

В созданной в 1654
г. при Аптекарском приказе первой
медицинской школе обучение лекарей
продолжалось в среднем 5 лет, а «костоправов»
— 1 год. В медицинской школе Аптекарского
приказа ученики, в числе других дисциплин
изучали и хирургию, ездили с лекарями
в войска, занимались практической
хирургией («пули вымали и раны лечили
и кости правили и тому они лекарскому
делу научены»).

Одним из первых
больничных учреждений, осуществляющих
лечение раненых, считается приемный
покой, организованный монахами в 1609 г.
в Троице-Сергиевском монастыре. В 1672 г.
была открыта больница в Псков­ском
монастыре с бесплатным лечением больных.

Тем не менее в
России хирургия начала развиваться
значительно позже, чем в западных
странах.

В 1654 г. царь Алексей
Михайлович открыл костоправные школы;
в 1704 г. в строящемся Петербурге было
положено начало аптекарскому делу и
соору­жен завод хирургического
инструментария.

В 1706 г. Петр
I
издал указ
о строительстве в Москве за рекой Яузой
первого госпиталя (ныне Главный
клинический военный госпиталь им. Н. Н.
Бурденко). Сам Петр, имевший собственный
набор хирургиче­ских инструментов,
принимал активное участие в анатомических
исследо­ваниях и хирургических
манипуляциях.

Открытием этого
госпиталя в 1707 г. было положено начало
развертыва­нию хирургических коек.
В госпитале, которым руководил Н. Л.
Бидлоо, были учреждены анатомический
театр и госпитальная школа для подготов­ки
лекарей — хирургов.

С именем Николая
Ламбертовича Бидлоо связано
становление высшего медицинского
образования в России.

В 1705 г. он создал
в Москве анатомический театр, где
проводил вскры­тия и вел занятия с
врачами.

Дальнейшее
расширение медицинского образования
в России связано с открытием ряда
генеральных госпиталей — учреждений,
при которых созда­вались лекарские
школы.

По указу Петра I
в 1717 г. в Санкт-Петербурге был открыт
сухопутный военный госпиталь, а в 1719
г.—Адмиралтейский госпиталь, которые
с 1733 г. стали именоваться медико-хирургическими
школами. В них препо­давал знаменитый
русский хирург и ученый К.
И. Щепин (1728—1770),
ко­торый впервые в России начал читать
в Петербургской госпитальной школе
лекции по анатомии и хирургии на русском
языке.

Первая лекция на
медицинском факультете университета
была прочита­на в сентябре 1764 г.
профессором анатомии, хирургии и
родовспоможения Иоганном
Эразмусом, который
первым в России (1765 г.) с успехом провел
операцию наложения акушерских щипцов.

13

В стенах Московского
университета в конце XVIII
и первой четверти XIX
в. работали крупные хирурги.

Ефрем Осипович
Мухин, профессор
с огромной эрудицией, читал курс «О
костях, вывихах, переломах и лекарских
повязках», использовал метод препаровки
на замороженных трупах, развитый
впоследствии И. В. Буяль-ским и Н. И.
Пироговым.

Московский
университет имел богатый
естественно-исторический му­зей,
библиотеку, анатомический кабинет,
набор хирургических инструмен­тов.
В уставе 1804 г. была предусмотрена
самостоятельная кафедра хирур­гии.

1 8 декабря 1798 г.
была учреждена Петербургская
медико-хирургическая академия (ныне
Российская военно-медицинская академия),
которая сыг­рала выдающуюся роль в
деле подготовки военных врачей и которая
в тече­ние своей более чем 200-летней
истории является крупнейшим научным
медицинским центром России.

17 ноября 1800 г. в
академии была организована первая в
истории России самостоятельная
хирургическая кафедра. Руководителем
кафедры со дня от­крытия по 1833 г. был
первый профессор хирургии академии И.
Ф. Буш.
Иван
Федорович Буш — академик Медико-хирургической
академии, заслу­женный ординарный
профессор теоретической и практической
хирургии, действительный статский
советник, опубликовал более 20 научных
трудов, наиболее значимым из которых
было «Руководство к преподаванию
хирур­гии»; за 30 с лишним лет работы
И. Ф. Буш подготовил более 2000 учеников.
Заслуги Буша были столь велики, что
Медико-хирургическая академия из­брала
его своим почетным членом, учредила
премию Буша и медаль, которая в течение
100 лет ежегодно присуждалась лучшему
из окончивших врачей.

В 1833 г. в
Медико-хирургической академии была
организована кафедра теоретической
хирургии, которую возглавил ученик И.
Ф. Буша профессор П.
Н. Савенко,
и кафедра
оперативной хирургии с клиникой, первым
руко­водителем которой стал другой
ученик И. Ф. Буша профессор X.
X.
Само-ломон. Позднее
(1841) была создана кафедра госпитальной
хирургии.

Важнейшим научным
трудом П. Н. Савенко по хирургии,
сохраняв­шим свою ценность многие
десятилетия, были составленные им вместе
с X.
X.
Саломоном «Анатомико-патологические
и хирургические таблицы грыж» (1835).

В дальнейшем этими
кафедрами руководили видные ученые,
внесшие большой вклад в развитие
хирургической науки и практики: профессора
П. А. Дубовицкий, П. П. Заблоцкий-Десятовский,
И. В. Рклицкий, Н. В. Склифосовский, П. П.
Пелехин, М. С. Субботин, В. А. Опель, С. С.
Гирголав, Н. Н. Еланский, И. М. Тальман,
В. И. Попов, М. И. Лыт-кин, Н. В. Путов, Г. А.
Ряжкин, И. Г. Перегудов, П. Н. Зубарев.

При профессоре Е.
И. Богдановском кафедра изменила
ориентацию и до 30-х годов XX
в. называлась кафедрой хирургической
патологии и терапии. После присоединения
к кафедре клиники по инициативе проф.
И. В. Рклиц-кого был создан хирургический
музей, считавшийся одним из лучших в
Ев­ропе. В этом музее было собрано
более 6000 уникальных препаратов из
мно­гих областей хирургической
патологии.

С 1871 по 1878 г. кафедру
возглавлял профессор Николай
Васильевич Склифосовский, выдающийся
хирург, пионер русской антисептики. Н.
В. Склифосовский был крупным военно-полевым
хирургом, участником войн на Балканах,
русско-турецкой; он обобщил медицинский
опыт этих войн, выступал за приближение
медицинской помощи к месту боя, широ­кое
применение гипсовых повязок в качестве
средства иммобилизации при

14

переломах
конечностей, замену корпии гигроскопической
ватой, высказы­вался против скучивания
раненых, которое способствует
распространению внутригоспитальных
инфекций. С именем Н. В. Склифосовского
связана целая эпоха в развитии
отечественной хирургии. Им создано
более 85 фун­даментальных научных
трудов.

Имя Н. В. Склифосовского
носят многие операции: удаление камней
из мочевого пузыря, замещение врожденного
дефекта дужек позвонков сво­бодным
трансплантатом, операция при лечении
геморроя, а также опера­ции при
выпадении прямой кишки. Его имя присвоено
Московскому НИИ скорой помощи.

Павел Петрович
Пелехин опубликовал
свыше 30 научных работ, посвя­щенных
экзартикуляции крупных суставов,
иссечению опухолей, овариото­мии,
резекции прямой кишки, изучению
токсических свойств хлороформа и
оказанию помощи при отравлении им.
Основная его заслуга перед отече­ственной
медициной — пропаганда антисептического
метода.

Максим Семенович
Субботин изобрел
дренаж-отсос для активной аспи­рации
гноя из ран и полостей, уделял много
внимания разработке вопросов обезболивания.
В 1888 г. произвел остеотомию ряда ребер
для ликвидации эмпиемной полости в
плевре, что вошло в хирургию как
торакопластика по Субботину. В 1900 г. М.
С. Субботин предложил операцию
искусственного образования мочевого
пузыря и уретры из передненижнего отдела
прямой кишки. Им был написан учебник по
хирургии.

Владимир
Андреевич Оппель —
действительный
статский советник, орди­нарный
профессор, доктор медицины. Разработал
учение об этапном лече­нии раненых,
необходимости приближения активной
хирургической помо­щи раненым к полю
боя, специализации полевых госпиталей.
Один из пер­вых в стране произвел
резекцию шейного отдела пищевода по
поводу рака, предложил модификации ряда
операций. В. А. Оппель опубликовал 240
на­учных работ, в том числе 13 учебников
и наставлений, 10 монографий.

Семен Семенович
Гирголав —
заслуженный деятель науки РСФСР,
акаде­мик АМН СССР, лауреат Государственной
премии СССР, генерал-лейте­нант
медицинской службы. Опубликовал более
120 научных работ, посвя­щенных главным
образом проблемам военно-полевой
хирургии, травмато­логии, холодовой
травмы. Им были изучены морфология и
биохимические процессы в ранах в
различные периоды заживления, предложена
классифи­кация ран.

Герой Социалистического
Труда, лауреат Государственной премии,
за­служенный деятель науки,
генерал-лейтенант медицинской службы
про­фессор Николай
Николаевич Еланский был
одним из пионеров научной по­становки
проблем переливания крови в России.
Особое место среди его ис­следований
занимает работа, посвященная
изогемагглютинационным свой­ствам
сыворотки крови. Выделение сыворотки
для определения групп кро­ви было
крупной победой в истории развития
переливания крови у нас в стране. Им
разработаны показания к наложению
первично отсроченного и вторичного
швов, методика лечения ран с применением
антибиотиков. Н. Н. Еланский разработал
оригинальный метод лечения остеомиелита
пу­тем постоянного введения в очаг
поражения раствора антибиотиков,
по­добранных в зависимости от
чувствительности микрофлоры. Он описал
своеобразную клиническую картину
болезни лиц, подвергшихся длительно­му
раздавливанию обломками зданий, глыбами
грунта, и дал
ей оригиналь­ную трактовку, назвав
это состояние травматическим токсикозом.
Ряд ру­ководств, монографий, более
150 статей по различным вопросам
клиниче­ской хирургии — научное
наследие ученого. Как и руководство по
военно-

15

полевой хирургии,
учебник «Хирургические болезни» (1964)
до последнего времени является примером
информативности изложения материала.

Профессор Израиль
Моисеевич Тальман вел
интенсивную научно-иссле­довательскую
работу в области военно-полевой хирургии,
обезболивания в хирургии (изучение
гексеналового наркоза, разработка
применения совкаи-на), патологии и
лечения ран и раневой инфекции.

Профессор,
генерал-майор медицинской службы Виталий
Ильич Попов разрабатывал
проблемы травматического и анафилактического
шока, ус­пешно работал над проблемами
анестезиологии, лечения комбинированных
поражений, восстановительной хирургии
пищевода и желудка, гомопласти­ки и
хирургической инфекции. Им опубликовано
более 150 научных работ, в том числе
монография «Восстановительная хирургия
пищевода» (1965).

Профессор,
генерал-майор медицинской службы Михаил
Иванович Лыткин особое
внимание в своей работе уделял проблемам
портальной ги-пертензии, реконструкции
аорты и магистральных сосудов,
хирургических заболеваний крови.

Профессор Николай
Васильевич Путов опубликовал
свыше 150 научных работ, в том числе 3
монографии и 4 руководства, посвященных
в основ­ном раневой патологии, хирургии
сердца. Он разработал классификацию
заболеваний легких; внедрил в лечебную
практику методы экономной ре­зекции
легких при бронхоэктатической болезни;
обосновал выделение в качестве
самостоятельного заболевания ьсистозной
гипоплазии легких.

Работа
профессора Георгия
Александровича Ряжкина была
направлена на изучение
вопросов стимуляции раневого процесса
огнестрельных ран, ком­бинированных
поражений, реконструктивной хирургии
аорты и магист­ральных артерий,
хирургических заболеваний крови.

Профессор Иван
Григорьевич Перегудов посвятил
свою работу вопросам изучения
облитерирующих заболеваний периферических
сосудов, механиз­мов огнестрельных
травм магистральных артерий и
восстановительных опе­раций при их
повреждениях, ран и раневой инфекции,
лечения язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки. За заслуги
в изучении во­просов сосудистой
хирургии профессору И. Г. Перегудову с
коллективом сотрудников кафедры общей
хирургии Российской военно-медицинской
академии была присуждена в 1988 г.
Государственная премия.

В настоящее время
кафедру общей хирургии Российской
Военно- меди­цинской академии
возглавляет профессор Петр
Николаевич Зубарев. В
те­чение
1980—1982 гг. он возглавлял хирургическую
службу 40-й общевой­сковой армии в
Афганистане. Кафедра является ведущей
в стране по изуче­нию вопросов
патогенеза, диагностики и лечения
портальной гипертензии. Внедрены новые
методы рентгенологической диагностики
состояния пор­тального кровотока,
отработаны техника оригинальных
селективных порто-кавальных анастомозов
(мезентерико-кавального, сафеноумбиликального,
желудочно-сальникового сафенного),
экстракорпоральные методы очистки и
реинфузии асцитической жидкости.

В развитии хирургии
как науки имели большое значение научные
хирур­гические школы —
группы хирургов, которые объединялись
вокруг наиболее крупных ученых и
разрабатывали ряд избранных ими научных
проблем, создавая определенные направления
в науке.

Первым таким
объединением, первой научной хирургической
школой в нашей стране была группа
ученых-хирургов Медико-хирургической
акаде­мии в Петербурге. Создателем и
вдохновителем ее был И. Ф. Буш, а учени­ками
— И. В. Буяльский, X.
X.
Саломон, П. Н. Савенко, И. В. Рклицкий, В.
В. Пеликан, Н. Ф. Арендт.

16

Важным шагом в
деле развития и самостоятельности
русской хирургии было издание руководств
на родном языке — «Руководство к
преподаванию хирургии» И. Ф. Буша (1807).

Значение первой
научной хирургической школы И. Ф. Буша
в истории русской хирургии огромно. Эта
школа выдвинула плеяду крупнейших
уче­ных-хирургов, прославивших
отечественную науку, а Илья
Васильевич Бу-яльский был
таким выдающимся ученым, что с ним
трудно, кроме Н. И. Пирогова, сопоставить
кого-либо из современников-хирургов.

Труды И. В. Буяльского
сыграли важную роль в прогрессе
хирургиче­ской науки и практики, в
становлении и развитии анатомического
и ана-томо-физиологического направлений,
ставших определяющими в отечест­венной
хирургии. И. В. Буяльский стал одним из
пионеров сосудистой хи­рургии, создал
первый в отечественной медицине атлас
по топографической анатомии и оперативной
хирургии; издал «Анатомико-хирургические
табли­цы, объясняющие производство
операций вырезывания и раздробления
камней»: этот труд фактически заложил
основы отечественной урологии. Ряд
исследований И. В. Буяльского был посвящен
патологической анато­мии и судебной
медицине.

Христиан
Христианович Соломон был
одним из основателей оператив­ной
хирургии и научной офтальмологии в
России. Большой заслугой X.
X.
Соломона является составление «Руководства
к оперативной хирур­гии» (1840).

Венцеслав
Венцеславович Пеликан —
тайный советник, ординарный про­фессор,
доктор медицины и хирургии первым в
России сделал операцию ринопластики,
наложил лигатуры на общую сонную,
подчревную и бедрен­ную артерии.
Производил операции по поводу заячьей
губы, делал ларин-готрахеотомии,
осуществлял хирургическое лечение
аневризм, а также оф-тальмохирургические
операции.

Известным
представителем первой научной
хирургической школы был Николай
Федорович Арендт. Проводил
блестящие операции на больших со­судах,
экзартикуляцию целых конечностей,
тенотомию в связи с кривошеей и сведением
локтя.

Хирургическая
школа И. Ф. Буша внесла крупный вклад в
науку и хирурги­ческую
практику, но она составляла лишь часть
русской хирургии.

Немалую роль в
развитии хирургии России первой половины
XIX
столе­тия играло Петербургское
общество русских врачей, первым
президентом которого
был Ефим
Иванович Андреевский. К
этому
времени стали склады­ваться
солидные хирургические школы в Москве,
где особенно крупную роль сыграл Ф. И.
Иноземцев.

Федор Иванович
Иноземцев —
отечественный
ученый и общественный деятель, доктор
медицины, профессор. Ф. И. Иноземцев
пропагандировал «щадящую хирургию» и
считал, что будущее принадлежит
восстановитель­ной хирургии. Им
произведена первая в России операция
под эфирным наркозом (7 февраля 1847 г.).
Описал роль симпатической нервной
систе­мы в развитии ряда заболеваний,
широко применял инструментальные
ме­тоды для установления диагноза.

К выдающимся
хирургам, работающим в Москве в этот
период, отно­сится Андрей
Иванович Поль —
профессор,
хирург широкого профиля. Был новатором
камнедробления у детей, первый в Москве
осуществил субто­тальную резекцию
нижней челюсти по поводу саркомы.

Профессор Эраст
Гаврилович Салищев основал
в этот период Томскую школу хирургов.
Автор научных работ по травматологии,
онкологии, хирур­гии брюшной полости
и сосудов. Первым в России произвел
полное иссе-

17

чение
предстательной железы и ампутацию
нижней конечности с полови­ной таза
по разработанному им способу.

В Киеве в этот
период работал выдающийся хирург
Владимир
Афанась­евич Караваев, доктор
медицины, профессор. Будучи разносторонним
кли­ницистом-хирургом, он занимался
пластической хирургией, хирургическим
лечением глазных болезней. Ряд его работ
посвящен пункции перикарда, пластическим
операциям при заячьей губе, прямой
кишки, ринопластике, овариотомии,
ампутациям, глазным болезням. Написанные
им руководства «Курс оперативной
хирургии» и «Оперативная хирургия» в
течение многих лет использовались
студентами и врачами как настольные
пособия.

Русская хирургия
вышла на широкую дорогу. Накапливались
ценные научные открытия, улучшалась
организация хирургических учреждений,
расширялась хирургическая помощь
населению. И вот на фоне общего подъема
хирургии первой половины XIX
в., развития естествознания и оживления
научной и общественной мысли выросла
гигантская фигура Н. И. Пирогова.

Своими великими
научными открытиями он поднял русскую
и мировую хирургию на новую высшую
ступень.

Выдающимся хирургом
был Николай
Иванович Пирогов. Как
говорил Н. Ф. Склифосовский,

«Народ,
имеющий своего Пирогова, имеет право
гордиться, так как с этим име­нем
связан целый период развития
врачебноведения.

Начала,
внесенные в науку Пироговым, останутся
вечным вкладом и не могут быть
стерты со скрижалей ее, пока будет
существовать европейская наука, пока
не замрет
на этом месте последний звук богатой
русской речи».

Н. И. Пирогов
разработал целые научные направления,
которые опреде­лили последующее
развитие хирургии как науки.

• Первым
  направлением было использование опытов
  на животных для раз­решения
  хирургических проблем.

• Вторым
  направлением было рациональное
  производство хирургических операций,
  основанное на точном изучении
  топографической анатомии, знании
  границ каждой анатомической области
  и ее слоев.

Этот новый,
рациональный, принцип производства
хирургических опе­раций был выдвинут
в гениальном научном труде Н. И. Пирогова
«Хирур­гическая анатомия артериальных
стволов и фасций». Топографоанатомиче-ские
данные, без которых немыслима современная
хирургия, были впервые изложены в труде
Н. И. Пирогова «Полный курс прикладной
анатомии че­ловеческого тела с
рисунками (анатомия описательная,
физиологическая и хирургическая)», в
1843 г.

• Третье направление
  касалось костной пластики.

• Четвертое
  направление в хирургии, тесно связанное
  с именем Н. И. Пи­рогова,
  — наркоз. В
  1847 г. Н. И. Пирогов опубликовал свои
  работы о наркозе: «Наблюдения над
  действием эфирных паров, как болеуто­ляющего
  средства в хирургических операциях»
  и «Практические и фи­зиологические
  наблюдения над действием паров эфира
  на животный организм». Затем 14 февраля
  1847 г. впервые в клинике применил эфирный
  наркоз.

• Пятое
  научное направление —
  военно-полевая
  хирургия. В
  1854 г. Н. И.
  Пирогов применил алебастровую повязку
  при лечении простых и сложных переломов,
  впервые в мире использовал гипсовую
  повязку в военно-полевых условиях,
  предложил сортировку раненых.

18

Значение
Н. И. Пирогова в истории науки огромно.
Открытия Н. И. Пи-рогова
составили высочайшее достижение
хирургии.

В XIX
столетии благодаря выдающимся российским
хирургам произо­шел значительный
скачок в ее развитии. В этот период
российская медици­на пополнилась
большой плеядой выдающихся хирургов.

Сергей Петрович
Коломнин —
доктор
медицины, профессор. Первым в России в
1873 г. произвел перевязку наружной сонной
артерии; внутриар-териальное переливание
дефибринированной крови человека.

Работы
Александра
Алексеевича Боброва «Руководство
к изучению хирур­гических
повязок, десмургия» (1882), «Курс оперативной
хирургии и хирур­гической анатомии»
(1887) и многие другие внесли значительный
вклад в развитие отечественной хирургии.
Известны методы операций грыжи и
эхинококка печени по А. А. Боброву; им
предложен аппарат для подкожно­го
введения жидкостей, носящий его имя.

Петр Иванович
Дьяконов —
доктор
медицины, профессор госпитальной
хирургической клиники Московского
университета, разработал способ
интраплевральной торакопластики,
операцию ринопластики, сконструиро­вал
специальный нож для этой операции. Один
из первых в мире стал делать операцию
резекции легкого с предварительной
перевязкой элемен­тов корня легкого
и один из первых в России — холецистэктомию;
ввел ранние движения и раннее вставание
больных в послеоперационном пе­риоде.

Василий Иванович
Разумовский —
профессор,
заслуженный деятель нау­ки СССР.
Первым в России и одним из первых в мире
начал оперировать на головном мозге
при эпилепсии; разработал экстирпацию
гассерова узла путем его алкоголизации.
Алкоголизацию тканей он применял при
опера­циях не только на нервных
стволах, но и на других тканях и органах
(при варикозном расширении вен, выпадении
прямой кишки). Ему принадлежат также
оригинальные способы органопексии,
костно-пластической ампута­ции стопы,
наложения съемных швов на мочевой
пузырь.

Генрих Иванович
Турнер —
заслуженный
деятель науки, профессор, осно­воположник
ортопедии в нашей стране. Г. И. Турнер
оставил многогранное и богатое научное
наследие. Изучал пороки развития
позвоночника, меха­низм образования
спондилеза, клинику и патогенез
спондилолиза и спон-дилоартрита, в том
числе анкилозирующего, что позволило
создать строй­ное учение о патологии
позвоночника.

Сергей Петрович
Федоров —
почетный
лейб-хирург при дворе Его Импе­раторского
Величества царя Николая II,
кавалер орденов Святого Стани­слава
I
степени и Святой Анны I
степени, заслуженный деятель науки
РСФСР.

Впервые в мировой
практике после холецистэктомии зашил
брюшную полость наглухо. В числе других
выдающихся заслуг С. П. Федорова —
соз­дание отечественной урологии.

Сергей Иванович
Спасокукоцкий —
академик АН
СССР, лауреат Государ­ственной премии,
заслуженный деятель науки РСФСР, один
из основопо­ложников отечественной
желудочно-кишечной хирургии. Предложил
но­вый способ оперативного лечения
паховой грыжи, разработал показания к
радикальным операциям на желудке. Важное
значение имеют его работы о кормлении
больных, подвергнутых операции, о
непроходимости кишечни­ка, болезнях
оперированного желудка. С. И. Спасокукоцкому
принадлежит большая заслуга в изучении
хронических нагноений легких и плевры
и ак-тиномикоза легких. Совместно с И.
Г. Кочергиным разработал способ об­работки
рук хирурга.

19

Александр
Васильевич Вишневский —
академик АМН СССР, заслуженный деятель
науки РСФСР, лауреат Государственной
премии СССР. Крупным научным достижением
его школы является разработка местной
анестезии по методу «ползучего
инфильтрата», а также вопросов нервной
трофики, лечения ран и воспалительных
процессов. Выдвинул и теоретически
обос­новал научную концепцию о значении
слабого раздражения нервных ре­цепторов
для нормализации трофических и
репаративных процессов и предложил с
этой целью обширные масляно-бальзамические
повязки, ме­стное обезболивание и
новокаиновые блокады — поясничную,
вагосимпа-тическую, футлярную,
пресакральную, короткий новокаиновый
блок.

Николай Нилович
Бурденко —
крупнейший
хирург, выдающийся ученый, государственный
и общественный деятель, Герой
Социалистического Тру­да, лауреат
Государственной премии СССР, академик
АН СССР и АМН СССР, заслуженный деятель
науки РСФСР, генерал-полковник медицин­ской
службы.

Общеизвестна
руководящая роль Н. Н. Бурденко в области
отечественной нейрохирургии. Им впервые
были выполнены операции по поводу
опухолей 111
и IV
желудочков мозга, разработана и
произведена операция бульботомии по
поводу болезни Паркинсона (операция
Бурденко—Клосовского).

В первые годы
применения антибиотиков в работах Н.
Н. Бурденко сформулированы основные
принципы рациональной антибиотикотерапии,
которые остаются незыблемыми до
настоящего времени.

Валентин
Феликсович Войно-Ясенецкий —
профессор,
лауреат Государст­венной
премии СССР.

Им разработаны
методики регионарной анестезии при
операциях; пред­ложена методика
обезболивания путем инъекции этилового
спирта в ство­лы пораженного тройничного
нерва и в гассеров узел; операции
ущемлен­ных грыж, осложненных флегмоной
и др. На протяжении почти четверти века
В. Ф. Войно-Ясенецкий разрабатывал
вопросы гнойной хирургии, од­ним из
первых указал на необходимость раннего
и радикального лечения остеомиелита,
осложняющего огнестрельные ранения.

Владимир
Николаевич Шамов —
академик
АМН СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР, лауреат Ленинской премии,
генерал-лейтенант ме­дицинской службы.
Первым в России в 1919 г. успешно произвел
с учетом групповых факторов переливание
крови и содействовал его широкому
вне­дрению в клиническую практику.
Первым в мире в 1928 г. эксперименталь­но
обосновал возможность переливания
трупной крови, внес крупный вклад в
совершенствование оперативного лечения
болезней легких, арте­рий, мочевых
путей, желчного пузыря и желчных путей,
поджелудочной железы, желудка, пищевода.

Юстин Юлианович
Джанелидзе —
академик АМН СССР, член Прези­диума
АМН СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР, Герой Социали­стического Труда,
лауреат Государственной премии СССР,
генерал-лейте­нант медицинской службы.

Одним из первых в
России с успехом стал оперировать при
ранениях сердца, первым в мире успешно
зашил рану восходящей аорты, описал
весьма эффективные способы вправления
плеча, бедра, операции при вы­вихе
дистального конца локтевой кости,
оригинальную технику пересадки лоскутов
кожи, чрезгрудинную новокаиновую блокаду
нервных сплетений средостения при
«грудной жабе» и др.

Иван Гурьевич
Руфанов —
академик АМН СССР, заслуженный деятель
науки РСФСР, автор работ по вопросам
хирургического лечения заболева­ний
печени, желчных путей, поджелудочной
железы, кишечной непроходи-

20

мости, экспертизы
трудоспособности при хирургических
заболеваниях, а также теории раневого
процесса, патогенеза и лечения раневого
сепсиса.

Александр
Иванович Савицкий —
академик
АМН СССР, Герой Социали­стического
Труда, заслуженный деятель науки, один
из основоположников советской школы
онкологов. Разрабатывал и внедрял методы
комбиниро­ванного лечения злокачественных
опухолей молочной железы, легкого,
верхней челюсти, языка.

Александр
Николаевич Бакулев —
академик АН
СССР и АМН СССР, президент АМН СССР
(1953—1960), заслуженный деятель науки
РСФСР, Герой Социалистического Труда,
лауреат Ленинской премии.

Разработал
оригинальную операцию пластики пищевода,
операцию по удалению головки поджелудочной
железы, фатерова соска; восстановитель­ные
и реконструктивные операции на желчных
путях. А. Н. Бакулев внес серьезный вклад
в развитие хирургии центральной и
периферической нерв­ной системы,
разработал и применил методы энцефало-
и вентрикулогра-фии, дренажа арахноидального
пространства при водянке мозга, лечения
абсцессов мозга повторными пункциями
с заполнением полости гнойника воздухом,
а также удаления абсцесса с капсулой с
последующим глухим швом и др. В период
Великой Отечественной войны А. Н. Бакулев
опубли­ковал ряд работ по хирургическому
лечению черепно-мозговых ранений. А. Н.
Бакулев по праву считается основоположником
сердечно-сосудистой хирургии в СССР.
Его операции всегда отличались высоким
мастерством. В 1965 г. первым из отечественных
хирургов (тринадцатый в мире) удосто­ен
почетной премии «Золотой скальпель».

Сергей Сергеевич
Юдин —
академик
АМН СССР, лауреат Государствен­ной
премии СССР, Ленинской премии, заслуженный
деятель науки, почет­ный член Английского
королевского колледжа хирургов,
Американской ас­социации хирургов,
Французской академии наук.

Основное направление
его работ — неотложная абдоминальная
хирур­гия, в первую очередь острая
патология желудка с установкой на
радикаль­ность вмешательств. С. С.
Юдин разработал методы замыкания
глоточной и кишечной стом, создания
кожной трубки при комбинированных
методах, выполнил первую анатомическую
резекцию печени, одним из первых в ми­ре
произвел пластику пищевода внутриплеврально;
первым в мире приме­нил в
клинике
переливание фибринолизной крови. С. С.
Юдин по праву считается одним из
основоположников современной
анестезиологии в на­шей стране; внедрил
в практику обезболивания закись азота.
Внес значи­тельный вклад в развитие
отечественной военно-полевой хирургии.

Валерий Иванович
Казанский —
доктор медицинских наук, профессор,
заслуженный деятель науки РСФСР. Научно
обосновал и внедрил в клини­ческую
практику переливание плазмы и сыворотки
крови, консервирован­ной путем
замораживания, а также консервированных
по разработанному им методу эритроцитов.
Впервые в России успешно произвел
операции по созданию коллатерального
кровообращения в сердце при коронарной
не­достаточности, осуществил
чресплевральную резекцию грудного
отдела пи­щевода при раке под местным
обезболиванием в сочетании с блокадой
рефлексогенных зон грудной полости и
средостения.

Борис Александрович
Петров —
академик АМН СССР, заслуженный дея­тель
науки РСФСР, лауреат Государственной
премии СССР. Разработал вопросы
хирургического лечения желчных пузырей,
рака грудного отдела пищевода,
послеожоговых Рубцовых сужений пищевода
и его восстанови­тельной хирургии,
лечения компрессионных переломов
позвоночника, пе­реломов трубчатых
костей, спинномозговой анестезии.

21

Павел Николаевич
Напалков —
профессор,
заслуженный деятель науки РСФСР, уделял
много внимания хирургии язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Настоятельно рекомендовал терапевтам
не те­рять даром времени на
малоперспективное консервативное
лечение при длительно существующей
язве и предлагать больным операцию,
пока язва не стала кровоточащей, не
перфорировала стенку органа, не
озлокачестви-лась. П. Н. Напалков
разрабатывал вопросы хирургии желчных
путей, пе­чени и поджелудочной железы.
Широко использовал специальные
(рентге­нологические, лапароскопические)
методы исследования для уточнения
ди­агноза, эффективные методики
анестезиологического и реаниматологиче­ского
обеспечения операций.

Иван Степанович
Колесников —
академик
АМН СССР, профессор, гене­рал-майор
медицинской службы, лауреат Ленинской
и Государственной премий СССР, по праву
является основоположником отечественной
тора­кальной хирургии.

Антонин
Николаевич Филатов —
академик
АМН СССР, заслуженный деятель науки
РСФСР, лауреат Государственной премии
СССР. Одним из первых в России внедрил
в практику ряд операций на магистральных
крове­носных сосудах, разработал
вязаные протезы кровеносных сосудов,
обосно­вал возможность обратного
переливания крови, излившейся в серозные
по­лости тела больного при травмах и
хирургических вмешательствах, создал
консервирующие растворы крови с
антисептиками, внес большой вклад в
изучение причин посттрансфузионных
реакций и осложнений, а также ме­тодов
их профилактики и лечения. А. Н. Филатов
является основоположни­ком
фракционирования крови, впервые в мире
осуществил переливание плазмы крови.
Одним из первых в нашей стране начал
заниматься вопроса­ми получения и
клинического применения лечебных
препаратов из крови (фибринная пленка,
фибринный порошок, сыворотка Филатова
и др.), раз­рабатывал вопросы заготовки,
консервирования и клинического
примене­ния трупных органов и тканей.
Разработал и внедрил в клиническую
прак­тику восстановительные и
пластические операции на аорте и ее
ветвях.

Федор Григорьевич
Углов —
действительный член РАМН, действитель­ный
член Петровской академии наук и искусств,
лауреат Ленинской пре­мии.

Основным направлением
научной мысли и практической деятельности
Ф. Г. Углова всегда оставалась хирургия
сердца и сосудов. В 60-е годы XX
в. впервые в стране успешно провел
радикальные операции при аневризме
брюшного отдела аорты и окклюзионных
поражениях сонных артерий. Его перу
принадлежат 10 художественно-публицистических
произведений — «Сердце хирурга»,
«Человек среди людей», «Под белой
мантией», «В плену иллюзий» и др.

Александр
Александрович Вишневский —
академик АМН СССР, заслужен­ный
деятель науки РСФСР, Герой Социалистического
Труда, лауреат Ле­нинской и Государственной
премий СССР, генерал-полковник медицин­ской
службы.

А. А. Вишневский
внес большой вклад в развитие отечественной
воен­но-полевой хирургии: впервые
применил новокаиновую блокаду в борьбе
с травматическим шоком у раненых, показал
целебное действие повязок с
масляно-бальзамической эмульсией при
лечении нагноившихся огне­стрельных
ран, выполнил успешную операцию на
открытом сердце в усло­виях искусственного
кровообращения. В 1953 г. за работу в
области сосуди­стой и сердечной
хирургии, а также по нервной трофике в
хирургии удо­стоен международной
премии имени французского хирурга Рене
Лериша.

22

Виктор Иванович
Стручков —
академик
АМН СССР, Герой Социали­стического
Труда, заслуженный деятель науки РСФСР,
лауреат Ленинской и Государственной
премий СССР. Разрабатывал проблемы
хирургии легких и плевры, гнойной
хирургии, хирургии органов брюшной
полости, специа­лизированной помощи
раненым при газовой гангрене, столбняке,
ожогах и шоке.

Борис Васильевич
Петровский —
выдающийся
ученый-хирург, академик АН и АМН СССР,
заслуженный деятель науки РСФСР и
Азербайджанской ССР, лауреат Ленинской
и Государственной премий, Герой
Социалистиче­ского Труда.

Б. В. Петровский
выполнил фундаментальные исследования
по хирур­гии пищевода, предложил
оригинальные методики операции при
раке пи­щевода, грыжах пищеводного
отверстия диафрагмы. Разрабатывал
пробле­мы хирургического лечения
врожденных и приобретенных пороков
сердца, аневризм сердца и аорты,
заболеваний крупных сосудов. Предложил
ориги­нальную методику резекции и
пластики постинфарктной аневризмы
сердца лоскутом диафрагмы, впервые в
России успешно выполнил пересадку
поч­ки человеку. Разрабатывал проблемы
гипербарической оксигенации, опера­ций
на трахее и бронхах, желчных протоках,
рентгенэндоваскулярных ис­следований,
переливания крови, обучения врачей.
Среди научных результа­тов школы Б.
В. Петровского выделяют 4 мировых
приоритета:

• наибольший в мире
  опыт хирургического лечения ранений
  сосудов;

• использование
  лоскута диафрагмы на сосудистой ножке
  для пластиче­ских целей;

• создание и
  применение нитиноловых протезов с
  «памятью» для эндо-протезирования;

• открытие
  физиологических механизмов функции и
  свойств клапанно-аортального комплекса
  корня аорты человека.

Михаил Ильич
Кузин —
академик
АМН СССР, заслуженный деятель нау­ки,
член-корреспондент Французской академии
медицины (1974). Вместе с невропатологами
(проф. Б. М. Гехт) провел серию работ,
посвященных хи­рургическому лечению
больных миастенией. Разработал методику
расши­ренной ваготомии, накопил самый
большой в России опыт диагностики и
лечения сепсиса, обширных и глубоких
ожогов, в том числе с использова­нием
аэротерапевтических установок. М. И.
Кузин совместно с сотрудни­ками (проф.
В. И. Сачков) разрабатывали вопросы
электроанестезии, об­щих механизмов
неингаляционного наркоза.

Николай
Никодимович Малиновский —
академик
РАМН, дважды лауреат Государственной
премии, Герой Социалистического Труда,
является круп­нейшим российским
хирургом.

Внес большой вклад
в освоение в клинической практике
методов зонди­рования полостей сердца
и ангиокардиографии, которые способствовали
развитию кардиохирургии в нашей стране.
Написал важные работы, касаю­щиеся
диагностики врожденных и приобретенных
пороков сердца, элек­трокардиостимуляции
при полной поперечной блокаде сердца.
Внес боль­шой вклад в изучение проблемы
тромбоэмболических осложнений в
хирур­гической клинике.

Анатолий
Пантелеймонович Колесов —
академик
АМН СССР, генерал-майор
медицинской службы.

Занимался вопросами
хирургии легких, средостения и сердца,
искусст­венного кровообращения,
ангиокардиографии, реанимации,
хирургической инфекции, огнестрельных
переломов трубчатых костей. Одним из
первых в

23

России успешно
произвел операции по поводу аневризмы
сердца, двойной дуги аорты, недостаточности
митрального клапана; в хроническом
экспери­менте на собаках выполнил
имплантацию искусственного желудочка,
а за­тем и экспериментальную
трансплантацию сердца.

Виктор Сергеевич
Савельев —
академик РАН, АМН СССР, лауреат
Госу­дарственной премии СССР, Герой
Социалистического Труда, лауреат
Госу­дарственной премии России.

При его активном
участии в отечественную хирургическую
практику внедрены методы зондирования
сердца, ангиокардиографии, имплантации
искусственного пейсмекера и операций
при врожденных пороках сердца. Впервые
провел глубокий анализ нарушений
гемодинамики при врожден­ных пороках
сердца, осуществил хирургическое лечение
аортального стено­за (закрытая
комиссуротомия), разрабатывал проблему
острой артериаль­ной непроходимости.
В руководимой им клинике накоплен самый
большой в мировой практике опыт лечения
острых тромбозов и эмболии магист­ральных
артерий. Разрабатывал методы протезирования
бифуркации аорты и безымянных артерий,
изучал вопросы флебологии. Проведенные
под его руководством исследования
позволили разработать концепцию
тромбооб-разования в магистральных
венах, изучить особенности гемодинамики
и ге­мостаза при этих состояниях,
внедрить в клиническую практику методы
рентгенологической и радиоизотопной
диагностики острого венозного тромбоза
и на этой основе предложить принципы
лечения больных. Значи­телен вклад
В. С. Савельева и в абдоминальную хирургию:
ваготомию и ор-ганосохраняющие операции
при язвенной болезни, хирургию гнойного
пе­ритонита, инфаркта кишечника,
панкреонекроза, диагностическую и
ле­чебную эндоскопию.

Юлий Георгиевич
Шапошников —
член-корреспондент РАН и РАМН, лауреат
Государственной премии СССР, заслуженный
деятель науки РСФСР, профессор,
генерал-майор медицинской службы.
Является авто­ром фундаментальных
исследований патофизиологии ран, лечения
совре­менных травматических повреждений,
иммунологии и иммунокоррекции раневого
процесса, внедрения вычислительной
техники в диагностику зло­качественных
опухолей. Большое внимание уделял
проблемам травматоло­гии и ортопедии,
в частности тотального эндопротезирования
тазобедрен­ного сустава, разработке
перспективных конструкций для
травматологии и ортопедии.

Валерий
Иванович Шумаков —
академик
АМН и РАМН,
лауреат
Госу­дарственной
премии СССР.

Является лидером
отечественной трансплантологии и
разработки искус­ственных органов,
в том числе шарового протеза митрального
клапана. Вместе с сотрудниками внедрил
в клиническую практику сначала
перфузи-онный, а затем и бесперфузионный
методы консервации почек, рецептуру
первого отечественного консервирующего
раствора, который многие годы успешно
применялся в отечественных трансплантационных
центрах. Пред­ложил оригинальный
метод анастомозирования мочеточника
донора с мо­чевым пузырем реципиента,
который вошел в специальную литературу
под названием «Метод Мебеля—Шумакова».
Впервые в нашей стране (12 марта 1988 г.)
успешно выполнил пересадку сердца,
печени и поджелудочной же­лезы;
островковых клеток поджелудочной
железы, применил в клиниче­ской
практике искусственные желудочки сердца
и искусственное сердце.

Владимир
Дмитриевич Федоров —
академик
РАМН,
заслуженный
дея­тель
науки РФ, лауреат Государственной премии
СССР, Государственной премии РСФСР.

24

Внес
большой вклад в хирургию приобретенных
пороков сердца, язвен­ной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки,
отечественную коло-проктологию.
Были разработаны специальные системы
реабилитации паци­ентов
путем внедрения сфинктеросохраняющих
операций, реконструктив­ных
операций. Академику В. Д. Федорову
принадлежит заслуженное место в
становлении и развитии эндоскопии и
эндоскопической хирургии, разра­ботке
и внедрении в клиническую практику
метода трансплантации культи­вированных
фибробластов для лечения больных с
обширными ожогами.

1.3.
Современное состояние хирургии

История
хирургии сложна, так как ее развитие
связано с историей раз­вития
всей медицины, а история медицины
является «зеркалом» развития человеческого
общества. Внутренние болезни — удел
терапевтов, но до оп­ределенной
стадии развития болезни. Хирургия, как
и терапия, — область медицины,
базирующаяся на общих основах медицины:
биологии, анато­мии,
физиологии, биохимии, патологической
анатомии и патологической физиологии.
Соответственно хирург должен владеть
терапевтическими ме­тодами обследования
и лечения больного, так как лишь
основательная под­готовка по внутренним
болезням обеспечивает ему возможность
стать пол­ноценным
хирургом.

Обе
крупнейшие специальности медицины —
терапия и хирургия — не­разрывно
связаны. Несомненно и то, что они
дифференцированы как вра­чебные
специальности и являются основными
самостоятельными раздела­ми
медицины.

Новые
хирургические технологии произвели
настоящую революцию в современной
хирургии. В последние годы в клиническую
практику внедре­ны более совершенные
методы лучевой диагностики, остеосинтеза,
эндови-деохирургии,
экстракорпоральной детоксикации;
появились не существо­вавшие
ранее возможности, представляемые
современной дыхательной ап­паратурой,
возникли новые поколения многих групп
лекарственных препа­ратов.

Микрохирургия
как
новый вид оперативной техники явилась
результатом соединения
обычных хирургических приемов с новыми
принципами опе­рирования, обусловленными
применением специального микрохирургиче­ского
инструментария и различных оптических
средств.

Новое
развитие получила ангиохирургия
в
связи с разработкой микросо­судистой
техники на артериях диаметром 1—2 мм,
мелких венах и коллек­торных
лимфатических сосудах. Это позволяет
по-новому подойти к разра­ботке
хирургических методов лечения ишемической
болезни сердца, ок-клюзионных
поражений магистральных сосудов
конечностей, нарушений их
венозного и лимфатического оттока.

Спленоренальные
анастомозы, восстановительные операции
на пече­ночном и панкреатическом
протоках, операции на периферических
нервах и
многие другие — вот далеко не полный
перечень все более расширяюще­гося
диапазона использования микрохирургической
техники.

Вне
всякого сомнения, хирургия сегодня не
может прогрессировать без дальнейшего
совершенствования и внедрения новых
физических способов диссекции и
коагуляции живых тканей, т. е. использования
хирургических энергий.

Лазерные
методы становятся
все более популярными в мировой лечеб­ной
практике, являясь гарантом минимального
травматического риска при

25

оперативных
вмешательствах, минимального
послеоперационного диском­форта и
как можно более быстрого возвращения
пациентов к активной жизнедеятельности.
Благодаря новым методикам целый ряд
операций пере­местился в стационары
одного дня и амбулатории.

В практической
хирургической деятельности нашли
широкое примене­ние С0₂-лазеры,
мощные гольмиевые (Ho:YAG)
лазеры, неодимовые (Nd:YAG)
лазеры.

Так, лазерная
система OmniPulse-MAX
с непревзойденной энергией в импульсе
7 Дж и мощностью 80 Вт перевела лазерную
артроскопию на но­вый качественный
уровень. Стало возможным неинвазивно
обрабатывать не только мягкие и хрящевые
ткани, но и костную ткань сустава. Другое,
очень важное новшество — малотравмирующий
режим двойного импульса Doublepulse.
Этот режим позволяет увеличить абляционный
эффект в 2 раза, не снижая комфорта
пациента.

Использование в
современной хирургии с целью достижения
гемостаза электрохирургических
аппаратов, лазеров, плазменных установок
показало безусловную перспективность
тепловых методов воздействия.
Окончатель­ный гемостаз на паренхиме
органа эффективно достигается при
использо­вании аргонового коагулятора,
плазменных потоков, создающих тончай­ший
прочный струп. С этой же целью используют
и пневмотермокоагуля-тор. В последние
годы появилась технология аргоноусиленной
коагуляции (АУК), являющейся
усовершенствованием метода струйной
коагуляции.

Внедряется в
повседневную хирургическую практику
метод радиохирур­гии,
основанный
на воздействии тепла, выделяемого при
сопротивлении, оказываемом тканями при
проникновении высокочастотных
электрических волн.

Очевидно, что новые
технологии, основанные на использовании
извест­ных физических методов
воздействия на органы и ткани, перспективны
не сами по себе, а с позиций их применения
как в открытой хирургии, так и в разделах
микро- и эндовидеохирургии особенно.

Развитие
видеоэндоскопической
техники открыло
новую эру в развитии хирургической
техники.

Возможности
торакоскопической техники при открытых
повреждениях груди не уступают, а в ряде
случаев превосходят возможности
традицион­ной хирургии, так как она
в кратчайшие сроки позволяет оценить
степень повреждений органов грудной
клетки, источник и объем кровопотери,
про­извести эндохирургическую
обработку ран грудной стенки и органов
плев­ральных полостей, уменьшить
количество осложнений и сократить
период восстановления после операции.

Лапароскопическая
техника позволяет выполнять сложнейшие
опера­ции: от резекции желудка,
кишечника, печени, поджелудочной железы,
удаления селезенки до трудоемких
реконструктивных вмешательств.

Сегодняшняя
гинекология в передовых клиниках широко
представлена лапароскопическими
технологиями: от борьбы с бесплодием
до реконст­руктивных операций на
органах малого таза.

Артроскопическая
техника позволяет
объективно оценить имеющиеся патологические
изменения внутрисуставных структур,
которые не всегда могут быть выявлены
с помощью традиционных методов
исследования, а также определить
необходимый комплекс лечебных мероприятий
по вос­становлению функции сустава,
в том числе и артроскопически.

К настоящему
времени практически не осталось органов
и систем в че­ловеческом организме,
которые не стали бы доступны
эндовидеохирургии: от вмешательств на
позвоночнике и желудочках головного
мозга до опера-

26

Рис. 1.1. Автоматизированные эндоскопические
системы (роботы).

а — система
позиционирования эндоскопа; б — система
позиционирования эндоскопа и инст­румент
дистанционного управления во время
операции [Кулаков В. И. и др., 2000].

ций на легких и
сердце. Совершенствование телевизионных
систем, пере­ход к стереоизображению,
создание роботизированных хирургических
сис­тем, которыми может управлять
только компьютер, робот-хирург или
чело­век с компьютером, являются
весьма характерными для современного
эта­па развития хирургии.

В наиболее общем
смысле хирургическим роботом является
машина, способная выполнять операцию
или ассистировать при ее выполнении.

Хирургические
роботы основаны
на технологиях, которые можно сгруп­пировать
следующим образом: сенсорный ввод
информации, манипулято­ры, контроль
и координация. Они представляют собой
автоматизирован­ные эндоскопические
системы, предназначенные для оптимальной
уста­новки лапароскопа. Эти устройства
принимают информацию от хирурга либо
через команду голосом, либо через
джойстик или ножную педаль, ус­танавливая
соответственно этому лапароскоп (рис.
1.1).

Очень многие
вопросы хирургии на сегодняшний день
не решены, и важнейшим инструментом в
хирургии является не нож, а пытливый ум
хи­рурга, как наблюдающего, думающего
человека, связывающего свои дейст­вия
с логикой мышления. Еще древние говорили:
«Chirurgus
mente
prius
et
oculis
agat,
quan
armata
manu»
(«Пусть хирург прежде действует умом и
гла­зами, а затем вооруженной
(скальпелем) рукой»), ибо «Non
scholae,
sed
vi-tae
discimus»
(«Мы учимся не для школы, а для жизни»).
Именно поэтому сегодня с особой
актуальностью звучат напутственные
слова Луи Пастера, сказанные в речи на
праздновании его 70-летия в Сорбонне в
1892 г.: «Ка­кое бы место в жизни вы ни
занимали, не поддавайтесь унынию, когда
для вашего народа настанут трудные и
печальные времена. Живите и работайте
в спокойном мире лабораторий и библиотек.
Всегда вы должны прежде всего спрашивать
себя: что сделал я для своего образования?
Что сделал я для своей Родины? Учитесь
и работайте неустанно, и вам удастся
сделать что-нибудь для прогресса и
лучшего будущего человечества. Но даже
если жизнь и не даст вам этого счастья
и удачи, вся ваша работа должна быть
такой, чтобы вы имели право сказать: „Я
сделал все, что мог»».

27

Г
л а в а 2. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ,
МОРАЛЬНО-ЭТИЧЕСКИЕ

И
ЮРИДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

                    Национальный проект «Здоровье» !
Российское общество хирургов
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
Том II
scan by pilotus kzn for
ациональный биттоврент трекер
АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»

АССОЦИАЦИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
ОБЩЕСТВ
ПО КАЧЕСТВУ
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
В трёх томах
Под редакцией
акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,
чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко
Подготовлено под эгидой
Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских обществ по качеству
Том II
НАУЧНАЯ БИБЛИОТЕКА КГМУ
00035503
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2009

УДК 617-089@83.13)
ББК 54.5
К49
Национальное руководство по клинигеской хирургии
разработано и рекомендовано Российским обществом хирургов
и Ассоциацией медицинских обществ по кагеству.
К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред.
B.C. Савельева, А.И. Кириенко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. П. - 832 с. -
(Серия «Национальные руководства»).
ISBN 978-5-9704-1023-3 (т. II)
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.)
Национальные руководства — серия практических руководств по основным
медицинским специальностям, включающих информацию, необходимую врачу для непрерывного
последипломного образования. В отличие от других изданий в национальных руководствах
равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения.
Каждый том руководства «Клиническая хирургия» состоит из книги и компакт-диска.
Первый том содержит современную информацию о правовых и этических нормах
врачебной практики, оо организации стационарной и амбулаторной хирургической службы, о
принципах помощи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях, политравме и термических
поражениях. Освещены вопросы диагностики хирургических заболеваний, лечения шока,
кровопотери и хирургической инфекции. Представлены базовые принципы минимально
инвазивной и пластической хирургии, трансплантологии.
Второй том посвящен вопросам неотложной и плановой абдоминальной хирургии. В нём
отражены проблемы диагностики и лечения желчнокаменной болезни, доброкачественных
заболеваний и опухолевых поражений желудка, толстой кишки, печени и поджелудочной
железы, селезёнки. Подробно рассмотрена хирургическая тактика при травмах брюшной
полости, кровотечениях желудочно-кишечного тракта. Отдельный раздел отведён лечению
заболеваний эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, надпочечников,
каротидная хемодектома). Компакт-диск содержит учебные фильмы по оперативному
лечению аппендицита, желчнокаменной болезни, рака желудка, а также базовую документацию
по ведению хирургических больных и фармакологический справочник.
Третий том включает главы, в которых рассмотрены проблемы диагностики и лечения
заболеваний грудной полости и сердечно-сосудистой системы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам,
аспирантам, студентам старших курсов медицинских вузов.
УДК 617-089@83.13)
ББК 54.5
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий,
чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе
дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную
с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие
в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств
по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту
информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат редакторам-составителям, коллективу
авторов и издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и
распространение в каком бы то ни было виде гасти или целого издания не могут быть осуществлены
без письменного разрешения издательской группы.
,™~т Л_Л - Л_Л ж - ЛЛ« « у „ч © Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2008
ISBN 978-S-9704-1023-3 (т. II) © Коллектив авторов, 2008
ISBN 978-S-9704-0673-1 (общ.) © Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 6
Участники издания 7
Методология создания и программа обеспечения качества 10
Список сокращений 13
РАЗДЕЛ IV. ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ 14
Глава 39. Доброкачественные заболевания щитовидной
и паращитовидных желёз. A.M. Шулутко, В.И. Семиков 15
Глава 40. Рак щитовидной железы. В.О. Ольшанский, В.И. Чиссов 40
Глава 41. Опухоли надпочечников. НА. Майстренко 53
Глава 42. Каротидная хемодектома. А.Г. Евдокимов 94
РАЗДЕЛ V. НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА 102
Глава 43. Острый аппендицит. B.C. Савельев, В.А. Петухов 103
Глава 44. Острый холецистит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов 142
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный холангит. СТ. Шаповальянц 163
Глава 46. Абсцессы печени. СТ. Шаповальянц, А.Т. Мыльников 188
Глава 47. Острый панкреатит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг....196
Глава 48. Острая кишечная непроходимость. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко 229
Глава 49. Ущемлённые грыжи. А.А. Матюшенко, В.В. Андрияшкин,
А.И. Кириенко 257
Глава 50. Острые нарушения мезентериального кровообращения.
Инфаркт кишечника. B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин 279
Глава 51. Прободная язва. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко 298
Глава 52. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии.
Ю.М. Панцырев, А.И. Михалёв 317
Глава 53. Абдоминальная травма. А.С. Ермолов 341
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Г.И. Воробьёв 425
Глава 55. Перитонит. B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко 434
РАЗДЕЛ VI. ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ 478
Глава 56. Желчнокаменная болезнь. A.M. Шулутко, В.Г. Агаджанов 480
Глава 57. Хронический панкреатит. В.А. Кубышкин 495
Глава 58. Опухоли поджелудочной железы. В.А. Кубышкин 513
Глава 59. Первичные и вторичные опухоли печени. В.Д. Фёдоров,
В.А. Вишневский, Н.А. Назаренко 540
Глава 60. Язвенный пилородуоденальный стеноз. Ю.М. Панцырев 573
Глава 61. Опухоли желудка. М.И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов 579
Глава 62. Хирургические заболевания селезёнки. КА. Апарцин, Е.Г. Григорьев 601
Глава 63. Портальная гипертензия. А.К. Ерамишанцев, А.Г Шерцингер,
ЕА.Киценко 626
Глава 64. Рак толстой кишки. Г.И. Воробьёв 666
Глава 65. Неопухолевые заболевания анального канала
и перианальной области. Г.И. Воробьёв, ЛА. Благодарный 680
Глава 66. Болезнь Крона. Г.И. Воробьёв 703
Глава 67. Язвенный колит с позиций хирурга. Г.И. Воробьёв 714
Глава 68. Грыжи передней брюшной стенки. B.C. Савельев, НА. Кузнецов,
СВ. Харитонов 722
Глава 69. Трансплантация печени, поджелудочной железы и тонкой кишки.
СВ.Готье 774
Глава 70. Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих
метаболических нарушений. Ю.И. Яшков 800
Предметный указатель 818

4 ОГЛАВЛЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
• Фармакологический справочник.
• Стандарты оказания медицинской помощи.
• Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10).
• Видеоматериалы:
¦ Аппендэктомия. В А. Петухов, ДА. Сон.
<> Лапароскопическая холецистэктомия. С.Г. Шаповальящ, ПЛ. Чернякевиг.
<^ Открытая лапароскопическая холецистэктомия (мини-лапаротомный
доступ). М.И. Прудков, А.М. Шулутко, В.Г. Агаджанов.
<> Эндоскопическая канюляция большого дуоденального сосочка при
гнойном холангите. С.Г. Шаповальящ.
¦ Селективная проксимальная ваготомия. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых,
И.И. Быков, ПЛ. Янкин, ЭА. Шептак.
<> Резекция желудка по Бильрот I. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, И.И. Быков,
ПЛ. Янкин, А.С. Фатьянова.
¦ Резекция желудка по Бильрот П. А.Ф. Черноусое, Т.В. Хоробрых, И.И. Быков,
ПЛ. Янкин, А.С. Фатьянова.
• Ссылки на ведущие российские и зарубежные информационные ресурсы по
хирургии.
• Медицинские калькуляторы.
Содержание первого тома
РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ
Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной практики. О.В. Рутковский,
НА. Кузнецов
Глава 2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хирургических
заболеваний. НА. Кузнецов, А.Т. Бронтвейн, СВ. Харитонов, А.Н. Кузнецов
Глава 3. Методология постановки клинического диагноза. А.И. Кириенко,
НА. Кузнецов
Глава 4. Обеспечение и проведение хирургической операции. НА. Кузнецов,
А.Т. Бронтвейн, Т.В. Родоман, Т.И. Шалаева
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии. М.И. Прудков
Глава 6. Методология и организация амбулаторной хирургии. А.С. Лисицын
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика послеоперационных
осложнений. НА. Кузнецов, ПА. Кириенко
Глава 8. Анестезия и контроль болевого синдрома. Б.Р. Гельфанд, ПА. Кириенко
Глава 9. Шок. НА. Кузнецов
Глава 10. Диагностика и лечение кровотечений. B.C. Савельев, НА. Кузнецов
Глава 11. Переливание компонентов крови в хирургии. В.М. Городецкий
Глава 12. Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния. СВ. Свиридов
Глава 13. Современные методы детоксикации в хирургии. М.Б. Ярустовский
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических больных. А.И. Салтанов
Глава 15. Организация хирургической помощи при чрезвычайных ситуациях.
СФ. Багненко, А.Е. Чикин
Глава 16. Политравма. П.Г. Брюсов
Глава 17. Термические поражения. СВ. Смирнов, Л.П. Логинов, КС Смирнов
Глава 18. Базовые принципы клинической онкологии. В.И. Чиссов, А.В. Бутенко
Глава 19. Основы клинической трансплантологии. СВ. Готье
Глава 20. Начала пластической хирургии. АА. Адамян
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии. Б.С Брискин

ОГЛАВЛЕНИЕ 5
Глава 22. Профилактика инфицирования вирусами гепатита и вирусом
иммунодефицита человека в хирургии. Т.Н. Ермак
РАЗДЕЛ И. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис. И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических инфекций. Б.Р. Гелъфанд,
Б.З. Белоцерковский, Е.Б. Гелъфанд, Т.В. Попов
Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов, В.Г. Никитин
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
А.А. Новожилов
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
В.В. Кулабухов
Глава 28. Пролежни. СВ. Горюнов
Глава 29. Трофические язвы. СВ. Горюнов
Глава 30. Острый и хронический парапроктит. Г.И. Воробьёв, Л.А. Благодарный
Глава 31. Мастит. А.П. Чадаев, А.А. Зверев
Глава 32. Пюйные заболевания кисти. АЛ. Чадаев, М.С Алексеев
Глава 33. Пюйно-некротические поражения стопы. СВ. Лисин, А.Д. Климиашвили
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция. Б.И. Алъперовж
Глава 35. Специфическая хирургическая инфекция. Т.В. Семёнова, НА. Кузнецов
РАЗДЕЛ III. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Глава 36. Пюйная инфекция костей и суставов. Ю.А. Амиросланов, А.М. Светухин
Глава 37. Диагностика и лечение новообразований кожи. В.А. Петухов
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний мягких тканей и придатков кожи.
В.А. Петухов

ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые гитатели!
Перед вами руководство, предназначенное для постдипломного
обучения врачей, то есть для интернов, ординаторов и аспирантов, которые
только приступают к практической хирургии, имея за плечами
институтский багаж знаний. В его создании приняли участие ведущие
российские клиницисты, осознающие, что от первых шагов на хирургическом
поприще во многом зависит профессиональная судьба их молодых коллег,
жизнь и здоровье пациентов, а в конечном счёте и уровень всей
российской хирургии. Вот почему авторы сочли крайне важным, чтобы с самого
начала врачебной практики их ученики имели некий компас или, если
хотите, путеводитель, который позволил бы им хорошо ориентироваться
в различных областях хирургии, безбрежном море специальной
литературы, изобилующей прямо противоположными мнениями и подчас
взаимоисключающими рекомендациями, способными поставить в тупик даже
опытных клиницистов. Это издание не только не исключает
использование врачами известных руководств по отдельным разделам хирургии —
оно предполагает последующее их тщательное изучение! Вместе с тем
настоящее руководство должно способствовать формированию у наших
учеников чёткой системы хирургических знаний, сочетающих
проверенные временем незыблемые каноны нашей специальности и современные
подходы к диагностике и лечению заболеваний, при которых решающую
роль играет хирургия.
По нашему мнению, данное руководство должно быть востребовано не
только начинающими хирургами, но и студентами и субординаторами,
которые решили связать свою жизнь с хирургической практикой, а также
представителями других специальностей. Поэтому авторы постарались,
чтобы оно было написано не заумно и не скучно, но просто, логично и
лаконично. Полагаем, что руководство будет полезно и для опытных
хирургов, специализирующихся в различных сферах нашей профессии, как
справочное пособие по общим вопросам и смежным областям хирургии.
Главные редакторы:
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН
B.C. Савельев
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН
А.И. Кириенко

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
ГЛАВНЫЕ РЕДАКТОРЫ
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР ТОМА
Петухов Виталий Анатольевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Агаджанов Вадим Гамлетович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Апарцин Константин Анатольевич — д-р мед. наук, проф., зам. директора
Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН
Благодарный Леонид Алексеевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
проктологии РМАПО
Бурневич Славомир Збигневич — д-р мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ, зам. главного врача по хирургии ГКБ
№ 1 им. Н.И. Пирогова
Быков Игорь Игоревич — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Вишневский Владимир Александрович — д-р мед. наук, проф.,
руководитель отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Воробьёв Геннадий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Государственного научного центра колопроктологии
Готье Сергей Владимирович — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, директор
НИИ трансплантологии искусственных органов им. В.И. Шумакова
Григорьев Евгений Георгиевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
директор Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО
РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского
государственного медицинского университета
Давыдов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
директор Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина,
президент РАМН
Евдокимов Анатолий Георгиевич — канд. мед. наук, доцент, врач сосудистого
отделения Медицинского центра управления делами Президента РФ
Ерамишанцев Александр Константинович — д-р мед. наук, проф.
отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Ермолов Александр Сергеевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
почётный директор Института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ

8 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Киценко Евгений Александрович — д-р мед. наук, ведущий научный
сотрудник отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Кубышкин Валерий Алексеевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
заведующий кафедрой общей хирургии лечебного факультета МГМСУ
Кузнецов Николай Алексеевич — д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой
общей хирургии лечебного факультета РГМУ
Майстренко Николай Анатольевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор.
РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии им. С.П. Фёдорова ВМА
Министерства обороны РФ
Матюшенко Алексей Адамович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Михалёв Александр Иванович — канд. мед. наук, доцент, заведующий
хирургическим отделением ГКБ № 31
Мыльников Андрей Геннадьевич — канд. мед. наук, доцент кафедры
госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РГМУ
Назаренко Нина Александровна — д-р мед. наук, старший научный
сотрудник отделения хирургии печени и поджелудочной железы Института хирургии
им. А.В. Вишневского
Ольшанский Владимир Олегович — д-р мед. наук, проф., ведущий
научный сотрудник отделения микрохирургии и опухолей головы и шеи, МНИОИ
им. П.А. Герцена
Панцырев Юрий Михайлович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры госпитальной хирургии № 2, заведующий лабораторией хирургической
гастроэнтерологии и эндоскопии РГМУ
Петухов Виталий Анатольевич — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Подачин Пётр Викторович — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Прудков Михаил Иосифович - д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой
хирургических болезней ФПК и ПП Уральской медицинской академии
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Семиков Василий Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской
хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Сон Денис Алексеевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Тер-Ованесов Михаил Дмитриевич — д-р мед. наук, старший научный
сотрудник Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина
Фатьянова Анастасия Сергеевна — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Фёдоров Владимир Дмитриевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
директор Института хирургии им. А.В. Вишневского
Филимонов Михаил Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Харитонов Сергей Викторович — д-р мед. наук, профессор кафедры общей
хирургии лечебного факультета РГМУ
Хоробрых Татьяна Витальевна — д-р мед. наук, проф. кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Черноусое Александр Фёдорович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
заведующий кафедрой факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА
им. И.М. Сеченова

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ 9
Чернякевич Павел Леонидович - канд. мед. наук, заведующий отделением
оперативной эндоскопии ГКБ № 31
Чиссов Валерий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
МНИОИ им. П.А. Герцена
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой госпитальной хирургии № 2 лечебного факультета РГМУ
Шептак Эдуард Андреевич — канд. мед. наук, ассистент кафедры
факультетской хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Шерцингер Александр Георгиевич — д-р мед. наук, проф., заведующий
отделением экстренной хирургии и портальной гипертензии РНЦХ им. акад.
Б.В. Петровского
Шулутко Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой факультетской хирургии № 2 ММА им. И.М. Сеченова
Янкин Павел Львович — врач клиники факультетской хирургии
им. Н.Н. Бурденко ММА им. И.М. Сеченова
Яшков Юрий Иванович — д-р мед. наук, президент общества бариатрических
хирургов, хирург Центра эндохирургии и литотрипсии
МЕНЕДЖЕРЫ ПРОЕКТА
Фатьянова Анастасия Сергеевна — координатор тома
Колода Дмитрий Евгеньевич — руководитель проекта «Национальные
руководства»
Сайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор по развитию ИГ
«ГЭОТАР-Медиа»

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ
И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальные руководства — первая в России серия практических руководств
по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию,
необходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского
образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных
руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие
медицинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых
высокотехнологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного
повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его
профессиональной жизни. Данная задача решается системой последипломного
образования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро
возрастающий объём научной медицинской информации предъявляет особые
требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно
с учётом внедряющихся в широкую клиническую практику достижений медицины,
основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей
и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным
потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мер по их обеспечению, которые были
предприняты при подготовке национального руководства по клинической хирургии.
КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе
руководителя и менеджеров.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными
специалистами: руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и
медицинское оборудование.
В результате разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их
последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям;
утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией в области хирургии,
необходимой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно
повысить качество специализированной медицинской помощи в Российской
Федерации.
ЗАДАЧИ
• Проанализировать все современные источники достоверной
высококачественной информации.
• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учётом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
¦ клинические рекомендации;
¦ диагностические методы;
^ немедикаментозные методы лечения;
^ лекарственные средства.
• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям
к национальному руководству по отдельной специальности.

МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство по клинической хирургии предназначено врачам-
хирургам, врачам общей практики, а также ординаторам, интернам и студентам
старших курсов.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем,
поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование,
независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов
(специалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители
лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых
компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее
улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Как и все книги серии, национальное руководство по клинической хирургии
включает описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомических
форм заболевания с особенностями у разных групп пациентов.
РАЗРАБОТЧИКИ
• Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники научно-
исследовательских учреждений России, руководители кафедр.
• Главные редакторы — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН и РАН Виктор
Сергеевич Савельев; д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН Александр Иванович
Кириенко.
• Научные редакторы и рецензенты — ведущие хирурги России.
• Редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в
издательстве не менее 5 лет.
• Руководители проекта — опыт руководства проектами с большим числом
участников при ограниченных сроках выпуска, владение методологией
создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи,
инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники
информации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержания.
В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать
эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках информации,
недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены
международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые
проверялись редакторами издательства по Государственному реестру
лекарственных средств (по состоянию на 1 июля 2008). В требованиях к авторам-составителям
было подчёркнуто, что материалы должны кратко и конкретно отвечать на
клинические вопросы. После редактирования текст согласовывали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств
и медицинской техники.
РЕЗУЛЬТАТ
Национальное руководство по клинической хирургии в удобной и доступной
форме содержит всю информацию, необходимую для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по хирургии.
Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно
пересматриваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года.

12 МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
РЕКЛАМА
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчёркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счёте обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах
руководства.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом
издании представлена в следующих видах:
1) цветные рекламные вставки;
2) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
3) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования
лекарственных средств.
КОМПАКТ-ДИСК - ЭЛЕКТРОННОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ К НАЦИОНАЛЬНОМУ РУКОВОДСТВУ
Каждый экземпляр национального руководства снабжён бесплатным
электронным приложением на компакт-диске. Электронное приложение содержит учебные
фильмы, фрагменты операций, диагностические шкалы, медицинские
калькуляторы, фармакологический справочник и другие дополнительные материалы (см.
«Содержание компакт-диска»).
КОМПАКТ-ДИСК «КОНСУЛЬТАНТ ВРАЧА. КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ»
В рамках проекта «Клиническая хирургия. Национальное руководство» также
подготовлена электронная информационно-образовательная система
«Консультант врача. Клиническая хирургия» (на компакт-диске). Система содержит полный
текст национального руководства, фармакологический справочник,
диагностические шкалы, стандарты медицинской помощи, утверждённые Минздравсоц-
развития России, раздел «Обучение пациентов» и другие дополнительные
материалы. Программа снабжена уникальной системой поиска. Информацию об
электронной информационной системе «Консультант врача. Клиническая
хирургия» можно получить по тел.: D95) 228-09-74, 228-99-75; по электронной почте:
bookpost@geotar.ru, а также на интернет-сайте www.geotar.ru.
ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
Руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для
практической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения о
диагностике и лечении хирургических болезней. Все приведённые материалы
рекомендованы ведущими научно-исследовательскими институтами. Национальное руководство
по клинической хирургии будет регулярно пересматриваться и обновляться не реже
одного раза в 3-4 года. Замечания и пожелания по подготовке национального
руководства по клинической хирургии можно направлять по адресу издательской
группы «ГЭОТАР-Медиа»: 119435, ул. Малая Пироговская, 1а; электронный адрес: info@
asmok.ru. Дополнительную информацию о проекте «Национальные руководства»
можно получить на интернет-сайте: http://nr.asmok.ru.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЛТ — аланинтрансаминаза
АПУД(-система) (англ. APUD — amine precursor uptake and decarboxilatiori) —
совокупность эндокринных клеток, секретирующих пептидные гормоны и
расположенных в различных органах
ACT — аспарагинтрансаминаза
АФП — альфа-фетопротеин
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание
ДТЗ — диффузный токсический зоб
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКК — желудочно-кишечное кровотечение
ИЛ — интерлейкин
ИМТ — индекс массы тела
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
МЭН — синдром множественных эндокринных неоплазий
НЯК — неспецифический язвенный колит
ОЦК — объём циркулирующей крови
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретённого иммунодефицита
Т3 — трийодтиронин
Т4 — тироксин
ТАБ — тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия
ТТГ — тиреотропный гормон
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФНО — фактор некроза опухолей
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ — электрокардиография
ЭПСТ — эндоскопическая папиллосфинктеротомия
ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
ЯК — язвенный колит
APACHE (англ. acute physiology and chronic health evaluation) — шкала оценки острых
и хронических функциональных изменений
СЕА — канцероэмбриональный антиген
Th - Т-хелпер
TIPS (англ. transjugular intrahepatic portosystemic shunt) — трансъюгулярный внутри-
печёночный портосистемный шунт

РАЗДЕЛ
ЭНДОКРИННАЯ
Глава 39. Доброкачественные заболевания
щитовидной и паращитовидных желёз
Глава 40. Рак щитовидной железы
Глава 41. Опухоли надпочечников
Глава 42. Каротидная хемодектома

Глава 39
Доброкачественные
заболевания щитовидной
¦¦
и паращитовидных желез
Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидных
желёз как эндокринных органов со сложной морфофункциональной
структурой разнообразны по этиологии, патогенезу и клинической
картине. В их основе лежат аномалии развития, гиперпластические,
неопластические и аутоиммунные процессы.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Врождённые аномалии развития щитовидной железы:
¦ аплазия и гипоплазия;
з> эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб, зоб яичника);
¦ незаращение щитоязычного протока (срединные кисты
и свищи шеи).
• Эндемический зоб с разделением:
По степени увелигения щитовидной железы:
0 — железа нормальной величины, не видна и не пальпируется;
1 — железа отчетливо пальпируется, но незаметна при
глотании;
II — железа пальпируется и видна при глотании;
III — увеличенная железа хорошо заметна при осмотре,
«толстая шея»;
IV — железа значительно изменяет форму шеи, возможно сдав-
ление соседних органов, чаще всего смещение трахеи;
V — железа очень больших размеров, занимает большую часть
передней поверхности шеи, что нередко сопровождается
сдавлением трахеи и пищевода с нарушением дыхания и
глотания.
По форме: диффузный, узловой (многоузловой), смешанный.
По функциональному состоянию: эутиреоидный, гипотиреоид-
ный, гипертиреоидный (тиреотоксический). Тиреотоксикоз:
легкого течения, средней тяжести, тяжёлого течения.
• Спорадический зоб (с разделением как при эндемическом
зобе).
• Доброкачественные опухоли: фолликулярная аденома.

16 эндокринная хирургия
• Аутоиммунные заболевания:
-Ф- диффузный токсический зоб;
- тиреоидит (зоб) Хасимото;
- тиреоидит (зоб) Риделя.
• Воспалительные заболевания:
«Ф- острый тиреоидит (струмит);
¦ подострый тиреоидит де Кервена;
- безболевой тиреоидит;
- специфические инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис),
грибковые (актиномикоз), паразитарные (эхинококк) и другие редкие
(амилоидоз, саркоидоз) заболевания.
Эндемический и спорадический зоб
КОДЫПОМКБ-10
Е01. Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и
сходные состояния.
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной
недостаточностью.
Е01.1. Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной
недостаточностью.
Е01.2. Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточ-
нённый.
Е04. Другие формы нетоксического зоба.
Е04.0. Нетоксический диффузный зоб.
Е04.1. Нетоксический одноузловой зоб.
Е04.2. Нетоксический многоузловой зоб.
Е04.8. Другие уточнённые формы нетоксического зоба.
Е04.9. Нетоксический зоб неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Зоб — чрезвычайно распространённое заболевание. По данным Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 300 млн человек больны
эндемическим зобом, в том числе в России — более 1 млн.
В регионах с достаточным содержанием йода в почве частота зоба среди
населения не превышает 5%, при этом чаще болеют женщины (индекс Ленса —
соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1:12). В условиях дефицита
йода распространённость зоба может достигать 90%, а соотношение мужчин и
женщин выравнивается.
Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования.
При пальпации в неэндемичных областях узловые образования в щитовидной
железе обнаруживают у 4-7% взрослого населения, а при ультразвуковом
исследовании (УЗИ) - у 10-20%.
ПРОФИЛАКТИКА
Более или менее выраженный дефицит йода характерен почти для всех
регионов России. Это обусловливает необходимость массовой йодной профилактики, в
первую очередь, путём йодирования соли. Населению следует разъяснять
преимущества употребления в пищу именно её. Для индивидуальной профилактики в
особых группах населения (подростки, беременные, кормящие) и у лиц с I—III
степенями зоба следует назначать таблетированные йодсодержащие препараты
(калия йодид 100 и 200 мкг) с учётом суточной потребности организма в йоде
(для взрослых — 200 мкг). Вместе с тем препараты йода нельзя назначать при
гиперфункции щитовидной железы. Необходимо также соблюдать осторожность

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 17
в назначении йода пожилым больным с многоузловым зобом, особенно если они
принимают йод содержащие антиаритмические препараты (амиодарон), так как
избыток йода может привести к йодиндуцированному тиреотоксикозу.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Регуляция функции щитовидной железы, как и других эндокринных органов,
подчинена механизму обратной связи. Согласно общепризнанной концепции
возникновения эндемического зоба, дефицит йода приводит к снижению синтеза
тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тетрайодтиронина — Т3 и Т4), что по
механизму обратной связи увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ)
гипофизом. В результате развивается гипертрофия щитовидной железы, которая
при сохраняющемся дефиците йода не может восполнить недостатка тиреоидных
гормонов и в условиях продолжающейся тиреотропной стимуляции становится не
компенсаторной, но патологической.
В результате тиреотропной стимуляции неизбежно развивается
компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, восполняющая недостаток тиреоидных
гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное
равновесие. Однако при продолжающемся воздействии первичных
этиологических факторов равновесие нарушается и наступает новый виток тиреотропной
стимуляции. Известны 2 механизма гипертрофии щитовидной железы при
дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и
пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный, клеточный,
пролиферирующий зоб). Обычно эти процессы протекают одновременно и
развивается пролиферирующий коллоидный зоб.
Иногда отдельные тиреоциты приобретают повышенную чувствительность
к стимулирующим влияниям и пролиферируют быстрее других — так
формируется эутиреоидный узловой, а чаще многоузловой пролиферирующий макро-
микрофолликулярный коллоидный зоб. В случае выявления одиночного узла
более глубокое обследование, включающее УЗИ, как правило, позволяет
обнаружить и другие, меньшие по размеру узловые образования, поэтому узловой зоб
можно рассматривать как вариант многоузлового.
Представленная теория убедительно объясняет механизм образования
эндемического зоба в регионах с недостаточным содержанием йода в почве — так
называемых биогеохимических провинциях, эндемичных по зобу. Между тем зоб может
развиваться и при нормальном содержании йода в почве, тогда его называют
спорадическим. Он связан с врождёнными (генетические дефекты окислительных
ферментов) или приобретёнными (нарушения всасывания в желудочно-кишечном
тракте) изменениями метаболизма йода, с влиянием ТТГ-подобных факторов и
иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не
влияющих на её функциональное состояние.
Длительное время увеличенная щитовидная железа не оказывает
патологического влияния на организм. Ещё академик А.И. Абрикосов говорил, что
«большинство зобов не имеют какого-либо патологического значения, за исключением
тех, что обезображивают шею больного». Однако с течением времени зоб может
достичь таких размеров, что начинает смещать и сдавливать окружающие органы
и вызывает трахеомаляцию. По мере роста отдельные узлы сливаются друг с
другом, формируя конгломератный узловой зоб. Особенно опасно опускание такого
конгломерата за грудину и ключицу с формированием загрудинного зоба. В этом
случае особенно велика вероятность сдавления трахеи с внезапным развитием
острой дыхательной недостаточности.
Патологическое значение зоба не исчерпывается только компрессионным
синдромом. В отдельных активно делящихся тиреащитах нНЗД№??ШсЯтак
называемые активирующие мутации. В результате этих проде^де ДЭД9ЙВД?&^ТКИ могут

18
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба
Дефицит йода
ТТГ-стимуляция
Диффузный
эутиреоидный
зоб
Рост
Компрессия
(IV и V степень
увеличения)
Нарушения в иммунной системе
ТТГ-подобные факторы
Узловой
эутиреоидный
зоб
Узловой
(многоузловой)
эутиреоидный зоб
Функциональная автономия
(компенсированная, декомпенсированная)
I
Тиреотоксикоз
Рис. 39-1. Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба (схема).
приобретать свойства автономии, которая проявляется как независимой от
эффектов ТТГ секрецией тиреоидных гормонов (функциональная автономия
щитовидной железы), так и их бесконтрольным делением и ростом (неоплазия). Развитие
функциональной автономии в виде токсического зоба можно рассматривать как
конечный этап естественного морфогенеза эутиреоидного зоба — вероятность
развития токсического зоба в течение жизни у больных узловым и многоузловым
эутиреоидным зобом составляет около 10%. Напротив, возможность малигниза-
ции узлового пролиферирующего коллоидного зоба сомнительна. Более того, в
последние десятилетия появились исследования, в которых доказывается
невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба (рис. 39-1).
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
При небольших размерах зоба пациенты, как правило, не предъявляют жалоб,
и узловые образования можно обнаружить лишь случайно — при пальпации
или при проведении УЗИ во время диспансерных осмотров. На рис. 39-2
представлены ультразвуковая сканограмма щитовидной железы и схема анатомо-
топографических ориентиров в норме.
При отсутствии компрессионного синдрома единственной жалобой пациента
может быть ощущение дискомфорта в области шеи или косметический дефект.
Жалобы на одышку и дисфагию появляются при зобе больших размеров или при
загрудинной локализации узлов. Анамнестические данные обычно
свидетельствуют о медленном росте узловых образований: с момента обнаружения зоба до
обращения к хирургу часто проходит много лет. Такие анамнестические сведения, как

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
19
Грудиноподъязычная и
грудинощитовидная мышцы
Груди но-ключично-
сосцевидная мышца
Перешеек щитовидной
железы
Трахея
Доля
щитовидной
железы
Длинная
мышца шеи
Позвоночник
"•¦>*ЙА
Внутренняя
яремная вена
Общая сонная
артерия
Пищевод
Рис. 39-2. Ультразвуковая сканограмма щитовидной железы в норме (а) и схема анатомо-
топографических ориентиров (б).
быстрый рост ранее существовавшего узла, появление нового узла у детей и лиц
пожилого возраста, особенно мужского пола, воздействие низких доз радиации
в прошлом, должны навести врача на мысль о злокачественной опухоли.
Осмотр позволяет обнаружить симметричное или асимметричное,
соответствующее локализации узлового образования, увеличение щитовидной железы.
При больших размерах зоба возможна деформация передней поверхности шеи.
Одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и передней грудной
стенки свидетельствуют о компрессионном синдроме, обусловленном загрудинной
локализацией зоба.
При пальпации можно определить количество узлов, их размеры, локализацию,
консистенцию, подвижность и характер поверхности. Пациент садится спиной к
врачу, немного наклонив голову вперёд для расслабления мышц шеи (рис. 39-3).
Врач большими пальцами обхватывает шею пациента сзади, а остальными
пальцами пальпирует обе доли щитовидной железы.
При загрудинном зобе пальпацию производят в положении пациента лёжа,
подложив ему под плечи валик. Если при этом нижние полюсы долей щитовидной
железы поднимаются выше уровня ключиц и оказываются доступны пальпации,
хирург может быть уверен, что зоб удастся удалить из шейного доступа, не
прибегая к стернотомии.
Считают, что при пальпации можно обнаружить узловые образования
размерами не менее 1 см в диаметре. Они, как правило, имеют эластическую
консистенцию, ровную и гладкую поверхность, подвижны, не спаяны с окружающими
тканями, при глотании смещаются содружественно с трахеей. Повышенная плотность

20
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 39-3. Методика пальпации
щитовидной железы. Для
расслабления мышц шеи голова
больного должна быть наклонена вперед
и вниз (фото момента
исследования).
узлов, ограниченная подвижность и бугристая поверхность заставляют
думать о злокачественной опухоли. Однако следует иметь в виду, что и узловой
зоб при длительном существовании может приобретать повышенную плотность
вследствие развития склеротических процессов.
Пальпировать следует не только саму щитовидную железу, но и шейные
лимфатические узлы, так как большинство злокачественных опухолей щитовидной
железы склонны к лимфогенному метастазированию.
Лабораторные и инструментальные методы
Лабораторные и инструментальные методы исследования в значительной
степени помогают подтвердить диагноз и установить степень распространённости
патологического процесса.
Радиоиммунный анализ свободных фракций Т3 и Т4, а также ТТГ в сыворотке
крови позволяет определить функциональное состояние щитовидной железы.
Нормальная концентрация в сыворотке крови свободного Т3 составляет 2,5-
5,8 нг/мл, свободного Т4 - 11,5- 23 нг/мл, ТТГ - 0,17-4,05 мМЕ/мл.
УЗИ щитовидной железы проводят линейными датчиками с частотой не менее
7,5 мПд. Этот легкодоступный и абсолютно неинвазивный метод исследования
позволяет различить солидные и кистозные узловые образования, определить
количество, локализацию и размеры узловых образований, что даёт возможность
решать вопросы лечебной тактики и планировать объём оперативного
вмешательства. Кроме того, опытный специалист может с достаточно высокой вероятностью
заподозрить злокачественную опухоль.
Радионуклидное исследование основано на избирательном захвате тиреоцита-
ми радиоизотопов 1311 или "Тс. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы
имеет весьма ограниченное значение при многоузловом эутиреоидном зобе, так
как не приносит дополнительной диагностической информации (обычно
выявляют «холодные» узлы — зоны со сниженным накоплением радиофармпрепарата)
(рис. 39-4) и в настоящее время практически полностью вытеснено УЗИ.
Рентгенологические методы исследования информативны при зобе больших
размеров и компрессионном синдроме. Обзорная рентгенография органов
грудной клетки и трахеи в прямой и боковой проекциях позволяет выявить девиацию
трахеи и сужение её просвета. При загрудинном зобе на рентгенограммах заметно
расширение тени средостения, которая переходит на шею и сливается с тенью
щитовидной железы. Рентгенография пищевода с барием даёт возможность
обнаружить смещение и сдавление пищевода зобом (рис. 39-5).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
21
Ж
Рис. 39-4. Радионуклидная сканограмма щитовидной железы при узловом зобе. Определяется зона
отсутствия накопления радиофармпрепарата — «холодный» узел.
в
Рис. 39-5. Расширение тени средостения и смещение пищевода при загрудинном зобе.
Рентгенограммы грудной клетки в прямой (а) и боковой (б, в) проекциях.

22 эндокринная хирургия
КТ и МРТ не являются рутинными методами диагностики зоба в силу высокой
стоимости и малодоступности соответствующей аппаратуры, а также наличия
более простых и высокоинформативных методов исследования (УЗИ). Однако в
диагностике загрудинного зоба эти методы исследования иногда могут оказать
неоценимую услугу.
Дифференциальная диагностика
Узловой пролиферирующий коллоидный зоб следует дифференцировать от
других заболеваний, которые проявляются в виде узловых образований (узлов)
щитовидной железы.
Под термином «узел» в клинической практике подразумевают очаговое
образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу,
определяемое пальпаторно или с помощью любого другого метода
исследования. Следует чётко различать морфологический и клинический термины
«узловой зоб». Под морфологическим термином «узловой зоб» подразумевают
любое узловое образование щитовидной железы, которое появилось вследствие
избыточного накопления коллоида в фолликулах и гиперплазии фолликулярного
эпителия, то есть узловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный
коллоидный зоб. Клиническое же понятие «узловой зоб» — собирательное.
Помимо пролиферирующего макро-микрофолликулярного коллоидного зоба,
под маской узловых образований скрываются различные по происхождению и
морфологическому строению заболевания щитовидной железы: фолликулярная
аденома, узловая форма аутоиммунного тиреоидита, кисты и злокачественные
опухоли. Среди всех форм узловых заболеваний щитовидной железы на долю
узлового пролиферирующего коллоидного зоба приходится около 65-70%,
фолликулярных аденом — 10-15%, рака — 5-10%, кист — 2-4%, узловой формы
аутоиммунного тиреоидита — около 1%.
Повсеместное распространение УЗИ существенно расширило возможности
выявления узловых образований щитовидной железы. Прежде всего, речь идёт о
небольших по размеру, непальпируемых узловых образованиях менее 1 см в
диаметре, выявляемых чаще всего случайно при профилактических ультразвуковых
обследованиях. В большинстве случаев это проявления узлового эутиреоидного
пролиферирующего коллоидного зоба, не оказывающие отрицательного влияния
на здоровье пациента. Однако под маской таких узловых образований могут
скрываться злокачественные опухоли на ранних стадиях своего развития!
Именно поэтому столь важна дифференциальная диагностика узловых
образований любых размеров — нельзя лечить «узел», необходимо чётко сформулировать
морфологический диагноз.
Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, служит
тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ с
последующим цитологическим исследованием пунктата (рис. 39-6). ТАБ проста в
исполнении, не имеет противопоказаний, не требует специальной подготовки и
её хорошо переносят больные. Комплекс методов УЗИ и ТАБ считают «золотым
стандартом» в диагностике морфологической природы солитарных узловых
поражений щитовидной железы. Точность метода достигает 95-98%.
При многоузловой форме поражения метод менее информативен из-за
невозможности подвергнуть биопсии множество узловых образований, поэтому
пунктируют только узловые образования, подозрительные по данным УЗИ на
злокачественную опухоль (гипоэхогенные, с нечёткими контурами).
В диагнозе должны быть отражены форма зоба, функциональное состояние
и степень увеличения щитовидной железы, а при распространении за грудину —
локализация (шейно-загрудинный).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
23
Рис. 39-6. Пункционная биопсия узлового образования
щитовидной железы под контролем УЗИ (схема).
Примеры формулировки диагноза
• Узловой эутиреоидный зоб II степени.
• Смешанный гипертиреоидный зоб II степени.
• Многоузловой шейно-загрудинный эутиреоидный зоб II степени.
Следует отметить, что в диагнозе слова «пролиферирующий» и «коллоидный»,
как правило, опускают, подразумевая совпадение клинического и
морфологического терминов «узловой зоб».
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Показания. В связи с изменением представлений о патогенезе узлового проли-
ферирующего коллоидного зоба, как йоддефицитного заболевания, существенно
изменилась и лечебная тактика. Показания к оперативному лечению значительно
сужены, так как «узловой зоб» более не считают облигатным предраком, а
возможности цитологической диагностики очень высоки. Операция показана в
следующих случаях:
• при компрессионном синдроме;
^ шейно-загрудинном зобе (вследствие опасности сдавления трахеи и развития
острой дыхательной недостаточности);
• быстром росте узла;
^ невозможности исключения злокачественной опухоли.

24 эндокринная хирургия
Операция целесообразна также при наличии крупных узлов, превышающих
3 см в диаметре, поскольку дальнейший их рост рано или поздно приведёт к
компрессионному синдрому. Это может случиться в пожилом возрасте, когда
состояние больного будет отягощено сопутствующими заболеваниями и операция будет
связана с высоким риском.
Техника операции. Операцию выполняют под интубационным наркозом. При
чёткой цитологической верификации доброкачественного характера процесса
операцию выполняют по субфасциальной методике О.В. Николаева. Разрезом
Кохера в поперечном направлении, на 1,5-2 см выше яремной вырезки, обычно
в пределах грудино-ключично-сосцевидных мышц, рассекают кожу и
подкожный жировой слой. Кровотечение из мелких сосудов останавливают с помощью
электрокоагулятора. Рассекают подкожную мышцу и между двумя зажимами
последовательно рассекают и перевязывают поверхностные вены шеи. Грудино-
ключично-сосцевидные мышцы тупым путём отсепаровывают от коротких мышц
шеи, последние разъединяют по средней линии, тупым путём отделяют от
подлежащей щитовидной железы, поднимают и разводят в стороны крючками Фарабефа
или пересекают между двумя зажимами Кохера.
Все манипуляции по мобилизации щитовидной железы проводят между
висцеральным и париетальным листками IV фасции шеи, висцеральный листок которой
образует собственную капсулу органа. Сначала перевязывают срединные сосуды,
подходящие к щитовидной железе снизу, и строго по передней поверхности трахеи
между изогнутыми зажимами рассекают перешеек щитовидной железы. Затем
кровоостанавливающие зажимы накладывают на ветви нижней и верхней
щитовидной артерий и вен как можно ближе к самой железе, чтобы не нарушить
кровоснабжение паращитовидных желёз. При этом париетальный листок IV фасции
шеи смещается кнаружи и возвратные гортанные нервы остаются вне зоны
операции. Особенно осторожно следует выполнять манипуляции у задней поверхности
доли в верхней её трети, где в составе связки Бери подходит к гортани возвратный
гортанный нерв. В этой «опасной зоне» при резекции доли целесообразно
оставлять пластинку ткани железы. При шейно-загрудинном зобе после
предварительной перевязки ветвей нижней щитовидной артерии можно осторожно вывихнуть
рукой узлы из средостения без особого риска разрыва сосудов и кровотечения, так
как всё кровоснабжение щитовидной железы осуществляется на уровне шеи.
Объём вмешательства. Щитовидная железа — важный эндокринный орган,
продуцирующий необходимые для жизнедеятельности организма гормоны, поэтому
неизменённую ткань железы важно сохранить. С другой стороны, оставленная ткань
может стать источником рецидива заболевания. Поэтому операция должна быть по
возможности органосберегающей и в то же время достаточно радикальной,
направленной на удаление всей поражённой узловым процессом паренхимы щитовидной
железы. В случае поражения одной доли щитовидной железы допустима резекция
доли, однако в целях профилактики рецидива целесообразнее выполнять удаление
всей доли — гемитиреоидэктомию. При поражении обеих долей показана
субтотальная резекция щитовидной железы или гемитиреоидэктомия с резекцией
контрлатеральной доли. Тиреоидэктомию выполняют лишь в крайних случаях, когда узловые
образования полностью замещают всю паренхиму щитовидной железы.
Операцию заканчивают тщательным контролем гемостаза, послойным
ушиванием раны, активным дренированием образовавшейся полости по Редону и
наложением танталовых клипс на кожу. Дренаж удаляют в первый день после
операции, а клипсы с кожи снимают на 3-4-е сут.
Послеоперационные осложнения и рецидивы
Кровотечение — самое грозное послеоперационное осложнение, риск которого
наиболее высок в первые 2-4 ч после операции. Кровотечение чаще всего обуслов-

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 25
лено соскальзыванием лигатуры с перевязанного сосуда. Даже при минимальной
кровопотере больной может погибнуть от асфиксии вследствие сдавления
возвратных гортанных нервов гематомой и смыкания голосовых связок. Таким образом,
в клинической картине на первый план выступают симптомы дыхательной
недостаточности, а не кровопотери. В таких случаях необходима срочная повторная
интубация, ревизия раны и перевязка кровоточащего сосуда.
Травма возвратного гортанного нерва. Повреждение одного гортанного
нерва проявляется осиплостью голоса, афонией и «лающим» кашлем. При травме
двух гортанных нервов развиваются паралич голосовых связок и асфиксия, что
требует экстренной трахеостомии и длительного последующего лечения
совместно с фониатром. Голос восстанавливается обычно не ранее чем через 6 мес после
операции.
Послеоперационный гипопаратиреоз. Осложнение связано с удалением
паращитовидных желёз или нарушением их питания вследствие перевязки
сосудов или развития отёка в зоне операции. В зависимости от механизма травмы и
количества поврежденных желёз гипопаратиреоз может быть латентным или
клинически выраженным, временным или стойким. Проявляется он парестезиями, а в
тяжёлых случаях — судорожным синдромом, наиболее ярко выраженным в 1-4-е
сутки после операции. В сыворотке крови при этом значительно снижен уровень
общего и ионизированного кальция. Как правило, выражен симптом Хвостека —
сокращение мышц носогубного треугольника при поколачивании по скуловой
дуге. Проводят заместительную терапию препаратами кальция (кальция хлорид,
кальция глюконат внутривенно), лучше в сочетании с витамином D.
Рецидивы. После операции у пациентов, как правило, развивается гипотиреоз,
приводящий к усиленной тиреотропной стимуляции и развитию рецидивов
заболевания. Доказано, что после гемитиреоидэктомии уровень ТТГ обычно
повышается через 3-4 нед, а после расширенных хирургических вмешательств — через
1-2 нед. Именно в эти сроки следует назначить заместительную терапию
препаратами тиреоидных гормонов (левотироксин натрия) в сочетании с препаратами
йода (калия йодид) или комбинированными препаратами (йодтирокс*, тирео-
комб*). Дозу подбирают под контролем анализа крови на ТТГ и Т4.
При развившемся рецидиве подход к хирургическому лечению должен быть
более сдержанным, так как нарушенные в результате первой операции анатомо-
топографические взаимоотношения повышают вероятность осложнений. В случае
развития рецидива заболевания показанием к операции может служить лишь
компрессионный синдром.
Примерные сроки нетрудоспособности и дальнейшее ведение
Трудоспособность пациентов восстанавливается через 1-2 нед после операции.
Больные нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении эндокринолога,
а иногда и в пожизненной заместительной гормональной терапии.
Медикаментозное лечение
При отсутствии показаний к операции показано динамическое наблюдение
с обязательным использованием УЗИ. При росте узла и изменении его эхо-
характеристик целесообразна ТАБ. В условиях йододефицита необходимо
назначение препаратов йода.
В прошлом для сдерживания роста узлов обычно назначали большие дозы
тиреоидных гормонов в надежде подавить продукцию ТТГ. При этом
развивались остеопороз и расстройства сердечно-сосудистой системы. Настало время для
отказа от такого «лечения», так как назначение гормональной терапии при
нормальном гормональном фоне выглядит весьма абсурдным. Лечение узловых форм
эутиреоидного зоба препаратами тиреоидных гормонов патогенетически
необоснованно и малоэффективно, поскольку не более 5% узлов ТТГ-зависимы.

26 эндокринная хирургия
Целесообразность склеротерапии узлового коллоидного зоба этанолом
и показания к ней до сих пор вызывают дискуссии. По мнению одних
исследователей, локальная деструкция узлового образования по эффекту равносильна
энуклеации — при этом сохраняются причины заболевания и неизбежен
рецидив. Другие считают, что метод следует применять при узловых образованиях
небольших размеров для предотвращения их роста. В любом случае метод может
быть использован как альтернатива операции при наличии серьёзных
противопоказаний к ней.
Узловой и многоузловой токсический зоб
Около 10-15% узловых форм зоба приходится на долю токсических зобов.
Однако субклинические формы тиреотоксикоза, вероятно, встречаются чаще. Всё
сказанное выше об узловом эутиреоидном зобе верно и для токсических узловых
форм с той лишь разницей, что заболевание осложняется тиреотоксикозом.
Тиреотоксикоз — это синдром, в основе которого лежат гиперпродукция
и стойкое длительное повышение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в
крови, что приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в
организме.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тиреотоксикоз при узловых формах зоба обусловлен функциональной
автономией щитовидной железы, то есть независимым от влияния ТТГ захватом йода
и продукцией тироксина.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тиреотоксикоз клинически проявляется не сразу. Длительное время
продолжается период компенсации — уровни ТТГ и Т4 остаются в переделах нормы. Однако
при сцинтиграфии в щитовидной железе достаточно рано можно выявить участки
избыточного поглощения радиофармакологического препарата на фоне пока ещё
нормального захвата его окружающей тканью. По мере нарастания степени
автономии происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, подавление
секреции ТТГ и развитие субклинического тиреотоксикоза (сниженный ТТГ при
нормальном Т4). В дальнейшем в результате декомпенсации развивается
выраженный тиреотоксикоз. В крови наблюдается высокий уровень Т4 при низком
содержании ТТГ. При сцинтиграфии окружающая «горячие» зоны тиреоидная ткань
полностью блокирована и не накапливает радиофармакологического препарата.
Тиреотоксикоз принято различать по степени тяжести:
• субклинический (лёгкого течения) — клиническая картина стёртая, однако
частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 80-100 в минуту, можно
выявить слабый тремор рук и психоэмоциональную лабильность; диагноз
устанавливают преимущественно на основании данных гормонального
исследования —уровень ТТГ снижен при нормальных уровнях Т3 и Т4;
• манифестный (средней тяжести) — развёрнутая клиническая картина
тиреотоксикоза: ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое
давление, заметен выраженный тремор рук и похудание до 20% от исходной массы
тела; уровень ТТГ снижен вплоть до полного подавления, уровни Т3 и Т4
повышены;
• осложнённый (тяжёлый) — ЧСС превышает 120 в минуту, характерны
высокое пульсовое давление, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность,
тиреогенная надпочечниковая недостаточность и дистрофические изменения
паренхиматозных органов, масса тела резко снижена вплоть до кахексии; ТТГ
не определяется, уровни Т3 и Т4 очень высоки.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 27
Токсическая аденома щитовидной железы
КОДЫПОМКБ-10
Е05.1. Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Узловой токсический зоб выделен в отдельную нозологическую единицу —
токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании клинической картины тиреотоксикоза в
сочетании с соответствующими гормональными сдвигами, данных пальпации и УЗИ
(выявляется солитарное узловое образование) и результатов радионуклидного
исследования, при котором определяется «горячий» узел на фоне блокированной
ткани щитовидной железы. Следует помнить, что тиреотоксикоз не исключает
наличия злокачественной опухоли, поэтому при подозрении на карциному
показано выполнение ТАБ.
Пример формулировки диагноза
Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести.
В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение токсической аденомы только хирургическое. Выполняют операцию
в объёме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой
тиреостатиками (тиамазол) для достижения эутиреоидного состояния. Объём и
длительность тиреостатической терапии зависят от степени тяжести
тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью
восстанавливается. Тем не менее после оперативного уменьшения объёма тиреоидной ткани
часто развивается гипотиреоз, возникает необходимость в заместительной
гормональной терапии.
После операции необходимы длительное наблюдение у эндокринолога и
контроль гормонального профиля. При наличии серьёзных противопоказаний к
операции может быть применена радиойодтерапия или склеротерапия аденомы 96%
этиловым спиртом. Однако эти методы не лишены недостатков и имеют
ограниченное применение. После лечения радиоактивным йодом развивается тяжёлый
гипотиреоз, кроме того, этот метод весьма дорог. Склеротерапия этанолом
эффективна лишь при небольших аденомах.
Многоузловой токсический зоб
КОД ПО МКБ-10
Е05.2. Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.
ДИАГНОСТИКА
Так же как и при узловом токсическом зобе, диагноз ставят на основании
клинической картины тиреотоксикоза в сочетании с соответствующим изменением
гормонального фона, данных пальпации, УЗИ (выявляют множественные
узловые образования) и результатов радионуклидного сканирования, при котором в
щитовидной железе определяют множественные «горячие» и «тёплые» очаги. В
диагнозе также должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. В ряде
случаев при подозрении на рак показана ТАБ узловых образований.
ЛЕЧЕНИЕ
Показана операция в объёме субтотальной резекции щитовидной железы.
Подготовка к операции и послеоперационное ведение такие же, как и при токси-

28 эндокринная хирургия
ческой аденоме щитовидной железы. При наличии противопоказаний к операции
возможна терапия радиоактивным йодом.
Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб
КОД ПО МКБ-10
Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
Визуальная и пальпаторная оценка размеров щитовидной железы не всегда
позволяет объективно определить размер зоба. Поэтому для диагностики
диффузного нетоксического зоба следует применять УЗИ. Объём доли рассчитывают по
формуле:
V=AxBxCxO,52,
где А — длина; В — толщина; С — ширина доли; 0,52 — поправочный коэффициент
на эллипсоидную форму доли.
Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превышает 18 мл, а для
мужчин — 25 мл. Оперативное лечение показано только при наличии
компрессионного синдрома. В остальных случаях назначают препараты йода.
Киста щитовидной железы
Кисту щитовидной железы можно рассматривать как вариант коллоидного
зоба. Клинически киста проявляется как узловой зоб, однако её следует отличать
от узлового зоба с кистообразованием. Диагноз подтверждают при УЗИ: киста
выглядит как анэхогенное образование округлой формы, с чёткими контурами,
дающее эффект дорсального усиления ультразвука. Небольшие по размеру кисты
не оказывают отрицательного влияния на здоровье пациента и не требуют
лечения. Необходимо лишь наблюдение с повторными УЗИ. При больших размерах
кисты или росте ранее обнаруженной кисты показаны пункция под контролем
УЗИ, аспирация содержимого и склеротерапия этиловым спиртом. Длительно
существующие кисты с толстыми склерозированными стенками и большие
многокамерные кисты после склеротерапии часто рецидивируют — в таком случае при
угрозе развития компрессионного синдрома необходимо оперативное лечение.
Операцию выполняют так же, как и при узловом зобе. Особого внимания
заслуживают кисты с разрастаниями ткани на одной из стенок, что хорошо заметно
при УЗИ. В целях исключения карциномы с кистообразованием показана пункция
солидного участка кистозного образования.
Фолликулярная аденома
КОД ПО МКБ-10
D34. Доброкачественное новообразование щитовидной железы.
Фолликулярная аденома — доброкачественная опухоль щитовидной
железы. Клинически она практически неотличима от узлового эутиреоидного зоба
и диагноз ставят на основании УЗИ и ТАБ. При УЗИ обнаруживают изо- или
гипоэхогенное узловое образование с чёткими контурами. Однако
цитологически фолликулярную аденому трудно отличить от высокодифференцированного
фолликулярного рака, поэтому диагноз ставят в вероятностной форме:
«фолликулярная опухоль, вероятно аденома» или «фолликулярная опухоль, вероятно
рак». Кроме того, фолликулярная аденома может озлокачествляться, поэтому при
установлении такого диагноза всегда показана операция. Минимальный объём
оперативного вмешательства — гемитиреоидэктомия. После операции показана
заместительная гормональная терапия.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 29
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова
болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание,
проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно
увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих
аутоантител.
КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения.
Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц
женского пола.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной
предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ
имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников
пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими
факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания,
беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты
и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как
антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с
ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную
реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате
увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов
оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катабо-
лические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная
слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В
дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая
недостаточность и кахексия.
Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической
консистенции, безболезненная, смещается при глотании.
Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на
органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов,
участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений
заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют
различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.
• Поражение центральной и периферической нервной системы. Под
воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются
повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение
концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна,
тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»),
повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных
рефлексов.

30 эндокринная хирургия
• Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и
верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием
избытка тиреоидных гормонов.
^Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) —
расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной
оболочкой и верхним веком.
¦ Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при
фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между
верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
^ Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся
вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая
полоска склеры.
<> Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
^ Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком
расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц
фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся
и занимают исходное положение.
<$> Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».
Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать
от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не
является проявлением ДТЗ, но часто D0-50%) сочетается с ним. При
эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные
ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения
кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются
отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание
соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно
инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся
необратимыми.
• Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями
глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом.
Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение.
Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки
вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание
приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протру-
зии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
¦ I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
<> II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
-о- III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая
диплопия, атрофия зрительного нерва.
• Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией,
мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии
(«тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные
нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием
гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими
потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного
обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и
ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На
верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум.
Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием
недостаточности коры надпочечников и сниженнием продукции глюкокортикои-
дов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 31
• Поражение органов пищеварительной системы проявляется
неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда
желтухой, которая связана с нарушением функции печени.
• Поражение других желёз
о* Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолическо-
го АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто
появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.
¦ Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы
в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме
максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности —
развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего
сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
<> Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить
дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную
мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова),
а у мужчин — гинекомастию.
• Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при
повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.
• Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается
в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится
отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная
клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также
значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и
сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся
тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной
железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании
выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При
радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного
йода всей щитовидной железой.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений.
В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный,
хирургический и лечение радиоактивным йодом.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для
блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропил-
тиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до
100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата
снижают до поддерживающей E-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного
эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия B5-50 мкг/сут).
Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу
«блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных
препаратов и р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечнико-
вой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю-
кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение
1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет
после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом

32 эндокринная хирургия
объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от
консервативной терапии составляет 50-70%.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от
консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда
трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом
тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.
В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении
больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода,
обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс
подготовки раствором Люголя*. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5
до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина
натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки
включают глюкокортикоиды и плазмаферез.
Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по
О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих
сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно
обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась
тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития
рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении
радиоактивным йодом.
Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный
гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный
исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным
профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная
гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При
отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение
радиоактивным йодом или повторная операция.
Послеоперационные осложнения
Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу
токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока,
достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.
Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой
недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в
крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные
покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают
выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро
развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится
причиной летального исхода.
Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного
отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков,
раствора Люголя р-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной
терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой
недостаточности.
Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только
после компенсации тиреотоксикоза.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение радиоактивным йодом A311) основано на способности р-лучей вызывать
гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением
его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением
функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 33
время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом
лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к
хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение
особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие
заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции
и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.
Тиреоидит Хасимото и Риделя
КОДПОМКБ-10
Е06.3. Аутоиммунный тиреоидит.
Хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото — генетически
детерминированное заболевание, проявляющееся стойким снижением продукции тиреоидных
гормонов под влиянием тиреоидингибирующих антител и в результате
уменьшения объёма ткани, продуцирующей гормоны.
Тиреоидит Риделя (фиброзный тиреоидит) — хроническое заболевание, для
которого характерно замещение нормальной паренхимы щитовидной железы
соединительной тканью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Тиреоидит Хасимото — одно из наиболее частых заболеваний щитовидной
железы и самая частая причина гипотиреоза. Чаще всего заболевание встречается
у женщин после 35-40 лет, причём вероятность его выявления в возрасте старше
60 лет составляет более 10%. Тиреоидит Риделя, напротив, очень редкое
заболевание (<0,1% всех оперированных).
ПАТОГЕНЕЗ
При тиреоидите Хасимото в результате аутоиммунной агрессии происходят
диффузная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами с формированием
лимфоидных фолликулов (лимфоцитарный тиреоидит), деструкция тиреоцитов и
пролиферация фиброзной ткани, замещающей нормальную щитовидную железу.
Короткая фаза гипертиреоза (так называемый хаситоксикоз) связана с
деструкцией клеток фолликулярного эпителия и выбросом в кровь ранее синтезированных
гормонов. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы щитовидной железы
соединительной тканью развивается гипотиреоз.
При тиреоидите Риделя нормальная тиреоидная паренхима замещается
фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани, что приводит к компрессионному
синдрому. Тиреоидит Риделя часто сочетается с медиастинальным и ретропери-
тонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного
фиброзирующего синдрома Ормонда. Согласно другой точке зрения, тиреоидит
Риделя — исход тиреоидита Хасимото.
Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хасимото.
Гипотиреоз при тиреоидите может носить явный (сниженный уровень Т4 и
повышенный — ТТГ) и скрытый (нормальный уровень Т4 и повышенный — ТТГ)
характер.
ДИАГНОСТИКА
При обнаружении клинических симптомов гипотиреоза у женщины средних
лет (отёки лица, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, вялость,
сонливость, ощущение зябкости, запоры, увеличение массы тела) в первую очередь
следует предположить тиреоидит Хасимото. Анализ крови на Т4 и ТТГ подтвердит
гипотиреоз, а выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной перок-
сидазе (микросомальному антигену) свидетельствует в пользу аутоиммунной
природы заболевания.

34 эндокринная хирургия
При гипертрофической форме обе доли щитовидной железы увеличены, часто
асимметрично. При пальпации щитовидная железа, как правило, плотная, но
подвижная и не спаяна с окружающими тканями. Компрессионный синдром
развивается не часто. При УЗИ картина часто напоминает ДТЗ — ткань гипоэхогенная, с
множеством гиперэхогенных прослоек, соответствующих соединительной ткани,
часто можно обнаружить псевдоузлы (скопления лимфоидных фолликулов).
Цитологическое исследование позволяет точно поставить диагноз.
При тиреоидите Риделя щитовидная железа приобретает каменистую
плотность, часто в процесс вовлекаются соседние органы, развивается
компрессионный синдром. Клинически и цитологически заболевание трудно отличить от
злокачественной опухоли.
ЛЕЧЕНИЕ
При тиреоидите Хасимото проводят пожизненную заместительную
гормональную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Операция показана лишь при
зобе больших размеров с компрессионным синдромом или при невозможности
исключения злокачественной опухоли на фоне тиреоидита. Операцию выполняют
в объёме тиреоидэктомии или субтотальной резекции щитовидной железы.
При фиброзном тиреоидите вследствие инвазивного роста и больших
трудностей в морфологической верификации диагноза показана тиреоидэктомия.
При высоком риске повреждения соседних органов ограничиваются частичной
резекцией щитовидной железы, направленной на устранение компрессионного
синдрома.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Острый гнойный тиреоидит
Острый гнойный тиреоидит (струмит) — это абсцесс, обусловленный заносом
бактериальной инфекции в паренхиму щитовидной железы или в кисту
(нагноившаяся киста) гематогенным, лимфогенным или контактным путём из соседних
органов. Развивается на фоне тонзиллита, синусита, пневмонии и других
заболеваний, вызванных стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Опасным
исходом может стать вскрытие абсцесса в средостение (медиастинит), в просвет
трахеи или пищевода.
Для заболевания характерно острое начало: температура повышается до
39-40 °С, появляется боль, иррадиирующая в затылочную область и уши. Гнойный
очаг пальпируется как плотное, резко болезненное образование, кожные покровы
над ним могут быть гиперемированы. Диагноз подтверждают при УЗИ,
обнаруживая полость с неоднородным содержимым.
Лечение заключается в дренировании абсцесса, использовании антисептиков
и антибактериальных препаратов.
Подострый тиреоидит де Кервена
Подострый гранулёматозный тиреоидит де Кервена развивается спустя
непродолжительное время после перенесённой вирусной инфекции. В основе
заболевания лежит деструкция клеток фолликулярного эпителия, в связи с чем в кровь в
избытке поступают ранее синтезированные тиреоидные гормоны и развивается
гипертиреоз. Сравнительно короткая фаза лёгкого гипертиреоза A-2 нед)
сменяется фазой эутиреоза. В более отдалённые сроки, вследствие замещения
поврежденной ткани щитовидной железы соединительной тканью, может развиться
гипотиреоз.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 35
Диагностируют заболевание на основании чёткой связи с вирусной инфекцией
и характерной клинической картины. Доля щитовидной железы увеличивается,
в её проекции появляется сильная боль, иррадиирующая в ухо, челюсть и
затылочную область. Пальпация вызывает резкую болезненность. Температура тела,
как правило, повышается до субфебрильной. При УЗИ ткань щитовидной железы
неоднородна, со множеством участков деструкции. Хотя при цитологическом
исследовании пунктата щитовидной железы и можно обнаружить характерную
морфологическую картину, ТАБ обычно не выполняют вследствие очевидности
диагноза.
Лечение консервативное — назначают глюкокортикоиды и нестероидные
противовоспалительные препараты в высоких дозах на срок до 1-1,5 месяцев.
Интратиреоидное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ позволяет
значительно снизить общую дозу препарата и сократить продолжительность лечения.
Безболевой тиреоидит
Безболевой тиреоидит (послеродовый тиреоидит, «молчащий» тиреоидит)
наблюдается у 3-5% родивших женщин. Заболевание манифестирует через
1-3 мес после родов и проявляется увеличением щитовидной железы и лёгким
транзиторным тиреотоксикозом вследствие деструкции тиреоицитов, который
сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6-8 мес. В связи с
возможным исходом в стойкий гипотиреоз показано наблюдение с контролем уровня
тиреоидных гормонов.
ВРОЖДЁННЫЕ АНОМАЛИИ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Зачаток щитовидной железы возникает на 2-4-й нед внутриутробного
развития из эпителиального тяжа пищеварительной трубки и мигрирует в каудальном
направлении (щитоязычный проток — ductus thyreoglossus). Дистальный конец
зачатка (протока) раздваивается, и из него образуются доли щитовидной
железы, из центрального отдела — перешеек щитовидной железы. Сам щитоязычный
проток в процессе смещения вниз облитерируется. Нарушения в эмбриональной
закладке приводят к эктопической локализации органа. В случае задержки
миграции книзу образуется зоб корня языка, а при смещении ниже уровня шеи — вну-
тригрудной зоб. Если щитоязычный проток не облитерируется, то развиваются
срединный свищ или срединная киста шеи. Боковые свищи и боковые кисты шеи
образуются из 2-го и 3-го жаберных карманов.
Зоб корня языка {struma lingualis)
Заболевание встречается крайне редко — одно наблюдение на 3-4 тыс.
различных форм зоба. Опухолевидное образование в корне языка обнаруживают
при осмотре полости рта и ларингоскопии. При этом в 70% случаев щитовидная
железа на шее отсутствует. Радиоизотопное исследование и пункционная биопсия
подтверждают диагноз.
Высокий риск осложнений (расстройства дыхания и глотания, кровотечение,
тиреотоксикоз), а также высокая склонность к малигнизации обусловливают
необходимость хирургического лечения.
Внутригрудной зоб
Внутригрудной зоб, как правило, локализуется в переднем верхнем
средостении. Встречается достаточно редко, не более 0,1-0,5% всех зобов. Клинические
проявления обусловлены синдромом верхней полой вены, сдавлением трахеи

36 эндокринная хирургия
и пищевода. Особенно опасен «ныряющий» зоб, который в момент внезапного
повышения внутрибрюшного и внутригрудного давления, связанного с кашлем
и другими причинами, может резко переместиться на шею и ущемиться между
рукояткой грудины и трахеей, что неизбежно приведет к её внезапному сдавлению
и асфиксии.
В диагностике внутригрудного зоба большую роль играют рентгенологическое
исследование (расширение тени средостения), радиоизотопное сканирование
(накопление радиофармпрепарата ниже уровня ключицы) и КТ. Компрессионный
синдром и высокий риск малигнизации обусловливают необходимость
оперативного лечения. Хирургический доступ — стернотомия.
Срединные и боковые кисты шеи
Срединные кисты шеи локализуются по средней линии и связаны протоком
с телом подъязычной кости. Боковые кисты шеи чаще всего формируются по
внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. УЗИ помогает
дифференцировать срединные и боковые кисты шеи от кист щитовидной железы и
других образований. Вследствие высокой склонности к малигнизации и большой
вероятности нагноения показано оперативное лечение. Во избежание рецидива
показано удаление кисты вместе со свищевым ходом, который предварительно
может быть прокрашен метиленовым синим. Срединную кисту удаляют вместе
с телом подъязычной кости, где слепо заканчивается свищевой ход.
Аплазия и гипоплазия щитовидной железы
Аплазия и гипоплазия щитовидной железы проявляются гипотиреозом вплоть
до микседемы, что обусловливает необходимость заместительной гормональной
терапии. Диагноз подтверждают при УЗИ и исследовании крови на тиреоидные
гормоны.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ
Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Энгеля-Реглингхаузена, гиперпаратире-
оидная остеодистрофия) развивается при возникновении гормонально-активной
опухоли паращитовидных желёз (солитарная аденома — 80-85% случаев;
множественные аденомы — 2-3%; гиперплазия паращитовидных желёз, чаще
нескольких — 10-12%). Характерна повышенная продукция паратгормона и связанные
с этим поражения костей и почек.
В 95% случаев первичный гиперпаратиреоз имеет спорадический (идиопатиче-
ский), а в 5% — наследственный (семейный) характер.
Гиперпаратиреоз может также быть проявлением одного из синдромов
множественных эндокринных неоплазий (МЭН).
• МЭН-1 — синдром Вермера: сочетание гиперпластического или аденоматоз-
ного поражения паращитовидных желёз с опухолями островкового аппарата
поджелудочной железы и опухолями гипофиза.
• МЭН-2А — синдром Сиппла: сочетание первичного гиперпаратиреоза
с медуллярным раком щитовидной железы и феохромоцитомой.
• МЭН-2Б: сочетание составляющих синдрома МЭН-2А с невромами
слизистых оболочек и комплексом нервно-мышечных и скелетных нарушений.
КОДЫПОМКБ-10
Е21. Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной
[околощитовидной] железы.
Е21.0. Первичный гиперпаратиреоз.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 37
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время выделяют пять клинических форм первичного гиперпара-
тиреоза: костную, почечную, смешанную (почечно-костную), метаболическую
и бессимптомную.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Первичный гиперпаратиреоз более~не считают очень редким заболеванием —
его обнаруживают у 0,1% амбулаторных и стационарных больных. Наиболее
высок уровень заболеваемости в пожилом возрасте, женщины болеют в 4 раза
чаще, чем мужчины. Поскольку основной причиной вторичного гиперпаратиреоза
является хроническая почечная недостаточность (ХПН), то и распространённость
заболевания определяется частотой финальной стадии почечных заболеваний.
ПАТОГЕНЕЗ
Этиология первичного гиперпаратиреоза остаётся неизвестной, однако
патогенетические механизмы развития заболевания изучены хорошо. Повышенная
концентрация паратгормона в первую очередь оказывает влияние на костную систему
и почки. При первичном гиперпаратиреозе усиливается костный метаболизм —
активизируются пролиферация остеокластов и остеобластов, процессы резорбции
и костеобразования. Однако при длительном и стойком повышении паратгормона
процессы резорбции превалируют над костеобразованием, развивается
выраженный системный остеопороз: появляются обширные и множественные очаги
резорбции костей, формируются костные кисты и образования типа гигантокле-
точных опухолей, приводящие к патологическим переломам.
Поражение почек обусловлено канальцевыми эффектами паратгормона —
повышением реабсорбции кальция и снижением реабсорбции фосфора, натрия,
воды и бикарбонатов. В результате развиваются выраженные метаболические
нарушения, нефролитиаз и нефрокальциноз. Рецидивирующий нефролитиаз и
почечную недостаточность можно рассматривать как осложнения первичного
гиперпаратиреоза.
Основными причинами снижения уровня кальция в крови, обусловливающими
развитие вторичного гиперпаратиреоза, считают:
^ХПН (уменьшение образования в почках кальцитриола ведёт к снижению
всасывания кальция в кишечнике);
^ врождённые нарушения метаболизма витамина D3 (дефицит кальцитриола);
о- заболевания желудочно-кишечного тракта (снижение всасывания кальция).
ДИАГНОСТИКА
Своевременное выявление первичного гиперпаратиреоза — сложная, до сих
пор не решённая задача. До 90% случаев заболевания остаются нераспознанными.
Длительное время этих больных лечат урологи и травматологи, а правильный
диагноз часто устанавливают только тогда, когда изменения скелета и поражение
почек уже значительно выражены.
Скрининговое определение концентрации кальция (общего и
ионизированного) в сыворотке крови и УЗИ (выявление объёмного образования за капсулой
щитовидной железы) позволяют заподозрить заболевание и служат основанием
для дальнейшего диагностического поиска.
Клиническое обследование
Жалобы больных обусловлены почечно-костными изменениями и синдромом
гиперкальциемии, они многообразны и неспецифичны: боли в костях, суставах
и мышцах, мышечная слабость, скованность в движениях, полиурия и жажда,
потеря аппетита, похудание, тошнота и рвота, периодические боли в животе, симу-

38 эндокринная хирургия
лирующие неотложные состояния (острый аппендицит, панкреатит, кишечная
непроходимость).
Из анамнеза следует обращать внимание на перенесённые ранее приступы
почечной колики, частые переломы костей. Клиническая картина соответствует
перечисленным выше клиническим формам заболевания и проявляется
поражениями скелета, уролитиазом и гиперкальциемией. Однако возможно и
бессимптомное течение заболевания.
Лабораторная диагностика
Можно выявить повышение концентрации паратгормона и кальция, снижение
концентрации фосфора в сыворотке крови.
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование костей и остеоденситометрия позволяют
выявить остеопороз, УЗИ почек — признаки уролитиаза. При УЗИ щитовидной
железы выявляют объёмные образования (аденому, гиперплазию) в местах
локализации паращитовидных желёз. Однако для подтверждения диагноза и
обнаружения дополнительных атипично расположенных очагов (средостение, ретро-
трахеальная и ретроэзофагеальная локализация) следует обязательно выполнять
сканирование с "Тс Sestamibi. КТ и МРТ имеют явное преимущество перед УЗИ
при медиастинальной локализации аденом, их расположении позади трахеи
и пищевода.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать первичный гиперпаратиреоз следует от вторичного, при
котором повышенный уровень паратгормона сочетается со снижением
концентрации кальция.
В клиническом диагнозе должны быть отражены этиология (первичный или
вторичный гиперпаратиреоз), идиопатический или наследственный характер,
клиническая форма заболевания и морфологический субстрат (аденома,
гиперплазия) с указанием его локализации.
Примеры формулировки диагноза
Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, костная форма. Аденома левой
нижней паращитовидной железы.
Первичный идиопатический гиперпаратиреоз, почечно-костная форма.
Пшерплазия паращитовидных желёз.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Достижение нормокальциемии, ликвидация и предупреждение системных
поражений.
Хирургическое лечение
Патогенетически обоснованным методом лечения считают удаление
патологически изменённых паращитовидных желёз, являющихся источниками
повышенной секреции паратгормона. Показания к операции абсолютны при клинически
выраженных формах заболевания. При бессимптомном течении заболевания
показания к операции остаются предметом дискуссий. Обычно операцию
рекомендуют пациентам в возрасте до 60 лет без серьёзных сопутствующих заболеваний, а
также больным, у которых бессимптомный гиперпаратиреоз протекает с уровнем
кальция выше 3 ммоль/л.
Хирургический доступ такой же, как и для операции на щитовидной железе.
После вскрытия париетального листка IV фасции шеи у латеральной поверхно-

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ 39
сти доли щитовидной железы, последнюю с помощью тупфера отводят кпереди
и позади неё выделяют паращитовидные железы. Следует максимально сохранить
кровоснабжение остающихся паращитовидных желёз, воздерживаясь от
перевязки нижних щитовидных артерий. В процессе выделения паращитовидных желёз
пересекают лишь мелкие терминальные сосудистые веточки, после чего удаляют
обескровленный орган. При солитарной или множественной аденоме железу
удаляют с сохранением остальных неизменённых паращитовидных желёз. При
гиперплазии паращитовидных желёз рекомендуют субтотальную резекцию с
сохранением участка железистой ткани размерами 5x4x3 мм в одной из них. Критерием
адекватности выполненной операции считают нормализацию уровня кальция.
ПРОГНОЗ
Прогноз после адекватно проведенного хирургического лечения обычно
благоприятный, в течение нескольких месяцев исчезают костные и почечные
проявления заболевания. В 1-5% случаев после операции отмечают персистирующий или
рецидивирующий гиперпаратиреоз.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Александров Ю.К., Могутов М.С., Патрунов Ю.Н., Сенча А.Н. Малоинвазивная хирургия
щитовидной железы. — М.: Медицина, 2005. — 288 с.
Браверманн Л.И. Болезни щитовидной железы. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. — СПб.: Пншократ,
1998. - 336 с.
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — СПб.: Питер, 2001. — 416 с.
Дедов И.И., Трошина Е.А., Юшков П.В., Александрова Г.Ф. Диагностика и лечение
узлового зоба: Методические рекомендации. — М., 2001. — 69 с.
Калинин А.П., Майстренко Н.А., Ветшев П.С. Хирургическая эндокринология:
Руководство. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.

Глава 40
Рак щитовидной железы
КОД ПО МКБ-10
С73. Злокачественное новообразование щитовидной железы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак щитовидной железы в 2005 году в РФ был впервые
диагностирован у 8505 человек, что составляет 5,99 на 100 тыс. населения.
За последние 20 лет заболеваемость раком этой локализации
увеличилась в 2 раза, главным образом за счёт лиц молодого и среднего
возраста, у которых в основном развиваются дифференцированные
формы опухоли.
Заболевание значительно чаще встречается у лиц женского пола
(соотношение женщин и мужчин составляет 4:1). У 69,3% больных
рак щитовидной железы обнаруживают в возрасте от 40 до 60 лет.
В общей структуре онкологической заболеваемости доля рака
щитовидной железы невелика B,2%), но в возрастной группе от 20
до 29 лет он выходит на одно из первых мест.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди этиологических факторов, влияющих на развитие
злокачественных опухолей щитовидной железы, следует особенно выделить
ионизирующую радиацию. Так, был отмечен резкий рост
заболеваемости, особенно у детей, после взрыва атомной бомбы в Японии и
аварии на Чернобыльской АЭС; известны многочисленные
случаи развития опухолей щитовидной железы у лиц, облучённых в
детстве по поводу заболеваний вилочковой железы и миндалин.
Возникновению опухолей щитовидной железы способствует
недостаток йода и связанный с ним гипотиреоз и высокий уровень ТТГ
гипофиза. Длительное применение тиреостатиков, в частности тиа-
мазола, также может провоцировать развитие опухолей
щитовидной железы. Имеет значение и функционально-морфологическое
состояние щитовидной железы: раковые опухоли часто возникают в
этом органе на фоне узлового эутиреоидного зоба, аденом, тиреои-
дитов. Для опухолей щитовидной железы характерны
множественные зачатки, сочетание с опухолями других органов F,9-23,8%).
ПАТОГЕНЕЗ
При формировании опухолей в ткани щитовидной железы
происходит ряд сложных молекулярно-генетических нарушений:
изменяется активность генов-супрессоров роста (р53) и активизируются
мутации онкогенов (met), возрастает экспрессия протеогликанов
(CD44, mdm2).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 41
КЛАССИФИКАЦИЯ
Международная морфологическая классификация опухолей
щитовидной железы
• Эпителиальные опухоли:
<$> папиллярный рак;
¦ фолликулярный рак (в том числе так называемая карцинома Гюртле);
¦ медуллярный рак;
¦ недифференцированный (анапластический) рак:
- веретёноклеточный;
- гигантоклеточный;
- мелкоклеточный;
¦ плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.
• Неэпителиальные опухоли:
^ фибросаркома;
^ прочие.
• Смешанные опухоли:
¦ карциносаркома;
¦ злокачественная гемангиоэндотелиома;
<¦> злокачественная лимфома;
¦ тератома.
• Вторичные опухоли.
• Неклассифицируемые опухоли.
Папиллярный рак — наиболее частая опухоль щитовидной железы F5-75%);
соотношение мужчин и женщин составляет 1:6, преобладают лица молодого
возраста (средний возраст 40,4 года). Течение заболевания длительное, а прогноз
благоприятный. Для этой формы опухоли характерны множественные зачатки и высокая
частота регионального метастазирования C5-47%). Отдалённые метастазы редки.
Региональные метастазы могут быть первым и даже единственным клиническим
проявлением папиллярного рака, нередко они опережают рост первичной опухоли.
Размеры опухоли варьируют от микроскопических (склерозирующаяся
микрокарцинома) до очень крупных, когда опухоль охватывает всю железу.
При микроскопическом исследовании структура опухоли может быть
разнообразной: опухоль состоит из сосочковых образований, выстланных кубическим
или цилиндрическим эпителием; наряду с папиллярными структурами часто
обнаруживают фолликулярные, а в некоторых случаях — солидные клеточные поля;
часто находят псаммомные тельца. Наличие в папиллярной опухоли
фолликулярных структур не влияет на клиническое течение; появление солидных структур с
полиморфизмом клеток и увеличением числа митозов служит неблагоприятным
признаком, определяющим более злокачественное клиническое течение опухоли.
При иммуноцитохимическом исследовании в 92% случаев в клетках
папиллярной карциномы обнаруживают присутствие тиреоглобулина, что свидетельствует
о сохранении высокой дифференцировки и функциональной активности.
Фолликулярный рак встречается в 9,3-13,6% случаев, средний возраст
больных — 46,6 лет, соотношение мужчин и женщин составляет 1:9. Течение
длительное, прогноз благоприятный. Для этой опухоли характерно гематогенное метаста-
зирование (чаще в лёгкие и кости), региональные метастазы редки.
При микроскопическом исследовании обнаруживают фолликулы, трабекуляр-
ные структуры, а также солидные поля; папиллярные структуры отсутствуют.
Опухоль часто прорастает в кровеносные сосуды.
Иногда фолликулярный рак из высокодифференцированного фолликулярного
эпителия называют «злокачественной аденомой», «метастазирующей струмой»,
«струмой Лангханса», внося тем самым лишь путаницу, поскольку термин
«струма» означает обычно доброкачественную аденому.

42 эндокринная хирургия
Медуллярный рак (из парафолликулярных С-клеток) составляет 2,6-8,2%
случаев, средний возраст пациентов — 46 лет, соотношение мужчин и женщин —
1:1,5. Эта опухоль более агрессивна, чем высокодифференцированная аденокар-
цинома. Медуллярный рак — гормонально активная опухоль, для неё характерен
высокий уровень тирокальцитонина, который в десятки раз превышает
нормальный. У 24-35% больных это заболевание проявляется диареей, которая проходит
после радикального удаления опухоли. Для медуллярного рака характерна
высокая частота регионального метастазирования F5-70%). Только у 50% больных
первым симптомом медуллярного рака служит опухолевый узел в щитовидной
железе, у остальных пациентов — метастатически увеличенные шейные
лимфатические узлы.
Микроскопическое исследование при этой форме рака позволяет выявить поля
и очаги опухолевых клеток, окружённые фиброзной стромой, содержащей
аморфные массы амилоида.
Различают спорадическую форму медуллярного рака и МЭН.
• При синдроме МЭН-2 медуллярный рак щитовидной железы сочетается
с феохромоцитомой надпочечников и аденомой паращитовидной железы
(синдром Сиппла).
• В состав синдрома МЭН-2В входят медуллярный рак щитовидной
железы, феохромоцитома, невриномы слизистых оболочек и нейрофиброматоз
кишечного тракта. Для больных характерно марфаноподобное
телосложение.
В группу риска по заболеванию семейной формой медуллярного рака относят
наличие у родственников больного марфаноподобного фенотипа, феохромо-
цитомы или других эндокринопатий, повышенного содержания кальцитонина
(>150 пг/мл) в сыворотке крови, мутации протоонкогена RET.
Недифференцированный рак клинически протекает очень агрессивно,
прогноз неблагоприятен. Преобладают больные старше 50 лет, соотношение мужчин
и женщин составляет 1:1. Региональные метастазы возникают у 52,3% больных,
отдалённые — у 20,4%.
Метастазирование. Наиболее частая локализация отдалённых метастазов —
лёгкие A9,8%). При фолликулярном раке метастазы в этот орган обнаруживают
у 22% больных, при папиллярном — у 8,2%, при папиллярно-фолликулярном — у
17,6%, при медуллярном — у 35,0%. Метастазы могут быть как одиночными, так
и множественными.
Частота метастазирования рака щитовидной железы в кости составляет 5,9-
13,6%. Метастазы, обычно остеолитического типа, обнаруживают чаще всего в
плоских костях (череп, грудина, рёбра, кости таза, позвоночник); в очаге
деструкции кость вздувается, появляется экстраоссальный компонент. Для метастазов в
позвоночник характерно разрушение межпозвоночных дисков и образование
единого очага деструкции смежных позвонков. Метастазы в кости при раке
щитовидной железы могут оставаться рентгенонегативными от 1,5 мес до 1 года, на ранних
стадиях их можно выявить с помощью сцинтиграфии с 1311 или 99тТс.
Международная клиническая классификация TNM отражает размеры
первичной опухоли (Т), метастазирование в регионарые лимфатические узлы (N) и
наличие отдалённых метастазов (М).
• Т — первичная опухоль:
<> Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
о> То — первичная опухоль не обнаружена;
¦ Тх — опухоль не более 2 см в наибольшем измерении, не выходящая за
пределы щитовидной железы;
^ Т2 — опухоль от 2 до 4 см в наибольшем измерении, не выходящая за
пределы щитовидной железы;

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 43
^ Т3 — опухоль более 4 см в наибольшем измерении, не выходящая за пределы
щитовидной железы, или опухоль любого размера с минимальным
распространением на окружающие железу ткани (например, грудинощитовидные
мышцы);
¦ Т4 — опухоль, распространяющаяся за капсулу щитовидной железы и
прорастающая окружающие ткани, или любая анапластическая опухоль:
- Т4а — опухоль, прорастающая мягкие ткани, гортань, трахею, пищевод,
возвратный гортанный нерв;
- Т4Ь — опухоль, прорастающая превертебральную фасцию, сосуды
средостения или окружающая сонную артерию;
- Т4а* — анапластическая опухоль любого размера в пределах щитовидной
железы;
- Т4Ь* — анапластическая опухоль любого размера, распространяющаяся за
капсулу щитовидной железы.
• N — региональные лимфатические узлы (лимфатические узлы шеи
и верхнего средостения):
^Nx — недостаточно данных для оценки региональных лимфатических
узлов;
^ No — нет признаков метастатического поражения региональных
лимфатических узлов;
¦ Nx — лимфатические узлы поражены метастазами:
- Nla — поражены метастазами пред- и паратрахеальные узлы, включая
предгортанные;
- Nlb — метастазы на стороне поражения, с обеих сторон, с
противоположной стороны и/или в верхнем средостении.
• М — отдалённые метастазы:
<$> Мх — недостаточно данных для оценки отдалённых метастазов;
<> Мо — нет признаков отдалённых метастазов;
¦ Мх — определяются отдалённые метастазы.
Результаты гистологического исследования препарата, удалённого во время
операции, оценивают по аналогичной системе, добавляя префикс «р». Так, запись
«pN0» означает, что метастазов в лимфатических узлах не обнаружено. Для
адекватной оценки препарат должен содержать не менее 6 лимфатических узлов.
Стадии рака щитовидной железы определяют с учётом возраста больного,
класса опухоли по системе TNM и её гистологического типа.
• У пациентов в возрасте до 45 лет с папиллярным и фолликулярным раком
выделяют лишь 2 стадии заболевания:
^ I: любое Т, любое N, Мо;
¦ II: любое Т, любое N, Мг
• У пациентов от 45 лет и старше с папиллярным, фолликулярным и
медуллярным раком выделяют 4 стадии заболевания:
¦ Г Т N М •
о II: Т2, No, Mo;
¦ III: Т3, No, Mo или Т^з, Nla, Mo;
^ IVA* Т N М •
1-3' 1Ь' О'
¦ IVB: Т4, любое N, Мо;
<о> IVC: любое Т, любое N, Мг
Все случаи анапластического недифференцированного рака относят к IV
стадии заболевания и разделяют на подстадии:
^ IVA: Т4а, любое N, Мо;
о IVB: T4b, любое N, Мо;
^ IVC: любое Т, любое N, Мг

44 эндокринная хирургия
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На ранних стадиях рака симптомы немногочисленны, нерезко выражены
и сходны с клиническими признаками доброкачественных опухолей.
По мере развития опухоли появляются клинические признаки, которые
позволяют заподозрить её злокачественный характер. Эти симптомы можно разделить
на 3 группы:
1) связанные с развитием опухоли в щитовидной железе:
¦ быстрый рост узла;
«Ф- плотная или неравномерная консистенция;
^ бугристость узла;
2) возникающие в связи с прорастанием опухоли в окружающие железу ткани:
4- ограничение подвижности щитовидной железы;
^ изменение голоса (сдавление и паралич возвратного нерва);
^ затруднение дыхания и глотания (сдавление трахеи);
<$> расширение вен на передней поверхности груди (сдавление или
прорастание вен средостения);
3) обусловленные региональным и отдалённым метастазированием,
развиваются при запущенных формах рака:
^ увеличение, уплотнение и ограничение подвижности региональных
лимфатических узлов (паратрахеальные, передние яремные узлы — так
называемые узлы яремной цепи; реже — латеральные шейные узлы, то есть
лимфатические узлы бокового треугольника шеи, заакцессорной области,
передневерхнего средостения);
4> отдалённые (гематогенные) метастазы:
- метастазы в лёгкие (рентгенологическая картина «россыпи монет»:
множественные круглые тени в нижних отделах лёгких, иногда
напоминающие туберкулёз лёгких);
- метастазы в кости (остеолитические очаги в костях таза, черепа,
позвоночнике, грудине, рёбрах);
- метастазы в другие органы — плевру, печень, головной мозг, почки
(встречаются реже).
ДИАГНОСТИКА
Основная задача, стоящая перед врачом, — отличить доброкачественные
новообразования щитовидной железы от злокачественных.
Клиническое обследование
Анамнез. Обращают внимание на перенесённое в детстве облучение
средостения (по поводу гиперплазии тимуса) или миндалин (по поводу их гиперплазии),
выясняют, не было ли у родственников медуллярного рака (семейная форма).
Физикальное обследование. Солитарный узел в щитовидной железе,
особенно у мужчин, должен насторожить врача. При пальпации этого узла
обращают внимание на консистенцию (плотный узел), ограничение его подвижности
(инфильтрация в окружающие ткани). При динамическом наблюдении можно
выявить быстрый рост опухоли, метастазы в региональные лимфатические узлы.
Иногда метастазы в глубокой яремной цепи, паратрахеальной зоне и передне-
верхнем средостении становятся, первым клиническим проявлением рака
щитовидной железы, саму же первичную опухоль удаётся обнаружить лишь при УЗИ
или гистологическом исследовании биоптата. Такую опухоль называют скрытой
(оккультной). Хотя скрытый рак может иметь различное гистологическое
строение, в 82,5% он представлен папиллярным раком.
При раке щитовидной железы необходимо исследовать органы, в которых
отмечается наиболее частое развитие первично-множественных опухолей:
мелочные железы, матку и яичники.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 45
Вместе с тем узлообразование в щитовидной железе может быть обусловлено
различными по морфологии процессами как неопухолевой (смешанный и узловой
зоб, хронический тиреоидит), так и опухолевой природы (аденоматоз, рак,
саркомы). На ранних стадиях развития дифференциальная диагностика этих
заболеваний без использования специальных методов исследования практически
невозможна. Частота выявления рака среди узловых образований щитовидной железы
колеблется, по данным различных авторов, от 6,6 до 54,2%.
Инструментальные методы
УЗИ стало в настоящее время одним из основных методов диагностики,
обязательным при подозрении на опухоль щитовидной железы. Применение
современных аппаратов с датчиками 7,5 МГц позволяет обнаружить непальпируемые узлы
размерами 2-3 мм и описать их дифференциально-диагностические особенности
(рис. 40-1, см. цв. вклейку).
УЗИ проводят до операции (включая пункцию под контролем УЗИ для
установления морфологического диагноза), интраоперационно (для оценки радикальности
выполненной операции как в зоне первичного очага, так и в зонах регионального
метастазирования) и в послеоперационном периоде (позволяет оценить изменения в
ткани щитовидной железы в различные сроки после операции и выявить рецидив
и региональные метастазы на ранней стадии).
Цели УЗИ:
¦ выявление непальпируемых и не проявляющихся клинически узлов;
¦ оценка структуры узла щитовидной железы (кистозная, кистозно-солидная,
солидная);
¦ выполнение пункции под контролем УЗИ;
¦ динамическое наблюдение для оценки эффективности консервативного
лечения или выявления рецидивов после операции.
УЗ-признаки злокачественной опухоли:
¦ неровный или прерывистый контур узла;
¦ неравномерная структура узла с преобладанием гипоэхогенных участков
с отдельными вкраплениями микрокальцинатов и псаммомные тельца);
<> выход опухоли за пределы капсулы щитовидной железы;
¦ солидно-кистозная структура узла;
¦ отсутствие гипоэхогенного ободка («гало») вокруг опухоли (однако наличие
такого ободка не исключает рака);
¦ региональные метастазы.
Немаловажное значение имеет ультразвуковой метод и для выявления паль-
паторно не определяемого поражения региональных лимфатических узлов,
особенно в паратрахеальных зонах. Обязательно должно проводиться УЗИ органов
брюшной полости для выявления первично-множественных опухолей и
отдалённых метастазов.
Сцинтиграфия щитовидной железы. В качестве радиофармацевтического
препарата обычно применяют изотопы йода A231,1251,1311), реже 99тТс-пертехнетат.
На сцинтиграммах видны «холодные» узлы (не накапливают
радиофармакологический препарат); «горячие» (накапливают радиофармакологический препарат
активнее, чем окружающая ткань щитовидной железы); «тёплые» (с
промежуточным накоплением радиофармакологического препарата). Узлы злокачественной
опухоли чаще бывают «холодными», а доброкачественные образования —
«тёплыми» и «горячими». Между тем «горячий» узел не исключает злокачественной
опухоли: по данным литературы, среди «холодных» узлов доля злокачественных
опухолей составляет около 30%, а среди «горячих» — 4-6%.
Для первичного выявления узлов в щитовидной железе этот метод
недостаточно эффективен, так как его разрешающая способность A-1,5 см) значительно
ниже, чем УЗИ C-4 мм).

46 эндокринная хирургия
Послеоперационная сцинтиграфия не даёт надёжной информации о природе
узлов.
Лабораторная диагностика
Определение уровня тиреоглобулина. Содержание тиреоглобулина в
сыворотке крови (норма — 5,1±0,49) до операции не имеет диагностического значения,
поскольку может быть повышено как при злокачественных, так и при
доброкачественных опухолях, а также при различных неопухолевых состояниях.
Наличие тиреоглобулина в сыворотке крови после удаления
дифференцированной опухоли щитовидной железы позволяет выявить остаточную опухоль или
рецидив рака.
Определение уровня кальцитонина. Повышение уровня кальцитонина в
сыворотке крови свидетельствует о медуллярном раке щитовидной железы. При
сомнительных данных выполняют пробу с пентагастрином. Диагноз не оставляет
сомнений, если уровень кальцитонина повышается после внутривенного введения
пентагастрина.
Цитологическое исследование входит в комплекс обязательных
диагностических методов при подозрении на рак щитовидной железы. Материал получают с
помощью ТАБ или делают отпечатки с поверхности опухоли во время операции.
При ТАБ под контролем УЗИ игла видна в виде узкой гиперэхогенной линейной
тени, однако чаще виден лишь конец иглы (эхопозитивная точка). Прохождение
иглы можно проследить по деформации ткани железы или её смещению во время
пункции. Процедура проста, безболезненна, может быть выполнена в
амбулаторных условиях; опухоль не диссеминирует по ходу иглы.
Показаниями к цитологическому исследованию служат обнаружение узловых
образований в щитовидной железе во время скрининга, наличие в ней очагов,
подозрительных на рак (в самой железе, зонах вероятного метастазирования).
Противопоказанием к использованию цитологического исследования считают
близость опухоли к крупным кровеносным сосудам.
Цитологическое исследование даёт достоверный результат при папиллярном
раке в 89,3% случаев, при фолликулярном — в 78,7%, при медуллярном — в 80%.
Причиной диагностических ошибок обычно становится малое число клеток
опухоли в образце или дистрофия её клеток. Ошибки при высокодифференцирован-
ном фолликулярном раке обусловлены сходством этой опухоли с клетками
фолликулярной аденомы, находящимися в состоянии дисплазии II и III степени. Для
дифференциального диагноза фолликулярной аденомы и фолликулярного рака
необходимо гистологическое исследование материала, полученного при операции,
при этом «фолликулярные» новообразования только в четверти случаев
оказываются злокачественными. Достоверность диагноза при цитологическом
исследовании лимфатических узлов приближается к 100%, в 56,2% случаев по морфологии
метастаза определяют первичную опухоль.
При низкодифференцированном раке теряется сходство опухоли с тканью
щитовидной железы, поэтому высок процент правильных ответов о наличии
злокачественной опухоли, но невозможна её гистологическая дифференцировка. В
настоящее время в целях дифференцированной диагностики используют иммуно-
морфологический и молекулярно-генетический методы исследования.
Гистологическое исследование выполняют в сомнительных случаях, когда
клинические данные не соответствуют цитологическому заключению. Материал
получают с помощью трепанобиопсии — более травматичного, по сравению с ТАБ,
метода. Однако достоверность результатов этого исследования оправдывает такие
средства: число ошибок не превышает 10%, связаны они с погрешностями в
методике и затруднениями в трактовке морфологических картин.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 47
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения рака щитовидной железы во многом зависит от степени
распространения опухоли, её морфологии, наличия региональных и/или
отдалённых метастазов и других факторов. Основной метод лечения — хирургический —
применяют при дифференцированных формах рака, иногда дополняя другими
методами. При недифференцированных и неэпителиальных злокачественных
опухолях щитовидной железы показано комбинированное и комплексное лечение.
Хирургическое лечение
Оптимальный объём операции остаётся предметом дискуссий. Некоторые
авторы настаивают на тиреоидэктомии во всех случаях, аргументируя своё мнение,
во-первых, высокой частотой первично множественного рака, во-вторых, тем,
что оставляемая при резекции ткань щитовидной железы активно поглощает 1311
и затрудняет как диагностику рецидивов (тест с тиреоглобулином), так и лечение
отдалённых метастазов радиоактивным йодом.
Сторонники щадящих операций считают, что удаление доли щитовидной
железы с перешейком может быть выполнена при раке I и II стадии. Они указывают, что
представление о множественном поражении щитовидной железы преувеличено;
согласно их данным, множественные очаги опухоли встречаются при высокодиф-
ференцированном раке у 12-15% больных. Исследования с контрастированием
лимфатических сосудов щитовидной железы in vivo показали, что лимфоотток от
каждой доли обособлен, а анастомозы между долями встречаются только в 8%
случаев. Современные методы исследования (УЗИ и ТАБ) позволяют до операции
определить морфологию подозрительных узлов и объём резекции.
Операция тиреоидэктомии, даже выполненная опытным хирургом, чревата
серьёзными осложнениями. Так, повреждение возвратного нерва происходит в
5,2-15%, а гипопаратиреоз вследствие удаления или травматизации паращито-
видных желёз развивается в 2,5-20,1% случаев. Согласно рандомизированным
исследованиям, проведённым МНИОИ им. П.А. Герцена совместно с несколькими
онкологическими диспансерами, после тиреодектомии по поводу рака
щитовидной железы I и II стадии выживают без рецидивов и метастазов 5 лет и более 94,1%
больных, при выполнении лобэктомии с перешейком у аналогичной группы
больных — 93,4% (т.е. разница статистически недостоверна).
Специалисты клиники Мэйо, США, предложили свою систему для выбора
оптимального объёма операции (табл. 40-1, 40-2).
• Функционально-сохраняющая операция (лобэктомия с перешейком)
допустима лишь при высокодифференцированном раке, поразившем одну долю
щитовидной железы.
Таблица 40-1. Критерии для выполнения резекции щитовидной железы (прогностическая система
AGES, клиника Мэйо, США)
Критерии
Возраст
Морфология
Инвазия
Размеры
Значения
Женщины старше 50 лет
Мужчины старше 40 лет
Высокодифференцированный рак
Опухоль ограничена долей или долей и перешейком
Опухоль максимальным диаметром <4 см
Тиреоидэктомия показана при:
¦ поражении раком обеих долей;
^ при наличии отделённых метастазов дифференцированного рака;

48 эндокринная хирургия
¦ при наличии солидных и малодифференцированных структур в
дифференцированной опухоли;
о- при медуллярном и малодифференцированном раке.
Таблица 40-2. Критерии для выполнения тиреоидэктомии (прогностическая система AGES, клиника
Мэйо, США)
Критерии
Возраст
Морфология
Инвазия
Размеры
Значения
Женщины старше 50 лет
Мужчины старше 40 лет
Наличие солидных малодифференцированных участков
Инвазия капсулы и/или окружающих тканей.
Наличие отдалённых метастазов
Опухоль >4 см
Оперативные вмешательства по поводу злокачественных опухолей щитовидной
железы необходимо выполнять с соблюдением общих онкологических принципов.
Поражённую долю целесообразно удалять экстрафасциально с перевязкой
щитовидных артерий, выделением возвратного нерва и околощитовидных желёз,
особенно если опухоль располагается вблизи капсулы железы (рис. 40-2). Для
окраски паращитовидных желёз с целью их обнаружения пользуются 1% раствором
метиленового синего. При этом щитовидная железа приобретает бледно-голубой
цвет, а паращитовидные железы — различные оттенки зелёного.
Для сохранения функции паращитовидных желёз перевязку нижней
щитовидной артерии производят у собственной капсулы щитовидной железы. Необходим
адекватный операционный доступ, позволяющий провести тщательную ревизию
щитовидной железы и зон регионального лимфатического оттока, включая пара-
трахеальную клетчатку. Увеличенные лимфатические узлы необходимо направить
на срочное морфологическое исследование. При обнаружении региональных
метастазов показана фасциально-футлярная шейная диссекция по щитовидному
варианту. При этой операции единым блоком удаляют клетчатку с лимфатическими
узлами внутренней яремной цепи, бокового треугольника шеи, включая заакцес-
сорную область. Границами иссекаемой области служат: спереди — латеральный
край трапециевидной мышцы, медиально — гортань и трахея, сверху — задняя
часть двубрюшной мышцы, снизу — ключица, сзади — лестничные мышцы. При
наличии паратрахеальных метастазов удаляют клетчатку этой области и области
передневерхнего средостения.
1
Рис. 40-2. Фото момента операции: выделены паращитовидное тельце A) и возвратный нерв B).

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
49
При двустороннем региональном метастазировании возможно одномоментное
удаление щитовидной железы и лимфатических узлов с одной стороны и
поэтапное отсроченное удаление шейной клетчатки со второй стороны. Нежелательна
одновременная перевязка обеих внутренних яремных вен, которая может стать
причиной нарушения мозгового кровообращения.
Многие годы для удаления метастазов рака щитовидной железы,
расположенных глубоко за грудиной, использовали Т-образную стернотомию. В настоящее
время эту операцию выполняют без рассечения грудины с помощью
эндоскопической техники. При этом онкологическая радикальность операции сохраняется.
Повторные операции
Основные причины нерадикальных операций при раке щитовидной железы —
гиподиагностика и тактические ошибки при выборе объёма операции. Часто после
гистологического исследования доли, удалённой по поводу аденомы,
обнаруживают рак, и приходится решать вопрос о необходимости повторной операции.
При обнаружении остаточной опухоли в щитовидной железе показана повторная
операция.
Однако нередко после повторной операции опухоли обнаружить не удаётся,
хотя объём операции (резекция доли, в которой локализовалась опухоль) не был
адекватным. Если повторные операции выполнить всем больным после
неадекватной по объёму первой операции, то у 38,8% больных в удалённом препарате не
обнаруживают опухоли (табл. 40-3). Повторные операции в этих случаях
показаны только при прорастании опухолью капсулы щитовидной железы, при
медуллярном и низкодифференцированном раке, при размере удалённой опухоли более
3 см, если граница резекции прошла ближе 2,5 см от края опухоли.
Таблица 40-3. Операционные и гистологические находки после повторных операций D04
больных)
Локализация поражения
в щитовидной железе
Рак
в оперированной доле
в противоположной доле
в обеих долях
Аденомы
Нет патологий в железе
Всего
Изменения в железе
Абс.
81
46
68
51
158
404
%
20,2
11,4
16,9
12,7
38,8
100
Метастазы в
лимфатические узлы шеи
Абс.
37
18
37
7
73
172
%
9,2
4,5
9,2
1,7
18,2
42,8
Осложнения хирургического лечения
Частота послеоперационных осложнений зависит от размера опухоли, связи её
с капсулой железы, техники операции.
Заканчивая операцию, хирург должен тщательно ревизовать рану и убедиться
в отсутствии кровотечения. В ближайшем послеоперационном периоде наиболее
частым послеоперационном осложнением является кровотечение с образованием
гематомы. Клинически это осложнение вызывает деформацию передней
поверхности шеи, а также ухудшение дыхания больного, что требует срочного
хирургического вмешательства.

50 эндокринная хирургия
Специфические осложнения операций на щитовидной железе — поражение
возвратного нерва и паращитовидных желёз.
Частота повреждений возвратного нерва, по данным литературы,
существенно колеблется (от 2,6 до 15%). Нередко это связано с методикой оценки этого
осложнения.
Известно, что голосовые связки могут быть парализованы в состоянии
разведения в стороны (аддукционный паралич) или когда они располагаются по
средней линии. При двустороннем аддукционном параличе происходит обтурация
просвета гортани и необходима срочная трахеотомия по жизненным показаниям.
Односторонний аддукционный паралич суживает просвет гортани наполовину,
клинически проявляясь одышкой при физической нагрузке. Голосовая функция
при этом страдает незначительно, что иногда ошибочно трактуют как отсутствие
поражения возвратного нерва. Таким образом, достоверно определить, повреждён
ли возвратный нерв, можно только при визуальном осмотре гортани (непрямая
или прямая ларингоскопия).
При оценке функции возвратного нерва необходимо различать временное
нарушение его функций (парез) или постоянное (паралич). При парезе
возвратного нерва после 2-3 нед адекватного лечения голосовая функция полностью
восстанавливается. При двухстороннем параличе возвратного нерва, для того чтобы
избавить больного от трахеотомической трубки, выполняют реконструктивную
операцию (аритеноидэктомия с латерофиксацией).
Грубые нарушения функции паращитовидных желёз во время операции
проявляются клинически хорошо известной симптоматикой (онемение губ и кончиков
пальцев, «кисть акушера», судороги). Субклинический гипопаратиреоз можно
выявить только лабораторными методами (определение концентрации кальция и
фосфора). Следует различать временный и стойкий гипопаратиреоз, их частота, по
данным литературы, существенно разнится — 2,4 и 15% соответственно.
Для купирования острого приступа судорог внутривенно медленно вводят
10-20 мл (в тяжёлых случаях — 40-50 мл и более) 10% раствора кальция хлорида.
Введение препарата прекращают, как только исчезнут судорожные сокращения
мышц кисти. Для предупреждения приступа внутримышечно вводят раствор
кальция глюконата, тахистин*, витамин D2.
Лучевая терапия
Лучевую терапию при злокачественных опухолях щитовидной железы можно
проводить в виде наружного облучения и лечения радиоактивным йодом.
При дифференцированных формах рака щитовидной железы с
прорастанием капсулы органа и обширным региональным метастазированием, особенно в
паратрахеальные области и средостение, операцию дополняют дистанционным
облучением.
При неоперабельном раке используют преимущественно лучевую терапию
с классическим фракционированием дозы по 2 Гр 5 раз в нед до суммарной
очаговой дозы 40 Гр. Облучают первичную опухоль, переднебоковые отделы шеи,
медиальные 2/3 надключичных зон и область передневерхнего средостения.
Послеоперационное облучение показано при наличии сомнений в
радикальности оперативного вмешательства и при гистологическом обнаружении
недифференцированной опухоли. Используют лучевую терапию в суммарной очаговой
дозе до 50 Гр с возможностью подведения на отдельные участки (остатки опухоли)
до 70 Гр.
Лечение метастазов рака щитовидной железы радиоактивным йодом A311)
эффективно только при отсутствии ткани щитовидной железы. Сохранённая ткань
щитовидной железы поглощает весь введённый препарат, не позволяя ему достичь
метастазов. При папиллярном и фолликулярном раке после тиреоидэктомии на

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 51
4 нед отменяют левотироксин. Этого срока достаточно для выведения из
организма тиреоидных гормонов. Через 4 нед больному вводят 0,2 ГБк 1311. Обнаружение
накопления 1311 в зонах метастазирования считают показанием к лечению 1311.
Повторное введение той же лечебной дозы возможно не ранее чем через 3 мес во
избежание лучевого поражения почек и кроветворной системы. В этом интервале
больные получают тиреоидные гормоны. Курсы («тиреоидный голод» и введение
1311) повторяют с интервалом 3 мес до полного прекращения накопления
радионуклида в метастазах. Суммарная доза для взрослых не должна превышать 50 ГБк.
Химиотерапия
Химиотерапия при злокачественных опухолях щитовидной железы имеет
вспомогательное значение. Лишь при лимфосаркоме отмечена эффективность
медикаментозного лечения в сочетании с лучевым воздействием. Опубликованы
лишь единичные наблюдения эффективности современных схем
противоопухолевого лекарственного воздействия при метастазах недифференцированного рака
щитовидной железы.
Гормональная терапия
Уже в ближайшее время (на 7-8-е сут) после радикальной операции у больных
развиваются гормональные нарушения и возникает необходимость в
гормональной реабилитации. Таким больным рано назначают тиреоидные гормоны
(левотироксин, лиотиронин, тиреокомб*, тиреотом*). Начальная доза зависит от веса
и возраста больного, наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и
составляет от 50-100 мкг при гемитиреоидэктомии до 200-250 мкг после тиреои-
дэктомии в сутки. В дальнейшем дозы корригируют с учётом содержания
тиреоидных гормонов в сыворотке крови, определяемого радиоиммунным методом. Такая
тактика позволяет нормализовать уровень Т3 и Т4 и подавить секрецию ТТГ.
Гормонотерапия с применением высоких доз тиреоидных препаратов может
быть использована для замедления роста нерезектабельных злокачественных
опухолей щитовидной железы.
ПРОГНОЗ
Прогноз при злокачественных опухолях щитовидной железы зависит от
степени дифференцировки опухоли, её первичной распространённости и адекватности
лечения.
При высокодифференцированных формах опухоли — папиллярном и
фолликулярном раке — более 80-90% больных живут без рецидивов 10-15 лет после
операции. В то же время при недифференцированном и плоскоклеточном раке
щитовидной железы описаны лишь единичные благоприятные исходы. Несмотря
на использование современных методов комбинированного и комплексного
лечения, большинство больных с этими высокозлокачественными опухолями живут
менее 1 года с момента установления диагноза.
При распространении дифференцированного рака за пределы капсулы
щитовидной железы прогноз ухудшается. Если у больных медуллярным раком
щитовидной железы к моменту операции имеются метастазы в лимфатических узлах
шеи и отдалённых органов, прогноз ухудшается, так как они не накапливают 1311 и
не поддаются лучевой терапии.
Несомненное прогностическое значение имеют возраст и пол больного. Так, в
молодом возрасте встречаются преимущественно высокодифференцированные
опухоли с благоприятным прогнозом и медленным прогрессированием. У детей
и подростков с дифференцированным раком щитовидной железы прогноз более
благоприятный, чем у больных старше 40 лет.
Результаты лечения дифференцированных форм рака приведены в табл. 40-4.

52 эндокринная хирургия
Таблица 40-4. Результаты лечения различных форм рака щитовидной железы
Формы рака
Папиллярный
Фолликулярный
Медуллярный
Отсутствие рецидива и метастазов в течение
5 лет, %
93,3
88,2
79,5
10 лет, %
90,8
71,4
70,0
Таким образом, использование разработанной диагностической и лечебной
тактики с адекватным хирургическим вмешательством, рациональным
применением лучевой и химиотерапии и последующей реабилитаций тиреоидного статуса
позволяет получить благоприятные результаты лечения рака щитовидной железы
с хорошими функциональными результатами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. — М., 1993. — 223 с.
Камардин Л.Н. Клинико-морфологические особенности рака в зобно-изменённой
щитовидной железе и её хирургическое лечение // Вопросы онкологии. — 1990. — № 3. —
С. 83-87.
Ольшанский В.О. Рак щитовидной железы // Комбинированное и комплексное лечение
больных со злокачественными опухолями: Руководство для врачей / Под ред. В.И. Чиссова,
В.О. Ольшанского, В.П. Демидова. - М., 1989. - С. 180-193.
Пачес А.И., Пропп P.M. Рак щитовидной железы на фоне узловых образований //
Российский онкологический журнал. — 2002. — № 3. — С. 7-11.
Романчишен А.Ф. Хирургическая тактика лечения заболеваний щитовидной железы
с онкологических позиций // Проблемы эндокринологии. — 1992. — Т. 38 — № 6. —
С. 27-29.
Чиссов В.И., Старинский В.В. Состояние онкологической помощи населению России в
2005 г. (заболеваемость и смертность). — М., 2002. — 251 с.
Хмельницкий O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний
щитовидной железы. - СПб., 2002. - 288 с.
Brander A. Thyroide gland as screening in random adult population // Radiology. — 1991. —
№ 18. - P. 683-687.
Cerutti J.M. A preoperative diagnostic testcarcinoma based on gene expression // J. Clin.
Invest. - 2004. - Vol. 113. - P. 1234-1242.
Hay I.D. Papillary thyroid micro carcinoma a study of 535 cases observed in a 50-year period //
Surgery. - 1992. - Vol. 122. - P. 1139-1146.

Глава 41
Опухоли надпочечников
Опухоли надпочечников — патологическое разрастание тканей
коркового или мозгового вещества надпочечников, состоящее из
качественно изменившихся клеток, ставших атипичными в
отношении дифференцировки, характера роста и продукции гормонов.
В зависимости от функциональной активности
новообразования надпочечников бывают гормональнонеактивными и гор-
мональноактивными, что клинически проявляется синдромами
гиперкортицизма или гиперальдостеронизма, вирилизирующим
или феминизирующим синдромами, катехоламиновыми
кризами. Развивающаяся артериальная гипертензия у больных гормо-
нальноактивными опухолями надпочечников приводит к
тяжёлым сосудистым осложнениям в бассейнах сердечных, мозговых и
почечных артерий. Своевременная диагностика клинически
манифестирующих опухолей надпочечников (альдостером, кортикосте-
ром, андростером, феохромоцитом) и медикаментозная коррекция
развившихся эндокринно-обменных нарушений перед оперативным
вмешательством позволяют избежать развития этих нарушений.
Хирургическое лечение в объёме удаления поражённого
надпочечника вместе с опухолью — единственный радикальный
метод при оказании медицинской помощи таким пациентам.
Благодаря современным методам лучевой и лабораторной
диагностики в последние годы повысилась частота выявления больных
гормональнонеактивными опухолями (инциденталомами)
надпочечников, которые встречают не более чем у 6,6% пациентов с
поражением данного органа.
КОДЫПОМКБ-10
Е24. Синдром Иценко-Кушинга.
Е24.0. Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного
происхождения.
Е24.1. Синдром Нельсона.
Е24.2. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
Е24.3. Эктопический АКТГ-синдром.
Е24.4. Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем.
Е24.8. Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным
синдромом.
Е24.9. Синдром Иценко-Кушинга неуточнённый.
Е25. Адреногенитальные расстройства.
Е25.0. Врождённые адреногенитальные нарушения, связанные
с дефицитом ферментов.

54 эндокринная хирургия
Е25.8. Другие адреногенитальные нарушения.
Е25.9. Адреногенитальное нарушение неуточнённое.
Е26. Гиперальдостеронизм.
Е26.0. Первичный гиперальдостеронизм.
Е26.1. Вторичный гиперальдостеронизм.
Е 26.8. Другие формы гиперальдостеронизма (синдром Бартера).
Е 26.9. Гиперальдостеронизм неуточнённый.
Е27. Другие нарушения надпочечников.
Е27.0. Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Е27.5. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников.
Е27.8. Другие уточнённые нарушения надпочечников.
Е27.9. Болезнь надпочечников неуточнённая.
С74. Злокачественное новообразование надпочечника.
Как известно, МКБ-10 предназначена для классификации болезней и травм,
имеющих официальный диагноз. Она обеспечивает лишь статистический учёт
заболеваемости применительно к патологии надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Опухоли надпочечников относят к числу редких новообразований у человека —
15-27 случаев на 100 тыс. населения в год. Однако их клиническая значимость
чрезвычайно высока.
Первичный гиперальдостеронизм встречают преимущественно у взрослых лиц
в возрасте 30-50 лет. Соотношение женщин и мужчин составляет 3:1. Кортикостеромы
служат причиной развития синдрома Иценко-Кушинга примерно у 25-30%
взрослых больных и у 60-70% детей. Эндогенный гиперкортицизм встречают в 10
случаях на 1 млн населения в возрасте от 20-50 лет в год, при этом чаще у женщин,
чем у мужчин (аденома — 1:3, рак — 1:2). Андростеромы чаще развиваются у лиц
в возрасте 20-40 лет, как правило, у женщин в возрасте до 35 лет.
Ежегодную заболеваемость хромаффиномой оценивают в различных
эпидемиологических исследованиях от 0,8 на 100 тыс. человек до 1,55-2,1 на 1 млн человек
в возрасте 30-50 лет, чаще у женщин. Примерно в 10% случаев хромаффиномы
встречают у детей, причём чаще у мальчиков. При этом, как правило,
диагностируют «семейные опухоли». В детском возрасте чаще отмечают двусторонние
хромаффиномы с частотой до 50-70%.
НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники — парные органы мягкой консистенции длиной 4-6 см,
шириной 2-3 см, толщиной 1-2 см. Снаружи имеют желтоватый или коричневатый
цвет. Их масса окончательно устанавливается к 20 годам и составляет около 5 г
для каждого. В возрасте от 20 до 50 лет строение надпочечников существенно не
меняется. При старении в них происходят изменения атрофического характера.
Правый надпочечник несколько меньше левого и имеет форму треугольника,
левый напоминает полулуние. Надпочечник имеет переднюю, заднюю и нижнюю
поверхности. Передняя поверхность соприкасается с соседними органами, по ней
проходит, как правило, одна борозда — ворота (hilus), через которые из
надпочечника выходит главная вена — v. centralis. Задняя поверхность рыхло отграничена от
диафрагмы. Нижняя (почечная) поверхность несколько вогнута, прилегает к
верхнему полюсу почки. Передняя и задняя поверхности разделены острым краем.
Надпочечники имеют глубокое топографо-анатомическое залегание. Они
находятся в забрюшинной жировой клетчатке под диафрагмой между листками
околопочечной фасции у верхнемедиальной поверхности полюсов почек, расположены
по бокам от позвоночного столба на уровне ThXIXII и Lx позвонков. Проекция
надпочечников на переднюю брюшную стенку соответствует надчревной области,
частично — правому и левому подреберью (рис. 41-1).

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
55
Рис. 41-1. Топографо-анатомическое расположение надпочечников: 1 — правая почечная вена;
2 — почечная артерия; 3 — нижняя надпочечниковая артерия; 4 — средняя надпочечниковая артерия;
5 — верхняя надпочечниковая артерия; 6 — центральная надпочечниковая вена; 7 — надпочечник;
8 — нижняя полая вена; 9 — аорта.
Основные источники артериального кровоснабжения — средняя, верхняя
и нижняя надпочечниковые артерии, которые отходят, соответственно, от аорты,
нижней диафрагмальной и почечной артерии. Отток венозной крови от
надпочечников происходит через центральные вены, выходящие на переднюю поверхность
надпочечника, чаще на границе средней и верхней трети, и впадающие в
латеральную или заднюю стенку нижней полой вены под углом 80-90°. Стенки вен тонкие,
почти лишены мышечных элементов. Их длина не превышает 8-10 мм, а диаметр
нередко больше длины. Встречают различные особенности впадения
центральной вены правого надпочечника: в печёночные, полую, почечную вену или в угол
между полой и почечной венами. Бывают случаи, когда из правого надпочечника
выходят две, а иногда три крупные вены, которые впадают в нижнюю полую вену.
Центральная вена левого надпочечника во всех случаях выходит на переднюю
поверхность надпочечника на границе средней и нижней трети и, направляясь
вниз, впадает в почечную вену под углом 30-35°. Длина и ширина левой надпочеч-
никовой вены существенно больше, чем правой. Наибольшую её протяжённость
(до 3-4 см) отмечают у людей брахиморфного телосложения, наименьшую (до
2,0-1,8 см) — долихоморфного. Практически у всех пациентов в центральную вену
левого надпочечника на расстоянии 0,5 см от места её выхода из надпочечника
впадает нижняя диафрагмальная вена.
Надпочечники состоят из двух отличающихся друг от друга в эмбриологическом
и морфологическом отношении слоев: коркового и мозгового. Корковое вещество
рассматривают как самостоятельную аденогипофиз-зависимую, а мозговое — как
аденогипофиз-независимую эндокринные железы, вырабатывающие
специфические гормоны.
Корковое вещество надпочечников состоит из трёх зон: клубочковой, пучковой
и сетчатой. Клубочковая зона занимает 5% толщины коркового вещества и состоит
из клеток, расположенных в ячейках (клубочках) овальной, округлой или
полигональной формы, лежащих на одном уровне. Клетки клубочковой зоны
осуществляют синтез минералокортикоидов, в частности, альдостерона. Пучковая зона
наиболее широкая и занимает 70% коркового вещества. Клетки её больше, чем клетки

56 эндокринная хирургия
клубочковой зоны, имеют кубическую, призматическую и многоугольную формы,
расположены своей осью вдоль соединительнотканных пучков. Клетки пучковой
зоны синтезируют глюкокортикоиды — кортизол и кортикостерон. Сетчатая зона
занимает 25% толщины коркового вещества. Её клетки по размеру меньше, чем
клетки пучковой зоны, и синтезируют половые гормоны — андрогены.
Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток
округлой, многоугольной или призматической формы. Они сгруппированы в виде
коротких тяжей и всегда находятся в тесном контакте с кровеносными сосудами.
Хромаффинные клетки продуцируют катехоламины: адреналин, норадреналин
и дофамин.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Опухоли коры надпочечников подразделяют на доброкачественные (аденомы)
и злокачественные (адренокортикальная карцинома). Морфологическое
строение аденом коры надпочечников имеет несколько вариантов в зависимости от
преобладания в них клеточных элементов: светлоклеточный, тёмноклеточный и
смешанноклеточный. Морфофункциональный подход к анализу гормональноак-
тивных опухолей, происходящих из клеток коры надпочечника, диктует
необходимость раздельного рассмотрения патологической анатомии 3 наиболее часто
встречаемых разновидностей аденом, которые приводят к различным
клиническим проявлениям вследствие гиперсекреции минералокортикоидов, глюкокорти-
коидов и андрогенов.
Альдостерома
Аденома при первичном гиперальдостеронизме в большинстве случаев
одиночная, чётко очерченная, инкапсулированная опухоль мягкоэластической
консистенции массой 1-3 г, диаметром до 3 см. На разрезе — охряно-жёлтого цвета
с гладкой поверхностью. Гистологическое исследование альдостером позволяет
выявить их сходство с клетками пучковой зоны в одних случаях и с клетками,
напоминающими клетки клубочковой зоны, — в других. Это свидетельствует о
том, что в условиях опухолевой трансформации клетки разных зон коркового
вещества могут секретировать альдостерон, который в норме продуцируют только
клетки клубочковой зоны.
При дифференциальной диагностике с макроаденоматозной гиперплазией
на фоне идиопатического гиперальдостеронизма на альдостерому указывают
охряно-жёлтый цвет опухоли, клеточный и ядерный полиморфизм, нормальное
строение или атрофия внеопухолевой ткани коры надпочечника.
Кортикостерома
Аденому при синдроме Иценко-Кушинга характеризует одностороннее
поражение, она имеет округлую или овальную форму, мягкоэластическую консистенцию.
Её размеры от 0,5 до 8 см, чаще около 4 см, масса менее 50 г. Цвет ткани опухоли
бывает однородным (жёлтым, коричневым) или пёстрым из-за чередования
жёлтых и коричневых участков. Обычно присутствует тонкая соединительнотканная
капсула.
Характерный признак для гормонпродуцирующих кортикостером при
синдроме Иценко-Кушинга — атрофичность коркового вещества (толщина менее ОД см)
поражённого и контралатерального надпочечников. В таких случаях аденомы, как
правило, тёмноклеточного и смешанноклеточного строения. Если же при
синдроме Иценко-Кушинга наряду со светлоклеточной аденомой присутствует
гиперплазия коры надпочечников, то аденому считают нефункционирующей.
Развивающиеся гиперпластические изменения надпочечников в таких случаях
обусловлены избыточной стимуляцией АКТГ, продуцируемого кортикотропино-
мой гипофиза или АКТГ-эктопированной опухолью.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 57
Андростерома
Аденома при адреногенитальных расстройствах в одних случаях представлена
опухолью желтовато-коричневого цвета с множеством кист, выполненных
студенистыми массами и участками кровоизлияний, в других — состоит из ткани
розовато-красного цвета мягкоэластической консистенции с обширными
некрозами. Её размеры варьируют от 1 до 15 см. Микроскопически андростеромы
представлены неправильными lib форме светлыми клетками или
гипертрофированными с тёмной цитоплазмой с вкраплениями клеток со светлой цитоплазмой
с гиперхромными, полиморфными ядрами в виде солидных структур с клеточным
и ядерным полиморфизмом.
Как и для других автономных аденом надпочечников, для андростером
характерно наличие нормальной или атрофированной внеопухолевой ткани. Гиперплазию
внеопухолевой ткани при адреногенитальных расстройствах расценивают как
врождённую гиперплазию (сетчатой зоны) коры надпочечников.
Рак коры надпочечников
Рак коры надпочечников составляет 0,5% всех злокачественных опухолей
человека. Однако по степени злокачественности он уступает только анапластическому
раку щитовидной железы. В 40% случаев находят отдалённые метастазы уже при
выявлении опухоли. Большинство опухолей гормонально-активны. Единственные
принятые критерии злокачественности — наличие метастазов и прорастание
опухоли в близлежащие органы и ткани. Чем больше размеры опухоли, тем больше
вероятность её малигнизации, хотя встречают образования не более 2,0 см в
диаметре.
Среди гистологических признаков злокачественного роста выделяют очаги
некроза, кровоизлияния, фиброз и кальциноз ткани опухоли. При ангиоинвазии
клетками опухоли и/или прорастания в капсулу диагноз рака коры надпочечника
становится ещё более вероятным.
Для дифференциальной диагностики рака коры надпочечника используют
комплекс иммуногистохимических маркёров. Показательны результаты с моно-
клональными антителами к кератинам. Обычно нормальные клетки коры экспрес-
сируют кератины, а клетки рака коры — нет. Аденомы коры надпочечников
занимают по экспрессии кератинов как бы промежуточное положение между нормой
и карциномой: норма «+», рак «-», аденомы «+».
Положительную иммуногистохимическую реакцию на виментин в нормальной
коре надпочечников выявляют только субкапсулярно и в виде небольших очагов
в клубочковой зоне, а при опухолях обнаруживают положительное окрашивание
клеток на этот белок. В аденомах реакция на виментин бывает разной степени
выраженности, однако все карциномы дают интенсивное положительное
окрашивание. Экспрессия виментина в опухолевой ткани как бы обратно
пропорциональна экспрессии кератина: рак «+», аденомы «±».
Ценными прогностическими маркёрами адренокортикальных опухолей
считают различия в числе клеток, реагирующих с моноклональными антителами MiB-1
(к антигену Ki-67). Более высокое число пролиферирующих клеток получены с
моноклональными антителами к антигену Ki-67 при раке. Клетки аденом не дают
положительной реакции с моноклональными антителами к белку р53, в то время
как клетки рака иммунореактивны на р53.
Величина фракции пролиферирующих клеток в рецидивирующих и
метастатических раках ниже, чем в первичных. Индекс метки (число Ki-67-положительных
ядер на 1000 подсчитанных) в аденомах составляет не более 2%, а в карциномах —
8% и более.

58 эндокринная хирургия
Опухоли мозгового вещества
Опухоли мозгового вещества надпочечников подразделяют на
доброкачественные (феохромоцитома) и злокачественные (феохромобластома). Макроскопически
опухоли имеют округлую форму, окружены плотной фиброзной капсулой с
гладкой, реже бугристой поверхностью.
Масса опухолей чаще 20-100 г, однако встречают новообразования массой
до 3000 г. Как правило, феохромоцитомы мягкоэластической консистенции, на
разрезе имеют пятнистую буровато-коричневую или жёлто-коричневую окраску,
могут быть бледно-серого, серовато-красного цвета. Ткань опухоли может иметь
участки некроза и кровоизлияний, обызвествления и кистозные полости,
заполненные кровью.
Наиболее важная гистологическая особенность феохромоцитомы — наличие
в её клетках специфических секреторных гранул, содержащих катехоламины. Они
хорошо определимы методами серебрения по Гримелиусу и Гамперлю-Массону,
а также при электронной микроскопии, с помощью которой можно различить
адреналиновые и норадреналиновые гранулы. По гистологическому строению на
основании соотношения стромы и паренхимы различают опухоли солидного,
альвеолярного, трабекулярного, дискомплексированного и смешанного типа.
Пёстрая микроскопическая картина феохромоцитом обусловлена также
выраженной неоднородностью клеточного состава опухолей. Встречают клетки разной
формы и величины (от мелких до гигантских размеров), одно- и многоядерные, с
различной степенью окраски цитоплазмы гематоксилином и эозином. Сосуды
преимущественно синусоидного, местами — кавернозного типа. Возможно сочетание
гистологических элементов хромаффиномы и других типов опухолей нейрогенно-
го происхождения, например, нейробластомы, ганглионевромы, нейрофибромы,
миелолипомы. Примерно в 20% случаев выявляют общепринятые в онкологии
гистологические признаки злокачественного роста: клеточный и ядерный
полиморфизм, повышенную митотическую активность, ангиоинвазию, прорастание
капсулы. Однако в подавляющем большинстве случаев такие опухоли протекают
вполне доброкачественно и не дают метастазов. Абсолютно злокачественными
феохромоцитомами следует считать новообразования с выявленными
отдалёнными метастазами или признаками местного прорастания в прилежащие сосуды
и органы. Такие опухоли называют феохромобластомами.
Для верификации доброкачественных, рецидивирующих и метастазирующих
феохромоцитом применяют широкий спектр иммуногистохимических маркёров
(хромогранин А, белок S-100, синаптофизин). Мозговое вещество надпочечников
представлено двумя популяциями клеток, происходящими из примитивных ней-
робластов. Главные клетки (или клетки типа I) содержат нейроэндокринные
гранулы и секретируют катехоламины. Сустентакулярные клетки (поддерживающие,
или клетки типа II) тесно прилежат к структурам из главных клеток, не содержат
нейроэндокринных гранул и бедны катехоламинами. Сустентакулярные клетки,
позитивные к белку S-100, оценивают по плотности распределения на единицу
площади среза:
<о>«-» — отсутствие клеток, позитивных к S-100;
<о>«+» — редкое расположение позитивных клеток (менее 5%);
^ «++» — более 25% позитивных-клеток;
^ «+++» — от 25 до 50% позитивных клеток;
^ «++++» — более 50% позитивных клеток.
Количество сустентакулярных клеток выше в доброкачественных (неметастази-
рующих) хромаффиномах по сравнению со злокачественными, где они или
отсутствуют, или представлены редко расположенными изолированными элементами.
В рецидивирующих хромаффиномах («пограничных» опухолях с неопределённым
потенциалом малигнизации) распределение сустентакулярных клеток вариабельно.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 59
Иммуногистохимическую реактивность с моноклональными антителами к хро-
могранину А оценивают по интенсивности окрашивания главных клеток (феохро-
моцитов):
^ «-» — отсутствие реактивности;
<$> «+» — минимальная реактивность;
<$>«++» — средняя (умеренная) реактивность;
^ «+++» — максимальная реактивность.
Все хромаффиномы положительны на маркёр главных клеток — хромогра-
нин А, однако интенсивность иммуногистохимического окрашивания коррелирует
со степенью дифференцировки опухолевых клеток. Наибольшая интенсивность
окрашивания опухолевых феохромоцитов отмечена в доброкачественных и
рецидивирующих опухолях. В злокачественных опухолях реакция с моноклональными
антителами к хромогранину А более слабая.
Редкие новообразования
К редким новообразованиям надпочечников относят кисты, миелолипомы,
липомы, сосудистые опухоли, лимфомы и ганглионевромы.
Кисты надпочечников подразделяют на истинные (эпителиальные,
эндотелиальные, паразитарные) и ложные (псевдокисты). Истинные эпителиальные кисты
встречают очень редко. Они выстланы цилиндрическим эпителием, образующим
железистые эпителиальные тяжи из коркового слоя надпочечника или
мерцательным эпителием из «заблудившихся» клеток секреторной части почки, или из ткани
урогенитального синуса. Истинные эндотелиальные кисты возникают вследствие
расширения кровеносных и лимфатических сосудов. Макроскопически истинные
кисты небольших размеров, многокамерные и, в зависимости от
происхождения, содержат бесцветную, шоколадного, зеленовато-молочного цвета жидкость.
Паразитарные кисты, как правило, имеют эхинококковое происхождение.
Псевдокисты чаще односторонние, реже двухсторонние. Они представляют
полые образования размерами от 1 до 22 см и массой до 3,5 кг. Кисты спаяны с
окружающей клетчаткой, иногда с почкой, поджелудочной железой. Их стенка чаще
плотная, кожистая, толщиной от 0,1 до 2 см. На наружной поверхности псевдокист
обнаруживают желтоватого цвета крап или распластанную в виде узкой пластинки
кору надпочечников. В их полостях обнаруживают геморрагическое, серозное или
слизистое с хлопьями содержимое, которые не имеют эпителиальной выстилки.
Миелолипомы состоят из зрелой жировой клетчатки и большего или
меньшего количества костномозговой гемопоэтической ткани. Как правило,
миелолипомы гормонально неактивны и диагностируют их лишь посмертно с частотой
0,013-0,2%. Гораздо реже эти опухоли верифицируют прижизненно после
операции. Встречают их чаще у лиц пожилого возраста.
Липома надпочечника — ещё более редкое заболевание. Сведения о липоме
надпочечника ограничены сообщениями об одном или двух наблюдениях,
размеры около 1,0-1,5 см.
Частота сосудистых опухолей надпочечников точно не известна. Они редко
достигают больших размеров. Описаны случаи двухсторонних сосудистых
опухолей надпочечников, в том числе злокачественных.
Есть единичные сообщения о лимфоме надпочечников, состоящей из крупных
гемопоэтических клеток с примесью плазматических и зрелых лимфоцитов.
Ганглионеврома надпочечников развивается в юношеском возрасте. При
морфологическом исследовании в опухоли выявляют шванновские и ганглиозные
клетки.
ЭТИОЛОГИЯ
Установлено, что рост опухолевых клеток, гиперплазия надпочечников,
формирование опухоли и автономная продукция гормонов связаны с изменением

60 эндокринная хирургия
межклеточных взаимодействий, местной продукции факторов роста и цитокинов,
аберрантной экспрессией эктопических рецепторов в опухолевых клетках. В
клетках опухолей надпочечников обнаружены генетические и хромосомные
отклонения, включая дефекты участков хромосом и генов, отвечающих за синтез белков
р53, р57 и инсулиноподобного фактора роста П. Кроме того, при ряде
наследственных синдромов, связанных с развитием опухолей коры надпочечников, выявлены
хромосомные маркёры, включая гибридный ген, который приводит к развитию
семейного первичного гиперальдостеронизма типа I.
У больных хромаффиномой (феохромоцитомой) установлено, что
наследственное происхождение новообразования определяют гены доминантного типа
с высокой степенью пенетрантности. Наиболее часто рост опухоли связан с
мутацией аллельного гена в перицентромерном регионе хромосомы 10, отвечающего
за развитие хромаффинной ткани. Другой причиной бывает генная патология в
хромосоме 3. В этих случаях наследственную природу хромаффиномы
подтверждает наблюдаемое иногда её сочетание с заболеваниями чётко установленного
наследственно-хромосомного генеза. Например, множественная эндокринная
неоплазия типа II, или синдром Сиппла, представляющий в развёрнутом виде
триаду заболеваний: медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитому
и паратиреоидную аденому. Описаны также сочетания хромаффинной опухоли
со слизистыми невромами, с нейрофиброматозом (болезнью Реклингаузена),
синдромом фон Гйппеля-Линдау (ангиоматозом сетчатки и гемангиобластомой
мозжечка), синдромом Стерджа-Вебера-Краббе (врождённой кожной ангиоме
по ходу тройничного нерва, менингеальной ангиомой и ангиомами сосудистой
оболочки глаз) и другими заболеваниями. Ещё одна наследственная причина
развития феохромоцитомы — инактивация тумор-супрессорных генов,
расположенных в хромосоме 11.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Патофизиологические проявления новообразований надпочечников
обусловлены избыточной продукцией и действием гормонов. Без удаления поражённого
надпочечника с опухолью у больных с гормональноактивными
новообразованиями надпочечников развиваются необратимые нарушения жирового,
белкового, углеводного, минерального обмена веществ. Развивающиеся на этом фоне
изменения со стороны внутренних органов приводят к декомпенсации, прежде
всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем с развитием летального исхода
(внезапная смерть от сердечной недостаточности, отёк лёгких, инфаркт миокарда,
кровоизлияние в головной мозг).
Гиперальдостеронизм
Избыточная продукция альдостеромой минералокортикоидов (альдостерона
и его предшественников — 11-дезоксикортикостерона и кортикостерона) при
низком ренине плазмы приводит к развитию первичного гиперальдостеронизма.
Главные стимуляторы синтеза и секреции альдостерона — ренин-ангиотензин-
альдостероновая система и концентрация в крови иона К+. Адренокортикотропный
гормон (АКТГ) и другие нейрогуморальные регуляторы играют роль модуляторов
секреции альдостерона. Последний оказывает четыре основных эффекта:
о повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах;
^ увеличивает экскрецию калия;
^ увеличивает секрецию протонов водорода;
¦ оказывает ингибиторный эффект на юкстагломерулярный аппарат почек, тем
самым снижая секрецию ренина.
Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах сопровождается
повышением его уровня в крови. Задержка натрия, в свою очередь, способствует вое-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 61
становлению объёма жидкости. Кроме того, повышенная концентрация натрия
увеличивает чувствительность мышечных клеток стенок артериол, играющих
важную роль в поддержании АД, к вазоактивным веществам (ангиотензину II,
катехоламинам, простагландинам). Их влияние наряду с избыточным
потреблением соли способствует формированию стойкого повышения артериального
давления, особенно диастолического. Задержка натрия в крови способствует развитию
гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина И. В связи с
подавлением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при первичном
гиперальдостеронизме в ответ на ортостаз наблюдают парадоксальное снижение
концентрации альдостерона в крови.
Другой эффект альдостерона при его длительном воздействии через рецептор-
ный аппарат многих органов (канальцев почек, потовых желёз, слизистой
кишечника) — обмен катионов. Уровень экскреции калия лимитируется и определяется
количеством реабсорбированного натрия. Гипокалиемический эффект
перекрывает влияние альдостерона на процессы реабсорбции натрия, в результате чего
формируется комплекс основных метаболических расстройств в клинике первичного
гиперальдостеронизма.
Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к универсальной гипока-
лиемии (обычно <3,0 ммоль/л), замене внутриклеточного калия на ионы натрия
и водорода, повышению экскреции хлора, что ведёт к развитию внутриклеточного
ацидоза и гипокалиемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза.
Внутриклеточный дефицит калия влечёт за собой функциональные, а затем
и структурные нарушения в дистальных отделах почечных канальцев, в гладкой и
поперечнополосатой мускулатуре, в центральной и периферической нервной
системе. Патологическое влияние гипокалиемии на нервно-мышечную возбудимость
усугубляет дополнительное патологическое влияние — гипомагниемию (альдосте-
рон тормозит реабсорбцию магния). Как следствие гипокалиемии и гипомагниемии
возникает нарушение деятельности миокарда с развитием миопатии.
В результате гипокалиемии изменяется реакция эпителия почечных канальцев
в виде снижения концентрационной способности почек. Гипокалиемия, подавляя
секрецию инсулина, снижает толерантность к глюкозе.
Синдром Иценко-Кушинга
Ишерпродукция кортикостеромой глюкокортикоидов (кортизола и его
предшественников — кортизона, 11-дезоксикортизола) обусловливает развития
синдрома Иценко-Кушинга (эндогенного гиперкортицизма), при котором отмечают
нарушения со стороны почти всех органов и систем.
Наиболее ранний и частый клинический признак эндогенного
гиперкортицизма — центрипетальное ожирение (до 100%). Повышенная продукция
глюкокортикоидов тормозит жиромобилизующее действие соматотропного
гормона. Определённое значение имеет активирование кортизолом ряда ферментных
систем, обеспечивающих синтез жирных кислот и триглицеридов. Интенсивное
превращение углеводов в жиры под влиянием глюкокортикоидов происходит за
счёт стимуляции пентозного цикла.
Один из наиболее ярких внешних признаков гиперкортицизма —
лунообразное лицо и появление на коже живота, молочных желёз и внутренней
поверхности бёдер синюшно-багровых полос («стрий»). Их генез в большей степени связан
со снижением эластических свойств кожи из-за подавления развития фибробла-
стов, а также в связи с интенсивными процессами катаболизма белка. Окраска
полос обусловлена расширением подлежащих кровеносных сосудов. Снижение
общего иммунитета и защитных свойств кожи приводит к появлению фолликулита
и фурункулёза, развитие которых также связывают и с повышением содержания

62 эндокринная хирургия
в крови надпочечниковых андрогенов. Их воздействием объясняют
возникновение ещё одного симптома заболевания — вирилизма у женщин. У значительной
части больных наблюдают равномерное выпадение волос на голове.
Артериальную гипертензию при гиперкортицизме (наблюдают в 95%
случаев) характеризуют постепенное развитие, пропорциональное повышение
систолического и диастолического АД, отсутствие кризов и резистентность к
гипотензивным средствам. Артериальная гипертензия у больных синдромом
Иценко-Кушинга по своим последствиям идентична эссенциальной
гипертонической болезни. В первую очередь, она оказывает воздействие на сердечную мышцу,
что выражается в гипертрофии не только левого, но нередко и правого желудочка.
Часто наблюдают нарушения предсердно-желудочковой проводимости, ритма.
Сердечная недостаточность, определяемая по дефициту ударного объёма левого
желудочка, развивается в разной степени у 85% больных. Клинически отмечают
различного характера и интенсивности боли в области сердца, одышку в покое или
при незначительной физической нагрузке, аритмию, увеличение размеров
печени, сердечные отёки. Артериальная гипертензия и стероидная миокардиопатия,
вызывающие сердечную недостаточность, — одни из главных причин летальных
исходов, особенно у нелеченых больных. Ангиоретинопатию встречают у 25%
больных.
Изменения со стороны почек при эндогенном гиперкортицизме встречают
часто. У 25-30% больных снижается клубочковая фильтрация и канальцевая
реабсорбция. Показатели функциональных проб свидетельствуют о быстро
нарастающей почечной недостаточности. В паренхиме почек обнаруживают
изменения, характерные для гломерулонефрита, — артериолосклероз, нефрокальциноз.
Нередко даже после успешного лечения эндогенного гиперкортицизма
органические изменения со стороны почек — факторы, способствующие сохранению
артериальной гипертензии, и она остаётся главной причиной нетрудоспособности
и инвалидизации.
Симптомокомплекс костных изменений при синдроме Иценко-Кушинга
проявляется системным остеопорозом позвоночника, рёбер, черепа, тазовых и
трубчатых костей, нередко сопровождающимся патологическими переломами
(как правило, компрессионными) тел позвонков. Частота остеопороза достигает
100%, переломы возникают не менее чем у 25% больных. Считают, что остеопороз
обусловлен катаболическим действием глюкокортикоидов на обмен белков,
разрушением белковой матрицы кости, а деминерализация скелета имеет вторичный
характер. Определённую роль в патогенезе остеопороза отводят паращитовидным
железам, что связано с гиперпродукцией паратиреоидного гормона.
У 60% больных эндогенным гиперкортицизмом выявляют снижение
толерантности к углеводам, в том числе у 25% — стероидный сахарный диабет. В основе
нарушения углеводного обмена лежат изменения равновесия между активностью
инсулина и избыточной секрецией кортизола. Базальный и стимулированный
уровни иммунореактивного инсулина плазмы крови больных значительно повышены,
однако на определённом этапе, по-видимому, исчерпываются функциональные
возможности р-клеток и гиперинсулинемия не компенсирует в полной мере
стероидную гипергликемию. Подтверждением подобного пути развития стероидного
диабета служит его инсулинорезистентность, недостаточная эффективность
применения сульфаниламидных препаратов — неспецифических стимуляторов р-клеток
и положительные результаты при применении бигуанидов.
Миастенический синдром также относят к числу часто встречающихся
симптомов при синдроме Иценко-Кушинга. Повышенную утомляемость и мышечную
слабость вплоть до тяжёлой адинамии наблюдают практически у всех больных.
Эти явления сочетаются с относительным истончением верхних и нижних
конечностей, снижением мышечной силы вследствие выраженной атрофии и умень-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 63
шения массы скелетных мышц. Гистологически обнаруживают дегенерацию
и уменьшение объёма мышечных волокон, исчезновение поперечной исчерченно-
сти, деструктивные изменения нервных окончаний в мышцах и клетках передних
рогов спинного мозга.
Нарушения половой функции относят к числу ранних признаков гиперкор-
тицизма. Клинически это проявляется нарушением и отсутствием менструального
цикла, бесплодием, снижением подового влечения и потенции. Нарушения
менструального цикла и аменорея нередко возникают ещё до появления развёрнутой
клинической картины эндогенного гиперкортицизма, а нормализация цикла
наступает раньше появления других признаков клинической ремиссии. Признаки
половой дисфункции у мужчин при синдроме Иценко-Кушинга менее
демонстративны. Они проявляются половой слабостью, стерильностью, гипогонадизмом
у четверти пациентов.
Психические нарушения, обусловленные эндогенным гиперкортицизмом,
имеют определённую последовательность. В начальной стадии заболевания они
обычно проявляются астеноневротическим синдромом. Больные становятся
вспыльчивыми, раздражительными, жалуются на поверхностный сон с
тревожными сновидениями. Настроение неустойчивое, наблюдают склонность к
депрессии. Такая картина может сохраняться в течение всей болезни, но у некоторых
больных происходят более глубокие изменения психики, принимающие характер
астеноадинамического синдрома. Больные не в состоянии активно
концентрировать внимание, быстро утомляются, безразличны к окружающему. Неустойчивое
настроение перерастает в отчётливую депрессию, появляются суицидальные
мысли. Элементы подобных расстройств наблюдают у 42% больных.
У значительной части специально обследованных пациентов отмечены
изменения со стороны свёртывающей системы крови, проявляющиеся
тромбофлебитом и петехиальными высыпаниями. Нередко (в 10-40% случаев) причиной
летальных исходов при эндогенном гиперкортицизме становятся тромбозы,
эмболии и кровотечения.
Андростерома
Патофизиологические особенности андростером определяют вирилизирующий
и анаболический эффекты андрогенов. У детей отмечают раннее физическое и,
прежде всего, половое развитие. Впоследствии рост ребёнка замедляется в связи
с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Таких детей отличают низкий рост
и мускулистость из-за анаболического эффекта андростерона. У мальчиков рано
развиваются вторичные половые признаки (при этом яички нередко гипотрофич-
ны), у девочек — маскулинизация, увеличение клитора, гипертрихоз, угри на лице
и туловище, низкий грубый голос. У взрослых женщин андростерома приводит к
маскулинизации без выраженного изменения телосложения. При этом
прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно
развиваются относительно быстро — на протяжении 1-2 лет.
Хромаффинома
Особенности патофизиологических изменений, развивающихся у больных хро-
маффиномой, обусловлены гиперпродукцией катехоламинов и их периодическим
выбросом в кровоток. Наиболее характерные изменения и нарушения возникают
в сердечно-сосудистой системе как вследствие артериальной гипертензии, так и
в связи с непосредственным влиянием катехоламинов на сердце и сосуды. При
продолжительной гиперпродукции катехоламинов формируется
гиперкинетическая, вазоконстрикторная, гиповолемическая артериальная гипертензия. В
основе механизма действия катехоламинов лежит их способность связываться с
адренорецепторами на мембране клеток и воздействовать на внутриклеточные

64 эндокринная хирургия
ферментные системы: «аденилатциклаза-циклический аденозинмонофосфат»
и «гуанилатциклаза-циклический гуанозинмонофосфат». В подавляющем
большинстве случаев опухоли продуцируют преимущественно норадреналин.
Норадреналин оказывает возбуждающее действие на о^- и Pj-адренорецепторы,
при этом повышается как систолическое, так и диастолическое АД. Возбуждение
о^-рецепторов резистивных сосудов ведёт к быстрому уменьшению их
просвета (спазму) и резкому увеличению общего периферического сопротивления.
Кардиотропное действие норадреналина связано с воздействием на Pj-рецепторы
сердца, однако оно маскируется рефлекторным повышением тонуса блуждающих
нервов в ответ на повышение АД, что проявляется брадикардией. В подавляющем
большинстве случаев уровень норадреналина во время криза в десятки раз
превышает норму. Такое чрезмерное раздражение р^адренорецепторов, как правило,
сопровождается увеличением ЧСС и разовой производительности сердца.
Адреналин оказывает возбуждающее действие преимущественно на сс2- и
р2-адренорецепторы. Воздействие на а2-адренорецепторы приводит к спазму
сосудов кожи и слизистых оболочек, органов брюшной полости, в меньшей степени —
сосудов скелетной мускулатуры. Возбуждение Р2-рецепторов ведёт к расширению
просвета бронхов, кишечника и резистивных сосудов, усилению гликогенолиза в
гепатоцитах. В то же время весьма ощутимо влияние адреналина на Pj-рецепторы
сердца: внезапный выброс его в кровоток сопровождают тахикардия и резкое
увеличение разовой производительности сердца. При этом отмечают быстрый
подъём систолического АД, диастолическое же давление повышается незначительно
или вовсе не меняется за счёт расширения резистивных сосудов скелетной
мускулатуры и снижения вследствие этого общего периферического сопротивления.
Избыточная продукция адреналина повышает возбудимость миокарда,
укорачивает рефрактерный период, вследствие чего создаются условия для нарушения
ритма сердца.
В почках при воздействии на р-адренорецепторы юкстагломерулярного
аппарата происходит высвобождение ренина и, как следствие, активация ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы. Это обусловливает усиление проявлений
гипертензии на фоне гипокалиемии.
Повышенная продукция дофамина хромаффинной опухолью проявляется
усилением сократительной активности, положительным инотропным и хронотроп-
ным действием на сердце, усилением кровотока в почках. Избирательную секрецию
опухолью дофамина при нормальных показателях адреналина и норадреналина
встречают довольно редко и считают характерным признаком злокачественной
хромаффиномы. Весьма характерным признаком дофаминсекретирующих
опухолей служит отсутствие повышения АД, а в клинической их картине преобладают
длительное повышение температуры тела и прогрессирующее похудание.
Считается, что хромаффиномы секретируют все катехоламины, но в разных
пропорциях у конкретного больного. В связи с этим уровень артериального
давления у пациентов с хромаффиномой прямо пропорционален продукции
норадреналина, а увеличение соотношения адреналин/норадреналин и дофамин/
норадреналин приводит к уменьшению гипертензии. Преимущественная секреция
норадреналина обусловливает большую часть клинических проявлений. Следует
отметить, что характер артериальной гипертензии и гемодинамические
нарушения также обусловлены повышенным содержанием альдостерона, ренина плазмы
и кортизола крови. На характер клинических проявлений хромаффином влияют
и другие биологически активные вещества, обнаруживаемые в клетках опухоли
(АКТГ, кортиколиберин, соматотропный гормон, опиоидные пептиды, кальцито-
нин, эндорфины, энкефалины и др.), которые могут оказывать влияние на
характер гемодинамических расстройств.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 65
Повышение системного АД обусловлено не только повышением уровня кате-
холаминов, но и нарушением функции адренергических рецепторов. При этом у
больных с хромаффинными опухолями отмечают избыточное накопление кате-
холаминов в окончаниях симпатических нервов, а также лёгкий «доступ» нора-
дреналина из постганглионарных нейронов к рецепторам на клетках-мишенях. На
этом фоне любую прямую или рефлекторную стимуляцию симпатоадреналовой
системы сопровождает массивное выделение катехоламинов в нейрональных
окончаниях на сосудах, что и проявляется гипертоническим кризом. В связи с
этим понятно, почему спонтанный «катехоламиновый криз» может протекать без
существенного повышения уровня катехоламинов в крови, и наоборот, почему,
несмотря на выраженную гиперкатехоламинемию, АД при хромаффиноме может
оставаться нормальным. Одной из причин отсутствия клинических проявлений
при функционально неактивных опухолях хромаффинной ткани бывает
незрелость клеток опухоли, их неспособность вырабатывать катехоламины. В других
случаях выделение катехоламинов в кровоток затруднено в связи со
склерозированием опухолевой ткани.
Повреждающее действие избыточного количества катехоламинов у больных
хромаффинными опухолями обусловлено активизацией двух важных
механизмов.
1. Повышенный гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот под
воздействием катехоламинов, требующий большого количества кислорода,
приводит к увеличению общей потребности тканей, в том числе и миокарда, в
кислороде. В норме липолитическому действию катехоламинов препятствует
инсулин, инактивируя липопротеиновую липазу. При гиперкатехоламинемии
выработка инсулина уменьшается за счёт стимуляции а-адренорецепторов
поджелудочной железы, вследствие чего возрастают гипергликемия и липо-
лиз. Это обусловлено активацией гликолиза и глюконеогенеза в печени, а
также торможением глюкозотропного действия инсулина в скелетных
мышцах, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе и развитию
вторичного сахарного диабета. Характерно, что этот вторичный диабетический
синдром могут сопровождать глюкозурия, гиперкетонемия и кетонурия.
2. Кардиотоксическое действие катехоламинов обусловлено их разобщающим
действием на процессы дыхания и фосфорилирования в митохондриях,
что приводит в результате к нарушению электролитного баланса в клетках
миокарда, в частности, выходу ионов калия из митохондрий в цитоплазму.
Указанные процессы ведут к развитию обратимых и необратимых
изменений в мышце сердца, а иногда и к развитию инфаркта при расширенных
коронарных сосудах и отсутствии их поражения. Электрокардиографические
изменения, симулирующие ишемическую болезнь сердца, и постинфарктный
кардиосклероз в послеоперационном периоде у подавляющего большинства
пациентов регрессируют. Следовательно, длительная гиперкатехоламине-
мия приводит к специфическому повреждению миокарда — так называемой
катехоламиновой миокардиодистрофии. Она проявляется очагами некроза,
воспалительной клеточной инфильтрации и фиброза миокарда на фоне его
гипертрофии. Высокая постнагрузка на фоне некоронарогенной
миокардиодистрофии или некроза миокарда может привести к возникновению острой
левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отёку лёгких). При
длительно функционирующей хромаффиноме и прогрессирующем
кардиосклерозе на фоне гипертрофии миокарда довольно быстро формируется
сначала гипертрофическая концентрическая, а позднее дилатационная кардио-
миопатия, проявляющаяся стойким нарушением ритма сердца и сердечной
недостаточностью. Пароксизмы нарушения сердечного ритма у этих
пациентов — фактор высокого риска внезапной сердечной смерти.

66 эндокринная хирургия
Другие расстройства гомеостаза у больных хромаффиномой обусловлены
различными метаболическими эффектами катехоламинов. Так, избыточная
продукция адреналина активизирует окислительные процессы и термогенез,
вследствие этого развивается субфебрильная, а иногда фебрильная температура тела
во время катехоламинового криза. Профузная потливость и снижение массы тела
имеют прямую рецепторную зависимость. Усиленное потоотделение, особенно
выраженное во время приступа, связано со стимуляцией ос-адренорецепторов
потовых желёз кожи. Стимулирование р3-адренорецепторов адипоцитов
способствует липолизу, что ведёт к уменьшению подкожного жирового слоя и похуданию
больных. Гиперпродукция катехоламинов может приводить к гиперкальциемии
вследствие адренергической стимуляции и секреции паратиреоидного гормона.
Проявлением Р2-адренорецепторного эффекта служит расслабление мышц матки,
что может играть серьёзную проблему во время беременности и родов. В
кишечнике присутствует определённый синергизм воздействия катехоламинов на а- и
|}-адренорецепторы. Стимуляция всех типов рецепторов вызывает подавление
моторной функции и повышает тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта.
Эти эффекты приводят к возникновению у больных хромаффиномой хронических
запоров, что обусловливает интоксикацию, усугубляет гиповолемические
проявления. В сочетании с гипокалиемией, усиливающей парез кишечной мускулатуры,
запоры могут стать серьёзной клинической проблемой.
Расстройства рецепторной чувствительности на фоне длительно существующей
гиперкатехоламинемии приводят к нарушению общего системного контроля
гемодинамики у больных хромаффиномой. Возникающий спазм сосудов на периферии
и централизация кровообращения сопровождаются выходом жидкости из
сосудистого русла в «третье пространство» с развитием относительной гиповолемии.
Этому способствуют изменения проницаемости сосудистой стенки из-за стойкой
вазоконстрикции и вследствие формирования фибромускулярной дисплазии
мышечного слоя артериол при длительном сосудистом спазме на фоне
атеросклероза аорты, раннее поражённых мелких артерий головного мозга, нижних
конечностей, желудочно-кишечного тракта, лёгких, почек, глазного дна. На этом фоне
возможен также тромбоз микроциркуляторного русла с некрозами внутренних
органов и гангреной нижних конечностей вследствие активации свёртывающей
системы. Немаловажные компоненты, способствующие развитию гиповолемии, —
повышенная потливость, хронические запоры и гипокалиемия. Катехоламиновая
миокардиодистрофия обусловливает сниженную сократительную способность
миокарда. Развивающаяся при этом левожелудочковая недостаточность приводит к
повышению давления в малом круге кровообращения и отёку лёгких. Синдром
гиповолемии в значительной степени ответственен за нарушения микроциркуляции
в жизненно важных органах. Наиболее ярко в клинической картине это проявляется
при возникновении состояния «неуправляемой гемодинамики», а также во время
оперативного лечения на этапе резкого падения уровня катехоламинов в крови
после перевязки основных питающих опухоль сосудов. Прочие системные
нарушения: вегетативные, абдоминальные, гематологические симптомы, ретинопатия,
расстройства психики и памяти и неврастения — связаны с колебаниями АД.
Прогрессирование гемодинамических нарушений с развитием сердечной
недостаточности без адекватного лечения приводит к летальному исходу, причиной
которого служит острая декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.
КЛАССИФИКАЦИИ ОПУХОЛЕЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Гистологическая классификация опухолей коры надпочечников (ВОЗ, Лион,
2004 г.):
• опухоли коры надпочечников:
- адренокортикальная карцинома;
- адренокортикальная аденома;

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 67
• опухоли мозгового вещества надпочечников:
- злокачественная феохромоцитома;
- доброкачественная феохромоцитома;
- композитная феохромоцитома/параганглиома;
• вненадпочечниковые параганглиомы (каротидного тела, югуло-тимпани-
ческая, вагальная, ларингеальная, аортопульмональная, конского хвоста,
мочевого пузыря, верхние и нижние парааортальные, внутригрудная и пара-
ветребральная);
• другие опухоли и опухолеподобные поражения (миелолипомы,
тератомы, нейрофибромы, ганглионевромы, кисты, первичные мезенхимальные
опухоли, саркомы);
• вторичные опухоли.
Не подлежит сомнению, что применение согласованных положений и
терминов, приводимых в международных классификациях, — важное условие
современного клинико-патологоанатомического анализа любых болезней человека,
особенно онкологических. Кардинальным признаком опухолей эндокринной
системы служат общие черты, характерные не только для особенностей их
тканевой и клеточной структуры, но и для клинического проявления, течения и
прогноза, что обусловлено выработкой опухолевыми клетками гормонов. Многообразие
предложенных клинических классификаций опухолей надпочечников не в полной
мере соответствует представленной гистологической. Необходимость единых
взглядов клиницистов и морфологов обусловлена трудностями
дифференциальной диагностики и выбора тактики лечения, особенно хирургической. В этом
плане вполне обосновано использование единой этиопатогенетической клинико-
морфологической классификации новообразований надпочечников,
разработанной на основе МКБ-10, опыта хирургического лечения и анализа современных
публикаций, посвященных типологии опухолей надпочечников.
Клинико-морфологическая классификация новообразований надпочечников:
• первичный гиперальдостеронизм:
- альдостерон-продуцирующая аденома — синдром Конна;
- преальдостерома;
- идиопатическая гиперплазия обоих надпочечников;
• синдром Иценко-Кушинга:
- кортикостерома;
- прекортикостерома;
- болезнь Иценко-Кушинга;
- АКТГ-эктопический синдром;
• вирильный синдром:
- андростерома;
- врождённая двусторонняя гиперплазия коры надпочечников;
• хромаффинома (феохромоцитома):
- доброкачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;
- злокачественная надпочечниковая или вненадпочечниковая;
- «немая» хромаффинома;
• адренокортикальный рак:
- гормонально-активный;
- гормонально-неактивный;
• редкие новообразования надпочечников (кисты, липомы, миелолипомы,
тератомы, нейрофибромы, ганглионевромы, первичные мезенхимальные
опухоли, саркомы).
Первичный гиперальдостеронизм — группа полиэтиологических и
патогенетически неоднородных состояний, общая черта которых — избыточная секреция
или усиленное действие гормонов и субстанций с минералокортикоидным дей-

68 эндокринная хирургия
ствием, что сопровождается артериальной гипертензией и электролитным
дисбалансом. Очевидно, что далеко не все представленные клинические формы, а лишь
солитарная альдостерон-секретирующая аденома, преальдостерома F0-80% всех
случаев первичного гиперальдостеронизма) надпочечника служат точкой
приложения хирургического метода лечения. Идиопатическая гиперплазия
надпочечников B0-40%) требует, как правило, медикаментозного лечения.
Синдром Иценко Кушинга (эндогенный гиперкортицизм)
подразделяют на две формы: АКТГ-зависимую и АКТТ-независимую. К АКТГ-зависимой
форме заболевания относят болезнь Иценко-Кушинга, вызываемую аденомой или
гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза, и АКТГ-эктопированный синдром,
вызываемый опухолями эндокринной и неэндокринной систем, которые секрети-
руют кортиколиберин и/или АКТГ. К АКТГ-независимой форме относят кортико-
стерому, прекортикостерому, макроузелковую форму заболеваний надпочечников
первично-надпочечникового генеза. Современные достижения гормонального
анализа и лучевой диагностики не всегда позволяют у больных диагностировать
нозологическую форму эндогенного гиперкортицизма.
Хромаффинома (феохромоцитома) — опухоль нейроэктодермального
происхождения из хромаффинных клеток, продуцирующих пирокатехиновые амины,
или катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин). Наиболее
компактное их расположение наблюдают в мозговом слое надпочечников, а также по
обеим сторонам аорты в месте отхождения нижней брыжеечной артерии (орган
Цуккеркандля). Кроме того, их обнаруживают в симпатических парааортальных
ганглиях, стенке мочевого пузыря, в воротах печени и почек. Везде, где есть эти
клетки, может развиться феохромоцитома, но наиболее часто (в 90% случаев) она
исходит из мозгового слоя надпочечников, при этом в 10% случаев опухоли могут
иметь двустороннюю локализацию.
Классификация рака коры надпочечника
В соответствии с системой TNM выделяют четыре стадии развития опухоли:
- T2N0M0;
III - Т или Т^М^ли T3N3M0;
IV - любыеThNcMj,T3N3,T4.
Критерии стадий:
Тх — опухоль менее 5 см без инвазии;
Т2 — опухоль более 5 см без инвазии;
Т3 — опухоль любого размера с локальной инвазией, но без прорастания
в соседние органы;
Т4 — опухоль любого размера с локальной инвазией в прилежащие органы.
КЛИНИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА
Первичный гиперальдостеронизм
Клинические проявления первичного гиперальдостеронизма у большинства
больных характеризуются классической («типичной») триадой:
¦ гипокалиемической артериальной гипертензией;
о нейромышечными нарушениями (мышечная слабость, парестезии, судороги);
^ почечными расстройствами (полиурия, изогипостенурия, никтурия, жажда,
полидипсия).
Следует обратить внимание на тот факт, что нередко первичный
гиперальдостеронизм клинически проявляется в «нетипичном» варианте, когда отмечают только
гипокалиемическую артериальную гипертензию или её сочетание с почечными
или нейромышечными нарушениями. Типичную картину заболевания, как
правило, отмечают у больных с альдостеромой (альдостерон-секретирующей адено-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 69
мой), в то время как нетипичные проявления заболевания отмечают у пациентов
с двусторонней гиперплазией обоих надпочечников (идиопатическим гиперальдо-
стеронизмом).
Синдром Иценко-Кушинга
При эндогенном гиперкортицизме клиническая картина при всех его вариантах
одинаковая и её характеризуют:
¦ изменение внешнего вида («кушингоидное» лунообразное лицо, жировой
«горбик» на шее, синюшно-багровые стрии на животе и бедрах, центрипе-
тальный тип ожирения, выпадение волос);
¦ артериальная гипертензия;
¦ обменные нарушения (остеопороз, скрытый или явный сахарный диабет,
психоневрологические расстройства, нарушения функций почек, образование
камней в жёлчном пузыре и почках, у женщин, как правило, отмечают дисменорею
или аменорею, а у мужчин — различной степени нарушения потенции).
Вирильный синдром
Синдром описан в разделе о патофизиологических особенностях андростеромы
(см. выше).
Клиническую картину при вирильном синдроме у взрослых женщин
характеризует маскулинизация без выраженного изменения телосложения. При этом
прекращаются менструации, атрофируются молочные железы, матка. Симптомы обычно
развиваются относительно быстро — на протяжении 1-2 лет. У детей отмечают
раннее физическое и, прежде всего, половое развитие. Впоследствии рост ребёнка
замедляется в связи с ранним окостенением эпифизарных хрящей. Такие дети
отличаются низким ростом, мускулистостью из-за анаболического эффекта андро-
стерона. У мальчиков рано развиваются вторичные половые признаки (при этом
яички нередко гипотрофичны), у девочек — маскулинизация, увеличение клитора,
гипертрихоз, угри на лице и туловище, низкий грубый голос.
Хромаффинома
Проявления избытка катехоламинов формируют широкий спектр клинических
признаков хромаффиномы, которых насчитывают более 80 видов. Главный
симптом — артериальная гипертензия, которая сочетается с яркими нейровегетатив-
ными расстройствами. По характеру течения артериальной гипертензии принято
различать пароксизмальную, постоянную, смешанную формы и форму с
нормальным АД (при «немых» хромаффиномах).
Наиболее известна классическая пароксизмальная форма E0-75% случаев) —
появление гипертонических кризов с повышением систолического АД до 300 мм
рт.ст. и выше при нормальных показателях в межкризовые периоды. Множество
факторов носят провоцирующий характер: нарушенное мочеиспускание (при
опухолях мочевого пузыря), физические нагрузки, акт дефекации, половой акт, роды
и др. Внезапное повышение АД сопровождается побледнением или
покраснением кожных покровов, чувством страха смерти, парестезиями и сердцебиением.
Зрачки после кратковременного расширения резко сужаются, нарушается зрение.
Отмечают набухание и растяжение вен шеи, дрожь во всем теле, судороги, резкую
потливость, ознобы, повышение температуры тела. Нередко появляются одышка,
боли в животе, в поясничной области, за грудиной. Почти всегда, если приступ
развивается после еды, возникают тошнота и рвота. Такие приступы продолжаются
от нескольких минут до нескольких часов и заканчиваются улучшением
самочувствия иногда с элементами эйфории, потливостью и полиурией. Весьма важные
диагностические признаки катехоламинового криза — лейкоцитоз,
гипергликемия и глюкозурия. В межкризовый период у части больных выявляют нарушение
толерантности к углеводам. Вместе с тем такая яркая клиническая картина бывает

70 эндокринная хирургия
далеко не всегда, приблизительно в половине случаев феохромоцитома протекает
атипично.
Постоянную форму артериальной гипертензии B0% случаев) характеризует
стойко повышенное АД без кризов. Она напоминает течение эссенциальной
гипертонической болезни, от которой её бывает трудно отличить. Нередко лишь
отсутствие эффективности традиционной гипотензивной терапии наводит на мысль
о возможности надпочечникового происхождения стойкой гипертензии.
При смешанной форме гипертонические кризы возникают на фоне постоянно
повышенного АД: 160-170/110-120 мм рт.ст. Стабильная гипертензия
присутствует приблизительно у 50% пациентов с хромаффиномой, маскирующейся под
эссенциальную гипертонию. Развивающиеся катехоламиновые кризы на этом
фоне протекают менее типично, чем у больных с пароксизмальной формой, чаще
доминируют симптомы хронического поражения сердечно-сосудистой системы.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель лабораторных исследований при новообразованиях
надпочечников —определение маркёров их гормональной активности — неотъемлемая часть
диагностического поиска. Лучевые методы исследования предназначены для
топического выявления поражённого надпочечника, оценки размеров опухоли, её
плотности и синтопического расположения с прилежащими структурами.
Первичный гиперальдостеронизм
При подозрении на первичный гиперальдостеронизм обязательны
определение у больного уровня альдостерона крови, активности ренина плазмы и оценка
электролитов крови (калия и натрия).
Скрининг-тестом служит определение концентрации калия в сыворотке крови.
Снижение калия в сыворотке крови до уровня 3,6 ммоль/л или ниже, особенно
если при этом имеется артериальная гипертензия, — достаточные основания для
предварительного диагноза первичного гиперальдостеронизма. Чувствительность
данного теста не превышает 80%, специфичность — ещё ниже. Для этого есть ряд
причин. Во-первых, базальная, точнее, утренняя (натощак) гипокалиемия может
маскироваться нормальным физиологическим ортостатическим подъёмом
концентрации калия в крови. Во-вторых, даже непродолжительное, а тем более длительное
наложение жгута перед венепункцией, а также массаж предплечья или сжимание-
разжимание кулака для усиления венозного оттока и наполнения подкожных вен
могут повысить концентрацию калия в венозной крови данной конечности, в связи
с чем лёгкая гипокалиемия нивелируется. В-третьих, больные, страдающие
артериальной гипертензией, нередко самостоятельно переходят на низкосолевую и
обогащенную калием диету, что также скрадывает гипокалиемию.
Но даже при полном исключении перечисленных факторов, что практически
невыполнимо, чувствительность теста на гипокалиемию не бывает абсолютной.
Примерно у 10-30% больных с первичным гиперальдостеронизмом любого генеза
гипокалиемия носит транзиторный характер, а ещё у 10% имеется нормокалиеми-
ческий минералокортицизм. Главная причина малой специфичности —
предшествовавший или продолжающийся приём диуретиков. Известно, что частота гипо-
калиемии на фоне лечения диуретиками достигает 60%. Но и без диуретической
терапии приблизительно у 5%~больных с эссенциальной гипертензией имеется
идиопатическая гипокалиемия.
Для повышения информативности скрининг-теста на гипокалиемию нужно:
^ не менее чем за 3 нед до исследования сывороточного калия отменить
диуретики и все гипотензивные препараты;
^ за 3-4 дня до исследования содержание натрия в диете увеличить до 200-
250 ммоль/сут, что соответствует 8-10 г поваренной соли;

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 71
¦ забор крови для определения калия проводить утром натощак, до вставания
пациента с постели, избегая физических нагрузок, длительного наложения
жгута и массажа конечности, из которой берут кровь;
¦ после взятия пробы крови её немедленно центрифугировать, чтобы
исключить диффузию калия из эритроцитов или гемолиз;
¦ определение калия проводить 3-4 дня подряд, так как гипокалиемия бывает
эпизодической, и чтобы снизить риск случайной лабораторной ошибки.
В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует использовать
электрокардиографию (ЭКГ). Довольно постоянными, хотя и неспецифическими
ЭКГ-признаками гипокалиемии служат частые желудочковые экстрасистолы,
удлинение сегмента QR5, снижение интервала S-T, низкий и уплощённый зубец Г,
выраженный зубец U.
Для первичного гиперальдостеронизма характерна разнонаправленная
динамика анионов, поэтому концентрация натрия в сыворотке имеет тенденцию к росту
и обычно превышает 140 ммоль/л. Более информативно определение в слюне
соотношения Na+/K+. В норме этот показатель выше 0,5, а при синдроме минера-
локортицизма — ниже 0,3.
Повышение в крови альдостерона и снижение ренина плазмы — характерный
лабораторный признак пациентов с первичным гиперальдостеронизмом. Вместе
с тем уровень альдостерона в крови даже при первичном гиперальдостеронизме
повышен далеко не всегда, так как его секреция сохраняет зависимость от АКТГ
и других контрольных механизмов. После проведения натриевой нагрузки у
здоровых людей уровень альдостерона снижается, а у большинства больных уровень
альдостерона плазмы повышается. Следует также учитывать, что секреция
альдостерона уменьшается с возрастом под влиянием гипокалиемии и низкосолевой
диеты. Поэтому анализ лабораторных тестов рекомендуют проводить с помощью
специальных номограмм, учитывающих возраст и пол пациента, потребление соли
и другие факторы.
Более надёжный диагностический признак — так называемый интегральный
показатель секреции альдостерона — многократное определение его концентрации
в крови на протяжении суток с последующим вычислением средней величины.
Чувствительность топических методов в диагностике первичного
гиперальдостеронизма составляет при УЗИ 80%, КТ — 90%, МРТ — 98%. При топической
диагностике первичного гиперальдостеронизма предпочтение следует отдавать КТ
и МРТ ввиду малого размера альдостером A,0-3,5 см) надпочечника (рис. 41-2).
Рис. 41-2. Магнитно-резонансная
томограмма опухоли левого надпочечника
(опухоль указана стрелкой).

72
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Синдром Иценко-Кушинга
При подозрении на синдром Иценко-Кушинга обязательны исследования
уровня кортизола крови и определение уровня 17-оксиглюкокортикоидов в суточной
моче.
Уровень кортизола в сыворотке у здоровых людей наиболее высок утром и
уменьшается в течение дня, достигая низшей точки к середине ночи. У больных с
синдромом Иценко-Кушинга утренний уровень бывает повышен, но более
постоянным признаком считают повышение уровня кортизола вечером. Повышение
суточного суммарного выделения с мочой 17-оксиглюкокортикоидов
свидетельствует о повышенной эндогенной продукции кортизола.
Для топической оценки изменений в надпочечниках при синдроме Иценко-
Кушинга используют различные лучевые методы исследования (чувствительность
УЗИ - 90-95%, КТ - 96%, МРТ - 98%). При этой патологии УЗИ иногда
затруднительно из-за ожирения пациента, поэтому возможно идентифицировать только
сравнительно большие (>2 см) опухоли. Вот почему этот метод имеет
ограниченное значение для пациентов с эндогенным гиперкортицизмом.
В определении локализации кортикостеромы ведущие позиции занимает КТ
(рис. 41-3), которая бывает также эффективна для выявления эктопированных
АКТГ-продуцирующих аденом. Следует подчеркнуть, что при аденомах
надпочечников более 2 см в диаметре их выявление приближается к 100%. КТ бывает также
полезной в оценке гиперплазии. В почти половине случаев с АКТГ-зависимым
синдромом Иценко-Кушинга КТ показывает увеличение надпочечников.
Наиболее демонстративно при синдроме Иценко-Кушинга клинически и
рентгенологически проявляется остеопороз поясничного и грудного отделов
позвоночного столба. Деминерализация позвонков приводит к уменьшению их плотности
и возникновению компрессии. Рентгенологически определяют повышение
проницаемости костной ткани, сужение межпозвоночных щелей, снижение высоты
тел позвонков и деформация их по типу «рыбьих», то есть в виде двояковогнутых
линз. Возможно даже разрушение тел позвонков с их клиновидной деформацией.
Интенсивная боль, возникающая в поясничной области в результате сдавления
и отёка нервных корешков, — типичное клиническое проявление остеопороза.
Рис. 41-3. Рентгеновская
компьютерная томограмма при кор-
тикостероме правого
надпочечника (опухоль указана стрелкой).

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
73
Рис. 41-4. Рентгеновская компьютерная
томограмма при андростероме правого
надпочечника. Видна неоднородность («пёстрость»)
структуры опухоли (указана стрелкой).
Вирильный синдром
Лабораторная диагностика при
андростероме заключается в
исследовании уровня дегидроэпиандросте-
рона, андростендиона, 11-гидрокси-
андостендиона, тестостерона крови
и 17-кетостероидов в суточной моче.
Андростендион обладает большей
андрогенной активностью, чем деги-
дроэпиандростерон, но в 5 раз
меньшей, чем тестостерон. Избыточная
продукция надпочечниковых андрогенов
приводит к выраженному вирильному
эффекту и требует проведения
топических методов исследования
надпочечников. Обычно при УЗИ, КТ и МРТ
обнаруживают опухоль надпочечника.
Контуры опухоли не всегда ровные, но чёткие. Андростеромы больших размеров
смещают органы (печень кпереди, почки книзу), тень новообразования может
сливаться с тенью органов, что нередко затрудняет правильную оценку
топографических взаимоотношений опухоли. Особенностью также является
неоднородность, «пёстрость» структуры опухоли (рис. 41-4).
Хромаффинома
В распознавании хромаффиномы, наряду с клинической картиной, большое
значение имеет оценка характера экскреции катехоламинов и их дериватов с
суточной мочой, прежде всего, ванилилминдальной кислоты и метанефринов.
Точность метода достигает 96%. Такие исследования рекомендуют проводить не
менее 4 раз. Кроме того, широкое распространение в России приобрело
исследование катехоламинов в моче, собранной в течение 3 ч после гипертонического
криза. Высокочувствителен метод определения катехоламинов и их метаболитов
в плазме крови. Достоверное свидетельство заболевания — повышение уровня
катехоламинов в плазме крови в 3 раза и более.
Определение сывороточного хромогранина А считают более чувствительным
тестом в сравнении с определением катехоламинов, но его не отличает высокая
специфичность. Хромогранин А — маркёр пептидобразующих нейроэндокринных
опухолей, он высвобождается в мозговом слое надпочечников и симпатических
нейральных гранулах вместе с катехоламинами.
В качестве скрининг-теста на катехоламин-секретирующие опухоли используют
определение в крови и в моче суммарных (конъюгированных и свободных) меток-
синаминов: метанефрина и норметанефрина. При феохромоцитоме метанефрины
в большом количестве синтезируются непосредственно в опухоли. В отличие от
других фракций и метаболитов, особенность катехоламинов состоит в том, что
фракция метанефринов устойчива в течение суток, поэтому её определение не
связано по времени с моментом выброса гормонов опухолью.
Генетические исследования у больных с хромаффиномой и всех членов их семьи
целесообразны при синдроме множественной эндокринной неоплазии типа П. Они
состоят в изучении 10 и 11 экзонов RET-протоонкогена 10-й хромосомы методом
полимеразной цепной реакции (ПЦР) и прямого секвенирования. При
генетическом верифицированном диагнозе у членов семьи больного показано ежегодное
топическое и лабораторное обследование для раннего выявления феохромоцито-
мы и прочих проявлений множественной эндокринной неоплазии типа И.
Характерная клиническая картина и повышенная экскреция катехоламинов
с суточной мочой даёт основание для предварительного диагноза хромаффиномы

74 эндокринная хирургия
и постановки вопроса о локализации опухоли. Обнаруживают опухоль обычно
с помощью УЗИ, КТ и МРТ (чувствительность их 80-85%, 90-95% и 95-98%
соответственно), что позволяет практически во всех наблюдениях поставить
правильный топический диагноз. Если новообразование более 10 мм в диаметре,
то чувствительность этих методов приближается к 100%. Диагностическую
ценность КТ и МРТ повышает контрастное усиление, но оно может привести к
развитию гипертонического криза. Поэтому необходимо предварительное создание
а-адренергической блокады.
В настоящее время при неясной локализации хромаффинной опухоли, «немой»
феохромоцитоме и подозрении на метастазирование злокачественной хромаффи-
номы обязательна сцинтиграфия всего тела с метайодбензилгуанидином, меченным
123J (MIBG-123J). После внутривенного введения он поступает в адренергические
структуры. Через 24 ч нормальная хромаффинная ткань освобождается от
препарата, в опухоли же он задерживается до 4 сут и более. С учётом выявления
места патологического накопления радиофармпрепарата проводят дополнительные
исследования — УЗИ, КТ, МРТ интересующей области (мочевого пузыря, парааор-
тальных и паравертебральных зон забрюшинного пространства). Следует помнить,
что сцинтиграфию с MIBG-123J нельзя считать высокочувствительным методом в
диагностике хромаффином. Этот радиофармпрепарат практически не
накапливается в нефункционирующих «гормонально-неактивных» феохромоцитомах (в связи с
незрелостью опухоли) и плохо накапливается в злокачественных феохромоцитомах
и в дофамин-секретирующих опухолях (из-за очагового некроза).
Ангиографию применяют сравнительно редко, когда неинвазивные методы
оказываются малоинформативными. При этом пациентам необходимо назначать
блокаторы а-адренорецепторов с целью профилактики гипертонических кризов. У
больных с тахиаритмиями, при опухолях, выделяющих адреналин, целесообразны
р-блокаторы. Артериография должна включать верхние, средние и нижние
надпочечные артерии. Селективная венография вен брюшной полости, таза и груди
эффективна для диагностики маленьких опухолей как надпочечной локализации,
так и эктопированных.
Рак надпочечника
Значительные трудности диагностики до операции представляют больные
с адренокортикальным раком, который в большинстве случаев протекает
бессимптомно. Повышение уровня дегидроэпиандростерона-сульфата в
сыворотке крови (чувствительность — 55%),
изменение соотношения кортизола (F)
к кортизону (Е) в сторону повышения
соотношения (норма 2,0-4,5 усл. ед.),
а также выявление при КТ опухоли
надпочечника неоднородной структуры
более 8 см в диаметре, с бугристыми
контурами, очагами распада, кальци-
фикацией и плотностью +50...+60 ед.
Хаунсфилда (повышение плотности на
10-15 ед. после внутривенного введения
йогексола) свидетельствует о
злокачественной природе опухоли (рис. 41-5).
При IV стадии адренокортикально-
го рака КТ позволяет выявлять мета-
_ А, е п стазы такой же плотности и в печени.
Рис. 41-5. Рентгеновская компьютерная томо- тт
грамма при раке левого надпочечника (указан Чувствительность топических методов
двумя пересекающимися линиями). в диагностике злокачественного пора-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 75
жения надпочечников составляет: УЗИ — 80%, КТ — 87% и МРТ — 91%. О степени
злокачественности опухолевой ткани надпочечника можно судить по
патологическому накоплению радиоактивной 18-фтордезоксиглюкозы при выполнении
позитронно-эмиссионной томографии. Пункционная трепанационная биопсия
опухоли надпочечника под УЗИ-контролем позволяет диагностировать рак коры
надпочечника с целью определения варианта оперативного вмешательства.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Первичный гиперальдостеронизм
Первичный гиперальдостеронизм, требующий оперативного лечения,
необходимо дифференцировать от вторичного. Основной тест, позволяющий проводить
такой анализ, — оценка активности ренина плазмы. При вторичном гиперальдо-
стеронизме активность ренина очень высокая, тогда как при первичном — очень
низкая.
Дифференциальная лабораторная диагностика основных двух форм первичного
гиперальдостеронизма сложна. В качестве оценочных тестов исследуют гипокали-
емию, проводят маршевую (постуральную) пробу и изучают индекс альдостерон/
активность ренина плазмы.
Установлено, что гипокалиемию при идиопатической гиперплазии обоих
надпочечников отмечают реже, чем у больных альдостерон-секретирующей
аденомой. В качестве ориентира на скрытую гипокалиемию следует использовать ЭКГ.
Довольно постоянными, хотя и неспецифическими ЭКГ-признаками гипокалие-
мии служат частые желудочковые экстрасистолы, удлинение сегмента QJRS,
снижение интервала 5-Г, низкий и уплощённый зубец Г, выраженный зубец U.
Маршевая проба. Измеряют динамику выработки альдостерона, вызванную
четырёхчасовым нахождением в вертикальном положении (концентрацию
альдостерона замеряют в 8 ч утра и днём в 12 ч). У здоровых людей и больных
двусторонней гиперплазией уровни ренина и альдостерона повышаются, а у больных с
односторонней альдостерон-секретирующей аденомой отмечают снижение уровня
альдостерона.
В норме индекс альдостерон/активность ренина плазмы не превышает 20. У
больных с идиопатической гиперплазией надпочечников индекс повышается в
пределах 50, а при продуцирующей альдостерон-секретирующей аденоме он
значительно выше 50.
Топические методы исследования дополняют лабораторные в плане
дифференциальной диагностики формы первичного гиперальдостеронизма. При КТ
альдостерон-секретирующие аденомы определяют в виде небольшой (в среднем
от 0,6 до 3,0 см в диаметре) изогенной, реже гипоэхогенной по сравнению с
окружающей надпочечниковой тканью округлой опухоли с чёткими контурами.
Из-за невысокого содержания холестерина средняя плотность альдостером равна
10,8 ед. Хаунсфилда, которая существенно (на 10-12 ед. Хаунсфилда) отличается
от плотности нормальных надпочечников. В дифференциальной диагностике
могут возникать затруднения при небольших (<2 см в диаметре) альдостерон-
секретирующих аденомах и гиперплазии надпочечника. В таких случаях
проводят КТ с рентгеноконтрастным усилением (внутривенным введением йогексола).
Накопление контрастного вещества в опухолевой ткани и резкое увеличение её
плотности свидетельствуют об альдостероме. Гомогенное повышение плотности
ткани коры обоих надпочечников с увеличением их размеров свидетельствует о
двусторонней гиперплазии. Чувствительность КТ для верификации альдостерон-
секретирующей аденомы и макроузловой гиперплазии коры надпочечников
варьирует от 85 до 95%.
МРТ позволяет дифференцировать формы первичного гиперальдостеронизма
с чувствительностью до 100%. Однако ввиду высокой стоимости её используют

76 эндокринная хирургия
в дифференциальной топической диагностике форм первичного гиперальдостеро-
низма реже, чем КТ.
Чувствительность радиоизотопной сцинтиграфии надпочечников с 1311-19-
холестеролом (NP-59) сопоставима с КТ и МРТ, составляя около 90%. Но
специфичность этого метода, в том числе в диагностике односторонней микро- и
макроузловой гиперплазии, практически абсолютна, приближаясь к 100%. Это
очень важное преимущество перед КТ и МРТ, которые вполне закономерно
обладают меньшей специфичностью для диагностики не только первичного гипераль-
достеронизма, но любых других гормонально-активных опухолей надпочечников.
Асимметричное накопление радионуклида в ткани обоих надпочечников
позволяет идентифицировать альдостерон-секретирующую аденому. При идиопатической
гиперплазии надпочечников после введения радиоизотопа NP-59 отмечают
умеренное его поглощение обоими надпочечниками через 72-120 ч.
Радиоизотопная сцинтиграфия позволяет установить локализацию опухолей
надпочечников диаметром от 0,5 мм при альдостерон-секретирующей аденоме,
а также выявить диффузную, либо диффузно-узловую гиперплазию обоих
надпочечников при их идиопатической гиперплазии. Нужно, однако, учесть, что для
проведения радиоизотопной сцинтиграфии требуется 5-6 дней, а также
обязательная предварительная блокада щитовидной железы, так как NP-59 содержит
радиоактивный йод.
В затруднительных клинических случаях, когда не удаётся установить вариант
первичного гиперальдостеронизма по клинико-лабораторным и МРТ-данным,
целесообразна двусторонняя селективная надпочечниковая флебография с
забором крови на альдостерон и ренин. Одностороннее повышение уровня альдосте-
рона в 5-8 раз в сочетании со значительным снижением концентрации ренина
на стороне поражённого надпочечника позволяет достоверно диагностировать
альдостерон-секретирующую аденому. Выявляемые при двусторонней надпочеч-
никовой гиперплазии симметричные высокие уровни альдостерона (менее чем
трёхкратное увеличение) свидетельствуют об идиопатической гиперплазии
надпочечников.
Синдром Иценко-Кушинга
С целью выбора оптимального варианта лечения необходим
дифференцированный подход к определению формы синдрома Иценко-Кушинга (кортикостерома,
болезнь Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопический синдром). Клинических
дифференциальных признаков, отличающих эти формы синдрома Иценко-Кушинга,
нет. Дифференциальная лабораторная диагностика заключается в определении
в крови фонового уровня АКТГ до и после проведения стимулирующих тестов, а
также оценке уровня 17-оксиглюкокортикоидов в суточной моче после
подавления большой дозой дексаметазона (8 мг).
Крайне низкое содержание АКТГ отмечают при кортикостероме, очень
высокое — при АКТГ-эктопическом синдроме. При болезни Иценко-Кушинга уровень
АКТГ нормальный или повышен. После применения кортикотропина уровень
АКТГ повышается при болезни Иценко-Кушинга, что выражается в большей
продукции гиперплазированными надпочечниками кортизола. У пациентов с корти-
костеромой (адренокортикальной карциномой) и АКТГ-эктопическим синдромом
уровень АКТГ и кортизола крови после введения кортикотропина не меняется.
Отсутствие подавления уровня экскреции 17-оксиглюкокортикоидов в
суточном количестве мочи, собранной на третьи сутки приёма больным 8 мг
дексаметазона, свидетельствует или о кортизол-продуцирующей опухоли надпочечника,
или АКТГ-эктопическом синдроме. Снижение уровня 17-оксиглюкокортикоидов
в моче на третьи сутки более чем на 50% по сравнению с исходным уровнем
указывает на болезнь Иценко-Кушинга. Вместе с тем чувствительность большого дек-

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 77
саметазонового теста в выявлении кортизол-продуцирующей опухоли составила
85,0%, что свидетельствует о необходимости адекватной интерпретации
результатов теста с другими гормональными показателями и данными методов топической
лучевой диагностики.
Один из эффективных методов морфофункциональной оценки изменений
в надпочечниках — сцинтиграфия с 1311-19-холестеролом (NP-59). Её
информативность, по мнению некоторых авторов, достигает 95%. Сцинтиграфию с
использованием NP-59 выполняют без дексаметазонового теста на подавление.
Изображения могут быть получены на 5-7-й день после введения радиоактивного
индикатора. Двустороннее поглощение предполагает надпочечную гиперплазию, а
одностороннее, вторичное к контралатеральному, указывает на аденому. Следует
отметить, что отсутствие поглощения NP-59 при сцинтиграфии надпочечников
связано со злокачественным характером поражения из-за недостатка поглощения
радиоактивного вещества новообразованием. Нужно лишь помнить, что есть и
другие факторы, приводящие к отсутствию двусторонней визуализации
надпочечников (гиперхолестеринемия, лечение глюкокортикоидами). Из-за трудностей
использования методики, её дороговизны и вышеназванных причин
сцинтиграфия не приобрела популярности даже в зарубежных учреждениях.
В сомнительных случаях топических изменений в надпочечниках (кортикосте-
рома, двусторонняя гиперплазия) показано проведение селективной надпочечни-
ковой флебографии с забором проб крови на кортизол из правого и левого
надпочечников. Односторонняя гиперсекреция кортизола, как правило, свидетельствует
о кортикостероме, двусторонняя — о гиперплазии надпочечников вследствие их
избыточной стимуляции АКТГ.
Отсутствие кортикостеромы в надпочечниках и подавление продукции
17-оксиглюкокортикоидов в моче на третьи сутки более чем на 50% у больного с
синдромом Иценко-Кушинга требует исключения кортикотропиномы гипофиза.
Оптимальный вариант топической диагностики в таких случаях — МРТ головного
мозга (с внутривенным контрастированием гадодиамидом). Такой подход
позволяет диагностировать микроаденому гипофиза в 90-95% случаев.
В тех случаях, когда кортикостерома надпочечников исключена и не
обнаруживают при МРТ головы микроаденому гипофиза, показано проведение забора
крови на АКТГ из нижних каменистых синусов и периферических вен. Путём
катетеризации из нижних каменистых синусов твёрдой мозговой оболочки и из
периферических вен забирают пробы крови. Соотношение уровня АКТГ в крови синуса
к уровню АКТГ в периферических венах больше 2,0 наблюдают при микроаденоме
гипофиза, тогда как соотношение менее 1,5 характерно для АКТГ-эктопического
синдрома.
Вирильный синдром
Клинические проявления андростеромы могут характеризоваться клинической
картиной, в одних случаях сходной с гермафродитизмом, врождённой вирилизи-
рующей гиперплазией коры надпочечников, в других — синдромом и болезнью
Иценко-Кушинга с вирильными проявлениями. Маскулинизирующие опухоли
яичников также необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.
В отличие от гермафродитизма («ложного»), при котором вторичные половые
признаки формируются в период полового созревания, при андростероме у
девочек увеличение клитора и другие признаки вирилизации появляются уже в
раннем возрасте. Чем позднее диагностирована андростерома, тем более выражены
мужской тип телосложения, инволюция молочных желёз. Менструации вообще не
появляются, либо, начавшись, через некоторое время прекращаются.
Врождённую вирилизирующую гиперплазию коры надпочечников можно
исключить на основании анализа клинических проявлений, отмечаемых сразу после рож-

78 эндокринная хирургия
дения ребёнка. Показательна реакция при проведении большого дексаметазонового
теста по Лиддлю: у больных с врождённой вирилизирующей гиперплазией коры
надпочечников отмечают выраженное снижение экскреции 17-оксиглюкокортикоидов
с мочой. Визуализация надпочечников при врождённой вирилизирующей
гиперплазии коры надпочечников не выявляет их опухолевого роста.
При синдроме и болезни Иценко-Кушинга, несмотря на нередко имеющиеся
вирильные проявления, доминирует картина гиперкортизолизма с характерными
для него признаками. При андростероме, как правило, не бывает гипокалиемии,
миастенического синдрома, стрий на животе и бёдрах, остеопороза, высокой
артериальной гипертензии.
Маскулинизирующие опухоли половых желёз (арренобластома, лейдигома
и др.) имеют клиническую картину, сходную с клинической картиной андростеро-
мы. В крови и моче определяют повышение дегидроэпиандростерона,
тестостерона, 17-оксиглюкокортикоидов. При УЗИ, КТ и МРТ выявляют опухоль яичников,
что служит определяющим фактором при дифференциальной диагностике андро-
стеромы.
ЛЕЧЕНИЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Оперативное лечение больных с заболеваниями надпочечников остаётся одним
из сложных разделов хирургии, представляя единственный радикальный метод
оказания им медицинской помощи. Цель хирургического лечения опухолей
надпочечников — удаление поражённого надпочечника с опухолью как причины
эндокринно-обменных нарушений гомеостаза вследствие гиперпродукции
гормонов коркового или мозгового слоя.
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
Программу анестезиологического обеспечения как традиционных, так и
эндовидеохирургических операций на надпочечниках определяют характер их
опухолевого поражения и степень расстройств гомеостаза, обусловленных основным
процессом и сопутствующими заболеваниями. Главные направления —
предупреждение гипертензии на первом этапе операции и гипотензии — на втором,
профилактика проявлений надпочечниковой недостаточности. Вместе с тем
определённые особенности анестезиологического пособия при эндовидеохирургических
вмешательствах на надпочечниках определяют иная укладка больного на
операционном столе, специфика оперативного доступа и сама техника выполнения
вмешательства, предусматривающая введение под давлением углекислого газа
в брюшную полость или околопочечную клетчатку.
Увеличение внутрибрюшного давления приводит к развитию гиперкапнии,
гипоксемии, снижению венозного возврата и сердечного выброса. Углекислый
газ, введённый под давлением в брюшную полость, оказывает равномерное
давление во всех направлениях, из которых наиболее важным признают давление на
заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта,
а также давление в цефалическом направлении на диафрагму, что вызывает
компрессию грудной полости. Кроме того, всасывание углекислого газа брюшиной
влияет на состояние кислотно-щелочного баланса.
В то же время преимущества'лапароскопического вмешательства по сравнению
с традиционной операцией особенно отчётливо проявляются в
послеоперационном периоде. После лапароскопического вмешательства такие показатели, как
жизненная ёмкость, форсированная жизненная ёмкость лёгких, функциональная
остаточная ёмкость и другие значительно лучше, чем после открытой операции,
и их сопровождает лучшая оксигенация крови. Эти преимущества сохраняются на
протяжении 3 сут после операции.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 79
Первичный гиперальдостеронизм
4 Общая позиция при выборе лечения первичного гиперальдостеронизма
состоит в том, что при любой форме синдрома нельзя ориентироваться только на
хирургическое или исключительно на медикаментозное лечение. Тактика должна
быть гибкой, учитывать особенности клинического течения болезни и динамику
клинико-лабораторных показателей в процессе проводимого лечения.
При первичном гиперальдостеронизме нарушения обусловлены избыточной
продукцией опухолью коры надпочечника альдостерона. Предоперационная
подготовка направлена, в первую очередь, на коррекцию гипокалиемии, гипер-
натриемии и метаболического алкалоза, что достигают назначением
антагонистов альдостерона (спиронолактон по 25-50 мг 4 раза в сутки) и препаратов
калия. В случае необходимости проводят гипотензивную терапию
(преимущественно блокаторами ангиотензин-конвертирующего фермента — каптоприлом,
эналаприлом). Премедикацию, введение в анестезию и её поддержание
осуществляют по обычным принципам. При выделении опухоли надпочечника
возможно возникновение гипертензии, устранение которой достигают использованием
ос-адреноблокаторов (дроперидол) или сосудорасширяющих препаратов мио-
тропного действия. Учитывая нарушения электролитного обмена, необходимо
проводить тщательный мониторинг ЭКГ, ЧСС и АД для своевременной
диагностики возможных нарушений сердечного ритма. Гипокалиемия и
метаболический алкалоз угнетают процессы деполяризации в нервно-мышечных синапсах,
пролонгируя действие антидеполяризующих миорелаксантов. С другой стороны,
применение деполяризующих миорелаксантов может усугубить электролитные
нарушения.
Эндогенный гиперкортицизм
Программа предоперационной подготовки и анестезиологическая тактика при
операциях по поводу эндогенного гиперкортицизма должны строиться с учётом
повышенной секреции глюкокортикоидов и развитием грубых нарушений обмена
веществ, функций жизненно важных органов.
С целью коррекции водно-электролитных нарушений назначают антагонисты
альдостерона (спиронолактон), вводят препараты калия. Проводят лечение
сердечной недостаточности, при необходимости усиливают гипотензивную терапию
(предпочтительны блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента). При
особенно высоком уровне гиперкортизолемии назначают ингибиторы биосинтеза
глюкокортикоидов (аминоглутетимид, митотан). В случаях явлений
гиперкоагуляции применяют гепарин натрия. При диабете больных переводят на инъекции
простого инсулина в соответствии с уровнем гипергликемии. За 2-3 сут до
операции целесообразно назначать седативные средства (диазепам). Премедикацию
накануне операции и непосредственно перед ней назначают с учётом осложнений
эндогенного гиперкортицизма, но в целом она не имеет каких-либо особенностей.
Вопрос об усилении седатации решают в каждом случае индивидуально.
Введение в анестезию могут сопровождать выраженные трудности при
интубации трахеи или даже невозможность осуществить её обычными способами
из-за выраженного ожирения и характерной для таких пациентов короткой шеи.
Поэтому в предоперационном периоде обязательно следует оценить вероятность
трудной интубации. Для этого при осмотре пациента целенаправленно выясняют,
нет ли у него ограничения движений в шейном отделе позвоночника и уменьшения
подвижности нижней челюсти.
Учитывая развитие характерного для гиперкортицизма остеопороза и
повышенную ломкость костей (известны случаи патологических переломов даже при
фибриллярных сокращениях мышц на фоне действия деполяризующих
миорелаксантов), необходимо быть весьма осторожным при проведении прямой ларинго-

80 эндокринная хирургия
скопии, особенно при подъёме валика для обеспечения необходимого положения
тела пациента.
Выбор метода анестезии осуществляют с учётом тяжести состояния пациента,
выраженности сопутствующей патологии и особенностей предполагаемой
операции. В целом колебания артериального давления в ходе анестезии у таких
больных бывают менее выражены, чем при удалении феохромоцитомы; гипертензия
(на первом этапе операции) и гипотензия (на втором этапе — после перевязки
центральной вены надпочечника) корригируются достаточно хорошо. В связи с
этим наряду с атаралгезией возможно применять нейролептаналгезию. Весьма
перспективна анестезия пропофолом в совокупности с фентанилом. Для усиления
спинального компонента аналгезии и выключения сознания при отсутствии
выраженной гипертензии можно применять кетамин (в противном случае его введение
следует подключать со второго этапа операции).
После удаления надпочечника с автономной кортизол-продуцирующей
опухолью (кортикостеромой) необходимо проведение заместительной гормональной
терапии глюкокортикоидами (гидрокортизоном).
Феохромоцитома
Основной патогенетический фактор, определяющий анестезиолого-
реаниматологическую тактику у пациентов с феохромоцитомой — гиперкатехо-
ламинемия (повышение плазменного уровня адреналина, норадреналина,
дофамина). В связи с этим особую роль приобретают изучение состояния и резервов
сердечно-сосудистой системы, диагностика водно-электролитных нарушений и
оценка функций почек до операции. Медикаментозная подготовка направлена на
коррекцию выявленных в ходе обследования нарушений и стабилизацию
гемодинамики.
Для снижения АД, как правило, применяют а-адреноблокаторы (празозин,
доксазозин). Эти препараты не только эффективно снижают АД, но и
уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и постнагрузку. Кроме того, они
увеличивают секрецию инсулина поджелудочной железой и облегчают
течение диабета. При выраженной тахикардии дополнительно можно использовать
р-адреноблокаторы (пропранолол и метопролол), а при стойкой гипертензии —
а-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нитрендипин) и
блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл). При
подготовке к операции в настоящее время вместе с адреноблокаторами с успехом
используют ингибитор синтеза катехоламинов а-метилтирозин. При
необходимости для коррекции сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды,
диуретики (преимущественно калийсберегающие), нитраты, инозин, калия и
магния аспарагинат.
Накануне операции и в день её проведения необходимо усилить седативную
терапию с целью предупреждения развития у пациента чрезмерного психического
напряжения, обеспечения ему нормального сна перед операцией, предупреждения
нежелательных нейровегетативных реакций непосредственно перед анестезией,
облегчения введения в неё. Поэтому вечером накануне операции вместе с
транквилизаторами больному обязательно назначают снотворные и
десенсибилизирующие препараты. Все эти средства включают и в утреннюю премедикацию. Более
того, при необходимости снотворные средства (диазепам, мидазолам) вводят
внутримышечно. В целом схему предоперационной подготовки и дозы препаратов
выбирают индивидуально с учётом тяжести основного и сопутствующих
заболеваний пациента.
Учитывая возможность различных гемодинамических нарушений в ходе
анестезии, важно обеспечить надёжный доступ к венозному руслу посредством
катетеризации одной из центральных вен, лучше подключичной. Целесообразно

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 81
выполнить её накануне операции. При прогнозировании особо сложного
течения анестезии после доставки больного в операционную дополнительно следует
катетеризировать периферическую вену для того, чтобы в случае необходимости
раздельно осуществлять инфузионную терапию и введение вазоактивных средств
разнонаправленного действия.
При операциях по поводу феохромоцитомы предпочтительнее общая
комбинированная многокомпонентная анестезия с интубацией трахеи и искусственной
вентиляцией лёгких. Для обеспечения гладкого течения анестезии необходим
постоянный контакт с хирургом и контроль этапов вмешательства (самыми ответственные
из них: непосредственный контакт с опухолью, как правило, проявляющийся
артериальной гипертензией, и момент пережатия центральной вены надпочечника, после
чего нередко развивается выраженная артериальная гипотония). В связи с этим всё
течение анестезии принципиально можно разделить на два этапа, отличающиеся по
задачам анестезии и возможным осложнениям. Первый длится до пережатия (лиги-
рования, клипирования) центральной вены надпочечника, второй начинается после
выполнения этой манипуляции и завершается окончанием операции.
На первом этапе операции обязательное условие для адреналэктомии по
поводу феохромоцитомы — наличие инъекционных препаратов фентоламина
(троподифена), пророксана или нитропрепаратов. Следует помнить о склонности
больных с феохромоцитомой к непредсказуемым реакциям типа гипертонического
криза или состояния неуправляемой гемодинамики в ответ на введение различных
антигипертензивных, седативных и других лекарств. Поэтому необходимо, чтобы,
начиная с премедикации (тем более в ходе операции, особенно в момент
мобилизации и удаления опухоли), а-адреноблокаторы или нитропрепараты были у
анестезиолога не просто «под рукой», а буквально «на конце иглы». Наименьший
риск гемодинамических расстройств во время вводного и базисного наркоза
связан с применением кетамина, нейролептиков (фентанил, дроперидол), дифлюрана.
Чрезвычайно важно обеспечить мягкую индукцию анестезии и надёжное
блокирование реакций, возникающих в ответ на введение в трахею интубационной трубки.
Неадекватная антиноцицептивная защита в период индукции, чрезмерная
стимуляция при этом симпатико-адреналовой системы зачастую определяют
последующее нестабильное течение анестезии.
С этих позиций для введения в анестезию наиболее целесообразно
использовать следующие комбинации препаратов:
<> фентанил E-7 мкг/кг) + пропофол @,5-2,0 мг/кг);
^мидазолам @,15-0,3 мг/кг) + фентанил E-7 мкг/кг);
¦ фентанил E-7 мкг/кг) + барбитураты (например, гексобарбитал в дозе,
необходимой только для выключения сознания, — 2,5-5 мг/кг).
Поддержание аналгезии осуществляют фракционным введением фентанила
@,1-0,2 мг) перед наиболее травматичными этапами вмешательства (разгибание
туловища на валике, разрез кожи, расширение раны), а также по мере
необходимости, но не чаще чем через 15-25 мин. Последнюю дозу вводят за 30-40 мин
до предполагаемого окончания анестезии. Пропофол применяют в соответствии
с требованиями инструкции фирмы-производителя D-6 мг/кг в час или по
25-50 мг каждые 7-10 мин).
Если проводимая анестезия оказывается недостаточной, а её углубление
(дополнительное введение фентанила, увеличение дозы пропофола или добавление 2,5-
7,5 мг дроперидола) не позволяет уменьшить гипертензию, показано
использование других гипотензивных средств. Для получения управляемого гипотензивного
эффекта обычно используют капельное введение нитроглицерина (от 30 мкг/мин)
или его аналогов, либо нитропруссида натрия @,3-10 мкг/кг в минуту).
При выраженной тахикардии (ЧСС более 120 в минуту) показаны
р-адреноблокаторы (пропранолол по 0,5-1 мг каждые 30 с до достижения эффек-

82 эндокринная хирургия
та). Желудочковую экстрасистолию хорошо купирует лидокаин B мг/кг). При
необходимости лидокаин вводят повторно.
При неадекватном купировании гипертонического криза возможны
осложнения, приводящие в ряде случаев к летальному исходу на операционном столе или
в ближайшем послеоперационном периоде: инфаркт миокарда, инсульт, резкое
усугубление недостаточности кровообращения с развитием отёка лёгких.
На втором этапе операции, через несколько минут после пережатия
центральной вены надпочечника, как правило, развивается выраженная артериальная
гипотония, связанная с резким уменьшением плазменного уровня катехоламинов. В этой
ситуации, прежде всего, требуется значительное увеличение темпа инфузионной
терапии для устранения возникающего несоответствия между объёмом
циркулирующей крови (ОЦК) и ёмкостью сосудистого русла, обусловленного
относительным недостатком эндогенных катехоламинов и остаточным действием введённых
ранее сосудорасширяющих средств. Быстрая смена патогенетических механизмов,
определяющих состояние гемодинамики, как раз и обусловливает приоритетность
использования на первом этапе анестезии вазодилататоров ультракороткого
действия (нитропрепараты, пропофол) вместо сс-адреноблокаторов (дроперидол, тро-
подифен, фентоламин) и непопулярность клофелиновой анестезии.
К моменту пережатия центральной вены надпочечника следует быть готовым
немедленно приступить к инфузии препаратов, воздействующих на тонус
сосудов и повышающих контрактильную способность миокарда: допамина E мкг/кг
в минуту и больше) в сочетании с норэпинефрином B-16 мкг/мин). Особенно
важно своевременно начать введение этих средств больным с низкими резервами
системы кровообращения, а также с явными признаками сердечной
недостаточности. При значительном снижении АД закись азота можно заменить кетамином
(фракционно по 50-75 мг через 20-30 мин). Одновременно следует повысить
концентрацию кислорода в подаваемой больному газовой смеси.
Как правило, гипотензия не бывает очень длительной, обычно дозу адрено-
миметиков удаётся снизить достаточно быстро (в пределах нескольких десятков
минут). Однако иногда инфузию допамина приходится осуществлять и после
операции в течение нескольких суток.
Следует подчеркнуть, что вышеизложенные сведения об интенсивной терапии
до- и после операции и особенно анестезиологическое пособие при гормонально-
активных опухолях необходимы не только для анестезиологов-реаниматологов,
но и для хирургов.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Современная хирургическая эндокринология базируется исключительно на
обоснованном индивидуальном подходе к выбору доступа к надпочечнику и
техники адреналэктомии. Поэтому в настоящее время люмботомию и лапаротомию
крайне редко используют в специализированных учреждениях, где и должны
оперироваться больные с опухолевыми поражениями надпочечников. Убедительно
доказанный научно-практический факт — использование торакофренотомии в
десятом межреберье как доступа выбора при открытых (традиционных)
вмешательствах. Лапаротомия допустима для расширенных (сочетанных) и/или
повторных оперативных вмешательств, при рецидиве опухоли надпочечника,
метастатическом поражении печени и других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Люмботомия в условиях использования современных
хирургических технологий имеет по существу историческое значение.
«Золотой стандарт» в хирургии надпочечников — эндовидеохирургическая
адреналэктомия, показаниями для которой служат:
¦ доброкачественные гормональноактивные опухоли (альдостерома, кортико-
стерома, андростерома, феохромоцитома не более 5 см в диаметре), которые

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
83
Рис. 41-6. Положение больного на операционном столе при прямом вмешательстве на
надпочечнике путём торакофренотомии.
U
обусловливают развитие тяжёлых гормональных и обменных нарушений,
приводят к расстройству сердечно-сосудистой системы, изменяют
социальный фон, представляют онкологическую настороженность;
^гормонально-неактивные опухоли (кисты, липомы, миелолипомы), размеры
которых не превышают 8 см в диаметре;
¦ адренокортикальный рак I и II стадии.
Противопоказаниями к эндовидеохирургической адреналэктомии служат:
¦ злокачественные опухоли надпочечников III и IV стадии;
^ размеры новообразования более 8 см в диаметре;
¦ феохромоцитомы более 5 см в
диаметре;
^ общие противопоказания к эндо-
видеохирургическим
вмешательствам у больных с тяжёлыми
соматическими заболеваниями.
Торакофренотомия в десятом
межреберье. Положение больного
лёжа на боку, противоположном
стороне вмешательства, с разгибанием
туловища в поясничной области с помощью
валика или путём опускания головного
и ножного концов операционного стола
(рис. 41-6). Выполняют заднебоковую
торакотомию в десятом межреберье
(рис. 41-7). Её производят отступив
кнаружи от длинных мышцы спины с
частичным пересечением широчайшей
мышцы, рассечением межрёберных и
косых мышц живота без вскрытия
брюшной полости. Френотомию выполняют
в области рёберно-диафрагмального
синуса по заднему скату поясничной
части диафрагмы длиной 10-12 см от
латеральной ножки диафрагмы и вен-
тральнее вдоль рёберного края,
отступив от него 3 см.
При правосторонней адреналэк- Рис> 41-7. Проекция торакотомного доступа
томии путём тупого препарирования, к надпочечнику.
А-
...I

84 эндокринная хирургия
опускаясь вниз вдоль нижней полой вены, после вскрытия околопочечной фасции
достигают правого надпочечника. Учитывая тот факт, что короткая
центральная вена правого надпочечника выходит на переднюю его поверхность, чаще на
границе средней и верхней трети, и впадает в латеральную или заднюю
поверхность нижней полой вены, с целью профилактики кровотечения целесообразно
адреналэктомию начинать с лигирования этой вены. Прежде чем осуществить
это, необходимо обнажить переднюю поверхность надпочечника, которая
иногда находится в очень тесной связи с нижнезадней поверхностью печени и
печёночными венами. Между ними часто находится выраженная прослойка жировой
клетчатки, поэтому обнажить переднюю поверхность надпочечника легко удаётся
и тупым путём. Затем освобождают часть стенки нижней полой вены выше и ниже
места впадения центральной вены надпочечника, формируя площадку с этими
хорошо видимыми сосудами. После пересечения и перевязки центральной вены
уже нетрудно мобилизовать и удалить надпочечник с опухолью и перевязать
мелкие надпочечниковые сосуды.
Левосторонняя адреналэктомия с технической точки зрения проще в связи
с отсутствием трудностей при лигировании центральной вены, которые
существуют при удалении правого надпочечника. После рассечения околопочечной фасции
почка смещается книзу, у её верхнего полюса и медиального края выделяют со
всех сторон левый надпочечник и его центральную вену. Последнюю удобнее
обнаружить после смещения надпочечника с почкой ретрактором в вентральном
направлении. Выделенную центральную вену и впадающую в неё нижнюю диа-
фрагмальную вену лигируют и пересекают.
Дальнейшие этапы операции, как справа, так и слева, не различаются. После
удаления надпочечника и тщательного гемостаза забрюшинное пространство
санируют и дренируют широким дренажом через контрапертуру ниже XII ребра
между лопаточной и задней подмышечной линиями. Рассечённую диафрагму
ушивают П-образными швами с формированием дупликатуры. Плевральную
полость дренируют через контрапертуру в десятом межреберье по задней
подмышечной линии (дренаж укладывают по заднему скату диафрагмы). Далее
производят послойное ушивание раны (межрёберную рану ушивают субкостальными
лавсановыми швами) с расправлением лёгкого на вдохе и эвакуацией воздуха из
плевральной полости, что обязательно подтверждают рентгенологическим
исследованием. Активную аспирацию A0-15 мм вод.ст.) при небольшом количестве
отделяемого, отсутствии газа в плевральной полости и расправленном лёгком
продолжают не более 1-2 сут. Забрюшинный дренаж удаляют на 3-4-е сут при
отсутствии противопоказаний.
Преимущество этого доступа в том, что при небольшой глубине раны хорошо
обнажается надпочечник и обычно нет необходимости в мобилизации соседних
органов. Близлежащие органы (нижняя полая вена, хвост поджелудочной железы,
селезёнка) отчётливо видны в ране. Изредка развивающийся в
послеоперационном периоде реактивный плеврит на стороне операции, как правило, легко
поддаётся лечению.
МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭНДОВИДЕОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
Для эндовидеохирургической адреналэктомии характерен ряд преимуществ:
меньшая травматичность, косметичность вмешательства, более лёгкое течение
послеоперационного периода и быстрое восстановление основных показателей
гомеостаза, ранняя физическая активизация прооперированных пациентов и
сокращение сроков пребывания их в стационаре, раннее восстановление
трудоспособности перенёсших операцию с сохранением качества жизни практически
здорового человека.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 85
Правосторонняя лапароскопическая адреналэктомия
Под контролем лапароскопа вводят в брюшную полость 4 троакара. Для
2 рабочих инструментов на 3 см ниже правой рёберной дуги между среднеклю-
чичной и передней подмышечной линиями проводят 5-миллиметровый троакар
и на 5 см ниже рёберной дуги по среднеключичной линии — 10-миллиметровый
троакар.
Для улучшения обзора области.операции во время эндовидеохирургического
вмешательства на правом надпочечнике двенадцатиперстную кишку и
нижнюю полую вену необходимо отводить кнутри ретрактором, введённым через
5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги по наружному краю левой
прямой мышцы живота, а печень целесообразно перемещать кверху с помощью
другого ретрактора, введённого через 10-миллиметровый троакар на 1 см ниже
мечевидного отростка по средней линии живота.
Во всех случаях удаётся обойтись без мобилизации двенадцатиперстной кишки
и печёночного изгиба ободочной кишки, хотя некоторые хирургии прибегают
к такому приёму. Ориентиром во время поиска надпочечника служит область,
ограниченная нижней полой веной, верхней поверхностью горизонтальной части
двенадцатиперстной кишки, медиальным краем правой почки и нижней
поверхностью печени. С использованием эндохирургического крючка или ножниц
париетальную брюшину рассекают параллельно нижней полой вене до нижнего
края печени, после чего выделяют верхний полюс почки и расположенный лате-
ральнее нижней полой вены надпочечник. Последний отличается от окружающей
жировой клетчатки охряным оттенком жёлтого цвета. Новообразование правого
надпочечника, особенно более 5 см диаметром, обычно оттесняет париетальную
брюшину кпереди (пролабирует в брюшную полость) и, таким образом, его
возможно быстро обнаружить.
Один из наиболее важных этапов операции — манипуляция на центральной
вене надпочечника. Её обычно удаётся увидеть после мобилизации большей части
опухоли. Выделение вены производят преимущественно с помощью тупой
препаровки тупфером, иногда при этом необходимы клипирование и электрокоагуляция
мелких сосудов. При работе вблизи нижней полой вены во избежание коагуляци-
онного повреждения её стенки не следует применять электрокоагуляцию (!).
Когда мобилизация обеспечивает достаточную подвижность опухоли,
возможна её тракция в латеральном направлении, при этом визуализируется центральная
вена надпочечника. Её также выделяют, клипируют и пересекают с оставлением
двух клипс на культе.
После адреналэктомии ложе надпочечника дренируют в течение 3-5 сут
полихлорвиниловой трубкой через троакар, проведённый в правом подреберье. После
удаления ретрактора, смещавшего вверх печень, последняя опускается и края
пересечённой брюшины смыкаются так, что её ушивание не требуется. Опухоль
помещают в полиэтиленовый контейнер и извлекают из брюшной полости через
троакарный прокол в эпигастральной области.
Левосторонняя лапароскопическая адреналэктомия
Под контролем лапароскопа в брюшную полость вводят 4 троакара. Для ретрак-
торов проводят 10-миллиметровый троакар на 1 см ниже мечевидного отростка и
5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги слева между
среднеключичной и передней подмышечной линиями. Рабочие инструменты вводят через
10-миллиметровый троакар на 5 см ниже рёберной дуги слева по среднеключичной
линии и через 5-миллиметровый троакар на 3 см ниже рёберной дуги по
наружному краю правой прямой мышцы живота. Возможны несколько иные варианты
введения троакаров в зависимости от особенностей телосложения больного.

86 эндокринная хирургия
Лапароскопический доступ к левому надпочечнику значительно сложнее, чем
к правому. Прежде всего, как правило, приходится осуществлять мобилизацию
селезёночного изгиба ободочной кишки рассечением lig.phrenicocolicum и
переходной складки париетальной брюшины по наружному краю нисходящей ободочной
кишки.
После такой мобилизации ободочную кишку смещают вниз и медиально
ретрактором, проведённым через троакар в левом подреберье. Далее в
поперечном направлении рассекают париетальную брюшину между поперечно-ободочной
кишкой и сосудистой ножкой селезёнки. При этом визуализируется хвост
поджелудочной железы, который вместе с желудком и селезёнкой смещают другим
ретрактором (в эпигастральной области) вверх. Обычно после выполнения описанных
манипуляций визуализируются верхний полюс почки и, медиально от него,
надпочечник. Следует иметь в виду, что опухоли левого надпочечника нередко могут
располагаться в воротах почки над её сосудистой ножкой, при этом верхний край
опухоли находится на одном уровне с верхним полюсом левой почки.
В большинстве случаев при левосторонней лапароскопической адреналэкто-
мии выделение центральной вены предшествует мобилизации самой опухоли.
Осторожно, обычно тупым препарированием удаётся выделить центральную вену,
клипировать её и пересечь. Культю вены обязательно обрабатывают путём
наложения двух клипс. Затем выполняют мобилизацию надпочечника с опухолью,
при этом риск кровотечения из других его сосудов (мелких артерий) невелик.
Операцию заканчивают промыванием зоны вмешательства, удалением сгустков
крови, дренированием ложа надпочечника и извлечением его из брюшной полости
в контейнере.
Ретроперитонеоскопическая адреналэктомия
Перед операцией под ультразвуковым контролем намечают проекцию нижней
границы заднего отдела рёберно-диафрагмального синуса на заднюю поверхность
грудной стенки (в положении лёжа на высоте максимального вдоха) во избежание
его повреждения при введении троакаров.
При задней левосторонней ретроперитонеоскопической адреналэкто-
мии положение больного на животе с разведёнными в стороны руками. На 1,5 см
ниже XII ребра по лопаточной линии выполняют поперечный разрез до
широчайшей мышцы спины длиной 2 см. Установлено, что эта зона соответствует ромбу
Лесгафта-Грюнфельда и проведение здесь троакара позволяет избежать
повреждения крупных сосудов и больших мышечных массивов. Мышечные волокна
разделяют тупым способом, после чего обнажают и рассекают fascia transversalis.
Через выполненный разрез указательным пальцем правой руки в забрюшинную
клетчатку под углом 35-40° в направлении ThXII и Lz позвонков вводят резиновый
баллончик для создания искусственной полости. В него нагнетают воздух объёмом
до 700 мл3, после чего баллончик опорожняют и извлекают. Важный этап
операции — необходимость исключения ошибочной постановки троакара в десятое
межреберье и развития напряжённого пневмоторакса. С этой целью после
извлечения резинового баллона из забрюшинного пространства под пальпаторным
контролем со стороны сформированной полости необходимо определить в
одиннадцатом межреберье точку (по лопаточной или задней подмышечной линиям
в зависимости от топографии синуса)~и отметить её проекцию на коже.
После введения лапароскопа ниже XII ребра в созданную полость проводят
постоянную инсуфляцию углекислого газа с давлением от 5 до 14 мм рт.ст. Под
контролем лапароскопа вводят троакары для рабочих инструментов: первый — в
намеченной точке одиннадцатого межреберья, как правило, на 2 см кнаружи от
лопаточной линии; второй — ниже XII ребра на 2 см по паравертебральной линии.
В ряде случаев у тучных пациентов брахиморфного телосложения для выделения

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 87
низко расположенного левого надпочечника с центральной веной среди сосудистых
ворот левой почки необходимо отведение последней за верхний полюс вместе с
паранефральной клетчаткой вниз и кнаружи ретрактором. Его для этого вводят
через троакар на 1,5 см ниже XII ребра по задней подмышечной линии. При таком
расположении троакаров после рассечения ретроабдоминальной фасции у
верхнемедиальной поверхности левой почки сразу визуализируется левый надпочечник.
Его центральная вена обычно впадает в левую почечную вену под углом 30-60° и
располагается в углу между медиальной поверхностью почки и почечной артерией.
Следует учитывать, что в ряде случаев в центральную вену надпочечника
впадает более тонкая диафрагмальная вена. При этом целесообразно надпочечниковую
вену клипировать до впадения в неё диафрагмальной. На культю накладывают 2
клипсы. После пересечения центральной вены выполняют мобилизацию
надпочечника с опухолью преимущественно тупым путём во избежание повреждения
селезёночных сосудов. Мобилизованный надпочечник с опухолью извлекают в
полиэтиленовом контейнере, ложе удалённого надпочечника дренируют
полихлорвиниловым дренажом.
Задняя правосторонняя ретроперитонеоскопическая адреналэктомия.
Правый плевральный синус нередко располагается ниже XII ребра, это
обстоятельство следует учитывать во время дооперационной топографической разметки.
Если плевральный синус расположен выше XII ребра, точки введения троакаров
не отличаются от описанных выше при левостороннем доступе. После рассечения
эндоабдоминальной фасции надпочечник, как правило, находят в углу,
образованном поясничной частью диафрагмы, задненижней поверхностью правой доли
печени и верхним полюсом почки.
В отличие от левостороннего вмешательства, мобилизацию начинают с
нижнего края опухоли вверх вдоль латеральной поверхности нижней полой вены.
Постепенно хирург достигает места впадения центральной вены надпочечника
в нижнюю полую. После клипирования и пересечения центральной вены его
мобилизацию завершают. Культю необходимо клипировать не менее чем 2 раза.
Надпочечник удаляют в контейнере с последующим дренированием забрюшинно-
го пространства.
Для исключения повреждения рёберно-диафрагмального синуса, особенно
у пациентов брахиморфного телосложения, троакары вводят на 2 см ниже
XII ребра. Так как забрюшинное пространство справа имеет относительно
небольшие размеры по сравнению с левой стороной, его увеличения необходимо
добиваться отведением правой почки книзу ретрактором, введённым на 2 см ниже XII
ребра по паравертебральной линии.
Эндовидеохирургические малоинвазивные вмешательства, безусловно,
перспективны при относительно небольших размерах доброкачественных опухолей
независимо от степени развития у больных гемодинамических и обменных
нарушений. При опухолях правого надпочечника, с учётом анатомо-топографических
особенностей, более безопасной представляется передняя лапароскопическая
адреналэктомия, а при опухолях левого надпочечника — задняя
ретроперитонеоскопическая. Другие методики используют редко или они представляют
разновидности вышеуказанных.
ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ
Операции на надпочечниках с использованием открытых и закрытых (эндови-
деохирургических) доступов нередко сопровождает развитие интра- или
послеоперационных осложнений, что обусловлено недостатками различных
оперативных доступов, характером основного заболевания, особенностью эндокринных
нарушений, размером опухоли надпочечника и её малигнизацией, сопутствующей
патологией и выраженностью ожирения.

ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Интраоперационные осложнения при открытых операциях на надпочечниках
Среди осложнений, развивающихся во время открытых операций,
преобладают кровотечения из повреждённой центральной вены надпочечника или нижней
полой вены, частота которых составляет не менее 10%. Обычно они возникают
при удалении опухоли надпочечника, размеры которой превышают 5 см. Наиболее
часто подобное осложнение возникает во время операции на правом надпочечнике
при поясничном доступе. Развитие этих кровотечений обусловлено
неудовлетворительными параметрами этих доступов: глубоким расположением надпочечника,
острым углом наклона оси операционного действия, ограничивающим
визуализацию области операции. Устранить кровотечение из повреждённых сосудов удаётся
с помощью краевого сосудистого зажима, а затем сосудистого шва.
При операциях на левом надпочечнике кровотечения преимущественно
отмечают в результате повреждения селезёнки B,8% больных), реже из центральной
вены надпочечника, декапсулированной почки и ложа удалённого
надпочечника. Эти интраоперационные осложнения чаще наблюдают при абдоминальном
доступе, который нередко применяют при больших опухолях надпочечников с
подозрением на злокачественный рост с целью выполнения лимфодиссекции.
Развитие этих осложнений обусловлено травматичностью и трудностью
выполнения абдоминального доступа к левому надпочечнику вследствие особенностей его
анатомического расположения.
Манипуляции в глубине операционной раны под острым углом наклона оси
операционного действия, как при абдоминальных, так и поясничных доступах к
левому надпочечнику, нередко приводят к повреждению хвоста поджелудочной
железы (до 2,8% случаев) с последующим развитием острого панкреатита.
Выполнение поясничных доступов, особенно к правому надпочечнику,
сопряжено с риском повреждения рёберно-диафрагмального синуса и развитием
пневмоторакса в 13% случаев. Для устранения этого осложнения бывает достаточно
ушивания плевры во время полного расправления лёгкого на вдохе.
Профилактику и снижение частоты развития перечисленных интраопераци-
онных осложнений достигают применением наиболее рациональных открытых
доступов с большим углом наклона оси операционного действия, небольшой
глубиной раны, хорошей визуализацией области операции, отсутствием
необходимости в мобилизации соседних органов. Такими параметрами обладают
трансторакальные доступы (преимущественно торакофренотомия в десятом межреберье),
которые обеспечивают оптимальные условия для удаления опухоли надпочечника
размером более 5 см независимо от её гормональной активности.
Послеоперационные осложнения при открытых операциях на надпочечниках
Чаще всего послеоперационные осложнения отмечают у больных,
перенесших адреналэктомию абдоминальными и поясничными доступами. Частота
инфекционно-гнойных осложнений достигает 14%, лёгочных — 13%. Среди
инфекционно-гнойных осложнений преобладают нагноения операционной раны,
а среди лёгочных осложнений — реактивные плевриты.
При анализе различных причин инфекционно-гнойных осложнений обращает
на себя внимание то, что инфицирование и нагноение раны наблюдают
преимущественно у тучных больных с синдромом Иценко-Кушинга, оперированных на
фоне стероидного диабета. Это чаще отмечают при адреналэктомии
абдоминальными и поясничными доступами, когда угол наклона оси операционного действия
слишком острый, что обусловливает повышенную травматизацию тканей. Реже
нагноение операционной раны отмечают при трансторакальных доступах к
надпочечникам.
Лёгочные осложнения (реактивный плеврит, гиповентиляционная пневмония,
пневмоторакс) в послеоперационном периоде чаще развиваются у больных при

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 89
проведении адреналэктомии через плевральную полость, и реже — через
поясничную область и брюшную полость. Развитие реактивного плеврита обусловлено
экссудацией плевры вследствие операционной травмы. Это подтверждает то, что
реактивный плеврит преимущественно встречают после торакофренотомии и
люмботомии. Развитие гиповентиляционной пневмонии у больных — результат
недостаточной дыхательной терапии в послеоперационном периоде.
Следует отметить, что в послеоперационном периоде после люмботомии и
торакофренотомии в 1,7% наблюдений возможно развитие пневмоторакса. Причиной
пневмоторакса после люмботомии бывает незамеченное повреждение плеврального
синуса во время операции. Развитие пневмоторакса после торакофренотомии
обычно связано с нарушением техники удаления дренажа из плевральной полости.
Развитие после адреналэктомии инфекционно-гнойных осложнений реже всего
отмечают при торакофренотомии. Развития лёгочных осложнений после
адреналэктомии через торакофренотомию в десятом межреберье можно избежать путём
проведения комплексной профилактической программы.
Снижение частоты осложнений во время и после адреналэктомии можно
и нужно добиваться не только путём совершенствования технологий открытых
методов оперативного вмешательства, но в значительной степени путём внедрения
в клиническую практику малоинвазивных и, прежде всего, эндовидеохирургиче-
ских способов адреналэктомии, а также их совершенствования.
Осложнения эндовидеохирургических адреналэктомии
При левосторонней лапароскопической адреналэктомии отмечают как интра-
операционные, так и послеоперационные осложнения, при правосторонней —
преимущественно послеоперационные. Развитие осложнений обычно обусловлено
техническими трудностями при мобилизации левого надпочечника вблизи
селезёнки, поджелудочной железы, толстой кишки, что в ряде случаев может привести к их
повреждению с последующим риском развития послеоперационных осложнений.
Во время левосторонней лапароскопической адреналэктомии при трудностях
мобилизации опухоли в зоне хвоста поджелудочной железы или при отведении
её кверху существует опасность повреждения ветвей селезёночной вены с
развитием интенсивного венозного кровотечения. Если при проведении постоянного
осушения операционного поля и чёткой визуализацией источника кровотечения
его остановка путём клипирования повреждённых сосудов не удаётся, то показаны
лапаротомия и спленэктомия.
Опыт лапароскопических адреналэктомии свидетельствует о возможности
удаления опухоли надпочечника размером до 8 см. Вместе с тем у тучных пациентов,
особенно при проведении левосторонней лапароскопической адреналэктомии,
технические трудности во время удаления опухолей таких размеров существенно возрастают.
Удаление опухоли надпочечника размером более 8 см усложняет технику
лапароскопического вмешательства, особенно при удалении феохромоцитомы. Возможность
предварительного клипирования центральной вены надпочечника до начала
мобилизации феохромоцитомы такого большого размера затруднена, что не исключает
выброса катехоламинов в кровь и развития значимых колебаний центральной
гемодинамики с развитием сосудистых осложнений в 6,5% случаев. Поэтому особое
значение приобретает профилактика гемодинамических нарушений в период
предоперационной подготовки, направленная на предупреждение гемодинамических осложнений
путём блокирования ^-рецепторов резистивных сосудов.
Следует подчеркнуть, что излишняя травматизация, чрезмерное использование
электрокоагуляции в области паранефральной клетчатки и хвоста поджелудочной
железы, особенно у тучных больных, приводят зачастую к развитию местных
инфекционно-гнойных осложнений в послеоперационном периоде в 4,6% случаев.
Длительный поиск надпочечника при левосторонней лапароскопической адренал-

90 эндокринная хирургия
эктомии в паранефральной клетчатке может привести к травмированию
поджелудочной железы с последующим развитием очагового панкреонекроза. Поэтому
при затруднённом лапароскопическом доступе к левому надпочечнику или
длительном его поиске целесообразен ранний переход на открытое вмешательство.
При лапароскопическом доступе к левому надпочечнику во время мобилизации
селезёночного изгиба ободочной кишки существует опасность её коагуляционного
повреждения с краевым некрозом. Такое нераспознанное осложнение чревато
развитием калового перитонита или формированием левостороннего поддиафраг-
мального абсцесса.
Несмотря на минимальное кровотечение из мелких сосудов ложа удалённого
надпочечника во время вмешательства, в послеоперационном периоде
существует риск формирования забрюшинных гематом, а при неадекватном
дренировании — и их нагноения. Недостаточное функционирование дренажа вследствие
закупоривания его просвета кровяными сгустками уже в первые сутки после
операции может привести к отсутствию отделяемого по нему. Это может послужить
поводом к удалению дренажа. Оставшаяся недренированная гематома в случае
присоединения инфекции может привести к её нагноению и формированию под-
диафрагмального абсцесса.
Профилактика формирования забрюшинных гематом после лапароскопической
адреналэктомии заключается в дренировании во время операции ложа удалённого
надпочечника двухпросветным полихлорвиниловым дренажом. Обязательно
промывание дренажа раствором антисептика в первые сутки после операции с
сохранением его в течение 5-6 сут.
Послеоперационную пневмонию и плеврит отмечают преимущественно у тех
больных, у которых развиваются инфекционно-гнойные осложнения
операционной раны и ложа удалённого надпочечника.
В случае нарушения техники ретроперитонеоскопической адреналэктомии,
особенно при низком расположении рёберно-диафрагмального синуса, существует
опасность его повреждения с развитием закрытого пневмоторакса в 3,5% случаев.
Это осложнение легкоустранимо путём дренирования плевральной полости во
втором межреберье.
Показанием к конверсии при эндовидеохирургических вмешательствах следует
считать выявленные интраоперационные признаки злокачественного роста
опухоли надпочечника с прорастанием капсулы или особенности её анатомического
расположения, затрудняющие мобилизацию, а также возникшие осложнения,
устранить которые с помощью эндовидеохирургической техники не удаётся.
Адекватная предоперационная подготовка и выбор оптимального варианта
оперативного вмешательства (открытая или эндовидеохирургическая адреналэк-
томия) позволяют снизить летальность до 1,5%.
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ И ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АДРЕНАЛЭКТОМИИ
Реабилитация больных в послеоперационном периоде направлена на
восстановление основных показателей гомеостаза. Отдалённые результаты после
удаления гормонально-активных доброкачественных опухолей надпочечников
оценивают по регрессу у пациентов патологических нарушений, вызванных
гиперпродукцией глюкокортикоидов и катехоламинов и повышению качества жизни.
Результаты адреналэктомии по поводу рака-коры надпочечника определяют по
5-летней выживаемости.
Первичный гиперальдостеронизм
После удаления альдостеромы при первичном гиперальдостеронизме обычно
нет необходимости в специальной заместительной терапии минерало- или глюко-
кортикоидами, поскольку опухоль, как правило, располагается с одной стороны,
а функция здорового надпочечника, как правило, не страдает.

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 91
Послеоперационная реабилитация больных требует в основном продолжения
коррекции гипокалиемии и нарушений кислотно-основного состояния. После
получения результатов морфологического исследования удалённых тканей
решают вопрос о дальнейшей лечебной тактике. Если результаты исследования
подтверждают наличие автономной альдостерон-секретирующей аденомы, то
какой-либо специфической терапии не требуется. К моменту выписки из
стационара, как правило, достигают нормализации уровня калия и альдостерона в
крови пациента, снижают АД, у больных проходят почечные и нейромышечные
нарушения. Пациент нуждается в динамическом наблюдении с контролем
уровня электролитов, альдостерона и активности ренина каждые 3 мес в течение
первого года и 2 раза в год в последующие 5-10 лет.
Отдалённые результаты лечения первичного гиперальдостеронизма во многом
определяют длительность заболевания, тяжесть гипертензии и нефропатии,
характер опухолевого процесса или гиперплазии в надпочечниках. Следует
подчеркнуть, что хирургическое лечение позволяет добиться выздоровления в 60-70%
наблюдений при достоверно верифицированной альдостерон-продуцирующей
аденоме. У остальных больных сохраняются отдельные нарушения, как правило,
артериальная гипертензия, которая легче поддаётся коррекции обычными
гипотензивными препаратами. Специально проведённые исследования показали, что
в отдалённые сроки после удаления альдостеромы гипертензия обычно связана
с недостаточностью депрессорной системы, в частности простагландина Е2.
Синдром Иценко-Кушинга
Реабилитацию больных, оперированных по поводу кортизол-продуцирующей
аденомы при синдроме Иценко-Кушинга, начинают с профилактики острой над-
почечниковой недостаточности на операционном столе сразу после пережатия
(лигирования, клипирования) центральной вены надпочечника. Она заключается
во внутривенном введении 100 мг гидрокортизона с заместительной целью. Если
АД стабилизируется, то гормональную терапию продолжают уже после помещения
больного в палату интенсивной терапии по следующей схеме: до истечения первых
суток назначают 300 мг гидрокортизона в виде непрерывной инфузии с помощью
инфузионного насоса. В течение последующих 24 ч тоже равномерно вводят ещё
300 мг. На третьи сутки дозу препарата уменьшают до 200 мг. С четвёртых суток
переходят на пероральный приём кортизона-ацетата по 50 мг 4 раза в сутки, а с
пятых — по 50 мг 3 раза в сутки. Далее назначение гормонов осуществляют с
учётом стабильности гемодинамики. Подобное непрерывное внутривенное введение
водорастворимого гидрокортизона в ранние сроки после адреналэктомии,
устраняющей эндогенный гиперкортизолизм, служит методом выбора для
профилактики и лечения острой надпочечниковой недостаточности.
Все больные в течение первых трёх суток после операции, устраняющей
эндогенный гиперкортицизм, нуждаются в постоянном мониторировании АД, ЧСС,
центрального венозного давления (ЦВД), ЭКГ и содержания электролитов в
плазме крови. В ходе анестезии и в послеоперационном периоде необходимо также
контролировать уровень глюкозы крови.
При полном устранении эндогенного гиперкортицизма уже в первые
месяцы после операции отмечают регресс клинических проявлений заболевания.
Уменьшаются или исчезают кожно-трофические изменения. Атрофические
полосы бледнеют, исчезает волосяной покров на лице у женщин и в то же время
улучшается рост волос на голове. У большинства больных уже через год после
операции уменьшается масса тела, наступает нормализация уровня гликемии, исчезает
глюкозурия, стабилизируется АД и восстанавливается работоспособность. В
отдалённые сроки после устранения эндогенного гиперкортицизма у большинства
больных полного восстановления костной ткани не наступает.

92 эндокринная хирургия
Хроническая надпочечниковая недостаточность неминуемо развивается у
больных вследствие тотальной двусторонней адреналэктомии, предпринятой в
качестве единственного метода лечения синдрома Иценко-Кушинга. Также при этом
в 10-12% случаев существует риск развития гипофизарных аденом и
гиперпигментации — синдрома Нельсона. Выделение в таких случаях группы риска
развития синдрома Нельсона позволяет предупредить его развитие медикаментозным
и/или лучевым воздействием на гипофиз.
Основной метод коррекции послеоперационного гипокортицизма — перораль-
ный приём гидрокортизона или преднизолона. В то же время пероральная
заместительная гормональная терапия не всегда позволяет адекватно компенсировать
гормональный дефицит, особенно при стрессовых ситуациях и заболеваниях,
когда риск усугубления хронической надпочечниковой недостаточности особенно
велик. Указанные трудности, возникающие при лечении хронической
надпочечниковой недостаточности, можно разрешить поиском и применением новых
альтернативных методов, в частности трансплантацией надпочечниковой ткани.
Хромаффинома
Послеоперационная реабилитация больных после удаления хромаффиномы
заключается в контроле состояния сердечно-сосудистой системы. Следует
учитывать, что в большинстве случаев наблюдают достаточно резкое снижение ударного
объёма сердца, обусловленное относительно низким уровнем циркулирующих
катехоламинов. Даже в ситуациях, когда клинически нет явных признаков
недостаточности кровообращения, ЦВД бывает значительно повышено (до 25-30 см
вод.ст.). В таких случаях рекомендуют продолжать инфузию допамина C-8 мкг/кг
в минуту) и небольших доз нитроглицерина C0-50 мкг/мин) в течение от
нескольких часов до 1-2 сут, избегая резких перепадов АД и ЧСС. В последующем
подключают сердечные гликозиды и другие препараты, улучшающие сократительную
способность миокарда. Мониторинг гемодинамики и газообмена, осуществлявшийся
в операционной, проводят до полной стабилизации состояния больного.
Особое внимание следует уделить своевременной диагностике
надпочечниковой недостаточности. Косвенными признаками её служат сохраняющаяся
тенденция к гипотонии, несмотря на проводимую инфузионную терапию, выявление при
исследовании центральной гемодинамики стойкого снижения системного
артериального тонуса, сонливость и адинамия. При проведении дифференциальной
диагностики между надпочечниковой недостаточностью и усугублением сердечной
недостаточности существенную помощь оказывает интегральная реография тела.
Расчёт показателя острой надпочечниковой недостаточности и соответствующую
коррекцию заместительной терапии проводят так же, как после устранения
эндогенного гиперкортизолизма.
Феохромоцитома
Отдалённые результаты оперативного лечения феохромоцитомы в целом
следует признать хорошими. Однако полное выздоровление наступает далеко не у всех
больных. Почти у половины из них сохраняется тенденция к тахикардии,
особенно при физической нагрузке. Более чем у половины больных имеет место транзи-
торная или постоянная артериальная гипертензия. Иногда АД достигает высоких
цифр, что приводит к нарушению мозгового кровообращения через много лет
после удаления феохромоцитомы. Причины артериальной гипертензии,
выявляемой в разные сроки после операции, не вполне ясны до настоящего времени. У
отдельных больных повышение АД бывает связано с нарушениями в различных
звеньях эндокринной системы, участвующих в регуляции сосудистого тонуса.
Если у больного с феохромоцитомой отдалённые метастазы не возникают, то
прогноз благоприятный даже в тех случаях, когда при гистологическом
исследовании выявляют все общепринятые в онкологии признаки злокачественного роста,

ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ 93
включая ангиоинвазию и прорастание капсулы. При наличии метастазов прогноз
неблагоприятный. Как правило, продолжительность жизни таких больных
составляет около одного года.
Больные после удаления феохромоцитомы должны быть на диспансерном учёте
практически в течение всей жизни. Такую необходимость определяют сохранение
артериальной гипертензии или возможность возникновения её в разные сроки
после оперативного вмешательства.
Рак надпочечника
Результаты хирургического лечения рака надпочечника на поздних стадиях
(III и IV) неутешительны даже в случаях расширенной или комбинированной
адреналэктомии. Средняя послеоперационная выживаемость у пациентов с IV
стадией заболевания составляет менее 3 мес, а однолетняя — лишь 10%. Наличие
отдалённых метастазов адренокортикального рака у пожилых пациентов служит
противопоказанием к операции, у молодых пациентов одиночный метастаз не
должен быть противопоказанием к операции. Дооперационная химиотерапия мито-
таном (8-12 г/сут) показана в 2 случаях: при наличии отдалённых метастазов и
выраженной гиперкортизолемии. Курс лечения продолжается в среднем 2 месяца.
Используют также производные кетоконазола 400 мг/сут.
Наиболее важный фактор, влияющий на прогноз, — стадия опухоли. При I и
II стадиях 5-летняя выживаемость отмечена в 55%, при III — в 24% случаев и при
IV — не отмечена вовсе. У пациентов моложе 35 лет с гормонально-неактивным
адренокортикальным раком надпочечника или с опухолями, которые выделяли
андрогены, отмечена несколько большая выживаемость. Расширение объёма
операции выполнением нефрэктомии и лимфаденэктомии не оказывает
существенного влияния на продолжительность жизни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. — М.: Медицина, 2000. —
632 с.
Клиническая эндокринология / Под общ. ред. Н.Т. Старковой. — 3-е изд. — СПб.: Питер,
2002. - 576 с.
Майстренко Н.А., Довганюк B.C., Фомин Н.Ф. и др. «Гормонально-неактивные» опухоли
надпочечников. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2001. - 171 с.
Неймарк М.И., Калинин А.П. Анестезия и интенсивная терапия в эндокринной
хирургии. — Барнаул: Знание, 1995. — 175 с.
Хирургическая эндокринология: Руководство / Под общ. ред. А.П. Калинина,
Н.А. Майстренко, П.С. Ветшева. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.
Хирургия надпочечников: Руководство для врачей / Под общ. ред. А.П. Калинина,
Н.А. Майстренко. — М.: Медицина, 2000. — 216 с.
Щетинин В.В., Майстренко Н.А., Егиев В.Н. Новообразования надпочечников / Под общ.
ред. В.Д. Фёдорова. — М.: Медпрактика, 2002. — 196 с.
Эндовидеохирургия надпочечников: Руководство для врачей / Под ред. Н.А.
Майстренко. - СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. - 144 с.
Clark O.H., Quan-Yang Duh. Textbook of endocrine surgery. — Philadelphia etc.: Saunders
company, 1997. — 546 p.
Endocrine surgery / Edited by A.E. Schwartz, D. Pertsemlidis, M. Gagner. — New York: Basel,
2004. - 712 p.
Lack E.E. Tumors of adrenal glands and extra-adrenal paraganglia: Atlas of Tumor Pathology. —
Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1997. - P. 123-168.
Solcia E., Kloppel G., Sobin L.H. Histological typing of endocrine tumours / In series
International Histological Classification of Tumours. — 2000. — World Health Organization. —
Geneva. — 454 p.
Surgical Endocrinology / Edited by G.M. Doherty and B. Skogseid. — Philadelphia, 2000. —
618 p.

Глава 42
Каротидная хемодектома
Хемодектома (параганглиома, нехроматоффинная параганглио-
ма, каротидная хемодектома) — доброкачественное
новообразование сонного гломуса.
КОДЫПОМКБ-10
D35. Доброкачественное новообразование других и неуточнён-
ных эндокринных желёз.
D35.5. Доброкачественное новообразование каротидного
гломуса.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Опухоль происходит из нехромаффинных клеток параганглиев,
которые локализованы в зоне бифуркации сонной артерии (glomus
caroticum) и в области яремного отверстия черепа вблизи
блуждающего нерва. К нехромаффинным параганглиям относят также
глазничные, лёгочные, костномозговые параганглии, параганглии
оболочек мозга и расположенные по ходу сосудов мягких тканей
туловища и конечностей.
Нехромаффинные параганглии вырабатывают биологически
активные вещества типа моноаминов. При ряде патологических
состояний, например при гипоксии, хеморецепторная функция
нехроматоффинных параганглиев влияет на уровень артериального
давления, ЧСС и дыхательных движений, а также на стимуляцию
секреции гормонов: АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и
инсулина.
Каротидная хемодектома исходит из сонного гломуса,
заложенного в адвентициальном слое бифуркации сонной артерии и
расположенного позади или у внутреннего края внутренней сонной
артерии. Опухоль также может происходить из хеморецепторной
ткани узла блуждающего нерва, находящегося в непосредственной
близости к яремному отверстию. В этом случае хемодектома
достаточно плотно прилежит к внутренней сонной артерии,
подъязычному (XII пара) и языкоглоточному нервам (IX пара).
В клинической практике хемодектомы шеи диагностируют
достаточно редко у людей обоих полов в возрасте от 30 до 60 лет.
Размеры опухоли варьируют от 0,5 до 5 см и более. Консистенция
новообразования зависит от соотношения в ней сосудов и стромы.
Чаще опухоль мягкая, рыхлая, реже плотная. На разрезе имеет цвет
от белого до кровянисто-бурого. При микроскопическом
исследовании опухоль состоит из клеток округлой или полигональной

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА
95
формы, светлых или тёмных, крупных с округлыми ядрами и широким ободком
цитоплазмы. Клеточный состав опухоли напоминает клеточный состав
параганглиев. Опухолевые клетки образуют клубочки, которые выпячивают стенку
сосудов. Строма опухоли представлена аргирофильными и коллагеновыми волокнами.
В состав опухоли также входят сосуды преимущественно синусоидного типа.
По соотношению стромы и клеточного компонента, выраженности сосудистого
русла различают следующие морфологические варианты параганглиом:
^ альвеолярный;
¦ трабекулярный;
^ ангиоматозный;
Ф солидный.
Эти варианты часто сочетаются в одном новообразовании, но, как правило, из
них преобладает только один.
Альвеолярный вариант представлен альвеолярно-трабекулярными
структурами с различной сосудистой плотностью. Клеточный состав напоминает структуру
желёз внутренней секреции. Трабекулярный вариант отличается преобладанием
тяжей (трабекул) из нескольких рядов клеток, напоминающих эндотелиальные
клетки. Трабекулы разделены рыхлыми соединительнотканными прослойками,
содержащими сосуды синусоидного типа. Для ангиоматозного варианта
характерно обилие сосудов капиллярного и синусоидного типа, между которыми в
строме расположены группы типичных клеток. Этот вид опухоли напоминает
кавернозную или капиллярную ангиому. Солидный вариант состоит из
многочисленных клеточных пластов со слабовыраженной стромой.
В общей структуре внеорганных опухолей шеи хемодектомы составляют
15-20%. Эти образования шеи относят к доброкачественным опухолям с
медленным ростом. Распространение клеток по адвентициальному слою сонных
артерий — особенность каротидной хемодектомы. При этом хемодектома плотно
окружает сосуды, а в ряде случаев и весь бифуркационный отдел с вовлечением
общей, наружной и внутренней сонных артерий (рис. 42-1).
Рис. 42-1. Варианты взаимоотношения каротидной хемодектомы и сонных артерий: 1 —
располагается между наружной и внутренней сонной артериями; 2 — охватывает в виде муфты наружную
сонную артерию; 3 — охватывает внутреннюю сонную артерию; 4 — в опухолевый рост вовлечена
бифуркация общей сонной артерии.

96
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 42-2. Каротидная (а) и
вагальная (б) хемодектомы шеи:
1 — общая сонная артерия; 2 —
наружная сонная артерия; 3 —
языкоглоточный нерв; 4 —
подъязычный нерв; 5 — хемодектома;
6 — внутренняя сонная артерия;
7 — блуждающий нерв.
а
Наиболее часто определяют опухолевую инфильтрацию адвентициальной
оболочки бифуркации общей сонной артерии с распространением по контактным
поверхностям внутренней и наружной сонных артерий, что резко увеличивает
угол бифуркации. Каротидные хемодектомы плотно прилегают к
блуждающему, языкоглоточному и подъязычному нервам без инфильтрации параневрия.
Кровоснабжение опухоли осуществляется ветвями наружной сонной артерии,
щитошейного ствола, артерией сонного гломуса, которая в большинстве случаев
резко гипертрофирована.
Для вагальной хемодектомы характерен рост по периневрию блуждающего
нерва. При этом опухоль плотно контактирует с внутренней сонной артерией,
оттесняя последнюю кпереди и кнутри, распространяясь в окологлоточное
пространство (рис. 42-2).
Злокачественный вариант параганглиомы шеи, обладающий выраженным
инфильтрирующим ростом, описывают крайне редко. При этом опухоль растёт
медленно, образуя плотный малоподвижный узел с нечёткими границами.
Новообразование достаточно поздно метастазирует в регионарные лимфатические
узлы. Для следующего этапа характерно быстрое гематогенное метастазирование
с преимущественным поражением лёгких и позвоночника.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По классификации ВОЗ, опухоли, исходящие из параганглиев (хромаффинных
и нехромаффинных), относят к опухолям АПУД-системы, то есть
новообразованиям, которые состоят из клеток, синтезирующих предшественники биогенных
аминов.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Длительное время хемодектома протекает латентно, что связано с медленным
ростом и отсутствием инфильтрации окружающих тканей. Пациенты случайно
замечают припухлость на боковой поверхности шеи и далеко не всегда сразу обра-

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА 97
щаются к врачу. Только рост новообразования и появление неприятных ощущений
при повороте головы или глотании вынуждает больного посетить врача. Часто
обнаружение опухоли приводит пациента в состояние, подобное онкофобии, а
анализ субъективных ощущений заставляет думать о связи новообразования и
плохого самочувствия, головной боли, головокружения, дискомфорта во время
еды, осиплости голоса и других симптомов. Хемодектомы шеи локализованы
вблизи сонных артерий, блуждающего, подъязычного и языкоглоточного нервов, что
обусловливает клиническую картину в виде осиплости голоса, кашля, затруднений
при глотании, а также приступов резкой слабости, уменьшения ЧСС и лабильности
артериального давления. Самостоятельное исследование припухлости на шее или
ношение тугих воротничков вызывает болевые ощущения, а иногда чувство
приближающегося обморока.
Каротидные хемодектомы локализованы на боковой поверхности шеи кпереди
от грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне или ниже угла нижней
челюсти. Опухоль не связана с кожей и мышцами шеи, умеренно подвижна, плотно-
эластической консистенции с гладкой поверхностью. В большинстве случаев паль-
паторно можно определить верхний и нижний полюсы образования. Часто при
пальпации определяют передаточную пульсацию. Слабую истинную пульсацию
можно выявить только при ангиоматозном варианте опухоли. Аускультативная
картина весьма скудная, и только в 10-15% случаев можно выслушать слабый
систолический шум над бифуркацией общей сонной артерии.
Вагальные хемодектомы имеют сходное клиническое течение. Чаще всего
опухоль локализована выше угла нижней челюсти; пальпаторно определяют
пульсацию, поскольку опухоль оттесняет сонные артерии кпереди и кнутри. Верхний
полюс такой опухоли часто недоступен для пальпации. Близкое расположение
опухоли к IX, X и XII парам черепных нервов обусловливает более раннюю
клиническую картину неврологических нарушений вплоть до полного выпадения
функций этих нервов. Опухоль, распространяясь в парафарингеальном пространстве,
вызывает чувство инородного тела в глотке, изменение тембра голоса,
затруднение при глотании. При распространении по сосудисто-нервному пучку вагальные
хемодектомы достигают основания черепа и височной кости. Для таких хемодек-
том характерно более частое озлокачествление с выраженной инфильтрацией
сонных артерий и нервов, а также метастазирование в регионарные лимфатические
узлы, что приводит к образованию единого конгломерата.
Инструментальные методы
В настоящее время современные методы позволяют диагностировать
хемодектомы шеи. Ультразвуковое сканирование выявляет локализацию опухоли,
структуру и степень васкуляризации. Эхогенная структура образования различна
в зависимости от морфологического варианта параганглиомы. В большинстве
случаев можно визуализировать капсулу опухоли и нередко определить
выраженную васкуляризацию. При каротидной хемодектоме чётко определяют широкую
бифуркацию общей сонной артерии. Расположение опухоли в заднечелюстной
области может свидетельствовать в пользу вагальной хемодектомы. Контуры
опухоли, как правило, чёткие и ровные.
Возможность определения границ опухоли в зоне внутренней сонной артерии,
особенно в её дистальной части, а также степень охватывания артерии
опухолью — важная особенность дуплексного сканирования.
Спиральная КТ позволяет визуализировать опухоли, различные по размеру
(в том числе не выявляемые клинически), с точной локализацией и степенью
вовлечения в процесс сонных артерий и костных структур (рис. 42-3).
Особое значение данные спиральной КТ имеют в дифференциальной
диагностике хемодектомы с аневризмой сонных артерий, а также с другими внеор-

98
ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
щ
Рис. 42-3. Мультиспиральная компьютерная Рис. 42-4. Магнитно-резонансная томография,
томография: большая каротидная хемодектома Видна опухоль шеи с сетью сосудов в парен-
справа (указана стрелкой). химе.
ганными образованиями шеи. В большинстве случаев результаты неинвазивных
методов позволяют определить тактику лечения больного и объём хирургического
вмешательства.
В последние годы в диагностике опухолей достаточно широко применяют метод
МРТ с введением контрастного вещества (МРТ-ангио). Этот метод позволяет
исследовать связь опухоли с окружающими структурами (артериями, венами и
нервами), размеры и локализацию опухоли, морфологические особенности и
степень васкуляризации, положение по отношению к гортани, глотке и основанию
черепа (рис. 42-4-42-6).
Рис. 42-5. Магнитно-резонансная томография
шеи. Опухоль (хемодектома) частично
охватывает наружную (НСА) и внутреннюю (ВСА) сонную
артерию и распространяется в парафарингеаль-
ное пространство.
Рис. 42-6. Магнитно-резонансная томография
шеи. Компрессионное воздействие опухоли шеи
на левую стенку ротоглотки.

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА
99
Рис. 42-7. Селективная каротидная
ангиография, показывающая локализацию и размеры
хемодектомы.
Этот метод также позволяет
получить важную информацию о состоянии
регионарных лимфатических узлов.
Рентгеноконтрастная
многопроекционная селективная ангиография также
позволяет определить локализацию
опухоли, её связь с сонными
артериями, степень васкуляризации и
морфологию опухоли по оценке артериальной,
капиллярной и паренхиматозной фаз
исследования. При каротидной хемо-
дектоме угол бифуркации общей сонной
артерии, как правило, увеличивается до
90°, что приводит к смещению
внутренней сонной артерии кнаружи и кзади, а
наружной сонной артерии — кнутри и
кпереди в прямой проекции
выполнения ангиограмм (рис. 42-7).
Вагальные хемодектомы чаще
оттесняют внутреннюю сонную артерию
кнутри и несколько кпереди без
выраженного увеличения угла бифуркации
общей сонной артерии. Роль метода
особенно значительна для определения
артериального кровоснабжения
опухоли с последующей эмболизацией
приносящих артерий в качестве основного метода лечения или предоперационной
подготовки для уменьшения кровопотери во время операции. Инвазивность —
существенный недостаток метода. Именно поэтому его применение целесообразно
на заключительном этапе обследования больного, особенно в целях
предоперационной эмболизации питающих опухоль артерий.
Дифференциальная диагностика
Для многих видов новообразований шеи характерна скудная клиническая
картина. Источником опухолевого роста могут быть различные образования шеи:
лимфоидные структуры, слюнные железы, щитовидная железа, нервы (в первую
очередь, блуждающий и подъязычный), сосуды, мышцы, подкожный жировой
слой и фасции.
Различают поражения лимфатических узлов следующей природы:
<$> воспалительные (хронический неспецифический лимфаденит при
воспалительных заболеваниях глотки или слизистых оболочек полости рта,
специфический лимфаденит при сифилисе или туберкулёзе);
о метастатические (особенно при опухолях головы и шеи);
¦ лимфопролиферативные (при системных лимфопролиферативных
заболеваниях, таких как лимфогранулематоз, ретикулосаркома и лимфосаркома).
В установлении правильного диагноза большое значение имеют
общеклинические приёмы (анализ жалоб, сбор подробного анамнеза и данные клинического
обследования). Информация о плотности, форме и множественности поражения
может быть получена при пальпации образования. При специфических
лимфаденитах обнаруживают плотные пакеты лимфатических узлов с
воспалительными явлениями и вероятностью формирования абсцессов и свищей. Опухолевые
или метастатические процессы, локализованные в лимфатических узлах вблизи
бифуркации сонной артерии, — наиболее сложные в дифференциальной диагно-

100 ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
стике. Нередко каротидные хемодектомы имитируют аневризму сонных артерий.
При этом наиболее важными признаками аневризмы служат истинная пульсация
образования с типичным систолическим шумом, а также анамнестические данные
о длительно протекающей артериальной гипертензии или ранее перенесённых
травмах шеи.
Очень сложна дифференциальная диагностика хемодектом с
новообразованиями в тканях окологлоточной области. Опухоли этой области
(новообразования слюнных желёз, отростка околоушной железы, невриномы блуждающего и
подъязычного нервов) сопровождает достаточно похожая клиническая картина
в виде затруднённого акта глотания, чувства инородного тела, осиплости
голоса. На современном этапе развития медицины основное значение в диагностике
опухолей этой локализации принадлежит ультразвуковому сканированию, КТ и
ангиографии. Окончательный диагноз устанавливают только на основании
данных морфологического исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Хемодектома любого размера — абсолютное показание к хирургической
операции из-за возможного озлокачествления опухоли. Лечение хемодектом
шеи состоит в полном их удалении с сохранением целостности сонных артерий.
Консервативного лечения хемодектом практически не существует, за
исключением методов лучевой терапии, при которой достичь хороших результатов можно
в 20-30% случаев. Современные методы диагностики предоставляют полную
информацию о размерах опухоли, локализации в отношении сонных артерий,
источниках и степени васкуляризации. Эти данные в совокупности с хорошим
владением топографической анатомией зон образования хемодектом позволяют
получить хорошие результаты (более чем в 90% случаев) у абсолютного
большинства больных.
Операцию выполняют с применением ингаляционного эндотрахеального
наркоза. В ряде клиник проводят предоперационную эмболизацию артерий,
питающих опухоль, достигая при этом уменьшения кровотечения во время операции.
Кожный разрез длиной 10-12 см производят по линии проекции внутреннего
края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Рассекают подкожный жировой
слой, подкожную мышцу шеи и внутренний край фасциального футляра грудино-
ключично-сосцевидной мышцы, отводя последнюю кнаружи. На следующем этапе
мобилизуют внутреннюю яремную вену, перевязывают и пересекают лицевую вену
и ряд коротких венозных стволов, которые расположены на передней поверхности
опухоли. Нередко вены «окутывают» переднюю поверхность опухоли, и их
ранение может вызывать обильное кровотечение. В зависимости от размеров опухоли
доступ расширяют путём пересечения двубрюшной мышцы и отсечением грудино-
ключично-сосцевидной мышцы от сосцевидного отростка. После мобилизации и
отведения кнаружи внутренней яремной вены пересекают двубрюшную мышцу
и нередко шилоподъязычную мышцу с предварительным наложением зажимов.
После выполнения этой манипуляции определяют подъязычный нерв, нередко
лежащий на передней поверхности опухоли. После мобилизации нерва, отсекая
от него нисходящую ветвь и пересекая короткую ветвь затылочной артерии, нерв
отводят к внутренней стороне от опухоли.
Целесообразно на следующем этапе выделить, перевязать и пересечь
затылочную артерию, обеспечив более широкий доступ к внутренней сонной артерии
дистальнее опухоли. Выполнив эти этапы операции, необходимо выделить общую
сонную артерию ниже опухоли и подвести под неё мягкую держалку. Держалку
также необходимо провести под внутреннюю сонную артерию выше опухоли.
Если опухоль окружает наружную сонную артерию, последнюю целесообразно
перевязать и пересечь в местах входа и выхода её из опухоли. Мобилизация в зоне

КАРОТИДНАЯ ХЕМОДЕКТОМА 101
бифуркации сонной артерии, плотно прилежащей к опухоли, — ответственный
момент операции. В этом месте проходит артерия, питающая сонный гломус,
ранение которой приводит к обильному кровотечению. Предупредить кровотечение
позволяет прошивание и пересечение этой артерии «под контролем зрения».
Исключительно важно при мобилизации опухоли избегать ранения внутренней
сонной артерии и излишней её деадвентизации. Только после отделения опухоли от
сонных артерий её окончательно,удаляют. Показанием к протезированию
внутренней сонной артерии служит ранение последней или сложности мобилизации
артерии из-за полного «окутывания» артерии опухолью, особенно при злокачественном
варианте. Протезирование производят с помощью большой подкожной вены или
тонкостенным протезом из политетрафторэтилена диаметром 6-7 мм.
Операцию завершают активным дренированием и послойным ушиванием раны.
В настоящее время к основным критериям успешного хирургического лечения
относят:
¦ полное удаление опухоли;
¦ сохранение магистрального кровотока по внутренней сонной артерии;
¦ сохранение целостности черепных нервов;
¦ минимальную кровопотерю.
Ранние послеоперационные осложнения могут быть обусловлены интраопера-
ционной травмой черепных нервов (подъязычного и блуждающего) при
неосторожных манипуляциях или при пересечении нервов во время удаления опухоли. В
этом случае больные жалуются на попёрхивание пищей, осиплость голоса,
тахикардию. В большинстве случаев через 7-10 сут после операции функции частично
или полностью компенсируются.
Острое нарушение мозгового кровообращения, встречающееся в 2-5% случаев,
относят к грозным послеоперационным осложнениям. Причиной этого
осложнения служит интраоперационная вынужденная перевязка внутренней сонной
артерии при плотном контакте последней с опухолью вплоть до основания черепа.
ПРОГНОЗ
Прогноз после удаления доброкачественных хемодектом благоприятный. При
злокачественных формах у половины больных и более возникают рецидивы
болезни в течение 3-5 лет, что требует повторной операции или лучевой терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Клиническая ангиология: Руководство / Под общ. ред. А.В. Покровского. — М.:
Медицина. - Т. 2. - 2004. - С. 495-509.
Матякин Е.Н., Дудитская Т.К. Исходная локализация опухоли как фактор прогноза при
хемодектомах шеи // Стоматология. — 1995. — № 5. — С. 49-51.
Gerosa M., Visca A., Rizzo P. et al. Glomus jugulare tumors: the option of gamma knife radio-
surgery // Neurosurgery. - 2006. - N 3. - P. 561-569.
Davidovic L, Djukic V., Vasic D. et al. Diagnosis and treatment of carotid body paranglioma: 21
years of experience at a clinical center of Serbia // World J. of Surg. Oncol. — 2005. — P. 3-10.
Iannaccone R., Catalano C, Laghi A. et al. Bilateral carotid body tumor evaluated by
three-dimensional multislice computed tomography angiography // Circul. — 2004. — Vol. 109. — P. 64.
Maves M.D. Vascular tumors of the head and neck // Head and Neck Surgery-Otolaryngology. —
1993. - P. 1397-1409.
Milewski C. Morphology and clinical aspects of paragangliomas in the area of head-neck //
HNO. - 1993. - Vol. 41A1). - P. 526-531.
Smith J.J., Passman M.A., Dattilo J.B. Carotid body tumor resection: does the need for vascular
reconstruction worsen outcome? // Ann. Vase. Surg. — 2006. — N 4. — P. 435-439.
Szyfter W., Kopec Т., Kawczynski M. Glomus caroticum, jugulare and vagale-problems in
diagnosis and treatment // Otolaryngol. Pol. - 2006. - Vol. 60C). - P. 305-312.
Torres-Carranza E., Infante-Cossio P., Garcia-Perla A. et al. Paraganglioma of the vagus
nervel // Neurocirugia (Astur). - 2006. - Vol. 17C). - P. 255-260.

РАЗДЕЛ
НЕОТЛОЖНАЯ
Глава 43. Острый аппендицит
Глава 44. Острый холецистит
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный
холангит
Глава 46. Абсцессы печени
Глава 47. Острый панкреатит
Глава 48. Острая кишечная непроходимость
Глава 49. Ущемлённые грыжи
Глава 50. Острые нарушения мезентерального
кровообращения. Инфаркт кишечника
Глава 51. Прободная язва
Глава 52. Гаст
язвенной зтио
^дуоденальные кровотечения
1ОГИИ
Глава 53. Абдоминальная травма
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки
Глава 55. Перитонит

Глава 43
Острый аппендицит
Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, чреватое развитием гнойного перитонита и абсцессов
брюшной полости.
КОД ПО МКБ-10
К35. Острый аппендицит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый аппендицит — самая распространённая хирургическая
патология, возникающая у 4-5 человек на 1000 населения. Наиболее
часто заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины
болеют в 2 раза чаще мужчин.
ПРОФИЛАКТИКА
Поскольку причины заболевания неясны, отсутствуют сколько-
нибудь доказательные сведения о профилактических мерах.
В 20-30-е гг. XX в. достаточно часто производили
профилактическую аппендэктомию. В настоящее время этот метод не
применяется.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Аппендицит:
¦ катаральный;
¦ флегмонозный;
о- гангренозный.
Осложнения:
о аппендикулярный инфильтрат;
¦ перфорация;
<> гнойный перитонит;
¦ абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый,
межкишечный, поддиафрагмальный);
¦ забрюшинная флегмона;
-о- пилефлебит.
Формы острого аппендицита по существу отражают степень
воспалительных изменений в червеобразном отростке, то есть стадию
воспалительного процесса. Каждая из них имеет не только
морфологические отличия, но и характеризуется присущими ей
клиническими проявлениями. В связи с этим окончательный диагноз
должен содержать сведения о соответствующей форме заболевания.

104 неотложная хирургия живота
Ввиду особенностей клинического течения особо описывают эмпиему
червеобразного отростка, которая по морфологическим признакам очень близка к флегмо-
нозному аппендициту.
Все осложнения непосредственно связаны с воспалительными изменениями
червеобразного отростка, вместе с тем большинство из них (кроме перфорации,
аппендикулярного инфильтрата и периаппендикулярного абсцесса) могут быть
и послеоперационными осложнениями.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окончательно не
установлены. Определённую роль играет алиментарный фактор. Гкилостные процессы
в кишечнике, дисбиоз способствуют нарушению эвакуаторной функции
червеобразного отростка, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии
острого аппендицита. В детском возрасте некоторую роль в возникновении
острого аппендицита играет глистная инвазия.
Основной путь инфицирования стенки отростка — энтерогенный. Гематогенный
и лимфогенный варианты инфицирования бывают достаточно редко и не играют
решающей роли в патогенезе заболевания. Непосредственные возбудители
воспаления — разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие),
находящиеся в отростке.
Патоморфологическая характеристика
Начальную фазу воспаления червеобразного отростка обозначают как
острый катаральный аппендицит (простой или поверхностный аппендицит).
Макроскопически отросток выглядит утолщённым, серозная оболочка его тусклая,
под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создаёт
впечатление яркой гиперемии (рис. 43-1, см. цв. вклейку).
На разрезе слизистая оболочка отростка отёчна, серо-красного цвета, в под-
слизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний. В просвете червеобразного
отростка нередко содержится сукровичного вида жидкость. Микроскопически
удаётся отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином
и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распространяется в
лежащие глубже ткани, имея форму клина, основание которого направлено к
серозной оболочке (первичный аффект Ашоффа). Есть умеренная лейкоцитарная
инфильтрация подслизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или
изменена незначительно. Серозная оболочка содержит большое количество
расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка.
Изредка в брюшной полости бывает прозрачный стерильный реактивный выпот.
Острый флегмонозный аппендицит характеризуется значительным
утолщением червеобразного отростка, отёком и яркой гиперемией его серозной
оболочки и брыжейки. На отростке всегда есть наложения фибрина, которые также
могут быть на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях
тонкой кишки (рис. 43-2, см. цв. вклейку). В брюшной полости в большинстве
случаев определяют выпот, часто мутный ввиду большой примеси лейкоцитов.
Выпот может быть инфицирован. В просвете червеобразного отростка, как
правило, содержится жидкий, серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка
червеобразного отростка отёчнаГёё легко травмировать; нередко удаётся видеть
множественные эрозии и свежие язвы (флегмонозно-язвенная форма острого
аппендицита). Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка
наблюдают массивную лейкоцитарную инфильтрацию, покровный эпителий слизистой
оболочки нередко слущен, изредка удаётся увидеть множественные первичные
аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка резко выраженное
полнокровие и лейкоцитарные инфильтраты.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 105
Эмпиема червеобразного отростка — разновидность флегмонозного
воспаления. При ней в результате рубцового процесса или закупорки каловым камнем в
просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Особенность
этой формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс редко
переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме кол-
бовидно вздут и резко напряжён, определяют явную флюктуацию. Наряду с
этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной
форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений
фибрина. В брюшной полости может быть стерильный серозный выпот. При
вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного
гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое —
значительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного
отростка. Типичные первичные аффекты наблюдают редко.
Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями
червеобразного отростка (рис. 43-3, см. цв. вклейку). Тотальный некроз бывает
сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза
охватывает только сравнительно небольшую часть червеобразного отростка. Способствуют
некрозу стенки расположенные в просвете отростка каловые камни и инородные
тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зелёного цвета,
рыхлый и легко рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как
при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих воспалённый
червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости
часто содержится гнойный выпот с каловым запахом и ростом типичной
толстокишечной микрофлоры при посеве. Микроскопически в участке деструкции слои
червеобразного отростка не удаётся идентифицировать, они имеют вид типичной
некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают картину
флегмонозного воспаления. У лиц пожилого возраста возможен так называемый
первичный гангренозный аппендицит, возникновение которого связано с
атеротромбозом a. appendicularis. По существу возникает инфаркт червеобразного
отростка, который непосредственно переходит в гангрену отростка, минуя
катаральную и флегмонозную стадии острого аппендицита.
Если гангренозный аппендицит не лечить, то происходит перфорация (перфо-
ративный аппендицит). При этом в брюшную полость изливается содержимое
червеобразного отростка, вследствие чего возникает гнойный перитонит, который
в последующем может либо ограничиться (формирование абсцесса), либо перейти
в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при
прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита.
Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или нескольких из них
есть перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной.
Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В
брюшной полости содержится обильный гнойный выпот, иногда — выпавшие из
червеобразного отростка каловые камни.
Течение заболевания
Катаральная стадия острого аппендицита чаще всего длится 6-12 ч.
Флегмонозный аппендицит обычно развивается через 12 ч от начала
заболевания, гангренозный — спустя 24-48 ч. Прободение червеобразного отростка при
прогрессирующем аппендиците наступает, как правило, через 48 ч. Указанные
сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого
аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдают те или
иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеют в виду лишь
типичное развитие острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет
тенденции к обратному развитию.

106 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Развивающийся в результате деструктивного аппендицита гнойный перитонит
(см. главу 55) — причина тяжёлого абдоминального сепсиса и основная причина
летальных исходов. При флегмонозном аппендиците, характеризующемся
выпадением фибрина, к червеобразному отростку могут подпаяться большой сальник
и петли тонкой кишки, образуя аппендикулярный инфильтрат, который
отграничивает воспалительный процесс от свободной брюшной полости. В дальнейшем
инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его нагноение — образуется
периаппендикулярный абсцесс. В случае ретроперитонеального расположения
деструктивно-изменённого червеобразного отростка развивается забрюшинная
флегмона. Гнойный экссудат в брюшной полости может осумковываться (как до,
так и после аппендэктомии), что ведёт к развитию абсцессов различной
локализации: тазового, межкишечного или поддиафрагмального. Крайне редко возникает
пилефлебит — гнойный тромбофлебит воротной вены.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Острый аппендицит характеризуется своеобразным симптомокомплексом,
который претерпевает соответствующие изменения по мере развития
воспалительного процесса. Кроме того, червеобразный отросток — вариабельно
расположенный орган, и ряд симптомов заболевания прямо зависит от его конкретной
локализации. В типичных случаях развивающегося острого аппендицита каждая
из последовательных стадий характеризуется определёнными клиническими
проявлениями.
Катаральный аппендицит. Наиболее постоянный симптом начальных стадий
острого аппендицита — боли в животе, которые заставляют больного обратиться
к врачу. Боли возникают чаще всего вечером, ночью или в предутренние часы, что
связывают с преобладающим влиянием блуждающего нерва в это время суток.
Даже при типичном положении червеобразного отростка в правой подвздошной
области боли очень редко начинаются непосредственно в этом месте. Они, как
правило, возникают в эпигастральной области или имеют неопределённый
блуждающий характер, т.е. возникают по всему животу без какой-либо определённой
локализации. В начальном периоде боли неинтенсивны, они тупые, постоянные и
лишь иногда могут быть схваткообразными. Спустя 2-3 ч от начала заболевания
боли, постепенно усиливаясь, перемещаются в правую подвздошную область к
месту локализации червеобразного отростка. Это смещение болей
чрезвычайно характерно для острого аппендицита и носит название симптома Кохера-
Волковича. В дальнейшем после концентрации болей в правой подвздошной
области они остаются там постоянно.
У 30-40% больных с острым аппендицитом в начале заболевания может быть
рвота, которая носит рефлекторный характер. Она редко бывает обильной и
многократной. Гораздо чаще бывает тошнота. В день заболевания, как правило,
отмечают отсутствие стула. Исключение составляют лишь случаи ретроцекального
и тазового расположения червеобразного отростка, при которых наблюдают
неоднократный жидкий стул вследствие тесного прилежания воспалённого отростка
к стенке толстой кишки.
Нарушения мочеиспускания (дизурические явления) наблюдают редко. Они
также связаны с необычной локализацией червеобразного отростка, который
может прилегать к правой почке, мочеточнику или мочевому пузырю.
Общее состояние больного страдает мало. Кожный покров обычного цвета,
пульс незначительно учащён; обращает на себя внимание влажный, густо
обложенный язык. При осмотре живота, как правило, не удаётся выявить каких-либо
особенностей, он не вздут и участвует в дыхании. Для уточнения локализации
болей прибегают к осторожной перкуссии брюшной стенки в симметричных

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 107
точках правой и левой подвздошных областей. При этом у большинства больных
отмечают зону гиперестезии в правой подвздошной области — положительный
симптом Раздольского (рис. 43-4). При глубокой пальпации здесь же
определяют явную, иногда довольно значительную болезненность. Она есть уже в самые
первые часы заболевания, когда ещё больной субъективно ощущает боли в эпига-
стральной области или по всему животу.
В стадии катарального воспаления червеобразного отростка не удаётся выявить
симптомов раздражения брюшины, поскольку процесс в червеобразном отростке
ограничен слизистой оболочкой и подслизистым слоем. Тем не менее даже в этот
период можно выявить некоторые симптомы, характерные для острого
аппендицита.
К ним в первую очередь относят симптом Ровсинга, выявляемый таким
образом: левой рукой через брюшную стенку прижимают сигмовидную
ободочную кишку к крылу левой подвздошной кости, перекрывая её просвет. Правой
рукой выше этой зоны производят толчкообразные движения передней брюшной
стенки (рис. 43-5). При этом возникает боль в правой подвздошной области, что
связывают с перемещением газов, находящихся в толстой кишке. Нередко бывает
а
Рис. 43-4. Определение зон гиперестезии при остром аппендиците в левой (а) и в правой (б)
подвздошной области.

108
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 43-5. Выявление
симптома Ровсинга: левой рукой хирург
пережимает сигмовидную кишку в
паховой области, правой наносит
толчкообразные движения выше
этой зоны.
положительным и симптом Ситковского, который заключается в появлении или
усилении болей в правой подвздошной области при положении больного на левом
боку. Этот симптом более характерен для повторных приступов острого
аппендицита, когда в правой подвздошной области есть спаечный процесс,
обусловливающий появление болей при изменении положения тела.
В положении больного на левом боку проверяют симптом Бартомье-
Михельсона. Он характеризуется усилением болезненности при пальпации
правой подвздошной области, так как в этом случае петли тонких кишок и
большой сальник, ранее прикрывавшие червеобразный отросток, отходят влево, и он
становится более доступным для пальпации (рис. 43-6).
Один из ранних объективных симптомов острого аппендицита — повышение
температуры тела, которая при его катаральной форме находится в пределах
37-37,5 °С. К таким же ранним симптомам относят увеличение числа
лейкоцитов, которое при катаральном аппендиците не превышает 10х109/л.
Флегмонозный аппендицит — наиболее частая клиническая форма, с
которой больные поступают в хирургический стационар. Боли при флегмонозном
аппендиците довольно интенсивны и постоянны. Они чётко локализуются в
правой подвздошной области и нередко принимают пульсирующий характер.
Рвота для этой формы острого аппендицита нехарактерна, больные жалуются на
постоянное чувство тошноты.
Пульс учащён до 80-90 в минуту. Язык обложен. При осмотре живота
обращает внимание умеренное отставание при дыхании правой подвздошной области,
с
Рис. 43-6. Выявление симптома
Бартомье-Михельсона:
пальпация правой подвздошной области
в положении больного на левом
боку.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 109
а б
Рис. 43-7. Определение симптома Щёткина-Блюмберга: а — надавливание на брюшную стенку;
б - отдёргивание руки.
а при поверхностной пальпации здесь же кроме гиперестезии определяют
защитное напряжение мышц брюшной стенки (defense musculaire). Это типичный
симптом раздражения брюшины, который свидетельствует о том, что
воспалительный процесс перешёл на брюшинный покров. Выявляют и другие симптомы
раздражения брюшины. К ним, прежде всего, относят широко известный симптом
Щёткина-Блюмберга, характеризующийся тем, что при быстром отдёргивании
руки после надавливания на брюшную стенку больной ощущает внезапное
усиление боли вследствие сотрясения брюшной стенки в области воспалительного очага
(рис. 43-7). Аналогичен механизм возникновения симптома Воскресенского
(симптом «рубашки», или скольжения), который определяют следующим
образом: через рубашку больного быстро производят скользящее движение рукой
вдоль передней брюшной стенки от рёберной дуги до паховой связки и обратно
попеременно, вначале слева, а затем справа (рис. 43-8). При этом отмечают
значительное усиление болезненности в правой подвздошной области.
Вследствие выраженной болезненности в правой подвздошной области
глубокая пальпация иногда оказывается затруднительной и форсировать её не следует.
Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона сохраняют своё
значение. Температура может достигать 38-38,5 °С, число лейкоцитов — 12-20х109/л.
Ректальное исследование нередко выявляет болезненность передней стенки
прямой кишки, что обусловлено скоплением воспалительного экссудата в полости
малого таза.
Рис. 43-8. Выявление симптома
Воскресенского («рубашки»).

110 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом стенки червеобразного
отростка и развитием гнилостного воспаления. Ощущение боли в животе
вследствие отмирания нервных окончаний в воспалённом червеобразном отростке
значительно снижается и может даже совершенно исчезнуть. Наряду с этим
всасывание из брюшной полости большого количества бактериальных токсинов
приводит к постепенному нарастанию симптомов системной воспалительной реакции.
Нередко бывает повторная рвота.
При исследовании живота напряжение брюшной стенки в правой подвздошной
области становится менее интенсивным, чем при флегмонозном аппендиците,
но попытка глубокой пальпации немедленно вызывает резкое усиление болей.
Весь живот чаще всего умеренно вздут, перистальтика ослаблена или отсутствует.
Выражены симптомы Щёткина-Блюмберга и Воскресенского. Положительными
также могут быть симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона.
Температура тела при гангренозном аппендиците нередко бывает нормальной
или даже ниже нормы (до 36 °С). Количество лейкоцитов в периферической крови
значительно снижается и может не превышать нормальных значений F-8х109/л),
но воспалительный сдвиг в лейкоцитарной формуле может достигать
значительной степени в сторону увеличения юных форм нейтрофилов.
Несоответствие выраженной тахикардии A00-120 в минуту) уровню
температуры тела на фоне явных признаков тяжёлого воспалительного процесса носит
название симптома «токсических ножниц». Этот признак характерен для
гангренозного аппендицита и должен учитываться в диагностике данной формы
заболевания.
Клинические проявления первично-гангренозного аппендицита
отличаются от изложенной выше картины. Начальный период характеризуется резкими
болями, возникающими в правой подвздошной области вследствие инфаркта
червеобразного отростка. Острые боли вскоре стихают, что обусловлено быстрой
гибелью нервных окончаний в лишённом кровоснабжения органе. Одновременно
в связи с бурным развитием воспаления и выходом процесса за пределы
червеобразного отростка быстро появляются симптомы раздражения брюшины,
значительно повышается температура тела и нарастает лейкоцитоз. В последующем
подвергшийся тотальному некрозу червеобразный отросток может полностью
отторгнуться от слепой кишки (самоампутация отростка) и лежать свободно
в брюшной полости, что обнаруживают во время оперативного вмешательства.
При перфоративном аппендиците момент прободения стенки отростка
проявляется резчайшей болью в правой подвздошной области, что особенно заметно
на предшествующем фоне стихания болей в период развития гангренозного
аппендицита. Боль в правой подвздошной области становится постоянной и
интенсивность её нарастает. Снова возникает рвота, связанная как с раздражением
брюшины, так и с развивающейся эндотоксемией.
При осмотре больного обращают внимание на тахикардию, сухой, обложенный
коричневатым налётом язык. Брюшная стенка, ригидность которой уменьшается
при гангренозной форме острого аппендицита, снова становится напряжённой.
Это напряжение носит вначале локальный характер, а затем всё более
распространяется по брюшной стенке по мере проникновения гнойного выпота в
соответствующие отделы брюшной полости. Резко выражены все симптомы раздражения
брюшины. Живот постепенно становится всё более вздутым, перистальтика
отсутствует, что, несомненно, свидетельствует о развивающемся разлитом гнойном
перитоните. Пальцевое ректальное исследование выявляет нависание и резкую
болезненность передней стенки прямой кишки («крик Дугласа»).
Отмечают значительное повышение температуры тела, которая иногда
принимает гектический характер. Число лейкоцитов повышено или даже снижено (так
называемый лейкоцитоз потребления), но всегда выражен нейтрофильный сдвиг
в лейкоцитарной формуле.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 111
Выделяют два исхода прободения червеобразного отростка: либо
развивается разлитой гнойный перитонит, либо процесс заканчивается формированием
локального гнойника в брюшной полости. Оба этих исхода относят к
осложнениям острого аппендицита, поэтому клиническая картина их описана в
соответствующем разделе.
Клинические проявления атипичных форм острого аппендицита
Эмпиема червеобразного отростка встречается в 1-2% случаев острого
аппендицита. Эта форма заболевания, хотя морфологически и ближе других к
флегмонозному аппендициту, в клиническом отношении имеет существенные от
него отличия. Прежде всего, при эмпиеме червеобразного отростка боли в животе
не имеют характерного смещения (отрицательный симптом Кохера-Волковича),
а начинаются непосредственно в правой подвздошной области. Боли в животе
тупые, медленно прогрессируют, достигают максимума лишь на 3-5-й день
заболевания. К этому времени они нередко принимают пульсирующий характер,
бывает однократная или двукратная рвота.
Общее состояние больного в первый период заболевания страдает мало,
температура тела нормальная или незначительно повышена, но на фоне пульсирующих
болей появляется озноб с повышением температуры тела до 38-39 °С.
При объективном исследовании даже через несколько дней заболевания
брюшная стенка не напряжена, отсутствуют также другие симптомы раздражения
брюшины. Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона чаще всего
положительны. При глубокой пальпации правой подвздошной области выявляют
значительную болезненность; у худощавых людей удаётся прощупать резко
утолщённый, болезненный червеобразный отросток. Эмпиему червеобразного
отростка нередко удаётся обнаружить при УЗИ брюшной полости.
Число лейкоцитов в первые сутки остаётся нормальным, в последующем
наблюдают быстрое его увеличение до 20х109/л и выше с нарастанием нейтрофильного
сдвига.
Ретроцекальный острый аппендицит. Частота расположения
червеобразного отростка позади слепой кишки в среднем составляет 5%. Расположенный
ретроцекально червеобразный отросток, как правило, тесно прилежит к задней
стенке слепой кишки, имеет короткую брыжейку, что обусловливает его изгибы
и деформации. В 2% случаев червеобразный отросток полностью располагается
забрюшинно. В то же время находящийся позади слепой кишки отросток может
соприкасаться с печенью, правой почкой, поясничными мышцами, что
обусловливает известные особенности клинических проявлений заболевания.
Так же как и в типичных случаях, ретроцекальный аппендицит начинается
с болей в эпигастральной области или по всему животу, которые в последующем
локализуются в области правого бокового канала или в поясничной области.
Тошнота и рвота наблюдаются несколько реже, чем при обычном положении
червеобразного отростка. Нередко в начале заболевания бывает дву- или
трёхкратный полужидкий кашицеобразный стул со слизью вследствие раздражения слепой
кишки тесно прилежащим к ней воспалённым отростком, а при близком соседстве
с почкой или мочеточником могут возникать дизурические явления.
При исследовании живота даже при деструкции отростка не всегда удаётся
выявить типичные симптомы аппендицита, за исключением болезненности в
области правого бокового канала или несколько выше гребня подвздошной кости.
Симптомы раздражения брюшины в этом случае также не выражены. Только при
исследовании поясничной области (рис. 43-9) нередко выявляют напряжение
мышц в треугольнике Пти (участок задней брюшной стенки, ограниченный
снизу подвздошным гребнем, медиально — краем широчайшей мышцы спины,
латерально — наружной косой мышцей живота). Для ретроцекального аппенди-

112
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
V,
Рис. 43-9. Обнаружение
напряжения мышц в треугольнике Пти.
цита характерен симптом Образцова. Он заключается в выявлении болезненного
напряжения правой подвздошно-поясничной мышцы: в положении лёжа
поднимают кверху вытянутую правую ногу больного, а затем просят самостоятельно её
опустить (рис. 43-10). При этом больной ощущает глубокую боль в поясничной
области справа. Ряд больных ещё до исследования этого симптома предъявляют
жалобы на болезненность в поясничной области при движениях правой ногой, что
имеет аналогичную природу.
Ретроцекальный аппендицит чаще, чем другие формы этого заболевания,
заканчивается деструкцией отростка. Этому способствуют отсутствие мощных брю-
Рис. 43-10. Определение симптома
Образцова: а — в классическом
варианте; б — в «усиленном».

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 113
шинных образований, близость забрюшинной клетчатки, неудовлетворительное
опорожнение червеобразного отростка вследствие изгибов и деформаций,
неудовлетворительное кровоснабжение из-за укороченной и нередко деформированной
брыжейки. В связи с этим наряду со скудными симптомами аппендицита со
стороны брюшной полости нередко бывают признаки развивающейся системной
воспалительной реакции. Температура тела и лейкоцитоз чаще всего более выражены,
чем при типичной локализации червеобразного отростка.
Тазовый острый аппендицит. Низкое (тазовое) расположение
червеобразного отростка встречается у 16% мужчин и у 30% женщин (т.е. у женщин почти в
2 раза чаще, чем у мужчин). Этот факт, а также нередко встречающиеся у женщин
воспалительные заболевания гениталий создают известные трудности в
распознавании тазового аппендицита. Тем не менее начало заболевания и в этом случае
чаще всего типично: боли возникают в эпигастральной области или по всему
животу, а спустя несколько часов локализуются над лобком или над паховой связкой
справа. Тошнота и рвота не характерны, но в связи с близостью прямой кишки и
мочевого пузыря нередко возникает частый стул со слизью и дизурические
расстройства.
При тазовом аппендиците процесс быстро отграничивается окружающими
органами, поэтому при исследовании живота далеко не всегда удаётся выявить
напряжение мышц брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины.
Симптомы Ровсинга, Ситковского, Бартомье-Михельсона также нехарактерны. В
ряде случаев оказывается положительным симптом Коупа — болезненное
напряжение внутренней запирательной мышцы. Выявляют его следующим образом:
в положении пациента лёжа на спине сгибают правую ногу в колене и ротируют
бедро кнаружи (рис. 43-11). При этом он ощущает боль в глубине таза справа.
Необходимо отметить, что симптом Коупа может быть положительным и при
других воспалительных процессах в области малого таза, в частности, при
гинекологических заболеваниях. При подозрении на тазовый аппендицит
исключительную ценность приобретают вагинальное и ректальное исследования, при которых
удаётся выявить не только болезненность в области дугласова пространства, но
и определить наличие выпота в брюшной полости или воспалительного
инфильтрата.
В связи с ранним отграничением
воспалительного процесса температурная
и лейкоцитарная реакции при тазовом
аппендиците выражены слабее, чем при
обычной локализации червеобразного
отростка.
Подпечёночный острый
аппендицит. Изредка бывает высокое
медиальное (подпечёночное)
расположение червеобразного отростка, что
очень затрудняет диагностику острого
аппендицита. Болезненность в области
правого подреберья, наличие здесь же
напряжения мышц и других симптомов
раздражения брюшины, скорее всего,
наводят на мысль об остром
холецистите. Между тем в этом случае типич- ^^И
ный для приступа острого аппендицита
анамнез — отправная точка для
установления правильного диагноза. Помимо
этого в большинстве случаев острого Рис. 43-11. Выявление симптома Коупа.

114 неотложная хирургия живота
холецистита удаётся пальпировать увеличенный жёлчный пузырь, в то время как
при остром аппендиците пальпировать какое-либо патологическое образование
в животе не удаётся; исключение составляют лишь случаи аппендикулярного
инфильтрата.
Левосторонний острый аппендицит. Ещё реже в клинической практике
встречается так называемый левосторонний аппендицит. Он бывает либо при
обратном расположении внутренних органов (situs viscerum inversus), либо в случае
мобильной слепой кишки, имеющей длинную брыжейку. И в том и другом случае
типичные для аппендицита симптомы наблюдают в левой подвздошной области.
Вместе с тем, если при подвижной слепой кишке аппендэктомия может быть без
труда выполнена из обычного правостороннего доступа, в случае истинного
обратного расположения внутренних органов необходимо произвести разрез в левой
подвздошной области. Вот почему, наблюдая клинические проявления
левостороннего острого аппендицита, необходимо прежде всего убедиться в отсутствии
указанной аномалии, а затем уже дифференцировать аппендицит от других острых
заболеваний органов брюшной полости.
Инструментальная диагностика
В типичных случаях поставить диагноз острого аппендицита достаточно
просто, поэтому нет никакой необходимости прибегать к специальным
инструментальным методам исследования. В начальной стадии заболевания, когда диагноз
острого аппендицита вызывает сомнения, отсутствуют признаки деструктивного
процесса и перитонита, допустимо динамическое наблюдение за больным до
появления чётких проявлений заболевания. В этот период могут быть проведены
специальные исследования, облегчающие дифференциальную диагностику: хро-
моцистоскопия и/или экскреторная урография, лапароскопия, ультразвуковое
сканирование брюшной полости. Эти методы в большей степени необходимы для
исключения иных, нежели острый аппендицит, причин появления болей в правой
подвздошной области.
Ультразвуковое сканирование наиболее значимо, поскольку помимо
исключения патологических изменений правой почки и мочеточника, жёлчного пузыря
и жёлчных протоков, поджелудочной железы, матки и её придатков позволяет
обнаружить в брюшной полости свободную жидкость (экссудат), а иногда и
увеличенный червеобразный отросток.
Лапароскопия не только предотвращает выполнение напрасных аппендэк-
томий, надёжно исключая аппендицит, но и позволяет выполнить оперативное
вмешательство по поводу острого аппендицита менее травматичным непрямым
эндоскопическим способом.
Дифференциальная диагностика
Острый аппендицит в связи чрезвычайной вариабельностью расположения
червеобразного отростка и нередким отсутствием специфической симптоматики
приходится дифференцировать почти со всеми острыми заболеваниями органов
брюшной полости и забрюшинного пространства.
Острый гастроэнтерит в отличие от острого аппендицита начинается
с довольно сильных схваткообразных болей в верхних и средних отделах живота.
При расспросе больного почти всеща удаётся выявить провоцирующий фактор в
виде изменения диеты. Почти одновременно со схваткообразными болями
возникает многократная рвота вначале съеденной пищей, а затем жёлчью. При
значительном поражении слизистой оболочки желудка в рвотных массах может быть
примесь крови. Через несколько часов на фоне схваткообразных болей нередко
появляется частый жидкий стул.
При объективном исследовании живота обращает на себя внимание отсутствие
локализованной болезненности, симптомов раздражения брюшины и симптомов,

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 115
характерных для острого аппендицита: Ровсинга, Ситковского, Образцова и др. При
аускультации живота выслушивают усиленную перистальтику. Пальцевое
ректальное исследование выявляет наличие жидкого кала с примесью слизи, отсутствие
нависания и болезненности передней стенки прямой кишки. Температура тела, как
правило, нормальная или субфебрильная. Лейкоцитоз умеренный, палочкоядер-
ный сдвиг отсутствует или выражен незначительно.
Острый панкреатит в отличие от острого аппендицита начинается с резких
болей, чаще опоясывающего характера, в верхних отделах живота. Боли нередко
иррадиируют в спину и сопровождаются многократной рвотой жёлчью, не
приносящей облегчения.
В начальной стадии острого панкреатита больные ведут себя беспокойно, затем
по мере нарастания интоксикации они становятся вялыми, адинамичными; при
бурно прогрессирующем заболевании может быть коллапс. Кожный покров
бледный, иногда выявляют акроцианоз, пульс значительно учащён, а температура по
крайней мере в течение первых часов заболевания остаётся нормальной.
При объективном исследовании обращает на себя внимание несоответствие
между тяжестью общего состояния больного и относительно невыраженной
болезненностью в эпигастральной области. В правой подвздошной области
болезненность чаще всего отсутствует вообще. Лишь в поздних стадиях острого
панкреатита по мере распространения выпота из сальниковой сумки и правого
подреберья в сторону правого бокового канала и подвздошной области могут
появиться симптомы, симулирующие острый аппендицит. Между тем и в этом случае
анамнез заболевания, наличие максимальной болезненности в эпигастральной
области и характерных для острого панкреатита симптомов (отсутствие пульсации
брюшной аорты в эпигастрии, наличие болезненной резистентности брюшной
стенки несколько выше пупка и болезненности в левом рёберно-позвоночном
углу) способствуют установлению истинного диагноза.
В трудных случаях дифференциальной диагностики большим подспорьем
служит лабораторная оценка содержания амилазы (диастазы) в крови и моче. В
частности, если содержание амилазы в моче превышает 128 ед. (по Вольгемуту),
то при сомнении в диагнозе этот факт свидетельствует скорее в пользу острого
панкреатита. Большое значение имеют УЗИ и лапароскопия, которые выявляют
специфичные для панкреатита признаки.
Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки имеет настолько
характерную клинику, что практически трудно принять это осложнение язвенной
болезни за острый аппендицит. Наличие классической триады (желудочный
анамнез, «кинжальная» боль в эпигастральной области, распространённое мышечное
напряжение), как правило, позволяет сразу же установить точный диагноз. Кроме
того, при прободении язвы очень редко бывает рвота и часто выявляют
исчезновение печёночной «тупости» — симптом, патогномоничный для прободной язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки.
Диагностические сомнения возникают в случаях прикрытого прободения
язвы, когда попавшее в брюшную полость содержимое желудка и появившийся
выпот постепенно опускаются в правую подвздошную ямку, где и задерживаются.
Соответственно этому смещаются и боли: они стихают в эпигастральной области
после прикрытия прободения и, наоборот, возникают в правой подвздошной
области по мере проникновения в неё желудочного содержимого. Подобный
ложный симптом Кохера-Волковича может способствовать неверному заключению о
наличии острого аппендицита и повлечь за собой ошибку в хирургической
тактике. Она тем более возможна, что при описанной ситуации в правой подвздошной
области отчётливо определяют мышечное напряжение и другие симптомы
раздражения брюшины: Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и др. Исходя из этого
в данном случае чрезвычайно важна оценка ближайшего и отдалённого анамнеза

116 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
заболевания. Длительно существующий желудочный дискомфорт или прямые
указания на предшествующую язвенную болезнь, начало острого заболевания не
с тупых, а с очень резких болей в эпигастральной области, отсутствие рвоты
свидетельствуют не в пользу острого аппендицита. Сомнения могут быть полностью
разрешены при перкуторном или рентгенологическом выявлении свободного газа
в брюшной полости. К сожалению, в ряде случаев прикрытого прободения язвы,
симулирующего острый аппендицит, не удаётся избежать диагностической
ошибки, и установление истинного диагноза становится возможным только во время
операции.
Острый холецистит в отличие от острого аппендицита начинается чаще всего
не с тупых, а с очень острых болей в правом подреберье с типичной иррадиацией
в правое плечо и лопатку. Жёлчная (печёночная) колика, с которой чаще всего
начинается острый холецистит, сопровождается нередко многократной рвотой
пищей и жёлчью.
При расспросе больного, как правило, выясняют, что подобные приступы болей
бывали неоднократно, их появление было связано с изменением обычной диеты:
приёмом большого количества жирной пищи, копчёностей, алкоголя. Иногда в
анамнезе удаётся установить наличие преходящей желтухи, возникавшей вскоре
после приступа болей. Эти анамнестические указания свидетельствуют в пользу
острого холецистита.
При обследовании живота следует учитывать, что в случае высокого положения
червеобразного отростка максимальная болезненность и напряжение мышц
локализуются в латеральных отделах правого подреберья, в то время как при
холецистите эти признаки выявляют медиальнее. При остром холецистите нередко
удаётся также прощупать увеличенный и резко болезненный жёлчный пузырь.
Температура тела при остром холецистите значительно выше, чем при
аппендиците во всех стадиях заболевания, хотя в целом деструктивный процесс при остром
холецистите развивается более медленно, чем при аппендиците. Существенной
разницы в динамике количества лейкоцитов и в том и в другом случае, как
правило, нет.
Ценную информацию можно получить при УЗИ. Оно позволяет чётко
визуализировать жёлчный пузырь, обнаружить типичные для его воспаления признаки
(увеличение объёма пузыря, толщины его стенок, слоистость стенок и т.д.). В то же
время надежды на ультразвуковую верификацию диагноза острого аппендицита
неоправданно преувеличены, хотя это иногда не удаётся.
Правосторонняя почечная колика, как правило, начинается не с тупых,
а с чрезвычайно острых болей в правой поясничной или правой подвздошной
области. Нередко на фоне болей возникает рвота, которая носит рефлекторный
характер. Боли в типичных случаях иррадиируют в правое бедро, промежность,
половые органы и сопровождаются дизурическими расстройствами в виде
учащённого и болезненного мочеиспускания. Необходимо отметить, что дизурические
явления могут быть и при остром аппендиците, если воспалённый червеобразный
отросток находится в тесном соседстве с правой почкой, мочеточником или
мочевым пузырём, однако в этом случае они менее выражены. При дифференциальной
диагностике чрезвычайно важная роль принадлежит анамнезу: как известно, при
аппендиците никогда не бывает очень сильных приступообразных болей с
описанной выше иррадиацией. Кроме того, несмотря на сильные субъективные болевые
ощущения во время физикального обследования больного с почечной коликой не
удаётся выявить ни интенсивной болезненности в животе, ни симптомов
раздражения брюшины.
Сомнения могут разрешить лабораторное исследование мочи и, по возможности,
срочная экстренная урография или хромоцистоскопия. Иногда даже
макроскопически удаётся отметить интенсивно-красную окраску мочи (макрогематурия), не

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 117
говоря уже о том, что при микроскопии мочевого осадка почти всегда
обнаруживают избыточное содержание свежих эритроцитов (микрогематурия). Обнаружение
нарушения пассажа мочи по одному из мочеточников, установленное путём уро-
графии или хромоцистоскопии, при наличии описанного выше болевого синдрома
служит патогномоничным признаком почечной колики. Иногда разрешить
диагностические сомнения помогает и обычная обзорная рентгенография мочевых
путей, при которой удаётся заметить тень рентгеноконтрастного конкремента.
Определённую ясность вносит УЗИ, обнаруживающее у ряда больных
конкременты в проекции правого мочеточника, увеличение размеров правой почки.
Правосторонний пиелит (пиелонефрит) в отношении дифференциальной
диагностики с острым аппендицитом представляет собой более трудную задачу,
чем почечная колика. Заболевание, как правило, начинается подостро с тупых
распирающих болей в пояснично-подвздошной или мезогастральной области. Рвота
и дизурия в начале заболевания нередко отсутствуют. Лишь спустя 1-2 дня резко
(до 39 °С и выше) повышается температура тела. Разумеется, и в этом случае
важную роль играет анамнез заболевания, поскольку пиелит чаще всего — следствие
нарушенного мочеотделения в результате мочекаменной болезни, беременности,
аденомы простаты и др.
Даже при наличии явных признаков гнойной интоксикации не удастся выявить
резкой болезненности при пальпации живота и симптомов раздражения
брюшины. Вместе с тем необходимо отметить, что при пиелите нередко определяют
болезненность в мезогастральной области, подвздошной области и
положительный симптом Образцова.
Как и при почечной колике, важную роль в дифференциальной диагностике
пиелита с острым аппендицитом играет исследование мочи, которое позволяет
выявить пиурию. Обзорная и контрастная урография при пиелите имеют
меньшее значение, чем при почечной колике, хотя и выявляют нередко имеющуюся
у больного одно- или двустороннюю пиелоэктазию, что также можно установить
при УЗИ.
Прерванная внематочная беременность и апоплексия правого яичника
могут в ряде случаев имитировать клиническую картину острого аппендицита.
От острого аппендицита их отличают внезапное возникновение резких болей в
нижних отделах живота, признаки кровопотери: головокружение, слабость,
бледность кожного покрова, тахикардия. Анамнестически возникновение заболевания
сопряжено с задержкой менструации (внематочная беременность) или с
серединой менструального цикла (апоплексия). Гипертермия и лейкоцитоз отсутствуют,
выявляют анемию. При пальпации живота напряжение мышц передней
брюшной стенки не выявляют, однако отдёргивание руки сопровождается усилением
болей — симптом Куленкампфа.
Острый аднексит — воспалительное поражение придатков матки,
симптоматически схожее с острым аппендицитом. От острого аппендицита его отличает
отсутствие симптома Кохера-Волковича, наличие выделений из половых путей,
часто высокая температура. Обращает на себя внимание несоответствие
достаточно выраженных признаков интоксикации минимальным проявлениям со стороны
живота. Как правило, симптом Щёткина-Блюмберга отрицателен. Существенную
помощь в диагностике оказывает вагинальное исследование, при котором удаётся
обнаружить увеличенные и болезненные придатки, болезненность при тракции
шейки матки. Большое значение для выявления заболеваний женской половой
сферы имеют УЗИ и лапароскопия.
Клинические проявления других острых, но редко встречающихся заболеваний
органов брюшной полости: терминальный илеит (болезнь Крона) в своей
начальной стадии, воспаление меккелева дивертикула и другие не имеют

118 неотложная хирургия живота
сколько-нибудь характерных отличий от признаков острого аппендицита, поэтому
правильный диагноз чаще всего устанавливают только во время операции.
Большим подспорьем в затруднительных случаях дифференциального
диагноза при острой патологии органов брюшной полости служит лапароскопия,
которая получает всё большее распространение в хирургических стационарах.
Лапароскопическое исследование следует проводить с таким расчётом, чтобы в
случае необходимости можно было тотчас же приступить к экстренной операции,
в том числе к лапароскопической аппендэктомии. С этой же точки зрения
лапароскопию целесообразно проводить под общей анестезией.
Показания к консультации других специалистов
Чаще всего необходимо привлечение гинеколога и уролога для исключения
заболеваний женских внутренних половых органов, мочекаменной болезни,
пиелонефрита.
Примеры формулировки диагноза
• Острый флегмонозный аппендицит.
• Аппендикулярный инфильтрат.
• Гангренозный аппендицит, осложнённый разлитым гнойным перитонитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика при остром аппендиците заключается в возможно более
раннем удалении воспалённого червеобразного отростка. Вот почему во всех
случаях подозрения на это заболевание показана неотложная госпитализация в
хирургический стационар. Если диагноз не вызывает сомнений, показана
экстренная операция. Лишь в исключительных случаях при катаральном аппендиците у
крайне тяжёлых и ослабленных больных, у которых аппендэктомия таит в себе
значительно больший риск, чем непосредственно само заболевание, допустима
консервативно-выжидательная тактика до полного стихания процесса или
появления симптомов раздражения брюшины. Разумеется, в последнем случае, т.е. уже
в стадии флегмонозного воспаления, производят экстренную операцию.
Аппендэктомию, как и любое другое полостное вмешательство,
предпочтительнее выполнять под общей анестезией. При этом бесспорное преимущество имеет
современный эндотрахеальный наркоз, дающий возможность широкой ревизии и
свободы манипуляций в брюшной полости. Он особенно необходим при
распространённом перитоните. В остальных случаях допустимо выполнение операции
под местной или спинальной анестезией.
Типичную аппендэктомию производят с помощью косого переменного
разреза в правой подвздошной области, известного в отечественной литературе под
названием разреза Волковича-Дьяконова или Мак-Бернея. Для проведения
кожного разреза служат следующие ориентиры: линию, соединяющую пупок и
верхнюю переднюю подвздошную ость, делят на 3 равные части и затем на границе
наружной и средней трети этой линии перпендикулярно к ней проводят кожный
разрез. При этом 1/3 его должна находиться над указанной линией и 2/3 — ниже
неё (рис. 43-12).
Оперируя беременных по поводу острого аппендицита, необходимо изменять
локализацию кожного разреза в соответствии со сроками беременности и
происходящего соответственно им смещения купола слепой кишки вместе с
червеобразным отростком (рис. 43-13).
Длина кожного разреза для аппендэктомии составляет обычно 10-12 см —
именно такой разрез создаёт максимальные удобства для удаления
червеобразного отростка. Необходимо подчеркнуть, что неоправданное уменьшение разреза
(особенно у тучных больных) ведёт к большей травме тканей во время операции и
создаёт дополнительные предпосылки для послеоперационных осложнений.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 119
Рис. 43-12. Хирургические доступы, используемые для аппендэктомии: А — косой переменный
(Мак-Бернея); Б — параректальный (Ленандера); В — нижний срединный; Г — надлобковый
(«бикини»).
Доступы
триместр
триместр
I триместр
Рис. 43-13. Оттеснение слепой кишки и червеобразного отростка беременной маткой вызывает
необходимость изменения хирургического доступа.

120 неотложная хирургия живота
После разреза кожи и подкожной жировой клетчатки производят тщательный
гемостаз. Надсекают скальпелем апоневроз наружной косой мышцы и рассекают
его ножницами по ходу волокон. В верхнем углу раны обычно разъединяют и саму
наружную косую мышцу, а при варианте низкого её окончания приходится
надсекать мышцу на значительном протяжении, но также по ходу её волокон. После
этого надсекают перимизий внутренней косой и поперечной мышц и разводят
их тупыми крючками по ходу волокон, т.е. в перпендикулярном направлении по
отношению к кожной ране. Обычно при разведении мышц удаётся вскрыть
прилежащую к ним сзади поперечную фасцию, что позволяет обнажить непосредственно
брюшину.
Подойдя к брюшине, рану снова изолируют, для чего используют влажные
марлевые салфетки во избежание высыхания обнажённых тканей. При вскрытии
брюшины следует быть особенно внимательным, чтобы не повредить
прилежащей к ней кишки. В этих целях брюшину осторожно приподнимают пинцетом и
надсекают, следя, чтобы противоположная бранша ножниц хорошо просвечивала
сквозь серозные листки. Одновременно необходимо приготовить марлевый туп-
фер для того, чтобы сразу же осушить рану, если в неё начнёт изливаться выпот из
брюшной полости, а также взять часть смоченной выпотом марли для
бактериологического посева.
Проникнув в брюшную полость, отыскивают слепую кишку. Если этому
мешают петли тонких кишок, то их осторожно отводят медиально, осматривая
область бокового канала и подвздошной ямки. В отличие от тонкой кишки слепая
имеет три хорошо выраженные продольные мышечные ленты (taeniae coli). Слепая
кишка обладает некоторой подвижностью и, как правило, её удаётся извлечь в
рану. Если кишка фиксирована спайками, то их рассекают. Как известно,
основание червеобразного отростка и начало его брыжейки находятся в месте слияния
всех трёх лент на куполе слепой кишки. В связи с этим чаще всего вместе с куполом
слепой кишки удаётся извлечь в рану и червеобразный отросток. Если же дисталь-
ный отдел отростка фиксирован в глубине и не выводится в рану, то необходимо
подвести под его основание толстую лигатуру или тесёмку и опустить купол слепой
кишки обратно в брюшную полость. Затем после потягивания за тесёмку удаётся
увидеть и рассечь сращения, мешающие мобилизации червеобразного отростка.
Необходимо помнить, что форсированное извлечение воспалённого
червеобразного отростка недопустимо, так как при этом легко можно разорвать его или даже
совсем оторвать от слепой кишки и брыжейки. Если после рассечения видимых
сращений червеобразный отросток всё же не удаётся вывести в рану, нужно
приступить к ретроградной аппендэктомии, техника которой описана ниже.
После выведения червеобразного отростка в рану производят анестезию его
брыжейки (при наркозе в этом нет необходимости) и накладывают на неё
лигатуру. С этой целью у основания отростка с помощью зажима проводят толстую нить,
которой и перевязывают брыжейку, следя за тем, чтобы артерия червеобразного
отростка обязательно вошла в лигатуру. При рыхлой и отёчной брыжейке лучше
накладывать лигатуру на неё с предварительным прошиванием, чтобы
предотвратить в последующем её соскальзывание.
Перевязав брыжейку, отсекают её от отростка на всём протяжении. Вслед за
этим пережимают зажимом основание червеобразного отростка, перевязывают его
(рис. 43-14а) тонким кетгутом (викрилом либо другой рассасывающейся нитью).
Червеобразный отросток отводят кверху и, отступя 1-1,5 см от его основания,
накладывают круговой (кисетный) серозно-мышечный шов, для чего
используют синтетическую нить 3/00 или 4/00 на атравматической игле (рис. 43-146).
Манипуляция эта очень ответственна, так как при глубоком проведении нити
возможен сквозной прокол слепой кишки. В связи с этим необходимо следить, чтобы
используемая для кисетного шва игла чётко контурировалась в стенке слепой

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 121
Рис. 43-14. Этапы типичной аппендэктомии: а — брыжеечка отростка перевязана. Перевязка
основания аппендикса рассасывающейся нитью после раздавливания его зажимом; б — наложение
кисетного шва вокруг основания червеобразного отростка колющей атравматической иглой с нерас-
сасывающейся нитью; в — отсечение аппендикса; г — завершение аппендэктомии двойной
инвагинацией культи отростка в кисетный и Z-образный швы.
кишки при каждом вколе и выколе. Затем накладывают зажим на 0,3-0,5 см выше
наложенной лигатуры и червеобразный отросток отсекают (рис. 43-14в). Культю
червеобразного отростка смазывают йодом (калия йодид + этанол, йода раствор
спиртовой 5%*), затем помощник захватывает её анатомическим пинцетом и
погружает внутрь кисетного шва, который затягивает хирург (рис. 43-14г). Поверх
кисетного шва аналогичной синтетической нитью на атравматической игле
накладывают ещё один Z-образный серозно-серозный шов. После этого купол слепой
кишки погружают в брюшную полость.
При выполнении аппендэктомии необходимо помнить следующее:
¦ нельзя перевязывать основание червеобразного отростка шёлком, так как
нерассасывающаяся нить может вызвать образование абсцесса в той
замкнутой инфицированной полости, которая образуется после инвагинации культи
червеобразного отростка. В тех же условиях быстро рассасывающаяся нить
не будет служить препятствием к опорожнению образовавшегося абсцесса в
просвет слепой кишки;
¦ не следует вместо обычного кисетного шва применять так называемые
самопогружающие швы, поскольку при этом неизменно происходит
инфицирование погружающей лигатуры, что может привести к возникновению абсцесса
или даже перитонита;

122
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
4- не стоит подвязывать к погружающим лигатурам культю брыжейки, так как
это вызывает деформацию илеоцекального угла и нарушение пассажа
кишечного содержимого вплоть до развития кишечной непроходимости.
Погружение культи червеобразного отростка наряду с наложением
лигатуры на брыжейку — наиболее ответственный этап аппендэктомии. Эта
манипуляция не всегда легко выполнима при сопутствующих явлениях тифлита, т.е. при
воспалённом и инфильтрированном куполе слепой кишки. В этих условиях
приходится погружать культю двумя шёлковыми полукисетами или даже отдельными
швами. Изредка вследствие значительной ригидности стенки слепой кишки
погрузить культю не удаётся совсем, и тогда на неё накладывают лигатуру нерассасыва-
ющейся нитью, выжигают выступающую слизистую оболочку
электрокоагулятором и оставляют культю свободной в брюшной полости. Если всё же нет
уверенности в надёжном наложении лигатуры на культю, то к ней подводят марлевый
тампон. При ненадёжном закрытии культи допустима экстраперитонизация зоны
культи (по типу цекостомии).
После вправления выведенной для манипуляций слепой кишки тщательно
осушают брюшную полость от выпота. Вслед за этим производят контроль гемостаза,
опустив в брюшную полость тампон или узкую марлевую полоску. Отсутствие на
них следов крови свидетельствует о том, что гемостаз полный, что позволяет
приступать к ушиванию раны брюшной стенки.
Вначале зашивают брюшину. Если разрез брюшины небольшой, то его ушивают
единственным кетгутовым швом, который герметично затягивают ниже зажимов,
удерживающих брюшину; при больших разрезах на брюшину накладывают
непрерывный шов. После ушивания
брюшины рану промывают натрия хлоридом
(натрия хлорида изотонический
раствор для инъекций 0,9%*) для
удаления обрывков тканей, остатков крови и
инфицированного выпота. Разделённые
внутреннюю косую и поперечную
мышцы ушивают отдельными швами,
при этом, как правило, накладывают не
более 2-3 швов. Апоневроз наружной
косой мышцы живота ушивают
отдельными синтетическими или шёлковыми
швами. На подкожную жировую
клетчатку, в которой находится
поверхностная фасция, накладывают отдельные
тонкие швы. Кожу ушивают узловыми
синтетическими швами.
Ретроградную аппендэктомию
выполняют при невозможности
выведения всего червеобразного отростка
за пределы брюшной полости. В этом
случае тщательно изолируют
операционную рану салфетками и подводят
под основание червеобразного
отростка влажную тесёмку. Затем, используя
образовавшееся в брыжейке отверстие,
на основание червеобразного отростка
накладывают 2 зажима и между ними
Рис. 43-15. Ретроградная аппендэктомия: а —
основание отростка перевязано, отросток
пересекается после наложения зажима; б — на , Ап ле. ч „
брыжеечку наложен зажим, культя погружается его пересекают (рис. 43-15а). Вскрытый
просвет червеобразного отростка сма-
в кисетный шов.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 123
зывают с обеих сторон йодом [калия йодид + этанол] (йода раствор спиртовой
5%*). Под наложенным зажимом перевязывают культю червеобразного
отростка и погружают её пинцетом в предварительно наложенный кисетный шов
(рис. 43-156). Сверху дополнительно накладывают серозно-серозный Z-образный
шов. Для швов, погружающих культю отростка, целесообразно использовать нить
с атравматической иглой.
Погрузив культю червеобразного отростка, заправляют купол слепой кишки
в брюшную полость и, отводя его вверх, получают больший простор для
последующих манипуляций. Затем, поэтапно накладывая на брыжейку зажимы, отсекают
от неё и удаляют червеобразный отросток. По мере выделения червеобразного
отростка рассекают также фиксирующие его сращения, особенно вблизи
верхушки. Взятые в зажимы пряди брыжейки перевязывают, лучше всего с прошиванием.
Таким образом, брыжейка оказывается перевязанной не одной, а несколькими
лигатурами. Дальнейший ход оперативного вмешательства не отличается от анте-
градной аппендэктомии.
Ретроперитонеальная аппендэктомия. В редких случаях червеобразный
отросток или его дистальная часть расположены забрюшинно. Удаление такого
отростка — наиболее трудный вариант аппендэктомии. Встретившись с подобной
аномалией, поступают следующим образом. Расширяют оперативный доступ за
счёт максимального разведения внутренней косой и поперечной мышц и надсече-
ния края влагалища прямой мышцы (рис. 43-16).
Рис. 43-16. Расширение косого переменного доступа за счёт рассечения передней и задней стенок
влагалища прямой мышцы живота.

124 неотложная хирургия живота
Затем под основание червеобразного отростка подводят тесёмку и мобилизуют
купол слепой кишки, рассекая париетальную брюшину бокового канала и
отодвигая слепую кишку медиально. Проникнув таким путём в позадислепокишечную
клетчатку, осторожно выделяют из неё дистальную часть отростка. При этом
особое внимание обращают на гемостаз, так как лишённый серозного покрова
червеобразный отросток интимно сращён с окружающей клетчаткой. В этой же клетчатке
проходит и a. appendicularis, которую обязательно нужно отыскать и наложить на
неё лигатуру. После выделения всего червеобразного отростка и перевязки
артерии выполняют аппендэктомию. Вслед за этим ушивают непрерывным швом
рассечённую париетальную брюшину.
Особенности хирургического вмешательства при различных формах острого
аппендицита
Несмотря на то что техника аппендэктомии принципиально одинакова во всех
случаях острого аппендицита, всё же на различных стадиях заболевания
приходится применять в процессе операции ряд дополнительных технических приёмов.
Так, производя вмешательство по поводу катарального аппендицита, всегда
следует придерживаться следующего правила: нельзя удалять червеобразный
отросток, не убедившись в том, что изменения в нём не вторичны и не
вызваны воспалительным процессом в окружающих органах.
Известно, что богатый лимфоидной тканью червеобразный отросток довольно
активно реагирует на любой воспалительный процесс в брюшной полости, что
может создать визуальную картину катарального аппендицита. Эта реакция лим-
фоидного аппарата отростка носит содружественный характер, она исчезает по
мере ликвидации основного воспалительного процесса и, таким образом, не имеет
самостоятельного значения. В клинической практике подобное состояние
червеобразного отростка получило название вторичного аппендицита.
Ревизию окружающих органов начинают с осмотра подвздошной кишки.
Поэтапно выводя в рану, осматривают не менее 1 м подвздошной кишки, для того
чтобы убедиться в отсутствии терминального илеита, воспалённого меккелева
дивертикула и более редких причин воспаления (массивный аскаридоз,
перфорация рыбьей костью и др.). Затем осматривают близлежащие отделы толстой кишки
в целях исключения язвенного колита, дивертикулита или другого её поражения.
У женщин наиболее часто вторичный аппендицит сопутствует воспалению
придатков матки. Исходя из этого в каждом случае катаральной формы острого
аппендицита у женщин необходимо производить ревизию внутренних половых органов.
С этой целью больной придают положение Тренделенбурга (опускают головной
конец операционного стола), при необходимости расширяют рану (см. рис. 43-16),
а затем в медиальный угол раны вводят длинный тупой крючок (гинекологический
подъёмник), которым приподнимают брюшную стенку. Одновременно одним или
двумя тампонами отводят кверху петли кишок. Как правило, удаётся осмотреть
матку и её придатки справа. Вслед за этим, введя палец в нижний угол раны,
производят пальпаторную ревизию гениталий.
Лишь убедившись в отсутствии основного воспалительного очага в
окружающих органах, приступают к аппендэктомии. Ещё более справедливо это правило
для тех случаев, когда вместо предполагаемого острого аппендицита в брюшной
полости находят практически неизменённый червеобразный отросток. При
подобном несоответствии клинической картины заболевания и операционной
находки стремление к удалению червеобразного отростка во что бы то ни стало
нередко приводит в последующем к значительным затруднениям в распознавании
основного заболевания и позднему началу рационального лечения.
Операция по поводу флегмонозного аппендицита не требует
дополнительной ревизии брюшной полости. Однако вовлечение в воспалительный процесс

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 125
серозного покрова червеобразного отростка нередко сопровождается появлением
более или менее значительного выпота в правой подвздошной ямке. В связи с этим
необходимо:
о-до начала операции парентерально ввести антибиотики, действующие на
кишечную флору;
^ взять экссудат для посева на микрофлору;
^ тщательно осушить правый боковой канал, подвздошную ямку и малый таз
(дугласово пространство) от скопившегося выпота.
При уверенности в тщательном и полном удалении флегмонозно-изменённого
червеобразного отростка и отсутствии выпота допустимо зашивание
операционной раны наглухо. Наличие в брюшной полости выпота особенно мутного —
прямое показание к оставлению в брюшной полости дренажа. Его целесообразно
вывести через контрапертуру вне (латеральнее) операционной раны во избежание
её инфицирования и последующего нагноения. Дренаж оставляют на 3-4 дня для
эвакуации экссудата и введения антисептиков в послеоперационном периоде.
При операции по поводу гангренозного аппендицита нередко приходится
сталкиваться с рядом технических трудностей. Они обусловлены значительными
изменениями самого отростка, его брыжейки и окружающих тканей (сальник,
кишечник). В связи с этим оперативный доступ для удаления гангренозно-
изменённого червеобразного отростка должен быть достаточно широким (при
необходимости следует рассечь переднюю стенку влагалища прямой мышцы
живота).
Недопустимы грубые манипуляции и попытки форсированного выведения
отростка в рану, поскольку при этом он может разорваться. Перед аппендэктоми-
ей ещё раз изолируют марлевыми салфетками рану, соблюдая также известную
осторожность при наложении лигатуры на брыжейку червеобразного отростка.
Брюшную полость тщательно осушают от выпота. Оставление дренажа в брюшной
полости при гангренозном аппендиците обязательно. При невозможности полного
гемостаза или неполном удалении некротизированных тканей в брюшную полость
помимо дренажа вводят тампон, который, как и дренаж, выводят через основную
рану, частично ушивая её.
Антибиотикотерапию при гангренозном аппендиците проводят в обязательном
порядке. Её длительность определяют по регрессу признаков системной
воспалительной реакции.
Оперативное вмешательство по поводу перфоративного аппендицита
должно быть выполнено широким доступом для облегчения аппендэктомии, полного
удаления некротических тканей и тщательного туалета брюшной полости. Этим
требованиям не всегда отвечает обычный косой переменный разрез в правой
подвздошной области. В связи с этим, если до операции установлен диагноз
перфорации червеобразного отростка и налицо признаки перитонита в
нижних отделах живота, в качестве оперативного доступа следует избрать
нижнесрединную лапаротомию. Она позволяет визуально оценить состояние
брюшной полости, а также даёт необходимый простор для выполнения
хирургических манипуляций.
Дренирование брюшной полости при перфоративном аппендиците
обязательно. При уверенности в полном удалении гноя и некротизированных тканей и
после промывания брюшной полости к ложу червеобразного отростка подводят
трубчатый дренаж, который целесообразно, как и в остальных случаях, вывести
через контрапертуру вне операционной раны. Если обнаружены явления
выраженного местного перитонита с затеканием выпота в малый таз, то устанавливают
2 дренажа: один из них направляют к ложу червеобразного отростка, а другой —
в ректовезикальное (у женщин — в дугласово) пространство.
Особенности оперативного вмешательства при распространённом
перитоните аппендикулярного происхождения изложены в главе 55.

126 неотложная хирургия живота
Тампонада брюшной полости после аппендэктомии
Необходимо помнить, что оставление тампона в брюшной полости весьма
нежелательно, поскольку чревато нагноением раны, длительным периодом её
заживления и развитием в последующем грыжи передней брюшной стенки. Вот
почему тампонада должна быть вынужденной мерой, проводимой по
строгим показаниям. К ним относят:
о- отсутствие уверенности в полном внутрибрюшинном гемостазе (капиллярное
кровотечение), что можно встретить, например, при гангренозном
аппендиците;
-> невозможность удаления воспалённого червеобразного отростка или части
его. Первое может быть при ошибочной операции в стадии
аппендикулярного инфильтрата, второе — при случайном отрыве глубоко фиксированной в
брюшной полости верхушки червеобразного отростка, которую невозможно
удалить;
з> наличие сформированного аппендикулярного абсцесса;
¦ обнаружение флегмоны забрюшинной клетчатки.
Независимо от показаний оставление тампона следует всегда сопровождать
введением трубчатого дренажа. Тампоны, установленные в брюшной полости, нельзя
подтягивать (а тем более извлекать!) ранее 5-6-го дня после операции, так как
только к этому времени вокруг них образуется прочный дренажный канал. Спустя
это время можно поменять тампоны на новые в операционной в условиях общей
анестезии. В дальнейшем их можно менять через 2-3 сут.
Оперативное вмешательство при сомнении в диагнозе острого аппендицита
В практической деятельности хирургу нередко приходится встречаться со
случаями, когда диагноз острого аппендицита вызывает сомнение даже после
лапароскопического исследования. В то же время клинические признаки заболевания не
позволяют оставить больного без хирургического вмешательства. Особенно часто
возникают сомнения при затруднённой дифференциальной диагностике острого
аппендицита и поражения половых органов, а также аппендицита при высокой
(подпечёночной) локализации отростка с острым холециститом.
Использовать в подобных случаях при оперативном вмешательстве доступ
Волковича-Дьяконова нецелесообразно, так как при этом разрезе значительно
расширить рану не представляется возможным. Таким образом, встаёт
необходимость в доступе, который, в первую очередь, может служить для ревизии правой
подвздошной ямки и в последующем, в случае необходимости, позволял бы также
провести ревизию области правого подреберья или половых органов.
Этой цели более всего отвечает правосторонний параректальный доступ
(разрез Леннандера). При этом доступе вертикальный кожный разрез проводят
несколько кнутри от наружного края правой мышцы живота. Рассекают кожу,
подкожную жировую клетчатку и влагалище прямой мышцы, отступя 1,5 см от
его наружного края. Вскрыв передний листок влагалища, тупым путём отводят
мышцу медиально и затем точно так же, в продольном направлении, рассекают
задний листок влагалища и брюшину. Таким образом, целость прямой мышцы не
нарушают, её лишь отводят в сторону; в связи с этим разрез Леннандера иногда ещё
называют «кулисным» разрезом^Разрез может быть сначала небольшим, однако
в случае необходимости его можно легко продолжить как кверху, так и книзу.
После вскрытия брюшины осматривают, прежде всего, область червеобразного
отростка и, если он не изменён, производят последовательную ревизию тонкой
кишки, восходящей ободочной кишки, правого подпечёночного пространства и
затем ревизию внутренних половых органов. Доступ Леннандера удобен для
оперативного вмешательства на всех органах правой половины брюшной полости, а
для аппендэктомии в большинстве случаев он ещё более удобен, чем косой пере-

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 127
менный разрез. Однако при этом доступе неизбежно пересечение боковых ветвей
сегментарных нервов, что приводит в последующем к значительной релаксации
брюшной стенки. Кроме того, денервированная прямая мышца и тонкие листки
её влагалища не столь хорошо противостоят инфекции, как мощные мышечно-
апоневротические образования правой подвздошной области. В результате
существует повышенная опасность нагноения раны и в последующем — образования
послеоперационной грыжи.
В связи с указанными обстоятельствами параректальным доступом нужно
пользоваться только в тех случаях, когда в этом есть прямая необходимость, т.е. при
сомнении в диагнозе или подозрении на сочетанную патологию. При явных
признаках локализации предполагаемого воспалительного процесса в нижнем этаже
брюшной полости предпочтительнее избрать нижнесрединный доступ.
В настоящее время в клиническую практику широко внедрён метод
диагностической лапароскопии. Ценность этого метода особенно велика в экстренной
хирургии, в частности, при заболеваниях, дающих картину острого живота.
Непосредственный осмотр брюшной полости позволяет свести к минимуму риск
неверного диагноза и избрать наиболее рациональный оперативный доступ в
зависимости от найденной патологии. Если диагноз установлен, то при наличии
в операционной специальной видеостойки, набора инструментов для
лапароскопических вмешательств и подготовленного хирурга при катаральной и флегмо-
нозной форме допустимо выполнение лапароскопической аппендэктомии
(ход подобной операции представлен на прилагаемом компакт-диске). Однако
при гангренозном и перфоративном аппендиците лапароскопическая операция
чревата повышенным риском отрыва и фрагментации деструктивно-изменённого
отростка. Точно также следует предостеречь от лапароскопической аппендэктомии
при выраженном локальном спаечном процессе из-за высокого риска
повреждения соседних органов.
Оперативное вмешательство при ошибочном диагнозе острого аппендицита
В некоторых случаях клиническая картина заболевания настолько похожа на
острый аппендицит, что до операции не возникает сомнений в диагнозе и ошибку
обнаруживают непосредственно во время операции. В подобных случаях
возникает необходимость изменения плана оперативного вмешательства, для которого
первоначально был избран доступ Волковича-Дьяконова. Симулировать острый
аппендицит могут прикрытое прободение язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки, острый холецистит, терминальный илеит, воспаление меккелева
дивертикула, воспалительные процессы в женских половых органах и др.
В случае прикрытого прободения желудочной или дуоденальной язвы
в правой подвздошной ямке нередко обнаруживают довольно значительное
количество мутного выпота серого цвета с кисловатым запахом. Предлежащие отделы
кишечника и червеобразный отросток равномерно гиперемированы. Это общая
реакция брюшины на излившееся желудочное содержимое. В некоторых
случаях в выпоте удаётся заметить кусочки пищи, что достоверно свидетельствует о
несомненной высокой перфорации пищеварительного тракта. Если же сомнения
остаются, то прибегают к исследованию выпота с помощью лакмусовой бумажки.
Её интенсивное покраснение указывает на наличие кислого содержимого и, таким
образом, подтверждает перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки.
Если операция начата под местной анестезией, то с этого момента переходят к
наркозу, производят верхнесрединную лапаротомию и необходимое вмешательство
на желудке и двенадцатиперстной кишке. Разрез в правой подвздошной области
не ушивают до конца операции. В него временно вводят 2 марлевых тампона
(в правый боковой канал и в полость малого таза), которые впитывают выпот во
время манипуляций в верхнем этаже брюшной полости. Лишь после зашивания

128 неотложная хирургия живота
верхнесрединной раны удаляют тампоны и ушивают рану в правой подвздошной
области, оставив при необходимости дренажи.
В случае острого холецистита в правой подвздошной ямке находят
желтоватый выпот и малоизменённый червеобразный отросток. Наличие жёлчного
экссудата, несомненно, свидетельствует о воспалительном процессе в желчевыводящих
путях или поджелудочной железе. Точно так же как и при прободении язвы, если
операция начата разрезом Волковича-Дьяконова, в нижний этаж брюшной
полости вводят временно 2 марлевых тампона, которые оставляют до конца операции.
Больному дают наркоз и производят разрез в правом подреберье или выполняют
срединную лапаротомию. Дальнейший объём оперативного вмешательства
зависит от характера обнаруженной патологии. Рану в правой подвздошной области
ушивают в последнюю очередь.
В случае терминального илеита (болезнь Крона) в брюшной полости кроме
выпота находят утолщённый и гиперемированный участок подвздошной кишки,
располагающейся на различном расстоянии от илеоцекального угла. В связи с
относительной подвижностью и доступностью подвздошной кишки каких-либо
дополнительных разрезов не делают и все манипуляции производят через
первоначальный разрез с возможным его расширением.
В начальных стадиях заболевания процесс в кишке обратим, поэтому
поражённый участок не удаляют. В брыжейку кишки вводят 100-150 мл 0,25% раствора
прокаина (новокаин*) и кишку вновь вправляют в брюшную полость. При
значительном же изменении подвздошной кишки производят её резекцию с
анастомозом «конец в конец» или «бок в бок». Наряду с этим при болезни Крона нередко
наблюдают воспалительные изменения в червеобразном отростке вплоть до
развития деструктивного аппендицита, что служит показанием к аппендэктомии. В
любом случае при болезни Крона в брюшной полости на 2-3 дня оставляют
выведенный через контрапертуру дренаж для промывания антисептиками.
В случае воспаления меккелева дивертикула в правой подвздошной ямке
также нередко находят воспалительный экссудат и вторично изменённый
гиперемированный червеобразный отросток. В этом случае, производя ревизию
подвздошной кишки, можно обнаружить меккелев дивертикул, который
обычно располагается на расстоянии 40-80 см от илиоцекального угла. Дивертикул,
являющийся рудиментом желточно-кишечного протока, свисает, как правило, в
виде слепого отростка со свободного края кишки, но иногда он связан с пупочным
кольцом посредством соединительнотканного тяжа.
Обнаруженный рудимент подлежит удалению. При узком основании
дивертикула его перевязывают кетгутом, отсекают и культю погружают в кисетный
шёлковый шов аналогично аппендэктомии. При широком основании производят
клиновидную резекцию кишки, при деструктивном воспалении дивертикула
производят более обширную резекцию кишки с прилежащей брыжейкой (рис. 43-17,
см. цв. вклейку).
Если во время операции вместо ожидаемого острого аппендицита
обнаруживают какое-либо гинекологическое заболевание, то доступ Волковича-Дьяконова
оказывается явно недостаточным для детальной оценки патологического процесса
и оперативного вмешательства. Однако этот доступ может быть довольно легко
расширен книзу (см. рис. 43-16).
В описанных выше случаях, когда хирург убеждается в ошибочности диагноза
острого аппендицита только во время операции, выполнение так называемой
попутной аппендэктомии нежелательно. Помимо того что эта
манипуляция увеличивает продолжительность оперативного вмешательства, неизбежное
вскрытие просвета червеобразного отростка создаёт дополнительную угрозу
инфицирования брюшной полости. Ещё более нежелательно начинать операцию
с удаления малоизменённого, но легкодоступного червеобразного отростка

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 129
и затем уже прибегать к поискам основной патологии. В указанных случаях
оставление у больного червеобразного отростка при использовании аппендикулярного
доступа Волковича-Дьяконова должно найти отражение в документации, а сам
больной должен быть об этом настоятельно предупреждён. Равным образом и
выполнение аппендэктомии из нехарактерного, например, нижнесрединного
доступа также должно быть отражено в документации, и больной должен быть
поставлен об этом в известность^ -
Особо следует остановиться на том случае, когда во время оперативного
вмешательства обнаруживают аппендикулярный инфильтрат, не распознанный
до операции. Выделять из плотного сформированного инфильтрата
червеобразный отросток недопустимо, так как при этом не только легко можно
повредить инфильтрированную и трудно идентифицируемую кишку, но и,
разрушив защитный барьер, способствовать возникновению разлитого перитонита.
В связи с этим, обнаружив аппендикулярный инфильтрат, ограничиваются
оставлением для этой же цели трубчатого дренажа, а также подведением к
инфильтрату перчаточно-марлевых тампонов. Делают это обычно через основную рану,
которую зашивают лишь частично. Иногда при ощупывании инфильтрата удаётся
выявить участок размягчения — несомненный признак формирующегося
гнойника. В этом случае очень осторожно тупым путём идут по париетальной брюшине
боковой стенки живота и подвздошной ямки, отодвигая инфильтрат медиально.
Чаще всего таким способом удаётся вскрыть и дренировать аппендикулярный
гнойник. Разумеется, в указанной ситуации поиски червеобразного отростка также
неоправданны.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Термином «аппендикулярный инфильтрат» принято обозначать
конгломерат рыхло спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг
воспалённого червеобразного отростка. В его образовании принимает участие
париетальная брюшина, большой сальник, слепая кишка и петли тонкого
кишечника. Инфильтрат — своего рода защитная реакция организма на
воспалительный процесс. Он отграничивает очаг воспаления от свободной брюшной
полости. Аппендикулярный инфильтрат чаще всего развивается при флегмонозно-
изменённом червеобразном отростке, однако иногда в центре конгломерата
находится отросток, подвергшийся полной деструкции.
Аппендикулярный инфильтрат осложняет течение острого аппендицита в 1-3%
случаев. Чаще всего это результат несвоевременного обращения больного к врачу
и гораздо реже — результат диагностической ошибки на догоспитальном или
стационарном этапе.
Типичная картина аппендикулярного инфильтрата развивается, как правило,
спустя 3-5 дней от начала заболевания. Имевшиеся ранее самостоятельные боли
в животе почти полностью стихают, самочувствие больных улучшается, хотя
температура ещё остаётся субфебрильной. При объективном исследовании живота
не удаётся выявить мышечного напряжения или других симптомов раздражения
брюшины. В то же время в правой подвздошной области, где чаще всего
локализуется инфильтрат, можно прощупать довольно плотное, малоболезненное и
малоподвижное опухолевидное образование. Размеры инфильтрата могут быть
различными, иногда он занимает всю правую подвздошную область. Нередко
оказываются положительными симптомы Ровсинга и Ситковского. Лейкоцитоз, как
правило, умеренный с наличием нейтрофильного воспалительного сдвига.
В диагностике аппендикулярного инфильтрата исключительно важную роль
играет анамнез. Если появлению указанного образования в правой
подвздошной области предшествовал приступ болей в животе с характерным для острого
аппендицита симптомом Кохера-Волковича, однократной рвотой и умеренным

130 неотложная хирургия живота
повышением температуры тела, то можно быть уверенным в правильном диагнозе
аппендикулярного инфильтрата.
При соответствующем анамнезе и типичной локализации инфильтрата в правой
подвздошной области дифференциальная диагностика не вызывает трудностей.
Пристального внимания заслуживает лишь дифференцирование
аппендикулярного инфильтрата с опухолью слепой кишки, особенно у лиц пожилого возраста.
Здесь также решающую роль играет анамнез: известно, что при остром
аппендиците он короткий, боли носят острый характер и сопровождаются повышением
температуры, тогда как для новообразования характерен длительный анамнез с
постепенным развитием болевого синдрома без существенного повышения
температуры тела. Кроме того, опухоль слепой кишки часто сопровождается анемией,
нередко вызывает явления кишечной непроходимости, чего почти никогда не
бывает при аппендикулярном инфильтрате. Наконец, при динамическом
наблюдении за аппендикулярным инфильтратом можно заметить, что опухолевидное
образование уменьшается в размерах, в то время как при истинной опухоли
уменьшения её не происходит.
В последнее десятилетие при диагностике аппендикулярного инфильтрата
с успехом используют УЗИ, при котором можно определить внутреннюю
структуру образования, динамику воспалительных изменений с течением времени и
под влиянием проводимого лечения, что позволяет правильно выбрать лечебную
тактику.
Исходом аппендикулярного инфильтрата может быть либо его полное
рассасывание, либо абсцедирование. Это обусловливает своеобразие хирургической
тактики — она консервативно-выжидательная. Операция противопоказана при
спокойном течении аппендикулярного инфильтрата, когда при
динамическом наблюдении установлена явная тенденция к его рассасыванию.
Из лечебных мероприятий назначают постельный режим, холод на правую
подвздошную область, легкоусвояемую диету, антибиотики. Одновременно ведут
пристальное наблюдение за состоянием брюшной полости, характером
температурной кривой и динамикой количества лейкоцитов, периодически выполняют
УЗИ. Если инфильтрат рассасывается в результате консервативного ведения, то
больным во избежание рецидива острого аппендицита настоятельно рекомендуют
плановую аппендэктомию через 3-4 мес после выписки из стационара.
В том случае, когда у больного в процессе наблюдения в стационаре вновь
появляются боли в правой подвздошной области, развивается системная
воспалительная реакция (нарастает лейкоцитоз, а температурная кривая принимает гек-
тический характер), увеличиваются размеры инфильтрата и появляется
флюктуация, следует предположить абсцедирование аппендикулярного инфильтрата. Этот
диагноз можно подтвердить с помощью УЗИ. Сформированный периаппендику-
лярный абсцесс представляет собой полостное образование округлой формы с
однородным гипо- или анэхогенным содержимым и плотной пиогенной капсулой
от 5 до 8 мм толщиной. В этом случае показано хирургическое вмешательство.
Вскрытие абсцесса производят под общей анестезией разрезом Волковича-
Дьяконова. Желательно сделать это, не вскрывая свободную брюшную полость.
Брюшину следует рассекать в зоне пальпаторно определяемого размягчения и
флюктуации, нужно быть предельно внимательным, чтобы не повредить
подлежащие инфильтрированные петли кишок. Эти петли и прилежащий к ним сальник
разделяют, соблюдая максимальную осторожность, исключительно тупым путём
до появления гноя. После этого также тупым путём расширяют образовавшееся
отверстие в полость гнойника, эвакуируют гной, промывают полость раствором
антисептика, устанавливают в ней трубчатый дренаж и перчаточно-марлевый
тампон. Операционную рану ушивают до тампона. При латеральной локализации
нагноившегося аппендикулярного инфильтрата целесообразно опорожнить гной-

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 131
ник внебрюшинным доступом. Для этого используют доступ Пирогова (разрез,
проводимый более латерально, чем разрез Волковича-Дьяконова). После
вскрытия апоневроза и тупого разведения мышц также тупым путём отодвигают
брюшину кнутри вместе с пальпируемым инфильтратом. При появлении под пальцами
участка флюктуации в этом месте осторожно вскрывают гнойник.
Необходимо помнить, что при вскрытии периаппендикулярного абсцесса
ни в коем случае не следует стремиться к одновременной аппендэктомии,
несмотря на вполне естественное желание удалить деструктивно-изменённый
червеобразный отросток. Поиски отростка в гнойной ране среди
инфильтрированных и легкоранимых кишечных петель не только разрушают тканевый барьер,
отграничивающий гнойник, но и могут привести к непоправимым осложнениям:
массивному кровотечению, ранению кишки с последующим образованием
кишечного свища. Червеобразный отросток удаляют только в том случае, если это не
сопровождается техническими трудностями (отросток свободно лежит в полости
абсцесса). В послеоперационном периоде больным назначают дезинтоксикацион-
ную терапию и антибиотики широкого спектра действия.
Другие абсцессы брюшной полости, связанные с острым аппендицитом, чаще
всего являются следствием аномального расположения червеобразного отростка
и гораздо реже — внутрибрюшинных гематом, осумкования инфицированного
выпота и несостоятельности швов в области культи червеобразного отростка.
Наиболее часто бывает тазовый абсцесс. Это обусловлено, прежде всего,
анатомическими причинами, так как в пространстве малого таза — самом нижнем
отделе брюшной полости — наиболее часто скапливается воспалительный
экссудат. Более того, нередко в послеоперационном периоде больным специально
придают наклонное положение в постели для того, чтобы выпот беспрепятственно
стекал в полость малого таза, в котором обычно оставляют дренаж. Важно и то, что
в этой зоне существуют лучшие условия для раннего осумкования выпота, а
диагностировать и вскрыть абсцесс малого таза гораздо легче, чем абсцесс брюшной
полости любой другой локализации.
Первыми признаками тазового абсцесса служат жалобы больных на тупые
боли в нижних отделах живота и промежности, дизурические расстройства и
учащённые ложные болезненные позывы к стулу (тенезмы). Обычно перечисленные
жалобы возникают на 5-7-й день после операции на фоне вполне благополучного
течения. К этому же времени вновь начинает повышаться температура тела и
возрастает лейкоцитоз с характерным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние
больных в этот период страдает мало, но иногда наблюдают симптомы
интоксикации: бледность кожного покрова, тахикардию. При объективном исследовании
живота нередко удаётся выявить умеренный парез кишечника, болезненность
и инфильтрат над лобком без симптомов раздражения брюшины.
Наиболее ценный диагностический приём в таких случаях — пальцевое
ректальное исследование. У женщин помимо этого проводят вагинальное
исследование. В начальных стадиях формирования тазового абсцесса в области заднего
свода влагалища или передней стенки прямой кишки обнаруживают
малоподвижный болезненный инфильтрат. При дальнейшем динамическом наблюдении
удаётся заметить размягчение инфильтрата, а в случае абсцедирования — определить
участок флюктуации.
Обнаружив плотный тазовый инфильтрат, больному сохраняют возвышенное
положение головного конца кровати, назначают антибиотики широкого спектра
действия и тёплые клизмы из ромашки. Если, несмотря на проводимое лечение, у
больного нарастают симптомы системной воспалительной реакции, сохраняется
парез кишечника, температурная кривая принимает гектический характер, а при
ректальном или вагинальном исследовании в области инфильтрата выявляют
флюктуацию, то это прямое показание к вскрытию гнойника.

132 неотложная хирургия живота
Вскрытие абсцесса малого таза у женщин обычно производят через задний свод
влагалища, а у мужчин — через переднюю стенку прямой кишки. Больного
укладывают как для операции по поводу геморроя (старое название — «положение для
камнесечения») и под общей анестезией специальными прямокишечными
зеркалами широко раскрывают задний проход. Обычно при этом хорошо удаётся увидеть
выбухающую переднюю стенку прямой кишки. Это образование пальпируют
пальцем, отыскивая участок явной флюктуации, где производят пункцию с помощью
шприца с толстой иглой. Появление гноя в шприце свидетельствует о попадании
в полость абсцесса. Вслед за этим строго по средней линии по игле делают разрез
скальпелем длиной около 1 см в продольном направлении по отношению к прямой
кишке. Через разрез проводят толстую резиновую трубку и тщательно промывают
полость гнойника раствором антисептика. Дренаж оставляют в полости абсцесса
на 4-5 дней. Во избежание самопроизвольного выпадения трубку фиксируют
одним швом к слизистой оболочке прямой кишки. В послеоперационном периоде
больному назначают антибиотики и регулярно производят промывание полости
абсцесса гидроксиметилхиноксилиндиоксидом (диоксидином).
Поддиафрагмальный абсцесс как следствие острого аппендицита бывает
гораздо реже тазового. Непосредственной причиной его возникновения служит
обычно высокое расположение червеобразного отростка, что создаёт известные
трудности в диагностике, а это, в свою очередь, ведёт к запоздалой операции при
выраженном деструктивном процессе. Более редкая причина — затекание под
диафрагму инфицированного выпота в послеоперационном периоде вследствие
неправильного положения больного.
Местные клинические проявления поддиафрагмального абсцесса не столь ярки,
как абсцесса малого таза, хотя здесь также формирование гнойника начинается
спустя 5-7 дней после операции. Нередко локальные симптомы
поддиафрагмального абсцесса стёртые, несмотря на то что у больного наблюдается клиническая
картина выраженной гнойной интоксикации. Это обусловило известный старый
афоризм хирургов: «Если после аппендэктомии налицо клиника какого-то
гнойника, который не удаётся отчётливо локализовать в брюшной
полости, то нужно искать его под правым куполом диафрагмы».
Помимо общих признаков системной воспалительной реакции для
поддиафрагмального абсцесса характерны тупые боли в нижних отделах грудной клетки
справа, усиливающиеся при глубоком вдохе. Иногда к болям присоединяется сухой
кашель, вызванный раздражением диафрагмы.
При осмотре грудной клетки нередко выявляют отставание при дыхании её
правой половины, а в поздних стадиях поддиафрагмального абсцесса — выбухание
нижних межреберий. В этой же области вследствие наличия реактивного выпота
в плевральной полости выявляют притупление перкуторного звука, а при аускуль-
тации — ослабление дыхания. Указанные симптомы дают основание для
установления диагноза правосторонней нижнедолевой плевропневмонии, но она носит
содружественный характер и не служит главной причиной ухудшения состояния
больного.
В диагностике поддиафрагмального абсцесса исключительная роль
принадлежит рентгенологическому исследованию, ультразвуковому сканированию, КТ.
При обзорной рентгенографии чаще всего удаётся заметить высокое стояние
правого купола диафрагмы и его малоподвижность, мнимое увеличение печёночной
тени. В половине всех случаев поддиафрагмальный абсцесс содержит газ, и тогда
при рентгеноскопии или на рентгенограмме хорошо виден надпечёночный
уровень жидкости с чёткой полоской купола диафрагмы над ним и содружественным
выпотом в правой плевральной полости. При УЗИ поддиафрагмальный абсцесс
визуализируют в виде скопления жидкости под диафрагмой, кроме того, можно
обнаружить выпот в правом плевральном синусе.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 133
Вскрытие поддиафрагмального абсцесса — довольно тяжёлое вмешательство
для больного, ослабленного длительной гнойной интоксикацией. В настоящее
время при наличии соответствующих условий предпочтительнее пункци-
онное чрескожное вскрытие и дренирование абсцесса под контролем УЗИ
или КТ. Если это невозможно, прибегают к прямой операции после
предварительной подготовки больного в течение 1-2 дней. С этой целью проводят интенсивное
инфузионное и антибактериальное лечение.
Для вскрытия поддиафрагмального абсцесса ранее были предложены 2
категории доступов: чресплевральные и внеплевральные.
При чресплевральном доступе больного укладывают на левый бок и
производят разрез по ходу VIII или IX ребра от лопаточной до средней подмышечной
линии. Затем производят резекцию обнажённого ребра в пределах несколько
меньших, чем длина кожного разреза. В большинстве случаев
поддиафрагмального абсцесса рёберно-диафрагмальный синус облитерирован, в чём нетрудно
убедиться после резекции ребра. Если париетальная плевра плотна на ощупь,
белесовата и сквозь неё не виден край смещающегося при дыхании лёгкого, то
можно с уверенностью приступить к непосредственному вскрытию гнойника.
Предварительно толстой иглой со шприцем делают прокол облитерированного
синуса и диафрагмы, а после получения гноя по игле делают разрез длиной 4-5 см.
Пальцем производят ревизию гнойной полости, вскрывая по необходимости
мелкие гнойники при ячеистом строении абсцесса. Вслед за этим промывают полость
абсцесса антисептиком, затем вводят один или два марлевых тампона и
дренажную трубку для промывания полости абсцесса антисептическими растворами.
Трубку и тампон фиксируют швами к диафрагме. Операционную рану, как
правило, не зашивают. Лишь в некоторых случаях накладывают по одному шёлковому
шву на углы раны.
При свободном рёберно-диафрагмальном синусе поддиафрагмальный абсцесс
вскрывают в 2 этапа ввиду опасности инфицирования плевры и возникновения
содружественной эмпиемы. В этом случае, убедившись после резекции ребра в том,
что синус не облитерирован, прекращают вмешательство и рану туго заполняют
тампонами со спиртом, вызывающим асептическое воспаление и способствующим
плотному слипанию рёберной и диафрагмальной плевры. Спустя 2 сут происходит
полная облитерация синуса. Больного берут в операционную, где после пункции
производят окончательное вскрытие и дренирование поддиафрагмального
абсцесса по описанной выше методике.
Внеплевральные доступы технически выполнить труднее, однако их легче
переносят больные, так как плевральная полость при этом остаётся интактной
и у больного в послеоперационном периоде сохраняется полноценное дыхание.
При заднем внеплевральном доступе производят резекцию X и XI рёбер и вслед
за этим тупым путём отслаивают диафрагму от прилежащего дна плеврального
синуса кпереди. Обычно при этом хорошо удаётся подойти к нижнему полюсу
гнойника через ложе резецированного ребра. В дальнейшем поступают так же,
как и при чресплевральном доступе, т.е. после пункции производят вскрытие и
дренирование гнойника. Боковой внеплевральный доступ применяют при соче-
танном гнойном процессе под диафрагмой и в боковом канале, что нередко бывает
при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. В этом случае
производят разрез, параллельный рёберной дуге, протяжённостью от задней
подмышечной до среднеключичной линии через все слои брюшной стенки, включая
брюшину. Отведя нижний край печени медиально, проникают под диафрагму, а
приподняв нижний край раны, — в боковой канал. Эвакуируют гной и промывают
полости абсцессов. Вслед за этим в боковом канале и под диафрагмой оставляют
перчаточно-марлевые тампоны и дренажные трубки для введения антисептиков.
Верхний угол раны зашивают одним или двумя шёлковыми швами через все слои

134 неотложная хирургия живота
брюшной стенки. Внеплевральные доступы создают лучшие условия для оттока
гноя и быстрейшего заживления поддиафрагмального абсцесса, но ввиду их
технической сложности они могут быть рекомендованы только опытным хирургам.
При ведении больного после вскрытия поддиафрагмального абсцесса
необходимо помнить, что полностью удалять тампоны можно не ранее чем через 2 нед после
операции, а до тех пор нужно производить периодическую их замену и частые
промывания полости абсцесса антисептиками.
Межкишечный абсцесс — довольно редкое осложнение острого аппендицита.
Обычно в формировании такого абсцесса участвуют петли тонкой кишки,
располагающиеся в нижней половине живота, а непосредственной причиной его
возникновения служит соответствующая (медиальная) локализация деструктивно-изменённого
червеобразного отростка, а также осумкованный инфицированный выпот.
Так же как и при других гнойниках в брюшной полости, для межкишечного
абсцесса характерен светлый промежуток, продолжающийся 5-7 дней с момента
аппендэктомии до первых его симптомов: вялости, потери аппетита, гектической
лихорадки, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле. При объективном
исследовании живота можно выявить плотное, без чётких контуров
опухолевидное образование, аналогичное аппендикулярному инфильтрату, но
располагающееся не в правой подвздошной области, а несколько медиальнее. Симптомы
раздражения брюшины при этом отсутствуют, можно выявить умеренный парез
кишечника. В начальных стадиях, когда абсцесса ещё как такового нет, а есть лишь
воспалительный инфильтрат, допустима консервативно-выжидательная тактика:
покой, холод на область инфильтрата, антибиотики, динамическое наблюдение за
картиной крови и температурой.
УЗИ у ряда больных позволяет выявить жидкостное эхонегативное либо анэхо-
генное образование различной формы. Главным ориентиром для выбора лечебной
тактики служит клиническая картина. При появлении выраженных признаков
системной воспалительной реакции показано вскрытие абсцесса. Это
вмешательство проводят под общей анестезией. В проекции пальпируемого инфильтрата
делают разрез длиной 6-8 см. Войдя в брюшную полость, тщательно изолируют
рану влажными марлевыми салфетками. Далее исключительно тупым путём,
осторожно раздвигая слипшиеся между собой петли кишок, вскрывают гнойник и
эвакуируют гной отсосом. Полость абсцесса промывают раствором антисептика и
оставляют в ней перчаточно-марлевый тампон и дренаж для введения
антисептиков. Помимо этого в брюшную полость (если она была вскрыта) вводят
отграничивающие тампоны. Операционную рану зашивают лишь частично, до дренажей
и тампонов, следя за тем, чтобы не произошло их ущемление. В том случае, если
гнойник удалось вскрыть без попадания в свободную брюшную полость, допустим
отказ от введения тампонов, установив в полости абсцесса промывную систему.
Рану ушивают. Промывание полости абсцесса антисептиками иактивную
аспирацию из него осуществляют до полного прекращения гнойной экссудации (обычно
не менее 5 сут). После этого введение жидкости прекращают, а дренаж оставляют
ещё на несколько дней. Подобная тактика способствует быстрейшему стиханию
воспалительного процесса, ускоряет реабилитацию больных и уменьшает срок
госпитализации.
К концу прошлого столетия был накоплен довольно значительный опыт
лучевой диагностики абсцессов брюшной полости, включая не только классическую
рентгенографию, но и УЗИ, а также рентгеновскую КТ. Последняя позволяет не
только установить наличие внутрибрюшного абсцесса, но и определить его точную
локализацию и взаимоотношения с прилежащими органами. При этом в
случаях близкого прилежания к наружной поверхности тела появилась возможность
пункционного дренирования подобных гнойников под контролем УЗИ или КТ. В
настоящее время в клиниках, располагающих соответствующим оборудованием,

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 135
до 50% внутрибрюшных гнойников лечат чрескожным пункционным
дренированием.
Разлитой гнойный перитонит осложняет течение острого аппендицита не
более чем в 1% случаев, однако среди прободных аппендицитов частота этого
осложнения возрастает до 8-10%. Разлитой гнойный перитонит — основная
причина летальности от острого аппендицита. В возникновении разлитого гнойного
перитонита главную роль играет поздняя обращаемость больных за врачебной
помощью, и гораздо реже это осложнение возникает вследствие технических
погрешностей во время операции или прорыва нераспознанного периаппендику-
лярного абсцесса в свободную брюшную полость. Особенности клинических
проявлений и хирургической тактики представлены в главе 55.
Следует подчеркнуть, что вне зависимости от того, является ли разлитой
гнойный перитонит первичным следствием прободения червеобразного отростка или
же он развился вторично после аппендэктомии, в любом случае показана
неотложная лапаротомия. Исключение составляют лишь больные, находящиеся в
крайне тяжёлом состоянии, у которых операция хотя и показана, но не может быть
предпринята немедленно. Таким больным необходимо в течение нескольких часов
проводить предоперационную подготовку, направленную на коррекцию
нарушений гомеостаза, прежде всего гиповолемии, нарушений сердечной деятельности,
электролитных расстройств. С этой целью под контролем артериального давления
(желательно и ЦВД) и, по возможности, показателей электролитного баланса
проводят комплексное инфузионное лечение.
Основной оперативный доступ при разлитом перитоните аппендикулярного
происхождения — нижнесрединная лапаротомия. В случае необходимости разрез
может быть продолжен вверх с обходом пупка слева. Вскрыв брюшную полость,
прежде всего, эвакуируют гной, а затем производят аппендэктомию. Особое
внимание следует обратить на обработку культи червеобразного отростка, которую
при инфильтрированном куполе слепой кишки лучше погружать отдельными
серозно-мышечными шёлковыми швами на атравматической игле.
Если оперативное вмешательство предпринято по поводу послеоперационного
перитонита, то после эвакуации гноя стремятся выявить источник инфекции и
устранить его. Например, при несостоятельности швов культи червеобразного
отростка на неё вновь накладывают лигатуру и погружают отдельными швами.
Если повторное погружение культи невозможно, операцию завершают цекостоми-
ей. В том случае, если она неосуществима, к культе отростка через контрапертуру в
правой подвздошной области подводят перчаточно-марлевый тампон. Через этот
же разрез устанавливают ещё 2-3 тампона, которые изолируют культю от
свободной брюшной полости.
Пилефлебит (септический тромбофлебит воротной вены и её притоков) —
крайне редкое и самое тяжёлое осложнение острого аппендицита. Достоверные
случаи излечения пилефлебита в настоящее время неизвестны, хотя логично
допустить, что спасение больного возможно, если достаточно рано произвести
резекцию илеоцекального угла или правостороннюю гемиколэктомию.
Непосредственной причиной возникновения пилефлебита служит
гангренозный, аппендицит, при котором некротический процесс переходит на брыжейку
чепвеобразного отростка и её вены. Далее процесс принимает восходящий
характер, быстро распространяется на вены илеоцекального угла. Через 2-3 сут
гнойный тромбофлебит захватывает воротную вену. Возможно дальнейшее
ретроградное распространение на селезёночную вену.
В случае пилефлебита после аппендэктомии не бывает никакого светлого
промежутка: у больных повышается температура тела с первого же дня после
операции, характерна бурно развивающаяся картина системной воспалительной
реакции. При осмотре живота выявляют метеоризм, равномерную болезненность

136 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
в правой половине без резко выраженных симптомов раздражения брюшины. В
последующем, после перехода процесса на печёночные вены, возникает желтуха,
увеличивается печень, прогрессирует печёночно-почечная недостаточность, и
больные умирают через 7-10 дней от начала заболевания. При массивной анти-
биотикотерапиии можно наблюдать затяжное течение пилефлебита, когда
указанные симптомы развиваются не так бурно, но динамика их остаётся прежней. При
медленном развитии тромбофлебита печёночных вен может возникнуть картина
синдрома Киари (увеличение печени и селезёнки, появление асцита) на фоне
общего септического состояния больного. К сожалению, даже массивные дозы
антибиотиков не предотвращают летального исхода и больные умирают, в
конечном счёте, от множественных абсцессов печени.
Исходя из изложенного выше, следует быть особенно внимательным,
производя аппендэктомию по поводу гангренозного аппендицита. Если в брыжейке
червеобразного отростка определяют признаки начинающегося пилефлебита
(серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую
просвечивают зеленоватые тромбированные вены), то необходимо удалять всю брыжейку
червеобразного отростка вплоть до её корня, который находится позади
конечного отдела подвздошной кишки.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ, ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО
И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Острый аппендицит у беременных бывает в 0,7-1,2% случаев, т.е.
значительно чаще, чем среди остальных групп населения. Это объясняет ряд факторов,
способствующих возникновению воспалительного процесса в червеобразном
отростке: смещение его вверх и кнаружи вместе со слепой кишкой постепенно
увеличивающейся маткой, вследствие чего возникают перегибы и растяжение
отростка; нарушение эвакуации его содержимого, а также ухудшение
кровоснабжения в условиях изменившихся анатомических соотношений между органами.
Немаловажную роль играет имеющаяся при беременности склонность к запорам,
что ведёт к застою содержимого и повышению вирулентности кишечной флоры.
Наконец, определённое значение имеют гормональные сдвиги, приводящие к
снижению иммунитета. Указанные факторы нередко приводят к тяжёлому течению
аппендицита, заканчивающемуся деструктивным процессом, особенно во второй
половине беременности. В свою очередь, деструктивный аппендицит может
привести к прерыванию беременности и гибели плода. Это осложнение бывает при
аппендиците беременных в 4-6% случаев.
Особое рассмотрение аппендицита у беременных обусловлено тем, что ряд
признаков, присущих этому заболеванию (боли в животе, рвота, лейкоцитоз), могут
быть при обычном течении беременности, затрудняя его диагностику.
Клиническое течение острого аппендицита в первой половине беременности
почти не отличается от такового вне беременности. Существенные различия
возникают лишь во второй половине беременности.
Прежде всего, обращает внимание довольно слабая выраженность болевого
синдрома, вследствие чего больные не фиксируют на нём внимания, отождествляя
его с болями, часто возникающими во второй половине беременности вследствие
растяжения связочного аппарата матки. Тем не менее внимательный расспрос
позволяет установить начало болей в эпигастральной области и постепенное
смещение их к месту локализации червеобразного отростка (симптом Кохера-
Волковича). Рвота не имеет решающего значения, так как она нередко бывает при
беременности вообще.
При исследовании живота необходимо учитывать локализацию
червеобразного отростка, который смещается кверху по мере увеличения сроков
беременности (см. рис. 43-13). Таким образом, локальная болезненность при остром

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 137
аппендиците во второй половине беременности будет не в правой подвздошной
области, а значительно выше. Вследствие растяжения брюшной стенки
увеличенной маткой локальное напряжение мышц выражено слабо. При поздних сроках
беременности, когда слепая кишка и её отросток находятся позади увеличенной
матки, могут быть отрицательными и другие симптомы раздражения брюшины:
Щёткина-Блюмберга, Воскресенского и т.д. В этот период, как правило, хорошо
выражен симптом Образцова. Чрезвычайно полезна пальпация живота в
положении больной на левом боку: в этом случае благодаря некоторому смещению
матки влево удаётся более детально прощупать область червеобразного отростка
и правой почки, выявить симптом Бартомье-Михельсона.
Температурная реакция выражена слабее, чем вне беременности. Число
лейкоцитов умеренно повышается, но при этом необходимо учитывать, что лейкоцитоз
до 12х109/л у беременных — не редкость.
В качестве оперативного доступа при несомненном диагнозе в первой
половине беременности используют разрез Волковича-Дьяконова. Во второй половине
беременности этот доступ может быть неадекватен, поэтому его модифицируют по
принципу: чем больше срок беременности, тем выше разрез. Таким образом, в
последние недели беременности разрез проводят выше подвздошной кости
вследствие значительного смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху.
Целесообразно расширение разреза Волковича-Дьяконова за счёт рассечения
влагалища прямой мышцы живота.
Оперативная тактика при любой форме аппендицита беременных не
отличается от общепринятых принципов его лечения. Иначе говоря, здесь полностью
сохраняют своё значение особенности оперативной техники и методы
дренирования брюшной полости, принятые при различных формах острого аппендицита.
Необходимо лишь соблюдать максимальную осторожность при манипуляциях
вблизи увеличенной матки, поскольку её травма может послужить
непосредственной причиной выкидыша или преждевременных родов. Из тех же соображений
тампонаду брюшной полости проводят по самым строгим показаниям:
¦ при невозможности осуществить надёжный гемостаз в брюшной полости;
¦ при вскрытии периаппендикулярного абсцесса.
В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необходимо
назначить лечение, направленное на профилактику преждевременного прерывания
беременности. Назначают строгий постельный режим, введение 25% раствора
магния сульфата по 5-10 мл 2 раза в сутки внутримышечно, введение витамина Е
(токоферола ацетата*) в дозе 100-150 мг в сутки в виде инъекции 10%
масляного раствора по 1 мл 1 раз в сутки. При отсутствии лабораторного контроля над
гормональным фоном следует избегать назначения гормональных препаратов
(прогестерон и др.), т.к. в ряде случаев их передозировка может дать
противоположный эффект. Категорически противопоказано введение неостигмина метил-
сульфата (прозерина*) и гипертонического раствора натрия хлорида как средств,
способствующих сокращению матки. По этой же причине не следует применять
гипертонические клизмы.
У беременных наиболее трудную задачу представляет собой лечение
разлитого перитонита. Летальность при этом осложнении остаётся очень высокой и
составляет, по данным различных авторов, 23-55% для матери и 40-92% для
плода, причём наибольшее количество смертельных исходов наблюдают в
поздние сроки беременности. Неблагополучные результаты лечения разлитого
гнойного перитонита у беременных породили крайний радикализм хирургической
тактики. Считалось необходимым выполнить следующий объём оперативного
вмешательства: сразу же после вскрытия брюшной полости произвести кесарево
сечение, затем надвлагалищную ампутацию матки, затем аппендэктомию, туалет
и дренирование брюшной полости. В настоящее время благодаря наличию мощ-

138 неотложная хирургия живота
ных антибактериальных препаратов в большинстве подобных случаев удаётся
не прибегать к кесареву сечению, а тем более к последующей ампутации матки.
Необходимо подчеркнуть, что вопрос об объёме и характере вмешательства
при деструктивном аппендиците на фоне больших сроков беременности
следует решать совместно с акушером-гинекологом, при
непосредственном его участии в оперативном вмешательстве. Кратко принцип современной
хирургической тактики можно сформулировать следующим образом:
максимальная активность в отношении перитонита, максимальный
консерватизм в отношении беременности.
В современных условиях при разлитом аппендикулярном перитоните у
беременных производят под общей анестезией срединную лапаротомию,
эвакуацию гноя, аппендэктомию, туалет брюшной полости и устанавливают дренажи.
Операционную рану зашивают наглухо. При доношенной или почти доношенной
беременности C6-40 нед) ввиду неизбежности родов на фоне перитонита
операцию начинают с кесарева сечения, затем после ушивания матки и перитонизации
швов производят аппендэктомию и все дальнейшие манипуляции, связанные
с лечением перитонита.
Настоятельная необходимость в ампутации матки возникает лишь при
деструктивном её поражении, что изредка наблюдают в условиях разлитого гнойного
перитонита. Следует также учитывать, что при разлитом гнойном перитоните
сократительная способность матки значительно снижена. В связи с этим иногда
после кесарева сечения возникает опасность атонического кровотечения,
единственное средство борьбы с которым — немедленная ампутация матки.
Особого внимания заслуживает острый аппендицит в родах. Хирургическая
тактика при аппендиците в родах зависит как от течения родов, так и от
клинической формы острого аппендицита. Так, если роды протекают нормально при
клинической картине катарального и флегмонозного аппендицита, то нужно
способствовать скорейшему родоразрешению и затем произвести аппендэктомию. Если
на фоне нормального течения родов есть клиническая картина гангренозного или
перфоративного аппендицита, то необходимо временно купировать
сократительную деятельность матки, произвести аппендэктомию и затем вновь
стимулировать родовую деятельность. В условиях патологических родов нужно произвести
одномоментно кесарево сечение и аппендэктомию при любой клинической форме
острого аппендицита.
Независимо от сроков родоразрешения больную для аппендэктомии и
последующего послеоперационного ведения необходимо перевести в хирургическое
отделение, где её должны наблюдать как хирург, так и гинеколог.
Острый аппендицит у детей встречается значительно реже, чем у взрослых.
Подавляющее большинство случаев заболевания приходится на возраст старше
5 лет. Редкость острого аппендицита до 5-летнего возраста объясняет то, что
червеобразный отросток имеет воронкообразную форму, способствующую хорошему
опорожнению отростка, а также то, что лимфоидный аппарат червеобразного
отростка в этот период жизни развит ещё слабо.
Острый аппендицит у детей протекает более бурно, чем у взрослых. Это
обусловлено недостаточной сопротивляемостью детского организма к инфекции,
слабыми пластическими свойствами детской брюшины, недостаточным развитием
сальника, который не доходит до червеобразного отростка и, таким образом, не
участвует в создании отграничивающего барьера.
Возникшие в животе боли нередко носят схваткообразный характер и не имеют
той чёткой динамики, которая характерна для острого аппендицита у взрослых.
Необходимо отметить, что дети до 10 лет, как правило, не могут точно
локализовать боли, что затрудняет распознавание заболевания. Рвота у детей чаще всего
бывает многократной, стул не имеет тенденции к задержке, а у детей младшего

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 139
возраста даже учащён. Характерна поза больного ребёнка. Он лежит на правом
боку или на спине, приведя ноги к животу и положив руку на правую
подвздошную область, защищает её от осмотра врачом. При осторожной пальпации здесь
нередко удаётся выявить гиперестезию, напряжение мышц и зону наибольшей
болезненности. Даже в первые часы заболевания бывают выражены симптомы
Щёткина-Блюмберга, Воскресенского, Бартомье-Михельсона.
Температура уже с самого начала заболевания значительно выше, чем у
взрослых, нередко она достигает и превышает 38 °С. Количество лейкоцитов также
повышено, но оно редко превышает 20х109/л наряду с имеющимся нейтрофиль-
ным сдвигом.
При дифференциальной диагностике острого аппендицита у детей
заслуживают внимания следующие заболевания: плевропневмония, острый гастроэнтерит,
дизентерия, геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
При дифференцировании с плевропневмонией нужно учитывать, что это
заболевание характеризуется не только болями, распространяющимися в сторону
живота, но и кашлем, иногда с преходящим цианозом губ, крыльев носа и
одышкой. Следует напомнить, что у детей нормальное соотношение дыхания и пульса
составляет 1:4, и если соотношение становится 1:3 или 1:2, то это скорее говорит в
пользу острой пневмонии. При плевропневмонии также можно выслушать хрипы
и шум трения плевры на соответствующей стороне грудной клетки.
При дифференцировании с гастроэнтеритом нужно учитывать, что это
заболевание начинается, как правило, не с болей в животе, а с рвоты и появления
характерного многократного водянистого стула; в отличие от острого аппендицита
боли присоединяются позднее. Кроме того, при гастроэнтерите они носят резко
выраженный схваткообразный характер, вслед за чем нередко следует позыв к
стулу. Температура при указанном заболевании повышена, как и при аппендиците,
но число лейкоцитов нормальное или даже несколько снижено, нейтрофильный
сдвиг не выражен.
Необходимость дифференцировать острый аппендицит с дизентерией
возникает чаще всего в младшей возрастной группе. Здесь, прежде всего, играет роль
анамнез, в частности, указания на то, что аналогичное заболевание появилось сразу у
нескольких детей, особенно в детских коллективах. Боли при дизентерии носят
чётко схваткообразный характер и локализуются преимущественно в левой
половине живота, отмечают многократный жидкий стул, нередко с примесью крови.
Максимальную пальпаторную болезненность определяют в нижних отделах
живота слева, симптомы раздражения брюшины, за редким исключением, не выявляют.
Температура тела при дизентерии нередко высокая C8,0-39,0 °С), число
лейкоцитов может быть повышенным без существенного нейтрофильного сдвига.
При дифференцировании с геморрагическим васкулитом учитывают то, что
боли в животе при этом заболевании вызваны множественными мелкими
субсерозными кровоизлияниями и не имеют чёткой локализации. Помимо этого
внимательный осмотр кожного покрова позволяет выявить наличие или остаточные
явления геморрагической экзантемы на симметричных участках туловища,
конечностей, ягодичных областей. Следует также обратить внимание на слизистую
оболочку щёк, подъязычного пространства, где удаётся ещё до появления сыпи на
кожном покрове выявить наличие мелких кровоизлияний. Брюшная стенка при
исследовании не напряжена, однако симптом Щёткина-Блюмберга чаще всего
резко выражен, живот вздут и равномерно болезненный. При ректальном
исследовании можно обнаружить кровянистое содержимое кишечника. Температура
тела порой достигает 38 °С и выше, число лейкоцитов также чаще повышено без
существенного нейтрофильного сдвига.

140 неотложная хирургия живота
В случае значительных затруднений при дифференциальной диагностике, если
отсутствуют симптомы раздражения брюшины, допустимо динамическое
наблюдение за ребёнком в течение 6-12 ч.
Вместе с тем следует помнить, что аппендицит у детей протекает более бурно,
чем у взрослых, и нередко уже в течение первых суток заболевания развивается
деструкция отростка. Исходя из этого у детей хирургическая тактика в целом
должна быть более активной, чем у взрослых.
Всё это в полной мере относится и к аппендикулярному инфильтрату,
который у детей нередко начинает определяться уже на второй день заболевания.
Поскольку у детей червеобразный отросток относительно длинный, а сальник,
наоборот, короткий, и брюшина не обладает достаточными пластическими
свойствами, образовавшийся инфильтрат не может быть надёжным препятствием для
распространения инфекции по брюшной полости. В связи с этим операция
показана даже при пальпируемом инфильтрате, тем более что выделение червеобразного
отростка из рыхло спаянных органов не представляет особой трудности.
Аппендэктомию у детей всегда проводят под общей анестезией. В качестве
оперативного доступа используют разрез Волковича-Дьяконова, за исключением случаев
разлитого гнойного перитонита, когда показана нижнесрединная лапаротомия.
В большинстве случаев аппендэктомия у детей технически несложна ввиду
отсутствия спаечного процесса и сращения червеобразного отростка с
окружающими органами. Порядок хирургических манипуляций тот же, что и у взрослых,
за исключением обработки культи червеобразного отростка, которую у детей до
10-летнего возраста не погружают ввиду опасности сквозного прокола тонкой
кишечной стенки при наложении кисетного шва. В связи с этим у детей первых
лет жизни применяют так называемый лигатурный (ампутационный) способ
аппендэктомии, при котором культю червеобразного отростка перевязывают не
кетгутом, а шёлком или другой нерассасывающейся нитью, прижигают слизистую
оболочку электрокоагулятором и оставляют в таком виде в брюшной полости.
Многочисленные клинические наблюдения доказали безопасность подобного
способа обработки культи червеобразного отростка, хотя у детей старшего возраста
всё же лучше, как и у взрослых, погружать культю во избежание прочного спаяния
с ней кишечных петель, что может служить в последующем причиной кишечной
непроходимости. Операцию заканчивают ушиванием операционной раны наглухо
и при необходимости дренированием брюшной полости. В связи с тем что у детей
червеобразный отросток расположен в брюшной полости более свободно, в
детском возрасте есть основания выполнения для лапароскопической аппендэктомии.
Во многих клиниках в настоящее время подавляющее большинство оперативных
вмешательств при остром аппендиците осуществляют лапароскопически.
Острый аппендицит в пожилом и старческом возрасте бывает несколько реже,
чем у лиц молодого и среднего возраста. Число больных пожилого и старческого
возраста составляет около 10% общего количества больных острым
аппендицитом.
В пожилом и старческом возрасте преобладают деструктивные формы
аппендицита. Это обусловлено, с одной стороны, сниженной реактивностью организма,
а с другой — атеросклеротическим поражением его сосудов, что служит
непосредственной причиной быстрого нарушения кровоснабжения с развитием некроза и
гангрены червеобразного отростка. Именно у стариков возникает так называемый
первично-гангренозный аппендицит, который развивается, минуя катаральную
и флегмонозную фазы воспаления.
Симптомокомплекс острого аппендицита у больных этой группы нередко имеет
стёртую картину. Вследствие физиологического повышения порога болевой
чувствительности в преклонном возрасте больные часто не фиксируют внимания на
эпигастральной фазе абдоминальных болей в начале заболевания.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ 141
Тошнота и рвота бывают чаще, чем у людей среднего возраста, что связано
с быстрым развитием деструктивного процесса. Задержка стула не имеет
решающего значения, поскольку в старческом возрасте есть физиологическая тенденция
к замедленному опорожнению кишечника.
При исследовании живота выявляют лишь умеренную болезненность в правой
подвздошной области даже при деструктивных формах аппендицита. Вследствие
возрастной релаксации мышц брюшной стенки мышечное напряжение в очаге
поражения незначительно, но симптом Щёткина-Блюмберга, как правило,
определяют. Часто оказываются положительными симптомы Воскресенского,
Ситковского.
В ряде случаев, особенно при деструктивных формах заболевания, бывает
выраженный метеоризм вследствие пареза кишечника. Температура тела даже
при деструктивном аппендиците повышается умеренно или остаётся
нормальной. Число лейкоцитов нормально или повышено незначительно: в пределах
10-12х109/л, нейтрофильный сдвиг небольшой.
У лиц пожилого и старческого возраста гораздо чаще, чем у людей среднего
возраста, возникает аппендикулярный инфильтрат, который характеризуется
медленным развитием. Больные нередко замечают опухолевидное образование в
правой подвздошной области спустя несколько дней после приступа
неинтенсивных болей, что заставляет отнестись с особым вниманием к дифференциальной
диагностике аппендикулярного инфильтрата с опухолью слепой кишки.
Своеобразие течения острого аппендицита у стариков заключается в том, что
точное распознавание той или иной клинической формы острого аппендицита до
операции затруднено. Это говорит о необходимости активной хирургической
тактики, тем более что риск аппендэктомии в старческом возрасте нередко
преувеличен. При выборе метода обезболивания отдают предпочтение местной анестезии,
особенно у больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной и
сердечнососудистой систем.
Ведение послеоперационного периода у больных пожилого возраста не менее
важно, чем выполнение самой операции. Нужно осуществлять динамический
контроль функционального состояния важнейших систем организма. Основные
мероприятия следует направить на профилактику и лечение нарушений дыхания,
циркуляторных расстройств, почечной недостаточности и метаболических
сдвигов. Следует обратить особое внимание на профилактику тромбоэмболии
лёгочной артерии.
ПРОГНОЗ
При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз вполне
благоприятный. Летальность составляет 0,1-0,3%. Она связана с развитием тяжёлого
абдоминального сепсиса в связи с поздней обращаемостью пациентов за
медицинской помощью, тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. Послеоперационные
осложнения возникают в 5-9% случаев, чаще всего бывает раневая инфекция.
После аппендэктомии не отмечены какие-либо неблагоприятные последствия.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Диагностика острого живота / Под общ. ред. Н.Н. Самарина. — Л., 1952.
Колесов В.И. Клиника и лечение острого аппендицита. — Л.: Медицина, 1978.
Кригер А.Г., Фёдоров А.В., Воскресенский П.К., Дронов А.Ф. Острый аппендицит. — М.:
Медпрактика-М, 2002. — 244 с.
Мондор Г.А. Неотложная диагностика: В 3 т. — Т. 1. — М.: Медбук, 1996.
Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под общ. ред. B.C.
Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - 640 с.
Zinner M.J., Ashley S.W. Maingot's abdominal operations. — N.Y.: McGrow-Hill Сотр.,
2007. - 1309 p.

Глава 44
Острый холецистит
Острый холецистит — острое воспаление жёлчного пузыря
бактериальной природы.
КОДПОМКБ-10
К81.0. Острый холецистит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый холецистит относится к наиболее распространённым
заболеваниям органов брюшной полости и занимает второе место
после острого аппендицита. Высокую заболеваемость связывают
с ростом частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ) и увеличением
продолжительности жизни людей. Чаще заболевание встречается
у лиц старше 50 лет; пациенты пожилого и старческого возраста
составляют более 50%; соотношение мужчин и женщин среди
пациентов примерно 1:5.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация острого холецистита имеет практическое
значение для принятия правильного тактического решения, адекватного
конкретной клинической ситуации. В основу классификации
положен клинико-морфологический принцип зависимости клинических
проявлений заболевания от патоморфологических изменений в
жёлчном пузыре, внепечёночных жёлчных протоков и брюшной
полости. В этой классификации выделяют две группы острого
холецистита — неосложнённый и осложнённый.
Клинико-морфологическая классификация острого
холецистита
Форма холецистита:
• катаральный;
• флегмонозный;
• гангренозный.
Осложнения:
• околопузырный инфильтрат;
• перивезикальный абсцесс;
• перфорация жёлгного пузыря;
• перитонит;
• механигеская желтуха;
• холангит;
• наружный или внутренний жёлгный свищ.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 143
К неосложнённому острому холециститу отнесены все патоморфологические
формы воспаления жёлчного пузыря, повседневно встречающиеся в клинической
практике. Это катаральное, флегмонозное и гангренозное воспаление. Каждую
из этих форм следует рассматривать как закономерное развитие
воспалительного процесса: поэтапный переход от катарального процесса
воспаления к гангрене. При таком механизме развития патологического процесса
очаги некроза различной величины возникают на фоне флегмонозных изменений
жёлчного пузыря в результате сосудистых расстройств.
Исключением из этой закономерности служит первичный гангренозный
холецистит, поскольку в основе его происхождения лежит нарушение кровообращения
в стенке жёлчного пузыря (атеротромбоз). При первичном гангренозном
холецистите некрозу подвергается сразу весь жёлчный пузырь, стенки его истончены,
пергаментного типа и чёрного цвета.
Относительно редко встречается ферментативный холецистит, развивающийся
в результате заброса панкреатического секрета в жёлчный пузырь, что может
происходить при наличии общей ампулы жёлчного протока и протока поджелудочной
железы. При ферментативном холецистите первично повреждается слизистая
оболочка жёлчного пузыря, вторично присоединяется инфекция.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение острого холецистита связано с двумя основными факторами:
инфицированием жёлчи или стенки жёлчного пузыря и стазом жёлчи (жёлчная
гипертензия). Только при их сочетании создаются условия для развития
воспалительного процесса. Инфекция в жёлчный пузырь попадает тремя путями —
гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование
происходит гематогенным путём: из общего круга кровообращения по системе
общей печёночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене.
При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы
печени микроорганизмы через клеточные мембраны попадают в жёлчные капилляры и
с током жёлчи — в жёлчный пузырь. Обычно они располагаются в стенке жёлчного
пузыря, в ходах Лушки, поэтому часто в пузырной жёлчи микробную флору можно
не обнаружить.
Основное значение придают грамотрицательным бактериям — энтеробак-
териям (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдомонадам. В общей структуре
микробной флоры, вызывающей острый холецистит, грамположительные
микроорганизмы (неспорообразующие анаэробы — бактероиды и анаэробные кокки)
составляют треть, и почти всегда в ассоциации с грамотрицательными аэробными
бактериями.
Вторым решающим фактором развития острого холецистита служит застой
жёлчи, возникающий чаще всего вследствие обтурации камнем шейки жёлчного
пузыря или пузырного протока. Камни, находясь в полости жёлчного пузыря, не
создают препятствия для оттока жёлчи. Однако при нарушении режима питания
усиливается сократимость жёлчного пузыря и может произойти обтурация шейки
или пузырного протока. Реже жёлчный стаз вызывает закупорка пузырного
протока комочками слизи, замазкообразным детритом, а также застой может
возникнуть при сужении и перегибах жёлчного пузыря. Следующая за блокадой внутри-
пузырная жёлчная гипертензия обусловливает развитие воспалительного процесса
в жёлчном пузыре. У 70% пациентов именно обтурация камнем приводит к застою
жёлчи и жёлчной гипертензи, это позволяет считать ЖКБ основным фактором,
предрасполагающим к развитию острого «обтурационного» холецистита.
Большое значение в патогенезе воспалительного процесса придают лизолеци-
тину, высокие концентрации которого образуются в жёлчи при блокаде жёлчного
пузыря, сопровождающейся повреждением его слизистой и освобождением фос-

144 неотложная хирургия живота
фолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин жёлчи в лизолецитин,
вместе с жёлчными солями он повреждает слизистую оболочку жёлчного пузыря,
вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение
коллоидного состояния жёлчи. Вследствие этих процессов возникает асептическое
воспаление стенки жёлчного пузыря.
В условиях жёлчной гипертензии при растяжении жёлчного пузыря
происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции,
замедление кровотока и стаз в капиллярах, венулах, артериолах. Степень
сосудистых нарушений в стенке жёлчного пузыря находится в прямой зависимости от
выраженности жёлчной гипертензии. Если повышенное давление сохраняется, то
вследствие ишемии стенки жёлчного пузыря и изменения качественного состава
жёлчи эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет жёлчного пузыря
способствует прогрессированию внутрипузырной гипертензии и ещё большему
повреждению слизистой. В этом случае можно говорить о формировании
патофизиологического порочного круга, первичным звеном развития
воспалительного процесса в котором считается остро возникшая жёлчная гипертензия, а
вторичным — инфекция.
Сроки и тяжесть воспалительного процесса в жёлчном пузыре во многом
зависят от сосудистых расстройств в его стенке. Они приводят к возникновению очагов
некроза, чаще всего возникающих в области дна или шейки, с последующей
перфорацией стенки пузыря. У пожилых пациентов нарушение кровообращения в
жёлчном пузыре на фоне атеросклероза и гипертонической болезни особенно часто
вызывает развитие деструктивных форм острого холецистита. При атеротромбозе
или эмболии пузырной артерии у таких пациентов может развиться первичная
гангрена жёлчного пузыря.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы острого холецистита зависят от патоморфологических
изменений в жёлчном пузыре, наличия и распространённости перитонита, а также
от характера сопутствующей патологии жёлчных протоков. Многообразие
клинической картины заболевания может создавать диагностические трудности и быть
причиной ошибок.
Острый холецистит возникает внезапно и манифестирует сильной постоянной
болью в животе, интенсивность боли нарастает по мере прогрессирования
заболевания. Развитию острых воспалительных явлений в жёлчном пузыре нередко
предшествует приступ жёлгной колики. Характерна локализация боли в правом
подреберье и эпигастральной области. Нередко отмечается иррадиация в правое
плечо, надключичную область, межлопаточное пространство или в область
сердца. Последняя локализация может расцениваться как приступ стенокардии
(холецистокоронарный симптом СП. Боткина), а также провоцировать его
возникновение.
Постоянные симптомы острого холецистита — тошнота и повторная рвота, не
приносящая облегчения больному. Повышение температуры тела отмечают с
первых дней заболевания, её характер зависит от патоморфологических изменений в
жёлчном пузыре. Для деструктивных форм острого холецистита характерен озноб.
Общее состояние больного при поступлении в стационар зависит от формы
заболевания. Кожные покровы, как правило, обычной окраски. Умеренная икте-
ричность склер может обусловливаться переходом воспалительного процесса
с жёлчного пузыря на печень и развитием локального токсического гепатита.
Появление иктеричности склер и кожи — признак механического характера внепе-
чёночного холестаза (холедохолитиаз, стеноз большого дуоденального сосочка).
Это необходимо учитывать при определении лечебной тактики.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 145
Частота пульса колеблется от 80 до 120 в минуту и выше. Частый пульс —
симптом, свидетельствующий о развивающейся интоксикации и воспалительных
изменениях жёлчного пузыря и брюшной полости.
При остром холецистите можно выявить:
^ симптом Ортнера — резкая болезненность в проекции жёлчного пузыря при
лёгком поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге;
^ симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при
надавливании на область правого подреберья;
^ симптом Кера — усиление боли на вдохе при глубокой пальпации области
правого подреберья;
<> симптом Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом) — болезненность справа
при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы;
^ симптом Щёткина-Блюмберга — становится положительным в случае
вовлечения в воспалительный процесс брюшины.
Частота выявления вышеперечисленных симптомов зависит от степени
выраженности воспалительного процесса в жёлчном пузыре (формы острого
холецистита) и вовлечения в него брюшины.
При прогрессировании воспалительного процесса в жёлчном пузыре возникают
структурные изменения в печени, что связано с токсическим повреждением гепа-
тоцитов. В зависимости от тяжести поражения гепатоцитов и паренхимы печени
в крови обнаруживают повышение уровня активности ферментов (ACT, щелочной
фосфатазы, лактатдегидрогеназы и др.). Определение активности печёночных
ферментов, уровня билирубина и его фракций имеет особое значение при
обнаружении желтухи, которая может носить гепатоцеллюлярный или обтурационный
характер.
При остром холецистите происходят значительные изменения реологического
состояния крови и системы гемостаза: повышение вязкости крови, агрегационной
способности эритроцитов и тромбоцитов, коагуляционной активности крови.
Данные нарушения могут привести к расстройствам микроциркуляции и
метаболизма в печени и почках, создать предпосылки для развития острой печёночной
недостаточности и возникновения тромбоэмболических осложнений.
Катаральный холецистит
Наиболее лёгкая форма заболевания характеризуется умеренной
постоянной болью в правом подреберье, тошнотой и не более чем двукратной рвотой.
Изменения общего состояния незначительны. Частота пульса составляет 80-90
в минуту. Язык влажный, обложен белым налётом. При пальпации живота
возникает умеренно выраженная болезненность в правом подреберье. Симптомы
Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси выражены слабо или отсутствуют,
симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Жёлчный пузырь не пальпируется,
но область его проекции болезненная. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз
(9-11хЮ9/л).
Слабовыраженную клиническую картину острого катарального холецистита
часто ошибочно расценивают как купировавшийся приступ жёлчной колики,
обусловленный холецистолитиазом. Для правильной диагностики заболевания
следует принимать во внимание клинические и лабораторные признаки
(сохраняющуюся умеренную боль в правом подреберье, гипертермию, тахикардию и
лейкоцитоз).
Катаральный холецистит может закончиться полным клиническим
выздоровлением. Воспалительные явления в жёлчном пузыре купируются через 6-8 сут от
начала приступа.
При стихании воспалительного процесса, свидетельствующего о гибели
микробной флоры, но сохраняющейся обтурации жёлчного протока развивается водянка

146 неотложная хирургия живота
жёлчного пузыря. В этом случае в пузыре происходит всасывание составных
компонентов жёлчи, его полость заполняется бесцветным слизеподобным
содержимым («белая» жёлчь). Вследствие скопления жидкости жёлчный пузырь
увеличивается в размерах, приобретает грушевидную форму, пальпируется в виде
эластичного и безболезненного образования. Водянка жёлчного пузыря может
существовать долгое время и не причинять каких-либо страданий. Возможны
также отхождение камня в просвет жёлчного пузыря, его опорожнение с
последующим развитием хронического холецистита. Пациентам с водянкой жёлчного
пузыря показана плановая операция.
Флегмонозный холецистит
Флегмонозный холецистит характеризуется более выраженной клинической
симптоматикой: боли носят интенсивный постоянный характер, усиливаются при
перемене положения тела. Больных беспокоят тошнота и многократная рвота.
Резко выражены слабость и недомогание, озноб. Температура тела повышается до
38,0 °С и более, сохраняется в течение нескольких дней.
Состояние больных средней тяжести. Пульс учащается до 90-100 в минуту.
Язык сухой. Живот вздут, значительно болезненный в области правого
подреберья, здесь же определяются выраженная мышечная защита и положительный
симптом Щёткина-Блюмберга, что свидетельствует о развитии местного перитонита.
При нерезко выраженном напряжении брюшной стенки удаётся пальпировать
увеличенный болезненный жёлчный пузырь или воспалительный инфильтрат.
Как правило, положительны патогномоничные симптомы острого холецистита.
Количество лейкоцитов в крови достигает 12-15х109/л со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличена.
Возможны три варианта клинического течения острого флегмонозного
холецистита. Первый вариант характеризуется благоприятным течением
заболевания и клиническим выздоровлением, возможен только при своевременной
госпитализации и активном проведении консервативного лечения. При втором
варианте купирование воспаления в стенке жёлчного пузыря и брюшной полости
заканчивается развитием эмпиемы жёлчного пузыря. При таком исходе
пальпируется увеличенный плотный умеренно болезненный жёлчный пузырь; симптом
Щёткина-Блюмберга отрицательный. О наличии в полости «отключённого»
жёлчного пузыря микробной флоры и гнойного содержимого свидетельствует
повышенная до 39-40 °С температура тела с ознобами. В клиническом анализе
крови, взятом во время лихорадки, определяют выраженный лейкоцитоз с палоч-
коядерным сдвигом лейкоцитарной формулы. Третий вариант течения
заболевания заключается в распространении воспалительного процесса за пределы
жёлчного пузыря на соседние органы: желудок, двенадцатиперстную кишку, большой
сальник, поперечную ободочную кишку. Это приводит к плотному их спаиванию
и образованию воспалительного околопузырного инфильтрата. Инфильтрат
формируется, как правило, через 4-5 сут от начала заболевания. При пальпации
живота он определяется в виде плотного неподвижного и болезненного
образования в правом подреберье. Размеры инфильтрата различны, симптом
раздражения брюшины отрицательный. Если не происходит отграничения воспалённого
жёлчного пузыря образовавшимся инфильтратом, то воспалительный процесс
распространяется на другие отделы брюшной полости и развивается разлитой
перитонит.
Гангренозный холецистит
В большинстве случаев гангренозный холецистит развивается в результате про-
грессирования воспалительного процесса либо расстройства кровообращения в
стенке жёлчного пузыря. Эту форму воспаления чаще всего обнаруживают у пациен-

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 147
тов пожилого и старческого возраста со снижением реактивности организма, а также
страдающих атеросклерозом висцеральных ветвей брюшного отдела аорты.
В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы
выраженной системной воспалительной реакции, тогда как болевые ощущения
могут уменьшаться, что связано с гибелью нервных окончаний в жёлчном пузыре.
Состояние больных тяжёлое, они вялы, заторможены или, напротив, возбуждены.
Температура тела повышается до 38-39 °С. Пульс учащается до 110-120 в минуту,
дыхание поверхностное и частое. Язык сухой. Живот вздут за счёт пареза
кишечника, ограниченно участвует в акте дыхания, перистальтика угнетена. Определяются
признаки раздражения брюшины: защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. В крови количество
лейкоцитов возрастает до 16-18х109/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы
влево. Иногда наблюдается выраженная интоксикация и тахикардия в сочетании с
нормальной температурой тела (симптом «токсических ножниц»), что указывает на
глубокие патоморфологические изменения в стенке жёлчного пузыря с
образованием участков некроза различной величины, вплоть до его тотальной гангрены.
Для первичного гангренозного холецистита, возникающего вследствие
тромбоза или эмболии пузырной артерии, с первых часов заболевания характерно
бурное течение с симптомами выраженной интоксикации и быстропрогресси-
рующими признаками перитонита. На первом этапе заболевания температура тела
бывает нормальной, тогда как частота пульса достигает 120 в минуту и более.
Некоторые особенности течения острого холецистита наблюдают в пожилом и
старческом возрасте, когда состояние отягощено сопутствующими заболеваниями.
У пациентов этой возрастной группы быстро прогрессируют деструктивные
изменения в жёлчном пузыре, приводящие к образованию очагов некроза в его стенке.
В клинической картине заболевания нередко отсутствуют интенсивные болевые
ощущения, не выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки,
не отмечается высокого лейкоцитоза, в связи с чем возникают затруднения в
диагностике заболевания и выборе метода лечения.
Прободной холецистит возникает у пациентов с гангренозной формой
заболевания в случае неоказания им своевременной хирургической помощи, а также
может быть следствием пролежня камнем.
Прободение в свободную брюшную полость ведёт к развитию разлитого
перитонита. Клинически момент прободения характеризуется резчайшими болями
в животе, повторной рвотой. Больной покрывается холодным потом, кожные
покровы бледнеют, снижаются частота пульса и АД. При пальпации возникают
резкая болезненность во всех отделах живота, напряжение мышц передней
брюшной стенки и определяется положительный симптом Щёткина-Блюмберга.
Прободение жёлчного пузыря при отграничении его воспалительным
инфильтратом протекает с менее выраженными клиническими проявлениями, так как
инфицированная жёлчь скапливается в подпечёночном пространстве и не
поступает в свободную брюшную полость. Нередко это заканчивается образованием
подпечёночного (паравезикального) абсцесса, который в свою очередь может
прорваться в свободную брюшную полость. В момент перфорации усиливается
боль в правом подреберье, постепенно нарастают симптомы системной
воспалительной реакции и развивается картина разлитого перитонита.
Гнойный холангит
Данное осложнение острого холецистита чаще всего возникает при наличии
камней в жёлчных протоках или рубцовой стриктуры большого дуоденального
сосочка в результате перехода воспаления с жёлчного пузыря на внепечёночные
жёлчные протоки. Воспалительная инфильтрация приводит к утолщению стенок
протоков, сужению их просвета и нарушению оттока жёлчи. Наиболее тяжело

148 неотложная хирургия живота
протекают обтурационные холангиты вследствие стойкого жёлчного стаза и
распространения воспаления на внутрипечёночные жёлчные протоки.
Клинические признаки гнойного холангита развиваются через 3-4 сут от начала
приступа. Для него характерны нарастающая желтуха, фебрильная температура
тела, сопровождающаяся ознобами и усилением боли в правом подреберье (триада
Шарко). Состояние больных тяжёлое, они вялы и заторможены, пульс частый,
АД снижено. При пальпации живота наряду с симптомами острого холецистита
определяют увеличение размеров печени и селезёнки, выраженную болезненность
в правом подреберье. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз с резким
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, а также биохимические
маркёры токсического поражения печени (повышение содержания билирубина,
активности трансаминаз, уровня щелочной фосфатазы и у-глутамилтрансферазы).
Прогрессирующее течение острого холангита приводит к развитию печёночной и
почечной недостаточности. Нередко осложнением острого холангита становятся
абсцессы печени и билиарный сепсис. Летальность при обтурационном гнойном
холангите достигает 40% (подробно см. главу 45).
ДИАГНОСТИКА
В типичных случаях диагностика острого холецистита не вызывает
затруднений. Вместе с тем со сходными клиническими симптомами могут протекать
прикрытая перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый
панкреатит, острый аппендицит при подпечёночном расположении
червеобразного отростка, правосторонняя плевропневмония, почечная колика и некоторые
другие острые заболевания органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с учётом
анамнестических данных, первичной и окончательной локализации боли, её характера
и иррадиации, а также данных физикального обследования — определения при
пальпации увеличенного плотного болезненного жёлчного пузыря и
положительных знаковых симптомов его воспаления.
Для уточнения диагноза и выбора адекватной лечебной тактики необходимо
применить оптимальный набор лабораторных и инструментальных исследований
в течение первых 24 ч с момента госпитализации. Обязательные исследования:
клинический анализ крови и мочи, определение уровня билирубина в крови,
анализ мочи на диастазу, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия органов
грудной клетки, ЭКГ. Результаты этих исследований позволяют не только
исключить другие острые заболевания, но и оценить тяжесть физического состояния
больного, что важно при выборе метода лечения.
При исследовании состава периферической крови у пациентов с различными
формами острого холецистита существенны изменения со стороны белой крови.
Увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
(за счёт палочкоядерных нейтрофилов) указывает на деструктивный процесс в
стенке пузыря. Чем тяжелее воспалительный процесс в жёлчном пузыре и
брюшной полости, тем более выражены эти изменения. Вместе с тем у ослабленных
больных и пациентов старческого возраста чётко данной зависимости может не
наблюдаться.
Обязательно исследование уровня билирубина в крови, позволяющее уже в
ранние сроки заболевания выявить холестаз. Умеренное повышение содержания
билирубина в крови B5-40 мкмоль/л) при остром холецистите чаще
свидетельствует о токсическом гепатите, но может указывать и на выраженные
деструктивные изменения в жёлчном пузыре, а также на внепечёночный холестаз вследствие
холедохолитиаза или стриктуры большого дуоденального сосочка.
Для выяснения причины гипербилирубинемии необходимо произвести
развёрнутое биохимическое исследование крови, а в случае выполнения экстренной

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 149
операции выполнить интраоперационную холангиографию для оценки состояния
жёлчных протоков.
В протокол диагностического обследования входит определение активности
амилазы в моче. Умеренную амилазурию до 128-256 ед. по Вольгемуту, часто
встречаемую при остром холецистите, связывают с нарушением функции желудочно-
кишечного тракта. Более высокий уровень активности фермента E12 ед. и выше)
требует уточнения причины амилазурии, не характерной для острого холецистита.
В таких случаях необходимо провести дополнительные исследования
(определение активности амилазы сыворотки крови, УЗИ, лапароскопию) для исключения
или подтверждения острого панкреатита, часто протекающего под маской острого
холецистита.
Проведение ЭКГ и рентгеноскопии грудной клетки обусловлено важностью
комплексной оценки физического состояния больного, а также необходимостью
исключения острого инфаркта миокарда и правосторонней плевропневмонии,
которые могут имитировать симптоматику острого живота.
Ультразвуковое исследование
Этот метод занимает центральное место в диагностике острого холецистита.
Практическая ценность исследования определяется высокой информативностью
метода при заболеваниях гепатобилиарной системы и поджелудочной железы,
неинвазивным характером, возможностью повторного исследования и
использования его при проведении некоторых лечебных мероприятий.
К ультразвуковым признакам катарального холецистита относят: увелигение
размеров жёлчного пузыря с ровными и чёткими контурами, утолщение его стенок
до 4-5мм; при этой форме воспаления отсутствуют структурные изменения в
прилежащих тканях. Достоверные признаки деструктивного холецистита: увелигение
размеров жёлчного пузыря (>90х30 мм), значительное утолщение стенок F мм и
более), удвоение (расслоение) стенки, неровность контуров и налигие взвешенных
мелких гиперэхогенных структур (гной) без акустической тени в полости жёлчного
пузыря (рис. 44-1). Выявление жидкости в подпечёночном пространстве и зоны
повышенной эхогенности окружающих тканей свидетельствует о
распространении воспаления за пределы жёлчного пузыря, околопузырной воспалительной
инфильтрации близлежащих органов и тканей.
Фиксированная эхоструктура с акустигеской тенью в области шейки
пузыря - признак вколоченного камня и обтурационной формы острого
холецистита. При УЗИ важно оценить состояние
внепечёночных жёлчных протоков:
диаметр общего жёлгного протока 9 мм
и более указывает на жёлчную гипер-
тензию, часто обусловленную камнем
или стриктурой большого
дуоденального сосочка. Необходимо помнить, что
диагностические возможности УЗИ при
выявлении камней в ретродуоденаль-
ном отделе протока ограничены
вследствие специфики его расположения.
Повторное УЗИ проводят для оценки
эффективности консервативного
лечения острого холецистита и выявления
Рис. 44-1. Ультразвуковая сканограмма при признаков прогрессирования воспали-
остром флегмонозном холецистите. Виден уве- телЬного процесса в стенке жёлчного
линейный жёлчный пузырь с удвоением контуров брюшной полости. Эти при-
и утолщением стенки, лоцируется камень шейки J v r nA AK>
пузыря (указан стрелкой). знаки м01^г появиться спустя 24-48 ч

150 неотложная хирургия живота
с момента госпитализации, поэтому в это время УЗИ целесообразно проводить
ежедневно. Высокая диагностическая точность и безвредность исследования,
возможность проведения его в любое время суток позволяет считать УЗИ
первоочерёдным методом диагностики острого холецистита.
Лапароскопия
Позволяет диагностировать острый холецистит. Во время лапароскопии по
визуальным признакам судят о характере воспаления жёлчного пузыря и
распространённости перитонита. В настоящее время лапароскопию проводят при
неясном диагнозе и невозможности установить причину острого живота неинва-
зивными методами исследования.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография
При осложнении острого холецистита механической желтухой проводят
эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ). Она
позволяет установить причину внепечёночного жёлчного стаза, локализацию окклюзии
общего жёлчного протока, а при наличии стриктуры дистального отдела общего
жёлчного протока — её протяжённость. Рентгеноэндоскопическое исследование
необходимо выполнять в каждом случае острого холецистита, осложнённого вне-
печёночным холестазом, если тяжесть воспалительного процесса в брюшной
полости не требует срочного оперативного вмешательства. Кроме того, его проведение
целесообразно в тех случаях, когда диагностический этап исследования может
быть завершён выполнением лечебной папиллотомии и назобилиарным
дренированием для ликвидации жёлчного стаза. В случае устранения причины нарушения
желчеоттока в кишечник путём эндоскопического вмешательства (литоэкстрак-
ция, рассечение стриктуры большого дуоденального сосочка) возможно сократить
объём операции, ограничивая её только выполнением холецистэктомии, что
положительно сказывается на результатах лечения. При срочном выполнении
операции у пациентов с острым холециститом и сопутствующей механической
желтухой причину последней устанавливают в ходе самой операции с помощью
холангиографии, по её результатам определяют характер вмешательства на внепе-
чёночных жёлчных протоках.
Примеры формулировки диагноза
• Острый флегмонозный калькулёзный холецистит, местный перитонит.
• Острый катаральный холецистит, осложнённый холедохолитиазом и
механической желтухой.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с острым холециститом нуждаются в срочной госпитализации в
хирургический стационар. Цель лечения — купирование воспалительного процесса в
брюшной полости и предотвращение рецидива заболевания.
Эффективное лечение острого холецистита предусматривает соблюдение
принципа активной хирургической тактики.
Лечебная тактика
При деструктивном холецистите с различными вариантами течения
показано хирургическое вмешательство — холецистэктомия или холецистостомия,
которое необходимо провести в первые 24-48 ч с момента госпитализации.
Консервативное лечение показано пациентам с катаральным
холециститом и в большинстве случаев позволяет купировать воспалительный процесс.
Оперативное вмешательство выполняют в плановом порядке после комплексного
обследования и оценки степени операционно-анестезиологического риска. В
случае прогрессирования воспаления и развития деструктивных изменений в жёлч-

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 151
ном пузыре, что устанавливают при динамическом наблюдении и контрольном
УЗИ, проводят срочную операцию.
При активной лечебной тактике вопрос о необходимости операции
решается тотчас при постановке диагноза острого деструктивного холецистита
(флегмонозного, гангренозного), протекающего как с признаками перитонита, так
и без них. В зависимости от этого операция может быть экстренной или срочной.
Экстренная операция, выполняемая в ближайшие 6 ч с момента поступления в
стационар, показана при всех формах деструктивного холецистита, осложнённого
местным или распространённым перитонитом. Показанием к срочной операции,
предпринимаемой в первые 24-48 ч с момента госпитализации, считают флег-
монозный холецистит, не осложнённый перитонитом. Срочному оперативному
вмешательству также подлежат пациенты с катаральным холециститом,
консервативное лечение которых неэффективно, что ведёт к развитию деструктивных
изменений в жёлчном пузыре.
Сроки операции диктуются целесообразностью проведения предоперационной
подготовки и минимального комплекса исследований для оценки тяжести его
физического состояния. Предоперационную подготовку необходимо направить на
коррекцию метаболических расстройств (водных, электролитных) и нарушений со
стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто встречаемых у
пациентов с острым холециститом.
Применение хирургической тактики и отказ от консервативного лечения
острого деструктивного холецистита продиктованы рядом обстоятельств. Во-первых,
при консервативном лечении клинические проявления заболевания стихают
примерно у 50% пациентов, тогда как у остальных заболевание прогрессирует либо
длительно сохраняются симптомы воспаления, что затягивает сроки их
выздоровления. Во-вторых, консервативное лечение острого холецистита у больных
пожилого и старческого возраста часто смазывает клиническую симптоматику,
не предотвращая прогрессирования деструктивных изменений в жёлчном пузыре
и воспалительных явлений в брюшной полости. В-третьих, послеоперационная
летальность при ранних операциях значительно ниже, чем при вмешательствах,
выполненных в более поздние сроки. Это обусловлено развивающимися
осложнениями и возникающими во время операции техническими трудностями удаления
жёлчного пузыря вследствие выраженных явлений перихолецистита.
При всех вариантах клинического проявления острого деструктивного
холецистита показано хирургическое лечение в первые 6-48 ч с момента
госпитализации.
При хирургическом лечении больных острым холециститом выбор срока
операции, её объём зависят не только от характера воспаления жёлчного пузыря, но и от
тяжести физического состояния больного. Для объективной оценки и
прогнозирования исхода операции применяют различные прогностические системы. Шкала
балльной оценки тяжести физического состояния (табл. 44-1) специально
разработана для пациентов с острым холециститом и включает 46 факторов риска.
Таблица 44-1. Шкала оценки тяжести физического состояния больных острым холециститом
Возраст 60-70 лет
Возраст 71-80 лет
Возраст 81-90 лет
Возраст старше 90 лет
Ожирение I степени
Ожирение II степени
Факторы риска
Балльная оценка
2
3
4
5
1
2

152
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Продолжение табл. 44-1
Факторы риска
Ожирение III-IV степени
Ишемическая болезнь сердца с числом приступов стенокардии до 5 в день
ИБС с числом приступов стенокардии более 5 в день
Острый инфаркт миокарда (до 2 нед)
Инфаркт миокарда в последние 6 мес
Инфаркт миокарда в более отдалённые сроки
Повторные инфаркты миокарда
Артериальная гипертензия (АД систолическое выше 180 мм рт.ст.)
Артериальная гипотензия (АД систолическое ниже 100 мм рт.ст.)
Тахикардия (>120 в минуту)
Брадикардия (<60 в минуту)
Нарушение ритма (мерцание, экстрасистолия)
Нарушение проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса)
Выраженный коронарокардиосклероз (ЭКГ-диагностика)
НК I-II степени
НК III степени
Различные пороки сердца
ЦВД выше 14 см вод.ст.
ЦВД ниже 2 см вод.ст.
Искусственный водитель ритма (ЭКС)
Варикозная болезнь; посттромботическая болезнь нижних конечностей
Тахипноэ (>30 в минуту)
Проба Штанге <15 с, проба Сообразе <10 с
Рентгенологические признаки пневмосклероза и эмфиземы легких
ХНЗЛ (хронический бронхит, пневмония, бронхоэктазы, бронхиальная астма) и острые
заболевания лёгких
Пульмонэктомия в анамнезе
Гемоглобин >160 г/л
Гемоглобин <80 г/л
Гематокрит >55%
Гематокрит <25%
Общий белок <55 г/л
Увеличение печени (до 4 см ниже края рёберной дуги)
Многократная рвота
Жажда
Желтуха
Балльная оценка
3
3
4
5
4
3
4
3
4
3
3
3
3
3
3
5
3
3
3
3
2
10
9
2
6
6
4
5
5
3
3
3
6
5
6

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 153
Окончание табл. 44-1
Температура >38,5 'С
Почасовой диурез <30 мл/ч
Сахарный диабет
Нарушение сознания
Острое нарушение мозгового
Факторы риска
кровообращения
Балльная оценка
5
3
3
8
4
В зависимости от суммы баллов выделены 5 категорий тяжести физического
состояния больных.
Таблица 44-2. Оценка категории тяжести физического состояния
Сумма баллов
2-19
20-35
36-49
50-59
60 и более
больного
Категория тяжести
I
I!
Ill
IV
V
Пациенты 7, II и III категории тяжести физического состояния относятся к
группе с относительно невысоким операционным риском и прогнозируемым
неосложнённым тегением послеоперационного периода. Пациенты IV и V
категории составляют группу с крайне высоким операционным риском и возможной
максимальной послеоперационной летальностью (более 50%).
Категории тяжести и прогноз исхода операции определяют сроки
предоперационной подготовки и выбор характера оперативного вмешательства. Пациенты I и
II категории тяжести не требуют предоперационной подготовки свыше 6-12 ч, им
показана операция в объёме холецистэктомии (рис. 44-2), которая при наличии
показаний может сочетаться с вмешательствами на жёлчных протоках.
Более длительную предоперационную подготовку A2-24 ч) проводят у
пациентов III категории тяжести. Снижение степени операционного риска в результате
устранения нарушений в системе гомеостаза позволяет в этой группе пациентов
провести радикальную операцию, адекватную характеру заболевания.
Пациентам IV и V категории тяжести, обусловленной выраженными
сопутствующими заболеваниями, в связи с крайне высоким операционным риском показано
выполнение минимального оперативного вмешательства в объёме холецистосто-
мии после проведения кратковременной предоперационной подготовки. Её
проводят одним из существующих способов (см. рис. 44-2).
Лечебная тактика при остром холецистите, осложнённом механической
желтухой, зависит от двух факторов: выраженности воспалительного процесса в жёлчном
пузыре и брюшной полости, а также тяжести состояния больного. При наличии
показаний к экстренной операции причину механической желтухи устанавливают
с помощью интраоперационной холангиографии и в зависимости от
выявленной патологии проводят адекватное вмешательство на внепечёночных жёлчных
протоках (первый вариант). Пациентам, не требующим экстренной операции,
первоначально выполняют эндоскопическую ретроградную холангиографию и
эндоскопическую папиллотомию, завершая её литоэкстракцией или назобилиар-
ным дренированием для устранения холестаза и холангита. Через 24-48 ч после

154
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Холецистэктомия
—
>
Открытая (традиционная)
Из мини-лапаротомного
доступа
Лапароскопическая
Холецистостомия
Открытая
Чрескожная
под УЗИ-контролем
Лапароскопическая
-^—
Рис. 44-2. Виды хирургических вмешательств при остром холецистите.
эндоскопического вмешательства прибегают ко второму этапу лечения — холеци-
стэктомии (второй вариант).
Тактику двухэтапного лечения применяют также у пациентов с крайне высоким
операционным риском. На первом этапе им выполняют холецистостомию,
способствующую уменьшению интоксикации и, возможно, внепечёночного холестаза.
Спустя 24-48 ч проводят лечебное эндоскопическое вмешательство на жёлчных
протоках.
Консервативное лечение
Консервативное лечение может купировать воспалительный процесс при
катаральной форме воспаления жёлчного пузыря или играть роль предоперационной
подготовки пациентов с деструктивным холециститом, необходимость которой
продиктована возникающими нарушениями водного, электролитного обмена и
других звеньев системы гомеостаза.
Комплекс консервативных мероприятий включает: голодание (разрешено
щелочное питьё), локальная гипотермия (пузырь со льдом на область правого
подреберья); для уменьшения болей и снятия спазма сфинктера Одди назначают
ненаркотигеские анальгетики и холинолитические спазмолитигеские препараты
[метамизол натрия (анальгин*), метамизол натрия + питофенон + фенпивериния
бромид, дротаверин, мебеверин, платифиллин]. Детоксикацию и парентеральное
питание обеспечивают в объёме 2,0-2,5 л/сут. Критерием адекватного объёма
инфузионных средств, вводимых из расчёта 30-50 мл на 1 кг массы тела, служит
нормализация показателей гематокрита, ЦВД и диуреза. При развитии
осложнений (механической желтухи) к проводимому лечению назначают декстран
(средняя молекулярная масса 30-40 тыс.) — реополиглюкин*, растворы аминокислот,
свежезамороженной плазмы.
Важный компонент консервативного лечения острого холецистита —
антибактериальные препараты, назначаемые в целях предотвращения генерализации
абдоминальной инфекции. К сожалению, антибиотики не могут приостановить
деструктивные изменения в жёлчном пузыре, так как резко снижено их
накопление как в стенке пузыря вследствие сосудистых нарушений, так и в жёлчи в связи с
обтурацией камнем шейки пузыря. Между тем они играют важную роль, блокируя
диссеминацию инфекции и развитие системной воспалительной реакции. Кроме
того, использование антибактериальных препаратов служит средством
профилактики послеоперационных гнойных осложнений.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 155
При экстренной операции больным острым деструктивным холециститом
антибактериальные препараты вводят внутривенно в максимальной одноразовой
дозе за 30-40 мин до начала операции. Антибактериальное лечение продолжают
в послеоперационном периоде 5-7 дней. К препаратам выбора относятся цефа-
лоспорины и фторхинолоны в сочетании с метронидазолом (для воздействия на
анаэробов). Эти препараты характеризуются широким спектром антимикробной
активности и высокой эффективностью воздействия на возбудителей
абдоминальной инфекции.
Опыт показывает, что проведение комплекса консервативных мероприятий
позволяет улучшить состояние больных и снизить тем самым риск развития
послеоперационных осложнений. Однако при необратимых изменениях в различных
органах и системах консервативное лечение чаще неэффективно. У пациентов с
высокой категорией тяжести физического состояния следует в течение первых 24 ч
с момента госпитализации принять решение о хирургическом лечении и выбрать
оптимальное для них оперативное пособие.
Хирургическое лечение
Обезболивание. При операциях по поводу острого холецистита и его
осложнений используют многокомпонентный эндотрахеальный наркоз. Общая анестезия
с использованием миорелаксантов позволяет сократить длительность операции,
облегчает вмешательство на внепечёночных жёлчных протоках, относится к
факторам профилактики интраоперационных осложнений. Местную анестезию
применяют только при операции холецистостомии.
Основными при неосложнённом остром холецистите выделяют операции холе-
цистэктомии и холецистостомии. При сопутствующем поражении внепечёночных
жёлчных протоков (камни, стриктура) холецистэктомию сочетают с
вмешательством на общем жёлчном протоке и большом дуоденальном сосочке.
Холецистэктомия — радикальная операция, способствующая полному
выздоровлению. Её выполняют открытым способом с использованием традиционных
доступов либо минилапаротомного доступа или с помощью
видеолапароскопической техники. Выбор способа удаления жёлчного пузыря зависит от состояния
пациента, срока заболевания, тяжести и распространённости воспалительного
процесса в брюшной полости.
При операции холецистэктомии открытым способом положение больного
на операционном столе стандартное — на спине, с поднятым валиком, нижний край
которого расположен на уровне мечевидного отростка. Открытую холецистэктомию
проводят из широкого лапаротомного разреза в правом подреберье (по Кохеру,
Фёдорову), трансректального или верхнесрединного разреза. Оптимальны разрезы
в правом подреберье, обеспечивающие широкий доступ к жёлчному пузырю, внепе-
чёночным жёлчным протокам и двенадцатиперстной кишке. Однако они чаще дают
раневые осложнения и более травматичны. При этих доступах удлиняется
послеоперационная реабилитация и срок нетрудоспособности. Верхнесрединный лапаро-
томный разрез следует предпочесть в случаях неясного диагноза и при осложнении
острого холецистита распространённым перитонитом.
При деструктивном холецистите в большинстве случаев к жёлчному пузырю
бывают подпаяны желудок и большой сальник, а иногда поперечная ободочная
кишка. При рыхлом воспалительном инфильтрате эти органы можно разделить
тупым путём, обнажить жёлчный пузырь на всём его протяжении до печёночно-
двенадцатиперстной связки, которая вследствие воспалительной инфильтрации
утолщена и в ней плохо различимы гепатикохоледох и печёночная артерия. После
этого пунктируют жёлчный пузырь в области дна и эвакуируют из него экссудат.
Удаление жёлчного пузыря выполняют либо от шейки, либо от дна.
Холецистэктомия от шейки имеет явные преимущества: первоначально выде-

156
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ляют пузырный проток и пузырную артерию, их пересекают и перевязывают
(рис. 44-3). Разобщение жёлчного пузыря с жёлчным протоком предупреждает
возможную миграцию камней в протоки, а предварительная перевязка артерии
обеспечивает бескровное выделение жёлчного пузыря из ложа печени. Чтобы
приступить к этому этапу операции, в области шейки пузыря накладывают зажим
Люэра и подтягивают его вверх. После этого ножницами надсекают брюшину
в области шейки жёлчного пузыря и тупым путём сдвигают её к печёночно-
двенадцатиперстной связке. Этот приём позволяет выделить пузырный проток
до впадения в общий жёлчный проток и пузырную артерию, затем, убедившись
в том, что эти три анатомических элемента образуют треугольник Кало,
приступают к их лигированию. Для перевязки культи пузырной артерии используют
нерассасывающуюся нить (шёлк, капрон и др.); надёжной герметичности культи
пузырного протока, длина которой не должна превышать 1 см, достигают
двойной перевязкой (рассасывающейся нитью), причём один раз с прошиванием.
Завершив этот этап операции, приступают к выделению жёлчного пузыря из
ложа печени ретроградным или антеградным путём, при этом следует
использовать электрокоагулятор для коагуляции сосудов. При хорошем гемостазе
ушивание ложа пузыря в печени не требуется.
К холецистэктомии от дна прибегают в случае определения плотного
воспалительного инфильтрата в области шейки жёлчного пузыря и печёночно-
двенадцатиперстной связки, затрудняющего идентификацию важных
анатомических элементов этой зоны. Выделение жёлчного пузыря от дна позволяет
Рис. 44-3. Холецистэктомия от шейки: а — выделены пузырный проток и артерия; б — пузырная
артерия и проток пересечены и перевязаны; в — жёлчный пузырь выделяют из ложа в печени.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 157
ориентироватьсяврасположениипузыр-
ного протока и артерии и их топографо-
анатомическом отношении к элементам
печёночно-двенадцатиперстной связки
(рис. 44-4). В особо сложных
ситуациях после вскрытия жёлчного пузыря
в области дна и эвакуации гнойного
содержимого хирург может ввести в
полость пузыря палец и по нему
проводить мобилизацию органа.
Удаление жёлчного пузыря из
мини-доступа при остром холецисти-
Рис. 44-4. Холецистэктомия от дна: субсероз- те выполняют в тех случаях, когда ещё
ное выделение жёлчного пузыря. не сформировался плотный
воспалительный инфильтрат в подпечёночном
пространстве, обычно при длительности заболевания не более 72 г. Если
инфильтрат не позволяет идентифицировать анатомические взаимоотношения элементов
печёночно-двенадцатиперстной связки, целесообразен переход на широкую лапаро-
томию. От применения мини-доступа необходимо воздержаться при осложнённых
формах острого холецистита: распространённом перитоните, механической
желтухе и гнойном холангите, когда требуется широкая лапаротомия для адекватного
вмешательства на жёлчных протоках и проведения полноценной санации
брюшной полости. Этому методу холецистэктомии следует отдавать предпочтение при
сроке заболевания не более 48-72 ч.
Видеолапароскопическая холецистэктомия. Эндоскопический метод
удаления жёлчного пузыря при остром воспалении следует применять при сроке
заболевания 48—72 г. При большем сроке заболевания лапароскопическая операция
часто нецелесообразна в связи с развитием плотного воспалительного
инфильтрата в околопузырной зоне. Затруднения ориентации в условиях воспалительного
инфильтрата не только затягивают выполнение операции, но и повышают риск
травмы жизненно важных органов (пересечение общего жёлчного протока и
печёночной артерии, коагуляционная травма жёлчных протоков, двенадцатиперстной
кишки и др.). Противопоказанием к применению лапароскопической
холецистэктомии следует считать острый холецистит осложнённого течения, а также
выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы,
ожирение IV степени, поздние сроки беременности. Относительными
противопоказаниями — утолщение стенки жёлчного пузыря до 8 мм и более. При толстой
стенке невозможно наложить зажим на дно жёлчного пузыря, приподнять печень
в краниальном направлении и создать доступ к печёночно-двенадцатиперстной
связке и шейке жёлчного пузыря. При обнаружении плотного воспалительного
инфильтрата в области шейки жёлчного пузыря и ворот печени, создающего
высокий риск повреждения близлежащих анатомических структур, а также в случае
возникновения интраоперационных осложнений (кровотечения из пузырной
артерии, перфорации полого органа и др.) необходимо прекратить
эндоскопические манипуляции и перейти (конверсия) к традиционной открытой
холецистэктомии. Частота конверсии при остром холецистите достигает 20%. Сократить
число конверсии и снизить риск ятрогенных послеоперационных повреждений
позволяют определение точных сроков заболевания, правильная ультразвуковая
оценка толщины стенки жёлчного пузыря и степени воспалительной
инфильтрации в подпечёночном пространстве.
Успех лапароскопической операции во многом зависит от адекватного
анестезиологического пособия, обеспечивающего хорошую мышечную релаксацию,
должный уровень анальгезии, отсутствие активных движений диафрагмы и пери-

158 неотложная хирургия живота
стальтики кишечника. Недооценка этих условий затрудняет визуальный контроль
в зоне оперативного вмешательства и может стать причиной тяжёлых ятрогенных
повреждений органов брюшной полости.
Воспалительные изменения самого жёлчного пузыря и печёночно-
двенадцатиперстной связки требуют применения особых принципов и
специальных приёмов. При обнаружении рыхлого инфильтрата следует проводить
разделение его тупым путём, используя для этого манипуляционные зажимы
и специальный эндоскопический тупфер. Напряжённость жёлчного пузыря и
ригидность его стенки не позволяют использовать зажим для фиксации дна и
свободного манипулирования воспалённым органом. Чтобы эти манипуляции стали
выполнимы, необходимо провести пункцию жёлчного пузыря в области дна и
аспирировать его содержимое.
Для захвата плотных воспалённых стенок пузыря целесообразно применить
грубые зажимы, бранши которых имеют зубцы. Препарирование тканей в области
шейки жёлчного пузыря в целях выделения пузырной артерии и пузырного
протока необходимо проводить тупым путём, используя для этого диссектор. Рассечение
брюшины выполняют строго над шейкой жёлчного пузыря и постепенно
переходят к препарированию тканей над пузырным протоком. Диссекцию элементов
шейки жёлчного пузыря следует начинать с латеральной стороны в зоне
расположения пузырного протока.
После выделения пузырного протока на максимальном протяжении переходят
к препарированию тканей с медиальной стороны и выделяют пузырную артерию.
Убедившись в анатомических соотношениях элементов треугольника Кало,
приступают к клипированию пузырного протока обычно стандартными средними клипсами,
при этом на остающуюся часть протока (культю) накладывают две клипсы на
расстоянии 2-4 мм друг от друга. При широком пузырном протоке необходимо
использовать большие клипсы A0-15 мм). Пузырную артерию клипируют также, причём
целесообразно наложить 2 клипсы и на остающуюся её часть. Извлечение
воспалённого жёлчного пузыря из брюшной полости проводят через эпигастральный доступ.
При большом объёме его из-за утолщённых стенок и крупном камне прибегают к
инструментальному расширению эпигастральной раны. Извлечение жёлчного
пузыря из брюшной полости предпочтительно проводить в контейнере, чтобы избежать
инфицирования тканей брюшной стенки. Лапароскопическую операцию завершают
промыванием подпечёночного пространства и установкой дренажа.
Лапароскопическая холецистэктомия — малотравматичная и эффективная
операция, выполнение которой нередко затруднено из-за образования
инфильтрата в подпечёночном пространстве и чревато развитием ятрогенных
повреждений органов брюшной полости. В связи с этим эту операцию должен выполнять
квалифицированный хирург с опытом открытых операций на жёлчном пузыре
и жёлчных протоках, в совершенстве освоивший плановую лапароскопическую
холецистэктомию.
Холецистостомия. Высокая эффективность холецистостомии в
купировании воспаления жёлчного пузыря способствует широкому применению метода.
Благодаря разработке новых методик создания холецистостомы, основанных на
использовании современных технологий, резко снизилась летальность при этом
заболевании.
Несмотря на паллиативный характер операции, её следует считать
стандартом хирургического лечения больных, у которых риск выполнения холецистэк-
томии чрезмерно велик в связи с тяжёлыми соматическими заболеваниями.
Патогенетическим обоснованием целесообразности выполнения холецистостомии
служат снятие внутрипузырной гипертензии и отведение наружу инфицированной
жёлчи, что устраняет нарушения кровотока в стенке жёлчного пузыря,
предотвращая тем самым прогрессирование в нём деструктивных изменений.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 159
Холецистостомию выполняют путём чрескожного дренирования жёлчного
пузыря под ультразвуковым контролем, лапароскопическим способом или путём
открытой лапаротомии. Во всех случаях применяют местное обезболивание при
обязательном участии анестезиолога.
Наиболее щадящий способ — пункция и последующее дренирование
жёлчного пузыря, проводимое чрескожно и транспечёночно под контролем УЗИ.
В полость жёлчного пузыря устанавливают дренаж, позволяющий отводить
наружу гнойную жёлчь и активно осуществлять санацию. Для применения этого
способа необходим акустический доступ к жёлчному пузырю и толщина
паренхимы печени в зоне пункции не менее 20 мм. Воздерживаются от применения этого
метода при распространённом перитоните, гангрене жёлчного пузыря и в случае
заполнения всей его полости камнями («фарфоровый» пузырь).
С первых суток дренирования жёлчного пузыря ежедневно проводят
промывание его полости растворами антисептиков. Показателями стихания воспаления
в жёлчном пузыре служат выделение по дренажу прозрачной жёлчи без хлопьев
фибрина, нормализация температуры тела и уровня лейкоцитов в анализе крови.
К удалению дренажа из полости пузыря прибегают на 10-11-й день и только
после проведения фистулохолецистографии, позволяющей оценить проходимость
пузырного протока и гепатикохоледоха. При чрескожном способе холицистосто-
мии, выполненной под контролем УЗИ, возможно возникновение таких
осложнений, как перфорация жёлчного пузыря, кровотечение из пункционного канала
печени и выпадение дренажа из полости пузыря.
Лапароскопическую холицистостомию выполняют под контролем
видеоэндоскопии после визуальной оценки характера воспалительного процесса в
брюшной полости и при условии свободного от сращений с соседними органами дна
жёлчного пузыря. Из многочисленных модификаций этого способа (по Прудкову,
введение катетер-баллона Померанцева-Фолея и др.) широкое применение
получил метод прямой пункции жёлчного пузыря катетер-троакаром Ингрема. После
удаления стилета из катетера и содержимого жёлчного пузыря раздувают баллон
и подтягивают дно пузыря к передней брюшной стенке, если это выполнить
невозможно, то ограничиваются формированием холицистостомы «на протяжении».
Одним из преимуществ лапароскопической холицистостомии считается
возможность выполнения эндоскопической санации жёлчного пузыря через
сформированный канал брюшной стенки с удалением камней из полости, их дроблением
различными способами и последующим извлечением, что следует рассматривать
как эффективную меру профилактики рецидива заболевания. Однако в связи с
необходимостью создания пневмоперетонеума, что крайне нежелательно для
больных с тяжёлыми соматическими заболеваниями, к применению метода
лапароскопической холицистостомии стали прибегать редко.
Открытую холицистостомию выполняют под местным обезболиванием из
небольшого лапаротомного разреза в правом подреберье (рис. 44-5). Для
формирования холицистостомы предварительно в области дна жёлчного пузыря
накладывают кисетный шов диаметром 1,0-1,5 см, скальпелем прокалывают его стенку
и отсасывают содержимое вместе с камнями. Затем в полость жёлчного пузыря
вводят катетер-баллон Померанцева-Фолея, затягивают кисетный шов и
раздувают баллон. При «контактном» способе формирования холицистостомии
подшивают дно жёлчного пузыря к париетальной брюшине, а в случае невозможности
подтянуть жёлчный пузырь к брюшной стенке создают стому «на протяжении»
и подводят к нему отграничивающие тампоны. При открытой холицистостомии
формируется относительно широкий раневой канал, используя который можно
активно санировать жёлчный пузырь с удалением всех камней, восстанавливая
при этом проходимость его шейки и пузырного протока. Это очень важно для
профилактики рецидивов заболевания. Данный способ создания холицистостомы
является самым травматичным в связи с разрезом брюшной стенки.

160
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 44-5. Открытая холецистостомия: а — «вплотную»; б — «на протяжении».
При выборе способа холицистостомии предпочтение следует отдавать чрескож-
ному способу под контролем УЗИ как наиболее щадящему и малотравматичному,
а в случае невозможности его применения целесообразно прибегнуть к открытой
холицистостомии.
При наружном дренировании жёлчного пузыря купирование воспалительного
процесса и его клинических признаков происходит через 8-10 сут. Дальнейшая
лечебная тактика зависит от тяжести состояния больного и степени операционно-
анастезиологического риска. Если он крайне высок, холицистостомия становится
основным и окончательным методом лечения. При улучшении общего состояния
пациента и снижения риска хирургического вмешательства выполняют холецис-
тэктомию с использованием малоинвазивных технологий. Двухэтапное лечение
подобных больных способствует значительному снижению летальности.
Наружное дренирование жёлчных протоков выполняют при осложнении
заболевания гнойном холангитом и образовании в жёлчных протоках жёлчной
«замазки». Дренирование проводят Т-образным дренажом по Керу или дренажом-
сифоном по Вишневскому (рис. 44-6), как завершающий этап холедохотомии:
холедохолитомии, трансдуоденальной папилосфинктеротомии. Эти дренажи при
гнойном холангите используют для отведения инфицированной жёлчи наружу и
санации жёлчных протоков путём промывания их растворами антисептиков.
Дренирование по Вишневскому нередко осложняется подтеканием жёлчи мимо
дренажа и спонтанным его выпадением из протока, что приводит к развитию
жёлчного перитонита или подпечёноч-
ного абсцесса. Надёжен и эффективен
эластичный (силиконовый) дренаж
Кера, его достаточно просто установить
в жёлчном протоке и фиксировать путём
ушивания холедохотомического
отверстия до вертикальной бранши. Дренаж
выводят наружу через рану брюшной
стенки или через контрапертуру,
дополнительно фиксируя его кожным швом.
Следует отдавать предпочтение именно
такому способу дренирования, так как
дренаж долго может находиться в
жёлчном протоке и при этом редко
возникают абдоминальные осложнения.
Рис. 44.6. Способы наружного дренирования
холедоха: а — по Керу; б — по А.В. Вишневскому.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ 161
Воспалительные явления в жёлчных протоках при гнойном холангите обычно
стихают на 9-11-е сутки после операции. Об этом свидетельствует выделение по
дренажу чистой и прозрачной жёлчи, отсутствие роста микрофлоры при посеве
жёлчи, а также нормальная проходимость терминального отдела общего жёлчного
протока, подтверждённая послеоперационной фистулохолангиографией.
Операции на жёлчном пузыре и жёлчных протоках заканчивают
установкой в подпечёночном пространстве контрольного дренажа (по
СИ. Спасокукоцкому). Дренаж в брюшной полости необходим для оттока жёлчи
и крови, подтекающих из ложа пузыря. В случае интенсивного крово- и желче-
истечения дренаж позволяет вовремя диагностировать несостоятельность лигатур
культи пузырной артерии или протока. Силиконовый дренаж диаметром 6-8 мм
и боковыми отверстиями на конце устанавливают в подпечёночном пространстве
у входа в сальниковую сумку и выводят наружу через контрапертуру. При
отсутствии отделяемого по дренажу его удаляют на 3-й день. В случаях вмешательства
на жёлчных протоках с завершением холедохотомии наружным или внутренним
дренированием, дренаж Спасокукоцкого удаляют на 7-8-й день после операции.
Тампоны в брюшную полость при остром холецистите вводят
исключительно редко. Такая необходимость возникает при осложнении заболевания подпечё-
ночным абсцессом или невозможности достигнуть надёжного гемостаза в ложе
пузыря. При абсцессе тампоны подтягивают на 5-й день и удаляют на 9-й, гемо-
статический тампон извлекают на 4-5-й день после операции.
Тактика дальнейшего ведения
В послеоперационном периоде продолжают интенсивное лечение,
направленное на коррекцию метаболических нарушений и профилактику
послеоперационных осложнений.
Основу лечебных мероприятий послеоперационного периода составляет инфу-
зионное лечение, при котором применяются коллоидные и кристаллоидные
растворы, калия хлорид и аминокислоты. Лечение с объёмом инфузии 2,0-2,5 л
жидкости в сутки необходимо проводить в течение 3-4 дней. Начатое на
операционном столе введение антимикробных препаратов необходимо продолжать после
операции в течение 5-7 дней в целях профилактики гнойных осложнений в ране
и брюшной полости. После операции необходим контроль отделяемого по
дренажу Спасокукоцкого и строгий учёт объёма отделяемой жёлчи по дренажу общего
жёлчного протока.
Важно своевременное проведение УЗИ при подозрении на формирующийся
абсцесс или жидкостное образование в подпечёночном пространстве. При
значительном скоплении жидкости проводят чрескожную пункцию и эвакуацию
содержимого под контролем УЗИ.
У пациентов пожилого и старческого возраста принимают меры по
профилактике флеботромбозов в системе нижней полой вены и тромбоэмболических
осложнений, нередко приводящих к летальному исходу: с первых суток после операции
активизируют больного, проводят лечебную гимнастику, бинтуют нижние
конечности эластичными бинтами. По показаниям назначают профилактические дозы
антикоагулянтов, предпочтительно низкомолекулярных гепаринов. Проведение
в пред- и послеоперационном периоде рационального и адекватного
многокомпонентного лечения играет важную роль в благоприятных исходах операций при
остром холецистите и его осложнениях.
Ориентировочные сроки нетрудоспособности после экстренной холецистэкто-
мии — 2-3 нед.
ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА
Прогноз при остром холецистите достаточно благоприятный, летальность ниже
2%. Чаще всего она связана с преклонным возрастом и тяжёлыми сопутствующи-

162 неотложная хирургия живота
ми заболеваниями. В связи с этим важны своевременное выявление и лечение
ЖКБ — основной причиной развития холецистита.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
50 лекций по хирургии / Под общ. ред. B.C. Савельева. — М.: Media Medica, 2003. -
С. 217-223; 206-216.
Балалыкин А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия. — М.: Има-пресс, 1996. -
152 с.
Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко A.M. и др. Желчнокаменная болезнь. — М.: Видар-М,
2000. - 144 с.
Королёв Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия жёлчных путей. — М.: Медицина,
1996. - 152 с.
Родионов В.В. и др. Калькулёзный холецистит. — М.: Медицина, 1991. — 320 с.
Старков Ю.Г., Шишин К.В. Профилактика тромбоэмболических осложнений при
лапароскопической холецистэктомии. — М.: Русский путь, 2003. — 72 с.
Стручков В.И. и др. Острый холецистит в пожилом и старческом возрасте. — М.:
Медицина, 1978. - 184 с.
Шойхет Я.Н., Устинов Г.Г. Острый холецистит. — Барнаул: Алтайский полиграфический
комбинат, 1997. - 184 с.

Глава 45
Механическая желтуха
и гнойный холангит
Механическую желтуху и гнойный холангит рассматривают в
этой главе совместно, так как их возникновение обусловлено
сходными причинами, они часто возникают одновременно и способы их
лечения во многом схожи.
МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
Желтуха — синдром, характеризующийся желтушным
окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер, обусловленный
повышенным накоплением билирубина в сыворотке крови, а также
в других жидкостях и тканях организма. Механическая желтуха
обусловлена нарушением поступления жёлчи в двенадцатиперстную
кишку из-за патологических процессов, которые могут возникать
на различных уровнях желчевыводящих протоков. Несмотря на
разнообразие заболеваний, ведущих к развитию механической
желтухи, основные патофизиологические звенья синдрома сходны,
что позволяет руководствоваться единой лечебно-диагностической
тактикой вне зависимости от причин её возникновения.
КОД ПО МКБ-10
К83.1. Закупорка жёлчного протока.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЖКБ — наиболее распространённая причина механической
желтухи. У женщин пожилого и старческого возраста выявляют
жёлчные камни примерно в 20% случаев. Среди мужчин
распространённость ЖКБ в 2-3 раза ниже. Холедохолитиаз возникает у 8-20%
больных ЖКБ. В 60-70% при холедохолитиазе развивается
механическая желтуха различной степени выраженности.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика механической желтухи и её осложнений
заключается в своевременной диагностике холедохолитиаза и его
устранении (малоинвазивном или хирургическом). При отсутствии
желтухи традиционное УЗИ позволяет выявить холедохолитиаз не более
чем у 30% больных.
СКРИНИНГ
Многофакторный анализ клинико-лабораторных и
инструментальных данных позволил выявить несколько показателей, позво-

164 неотложная хирургия живота
ляющих обоснованно заподозрить наличие холедохолитиаза и продолжить его
поиски с помощью инвазивных методов исследования. К ним отнесены
расширение внепечёночных жёлчных протоков (более 8 мм) по данным УЗИ, клинические
признаки холангита, повышение уровня аминотрансфераз и прямой фракции
билирубина в сыворотке крови, мелкие размеры камней в жёлчном пузыре (менее
5 мм). Рекомендуют также оценивать и анамнестические данные (наличие
эпизодов желтухи,обострений хронического холаецистита или панкреатита.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Причины обтурации желчевыводящих путей
• Доброкагественные заболевания (80%):
^ холедохолитиаз;
¦ холангит;
^ стеноз большого дуоденального сосочка;
^ острый папиллит;
<$> полипы большого дуоденального сосочка;
^ панкреатит;
¦ рубцовая стриктура магистральных жёлчных протоков;
4- околососочковые дивертикулы;
^ редкие причины (врождённые аномалии жёлчных протоков, перихоледо-
хеальный лимфаденит, паразитарные поражения и др.).
• Злокагественные новообразования B0%):
¦ поджелудочной железы;
Ф большого дуоденального сосочка;
¦ жёлчных протоков;
^ печени (первичное или метастатическое поражение).
Характер течения желтухи:
• полная',
• неполная',
• интермиттирующая.
Степень тяжести печёночной недостаточности:
• лёгкая',
• средняя',
• тяжёлая.
ЭТИОЛОГИЯ
Нарушение проходимости жёлчных путей, ведущее к возникновению
механической желтухи, может возникать на фоне доброкачественных заболеваний (в 80%
случаев) и некоторых злокачественных новообразований B0%). Наиболее частая
причина механической желтухи — холедохолитиаз, реже — «доброкачественная»
желтуха, которая может быть обусловлена стенозом большого дуоденального
сосочка, его полипами и папиллитом, холангитом, острым и хроническим
панкреатитом, рубцовой стриктурой желчевыводящих протоков, околососочковы-
ми дивертикулами двенадцатиперстной кишки и прочими редкими причинами
(врождённые аномалии жёлчных протоков перихоледохеальный лимфаденит,
паразитарные поражения и др.). «Злокачественная» механическая желтуха может
возникать при раке головки поджелудочной железы, большого дуоденального
сосочка, жёлчных протоков, первичном или метастатическом раке печени.
ПАТОГЕНЕЗ
В физиологических условиях в течение суток печень выделяет в жёлчь до 250 мг
жёлчного пигмента билирубина. Он образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной
системы из освобождающегося гемоглобина зрелых эритроцитов. Схема биохими-

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
165
Распад
гемоглобина

Билирубин
ческих превращений билирубина
представлена на рис. 45-1.
При повышении уровня билирубина
в сыворотке крови более 40 мкмоль/л
склеры, слизистые оболочки и кожные
покровы приобретают желтушное
окрашивание. Билирубин проникает почти
во все жидкости и бблыную часть тканей
организма, вызывая жёлтое
окрашивание экссудатов и транссудатов,
секретов различных желёз (поджелудочной,
слюнных, потовых и др.). У больных с
анемией и светлой кожей желтуху
выявляют раньше, в то время как у смуглых
больных она дольше остаётся
незамеченной.
Синдром механической желтухи
следует рассматривать в виде сложного
патофизиологического комплекса,
проявляющегося признаками поражения
всех органов и систем, преимущественно
печени и почек. При обтурации желче-
выводящих путей по мере увеличения
сроков и интенсивности желтухи все
системы гомеостаза претерпевают
нарастающие патологические сдвиги. При
внепечёночном холестазе прямой
билирубин возвращается в кровь и лимфу
из мелких внутрипечёночных жёлчных
протоков. По мере прогрессирования
холестаза происходит изменение
полярности гепатоцитов, вследствие чего
комплекс билирубина с глюкуроновой
кислотой начинает выводиться через кровеносные сосуды, что приводит к росту
содержания прямого билирубина в крови.
При нарастании давления в жёлчных капиллярах нарушается микроциркуляция и
кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны жёлчных протоков и гепа-
тоциты. Таким образом, происходит прогрессирующее нарушение синтетических и
обменных функций печени и, как следствие, состава плазмы и реологических свойств
крови. Тяжесть клинических проявлений у больных с механической желтухой
определяется глубокими расстройствами печени, почек, сердечно-сосудистой и нервной
систем, а также нарушениями свёртывающей системы крови и обмена веществ.
Желтуха выступает ведущим симптомом лишь в начальных стадиях болезни,
отражая возникшие нарушения оттока в желчевыводящих путях. По мере
нарастания интенсивности желтухи и увеличения её продолжительности постепенно
усиливаются функционально-морфологические изменения всех систем организма.
На определённом этапе развития желтуха перестаёт быть только симптомом, она
становится самостоятельным ведущим фактором, имеющим свою
патофизиологическую и клиническую характеристику и определяющим тяжесть состояния
больного и прогноз заболевания.
Длительность механической желтухи и её интенсивность во многом
обусловливают развитие печёночной недостаточности и летальных исходов (в том числе
Плазма
Конъюгация
Глюкуронид
билирубина
еконъюги-
рованны
билирубин
Воздействие
бактерий
Рис. 45-1. Биохимические превращения
билирубина (схема).

166
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Интенсивность желтухи
(пожелтение склер)
Печёночный запах
Следы расчёсов
Пурпура
Увеличение
печени
Увеличение
жёлчного пузыря
Сосудистые звёздочки
, Уменьшение
оволосения тела
Асцит
Увеличение
селезёнки
Расширение
вен передней
брюшной стенки
Эритема
Кровоподтёки
Пигментация
язвы
Отёки
Рис. 45-2. Клинические проявления механической желтухи.
послеоперационных). Накопление токсических продуктов метаболизма в
сыворотке крови (билирубин, жёлчные кислоты, аммиак и др.) приводит к эндотоксе-
мии, тяжесть которой связана с длительностью заболевания, поэтому ранняя
диагностика причины желтухи и декомпрессия жёлчных протоков в большой степени
определяют исход заболевания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические симптомы, которые считают типичными проявлениями желтухи,
представлены на рис. 45-2. Клиническая картина зависит от выраженности,
продолжительности и характера желтухи.
Механическая желтуха, обусловленная холедохолитиазом (до 80%
наблюдений), появляется через несколько часов или суток после выраженного болевого
приступа в животе. Характерно быстрое прогрессирование. Развитие желтухи
сопровождается кожным зудом. Расчёсы возникают преимущественно на передней
брюшной стенке и разгибательных поверхностях конечностей. Больные обращают
внимание на потемнение мочи и появление обесцвеченного кала.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 167
Для механической желтухи, вызванной опухолью головки поджелудочной
железы или большого дуоденального сосочка, характерно отсутствие болей и
постепенное развитие заболевания. Патогномоничным считают синдром Курвуазъе,
который проявляется пальпируемым увеличенным безболезненным жёлчным
пузырём на фоне желтухи.
ДИАГНОСТИКА
Диагностический поиск при механической желтухе заключается в
подтверждении её обтурационного характера и определении непосредственной причины
нарушения проходимости желчевыводящих путей. На амбулаторном этапе
возникают до 20% диагностических ошибок, приводящих к госпитализации больных
в непрофильные лечебные учреждения. Больных с механической желтухой часто
первоначально госпитализируют в инфекционные отделения, несколько реже в
хирургические стационары попадают пациенты с гепатитами различной природы
или другими видами желтухи нехирургического происхождения. В обоих случаях
ошибочная госпитализация имеет отрицательные последствия, связанные с
выбором неверной тактики ведения, нарушениями противоэпидемического режима,
затягиванием сроков выполнения декомпрессии жёлчных протоков и т.д.
Лабораторные данные, характеризующие механическую желтуху, приведены
ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».
Инструментальные методы
После оценки клинико-анамнестических и лабораторных данных используют
инструментальные методы обследования.
Основные инструментальные методы диагностики механической
желтухи:
¦ УЗИ;
¦ ЭРХПГ;
¦ чрескожная чреспечёночная холангиография;
¦ чреспузырная фистулография (после микро- или хирургической холецисто-
стомии);
¦ магнитно-резонансная холангиопанкреатография;
¦ лапароскопия.
Выбор метода инструментальной диагностики зависит от предполагаемой
причины обтурации жёлчных протоков, возможности продолжения диагностического
этапа в лечебное вмешательство и технического оснащения лечебного
учреждения.
Ультразвуковое исследование
Это исследование играет важную роль в диагностике механической желтухи.
Оно позволяет подтвердить обтурационный характер заболевания при выявлении
расширения жёлчных протоков. В 75-90% случаев можно определить
непосредственную причину механической желтухи (рис. 45-3).
Достоинства УЗИ при механической желтухе:
¦ скрининговый характер исследования;
¦ неинвазивность, отсутствие осложнений;
¦ возможность использования при любой степени тяжести больных и во время
беременности;
¦ одновременная оценка других анатомических структур (печень,
поджелудочная железа, забрюшинное пространство и др.);
¦ возможность ультразвукового наведения при пункционных методах
декомпрессии жёлчных путей и проведении биопсии;
¦ объективное обоснование выбора метода декомпрессии желчевыводящих
путей.

168
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
В то же время УЗИ не всегда позволяет
получить необходимые данные о характере
патологии жёлчных путей, достаточные для
решения вопроса о методе декомпрессии
протоков. Для предсказания
эффективности вмешательств [в частности,
эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ)]
необходимы точные данные о размере,
форме, количестве камней, протяжённости
и уровне стриктур протоков и другие
важные особенности. По этой причине главной
задачей УЗИ следует считать подтвержде-
Рис. 45-3. Ультразвуковая сканограмма ниеобтурационного характера желтухи.
(видны камни в общем жёлчном протоке).
Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография
Наиболее точный метод диагностики
причин механической желтухи — прямое контрастирование жёлчных путей
методом ЭРХПГ (рис. 45-4). Наряду с отображением жёлчных протоков этот метод
позволяет оценить состояние желудка и двенадцатиперстной кишки, большого
дуоденального сосочка и периампулярной области, а также определить, поступает
жёлчь в двенадцатиперстную кишку или нет. С этих позиций возможности ЭРХПГ,
безусловно, превосходят многие методы исследования желчевыводящих путей,
включая интраоперационные.
Типичные изменения области большого дуоденального сосочка при
механической желтухе на фоне холедохолитиаза:
^ острый папиллит (93%);
¦ полипы большого дуоденального сосочка B6%);
^ околососочковые дивертикулы двенадцатиперстной кишки A8%);
4- «рождающийся» камень большого дуоденального сосочка E%);
^ внелуковичные дуоденальные язвы @,2% случаев).
Неустранённые изменения большого дуоденального сосочка и околососочковой
области остаются одной из главных причин постхолецистэктомического синдрома
и рецидивов холедохолитиаза.
Чрескожная чреспечёночная
холангиография
У 10% больных с холедохолитиазом
возможности эндоскопического
ретроградного контрастирования жёлчных
протоков при желтухе могут быть
ограничены вследствие ранее перенесённых
операций на желудке,
расположением большого дуоденального сосочка в
полости крупных дивертикулов,
наличием непреодолимого препятствия в
устье общего жёлчного протока (стеноз,
вклиненный камень, опухоль дисталь-
ного отдела протока). В таких случаях
выполняют чрескожную чреспечёноч-
ную холангиографию.
Для пункции внутрипечёночных
жёлчных протоков применяют специ-
Рис. 45-4. Рентгеноконтрастная холангиопанкреа- альные тонкие иглы, строение кото-
тикограмма (камни в общем жёлчном протоке). рых позволяет избежать осложнений

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
169
Рис. 45-5. Чрескожное чреспечёночное рент-
геноконтрастное исследование жёлчных путей
(стриктура общего жёлчного протока).
(кровотечений и поступления жёлчи в
брюшную полость). При расширении
внутрипечёночных жёлчных протоков
чрескожная чреспечёночная холан-
гиография позволяет получить данные
об их состоянии у 97-100% больных
(рис. 45-5), при отсутствии расширения
протоков — только у 60-80%.
Совместное использование
эндоскопической ретроградной холанги-
оанкреатикографии и чрескожной
чреспечёночной холангиографии. У
некоторых больных для получения
полного представления о желчевыводящих
путях выше и ниже участка сужения
(например, при рубцовых или
опухолевых стриктурах протоков)
выполняют сочетанное ретро- и антеградное
контрастное исследование билиарного
тракта. Это позволяет определить
возможность и характер хирургического
вмешательства. Сочетанное
применение этих методов позволяет получить
данные о жёлчных протоках в 95-98%
исследований.
Фистулография
Распространённым путём введения рентгеноконтрастного препарата служит
дренаж жёлчного пузыря, установленный под контролем УЗИ или лапароскопии либо
методом традиционной хирургической холецистостоми. В этом случае
контрастирование жёлчных путей выполняют с помощью фистулографии. Необходимое условие
для успешного выполнения подобного исследования — проходимый пузырный
проток, о чём свидетельствует поступающая по дренажу жёлчь.
Наиболее часто необходимость в наружном дренировании жёлчного пузыря
возникает при сочетании механической желтухи с острым деструктивным
холециститом или при опухолях головки поджелудочной железы (дистального отдела
общего жёлчного протока), когда на фоне крайне тяжёлого состояния больных
нельзя выполнить традиционное паллиативное или радикальное хирургическое
вмешательство. У половины больных с механической желтухой, сочетающейся с
острым калькулёзным холециститом, проходимость пузырного протока
восстанавливается спустя 3-5 дней после наружного дренирования жёлчного пузыря. По
этой причине при выраженной прогрессирующей желтухе следует предпринимать
попытки прямого контрастирования и декомпрессии жёлчных путей (ретро- или
антеградного), не дожидаясь восстановления проходимости пузырного протока.
КТ имеет высокую разрешающую способность при оценке причин
механической желтухи. С её помощью наряду с выявлением расширения протоков и
причины их обструкции удаётся выполнить прицельную биопсию или декомпрессивное
вмешательство. В отличие от УЗИ на диагностические возможности КТ не влияют
метеоризм, асцит, ожирение.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография обладает высокой
точностью в диагностике причин механической желтухи, особенно при оценке
характера и протяжённости стриктур жёлчных путей и внутрипротоковых образований.
Но этот метод лишён возможности выполнения пункционно-дренажных лечебных
вмешательств.

170
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Лапароскопия. При механической желтухе в настоящее время её применяют
редко, в основном для подтверждения первичного или метастатического
опухолевого процесса гепатодуоденальной области и определения возможности
хирургического лечения либо прицельной биопсии.
Дифференциальная диагностика
Основные механизмы нарушений пигментного обмена при различных видах
желтухи приведены на рис. 45-6. По причинам повышения уровня билирубина
выделяют следующие разновидности этого синдрома.
Виды желтух: гемолитическая, паренхиматозная, механическая.
• Гемолитическая желтуха возникает за счёт ускоренного распада
эритроцитов с образованием и накоплением большого количества непрямого
билирубина в сыворотке крови при неспособности ферментных систем печени
обеспечить дальнейшее превращение избыточного количества пигмента.
Причиной подобных состояний могут быть интоксикации, отравления,
физические нагрузки, крупные гематомы и др.
• Паренхиматозная желтуха. Происходит первичное поражение печёночных
клеток, которое приводит к нарушению биохимических превращений
билирубина в печени (захват клетками печени и конъюгация) и проникновению его
из крови в жёлчные капилляры. Паренхиматозную желтуху выявляют также
при доброкагественных гипербилирубинемиях (синдромы Жильбера,
Криглера-Найара, Дабина-Джонсона-Ротора и др.), обусловленных фер-
ментопатиями. Нарушения пигментного обмена (конъюгации билирубина)
у этих больных связывают с наследственной недостаточностью ферментов
ТИП ЖЕЛТУХИ
ПРИЧИНА
Гемоглобин
Надпочечная
Гемолиз
Билирубин
Печёночная
(печёночно-
клеточная)
Холестатическая
Конъюгация
- Синдром Жильбера
- Гепатиты
- Цирроз
- Камни жёлчных путей
- Рак желчевыводящих путей
- Рак головки поджелудочной
железы
Рис. 45-6. Механизмы нарушения пигментного обмена.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
171
(глюкуронилтрансфераз). Причиной некоторых форм приобретённой фер-
ментопатии считают использование гепатотоксичных препаратов
(парацетамол, экстракт мужского папоротника и др.). Подобные варианты желтух чаще
выявляют у лиц молодого возраста. Они требуют амбулаторного наблюдения
без стационарного лечения, однако могут быть причиной диагностических
ошибок, обусловливающих неправильную лечебную тактику, вплоть до
необоснованных лапаротомий.
• Механическая желтуха. Нарушается поступление жёлчи в желудочно-
кишечный тракт.
В табл. 45-1 приведены наиболее информативные клинико-анамнестические и
лабораторные данные, позволяющие дифференцировать различные виды желтух.
Таблица 45-1. Дифференциально-диагностические критерии желтух
Показатели
Анамнез
Окраска
Интенсивность желтухи
Кожный зуд
Боли в правом
подреберье
Тяжесть в области печени
Размеры печени
Размеры селезёнки
Цвет мочи
Цвет кала
Уробилин в моче
Билирубин сыворотки
крови
Щелочная фосфатаза
сыворотки крови
АЛТ, ACT сыворотки крови
Тип желтухи
механическая
ЖКБ в анамнезе,
операции на жёлчных путях,
снижение массы тела
Жёлтая с зеленоватым
оттенком (verdinicterus)
От умеренной до резко
выраженной, интермитти-
рующий характер
Выражен
Частые, носят
интенсивный характер
Не характерна
Не изменены
Не изменены
Тёмный
Обесцвечен
Отсутствует (при полной
обтурации)
Повышен за счёт прямой
фракции
Повышенный уровень
Незначительно повышены
при длительных сроках
желтухи
паренхиматозная
Контакт с больными
желтухой, инфекционные
заболевания,токсические
воздействия
Жёлтая с оранжево-
красным оттенком
(rubinicterus)
Умеренно выражена
Отсутствует
Редкие, выражены слабо
Часто в начальный
период болезни
Увеличены
Увеличены
Тёмный
Обесцвечен
Отсутствует в начальный
период болезни, затем
может быть повышен
Повышен за счёт обеих
фракций
Уровень не изменён
Повышенный уровень
гемолитическая
Появление желтухи в
детском возрасте, подобные
заболевания у
родственников
Лимонно-жёлтая
(flavinicterus)
Умеренно выражена
Отсутствует
Отсутствуют
Отсутствует
Не изменены
Не изменены
Не изменён
Не изменён или тёмный
Резко повышен
Повышен за счёт
непрямой фракции
Уровень не изменён
Уровень не изменён

172
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Показания к консультации других специалистов
Клинико-анамнестические и лабораторные данные не всегда однозначно
характеризуют причину желтухи, затрудняя постановку диагноза. В сомнительных
случаях (контакты с инфекционными больными, общее состояние больного, гепа-
то- и спленомегалия, высокий уровень трансаминаз и др.) требуются консультации
других специалистов:
^ инфекциониста;
о гематолога;
• терапевта.
Примеры формулировки диагноза
Желчнокаменная болезнь, острый катаральный холецистит, холедохолитиаз,
механическая желтуха.
Лечение
Цели лечения
Цель лечения больного с механической желтухой — устранение холестаза и
профилактика печёночно-почечной недостаточности. Учитывая высокую летальность
при операциях на высоте желтухи, общепринят двухэтапный лечебный подход.
Двухэтапный подход к лечению механической желтухи
• Первый этап. Осуществляют комплексное консервативное лечение и
выполняют малоинвазивные вмешательства, направленные на устранение
холестаза. При неразрешающейся или нарастающей желтухе декомпрессивные
вмешательства необходимо выполнить в срочном порядке в течение 2-3 сут с
момента госпитализации.
• Второй этап. Малоинвазивные вмешательства в 20-40% наблюдений
являются окончательными методами лечения. В остальных случаях проводится
второй этап лечения — выполняют хирургические вмешательства по мере
разрешения желтухи в более благоприятных условиях.
Все диагностические мероприятия с первых суток пребывания больного в
стационаре осуществляют на фоне комплексной консервативной терапии,
направленной, главным образом, на профилактику печёночной и почечной недостаточности.
Важнейший показатель клинического течения, от которого зависит подход к
ведению больных с механической желтухой, — степень печёночной
недостаточности. По клинико-лабораторным данным выделяют три степени её выраженности
(табл. 45-2).
Таблица 45-2. Критерии тяжести печёночной недостаточности
Критерии
Длительность желтухи
Энцефалопатия
Гемодинамические показатели
Диурез
Билирубин сыворотки крови,
мкмоль/л
Уровень мочевины сыворотки
крови
I (лёгкая)
0-7 дней
Нет
Стабильные
Достаточный
0-100
Не изменён
Степень печёночной недостаточности
II (средняя)
7-14 дней
Снижение аппетита,
адинамия, бессонница
Стабильные
Достаточный
100-200
Не изменён
III (тяжёлая)
Более 14 дней
Отсутствие аппетита,
выраженная адинамия,
инверсия сна, эйфория
Гипотония
Снижен
Выше 200
Повышен

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ
173
Окончание табл. 45-2
Альбумин/глобулиновый
коэффициент
Нарушение поглотительно-
выделительной функции гепато-
цитов [данные радиогепатогра-
фии: ТШ1(С (норма — до 25 мин)]
Снижение печёночного кровотока
Более 1,2
До 50
На 25-30%
1,2-0,9
50-60
На 30-50%
Менее 0,9
Более 60
Более 50%
Показания к госпитализации
Пациенты с диагнозом «механическая желтуха» независимо от сроков и степени
тяжести заболевания подлежат госпитализации.
Медикаментозное лечение
Если больной поступает с печёночной недостаточностью III степени, лечение
проводят в реанимационном отделении.
Назначается диета (стол 5а), обогащенная углеводными и белковыми
продуктами. При наличии признаков энцефалопатии количество потребляемого белка
сокращают (до 20-30 г/сут). Для ограничения всасывания аммиака эффективны
высокие очистительные клизмы, антибактериальная деконтоминация
кишечника (ванкомицин), пероральное применение препаратов лактулозы (дюфалак*).
Нейтрализация уже образовавшегося в сыворотке крови аммиака проводится
препаратами глутаминовой кислоты, L-орнитин-аспартата (гепа-мерц*).
В целях дезинтоксикации и восполнения энергетического баланса проводят
внутривенную инфузию растворов глюкозы с добавлением электролитов и
витаминов (акорбиновая кислота, витамины группы В, глюконат кальция, хлорид
калия). При выраженной интоксикации инфузионная терапия проводится в
режиме форсированного диуреза. По показаниям используются экстракорпоральные
методы детоксикации (плазмаферез, гемодиафильтрация, MARS-терапия). Для
профилактики холангита назначают антибиотики, предпочтительно цефалоспо-
рины. Важной составляющей лечения механической желтухи выступает
профилактика эрозий, язв и кровотечений из желудочно-кишечного тракта. С этой
целью назначают ингибиторы протоновой помпы и обволакивающие слизистую
оболочку желудка препараты.
При наличии клинических и лабораторных признаков острого холангита
декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков и комплексное консервативное
лечение необходимо проводить в экстренном порядке и в полном объёме (см. ниже).
Хирургическое лечение
Основа ведения больных с механической желтухой — этапное лечение. На
первом этапе достигают разрешения или снижения степени выраженности желтухи с
помощью малоинвазивных инструментальных методов декомпрессии протоков,
на втором выполняют хирургические вмешательства, направленные на
окончательное восстановление оттока жёлчи. При доброкачественной природе обтура-
ционной желтухи у 50% больных малоинвазивные инструментальные способы
позволяют полностью устранить механическую желтуху и являются
окончательными методами лечения. Второй половине больных выполняют прямые
хирургические вмешательства в различные сроки после инструментальной декомпрессии
жёлчных протоков по мере разрешения механической желтухи и восстановления
функции важнейших органов и систем.

174
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Декомпрессия жёлчных протоков
Вид декомпрессии желчевыводящих протоков зависит от уровня и характера
препятствия оттоку жёлчи.
Наиболее распространённые методы декомпрессии жёлчных протоков:
о- ЭПСТ;
«Ф- чрескожная чреспечёночная холангиостомия;
4> хирургическая холецистостомия и микрохолецистостомия;
^ эндопротезирование;
интраоперационная декомпрессия.
Рис. 45-8. Контрольная рентгенограмма во
время удаления камня из общего жёлчного
протока петлёй Дормиа.
Рис. 45-9. Крупный камень в общем жёлчном
протоке (эндоскопическая ретроградная холан-
гиопанкреатикография).
Для каждого метода
инструментальной декомпрессии жёлчных протоков
существуют свои показания и
ограничения. Как правило, их выполняют как
продолжение различных
диагностических исследований, что также
определяет целесообразность применения
того или иного способа декомпрессии
внепечёночных жёлчных путей.
ЭПСТ — малоинвазивный метод
выбора устранения желтухи,
обусловленной холедохолитиазом (рис. 45-7,
см. цв. вклейку). Показания к
выполнению и предсказание исхода ЭПСТ
основывают на точном представлении о
виде препятствия оттоку жёлчи
(размеры камней, их расположение и
количество, состояние устья общего жёлчного
протока и др.). Когда размеры камней
не превышают диаметр общего
жёлчного протока, что наблюдают у 90%
больных, это расценивают как
благоприятные технические условия для успешного
выполнения ЭПСТ, удаления камней и
восстановления пассажа жёлчи в
двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев
для этого целесообразно использовать
петлю Дормиа (рис. 45-8).
Крупные камни в жёлчных
протоках как причина механической желтухи
представляют особую проблему в били-
арной хирургии. При попытке
эндоскопического удаления жёлчных камней
размером более 2 см, что значительно
превышает диаметр просвета жёлчных
путей, возникают особые технические
сложности (рис. 45-9). В таких случаях
камни спонтанно не отходят, их трудно
удалить обычной петлёй Дормиа даже
после ЭПСТ. Извлечение подобных
камней возможно только после
предварительной литотрипсии. При необ^
ходимости проведения механической

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 175
внутрипротоковой литотрипсии применяют различные виды механических лито-
трипторов и стентов.
После селективной канюляции общего жёлчного протока и
рентгенологического исследования в зависимости от особенностей анатомического строения сосочка
с помощью различных технических приёмов выполняют папиллосфинктерото-
мию. Протяжённость разреза сосочка определяют по видимым и
рентгенологическими признакам (длина продольной складки, расположение первой поперечной
складки, величина интрамурального отдела и диаметр общего жёлчного протока,
размер камней). Определение наиболее подходящей длины разреза во время
папиллосфинктеротомии при крупных камнях в общем жёлчном протоке —
сложный и ответственный этап операции. Большой разрез при ЭПСТ опасен
кровотечением и ретродуоденальной перфорацией. При извлечении крупных камней
или их частей следует учитывать, что многократное насильственное перемещение
камней через несоответствующее размерам камня сформированное в ходе ЭПСТ
устье общего жёлчного протока несёт опасность повреждения участка
вмешательства. При ожидаемых сложностях механической литотрипсии и литоэкстракции
вмешательство необходимо ограничивать билиодуоденальным протезированием
или назобилиарным дренированием, не требующих выполнения широкой ЭПСТ,
но достаточной для введения дренирующих инструментов.
Методика литотрипсии и литоэкстракции. После выполнения ЭПСТ по
каналу эндоскопа в жёлчный проток выше камня проводят корзинчатыи захват
высокой прочности, покрытый тефлоновым кожухом. Камень захватывают в
корзину и низводят в дистальную часть общего жёлчного протока (рис. 45-10). Далее
расположенный в корзине камень удерживают, а тефлоновый кожух удаляют с
корзинчатого захвата, вслед по каналу эндоскопа до камня низводят гибкий
прочный металлический кожух. Проксимальный конец захвата жёстко закрепляют в
рукоятке устройства для закрытия корзины. По мере постепенного закрытия
корзины и сдавления захваченного камня происходит литотрипсия. Части
разрушенного камня удаляют обычной петлёй Дормиа или с помощью баллонного катетера
для литоэкстракции. При необходимости процедуру повторяют несколько раз до
полного разрушения камней или их крупных частей.
Большие трудности возникают при вклинении обычной петли Дормиа с камнем
в дистальный отдел общего жёлчного протока, после чего невозможно извлечь
камень в двенадцатиперстную кишку или переместить его в вышележащие отделы
протока для освобождения и удаления инструмента. Выход из подобного
положения состоит в следующем: извлекают эндоскоп, оставляя камень с наброшенной
на него петлёй в просвете протока, далее выполняют неотложную хирургигескую
операцию (лапаротомия, холедохолитотомия, извлечение камня вместе с петлёй
через холедохотомическое отверстие).
Дополнительные технические приёмы позволяют выполнить эндоскопическую
механическую литотрипсию при вклинении в общем жёлчном протоке обычной
петли вместе с камнем. При фиксированном в протоке камне с наброшенной на
него петлёй рукоятку последней обрезают и эндоскоп удаляют. На металлический
трос инструмента надевают гибкий металлический кожух (длиной около 1 м),
который под рентгеновским контролем низводят по тросу петли до камня (рис. 45-11).
Проксимальную часть инструмента закрепляют в специальном затягивающем
«безоткатном» устройстве и при закрытии корзины осуществляют литотрипсию.
Далее литотрипсическии комплекс удаляют наружу, после чего повторно вводят
эндоскоп и части камня удаляют в двенадцатиперстную кишку. При плотной
структуре и больших размерах камней подобные вмешательства травматичны и
представляют опасность в связи с развитием серьёзных осложнений
(кровотечение, панкреонекроз, холангит, скальпированные раны общего жёлчного протока,
ретродуоденальная перфорация).

176
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
В
Рис. 45-10. Этапы эндоскопической лито-
трипсии: а — захват и низведение камня
специальной корзинкой; б — проведение
металлического кожуха; в — части разрушенного камня
в общем жёлчном протоке.
Назобилиарное дренирование. При механической желтухе,
сопровождающейся холангитом, эндоскопическое вмешательство следует завершать назоби-
лиарным дренированием с промыванием жёлчных протоков антисептиками до
разрешения желтухи по общепринятой методике. Для этого используют рент-
геноконтрастные трубки диаметром 2-3 мм G-10 Fr). В последующем, после
устранения желтухи и холангита, можно предпринять повторную попытку лито-
экстракции.
Эндоскопическое билиодуоденальное протезирование выполняют как
завершающий этап эндоскопического вмешательства при отсутствии холангита
для обеспечения внутреннего оттока жёлчи (рис. 45-12) с помощью рентгенокон-
трастных пластиковых стентов с боковыми отверстиями и крыльями-фиксаторами
(типа Амстердам) либо тефлоновых протезов (типа Double-layer). Диаметр
стентов обычно составляет 3-3,3 мм A0-11 Fr). Эндоскопическое билиодуоденальное
протезирование имеет особое значение у пожилых больных с сопутствующей
патологией и высокой степенью операционно-анестезиологического риска.
Техника билиодуоденального протезирования. Выполняют глубокую
катетеризацию общего жёлчного протока с помощью катетера со струной. Катетер

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 177
Рис. 45-11. Удаление вклиненного камня из дистально-
го отдела общего жёлчного протока: а — расположение;
б - проведение металлического кожуха после извлечения
эндоскопа; в — затягивание петли «безоткатным»
устройством.
в
Рис. 45-12. Стент, установленный в общем жёлчном
протоке (рентгенограмма).

178
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 45-13. Наружно-внутреннее чрескожное
чреспечёночное дренирование жёлчных путей
(рентгенограмма).
Рис. 45-14. Рентгенограмма при установленном
саморасширяющемся стенте.
извлекают с оставлением струны в
протоке выше камней. Далее по
струне выше области обструкции
устанавливают более жёсткий пластиковый
катетер для проведения по нему как
по проводнику протеза. По
установленному направляющему проводнику
поступательными движениями вперёд
пластиковым толкателем стент
проводят выше камней. Затем уточняют
положение стента относительно камней
(проксимальная часть дренажа должна
располагаться выше камня не менее чем
на 1 см, а дистальная часть эндопротеза
с крылом-фиксатором выступать в
просвет кишки на 1-1,5 см).
Чрескожное чреспечёночное
дренирование жёлчных протоков
предпочтительно выполнять при «высоком»
блоке жёлчных протоков (опухоль,
стриктура, реже камень). В
случаях, когда стент удаётся провести ниже
места препятствия в
двенадцатиперстную кишку, осуществляют внутреннее
либо наружно-внутреннее
дренирование жёлчных путей (рис. 45-13). Для
действенного и продолжительного
дренирования жёлчных протоков
используют дренажи наибольшего диаметра
F-8 мм). В последние годы применяют
металлические саморасширяющиеся
протезы, которые надёжно закреплены
в протоке и обеспечивают свободный
отток жёлчи (рис. 45-14). Их
используют при опухолевой окклюзии жёлчных
протоков.
Прямые хирургические
вмешательства
Сроки выполнения хирургического
вмешательства зависят от исходной
степени тяжести печёночной
недостаточности. При I степени тяжести печёночной
недостаточности больным выполняют
прямые хирургические вмешательства
в течение первой недели после
декомпрессии жёлчных путей; при II
степени — через 2 нед после восстановления
оттока жёлчи при снижении уровня
билирубина, улучшении биохимических
показателей и уменьшения проявлений
интоксикации; при III степени
печёночной недостаточности хирургические
вмешательства выполняют не ранее

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 179
4 нед после декомпрессии общего жёлчного протока при восстановлении
основных показателей гомеостаза. Основным показателем разрешения холестаза и
возможности выполнения хирургического вмешательства считают снижение уровня
общего билирубина в сыворотке крови до 50 мкмоль/л. Выбор метода операции
основывают на до- и интраоперационных данных о патологии жёлчных протоков
с учётом общего состояния больного.
Операционный доступ и ревизия органов гепатобилиарной области.
При операциях на жёлчных протоках наиболее распространены косые разрезы в
правом подреберье (по Кохеру или Фёдорову). Реже применяют верхнесрединный
доступ. При необходимости выполнения обширных реконструктивных операций
можно использовать двухподрёберный доступ, позволяющий более свободно
выполнять любые вмешательства на печени.
Для свободной ревизии органов гепатобилиарной области рекомендуют пересекать
круглую связку печени и выполнять мобилизацию двенадцатиперстной кишки по
Кохеру. Сращения в подпечёночном пространстве разделяют тупым и острым путём.
Выполняют осмотр и пальпацию печени, жёлчного пузыря и протоков, поджелудочной
железы и остальных отделов брюшной полости. Пальпацию протоков осуществляют
большим и указательным пальцем левой руки, для этого указательный палец вводят
в винслово отверстие. Непосредственный осмотр внепечёночных жёлчных протоков
возможен после рассечения париетальной брюшины печёночно-дуоденальной связки
и тупого разделения её рыхлых тканей. Состояние поджелудочной железы оценивают
пальпаторно через малый сальник и брыжейку поперечной ободочной кишки. При
необходимости более подробной ревизии поджелудочной железы вскрывают
сальниковую сумку путём рассечения желудочно-ободочной связки. Пальпаторно исследуют
все органы брюшной полости от диафрагмы до малого таза.
При затруднении поиска общего жёлчного протока (при инфильтративно-рубцовых
изменениях) выполняют пункцию образований печёночно-дуоденальной связки
тонкой иглой. При получении в шприце жёлчи выполняют холангиографию.
Интраоперационная ревизия желчевыводящих путей — важнейший этап
вмешательства — включает ряд манипуляций. До вскрытия жёлгных протоков
проводят осмотр, пальпацию, трансиллюминацию, интраоперационное УЗИ, интра-
операционную холангиографию.
Противопоказания к интраоперационной холангиографии при операциях по
поводу механической желтухи:
^высокая степень операционного риска, когда необходимо выполнить
наименьшее по объёму и продолжительности вмешательство;
¦ дооперационная инструментальная санация протоков с выполнением
контрольной ЭРХПГ.
Вскрытие жёлчных протоков. При наличии показаний для вскрытия
жёлчных протоков (холедохолитиаз или подозрение на него, холангит, стриктура устья
общего жёлчного протока, расширение последнего) выполняют холедохотомию и
продолжают интраоперационное обследование. После вскрытия жёлгных
протоков осуществляют зондирование протоков и фиброхолангиоскопию.
Интраоперационная фиброхолангиоскопия — наиболее полезный метод
исследования жёлчных протоков. Её необходимо выполнять во всех случаях
холедохотомии. Этот метод позволяет обнаружить мелкие камни, замазкообраз-
ные массы, определить наличие и форму холангита. Наряду с диагностическими
достоинствами фиброхолангиоскопия позволяет выполнять лечебные
воздействия (прицельное промывание протоков, удаление камней с помощью корзинок
и баллонных катетеров).
Вмешательства на жёлчных протоках осуществляют после удаления
жёлчного пузыря. Их вид зависит от особенностей патологических изменений.
Идеальная холедохотомия. После удаления единичного камня при
отсутствии признаков холангита и при хорошей проходимости дистального отдела

180
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 45-15. Схема дренирования жёлчных
протоков: а — Т-образное по Керу; б — через культю
пузырного протока по Холстеду.
общего жёлчного протока отверстие в
последнем ушивают атравматической
монофиламентной нитью, что
позволяет снизить вероятность возникновения
лигатурного холедохолитиаза.
Наружное дренирование
общего жёлчного протока — наиболее
частый способ завершения холедохо-
томии. Необходимость во временном
наружном отведении жёлчи возникает
при холангите, панкреатите, папиллите
или других препятствиях для пассажа
жёлчи. Наружное дренирование
протоков выполняют Т-образным дренажем
по Керу или через культю пузырного
протока по Холстеду (рис. 45-15).
Холедоходуодено- или холедоэн-
теростомия (рис. 45-16). Их
выполняют при необратимых препятствиях в дистальном отделе общего жёлчного
протока, не устраняемых с помощью эндоскопической папиллосфинктеротомии
(протяжённый рубцовый стеноз, индуративный панкреатит, «неблагоприятное»
расположение околососочковых дивертикулов, ранее перенесённые операции
на желудке и др.). При проксимальных Рубцовых стриктурах жёлчных протоков
выполняют сложные реконструктивные операции, направленные на
восстановление оттока жёлчи. В качестве предварительного этапа при этих вмешательствах
для устранения холестаза выполняют чрескожную чреспечёночную холангиосто-
мию. Наиболее распространены билиодигестивные соустья на различных уровнях
жёлчных протоков с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру (рис. 45-17).
Наиболее тяжёлую группу составляют больные с опухолевой обтурацией жел-
чевыводящих путей. Лишь у 15-20% из них возможно выполнение радикальных
операций. После устранения желтухи с помощью малоинвазивных методов
выполняют паллиативное или радикальное хирургическое вмешательство.
Паллиативные операции направлены на создание обходных билиодиге-
стивных соустий. При раке головки поджелудочной железы — наиболее частой
опухолевой причины механической желтухи — операцией выбора выступает холе-
цистоэнтеро- и энтероэнтеростомия по Микуличу (рис. 45-18). Важное условие
для успешной декомпрессии жёлчных путей при этой операции — проходимый
пузырный проток, в чём следует убедиться до вмешательства или во время него.
Рис. 45-16. Виды холедоходуоденостомии: а — по Финстереру; б — по Юрашу; в — по Флекену.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 181
Рис. 45-17. Схема билиодигестивного
анастомоза с петлёй кишки, выключенной по Ру.
Рис. 45-18. Схема операции Микулича.

182 неотложная хирургия живота
При других опухолях создают билиодигестивные соустья или выполняют эндо-
протезирование антеградным чрескожным чреспечёночным либо ретроградным
эндоскопическим способом. В последние годы эндопротезирование жёлчных
протоков при опухолевом поражении относят к более предпочтительным
паллиативным вмешательствам. Это обусловлено их меньшей травматичностью и
сходными с обходными билиодигестивными анастомозами продолжительностью
и качеством жизни.
Радикальные операции выполняют после разрешения механической
желтухи. При расположении опухоли в головке поджелудочной железы, большом
дуоденальном сосочке или устье общего жёлчного протока операцией выбора
считают панкреатодуоденальную резекцию. При высоких опухолевых поражениях
жёлчных путей выполняют резекцию протоков с формированием билиодигестив-
ных соустий.
ПРОГНОЗ
Летальность при механической желтухе зависит от причины обтурации
жёлчных протоков, длительности заболевания и тяжести состояния больных.
Современные технические условия позволяют более чем у 90% больных устранить
холестаз малоинвазивным путём и при необходимости оперировать больных в
«благоприятных» условиях после разрешения желтухи. При соблюдении такого
этапного подхода летальность при доброкачественной природе обтурации
жёлчных путей не превышает 2-5%.
Наиболее сложную группу составляют больные, у которых с помощью малоин-
вазивных подходов не удаётся устранить билиарную гипертензию, и хирургическое
вмешательство вынужденно приходится выполнять на высоте холестаза. Операции
при нарастающей механической желтухе, холангите, печёночной недостаточности
представляют наибольшую опасность и сопровождаются высокой летальностью.
ХОЛАНГИТ
Холангит — воспалительный процесс в жёлчных протоках бактериального или
асептического происхождения. Острый гнойный холангит — тяжёлое осложнение
нарушения проходимости жёлчных путей, которое рассматривают как
заболевание, проявляющееся местными воспалительными изменениями жёлчных
протоков, системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью (при
прогрессирующем течении).
КОД ПО МКБ-10
К83.0. Холангит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще всего холангит возникает у больных с холедохолитиазом и Рубцовыми
поражениями протоков. При опухолевой обтурации жёлчных протоков острый
гнойный холангит возникает достаточно редко.
В хирургической практике наиболее часто встречают холангиты бактериальной
природы. Типичные клинические проявления холангита без гнойно-септических
осложнений наблюдают в 50%, осложнённое течение — в 40% случаев;
полиорганную недостаточность — у 10% больных.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить острый холангит можно путём своевременной санации жёлчных
протоков при ЖКБ, а также соблюдения технических условий выполнения мало-
инвазивных и общепринятых хирургических вмешательств (достаточный размер
билиодигестивных соустий, полнота санации жёлчных протоков и др.).

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 183
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характер поражения:
• асептигеский (аутоиммунный)',
• бактериальный.
Форма заболевания:
• острая;
• хронигеская;
• рецидивирующая.
Тяжесть течения заболевания (стадия):
• огаговое поражение (местные и системные осложнения отсутствуют);
• осложнённое тегение (сепсис, септический шок, абсцессы печени, тромбоз
воротной вены);
• полиорганная недостатогностъ.
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частые причины холестаза, ведущие к развитию холангита:
¦ холедохолитиаз;
¦ рубцовые стриктуры жёлчных протоков;
^ опухоли панкреатобилиарной зоны;
¦ стеноз фатерова сосочка;
<$> врождённые аномалии жёлчных путей (кисты, стриктуры, болезнь Кароли
и др.);
¦ околососочковые дивертикулы двенадцатиперстной кишки;
¦ паразитарные поражения печени (аскаридоз, эхинококкоз).
При неустранённой причине нарушения оттока жёлчи острый холангит часто
может возникать как осложнение прямых рентгеноконтрастных исследований
жёлчных протоков (ЭРХПГ, чрескожная чреспечёночная холангиография).
Кроме того, он возникает при неполноценном дренировании жёлчных путей
после малоинвазивных и традиционных хирургических вмешательств вследствие
малого диаметра или деформации билиодигестивных анастомозов,
недостаточного объёма папиллосфинктеротомии и неудалённых множественных камней
общего жёлчного протока. Нередко холангит развивается при окклюзии билио-
дуоденальных стентов.
Помимо механических препятствий отток жёлчи может нарушаться и быть
причиной холангита из-за функциональных нарушений моторики
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз), дискинезии сфинктера Одди, а также при аномальном
строении желчевыводящих путей (болезнь Кароли, кисты и другие врождённые
особенности строения протоков, околососочковые дивертикулы
двенадцатиперстной кишки).
В большинстве случаев (до 80%) возбудителями холангита выступают гра-
мотрицательные бактерии (кишечная палочка, представители рода Klebsiella,
Proteus и др.). Реже высевают грамположительные бактерии (представители рода
Streptococcus, Enterococcus). В наиболее тяжёлых случаях абсцедирующего течения
нередко преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии,
клостридии и др.).
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе печёночной недостаточности при холангите и механической
желтухе ведущую роль играют метаболические нарушения, возникающие из-за гипер-
тензии в жёлчных путях, отсутствия поступления жёлчи в кишечник (ахолии) и
присоединения восходящей инфекции. Это ведёт к нарушению кровообращения
в жизненно важных органах, развитию экзогенной и эндогенной интоксикации,
активации процессов свободного радикального окисления и снижению уровня

184 неотложная хирургия живота
антиоксидантной защиты, повышению уровня билирубина в сыворотке крови,
метаболическим нарушениям.
В большинстве наблюдений микроорганизмы проникают в жёлчные протоки
из просвета двенадцатиперстной кишки из-за нарушения барьерной функции
большого дуоденального сосочка. Подобное представление о пути проникновения
бактерий определило использование термина «восходящий холангит». Помимо
этого возможно инфицирование гематогенным или лимфогенным путём (через
воротную вену при воспалительных заболеваниях жёлчного пузыря,
поджелудочной железы и др.).
Быстрое развитие местных и общих симптомов заболевания, выраженной
интоксикации и полиорганной недостаточности обусловлено вовлечением в
патологический процесс большой поверхности желчевыводящих протоков,
достигающей 10 м2. Холангит предполагает обязательное наличие нарушений пассажа
жёлчи в желудочно-кишечный тракт, поэтому в большинстве случаев он
сопровождается в той или иной степени выраженности механической желтухой.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается остро, развивается через несколько дней после
приступа жёлчной колики и включает три основных симптома: озноб, лихорадку и боль
в правом подреберье (триада Шарко). Боли при холангите выражены умеренно,
носят тупой, распирающий характер. При сочетании холангита с ущемлённым
камнем большого дуоденального сосочка и острым панкреатитом болевой
синдром может быть интенсивным с беспокойным поведением больного. Лихорадка
носит гектический характер (температура тела достигает 39 °С, сопровождается
проливным потом, ознобом). Желтуха выражена в различной степени в
зависимости от особенностей обтурации жёлчных протоков.
При наличии сахарного диабета и у больных пожилого и старческого
возраста клиническая картина заболевания может быть стёртой и не соответствовать
степени воспалительно-деструктивных изменений в жёлчных протоках. У таких
больных часто преобладают симптомы общей интоксикации, нарушения сознания
при незначительных местных симптомах и отсутствии лихорадки.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика
В общем анализе крови при холангите выявляют лейкоцитоз (в большинстве
случаев выраженный), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом
анализе крови выявляют повышение уровня билирубина (его уровень может
изменяться), активности печёночных ферментов (аланиламинотрансфераза, аспар-
тиламинотрансфераза, щелочная фосфатаза, у-глутамилтрансфераза) сыворотки
крови.
Инструментальные методы
УЗИ панкреатобилиарной области при холангите позволяет установить
причину жёлчной гипертензии, выявить заболевания, послужившие причиной
нарушения оттока жёлчи (холедохолитиаз, опухолевые поражения и др.) или
диагностировать осложнения при тяжёлом течении холангита (абсцессы печени,
тромбоз воротной вены).
Ретро- и антеградное контрастирование жёлчных протоков — наиболее
ценные методы диагностики, которые позволяют продолжить исследование
лечебными вмешательствами, направленными на декомпрессию жёлчных протоков.
• Эндоскопические ретроградные вмешательства на сосочке
двенадцатиперстной кишки и жёлчных протоках. Предпочтение отдают именно этим
методам. Уже на этапе эндоскопического осмотра двенадцатиперстной кишки

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 185
и сосочка выявляют признаки острого воспалительного процесса в жёлчных
путях (острый папиллит, дуоденит, расширение продольной складки
двенадцатиперстной кишки, поступление гноевидной жёлчи из отверстия сосочка). В
ряде случаев обнаруживают ущемлённый камень, вызвавший острую блокаду
жёлчных и панкреатических протоков. Во время катетеризации протоков
выполняют аспирацию жёлчи для микробиологического исследования. При
наличии холангита не рекомендуют проводить «тугое» контрастирование
жёлчных протоков, поскольку это ведёт к повышению в них давления и
дополнительному поступлению токсинов и бактерий из протоков в системный
кровоток.
• Чрескожная чреспечёночная холангиография при холангите даёт
представление о характере патологии жёлчных путей, однако лечебные
возможности метода (декомпрессия жёлчных путей) уступают эндоскопическим
ретроградным вмешательствам.
• Непрямая экскреторная холангиография не позволяет получить данные
о заболевании в связи с глубокими функциональными изменениями печени
и может привести к печёночной недостаточности. По этой причине метод не
применяют.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острым холециститом, вирусным
гепатитом. Для последнего характерен продромальный период до развития
желтухи в виде недомогания, болей в суставах и мышцах. По результатам
биохимического анализа крови выявляют признаки цитолиза (повышение уровня ACT и
АЛТ) при незначительных проявлениях холестаза (повышение уровня прямого
билирубина, щелочной фосфатазы в сыворотке крови). Острый холецистит без
патологии жёлчных протоков не сопровождается желтухой. Больные с холангитом
в анамнезе часто указывают на заболевания желчевыводящих путей (холедохоли-
тиаз, стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки) или перенесённые в
прошлом операции на жёлчных протоках.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Неотложная декомпрессия и санация желчевыводящих путей, дезинтоксикация,
устранение печёночной и других компонентов полиорганной недостаточности.
Показания к госпитализации
Во всех случаях клинической картины или подозрения на холангит показана
госпитализация.
Немедикаментозное лечение
Наиболее эффективным и патогенетически обоснованным методом детокси-
кации считают плазмаферез, который позволяет удалять накопившиеся в плазме
цитокины, эндотоксины, активные пептиды, иммунокомплексы и продукты их
метаболизма. Хорошие результаты получены при лечении холангита с
применением энтеросорбции, позволяющей связывать (адсорбция, комплексообразование
и др.) токсичные экзо- и эндогенные вещества в желудочно-кишечном тракте и
ограничивать их поступление в портальный кровоток.
Медикаментозное лечение
Декомпрессионные вмешательства проводят на фоне интенсивного
консервативного лечения. Основные механизмы развития печёночной недостаточности
определяют состав и объём растворов для инфузии, а также особенности
медикаментозного лечения. Основу лечения холангита составляют антибактериальные

186 неотложная хирургия живота
средства. При выборе препаратов следует учитывать результаты посева жёлчи и
чувствительность микроорганизмов. При назначении эмпирической
антибактериальной терапии учитывают преобладание грамотрицательных бактерий, а также
смешанный характер микрофлоры (см. главу 24 в I томе руководства).
Основные цели инфузионной терапии:
^ улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин*, пентоксифиллин);
¦ восстановлений нарушений центральной гемодинамики (свежезамороженная
плазма, изотонические электролитные растворы, аминокислоты, кардиотони-
ческие средства);
¦ улучшение функции печени, стимуляция процессов регенерации печёночных
клеток [орнитин, фосфолипиды (эссенциале), аскорбиновая кислота,
витамины группы В, витамин Е];
^устранение эндогенной интоксикации, обусловленной цитолизом гепатоци-
тов, бактериальными токсинами, токсическими продуктами метаболизма
(инфузия растворов кристаллоидов с витаминами и электролитами,
форсированный диурез, экстракорпоральные методы детоксикации).
Хирургическое лечение
При установленном диагнозе гнойного холангита больного госпитализируют
в отделение интенсивной терапии, где проводят кратковременную подготовку,
направленную на восстановление метаболических нарушений и функций
жизненно важных органов.
¦ Неотложная малоинвазивная декомпрессия жёлчных протоков
^ Эндоскопические ретроградные вмешательства на большом
дуоденальном сосочке и желчевыводящих путях считают самыми
эффективными. Обнаруженные при эндоскопии изменения в сочетании с клинико-
лабораторными данными служат достаточным обоснованием для ЭПСТ,
экстракции камней и выполнения дополнительных вмешательств,
направленных на промывание и декомпрессию протоков.
В зависимости от особенностей анатомического строения сосочка ЭПСТ
можно выполнять различными способами. Уже на этапе катетеризации
сосочка в большинстве наблюдений отмечают обильное поступление жёлчи
с примесью гноя, нередко с крошковидными массами и мелкими камнями.
При выраженном воспалении из протоков может выделяться сливкообраз-
ный гной с фибрином. В таких случаях выполняют посев содержимого,
ревизию протоков петлёй Дормиа, промывание их растворами
антисептиков. В случаях неполной санации жёлчных протоков (множественные
и/или крупные камни, недостаточная папиллосфинктеротомия, тяжёлое
состояние больного) вмешательство заканчивают назобилиарным
дренированием или билиодуоденальным стентированием для надёжной
декомпрессии протоков и профилактики повторного вклинения камней. При
необходимости выполняют механическую внутрипротоковую литотрип-
сию (см. выше) с помощью специальных инструментов — литотрипторов.
Для билиодуоденального протезирования используют рентгеноконтраст-
ные пластиковые стенты с боковыми перфорационными отверстиями и
крыльями-фиксаторами дли тефлоновые протезы с зонтичными
фиксаторами, препятствующие смещению стента.
¦ Чрескожная чреспечёночная декомпрессия жёлчных протоков. Её
применяют при невозможности выполнения эндоскопических
ретроградных методов, однако эффективность лечения гнойного холангита при этом
ниже. Кроме того, эндоскопические ретроградные методы менее
травматичны, поэтому внутреннее дренирование более предпочтительно по
сравнению с наружным, особенно в группе наиболее тяжёлых больных.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА И ГНОЙНЫЙ ХОЛАНГИТ 187
• Неотложные хирургические вмешательства. В редких случаях, когда
малоинвазивные методы применить не удаётся, острый гнойный холангит
служит показанием к неотложному хирургическому вмешательству,
направленному на санацию и декомпрессию жёлчных протоков. Метод выбора —
холедохолитотомия с наружным дренированием протоков Т-образным
дренажом. В связи с выраженными местными воспалительно-деструктивными
изменениями билиодигестивные анастомозы не накладывают.
ПРОГНОЗ
Летальность при остром гнойном холангите составляет 5-25% и в большей
степени зависит от своевременности выполнения санации жёлчных протоков. Для
профилактики рецидивов заболевания необходима полная санация желчевыво-
дящих путей и соблюдение технических правил наложения билиодигестивных
соустий [достаточный диаметр анастомозов (>1,5 см), правильный выбор участка
кишечной трубки для формирования соустья, использование современного моно-
филаментного шовного материала].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ахаладзе Г.Г. Пюйный холангит: Вопросы патофизиологии и лечения // Consilium
medicum. - 2003. — Приложение № 1. — С. 3-8.
Бородач В.А., Штофин СП, Бородач А.В. и др. Бактериальная флора и гистологическое
строение общего жёлчного протока у больных холедохолитиазом и холангитом // Анналы
хирургической гепатологии. — 2006. — Т. 11, № 1. — С. 54-60.
Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсис: некоторые аспекты патогенеза //
Хирургия. - 1999. - № 10. - С. 24-28.
Гальперин Э.И., Ветшев П.С. Руководство по хирургии жёлчных путей. — М.: Видар-М,
2006. - 568 с.
Ившин В.Г., Якунин В.Ю., Лукичев О.Д. Чрескожные диагностические и желчеотводящие
вмешательства у больных механической желтухой. — Тула: Гриф и К, 2000. — 312 с.
Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей. — М.: Медицина. — 1998. —
704 с.
Харнас С.С., Синицын В.Е., Шехтер А.И., Лотов А.Н., Машинский А.А., Быченко В.Г.,
Белышева Е.С. Диагностический подход при механической желтухе, осложнённой гнойным
холангитом // Хирургия. - 2003. - № 6. - С. 36-42.
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М.: ГЭОТАР-МЕД,
1999. - 864 с.
Ponchon Т. Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography // Endoscopy. —
2000. - Vol. 32. - P. 200-208.
Schofl R. Diagnostic Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography // Endoscopy. —
2001. - Vol. 33, N 2. - P. 147-158.

Глава 46
Абсцессы печени
Абсцессы печени — солитарные либо множественные гнойные
полости, ограниченные фиброзной тканью. Чаще всего встречаются
бактериальные абсцессы печени, а среди паразитарных — амёбные,
реже наблюдаются описторхозные, туберкулёзные и актиномико-
тические.
КОДЫПОМКБ-10
К75.0. Абсцесс печени.
А06.4. Амёбный абсцесс печени.
ПАТОЛОГИЯ
По морфологическим характеристикам выделяют солитарные,
множественные и милиарные абсцессы печени. По отношению к
билиарному тракту различают абсцессы, связанные с жёлгными
протоками и изолированные от них. Абсцессы (одиночные или
множественные) могут располагаться либо в одной доле пегени, либо в
обеих. Правая доля поражается значительно чаще в связи с тем, что
элементы правой сосудисто-секреторной ножки глиссоновых ворот
обычно имеют несколько больший диаметр, короткий ход и отходят
от основного ствола печёночной артерии или воротной вены
(впадают — в случае жёлчного протока) более пологим образом, нежели
элементы левой доли.
ЭТИОЛОГИЯ
Инфекционный агент может проникнуть в печень следующими
путями:
4> портальным — при пилефлебите, осложняющем острые
воспалительные заболевания органов брюшной полости;
^билиарным — при обструкции желчевыводящих путей и
холангите;
4> артериальным — при сепсисе;
^контактным — при прорыве эмпиемы жёлчного пузыря в
печень.
Абсцесс печени может возникнуть вследствие инфицирования
посттравматической гематомы или кисты печени, а также после
ятрогенных воздействий, таких, как биопсия печени,
наружное или внутреннее дренирование жёлчных путей, повреждение
собственной печёночной артерии или её ветвей. Важную роль в
образовании абсцесса печени играет наличие у больного
первичного или вторичного иммунодефицита, злокачественного ново-

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ 189
образования. Необходимо учитывать возможность развития абсцесса на фоне
сахарного диабета, часто при участии газообразующих бактерий, либо на фоне
гнойных заболеваний полости рта. Нередкой причиной служат воспалительные
заболевания ободочной кишки — дивертикулит и болезнь Крона. Несмотря на
совершенствование диагностических приёмов, у 30-40% больных (особенно у лиц
пожилого возраста) явную причину абсцесса печени выявить не удаётся.
В настоящее время наиболее часто встречаются абсцессы печени билиарного
происхождения (холангиогенные), развивающиеся обычно на фоне частичной
обструкции жёлчных путей. К распространённым причинам билиарного абсцесса
относят холедохолитиаз и рубцовый стеноз большого сосочка
двенадцатиперстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, рак жёлчного пузыря,
первичный склерозирующий холангит, врождённые аномалии жёлчных путей, в первую
очередь — болезнь Кароли, послеоперационные стриктуры жёлчных протоков.
Абсцессы могут также возникнуть после открытых или малоинвазивных операций
на жёлчных путях — наложения билиодигестивных анастомозов,
эндоскопического ретроградного или чрескожного чреспечёночного антеградного стентирования
протоков.
Среди возбудителей непаразитарных абсцессов печени преобладают грам-
отрицательные бактерии: у 2/3 больных обнаруживается Escherichia coli. Частыми
находками бывают Streptococcus faecalis, Klebsiella spp. и Proteus vulgaris, причиной
около 13% абсцессов служит анаэробная флора. Гнойный холангит может быть
вызван Salmonella typhi. У части больных из содержимого абсцесса высеваются
ассоциации.
Амёбный абсцесс печени вызывается инвазией паразита Entamoeba histolytica.
Амёба может существовать в вегетативной форме и в виде цист, которые
обеспечивают выживание микроорганизма во внешней среде. Попав в организм через
рот, циста проходит неповреждённой через желудок и тонкую кишку, превращаясь
в толстой кишке в трофозоит — вегетативную форму амёбы. Трофозоиты
внедряются в слизистую оболочку ободочной кишки, вызывая образование характерных
колбовидных язв. Затем амёбы проникают в сосуды подслизистого слоя и далее по
системе воротной вены попадают в мельчайшие капилляры печени. Иногда
паразиты попадают через печёночные синусоиды в системный кровоток, что может
приводить к образованию амёбных абсцессов в лёгких и головном мозге.
В печени амёбы делятся и обтурируют мелкие ветви воротной вены, в
результате чего развиваются очаговые инфаркты печени. Протеолитические ферменты
амёб разрушают некротизированную печёночную паренхиму и в результате
формируются единичные или множественные абсцессы различных размеров (чаще
крупные). Морфологическая структура амёбных абсцессов отличается от строения
непаразитарных гнойников. Так, центральная часть амёбного абсцесса
представляет собой обширную зону некроза с жидким густым красно-коричневым гноем,
напоминающим анчоусный или шоколадный соус, в котором можно обнаружить
фрагменты печёночной ткани. Полость не имеет выраженной пиогенной капсулы,
а отграничена бахромчатой некротизированной печёночной тканью.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость непаразитарными абсцессами печени невысока и составляет
в странах с европеоидным населением 20 на 100 тыс. госпитализированных в
стационары, увеличиваясь в регионах с большим распространением
желчнокаменной болезни. Печёночный амёбиаз — болезнь тропических и субтропических
регионов. К эндемичным регионам относят страны Африки, Юго-Восточной Азии,
Мексику, Венесуэлу и Колумбию, где амёбные абсцессы составляют 80-90%
гнойных заболеваний печени. В странах Европы и Северной Америки частота амёбных
абсцессов не превышает 20%.

1 go неотложная хирургия живота
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика абсцессов печени заключается в своевременном хирургическом
лечении пациентов с желчнокаменной болезнью, снижении числа ятрогенных
осложнений при оперативном лечении заболеваний жёлчных протоков, ранней
диагностике и лечению амёбной дизентерии, а также соблюдении санитарно-
эпидемиологического режима в регионах, эндемичных по амёбиазу.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиология
• Бактериальные (пиогенные):
^билиарные (холангиогенные);
¦ посттравматические;
¦ послеоперационные;
«Ф- абдоминальные (болезнь Крона, дивертикулёз, абсцессы брюшной полости
и забрюшинного пространства).
• Паразитарные:
¦ амёбные;
Ф описторхозные.
• Специфигеские:
<> туберкулёзные;
^ актиномикотические.
Локализация
• Левая доля пегени.
• Правая доля пегени.
• Обе доли пегени.
Морфологическая характеристика
• Солитарные.
• Множественные.
• Милиарные.
Отношение к билиарному тракту
• Связанные с жёлгными протоками.
• Изолированные от жёлгных протоков.
Осложнения
• Септигеский шок.
• Полиорганная недостатогность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичная клиническая картина непаразитарного абсцесса печени
характеризуется гектической лихорадкой, болезненностью в правом подреберье,
увеличением печени, что нередко выявляется при физикальном обследовании. В
тяжёлых случаях, при больших и длительно существующих абсцессах, появляется
желтуха и развивается септический шок. Механическая желтуха чаще всего
предваряет развитие холангиогенного абсцесса печени. При подкапсульном субдиаф-
рагмальном расположении абсцесса больной может жаловаться на боль в правом
плече и кашель. Прорыв абсцесса в брюшную полость проявляется симптомами
перитонита, в плевральную полость (чаще справа) — острой дыхательной
недостаточностью. В очень редких случаях, при прорыве абсцесса левой доли печени
в полость перикарда, может наступить остановка сердца вследствие тампонады.
У некоторой части пациентов, обычно пожилого и старческого возраста, можно
наблюдать практически полное отсутствие жалоб.
Клиническая картина амёбного абсцесса мало отличается от описанной
выше. Особенностью течения могут быть стёртые клинические проявления в
течение первых 6 мес болезни. Лихорадка может отсутствовать до тех пор, пока

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ
не произойдёт вторичное бактериальное инфицирование абсцесса. Реже начало
заболевания может быть острым, с лихорадкой до 40 °С, ознобом и потливостью.
Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте от 28 до 50 лет. Для
постановки правильного диагноза важен эпидемиологический анамнез
(пребывание в эндемичных районах) и наличие клинической картины амёбной дизентерии,
хотя последнюю можно выявить лишь у 10% пациентов с печёночным амёбиазом.
Отмечены случаи возникновения амёбного абсцесса печени через 30 лет после
перенесённой кишечной инфекции.
ДИАГНОСТИКА
Для своевременной диагностики и уточнения причины непаразитарных
абсцессов печени крайне важен подробно собранный анамнез. Недавно перенесённые
(сопровождавшиеся оперативными вмешательствами или без них) заболевания
органов брюшной полости: дивертикулит, болезнь Крона, ишемический колит,
острый аппендицит, в особенности аппендикулярный абсцесс, рак желудочно-
кишечного тракта — могут свидетельствовать о портальной природе абсцесса
печени. Длительное течение желчнокаменной болезни с холедохолитиазом и
рецидивирующей желтухой, перенесённые операции на жёлчных путях и печени
(в том числе её трансплантация), сопровождавшиеся формированием билиоди-
гестивного анастомоза, проведением наружного или внутреннего стентирования
жёлчных протоков, повышают вероятность холангиогенного происхождения
абсцесса печени. Наконец, длительное существование кист печени, перенесённая
травма живота, диагностические пособия (пункционная биопсия печени) или
оперативные вмешательства, сопровождающиеся манипуляциями в зоне гепатодуоде-
нальной связки (холецистэктомия, резекция желудка и др.), важны для понимания
других причин возникновения непаразитарного абсцесса печени.
Лабораторные исследования
Изменения лабораторных показателей при непаразитарных абсцессах печени
отражают тяжесть течения заболевания, но не являются специфигными. В
гемограмме можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
вплоть до значительного, повышение СОЭ; при длительном течении заболевания
может появиться анемия, при сепсисе — лейко- и тромбоцитопения. При
биохимическом исследовании крови обычно отмечается увеличение уровня щелочной
фосфатазы, при холангиогенном абсцессе обнаруживают повышение таких
показателей, как билирубин (общий и прямой), АЛТ и ACT. В 50% случаев посев крови
выявляет возбудителей заболевания.
Для хронического течения амёбных абсцессов печени обычным является
повышение активности щелочной фосфатазы, но не характерно повышение уровней
билирубина и трансаминаз, за исключением случаев острого начала заболевания
или наличия тяжёлых осложнений в виде суперинфекции и прорыва абсцесса в
брюшную полость. При исследовании кала цисты и вегетативные формы амёб
можно обнаружить лишь у 15% пациентов. Прямым подтверждением диагноза
амёбной инвазии служит положительная серологическая реакция с амёбным
антигеном, которую можно проводить и как скрининговый метод у групп населения
повышенного риска.
Инструментальные методы диагностики
Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативны УЗИ
и рентгеновская КТ. Рентгенологическое исследование грудной клетки может
представить лишь косвенные данные о наличии абсцесса печени, такие, как
высокое стояние правого купола диафрагмы, облитерацию рёберно-диафрагмального и
кардиодиафрагмального синуса, наличие справа плеврального выпота различного

192
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 46-1. Ультразвуковая картина абсцессов
печени.
объёма, картину правосторонней
нижнедолевой пневмонии. Абсцесс,
расположенный в латеральных сегментах
правой доли печени, может привести к
расширению межрёберных
промежутков.
УЗИ (рис. 46-1) и КТ (рис. 46-2)
позволяют обнаружить абсцессы
печени, уточнить их количество, форму,
размеры и локализацию — параметры,
играющие существенную роль в
определении тактики лечения заболевания.
Помимо почти 100% чувствительности
при выявлении печёночных абсцессов,
эти методы визуализации практически
не имеют противопоказаний. В
процессе выполнения УЗИ и КТ у части
пациентов с билиарной природой
абсцессов уточняются причины заболевания:
могут быть выявлены острый кальку-
лёзный холецистит, жёлчная гипертен-
зия доброкачественной или
злокачественной природы.
В тех случаях, когда УЗИ или КТ
не в состоянии уточнить причину
возникновения абсцесса печени, а
состояние больного не требует выполнения
экстренного оперативного пособия,
необходимо применение других
диагностических методик. При наличии
наружного жёлчного свища
необходимо выполнить фистулохолангиогра-
фию (рис. 46-3), которая позволяет
определить уровень препятствия оттоку
жёлчи. Данные МРТ или
эндоскопической ретроградной холангиографии
позволяют установить причину
нарушения пассажа жёлчи у больных без
наружной жёлчной фистулы. Наконец,
изучение состояния толстой кишки с
помощью ирриго- и колоноскопии
помогает обнаружить заболевания,
приведшие к формированию
портальных абсцессов (дивертикулит, амёбная
дизентерия, болезнь Крона). В редких
случаях, при подозрении на ишемию
участков печени вследствие
спонтанного тромбоза или ятрогенного повреждения сосудов портальной триады (после
операций на печени или элементах гепатодуоденальной связки), целесообразно
проведение ангиографического исследования. После исключения основных
причин возникновения печёночных абсцессов тщательно исследуют полость рта,
другие отдалённые органы и мягкие ткани в целях определения в них первичного
очага инфекции.
Рис. 46-2. Компьютерная томограмма при
множественных абсцессах печени.
Рис. 46-3. Рентгеноконтрастная холангиограм-
ма — видны множественные абсцессы.

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ 193
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Цель лечения абсцессов печени заключается в наиболее быстрой санации
гнойных очагов и устранении гнойной интоксикации, кроме того, при непаразитарных
абсцессах необходима ликвидация заболевания, приведшего к их образованию.
Амёбные абсцессы печени
В отличие от непаразитарных, лечение амёбных абсцессов печени при
точном диагнозе и отсутствии осложнений (прорыва в брюшную или плевральную
полость) следует начинать с консервативной терапии. Наиболее эффективно
подкожное или внутримышечное введение эметина (эметина гидрохлорида раствор
для инъекций 1%*) по 1,5 мл A5 мг) два раза в сутки в течение 6-8 дней. При
необходимости дозу можно увеличить до 5 мл E0 мг) два раза в сутки. В процессе
лечения возможны диспепсические явления, токсические полиневриты,
описано также токсическое действие на миокард. Метронидазол (клион*, трихопол*),
назначаемый по 750 мг три раза в сутки в течение 5-10 дней, является
препаратом выбора при лечении амёбного абсцесса печени и эффективен в 95% случаев.
Возможно и внутривенное введение препарата. При его применении температура
тела нормализуется в течение 3-5 сут. Неудовлетворительные результаты лечения
метронидазолом могут быть связаны с персистированием амёб в кишечнике или
лекарственной резистентностью. Время, необходимое для исчезновения амёбного
абсцесса печени, зависит от его размеров и колеблется от 10 до 300 дней. В целях
воздействия на амёб, находящихся в кишечнике, необходим курс лечения амёбо-
цидными препаратами, действующими только в просвете желудочно-кишечного
тракта. С этой целью назначают нифуратела (фуроат дилоксанид^) по 500 мг
3 раза в сутки в течение 10 дней либо йодохинол*7 по 650 мг три раза в сутки в
течение 20 дней.
Непаразитарные абсцессы печени
Лечение непаразитарного абсцесса печени не может быть ограничено
антибактериальной терапией из-за её низкой эффективности без сопутствующего
хирургического пособия. Единственным оперативным методом лечения абсцесса
печени до развития методик УЗИ и КТ являлось прямое хирургическое
вмешательство в виде наружного дренирования гнойной полости. Однако результаты
подобного подхода были далеки от желаемых ввиду поздней диагностики и
существенных трудностей обнаружения глубоко расположенного абсцесса во время
операции. В настоящее время методом выбора в лечении большинства пациентов
с неосложнёнными непаразитарными абсцессами печени служат чрескожные
малоинвазивные процедуры, выполняемые под контролем УЗИ или КТ:
• чрескожная пункция;
• аспирация жидкости из полости абсцесса;
• чрескожное дренирование.
Легение небольших по размеру абсцессов следует начинать с грескожных пункций
в сочетании с назначением антибактериальных препаратов соответствующего
спектра действия, переходя на дренирование лишь при неэффективности этих
мероприятий. При обнаружении крупных абсцессов, наоборот,
необходимо сразу же прибегать к установке дренажа. При наличии одного крупного
и нескольких более мелких абсцессов больший по размеру абсцесс дренируют,
мелкие пунктируют. Эффективность малоинвазивного лечения довольно высока и
колеблется от 58 до 98% в зависимости от причин формирования абсцессов и их
морфологических характеристик.
Необходимость выполнения грескожной аспирации при амёбных абсцессах
возникает при очень больших размерах абсцесса и угрозе его разрыва, особенно при

194 неотложная хирургия живота
локализации абсцесса в левой доле печени, а также при вторичном бактериальном
инфицировании, сопровождающемся резким ухудшением состояния больного. В
редких случаях чрескожную аспирацию выполняют при отсутствии улучшения на
фоне адекватной противоамёбной терапии.
Для улучшения результатов чрескожного (малоинвазивного) лечения
непаразитарных абсцессов печени требуется коррекция заболеваний, приведших к их
появлению. Для этого после купирования гнойной интоксикации на фоне
улучшения состояния пациентов выполняют оперативные пособия, направленные на
устранение этиологического фактора. Это может быть резекция ободочной кишки
с воспалёнными дивертикулами, эндоскопическое удаление камней из общего
жёлчного протока, санация или замена ранее установленного в жёлчные протоки
эндопротеза.
При билиарной природе абсцессов иногда нужно только восстановить пассаж
жёлчи, и для регресса мелких абсцессов, сообщающихся с внутрипечёночными
протоками, достаточно адекватно подобранной антибактериальной терапии.
У определённой категории пациентов существуют показания к открытому
хирургическому вмешательству при абсцессах печени. Это необходимо при
прорыве абсцесса в брюшную полость с развитием перитонита. Операция в
этом случае носит экстренный характер и заключается в хирургической санации
брюшной полости и полости абсцесса с его дренированием. Другим показанием
к лапаротомии служит неэффективность чрескожного дренирования абсцесса
вследствие:
¦ чрезвычайной вязкости его содержимого;
¦ наличия в полости абсцесса крупных секвестров печёночной ткани;
з> больших размеров и/или многокамерного характера полости абсцесса;
¦ наличия толстой пиогенной капсулы из грануляционной ткани, которая
препятствует спадению полости абсцесса даже на фоне адекватного чрескожного
дренирования.
Хирургические вмешательства выполняются при множественных крупных
абсцессах в обеих долях печени, при локализации множественных мелких
абсцессов в одной анатомической доле или сегменте (либо в нескольких сегментах)
печени (рис. 46-4, см. цв. вклейку).
Традиционное хирургическое вмешательство показано при наличии у
пациента заболевания гепатобилиарной системы, приведшего к образованию абсцесса,
которое само по себе требует оперативной коррекции:
¦ деструктивного холецистита с развитием контактного абсцесса печени в
области ложа жёлчного пузыря;
¦ гепатиколитиаза, не устранимого эндоскопическим или транспечёночным
подходом;
¦ ятрогенного повреждения жёлчных протоков или сосудов ворот печени;
¦ рака жёлчного пузыря;
¦ опухоли Клацкина и др.
При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию с санацией и
дренированием полости в ложе жёлчного пузыря. При множественных абсцессах
одной анатомической зоны печени (доли или сегмента), причиной которой
послужила обструкция долевого или^сегментарного протока (на фоне травмы, камня
или опухоли), успешно производится анатомическая резекция печени, объём
которой зависит от обширности поражения печёночной паренхимы: от удаления
сегмента печени до анатомического варианта гемигепатэктомии с
соответствующей стороны. Показания к анатомической резекции пегени возникают и в случаях
неэффективного чрескожного дренирования при гранулематозных изменениях в
печени по периферии полости, которые препятствуют излечению пациента даже в
условиях хирургического дренирования.

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ 195
ПРОГНОЗ
Общая летальность при абсцессах печени не превышает 10-15%. Прогноз
улучшается при солитарном абсцессе правой доли печени. При множественных
билиарных абсцессах, локализующихся в обеих долях печени, прогноз крайне
неблагоприятен — выживают не более 20% пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бражникова Н.А., Толкаева М.В. Особенности клиники, диагностики и лечения опи-
сторхозных абсцессов печени // Анналы хирургической гепатологии. — 2000. — Т. 5. —
№ 1. - С. 37-42.
Подымова С.Д. Болезни печени. — М.: Медицина, 1998. — 703 с.
Руководство по хирургии жёлчных путей / Под ред. Э.И. Гальперина, П.С. Ветшева. — М.:
Видар, 2006. - 558 с.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1985. — 655 с.
Шалимов А.А., Шалимов С.А., Нечитайло М.Е. и др. Хирургия печени и желчевыводящих
путей. — Киев: Здоров'я, 1993. — 509 с.
Шерлок Ш„ Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М.: ГЭОТАР-МЕД,
1999. - 859 с.

Глава 47
Острый панкреатит
Острый панкреатит — деструктивно-воспалительное
поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы
аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным
эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс
тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем
органов внебрюшинной локализации.
Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по
патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм
острых воспалительных и деструктивных состояний
поджелудочной железы, отражающих последовательные этапы эволюции
единого патологического процесса.
КОДЫПОМКБ-10
85. Острый панкреатит.
86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Причину
его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у
остальных она остаётся неустановленной.
Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно
взаимосвязанные группы повреждающих факторов:
1) механические (нарушение эвакуации панкреатического
секрета по протоковой системе поджелудочной железы);
2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических
функций поджелудочной железы и печени различной
этиологии);
3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических
метаболитов различной природы).
У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией
билиарной системы и приёмом алкоголя.
Основная причина развития острого панкреатита — заболевания
внепегёногных жёлгных путей. На их долю приходится в среднем
45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность
панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие
панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или
воспалении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении
жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, скле-
розирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной
природы.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 197
В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы
патогенеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёноч-
ным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно-
панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая
гипертензия. Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ
с размерами конкрементов менее 5 мм.
У 35% больных острым панкреатитом причина его развития — хронигеский
алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит
чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита —
нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку
стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости
панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом
связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза
панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.
Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудогной
железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства,
эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобили-
арного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и
манометрии сфинктера Одди.
Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических
вмешательств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с
поджелудочной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной
патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении
протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.
При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита
способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы
в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы,
дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из
двенадцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия
сфинктерного аппарата дуоденального сосочка — пусковые факторы в развитии
дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.
С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого
панкреатита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите,
СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных
желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в
условиях искусственного кровообращения.
Типерлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше
1000 мг/дл) — причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8%
наблюдений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают
одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот
факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается
развитием острого процесса в поджелудочной железе.
При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается
панкреатит.
Типерпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания — только у
8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие
состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка
витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.
Среди широкого спектра химигеских соединений, воздействие которых
бывает причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты,
широко используемые в клинической практике, — омнопон*, фуросемид, индо-
метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин,
метронидазол, тетрациклин).

198 неотложная хирургия живота
К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят
наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелу-
догную железу G-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие
эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и
аскаридоз, отравление фосфорорганигескими соединениями, укус скорпиона.
У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатигеский характер и не
имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.
ПАТОГЕНЕЗ
Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и
системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной
природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе
заболевания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках
полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной
активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания
поджелудочной железы. В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние
зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»),
вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом про-
теаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход
его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием
каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в
патогенезе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем,
причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембран и
нарушением трансмембранных взаимосвязей.
Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при
повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке
и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении
концентрации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора
активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).
Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе:
нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов
трипсина (с^-антитрипсина или а2-макроглобулина), развивающийся на фоне
мутации соответствующего гена.
Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических
реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием
интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина,
химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллаге-
назыит.д.).
Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве
первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в
забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень,
по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает
мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных
кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового
(липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного
пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков
тканей, эластаза разрушает cfeHKy сосудов и межтканевые
соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического)
некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной
демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке
первично асептигеские.
Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином
калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрес-

острый панкреатит 1 gg
сии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением
сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием
отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной
экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной
и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной
гемодинамики, сердечно&л дыхательной недостаточности, относят синтез моно-
нуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов
воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей,
фактора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, про-
стагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.
К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интер-
лейкины 1($ и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале
заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе,
печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет
механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при
остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве,
брюшной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в
портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную
циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени
на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной
локализации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки. Итог мощного цитотоксического
действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие пан-
креатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести
состояния больного острым панкреатитом.
В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений
имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липопо-
лисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин),
продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника.
При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина
грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях
функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической
и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной
системы печени и лёгких.
Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта
в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное
звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее
звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней»
(септической), фазами острого панкреатита.
В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза
обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от
начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной
железы, забрюшинной клетчатки носит асептигеский характер. В этих условиях
в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патомор-
фологических нарушений возможно формирование следующих форм острого
панкреатита:
^при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый
интерстициальный панкреатит (отёчная форма);
^при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз
(некротический панкреатит).
Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфо-
логией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и

200 неотложная хирургия живота
полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями
патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального
панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.
При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен
переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого
панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на
2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и
репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины
микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу
заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый
этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и
абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью.
Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что
определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала
заболевания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения.
Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как
важный этап эволюции патоморфологического процесса.
Существует прямая зависимость между степенью распространённости
некротического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы
некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания;
практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй
неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период
третьей и четвёртой недель от начала заболевания.
Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка
B6%), синегнойная палочка A6%), стафилококки A5%), клебсиелла A0%),
стрептококки D%), энтеробактер C%) и анаэробы. Грибковая инфекция
развивается спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено
длительностью предшествующей антибактериальной терапии.
Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено
контаминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и
экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения
палаты интенсивной терапии) происхождения.
Патоморфогенез
В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная
и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления,
некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные
варианты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной
клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов
стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до
визуально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического
панкреонекроза с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной,
паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.
Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе.
В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной
железе и забрюшинном пространстве^ различают распространённую и огранигенную
формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется
некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным
вовлечением в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей
забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства.
При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют
мелкие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах
одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапан-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 201
креальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза
некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены
пределами парапанкреальной зоны.
В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при
панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз
(жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного
пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического
процесса (смешанный панкреонекроз).
Геморрагигеский компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления.
В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные
участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного
и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество
геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.
Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах
поджелудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры
органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагии в поджелудочной
железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в
подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить
серозный прозрачный экссудат.
Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна
протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфоло-
гии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы
и забрюшинной клетчатки.
В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических
осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной
железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется
инфильтрат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок,
двенадцатиперстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки.
В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатигеский инфильтрат, а в
околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается
воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что
соответствует картине некротигеской (асептигеской) флегмоны соответствующих
клетчаточных пространств.
Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не
бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед
заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист.
Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза
сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритопо-
добную массу.
В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент,
протекающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки,
характеризуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой
дегенеративной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией
и образованием псевдокист.
Варианты течения заболевания
При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы
развивается некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей
забрюшинной клетчатки справа — правосторонний тип ретроперитонеалъной
деструкции (рис. 47-1). В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуо-
денальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки
поперечной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого
латерального канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет
поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной обо-

202
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
дочной и тонкой кишки (центральный тип) (рис. 47-2). При «хвостовом» некрозе
страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства
слева, структуры левого поддиафрагмального пространства — левосторонний тип
забрюшинного некроза (рис. 47-3).
При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет,
воспалительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при
локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как
объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты)
соединительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних
стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около
поджелудочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или
фиброзной ткани. Формирование объёмного жидкостного образования в некроти-
Рис. 47-1. Схема поражения забрюшинной Рис. 47-2. Схема поражения забрюшинной
клетчатки при правостороннем типе некротиче- клетчатки при центральном типе некротической
ской деструкции. деструкции.
Рис. 47-3. Схема поражения забрюшинной
клетчатки при левостороннем типе
некротической деструкции.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 203
ческом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов
демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных
или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшин-
ной деструкции.
30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе
лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком
поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях
спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза —
псевдокиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое
стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа
острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от
начала острого панкреатита.
Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без
участия микроорганизмов, — расплавление и отторжение мёртвых тканей с
образованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных
размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и
секвестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов
лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации
склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису,
полной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов
патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих
условиях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что
приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных.
Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют:
¦ инфицированный панкреонекроз;
^ инфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным
образованием или абсцессом;
^ изолированный абсцесс;
^ инфицированную псевдокисту.
Инфицированный панкреонекроз развивается у ряда больных уже на первой
неделе заболевания. Его основные патоморфологические признаки — зоны
некроза серо-чёрного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе,
парапанкреатической клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; мутный
экссудат, напоминающий мясные помои или гнойное содержимое, диффузно (в
виде множества «пчелиных сот») пропитывающее парапанкреатическую
клетчатку и/или другие отделы забрюшинной (околоободочная, паранефральная, малого
таза) клетчатки. Это соответствует развитию некротической (септической)
флегмоны забрюшинного пространства. При таком развитии забрюшинного
процесса ещё отсутствуют чёткая демаркация и процессы активной секвестрации.
Суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной
железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом
гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем развитие обширной
секвестрации.
При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного
панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон
некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование
или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит,
мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует
развитию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании
с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме
панкреатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойно-
некротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что
свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт
демаркации тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.

204 неотложная хирургия живота
Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к
отграничению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный
абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из
отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе,
формирующемся через 3-4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической
верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования,
содержащего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов
с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и пара-
панкреатической области.
Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм
заболевания в другие — в асептическую и септическую фазы панкреонекроза — в
зависимости от степени распространённости некротической деструкции определяют
тактику диагностических и лечебных мероприятий.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острый панкреатит относится к числу распространённых хирургических
заболеваний и составляет в среднем 3-10% случаев среди неотложных заболеваний
органов брюшной полости. В индустриальных странах заболеваемость острым
панкреатитом за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза, что позволяет
говорить об этом заболевании как о болезни цивилизации. Объективный прогноз
предполагает постепенное увеличение числа таких больных в течение ближайших
5 лет.
Возраст пациентов с панкреонекрозом составляет 15-94 (чаще — 47) лет.
ПРОФИЛАКТИКА
Основные направления профилактики острого панкреатита — устранение
этиологических факторов заболевания. В первую очередь это касается комплексного
хирургического лечения или медикаментозной коррекции ЖКБ и её осложнений
(холедохолитиаз, стриктуры терминального отдела холедоха, дисфункция
сфинктера Одди). Лечение хронического алкоголизма, соблюдение диеты —
гарантированные профилактические меры при алиментарном характере острого
панкреатита.
Комплексная противоязвенная терапия при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки и адекватная коррекция дуоденостаза обеспечивают
безрецидивное развитие заболевания.
Следует соблюдать осторожность при назначении ряда лекарственных
препаратов (омнопона*, фуросемида, индометацина, ранитидина, салицилатов) и
некоторых антибактериальных средств (эритромицина, метронидазола, тетрациклина)
пациентам с известными факторами риска развития острого панкреатита или с
симптомами заболевания в анамнезе.
При планировании ЭРХПГ и/или папиллотомии, а также при проведении
оперативных вмешательств на поджелудочной железе в целях профилактики острого
панкреатита целесообразно назначение синтетического аналога соматостатина -
октреотида.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы заболевания
• Отёгный (интерстициальный) панкреатит.
• Стерильный панкреонекроз:
<> жировой;
^ геморрагический;
¦ смешанный.
• Инфицированный панкреонекроз.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 205
Распространённость поражения
• Огранигенный (головка, тело, хвост).
^ мелкоочаговый,
^ крупноочаговый.
• Локальный.
• Распространённый.
Осложнения
• Местные в доинфекционную фазу:
ъ парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объёмные жидкостные
образования забрюшинной локализации);
¦ асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан-
креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);
¦ ферментативный перитонит;
^ стерильная псевдокиста;
¦ аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).
• Местные в септигескую фазу:
асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан-
креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);
¦ панкреатогенный абсцесс (забрюшинный или абдоминальный);
^ фибринозно-гнойный перитонит (местный или распространённый);
¦ инфицированная псевдокиста;
¦ внутренние и наружные свищи (панкреатические и в желудочно-кишечном
тракте);
4- аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).
• Системные
¦ панкреатогенный шок;
о- септический шок;
¦ полиорганная недостаточность.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада
Мондора). Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после
погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя).
Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, выше пупка, что
соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр
боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от
срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли ирра-
диируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и
плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий
характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При
преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может
напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела —
заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки,
сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается
коллапсом и шоком.
Практически одновременно с болями появляется многократная,
мучительная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды.
Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют
застойного (фекалоидного) характера.
Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая
лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных
инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов

206 неотложная хирургия живота
системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и
распространённости деструктивного процесса.
Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз
лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как
симптом Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные
экхимозы) — как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области -
симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться
яркой гиперемией — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков
лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные
расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.
При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних
отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко
чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли
резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации
поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая
болезненность {симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности,
обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц
передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного
выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто
наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в
проекции поджелудочной железы {симптом Кертё).
Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия
пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах
поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.
При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение
выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за
её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину)
появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина-
Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в
хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут
быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной
локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки
типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.
Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о
наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление
или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной
непроходимости и панкреатогенного перитонита.
Лабораторная диагностика
Основное проявление острого панкреатита — функциональные расстройства
поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту
особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий
традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными
заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови
активности амилазы (реже — липазы, трипсина, эластазы) — диагностический стандарт.
Наиболее распространено в клинической практике определение активности
амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы
в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует
о феномене панкреостаза.
Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для
первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар
большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности
липазы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 207
заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом
сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен
определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по
отношению к амилазному.
В отечественной клинической практике традиционно используют определение
амилазы в моче. Дополнительный тест — исследование активности амилазы в
перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании
метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи),
по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно
обнаружить различные уровни её повышения —128-1024 ед. и более. Метод
Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической ос-амилазы,
так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые
содержатся в биологической среде, присланной на исследование.
Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого
панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный
мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.
Типреамилаземия в динамике заболевания — важный маркёр сохранённой
функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интер-
стициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые
дни заболевания. Дисферментпемия (нарушение соотношений амилазы и липазы
крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень
амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для
панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции
поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.
Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии),
распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой,
геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует
всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических,
лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым
панкреатитом.
Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют
строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности
лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных
форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного
лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30%
исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными
достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как
правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу
инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа
лейкоцитов крови выше 15х109/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.
Косвенными признаками инфицирования считают гпромбоципгопению, анемию
и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и
инструментальных данных.
Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер-
и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах
панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического
спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия,
гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном
некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл G ммоль/л) —
неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови
регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов
высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

208 неотложная хирургия живота
С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и о^-антитрипсином — белок
острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного
белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом
поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает
степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет
использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита
или панкреонекроза, с другой — стерильного или инфицированного характера
некротического процесса.
Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого
панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом
концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном
процессе.
Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию
С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина — больше 0,8 нг/мл.
Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями
С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина
больше 2 нг/мл.
Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого
панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфоли-
пазы А2, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида,
панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза
опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-
активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного
белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной
жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.
Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций
резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки
B4-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической
практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и
отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным
компромиссом в сложившихся материально-технических условиях
представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической
лаборатории.
Темоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого
панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар
и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о
развитии панкреонекроза.
Исследование спектра пегёногных ферментов у больных острым
панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности,
характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланино-
вой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности
лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С
позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные
изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта
кишечника и гепатитов различной этиологии.
При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при
преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром
холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой
(связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и
щелочной фосфатазы.
О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют
гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых
формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено
его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 209
Инструментальная диагностика
Для диагностики панкреонекроза и его разнообразных форм используют
комплекс инструментальных методов, включающий УЗИ, лапароскопию, КТ, МРТ,
пункции зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, ЭРХПГ.
Повторное применение этих методов обследования позволяет чётко
верифицировать динамику клинико-патоморфологических форм деструктивного панкреатита.
Ультразвуковое исследование. Ультразвуковые признаки острого
панкреатита достаточно разнообразны, что определяется распространённостью процесса
в самой поджелудочной железе, различных отделах забрюшинной клетчатки и
брюшной полости, фазой заболевания и сроками развития патологического
процесса. В течение первых суток заболевания при УЗИ выявляют увелигение размеров
поджелудогной железы, неровность её контуров, эхонеоднородность структуры,
наличие свободной жидкости в сальниковой сумке или жидкостных образований в
забрюшинном пространстве и/или брюшной полости.
При ограниченном и обширном некротическом поражении поджелудочной
железы и забрюшинной клетчатки ультразвуковая картина характеризуется
многообразием эхосемиотики, которая определяется локализацией некротического и
жидкостного компонента очага деструкции, его суммарной распространённостью
в забрюшинной клетчатке и брюшной полости.
Большое значение приобрело УЗИ в своевременной диагностике
ферментативного (I фаза заболевания) или инфицированного (II фаза заболевания)
перитонита. При этих осложнениях можно обнаружить экссудат в отлогих местах
брюшной полости, между петлями кишечника, в области ворот печени, селезёнки,
в перипузырном пространстве и области малого таза. Свободная жидкость чаще
локализована в одной области брюшной полости при ограниченном характере
панкреонекроза, а при распространённом процессе может занимать все её
отделы. Увелигение в диаметре петель кишегника, заполненных жидким содержимым
или воздухом, отсутствие или выраженное ослабление моторики и эвакуации по
кишечнику особенно в местах наибольшего скопления жидкости в брюшной
полости — ультразвуковые признаки распространённого перитонита.
Ультразвуковой метод диагностики незаменим в своевременной оценке
состояния желчевыводящих путей при остром панкреатите, что, несомненно, влияет
на тактику и выбор лечебных мероприятий. Локализация воспалительного или
некротического процесса в области головки поджелудочной железы определяет
увеличение размеров жёлчного пузыря, расширение гепатикохоледоха и внутри-
печёночных жёлчных протоков. Стенки жёлчного пузыря, как правило, не
изменены, а его просвет содержит некоторое количество гиперэхогенной взвеси или
конкременты различного диаметра.
Лапароскопия — метод экстренной дифференциальной диагностики острого
панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости.
Метод не имеет альтернативы при отсутствии возможности проведения УЗИ либо
когда это исследование неинформативно. Лапароскопическая санация и
дренирование брюшной полости при наличии панкреатогенного ферментативного
перитонита остаётся операцией выбора в асептическую фазу некротического процесса.
Достоверный признак панкреонекроза при лапароскопии — огаги стеатонекро-
за на малом и большом сальнике, гепатодуоденальной связке и на париетальной
брюшине. Частота выявления стеатонекротических образований при выполнении
лапароскопии в первые трое суток заболевания составляет 75% и не зависит от
распространённости забрюшинной деструкции. Довольно часто наличие
стеатонекротических пятен (бляшек) сочетается с наличием в брюшной полости серозного
или геморрагического выпота.
Для распространённого панкреонекроза патогномонично знагительное коли-
гество геморрагигеского выпота, в том числе выделяемого из брюшной полости

210 неотложная хирургия живота
в течение 3-5 сут после её дренирования, а также обширное (по флангам толстой
кишки и малого таза) пропитывание забрюшинного пространства.
Применение видеолапароскопии расширило спектр оперативных
манипуляций в брюшной полости и забрюшинном пространстве: санации (динамические)
брюшной полости при панкреатогенном перитоните, наложение декомпрессивной
холецистостомы при билиарном панкреатите, ревизия сальниковой сумки, пара-
панкреальной и околоободочной клетчатки и выполнение этапных некрэктомий
или секвестрэктомий через сформированную лапароскопическим методом омен-
тобурсостому.
КТ на сегодняшний день считают «золотым диагностическим стандартом» в
диагностике панкреатита (точность до 90%). Она позволяет получить
разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей
забрюшинного пространства, особенно при панкреонекрозе.
Некротические поражения поджелудочной железы визуализируются уже в
течение 24-48 ч от начала заболевания. К 3-4-м суткам от начала заболевания чётко
обозначается зона деструкции с последующими незначительными изменениями,
что свидетельствует об окончательном формировании некроза. В дальнейшем
некротический очаг претерпевает различные трансформации в зависимости от
направленности процессов расплавления, отторжения, секвестрации,
инфицирования и организации с формированием большого многообразия патологоанатоми-
ческих вариантов в различные сроки от начала заболевания.
КТ, в отличие от УЗИ позволяет чётко дифференцировать плотные
некротические массы от экссудативных образований различной степени «зрелости» (острое
жидкостное образование, абсцесс, псевдокиста), представляет информацию об
их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс
желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно-
кишечного тракта.
КТ при панкреонекрозе предполагает соблюдение следующих правил. Во-первых,
за несколько часов до исследования больной принимает внутрь или ему по зонду
вводят в желудок водный раствор йодсодержащего контрастного препарата.
Исследование проводят по определённому протоколу, включающему два этапа.
Первый этап исследования включает бесконтрастную КТ в целях оценки перипан-
креальных изменений. Следующий этап протокола — выполнение КТ с
контрастным усилением для оценки объёма некроза поджелудочной железы. Сериограммы
выполняют на 40-й (исследование органа) и 65-й (оценка венозной фазы)
секундах после начала внутривенного введения контрастного препарата.
КТ можно неоднократно использовать как в целях визуальной оценки
состояния забрюшинного пространства в динамике заболевания, так и для выполнения
диагностических пункций некротических тканей и жидкостных образований при
подозрении на их инфицирование. Результаты КТ определяют выбор
рационального доступа (лапаротомия или лапароскопия), позволяют планировать объём
ревизии забрюшинного пространства, выбор дренирующего вмешательства,
оценить их эффективность в различные сроки послеоперационного периода.
Повторная КТ при комплексном лечении панкреонекроза позволяет получить
объективную информацию о распространённости патологического процесса в
самой поджелудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства.
Это особенно необходимоНпри крайней степени тяжести состояния больного,
сохранении или прогрессировании полиорганных нарушений и системной
воспалительной реакции в течение 3 сут базисной консервативной терапии.
Тактика использования инструментальных методов. В течение первых 3 сут
заболевания, в фазе активной ферментной токсинемии, выраженных расстройств
системной гемодинамики и микроциркуляции, панкреатогенного шока, наиболее
оправданно применение ультрасонографии и лапароскопии. Кардинальные при-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
211
знаки распространённого процесса — явления полисерозита и забрюшинного
целлюлита (табл. 47-1).
К окончанию 1-й-началу 2-й недели заболевания оптимально использование
УЗИ в динамике и КТ с прицельным выявлением острых жидкостных образований
в различных отделах забрюшинной клетчатки с оценкой «индекса КТ тяжести».
Начиная со 2-й недели заболевания с каждой последующей неделей
существования распространённого деструктивного процесса, претерпевающего этапы
расплавления и секвестрации, прогрессивно увеличивается вероятность инфицирования.
В эти сроки эволюции панкреонекроза КТ и УЗИ позволяют дифференцировать
жидкостные образования от мягкотканных воспалительно-некротических масс, но
не обеспечивают своевременную диагностику стерильного или инфицированного
характера деструкции. Метод ранней и точной диагностики стерильного
панкреонекроза и его септических осложнений — грескожная пункция под контролем УЗИ
или КТ с немедленной окраской мазка по Граму с последующим
бактериологическим исследованием для определения вида микроорганизмов и их
чувствительности к антибиотикам.
Таблица 47-1. Критерии распространённой забрюшинной деструкции, выявляемые с помощью
различных методов визуальной диагностики
Длительность
заболевания
1-3 сут
5-7 сут
2нед
>2нед
Визуализационные методы обследования
УЗИ
Свободная жидкость
в брюшной и грудной
полости
Эхонеоднородность
структуры органа
Объёмные жидкостные
образования забрюшинной
локализации
лапароскопия
Свободная жидкость в
брюшной полости
Геморрагический характер
экссудата
Высокий темп экссудации
из брюшной полости
КТ
Парапанкреальный и парако-
лический инфильтрат
Объёмные жидкостные
образования забрюшинной
локализации
Необходимо учитывать, что клинигеские границы между стерильным и
инфицированным панкреонекрозом (особенно при распространённом характере
поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки) размыты. Это может
повлечь за собой не всегда обоснованное хирургическое вмешательство в доин-
фекционную фазу заболевания, либо, наоборот, приводит к запоздалой операции
при несвоевременно диагностированной панкреатогенной инфекции. Наиболее
точный способ верификации факта инфицирования — пункционная биопсия
жидкостных образований забрюшинной локализации под контролем ультразвукового
аппарата с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим
(отсроченным) исследованием биоматериала.
Показание к грескожной диагностигеской пункции — клиническая картина
системной воспалительной реакции, подтверждённая данными лабораторных
исследований (увеличение лейкоцитов в крови, лейкоцитарного индекса
интоксикации, концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина более чем на 30%
от исходного уровня).
Результаты доказательных исследований показывают, что метод обладает
высокой чувствительностью (83-100%), специфичностью (93-100%) и положи-

212 неотложная хирургия живота
тельной прогностической значимостью (88-100%). Этот метод экспертной
диагностики малоинвазивен, безопасен (количество осложнений минимально).
Вопрос о показаниях к ЭРХПГ и эндоскопической папиллотомии при пан-
креонекрозе остаётся предметом продолжающейся дискуссии. Результаты четырёх
рандомизированных исследований по этой проблеме противоречивы, что
обусловлено различным удельным весом больных с панкреонекрозом, осложнённым или
неосложнённым синдромом механической желтухи. Вместе с тем при панкреатите,
возникшем в результате ущемления камня в большом сосочке двенадцатиперстной
кишки, эти методы могут быть жизнеспасающими.
МРТ в последние годы прогрессивно развивается. В неотложной панкреатоло-
гии и в оценке степени выраженности забрюшинных поражений она не уступает
КТ с контрастным усилением. Преимущества МРТ перед контрастной КТ при
панкреонекрозе заключаются в лучшей дифференциации мягкотканных (некроз)
и жидкостных образований, локализованных в поджелудочной железе и забрю-
шинной клетчатке, несравненно более точной диагностике состояния билиарного
(холедохолитиаз) и панкреатического трактов (несостоятельность при некрозе), а
также в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал.
Рентгенологические диагностические методы не утратили своего значения
у больных с панкреонекрозом и, в первую очередь, в дифференциальной
диагностике деструктивного панкреатита, перфорации полого органа и механической
кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной
полости неспецифическими симптомами панкреонекроза можно считать пневматиза-
цию поперечно-ободочной кишки, небольшие уровни жидкости в тонкой кишке.
Рентгенография грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базаль-
ный ателектаз, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением
соответствующей области забрюшинной клетчатки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе
острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний
органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного
вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой
кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии
артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.
Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие
от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При
этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите — беспокойны.
В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для
прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при
обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной
рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от
прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в
сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого
сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет
существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном
количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость,
а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и
лапароскопии.
Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует
придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при
увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита
исключить его практически не представляется возможным.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 213
Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз,
характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой.
При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки
тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми
при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от
панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят
схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой
кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем
при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный
тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при
выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни
жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита
характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.
Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого
панкреатита (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым
аппендицитом — начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё
недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной
области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной
диагностики в этих ситуациях — лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.
Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в
дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов
распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного
холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом
подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный
жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер
болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать
развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы
разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.
При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические
проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папил-
лы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают
внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер,
сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и
динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное
напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный
алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации
билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы,
аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая
ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.
Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие
от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста,
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом
боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут
быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз B0-30х109/л). Иногда бывает стул с
примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое
дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих
ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при
проведении лапароскопического или ангиографического исследования.
Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого
панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутри-
брюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей
сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной

214 неотложная хирургия живота
полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым
слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях.
Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов
брюшной полости, лапароскопии, аортографии.
Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым
панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ,
исследования биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфо-
киназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует
помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения
на ЭКГ (депрессия сегмента Г во II и III отведениях, двухфазность волны Г в I и III
отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы.
Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ
и лапароскопии.
При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления
суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены
явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая
картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях
необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и
лапароскопию.
На втором диагностическом этапе следует дифференцировать
распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический
некротический процесс от инфицированного.
В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного
панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной
оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового,
лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили
установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной
клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан
в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного
и распространённого стерильного панкреонекроза.
Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет
бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой
ситуации — акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на
коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность.
Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст.,
требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия,
психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы
и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная
интенсивная терапия не улучшает состояние больного.
При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия,
лейкоцитоз более 15х109/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными
значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные
проявления этой формы заболевания — высокая концентрация в крови больного
С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).
При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного
тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой
сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного
пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для
крупномасштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся»
зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном
и/или околоободочном клетчаточных пространствах.
По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы
и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свиде-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 215
тельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях.
Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по
данным лапароскопии — высокий темп экссудации геморрагического выпота в
брюшную полость.
Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной
деструкции — APACHE II больше 12 баллов.
Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно-
или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и
соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в
виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием
ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс
в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного
ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная
воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как
правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде
ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне
формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ
и/или КТ.
С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз,
сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного
перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных
сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя,
сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным
проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного
панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации
ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать
высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного
белка менее 100 мг/л и прокальцитонина — менее 0,5 нг/мл, отсутствие при
УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным
дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и
распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя
степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал)
на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по
отношению к начальному значению.
Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений
распространённый, формируется в ранние A-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы
поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и
лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной
реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и
полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности
дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом.
Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует
расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.
Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови
больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/
мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и
инфицированного панкреонекроза — чрескожная пункция образования с
микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь
«универсальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в
забрюшинном пространстве.
Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент
формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с
жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние

216 неотложная хирургия живота
больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время
происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции -
инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным
образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических
проявлений этой формы заболевания — стабильная тяжесть состояния больного,
сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно
образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в
верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах
характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно
высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина
(>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления —
обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.
Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной
железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее
осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания
или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия,
протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата,
характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами
интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В
указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы,
пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие
выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при
инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке
поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся
рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в
пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего
плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии,
лейкоцитоз более 16х109/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного
белка (<60 мг/л) и прокальцитонина (<0,5 нг/мл).
Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) представляет собой
один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса
в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным, но
не сильно выраженным болевым синдромом, субфебрильной температурой тела
C7,5-38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным
инфильтратом, явлениями частичной гастродуоденальной непроходимости.
Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки сопутствует
распространённым стерильным и инфицированным формам панкреонекроза. Для этого
осложнения панкреонекроза характерны: выраженная системная воспалительная
реакция, перитонеальные симптомы, стойкий парез кишечника,
панкреатогенный или септический шок и полиорганная недостаточность. При инфицировании
некротических тканей формируется «септическая» флегмона забрюшинной
клетчатки. Этому соответствуют гектическая лихорадка, отёк и боли в поясничной
области, симптомы динамической кишечной непроходимости и выраженные
метаболические нарушения.
Псевдокиста поджелудочной железы формируется у больных панкреоне-
крозом через месяц от начала заболевания как результат секвестрации,
протекающей в асептических условиях. Морфологически киста представляет собой
скопление панкреатического секрета в проекции поджелудочной железы, отграниченное
близлежащими органами в виде стенки-капсулы. Клинически псевдокиста
характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области,
симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота
объемного пальпируемого округлого плотноэластического образования.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 217
Примеры формулировки диагноза
Стерильный распространённый геморрагический панкреонекроз, асептическая
флегмона околоободочной клетчатки слева, панкреатогенный перитонит. Тяжесть
состояния по шкале APACHE II — 10 баллов.
Инфицированный распространённый панкреонекроз, септическая
некротическая флегмона парапанкреальной и околоободочной клетчатки слева,
полиорганная недостаточность. Тяжесть состояния по шкале APACHE II — 15 баллов.
ЛЕЧЕНИЕ
Ведение пациента с острым панкреатитом основано на дифференцированном
подходе к выбору консервативной или оперативной тактики лечения в
зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, фазы развития
патологического процесса, степени тяжести состояния больного. Всегда начинают с
консервативных мероприятий. Комплексную консервативную терапию пациентам
с интерстициальным панкреатитом проводят в хирургическом отделении, а при
развитии панкреонекроза показано лечение в условиях отделения интенсивной
терапии и реанимации.
Консервативное лечение
Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:
¦ подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной
кишки;
^ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических
расстройств;
¦ снижение активности ферментов;
¦ устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
^ улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркулятор-
ных расстройств;
^профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-
кишечного тракта;
^ профилактику и лечение септических осложнений;
^ поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардио-
тонизирующей и респираторной терапией;
¦ купирование болевого синдрома.
Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего
переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокали-
емии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме
форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт
потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков
(свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного
объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гема-
токрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических
свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.
Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции
поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического
покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное
снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого
через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная
гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают
щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления
секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический
аналог соматостатина — октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном
подкожном или внутривенном введении. Этот препарат — ингибитор базальной

218 неотложная хирургия живота
и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки.
Длительность терапии — 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперфер-
ментемии.
При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно
использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.
Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии пан-
креатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интер-
стициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не
показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных
препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения
со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей.
Препараты выбора для профилактического и лечебного применения — карбапе-
немы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхи-
нолоны в сочетании с метронидазолом.
При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических
реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы,
аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных
панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные
смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дис-
тальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического
вмешательства.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому вмешательству
Абсолютное показание к хирургическому вмешательству —
инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкрео-
некроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование,
некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная
псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического
вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и
степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза
использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском
инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных
кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.
Стерильные формы панкреонекроза — показание к использованию в
первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения:
лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного
перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в
забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое
вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного
стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к
«операциям отчаяния». Лапаротомная операция, выполняемая в
асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна.
Показаниями к ней могут быть:
<> сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне
проводимой комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных
оперативных вмешательств;
¦ распространённое поражение забрюшинного пространства;
¦ невозможность достоверного исключения инфицированного характера
некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего
экстренного хирургического вмешательства.
Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке
по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 219
связи с ошибками дифференциальной диагностики с другими неотложными
заболеваниями органов брюшной полости, без предварительной интенсивной
терапии — необоснованное и ошибочное лечебное мероприятие.
Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем ультразвука
Возможность выполнения прицельных диагностических (пункционных и кате-
терных) вмешательств определяет универсальность ультразвукового метода в
предоставлении широкой информации на всех этапах лечения больных
панкреонекрозом. Использование чрескожных дренирующих операций позволило
открыть новые возможности в лечении больных с ограниченными формами пан-
креонекроза.
Пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем
решают диагностические и лечебные задачи. Диагностигеская задача заключается
в получении материала для бактериологического, цитологического и
биохимического исследования, что позволяет оптимально дифференцировать асептический
или инфицированный характер панкреонекроза. Легебная задача состоит в
эвакуации содержимого патологического образования и его санации при выявлении
признаков инфицирования.
Показания к проведению пункционно-дренирующих вмешательств под
контролем ультразвука при панкреонекрозе — наличие объёмных
жидкостных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
Для выполнения дренирующей операции под контролем ультразвука необходимы
следующие условия: хорошая визуализация полости, наличие безопасной
траектории для проведения дренажа и возможность проведения операции при
возникновении осложнений. Выбор способа проведения пункционного чрескожного
вмешательства при панкреатогенных жидкостных скоплениях определяется, с одной
стороны, безопасной трассой пункции, а с другой — размерами, формой и
характером содержимого. Основным условием для адекватного выполнения чрескожного
вмешательства считают наличие «эхо-окна» — безопасного акустического доступа
к объекту. Предпочтение отдают траектории, проходящей через малый сальник,
желудочно-ободочную и желудочно-селезёночную связку, вне стенки полых
органов и сосудистых магистралей, что зависит от топографии и локализации очага.
Противопоказания к проведению пункционно-дренирующего вмешательства:
отсутствие жидкостного компонента очага деструкции; наличие на трассе пункции
органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, сосудистых
образований; выраженные нарушения свёртывающей системы крови.
Спектр проводимых оперативных вмешательств под контролем ультразвука
включает однократную пункцию иглой с последующим её удалением (при
стерильных объёмных жидкостных образованиях) или их дренирование
(инфицированные объёмные жидкостные образования). При неэффективности
пункционных вмешательств прибегают к традиционным дренирующим операциям.
Дренирование должно обеспечивать адекватный отток содержимого, хорошую
фиксацию катетера в просвете полости и на коже, простые установку, удаление
и обслуживание дренажной системы.
Основная причина неэффективного чрескожного дренирования гнойно-
некротических очагов при панкреонекрозе — крупномасштабная секвестрация
на фоне применения дренажных систем малого диаметра, что требует установки
дополнительных дренажей или замены на дренаж большего диаметра. В такой
ситуации в первую очередь следует ориентироваться на результаты КТ, которые
позволяют объективно оценить соотношение тканевого и жидкостного
элементов забрюшинной деструкции, а также интегральную степень тяжести состояния
больного и выраженность системной воспалительной реакции. При отсутствии
у больного панкреонекрозом полиорганных нарушений, улучшении состояния

220
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
больного, регрессе клинико-лабораторных симптомов воспалительной реакции в
течение 3 сут после чрескожной санации очага деструкции на фоне ограниченного
панкреонекроза прибегают к установке нескольких дренажей в чётко
визуализируемые полости и очаги со сниженной эхогенностью. В послеоперационном
периоде необходимо обеспечить проточное (или фракционное) промывание зон
деструкции растворами антисептиков.
О неэффективности дренирования панкреатогенного жидкостного
образования, выполненного под контролем ультразвука у больного панкреонекрозом,
свидетельствуют: синдромы выраженной системной воспалительной реакции,
сохраняющейся или прогрессирующей полиорганной недостаточности, наличие
гиперэхогенных, эхонеоднородных включений в очаге деструкции.
В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза, когда по
результатам УЗИ и КТ установлено, что некротический компонент очага
существенно преобладает над его жидкостным элементом (либо последний на
определённом этапе чрескожного дренирования уже отсутствует), а интегральная степень
тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение чре-
скожных методов дренирования нецелесообразно.
Малоинвазивные хирургические вмешательства имеют несомненные
преимущества при формирующихся ограниченных объёмных жидкостных образованиях
в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после
неоднократных санационных вмешательств. Чрескожные дренирующие вмешательства
нельзя применять в качестве основного метода лечения тех форм
панкреонекроза, когда предполагается длительная и обширная секвестрация.
В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в
пользу лапаротомного вмешательства.
Прямые хирургические вмешательства
Хирургические доступы при лапаротомном вмешательстве. Выбор
хирургического доступа определяется локализацией и распространённостью поражения
поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. Чаще
применяют двухподрёберный доступ и срединную лапаротомию в сочетании с
синхронной люмботомией в зоне поражения.
Двухподрёберный доступ (рис. 47-4) используют при распространённом
стерильном или инфицированном панкреонекрозе, когда требуется широкая
мобилизация, декомпрессия и некрэктомия я
или секвестрэктомия из парапанкреаль-
ной и обеих параколических областей,
предполагающих обширную
секвестрацию и, соответственно, многоэтапные
вмешательства в забрюшинном
пространстве. Этот доступ обеспечивает
оптимальные условия для широкой
мобилизации селезёночной и
печёночной флексур ободочной кишки,
околоободочных забрюшинных областей при
некротической околоободочной
флегмоне, позволяет оптимально
использовать принцип отграничения свободной
брюшной полости от забрюшинного
пространства.
Двухподрёберному доступу
отдают предпочтение в тех случаях, когда рис. 47-4. Двухподрёберный лапаротомный
больного оперируют на первой неде- доступ при панкреонекрозе.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
221
Рис. 47-5. Срединный лапаротомный доступ A)
в сочетании с люмботомией B) при панкрео-
некрозе.
ле заболевания. Выбор хирургического
доступа обоснован обширным
поражением забрюшинной клетчатки и,
прежде всего, околоободочных
областей, подтверждённым данными КТ.
Двухподрёберный доступ позволяет
выполнить оперативное вмешательство
в полном объёме с меньшим риском
возникновения интраоперационных
осложнений при мобилизации
печёночной и селезёночной флексур
ободочной кишки. Этот доступ обеспечивает
оптимальные условия для
декомпрессии околоободочной клетчатки, а затем
выполнения адекватной некрэкто-
мии или секвестрэктомии в условиях
«открытой» ретроперитонеостомии.
Профилактику больших
послеоперационных грыж у этих больных проводят
путём поэтапного ушивания послеоперационной раны по мере уменьшения зон
некротического поражения, к которому приступают во время третьего или
четвёртого этапного программируемого оперативного вмешательства, когда отпадает
необходимость в широком и «открытом» дренировании всего забрюшинного
пространства.
Срединную лапаротомию, оментобурсостомию (рис. 47-5), в зависимости от
локализации поражения околоободочной клетчатки целесообразно сочетать с
левосторонней или правосторонней люмботомией. После выполнения лапаро-
томии оценивается распространённость и характер поражения поджелудочной
железы, всех отделов забрюшинной клетчатки, органов брюшной полости. По
характеру выпота, его количеству и локализации судят о распространённости
(местный или разлитой) и эмпирическом характере (абактериальный или
инфицированный) перитонита.
Рациональный доступ в полость сальниковой сумки — широкое рассечение
желудочно-ободочной связки вплоть до уровня нижнего полюса селезёнки по
большой кривизне желудка (при воспалительной облитерации сальниковой сумки
вследствие выраженного оментобурсита и парапанкреатита необходимо быть
осторожным, чтобы не повредить стенку желудка, поперечно-ободочную кишку,
её брыжейку и сосуды, в частности, среднюю ободочную артерию). Если в
некротический и воспалительный процессы вовлечена брыжейка поперечно-ободочной
кишки, то она интимно прилегает к телу и головке поджелудочной железы. В этих
ситуациях следует последовательно мобилизовать нижний край поджелудочной
железы от структуры мезоколон, чтобы не нарушить целостность
инфильтрированной брыжейки. Не следует использовать доступ в сальниковую сумку через
брыжейку поперечно-ободочной кишки, так как это может спровоцировать
развитие гнойного перитонита и повреждение сосудов мезоколон.
Виды хирургических вмешательств
В зависимости от характера хирургических вмешательств, выполняемых на
поджелудочной железе при панкреонекрозе, различают резекционные (удаление части
некротизированной поджелудочной железы) и органосохраняющие (абдоминиза-
ция поджелудочной железы, некрэктомия или секвестрэктомия) виды операций.
Резекцию поджелудогной железы при панкреонекрозе выполняют по строгим
показаниям. В случае полного (на всю толщину органа) некроза в области хвоста
и/или тела поджелудочной железы и стабильном состоянии больного абсолютно

222
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
показана корпорокаудальная резекция поджелудочной железы единым блоком с
селезёнкой (или с её сохранением).
Важнейший этап оперативных вмешательств, выполняемых в ранние сроки
заболевания у больных со стерильным панкреонекрозом — устранение патологии
жёлчных путей. При деструктивном холецистите показана холецистэктомия, а при
билиарной гипертензии (синдром механической желтухи, ультразвуковые
признаки внепечёночной жёлчной гипертензии) и невозможности выполнения
эндоскопической папиллотомии и литоэкстракции до лапаротомии — декомпрессия
жёлчного пузыря путём холецистостомии. При ЖКБ, как причине развившегося
панкреонекроза, отсутствии выраженных инфильтративных изменений в гепато-
дуоденальной зоне, стабильном общем состоянии больного во время основного
этапа хирургического вмешательства обосновано выполнение симультанной холе-
цистэктомии.
Некрэктомию (удаление некротизированных тканей в пределах кровоснабжа-
емых зон, связанных с паренхимой органа) или секвестрэктомию (удаление
свободно лежащих некротических тканей в пределах погибших тканей) выполняют
путём осторожной и дозированной дигитоклазии для предотвращения аррозив-
ных кровотечений из артерий и вен мезентериального бассейна, которые связаны
с большой кровопотерей и высокой летальностью. В этой связи целесообразно
использование вакуум-аспираторов.
Наиболее частая причина аррозивных кровотечений — некроз и/или травма
селезёночных артерий и вен, верхнебрыжеечной вены в месте её слияния с
селезёночной, коротких вен желудка, сосудов брыжейки поперечно-ободочной кишки.
Кровотечение из магистральных сосудов останавливают лигированием сосуда
с прошиванием синтетической нитью, а диффузную кровоточивость тканей в
инфильтрированных и некротических зонах целесообразно устранять путём тугой
марлевой тампонады.
После выполнения этапа некрэктомии или секвестрэктомии проводят лаваж
всех зон забрюшинной локализации физиологическим раствором с добавлением
3% раствора водорода пероксида (следует избегать аппликации раствора на петли
кишечника!). Брюшную полость промывают большим объёмом физиологического
раствора.
Обязательный этап оперативных вмешательств при распространённом панкре-
онекрозе — абдоминизация поджелудогной железы в её корпорокаудальном отделе
(рис. 47-6), а также мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру и
широкая мобилизация печёночной (при правостороннем типе) и селезёночной флексур
(при левостороннем типе) ободочной кишки, что обеспечивает декомпрессию
Рис. 47-6. Схема операции
абдоминизации поджелудочной
железы при панкреонекрозе:
мобилизация флексур попереч-
ноободочной и
двенадцатиперстной кишки.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 223
всех отделов поджелудочной железы и адекватное выполнение некрэктомии или
секвестрэктомии при последующих этапных вмешательствах в парапанкреальном
и околоободочных клетчаточных пространствах.
Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют последовательно,
рассекая брюшину по нижнему и верхнему краю в области тела и хвоста органа. Затем
тупым путём выделяют железу из забрюшинной парапанкреатической клетчатки,
осуществляя тем самым перемещение поджелудочной железы из забрюшинного
пространства в брюшную полость. Этот этап операции направлен на
декомпрессию парапанкреатической клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного
и/или инфицированного высокотоксичного выпота. При операции, проводимой на
2-3-й нед заболевания и позже, при чётком разграничении тканей и формировании
полостей выполнение абдоминизации поджелудочной железы нецелесообразно.
Дренирующие операции. Выделяют несколько методов дренирующих
операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают адекватное дренирование всех
поражённых отделов забрюшинного пространства и брюшной полости в
зависимости от распространённости и характера поражения поджелудочной железы,
забрюшинной клетчатки и брюшной полости.
Методы дренирующих операций предполагают выбор определённых тактиге-
ских режимов повторных некрэктомии или секвестрэктомии:
<о> этапных ревизий и санаций (некрэктомия или секвестрэктомия)
забрюшинного пространства, проводимых в программируемом режиме (по программе);
¦ неотложных и вынужденных релапаротомий (по показаниям, по требованию)
вследствие развивающихся осложнений в забрюшинном пространстве, зоне
поджелудочной железы и органах брюшной полости.
«Закрытые» методы дренирующих операций показаны при ограниченных
(мелко- и крупноочаговых) формах стерильного и инфицированного панкрео-
некроза, сопровождающихся формированием в забрюшинном пространстве или
брюшной полости объёмных жидкостных образований, не предполагающих
крупномасштабной секвестрации.
Чрескожный вариант «закрытого» дренирования под контролем ультразвука
используют в качестве окончательного оперативного вмешательства при
визуализации объёмных жидкостных (стерильных или инфицированных) образований,
изолированного абсцесса с минимальным поражением забрюшинной клетчатки.
В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с
образованием абсцесса чрескожное дренирование — первый этап оперативного
вмешательства, предшествующий лапаротомии. При развитии осложнений после
лапаротомии (резидуальный абсцесс, неадекватное дренирование) прибегают к
малоинвазивным технологиям «закрытого» дренирования.
«Закрытые» методы дренирующих операций при лапаротомии предполагают
активное дренирование забрюшинной клетчатки и/или брюшной полости
многоканальными трубчатыми дренажами в условиях наглухо ушитой операционной
раны. Дренажные конструкции в забрюшинном пространстве необходимо
размещать вне зон крупных сосудистых стволов и стенок желудочно-кишечного тракта.
Целесообразно использование силиконовых дренажей, которые должны быть
выведены в пояснично-боковых областях. Это способствует реализации
гравитационного эффекта.
В послеоперационном периоде через дренажные системы проводят лаваж очага
деструкции и/или инфекции антисептическими растворами с постоянной или
фракционной вакуум-аспирацией. Контроль состояния очага дренирования при
«закрытом» методе осуществляют по результатам УЗИ, фистулографии в динамике
послеоперационного периода.
При распространённых стерильных и инфицированных формах
панкреонекроза процессы секвестрации, очищения и организации тканей забрюшин-

224 неотложная хирургия живота
ного пространства продолжаются 2-8 нед от начала заболевания и
характеризуются отторжением больших массивов некротических тканей с развитием
выраженной системной воспалительной реакции и полиорганных нарушений. В
таких клинико-патоморфологических условиях, когда некротический компонент
гнойно-воспалительного очага существенно преобладает над его жидкостным
элементом, «закрытый» метод дренирования забрюшинного пространства на
начальном этапе его использования неэффективен. Именно поэтому
обоснованный компонент программы хирургического лечения больных с распространённым
панкреонекрозом — использование методов «полуоткрытого» и «открытого»
дренирования забрюшинной клетчатки с проведением повторных некрэктомий
или секвестрэктомий.
«Полуоткрытый» метод дренирования забрюшинной клетчатки при пан-
креонекрозе предполагает установку в зоны некроза и инфицирования трубчатых
многоканальных (активных) дренажных конструкций в сочетании с резиново-
марлевыми «сигарными» дренажами Пенроза-Микулича (резиново-марлевым
тампоном). В этих условиях операционную рану ушивают наглухо, а
комбинированную конструкцию «твёрдого» (трубчатого) и «мягкого» (Пенроза-Микулича)
дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых областях
или люмботомные раны.
Резиново-марлевые дренажные конструкции (дренажи Пенроза-Микулича)
в условиях «полуоткрытого» и «открытого» метода лечения распространённого
панкреонекроза выполняют кратковременную дренажную функцию (по истечении
суток дренаж Пенроза-Микулича полностью утрачивает дренирующую
способность, что обусловливает его обязательное синхронное расположение с трубчатым
многопросветным дренажом) и продолженную каркасную функцию. Это достигают
выполнением всех полостей и карманов в забрюшинной клетчатке большими
марлевыми салфетками, пропитанными мазью «Левомеколь*». При
«полуоткрытом» методе дренажи Пенроза-Микулича удаляют постепенно, подтягивая их
ежедневно начиная с 3-4-х сут после операции. К моменту их полного удаления
(через 6-7 сут) формируются широкие раневые каналы, позволяющие
эвакуировать в ходе этапных перевязок вновь образованные секвестры и детрит. В эти
сроки «полуоткрытого» наружного дренирования в сформированный канал могут
быть установлены другие трубчатые дренажи, что значительно повышает
эффективность дренирования гнойно-некротического очага. В условиях «открытого»
ведения операционной раны их замену производят каждые 24-72 ч при
выполнении программируемых некрэктомий или секвестрэктомий или перевязок под
наркозом. Кроме того, тампоны необходимы для гемостатигеского эффекта при
паренхиматозном диффузном кровотечении из сосудов малого диаметра.
«Полуоткрытые» и особенно «открытые» методы дренирования забрюшинной
клетчатки абсолютно показаны при распространённом (стерильном или
инфицированном) панкреонекрозе, некротической флегмоне парапанкреатической,
околоободочной, паранефральной и тазовой областей забрюшинной клетчатки.
«Полуоткрытые» методы дренирующих операций при распространённых
формах панкреонекроза обладают сравнительно меньшей эффективностью
дренирования, чем «открытые» дренирующие операции, поскольку не удовлетворяют
основному принципу адекватного хирургического лечения обширного
панкреонекроза — активному ежедневному контролю за гнойно-некротическими очагами.
Вместе с тем формирование сложных по топографии каналов «по тампонам»
в условиях «полуоткрытого» дренирования, продолжительная и поэтапная их
замена без адекватной визуализации всех зон некротического или гнойного очага
чревата задержкой детрита и гноя.
Существенного повышения эффективности дренирующего потенциала
«полуоткрытого» метода при распространённом панкреонекрозе можно достигнуть, при-

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
225
бегая к выполнению этапных программируемых некрэктомий или секвестрэктомий
с использованием видеооптической техники и эндоскопического инструментария
через каналы, сформированные «на тампонах» к 7-м сут после первой операции.
Адекватная хирургическая тактика в условиях «полуоткрытого» метода наружного
дренирования при панкреонекрозе состоит в использовании только
программируемого режима оперативных вмешательств или замены тампонов под наркозом.
«Открытые» методы дренирующих операций используют
исключительно в хирургическом лечении больных с распространённым
инфицированным панкреонекрозом. В этом плане они лишены недостатков «закрытого» и
«полуоткрытого» методов. Среди преимуществ «открытого» метода дренирования
забрюшинного пространства, который считают базовым в создании ретроперито-
неостомы при распространённых формах панкреонекроза, следует выделить:
¦ адекватную ревизию и санацию всех зон некротической деструкции и
инфицирования;
¦ своевременный гемостаз при аррозивных внутрибрюшных кровотечениях;
о замену и адекватное расположение дренажных конструкций.
«Открытые» дренирующие хирургические вмешательства включают 2
основных варианта тактических и, соответственно, технических решений: панкреато-
оментобурсостомию и лапаростомию.
Панкреатооментобурсостома — один из вариантов технических решений
принципа «управляемой ретроперитонеостомии», сущность которого состоит в
обеспечении адекватного доступа ко всем зонам некротического поражения
забрюшинного пространства на фоне оптимального разграничения забрюшинного
пространства и брюшной полости. При двухподрёберном доступе этот принцип
реализуют путём формирования панкреатооментобурсостомы в виде 3 основных
вариантов (рис. 47-7) в зависимости от преимущественной локализации (типа
поражения забрюшинного пространства) и топографии органов верхнего этажа
брюшной полости.
При распространённом панкреонекрозе на 1-2-й нед заболевания ретропе-
ритонеостома, сформированная из двухподрёберного доступа, — более
управляемая конструкция, чем вариант «открытого» дренирования из срединного
лапаротомного (и/или люмботомного) доступа (рис. 47-8). Это связано с тем, что
Рис. 47-7. Варианты формирования ретропе-
ритонеостомы при двухподрёберном доступе:
в эпигастрии A), в правом B) и левом C)
подреберьях.
Рис. 47-8. Формирование ретроперитонеосто-
мы из лапаротомного A) и люмботомного B)
доступов при левостороннем типе забрюшинной
деструкции.

226 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
люмботомные доступы, в обязательном порядке дополняющие панкреатооменто-
бурсостому при распространённом панкреонекрозе, не всегда позволяют
достигнуть формирования прямого и широкого канала к зонам некроза и секвестрации
околоободочной и тазовой локализации. Напротив, при двухподрёберном доступе
его 2 латеральных «шеврона», используемые для формирования «латеральных»
панкреатооментобурсостом, обеспечивают идеальный угол обзора для ревизии
и оптимальный доступ для эффективных секвестрэктомии и дренирования
околоободочных областей забрюшинной клетчатки в период активного отторжения
тканей на обширной площади некротического поражения.
Обширная экссудация и кровоточивость тканей, подвергнутых некрозу, и
необходимость в эффективном дренировании различных областей забрюшинного
пространства в послеоперационном периоде обязывают использовать совокупность
дренажных систем. Двухпросветные, или «сквозные», дренажи, направленные на
активное удаление экссудата путём вакуумной аспирации, устанавливают в пара-
панкреатической области: по верхнему и нижнему краю поджелудочной железы
или в ретропанкреальном пространстве. Брюшную полость (подпечёночное, под-
диафрагмальное пространство, полость малого таза, латеральные каналы)
дренируют гравитационными или «активными» силиконовыми дренажами, которые
выводят через отдельные контраппертуры. Среди дренирующих систем следует
отметить конструкцию «сквозного» силиконового дренажа, обеспечивающего
оптимальную дренажную функцию при забрюшинном расположении.
Тампоны Пенроза-Микулича, пропитанные мазью «Левомеколь*»,
установленные в полость сальниковой сумки, в зоны мобилизованной парапанкреатической,
околоободочной (справа, слева) клетчатки — важный элемент формирования
«управляемой ретроперитонеостомы». Они на каждом этапе обеспечивают
беспрепятственный доступ к этим областям при последующих этапных некрэктомиях
или секвестрэктомиях. Тампоны должны иметь латексное покрытие («сигарный»
дренаж), особенно в тех местах, где они соприкасаются со стенкой полого органа.
Некрэктомии или секвестрэктомии выполняют в программируемом режиме
через каждые 48-72 ч. Интервал между санационными вмешательствами и их
кратность определяют по состоянию гнойно-некротического очага и степени
тяжести состояния больного. В этих условиях используют принцип органосохра-
няющих вмешательств в объёме некрэктомии или секвестрэктомии. Необходимо
отказаться от прямой некрэктомии при отсутствии секвестрации и демаркации в
ранние сроки заболевания. Поэтапное выполнение некрэктомии или
секвестрэктомии позволяет избежать необоснованного удаления жизнеспособной ткани
поджелудочной железы и её резекции.
Этапные программируемые некрэктомии или секвестрэктомии проводят под
наркозом в условиях операционной до полного очищения всех отделов
забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, о чём свидетельствует появление
грануляционной ткани. Как правило, к 3-й или 4-й этапной некрэктомии или
секвестрэктомии появляются признаки чёткой демаркации, очищения раневых поверхностей,
наблюдают развитие грануляционной ткани, что позволяет проводить
программируемые вмешательства в меньшем объёме (в виде перевязок) под внутривенным
обезболиванием, интервал между операциями увеличивают до 3-4 сут. В эти сроки
от момента первого вмешательства хорошо сформированные широкие каналы
позволяют проводить ежедневную смену дренажей Пенроза-Микулича и
контролировать функцию трубчатых конструкций в отделении интенсивной терапии.
На этом этапе лечения оптимальным будет переход к варианту
«закрытого» дренирования. Для этого на последней этапной санации выполняют
хирургическую обработку операционной раны с иссечением её краёв, а в очагах
поражения устанавливают «сквозные» или многоканальные («активные»)
силиконовые дренажи, которые выводят через контраппертуры, послойно ушивая

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ 227
наглухо лапаротомную и/или люмботомную раны. Такое техническое решение
завершающего этапа программируемых вмешательств позволяет предупредить
формирование больших послеоперационных вентральных грыж.
В зависимости от динамики состояния гнойно-некротического очага количество
этапных санационных вмешательств может быть от 2 до 14 у одного больного.
При инфицированном панкреонекрозе, осложнённом развитием
распространённого фибринозно-гнойного перитонита, или при крайней степени
тяжести состояния больного прибегают к лапаростомии в целях широкого
дренирования всех отделов брюшной полости и оптимального снижения вну-
трибрюшного давления с использованием известных преимуществ «открытого»
метода.
Тактика хирургического лечения распространённой формы фибринозно-
гнойного перитонита, развившейся на фоне инфицированного панкреонекроза,
принципиально не отличается от таковой при перитонитах иной этиологии. В
этой ситуации проводят дренирование не только верхнего этажа забрюшинного
пространства, включая околоободочную и/или паранефральную зоны, но и всех
отлогих мест брюшной полости. При этом множественные дренажи Пенроза-
Микулича выводят через люмботомную и/или лапаротомную раны. Края лапаро-
томной раны сближают лавсановыми лигатурами через все слои с определённым
диастазом для обеспечения адекватного оттока перитонеального экссудата и
снижения высокого внутрибрюшного давления. В условиях программируемых
вмешательств по мере регресса перитонита и очищения забрюшинной клетчатки
переходят от лапаростомии к варианту ретроперитонеостомии, а затем и к
закрытому дренированию.
Существенное дополнение оперативного вмешательства при панкреонекрозе,
осложнённом развитием распространённого фибринозно-гнойного перитонита, —
назоинтестинальная интубация.
В последнее десятилетие в неотложной панкреатологии прогрессивно разва-
ются технологии мини-инвазивной хирургии. С использованием комплексных
технологий чрескожного дренирования, лапароскопического и эндоскопического
инструментария под контролем КТ (УЗИ) и рентгеновского оборудования
последовательно формируют каналы в зоны забрюшинной деструкции. Используя
принципы «закрытого» дренирования, множественной позиции каналов и этапных
некрэктомий и секвестрэктомий с помощью эндоскопического инструментария
санируют зоны некроза. Между операциями через дренажи проводят проточный
или фракционный лаваж зон забрюшинной деструкции.
Совершенствование традиционных методов хирургических (лапаротомных)
операций, внедрение в клиническую практику малоинвазивных технологий
показало, что они не конкурируют, так как подчинены единой цели — обеспечению
адекватных условий для устранения некротического и/или гнойного очага и
должны быть использованы в рациональном сочетании в зависимости от конкретной
клинической ситуации.
ПРОГНОЗ И ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЁННОГО ПАНКРЕОНЕКРОЗА
При интерстициальном панкреатите летальность минимальная, при развитии
некротического панкреатита — 15-40%. Инфицированные формы
панкреонекроза увеличивают летальность в 2-3 раза D0-60%) по сравнению со стерильными
формами заболевания.
Ведущие факторы танатогенеза при остром панкреатите — развитие
распространённого поражения поджелудочной железы или забрюшинной клетчатки, а
также инфицированный характер некротической деструкции. Фактически только
распространённые и инфицированные формы некротического панкреатита пред-

228 неотложная хирургия живота
ставляют собой потенциально фатальные варианты эволюции острого
панкреатита.
Основная причина смерти в асептическую фазу заболевания — панкреатоген-
ный шок в сочетании с полиорганной недостаточностью, в то время как среди
инфицированных форм панкреонекроза превалируют септический шок и
полиорганная недостаточность.
При благоприятном исходе острого панкреатита качество жизни пациентов,
их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию определяют
степень утраты экзокринной, эндокринной функции поджелудочной железы и
адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию
заболевания.
Исключение билиарной или алиментарной причин, приведших к развитию
острого интерстициального панкреатита, позволяют рассчитывать на полное
восстановление функции органа, качество жизни пациентов в таких случаях
существенно не страдает. Наиболее частые последствия перенесённого панкреонекроза:
развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирующего
панкреатита, обусловливающих формирование в 25-30% сахарного диабета,
экзокринной недостаточности, синдрома нарушенного пищеварения и дислипо-
протеидемии.
По этим причинам после выписки из стационара дальнейшее ведение пациента
должно быть построено на основании как визуальной оценки морфологии
поджелудочной железы по результатам УЗИ (КТ) в динамике, так и интегральном
изучении экзокринной и эндокринной функции органа, выявлении нарушений
липидного обмена и качества жизни.
Наличие у больных, перенесших острый панкреатит, сопутствующих
заболеваний (ЖКБ, сахарный диабет, ожирение, алкоголизм, дислипопротеидемия)
определяет высокую частоту рецидивов панкреатита, обусловливает необходимость
диспансерного наблюдения и упреждающего лечения.
Пациенты, перенёсшие панкреонекроз, нуждаются в динамическом
амбулаторном скрининг-обследовании (каждые 6 мес), направленном на выявление
дисфункции органа и своевременную медикаментозную коррекцию экзокринной
дисфункции поджелудочной железы, сахарного диабета, вторичной дислипопро-
теидемии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Сухарев В.Ф. и др. Острый панкреатит (протоколы
диагностики и лечения). — СПб.: Знаменитые универсанты, 2004. — С. 12.
Данилов М.В., Фёдоров В.Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях
поджелудочной железы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2003. — С. 424.
Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз. — М.,
2007. - С. 224.
Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов СВ. Диагностика и лечение деструктивного
панкреатита B-е изд.). - М.: БИНОМ-ПРЕСС, 2004. - С. 304.
Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. — М.: МИА, 2008. — С.
259.
Beger H.G., Rau B.M. Severe acute pancreatitis: clinical course and management // World J.
Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13 - P. 5043-5051.
Bradley E.L. III. Surgery of acute pancreatitis // Amer. J. Surg. — 2007. — Vol. 194. -
P. 20-23.
Bradley E.L. III., Howard T.J. Intervention in necrotizing pancreatitis //J. Gasrointest. Surg. -
2008. - Vol. 12. - P. 634-639.

Глава 48
Острая кишечная
непроходимость
Острая непроходимость кишечника — одно из наиболее грозных
патологических состояний, встречаемых в абдоминальной
хирургии.
СИНОНИМЫ
Илеус, ileus (от древнегреческого eileos — «заворот, закупорка
кишечника»), occlusio intestinu obstructio intestinalis.
Для кишечной непроходимости (точнее — непроходимости
кишечника) характерно нарушение пассажа кишечного
содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не составляет
какую-то отдельную нозологическую форму, а служит осложнением
самых различных заболеваний: грыж передней брюшной стенки,
опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Однако,
возникнув, это патологическое состояние протекает по единому
«сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные
расстройства, его сопровождают типичные клинические проявления. В связи
с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина при не
схожей по своей природе непроходимости. Вот почему традиционно
её рассматривают особо, подобно разнообразным хирургическим
заболеваниям, как в научной и учебной литературе, так и в
медицинской статистике.
КОД ПО МКБ-10
К56.6. Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В нашей стране частота острой кишечной непроходимости
составляет примерно 5:100 000 населения, а по отношению к ургентным
хирургическим больным — до 5%. В то же время по летальным
исходам в абсолютных цифрах данная патология занимает одно
из первых мест среди всех острых заболеваний органов брюшной
полости.
Острая кишечная непроходимость может возникать во всех
возрастных группах, но наиболее часто она встречается в возрасте
30-60 лет. Непроходимость на почве инвагинации и пороков
развития кишечника чаще возникает у детей, странгуляционные формы —
преимущественно у больных старше 40 лет. Обтурационную
кишечную непроходимость вследствие опухолевого процесса обычно
наблюдают у пациентов старше 50 лет. У женщин острая кишечная

230 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
непроходимость возникает в 1,5-2 раза реже, чем у мужчин, за исключением
спаечной непроходимости, которой чаще страдают женщины. Этот вид
непроходимости составляет более 50% всех наблюдений данного патологического состояния.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие кишечной непроходимости можно путём
целенаправленного выявления пациентов с грыжами и желчнокаменной болезнью, широкого
использования эндоскопических методов оперативных вмешательств на органах
брюшной полости (минимизация спаечного процесса), применения
видеолапароскопического способа лечения спаечной болезни, раннего выявления во время
диспансерного обследования и своевременного радикального лечения опухолей
толстой кишки. Больным, перенёсшим оперативные вмешательства на органах
брюшной полости, необходимо изменять привычный для них пищевой режим.
Им показано дробное питание с ограничением продуктов, содержащих в большом
объёме клетчатку и различные раздражающие слизистую оболочку желудочно-
кишечного тракта специи.
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Динамическая (функциональная) непроходимость:
¦ спастическая;
¦ паралитическая.
• Механическая непроходимость.
4> По механизму развития:
- странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование);
- обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или
жёлчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид);
- смешанная (инвагинационная, спаечная).
^ По уровню препятствия:
- высокая (тонкокишечная);
- низкая (толстокишечная).
Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфофунк-
циональная классификация, согласно которой по механизму возникновения
различают динамическую (функциональную) и механическую кишечную
непроходимость. При динамической непроходимости нарушена двигательная функция
кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного
содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастигескую
и паралитигескую.
При механической непроходимости возникает окклюзия кишечной трубки
на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При
этом виде непроходимости принципиально различие странгуляции и обтурации
кишки. При странгуляционной непроходимости первично страдает
кровообращение вовлечённого в патологический процесс участка кишки. Это связано со
сдавлением сосудов брыжейки за счёт ущемления, заворота или узлообразования,
что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены
участка кишки. При обтурационной кишегной непроходимости кровообращение
расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается
вторично в связи с её перерастяжением кишечным содержимым. Именно
поэтому при обтурации возможен некроз кишки, но для его развития необходимо не
несколько часов, а несколько суток. Обтурация может быть вызвана
злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и жёлчными камнями,
инородными телами, аскаридами. К смешанным формам механической
непроходимости относят инвагинацию, при которой в инвагинат вовлечена брыжейка
кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгу-

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 231
ляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу
обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).
Диагностическая и лечебная тактика во многом зависит от локализации
препятствия в кишечнике, в связи с этим по уровню обструкции различают высокую
(тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе развития механической кишечной непроходимости лежат
анатомические предпосылки врождённого или приобретённого характера. Такими
предрасполагающими моментами могут быть врождённая долихосигма, подвижная
слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины. Чаще эти факторы
носят приобретённый характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение
сигмовидной кишки в старческом возрасте, грыжи передней брюшной стенки и
внутренние грыжи.
Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перенесённых
воспалительных заболеваний, травм и операций. Для появления острой
кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные,
кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие
в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может быть причиной
странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасны
в клиническом плане плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-
сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, приводящих к
обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.
Ещё одна группа приобретённых факторов, способствующих развитию
кишечной непроходимости, — доброкачественные и злокачественные опухоли
различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости.
Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки
опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета
кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации.
Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля
могут обусловить инвагинацию.
При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием
провоцирующих факторов. Для грыж таковым может служить повышение внутри-
брюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве
провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с
изменением пищевого режима:
^употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний
период;
мобильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот
тонкой кишки);
^ переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года
жизни (частая причина илеоцекальной инвагинации).
Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообразны.
Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в
результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипока-
лиемия), перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной
полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с
явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-
кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный
режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.
Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или
спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.),
отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцовая колика), истерия.

232 неотложная хирургия живота
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Патологические изменения кишечника и брюшной полости при острой
кишечной непроходимости зависят от её вида. При странгуляционной непроходимости
первично нарушается кровообращение поражённого участка кишки, поэтому ише-
мические и некробиотические изменения наступают значительно раньше и более
выражены. Обтурационная непроходимость вызывает вторичные расстройства
кровотока в кишечной стенке за счёт перерастяжения приводящего отдела
кишечника содержимым.
При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишке
проксимальнее уровня препятствия. Она раздувается от переполняющих её газов
и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счёт развития отёка, а также
венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер. В дальнейшем она
подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрики-
шечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и
изъязвления в стенке кишки, что отражает ишемическое её повреждение. Если давление
возрастает до 20 мм рт.ст., возникают необратимые некротические изменения
кишечной стенки.
Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так
и вглубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи с чем в её толще
появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся
на брыжейку отёк увеличивает венозный застой, под влиянием биологически
активных аминов возникает ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров,
прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается
агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гиста-
мин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстици-
альному отёку кишки и её брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет
кишки, а затем и в брюшную полость. При сохранении нарушений
кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в
обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Следует
отметить тот факт, что некротические изменения серозного покрова кишечной стенки
появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по
протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение
границ участков нежизнеспособной кишки. Данное обстоятельство обязательно
должен учитывать хирург, решающий во время оперативного вмешательства
вопрос об объёмах резекции кишечника.
При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной
стенки (нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее
при странгуляционной непроходимости). Необходимо подчеркнуть, что при
различных формах странгуляционной непроходимости кишечника
(ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки
нередко возникают в 2 местах или более. При этом участок кишечника,
изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает
особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано
это с тем, что кровообращение замкнутой петли кишки вследствие
многократного перегиба брыжейки, глубокого пареза, растяжения газами и жидким
содержимым страдает значительно-сильнее. При сохраняющейся непроходимости
патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения
кровообращения как в стенке кишки, так и в её брыжейке с развитием тромбоза
сосудов и гангрены кишечника.
ПАТОГЕНЕЗ
Острая кишечная непроходимость вызывает выраженные нарушения,
определяющих тяжесть течения этого патологического состояния, в организме больных.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 233
В общем, можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного
баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную
недостаточность и болевой синдром.
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды,
электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами
(безвозвратные потери), депонирование её в приводящем отделе кишечника,
скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной
полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет
устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот
резерв воды может вновь принять участие в обмене. В условиях
неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л
и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации,
нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные
патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного
патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова,
олигурия, артериальная гипотензия, высокие цифры гематокрита и
относительный эритроцитоз.
Пшоволемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического
гормона и альдостерона. Результат этого — снижение количества отделяемой мочи,
реабсорбция натрия и значительное выделение калия. Вместо трёх ионов калия
в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой
и теряется с рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз,
гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия
в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной
способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.
В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и
олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для
организма, необходимо помнить о возможности калиевой остановки сердечной
деятельности) и метаболический ацидоз.
Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков
(до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и
брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери
усугубляются превалированием процессов катаболизма.
Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью
необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения),
но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-
основного состояния.
Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной
непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника — пищевой химус,
пищеварительные соки и транссудат (он содержит белки плазмы, электролиты и
форменные элементы крови), который поступает в просвет кишечника вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного
кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и
активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое
довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует
размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением
доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается
количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов
(представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных
условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В
условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического
барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток,
что способствует нарастанию интоксикации.

234 неотложная хирургия живота
Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует
признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается
нормальная микробиологическая экосистема (Ерюхин И.А. и др., 1999) за счёт застоя
содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов,
а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов
кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой
кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов,
нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий
в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат
в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического
сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и
гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного
процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение
полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника
специфичны для острой кишечной непроходимости. Их вместе с некоторыми
другими патологическими проявлениями (нарушение барьерной функции,
подавление местного иммунитета и др.) принято обозначать термином «кишечная
недостаточность». В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается,
при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть
появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей
петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение
парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести
к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса
симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении
моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми,
а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника.
В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки,
вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов
по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не
способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких
метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства
метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная
интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.
Выраженный болевой синдром чаще возникает при странгуляционной
кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные
схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это
поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что
определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости — боли в животе, его
вздутие, рвота, задержка стула и газов. Они имеют различную степень
выраженности в зависимости от вида непроходимости и её уровня, а также от длительности
заболевания.
Боли обычно возникают внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое
время суток, без каких-либо предвестников. Характерен схваткообразный их
характер, связанный с периодами гиперперистальтики кишечника, без чёткой
локализации в каком-либо отделе брюшной полости. При обтурационной
кишечной непроходимости вне схваткообразного приступа они обычно полностью
исчезают. Странгуляционной непроходимости свойственны постоянные резкие боли,
которые периодически усиливаются. При прогрессировании заболевания острые
боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая актив-

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 235
ность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком.
Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми
распирающими болями в животе.
Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжающейся
непроходимости рвотные массы представлены застойным желудочным содержимым. В
позднем периоде она становится неукротимой, рвотные массы приобретают
каловый вид и запах за счёт бурного размножения кишечной палочки в верхних отделах
пищеварительного тракта. Каловая рвота — несомненный признак механической
кишечной непроходимости, но для уверенной диагностики этого патологического
состояния не стоит дожидаться данного симптома, так как он часто указывает на
«неизбежность летального исхода» (Мондор А.). Чем выше уровень
непроходимости, тем более выражена рвота. В промежутках между ней больной испытывает
тошноту, его беспокоит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия в
кишечнике рвота возникает позже и с большими промежутками.
Задержка стула и газов — патогномоничный признак непроходимости
кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в
начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть
стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного
ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются
кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда
острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию.
Клинические проявления непроходимости зависят не только от её вида и уровня
окклюзии кишечной трубки, но и от фазы (стадии) течения этого патологического
процесса. Принято различать три стадии острой кишечной непроходимости.
• Начальная — стадия местных проявлений острого нарушения кишечного
пассажа продолжительностью 2-12 ч в зависимости от формы
непроходимости. В этом периоде доминируют болевой синдром и местные симптомы со
стороны живота.
• Промежуточная — стадия мнимого благополучия, характеризуемая
развитием острой кишечной недостаточности, водно-электролитных расстройств
и эндотоксемии. Продолжительность её составляет 12-36 ч. В этой фазе боль
теряет схваткообразный характер, становится постоянной и менее
интенсивной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника ослабевает,
выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная.
• Поздняя — стадия перитонита и тяжёлого абдоминального сепсиса, часто
её называют терминальной стадией, что недалеко от истины. Она наступает
спустя 36 ч от начала заболевания. Для этого периода характерны проявления
тяжёлой системной воспалительной реакции, возникновение полиорганной
дисфункции и недостаточности, выраженные интоксикация и обезвоживание,
а также прогрессирующие расстройства гемодинамики. Живот значительно
вздут, перистальтика не выслушивается, характерна перитонеальная
симптоматика.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
Сбор анамнеза играет важную роль в успешной диагностике острой кишечной
непроходимости. Перенесённые операции на органах брюшной полости,
открытые и закрытые травмы живота, воспалительные заболевания нередко служат
предпосылкой возникновения спаечной кишечной непроходимости. Указания на
периодические боли в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула, особенно
чередование запоров с поносами могут помочь в постановке диагноза опухолевой
обтурационной непроходимости.

236 неотложная хирургия живота
Важно отметить тот факт, что клиническая картина высокой кишечной
непроходимости значительно более яркая, с ранним появлением симптомов
обезвоживания, выраженными расстройствами кислотно-основного состояния и водно-
электролитного обмена.
Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяжёлым, что
зависит как от формы и уровня кишечной непроходимости, так и времени,
прошедшего от начала заболевания. Температура в начальный период заболевания не
повышается. При странгуляционной непроходимости, когда возникает коллапс,
температура может снижаться до 35 °С. В дальнейшем, при развитии системной
воспалительной реакции и перитонита возникает гипертермия. Пульс в начале
заболевания не изменяется, нарастание явлений эндотоксикоза и обезвоживания
проявляется тахикардией. Обращает внимание явное расхождение между
относительно низкой температурой тела и частым пульсом (симптом «токсических
ножниц»). Язык сухой, покрыт грязным налётом.
Клинические исследования
Осмотр
Осмотр живота больного с подозрением на кишечную непроходимость
необходимо начинать с обследования всех возможных мест выхождения грыж,
чтобы исключить их ущемление как причину возникновения этого опасного
синдрома. Особое внимание необходимо к бедренным грыжам у пожилых женщин.
Ущемление участка кишки без брыжейки в узких грыжевых воротах не
сопровождают выраженные локальные болевые ощущения, поэтому больные далеко
не всегда сами активно жалуются на появление небольшого выпячивания ниже
паховой связки, предшествующее возникновению симптомов непроходимости.
Послеоперационные рубцы могут указывать на спаечный характер
непроходимости кишечника. К наиболее постоянным признакам непроходимости относят
вздутие живота. Степень его может быть различной, что зависит от уровня
окклюзии и длительности заболевания. При высокой непроходимости оно может
быть незначительным и часто асимметричным: чем ниже уровень препятствия,
тем больше выражен этот симптом. Диффузный метеоризм характерен для
паралитической и обтурационной толстокишечной непроходимости. Как правило, по
мере увеличения сроков заболевания увеличивается и вздутие живота.
Неправильная конфигурация живота и его асимметрия более присущи
странгуляционной кишечной непроходимости. Иногда, особенно у истощённых
больных, через брюшную стенку возможно увидеть одну или несколько раздутых
петель кишечника, периодически перистальтирующих. Видимая
перистальтика — несомненный признак механической непроходимости кишечника. Она
обычно возникает при медленно развивающейся обтурационной опухолевой
непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускулатура приводящего
отдела кишечника.
Локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой петли
кишки, над которой определяется высокий тимпанит (симптом Валя), — ранний
симптом механической кишечной непроходимости. При завороте сигмовидной
кишки вздутие локализовано ближе к правому подреберью, тогда как в левой
подвздошной области, то есть там, где она обычно пальпируется, отмечают западение
живота (симптом Шимана).
Пальпация
Пальпация живота в межприступный период (во время отсутствия
схваткообразных болей, обусловленных гиперперистальтикой) до развития
перитонита, как правило, безболезненна. Напряжение мышц передней брюшной стенки
отсутствует, как и симптом Щёткина-Блюмберга. При странгуляционной
непроходимости на почве заворота тонкой кишки бывает положительным симптом

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 237
Тевенара — резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца
ниже пупка по средней линии, то есть там, где обычно проецируется корень её
брыжейки. Иногда при пальпации удаётся определить опухоль, тело инвагината
или воспалительный инфильтрат, послужившие причиной непроходимости.
При сукуссии (лёгком сотрясении живота) можно услышать «шум плеска» —
симптом Склярова. Его выявлению помогает аускультация живота с помощью
фонендоскопа во время нанесения рукой толчкообразных движений передней
брюшной стенки в проекции раздутой петли кишки. Обнаружение этого симптома
указывает на наличие перерастянутой паретичной петли кишки, переполненной
жидким и газообразным содержимым. Этот симптом с большой долей вероятности
указывает на механический характер непроходимости.
Перкуссия
Перкуссия позволяет определить ограниченные участки зон притупления, что
соответствует местоположению петель кишки, наполненных жидкостью,
непосредственно прилегающих к брюшной стенке. Эти участки притупления не
меняют своего положения при поворотах больного, чем отличаются от притупления,
обусловленного выпотом в свободной брюшной полости. Притупление выявляют
также над опухолью, воспалительным инфильтратом или инвагинатом кишки.
Аускультация
Аускультация живота, по образному выражению наших учителей-хирургов,
необходима для того, чтобы «услышать шум начала и тишину конца» (Мондор А.).
В начальном периоде кишечной непроходимости выслушивают звонкую
резонирующую перистальтику, которую сопровождает появление или усиление
болей в животе. Иногда можно уловить «шум падающей капли» (симптом
Спасокукоцкого-Вильмса) после звуков переливания жидкости в растянутых
петлях кишечника. Перистальтику можно вызвать или усилить путём поколачи-
вания брюшной стенки или её пальпацией. По мере развития непроходимости и
нарастания пареза кишечные шумы становятся короткими, редкими и более
высоких тонов. В позднем периоде все звуковые феномены постепенно исчезают и на
смену приходит «мёртвая (могильная) тишина» — несомненно, зловещий признак
непроходимости кишечника. В этот период при резком вздутии живота над ним
можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны,
которые в норме через живот не проводятся.
Пальцевое ректальное исследование
Обследование больного острой кишечной непроходимостью обязательно
должно быть дополнено пальцевым ректальным исследованием. При этом можно
определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы
крови. Ценный диагностический признак низкой толстокишечной
непроходимости, определяемый при ректальном исследовании, — атония анального жома и
баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки (симптом Обуховской
больницы, описанный И.И. Грековым). Этому виду непроходимости присущ и
симптом Цеге-Мантейфеля, заключающийся в малой вместимости дистального
отдела кишечника при постановке сифонной клизмы. При этом в прямую кишку
удаётся ввести не более 500-700 мл воды.
Инструментальные исследования
Применение инструментальных методов исследования при подозрении на
кишечную непроходимость предназначено как для подтверждения диагноза, так и
для уточнения уровня и причины развития этого патологического состояния.
Рентгенологическое исследование — основной специальный метод
диагностики острой кишечной непроходимости. Его необходимо проводить при
малейшем подозрении на это состояние. Как правило, сначала выполняют
обзорную рентгеноскопию (рентгенографию) брюшной полости. При этом могут быть
выявлены приведённые ниже признаки.

238
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 48-1. Обзорная
рентгенограмма брюшной полости. Видны
кишечные арки.
Кишечные арки (рис. 48-1) возникают тогда, когда тонкая кишка раздута
газами, при этом в нижних коленах арки видны горизонтальные уровни
жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют
преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как
правило, в относительно более ранних стадиях непроходимости.
Чаши Клойбера (рис. 48-2) — горизонтальные уровни жидкости с
куполообразным просветлением (газом) над ними, имеющие вид перевёрнутой вверх
дном чаши. Если ширина уровня жидкости превышает высоту газового пузыря,
то, скорее всего, он локализован в тонкой кишке. Преобладание
вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. В
условиях странгуляционнои непроходимости этот симптом может возникнуть
уже через 1 ч, а при обтурационной непроходимости — через 3-5 ч с момента
заболевания. При тонкокишечной непроходимости количество чаш бывает
различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде
ступенчатой лестницы. Низкая толстокишечная непроходимость в поздние сроки
может проявляться как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями.
Расположение чаш Клойбера на одном уровне в одной кишечной петле обычно
свидетельствует о глубоком парезе кишечника и характерно для поздних стадий
острой механической или паралитической кишечной непроходимости.
Рис. 48-2. Обзорная
рентгенограмма брюшной полости.
Тонкокишечные уровни
жидкости — чаши Клойбера.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 239
Рис. 48-3. Обзорная
рентгенограмма брюшной полости.
Симптом перистости (растянутой
пружины).
• Симптом перистости (поперечная исчерченность кишки в форме
растянутой пружины) возникает при высокой кишечной непроходимости и связан с
отёком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки
слизистой (рис. 48-3).
Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта
применяют при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. В зависимости
от предполагаемого уровня окклюзии кишечника взвесь сульфата бария либо
дают принять внутрь (признаки высокой обтурационной непроходимости), либо
вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Использование
рентгеноконтрастного препарата (в объёме около 50 мл) предполагает повторное
(динамическое) исследование пассажа взвеси сульфата бария. Задержка его
свыше 6 ч в желудке и 12 ч в тонкой кишке даёт основание заподозрить
нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. При механической
непроходимости контрастная масса ниже препятствия не поступает (рис. 48-4).
При применении экстренной ирригоскопии возможно выявить обтурацию
толстой кишки опухолью (рис. 48-5), а также обнаружить симптом трезубца
(признак илеоцекальной инвагинации).
Колоноскопия играет важную роль в своевременной диагностике и лечении
опухолевой толстокишечной непроходимости. После использования с лечебной
целью клизм, дистальный (отводящий) участок кишки очищают от остатков
каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование.
Его проведение делает возможным не только точно локализовать патологический
процесс, но и выполнить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым
проявления острой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по
поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях.
УЗИ брюшной полости обладает небольшими диагностическими
возможностями при острой кишечной непроходимости в связи с выраженной пневма-
тизацией кишечника, осложняющей визуализацию органов брюшной полости.

240
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 48-4. Рентгенограмма
брюшной полости при обтурационной
тонкокишечной непроходимости
через 8 ч после приёма
взвеси сульфата бария. Видны кон-
трастированные уровни жидкости
в желудке и начальном отделе
тонкой кишки. Отчётливо заметна
перистость кишечника.
Рис. 48-5. Ирригограмма. Опухоль
нисходящей ободочной кишки при
разрешившейся кишечной
непроходимости.
Рис. 48-6. Ультразвуковая сканограмма при
кишечной непроходимости. Видны раздутые, заполненные
жидкостью петли кишечника.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 241
Вместе с тем в ряде случаев этот метод позволяет обнаружить опухоль в толстой
кишке, воспалительный инфильтрат или головку инвагината, визуализировать
растянутые, заполненные жидкостью петли кишечника (рис. 48-6), которые не
перистальтируют.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Клинические признаки острой кишечной непроходимости могут появиться
при самых различных ургентных заболеваниях. Принципиально важно, что все
острые хирургические заболевания органов брюшной полости,
обусловливающие возможность развития перитонита, протекают с симптомами
паралитической кишечной непроходимости. Если хирург диагностирует
распространённый перитонит, то до операции (она в данном случае обязательна) не
столь важно знать, вызван ли он механической кишечной непроходимостью либо
сам послужил причиной тяжёлой динамической непроходимости. Это станет ясно
во время интраоперационной ревизии брюшной полости. Гораздо важнее для
выработки адекватной диагностической и лечебной тактики определить
(естественно, до развития перитонита), с каким видом непроходимости встретился
хирург: со странгуляционной или обтурационной, высокой или низкой и, наконец,
с механической или динамической. От ответа на эти вопросы во многом зависят
действия хирурга.
Странгуляционная или обтурационная непроходимость?
В первую очередь при осмотре необходимо исключить ущемление наружных
брюшных грыж как причину странгуляционной непроходимости. Если ущемление
обнаружено, необходимо выполнить экстренное хирургическое вмешательство
без проведения какого-либо сложного инструментального обследования.
На странгуляционный характер непроходимости, вызванный заворотом, узло-
образованием или внутренним ущемлением, указывают выраженные постоянные
боли, которые могут временами усиливаться, но полностью никогда не проходят.
Для неё характерна рвота с самого начала заболевания и, довольно часто,
асимметрия живота. Состояние больных прогрессивно и быстро ухудшается, отсутствуют
«светлые» промежутки.
Высокая или низкая непроходимость?
Ответ на этот вопрос важен хотя бы потому, что от него зависит способ рентге-
ноконтрастного исследования (динамическое наблюдение за пассажем взвеси
сульфата бария или ирригоскопия). При высокой непроходимости характерны ранняя и
частая рвота, отхождение газов и наличие стула в первые часы заболевания, быстрое
обезвоживание больного (сухие кожные покровы со сниженным тургором,
уменьшение количества отделяемой мочи, низкое ЦВД, высокий гематокрит). Для неё более
типичен локальный метеоризм и симптом Валя. При обзорной рентгеноскопии
видны тонкокишечные уровни (с преобладанием горизонтального размера чашек
Клойбера над вертикальным). Низкая толстокишечная непроходимость
проявляется редкой рвотой, значительно менее выраженными признаками дегидратации,
положительными симптомами Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы. На
обзорной рентгенограмме видны толстокишечные уровни (они могут сочетаться с
тонкокишечными при длительной обтурации кишки).
Механическая или динамическая непроходимость?
Решение этой задачи не только сложно, но и крайне ответственно. Динамическая
непроходимость сама по себе обычно не требует хирургического вмешательства.
Более того, необоснованная операция может её только усугубить. С другой
стороны, при механической непроходимости, как правило, показано оперативное
лечение.

242 неотложная хирургия живота
Отправным точками дифференциальной диагностики в этом случае должны
были бы служить особенности болевого синдрома. К сожалению, динамическая
непроходимость может проявляться как схваткообразными (спастическая), так
и тупыми распирающими постоянными (парез кишечника) болями. Мало того,
динамическая непроходимость, сопровождающая, например, длительно неку-
пирующийся приступ почечной колики, из спастического вида может перейти в
паралитический. Конечно, рвота должна быть более выражена при механической
непроходимости, но при тяжёлом парезе желудочно-кишечного тракта также
характерно обильное количество застойного отделяемого по зонду из желудка,
появление кишечных уровней на обзорной рентгенограмме. Это, в первую
очередь, относится к острому панкреатиту. Выраженный длительный парез желудка
и кишечника настолько присущ этому заболеванию, что среди хирургов
существует неписанное правило: во всех случаях подозрения на острую кишечную
непроходимость следует исследовать мочу на диастазу. Этот простой тест — часто
единственный способ избежать ненужной лапаротомии. Локальный метеоризм,
симптомы Валя, Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы присущи только
механической непроходимости. С другой стороны, диффузный метеоризм и
отсутствие указанных симптомов не исключают её наличия.
Подобная диагностическая неопределённость (динамическая или механическая
непроходимость у больного) характерна для данного патологического состояния.
Именно поэтому во многих случаях прибегают к консервативному лечению без
окончательного диагноза и решения вопроса о показаниях к экстренной операции.
ЛЕЧЕНИЕ
Поскольку непроходимость кишечника представляет собой осложнение
различных заболеваний, нет и не может быть единого способа её лечения. Вместе с
тем принципы лечебных мероприятий при этом патологическом состоянии
достаточно единообразны. Они могут быть сформулированы следующим образом.
Всех больных с подозрением на непроходимость необходимо срогно
госпитализировать в хирургигеский стационар. Сроки поступления таких пациентов в
лечебные учреждения во многом предопределяют прогноз и исход заболевания. Чем
позже госпитализируют больных с острой кишечной непроходимостью, тем выше
летальность.
При всех видах странгуляционной кишегной непроходимости, как и при любых
видах обтурациий кишечника, осложнённых перитонитом, необходимо
неотложное хирургическое вмешательство. В связи с тяжёлым состоянием больных может
быть оправдана только кратковременная (<1,5-2 ч) интенсивная
предоперационная подготовка.
Динамигескую кишегную непроходимость легат консервативно, так как
хирургическое вмешательство само по себе приводит к возникновению или усугублению
пареза кишечника.
Сомнения в диагнозе механигеской кишегной непроходимости при отсутствии
перитонеальной симптоматики указывают на необходимость проведения
консервативного лечения. Оно купирует динамическую непроходимость, устраняет
некоторые виды механической, служит предоперационной подготовкой в тех
случаях, когда это патологическое состояние не разрешается под влиянием лечебных
мероприятий.
Консервативное легение не должно служить оправданием необоснованной
задержки хирургигеского вмешательства, если необходимость его проведения уже
назрела. Снижение летальности при острой кишечной непроходимости может быть
обеспечено, в первую очередь, активной хирургической тактикой.
Хирургическое лечение механической кишечной непроходимости
предполагает настойчивое послеоперационное лечение водно-электролитных расстройств,

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 243
эндогенной интоксикации и пареза желудочно-кишечного тракта, которые могут
привести больного к гибели даже после устранения препятствия для пассажа
кишечного содержимого.
Консервативное лечение
Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать на звенья
патогенеза кишечной непроходимости. Принципы его заключаются в следующем.
• Во-первых, необходимо обеспечить декомпрессию проксимальных отделов
желудочно-кишечного тракта путём аспирации содержимого через назога-
стральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного
вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их
эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет
опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев,
разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости
желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего
отдела.
• Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и
ликвидация гиповолемии. Объём инфузионной терапии, проводимой под
контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен
и мочевого пузыря), составляет не менее 3-4 л. Обязательно восполнение
дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника.
• В-третьих, для устранения расстройств регионарной гемодинамики, помимо
адекватной регидратации, надлежит использовать реологически активные
средства — реополиглюкин*, пентоксифиллин и др.
• В-четвёртых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью
переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина,
протеина, а в тяжёлых случаях — плазмы крови.
• В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность
кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе
назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаверин и др.). При парезе —
средства, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной
трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия
(из расчёта 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, неостигмина
метилсульфат, дистигмина бромид, многоатомные спирты, например, сорби-
тол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку).
• И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению) — жизненно
необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-
септических осложнений. С этой целью, помимо переливания значительных
количеств жидкости, используют инфузии низкомолекулярных соединений
(гемодез сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.
Консервативное лечение, как правило, купирует динамическую
непроходимость (возможно разрешение некоторых видов механической непроходимости:
копростаза, инвагинации, заворота сигмовидной кишки и т.д.). В этом состоит её
роль диагностического и лечебного средства. Если непроходимость не
разрешается, проведённое лечение служит мерой предоперационной подготовки, так
необходимой при этом патологическом состоянии.
Хирургическое лечение
Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает
хирургическое решение следующих лечебных задач:
• устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого;
• ликвидацию (по возможности) заболевания, приведшего к развитию этого
патологического состояния;

244 неотложная хирургия живота
4> резекцию кишечника при его нежизнеспособности;
<> предупреждение нарастания эндотоксикоза в послеоперационном периоде;
¦ предотвращение рецидива непроходимости.
Устранение механигеского препятствия, обусловившего непроходимость
кишечника, необходимо рассматривать в качестве основной цели оперативного
вмешательства. Хирургическое пособие может быть различным и в идеале оно не только
ликвидирует непроходимость, но и устраняет заболевание, вызвавшее её, то есть
одновременно решает две из вышеперечисленных задач.
Примером подобных вмешательств может служить резекция сигмовидной
кишки вместе с опухолью в связи с низкой обтурационной непроходимостью,
ликвидация странгуляционной непроходимости на почве ущемления грыжи передней
брюшной стенки путём грыжесечения с последующей пластикой грыжевых ворот
и т.д. Вместе с тем подобное радикальное вмешательство осуществимо далеко не
всегда в связи с тяжестью состояния больных и характером изменений кишечника.
Так, при опухолевой толстокишечной непроходимости хирург иногда вынужден
ограничиться лишь наложением двуствольной колостомы выше препятствия,
отложив выполнение резекции кишки на некоторое время (на второй этап), когда
проведение подобного травматичного вмешательства будет возможным по
состоянию больного и кишечника. Мало того, в ряде случаев наложение межкишечного
анастомоза и/или закрытие колостомы выполняют уже в ходе третьего этапа
хирургического лечения.
Во время операции хирург, помимо ликвидации непроходимости, должен
оценить состояние кишегника, некроз которого возникает как при странгуляционном,
так и обтурационном характере этого патологического состояния. Эта задача
очень важна, так как оставление в брюшной полости некротизированной кишки
обрекает пациента на смерть от перитонита и абдоминального сепсиса.
Устранив непроходимость путём радикальной или паллиативной операции,
хирург не может завершить на этом вмешательство. Он должен эвакуировать
содержимое приводящих отделов кишегника, поскольку восстановление в
послеоперационном периоде перистальтики и всасывания из просвета кишки
токсического содержимого вызовет усугубление эндотоксемии с самыми печальными для
больного последствиями. Методом выбора в решении данной проблемы считают
интубацию кишечника через носовые ходы, глотку, пищевод и желудок с помощью
гастростомы, цекостомы, аппендикостомы (см. рис. 55-2) или через задний
проход. Эта процедура обеспечивает удаление токсического содержимого и
ликвидацию последствий пареза желудочно-кишечного тракта как во время операции, так
и в послеоперационном периоде.
Завершая оперативное вмешательство, хирург должен подумать о том, угрожает
ли пациенту рецидив непроходимости. Если это весьма вероятно, необходимо
предпринять меры по предотвращению такой возможности. В качестве примера можно
привести заворот сигмовидной кишки, который возникает при долихосигме.
Деторсия (раскручивание) заворота устраняет непроходимость, но совершенно не
исключает его повторения, иногда он развивается вновь в ближайшем
послеоперационном периоде. Именно поэтому, если позволяет состояние больного (и его
кишечника), выполняют первичную резекцию сигмовидной кишки (радикальная
операция, исключающая возможность рецидива этого состояния). Если это
невозможно, хирург проводит паллиативное вмешательство: рассекает сращения,
которые сближают приводящий и отводящий отделы кишечника и делают возможным
заворот, выполняет мезосигмопликацию или сигмопексию (последнее менее
желательно, так как подшивание дилатированной кишки к париетальной брюшине
чревато прорезыванием швов, а иногда и внутренним ущемлением). Конкретные
действия хирурга по профилактике рецидива непроходимости зависят от её
причины, они представлены ниже.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 245
Основные моменты оперативного вмешательства при непроходимости
кишечника
• Анестезиологическое обеспечение.
• Хирургический доступ.
• Ревизия брюшной полости для обнаружения причины механической
непроходимости.
• Восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведение наружу.
• Оценка жизнеспособности кишечника.
• Резекция кишечника по показаниям.
• Наложение межкишечного анастомоза.
• Дренирование (интубация) кишечника.
• Санация и дренирование брюшной полости.
• Закрытие операционной раны.
Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает инту-
бационный эндотрахеалъный наркоз с миорелаксантами (подробности
анестезиологического обеспечения операций см. в главе 8). Проводят широкую срединную
лапаротомию. Этот доступ необходим в подавляющем большинстве случаев, так
как помимо ревизии всего кишечника во время вмешательства часто выполняют
обширную его резекцию и интубацию, а также санацию и дренирование брюшной
полости.
Вскрытие брюшной полости необходимо проводить весьма осторожно,
особенно при повторных абдоминальных операциях (что нередко при спаечной
кишечной непроходимости). Случайное повреждение и вскрытие просвета резко
дилатированной приводящей кишки, часто фиксированной к передней брюшной
стенке, чревато самыми неблагоприятными последствиями. Из-за
контаминации брюшной полости и операционной раны патогенными штаммами кишечной
микрофлоры высоковероятно развитие гнойного перитонита и септической (часто
анаэробной) флегмоны передней брюшной стенки, поэтому вскрывать брюшную
полость предпочтительно вне зоны послеоперационного рубца.
После эвакуации выпота (по его характеру можно ориентировочно судить о
тяжести патологического процесса: серозный экссудат характерен для
начального периода непроходимости, геморрагический свидетельствует о нарушениях
кровообращения в кишечной стенке, грязно-бурый — о некрозе кишки) проводят
новокаиновую блокаду корня брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки.
Для этого используют 250-300 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина*).
При ревизии брюшной полости необходимо выявить точную локализацию
непроходимости кишечника и её причину. Ориентировочно о расположении этой
зоны судят по состоянию кишечника: выше препятствия приводящая кишка
раздута, переполнена газом и жидким содержимым, стенка её обычно истончена и по
цвету отличается от других отделов (от багрово-цианотичной до грязно-чёрной
окраски), отводящая кишка находится в спавшемся состоянии, стенки её при
отсутствии перитонита не изменены. Важно помнить, что препятствие,
обусловившее развитие непроходимости, может находиться в нескольких местах на разных
уровнях, именно поэтому необходим тщательный осмотр всего кишечника: от
привратника до прямой кишки.
Нередко ревизия кишечника, особенно при «запущенной» непроходимости,
бывает затруднена из-за раздутых петель кишечника, которые буквально
выпадают из брюшной полости. Недопустимо оставление перерастянутых, заполненных
большим количеством жидкого содержимого петель кишечника за пределами
брюшной полости в связи с тем, что под силой тяжести они могут значительно
натягивать брыжейку, что ещё больше усугубляет нарушения кровообращения в
них. В процессе ревизии кишки следует перемещать очень осторожно, окутывая
их полотенцем, смоченным в горячем изотоническом растворе натрия хлорида.

246
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Следует предостеречь от попыток вправления их обратно в брюшную полость,
поскольку это может привести к разрыву истончённой кишечной стенки. В таких
случаях целесообразно в первую очередь опорожнить приводящие отделы
кишечника от газов и жидкого содержимого. Лучше всего сразу же выполнить
интубацию кишегника посредством трансназального введения двухпросветного зонда
Миллера-Эббота, по мере продвижения которого осуществляют отсасывание
кишечного содержимого. Назоинтестинальная интубация позволяет осуществить
адекватную ревизию брюшной полости, обеспечивает опорожнение кишечника на
операционном столе и в послеоперационном периоде.
Назоинтестинальную интубацию выполняют следующим образом. Анестезиолог
заводит зонд через нижний носовой ход в глотку, пищевод и желудок. Далее
оперирующий хирург захватывает его через стенку желудка и, продвигая вдоль малой
кривизны, проводит через привратник в двенадцатиперстную кишку вплоть до
связки Трейтца. Вслед за этим ассистент поднимает и удерживает поперечную
ободочную кишку, а хирург, пальпаторно определяя наконечник зонда, низводит его
в тощую кишку (иногда для этих целей пересекают связку Трейтца). Затем хирург
нанизывает тонкую кишку на зонд, проводя последний вплоть до препятствия, а
после его устранения — до илеоцекального угла (рис. 48-7). Данную процедуру
выполняют при постоянной подаче зонда анестезиологом. Важно следить за тем,
чтобы зонд не перегибался и не сворачивался кольцами в желудке или кишечнике.
Проксимальные отверстия зонда обязательно должны находиться в желудке, а не
в пищеводе, что чревато аспирацией кишечного содержимого. С другой стороны,
если все отверстия расположены в кишечнике, может возникнуть опасное
переполнение желудка. В ряде случаев может быть необходимо введение в него
дополнительного (второго) зонда.
После выполнения назоинтестиналь-
ной интубации и обнаружения
препятствия приступают к его устранению:
пересекают спайки, разворачивают
заворот или проводят дезинвагинацию.
Устранение обтурационной
непроходимости в одних случаях достигают путём
энтеротомии, в других — с помощью
резекции кишки, наложения обходного
анастомоза или колостомы.
После устранения причины
непроходимости необходимо оценить
жизнеспособность кишки, что при острой
кишечной непроходимости бывает одной из
самых сложных задач, от правильного
решения которой может зависеть исход
заболевания. Степень выраженности
изменений поражённого угастка
определяют только после ликвидации
непроходимости и декомпрессии кишки.
Основные признаки
жизнеспособности кишки — сохранённый розовый
цвет, перистальтика и пульсация
краевых артерий брыжейки. При отсутствии
указанных признаков, за
исключением случаев явной гангрены, в брыжей-
Рис. 48-7. Назоинтестинальная интубация КУ тонкой кишки вводят 150-200 мл
(схема). 0,25% раствора прокаина (новокаина*),

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 247
её обкладывают салфетками, смоченными горячим изотоническим раствором
натрия хлорида. Через 5-10 мин повторно осматривают подозрительный
участок. Исчезновение синюшной окраски кишечной стенки, появление отчётливой
пульсации краевых сосудов брыжейки и возобновление активной перистальтики
позволяют считать его жизнеспособным.
Нежизнеспособную кишку необходимо резецировать в пределах здоровых тканей.
Учитывая, что некротические изменения возникают сначала в слизистой
оболочке, а серозные покровы поражаются в последнюю очередь и могут быть мало
изменены при обширном некрозе слизистой кишечника, резекцию проводят с
обязательным удалением не менее 30-40 см приводящей и 15-20 см отводящей
петель кишечника (их отмеряют от странгуляционных борозд, зоны обтурации
или от границ явных гангренозных изменений). При длительной непроходимости
может быть необходима более обширная резекция, но всегда удаляемый участок
приводящего отдела вдвое протяжённее отводящего. Любые сомнения в
жизнеспособности кишечника при непроходимости должны склонять хирурга к
активным действиям, то есть к резекции кишечника. Если такие сомнения относятся к
обширному отделу кишечника, резекцию которого пациент может не перенести,
можно ограничиться удалением явно некротизированной части кишки, анастомоз
не накладывать, приводящий и отводящий концы кишки ушить наглухо. Рану
передней брюшной стенки ушивают редкими швами через все слои. Кишечное
содержимое в послеоперационном периоде эвакуируют по назоинтестинальному
зонду. Через 24 ч после стабилизации состояния больного на фоне интенсивной
терапии выполняют релапаротомию для повторной ревизии сомнительного
участка. Убедившись в его жизнеспособности (при необходимости выполняют ререзек-
цию кишки), анастомозируют проксимальный и дистальный концы кишечника.
Важная роль в борьбе с эндотоксикозом принадлежит удалению токсигного
содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника,
подвергшихся странгуляции. Если ранее (во время ревизии) интубация кишечника
не была выполнена, её следует провести в этот момент. Опорожнение кишечника
может быть достигнуто через назоинтестинальный зонд либо путём сцеживания
его содержимого в участок, подлежащий резекции. Делать это через энтерото-
мическое отверстие нежелательно из-за опасности инфицирования брюшной
полости, но иногда без подобной манипуляции невозможно обойтись. Тогда через
энтеротомию в центре кисетного шва (на участке кишки, подлежащем удалению)
заводят толстый зонд.
Операцию заканчивают тщательным промыванием и осушением брюшной
полости. При значительном количестве экссудата и некротическом поражении
кишечника (после его резекции) необходимо дренировать герез контрапертуры полость
малого таза и зону максимально выраженных изменений (например, боковые
каналы). Учитывая сохранение пареза кишечника в ближайшем
послеоперационном периоде и повышенную опасность эвентрации, рану передней брюшной
стенки ушивают особенно тщательно, послойно.
Послеоперационное ведение больных
Особенность ближайшего послеоперационного периода при острой кишечной
непроходимости — сохранение пареза кишечника, водно-электролитных
расстройств, нарушений кислотно-основного состояния, тяжёлой интоксикации.
Именно поэтому все мероприятия, направленные на устранение этих
патогенетических моментов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время
хирургического вмешательства, в обязательном порядке продолжают и после
операции. Большое значение в профилактике и лечении пареза кишечника
принадлежит его декомпрессии. Этого эффективно достигают длительной аспирацией
кишечного содержимого через зонд Миллера-Эббота и в меньшей степени — аспи-

248
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
рацией желудочного содержимого. Аспирацию, сочетающуюся с промыванием и
средствами селективной деконтаминации кишечника, проводят в течение 3-4 сут
до уменьшения интоксикации и появления активной перистальтики кишечника. В
течение этого времени больной находится на парентеральном питании. Суточный
объём инфузионных сред составляет не менее 3-4 л.
Восстановлению функции кишечника способствует коррекция водно-
электролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишечника
используют антихолинэстеразные препараты [неостигмина метилсульфат (про-
зерин*), дистигмина бромид (убретид*)], ганглиоблокаторы [(диколин, диме-
колония йодид (димеколин*)], гипертонический раствор натрия хлорида, токи
Бернара, очистительные и сифонные клизмы.
Более 75% всех осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде
у больных, перенёсших операцию по поводу острой кишечной непроходимости,
связаны с инфекцией (перитонит, нагноение раны, пневмония). Именно поэтому
обязательно проведение антибактериального лечения.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Распознавание непроходимости кишок есть уже значительный шаг вперёд. Врач,
сумевший поставить этот диагноз, — хороший врач. Но хирург, который будет
приглашён, удовольствуется ли он столь общим диагнозом? Не должен ли он по крайней
мере попытаться пойти дальше? Если он не приложит усилий, не будет стараться
найти причину непроходимости, то значит он — хирург, довольствующийся малым.
А. Мондор
Изложенные выше клинические проявления высокой и низкой, странгуляци-
онной и обтурационной непроходимости кишечника упрощают задачу описания
отдельных её разновидностей. Характер консервативных мероприятий в малой
степени зависит от причины развития этого патологического состояния. Кратко
остановимся лишь на особенностях клинической семиотики и хирургической
тактики при различных видах механической непроходимости.
Заворот тонкой кишки
Заворот тонкой кишки (рис. 48-8) возникает при усиленной перистальтике и
переполнении проксимальных её отделов содержимым, при чрезмерно длинной
брыжейке, наличии спаек и сращений в брюшной полости. Это одна из наиболее
тяжёлых форм кишечной непроходимости. Различают тотальные завороты (в них
участвует весь тонкий кишечник) и частичные, в которые вовлечена лишь одна
из ее петель. Заворот чаще происходит
по ходу часовой стрелки на 360-720°.
Наиболее опасны тотальные и высокие
частичные завороты тонкого
кишечника.
С самого начала заболевания
состояние больных тяжёлое, оно быстро
ухудшается вследствие болевого шока,
резкого обезвоживания и прогрессивного
эндотоксикоза. Лицо осунувшееся,
страдальческое, губы цианотичны. Больные
жалуются на сильнейшие, нестерпимые
схваткообразные боли (которые
полностью не проходят), вздутие живота,
характерна неукротимая рвота —
сначала съеденной пищей, затем застойным
содержимым. При этом виде непро-
Рис. 48-8. Заворот тонкой кишки. ходимости в первые часы заболевания

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 249
может быть стул, что связано с опорожнением нижележащих отделов кишечника.
Температура тела обычно нормальная, в тяжёлых случаях пониженная. Дыхание
учащено. Язык сухой, обложен белым налетом. Вздутие живота может быть
незначительным. Характерны симптомы Валя, Тевенара, Склярова. При аускультации
на высоте схваткообразных болей выслушивается усиленная перистальтика. При
перкуссии в нижних и боковых отделах живота может быть укорочение
перкуторного звука в связи с наличием выпота. В зоне метеоризма — тимпанический звук.
Рентгенологически обнаруживают множественные горизонтальные уровни
жидкости в тонком кишечнике, чаши Клойбера, симптом перистости, которые
визуализируются преимущественно в центре брюшной полости.
Лечение заворота тонкой кишки хирургическое. Во время операции
раскручивают завёрнутую петлю кишки в направлении, обратном завороту (деторсия).
Нежизнеспособную тонкую кишку резецируют в пределах здоровых тканей с
наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлёй кишки «конец
в конец» или «бок в бок». Летальность при данном виде непроходимости может
достигать 25%, что связано с запоздалой операцией.
Заворот сигмовидной кишки
Заворот сигмовидной ободочной кишки встречается преимущественно у
мужчин пожилого и старческого возраста, у которых возникают значительные
анатомические изменения этого отдела кишечника (удлинение кишки и деформация её
брыжейки). Сигмовидная кишка принимает лирообразную форму с узким
основанием, что способствует развитию заворота.
Основными симптомами заболевания служат боли в левой половине живота,
отсутствие стула и газов, рвота и метеоризм. Боли возникают внезапно, носят
схваткообразный характер, между приступами полностью не проходят. Их
сопровождает повторная рвота. В анамнезе у таких больных часто присутствуют
указания на запоры, примерно четверть из них ранее уже подвергалась госпитализации
по поводу острой кишечной непроходимости. Во время сильных болей пациент
беспокоен, часто принимает коленно-локтевое положение, ложится на левый бок,
подтягивает ноги к животу.
При объективном исследовании отмечают неравномерное вздутие живота в
подчревной области и правой половине живота с западением левой
подвздошной области (симптом Шимана). При пальпации живот мягкий. Выявляют
локальную болезненность в левой подвздошной ямке соответственно сдавленной
брыжейке сигмовидной кишки. Лёгкие сотрясения брюшной стенки вызывают
«шум плеска». При аускультации, в случае сохранившейся перистальтики кишки,
выслушивают различные кишечные шумы с металлическим оттенком. Можно
также выслушать «шум падающей капли». При развитии пареза
перистальтика кишечника исчезает, наступает «мёртвая тишина», но довольно отчётливо
выслушиваются биение сердца и дыхательные шумы, которые проводит столб
газов, находящихся в раздутой кишке. При ректальном исследовании анус
зияет, пустая ампула прямой кишки раздута (симптом Обуховской больницы).
Развитие некротических изменений в сигмовидной кишке может
сопровождаться кровянистыми выделениями. Положителен симптом Цеге-Мантейфеля,
определяемый при постановке клизмы.
При рентгенологическом исследовании видна резко раздутая в виде
«гигантской шпильки» или «двустволки» сигмовидная кишка, заполняющая большую
часть брюшной полости. В обоих коленах кишки — горизонтальные уровни
жидкости. Большое диагностическое значение имеет исследование с контрастной
клизмой: заполняются прямая кишка и дистальный отдел сигмовидной до места
странгуляции, при этом возникает фигура «клюва», по направлению которого
можно определить, в какую сторону произошёл заворот кишки.

250
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 48-9. Мезосигмопликация по Гаген-Торну
(схема).
Лечение заворота сигмовидной
кишки хирургическое, лишь в первые
часы заболевания сифонная клизма
иногда может разрешить
непроходимость. Оперативное вмешательство
преследует две цели: устранение
кишечной непроходимости и предупреждение
её рецидива. После ликвидации
заворота и освобождения кишки от
содержимого с помощью зонда, введённого
через прямую кишку, определяют её
жизнеспособность. Если кишка
нежизнеспособна, её резецируют. Операцию
в этом случае обычно завершают
одноствольной сигмостомией, дистальный
(отводящий) конец ушивают наглухо.
В тех случаях, когда некроза нет, возможны следующие варианты завершения
оперативного вмешательства. Во-первых, если в анамнезе присутствуют
признаки повторного заворота и состояние больного позволяет, выполняют первигную
резекцию жизнеспособной сигмовидной кишки с наложением анастомоза
(радикальная операция). Если тяжесть состояния больного исключает подобную
возможность, проводят мезосигмопликацию по Гаген-Торну (рис. 48-9). После рассечения
Рубцовых сращений в корне брыжейки сигмовидной ободочной кишки
накладывают 3-4 параллельных сборчатых шва на передний и задний листки брыжейки
перпендикулярно к оси кишечной трубки. В результате их затягивания «высота»
брыжейки уменьшается, она делается шире, раздвигая приводящий и отводящий
колена кишки, что уменьшает вероятность рецидива заворота. В ряде случаев
прибегают к другой паллиативной операции — сигмопексии, во время которой
кишечную стенку узловыми швами фиксируют к париетальной брюшине.
Узлообразование
Узлообразование — достаточно редкая, но крайне тяжёлая форма странгуля-
ционной кишечной непроходимости. В подавляющем большинстве случаев в нём
принимают участие петли тонкого кишечника и сигмовидная кишка (рис. 48-10),
при этом ущемляющее кольцо почти
всегда образуется тонкой кишкой, в
котором ущемляется сигмовидная.
Между тем некротическим
изменениям раньше подвержена тонкая кишка,
поскольку сама сигмовидная в какой-то
степени «защищает» сосуды её
брыжейки от полного сдавления.
Узлообразование протекает с
выраженными симптомами шока,
интоксикации и обезвоживания организма.
Больные беспокойны, стонут, жалуются
на сильные боли в животе,
многократную рвоту, общую слабость. Боли
мучительные, резко усиливаются во время
перистальтики вышележащих отделов
кишечника. Симптоматика со стороны
живота относительно скудная. Живот
почти не вздут, возможна его
асимметрия. В брюшной полости рано появ-
Рис. 48-10. Узлообразование.

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 251
ляется выпот. При узлообразовании между петлями тонкой и сигмовидной кишок
у больных одновременно присутствуют признаки высокой и низкой кишечной
непроходимости — многократная рвота, тонко- и толстокишечные уровни,
симптомы Цеге-Мантейфеля и Обуховской больницы.
Узлообразование лечат хирургически. Оперативное вмешательство при
данной патологии сопровождают большие технические трудности. «Развязать» узел
из-за резкого вздутия и переполнения содержимым кишечной петли часто
бывает невозможно. Лишь в первые часы заболевания, когда еще не развился
выраженный отёк и не наступило резкое вздутие кишечника, эта процедура
выполнима. Узел ликвидируют после опорожнения толстой кишки с помощью зонда,
предварительно введённого через задний проход. Ущемление сигмовидной
кишки после этого ослабевает, что облегчает её освобождение из
тонкокишечного кольца. Узел, образованный нежизнеспособными петлями, сразу подлежит
резекции. Попытки «развязать» его в таких условиях недопустимы. Резекцию
тонкой кишки заканчивают восстановлением проходимости кишечника путём
наложения анастомоза. В случае резекции толстой кишки в связи с её гангреной
безопаснее вывести одноствольную колостому. Пассаж по толстой кишке
восстанавливают в плановом порядке.
Инвагинация
Инвагинация возможна в любом возрасте, однако преимущественно возникает
у детей до 5 лет G5%). При этом виде непроходимости происходит внедрение
одного отдела кишки в другой (рис. 48-11). При инвагинации образуется цилиндр,
состоящий из трёх кишечных трубок, переходящих одна в другую (значительно
реже инвагинаты состоят из 5-7 цилиндров и более). Наружный цилиндр
называют воспринимающим; внутренний и средний цилиндры — образующими. Место
перехода внутреннего цилиндра в средний носит название головки инвагината,
а место перехода наружного цилиндра в средний — его шейкой. В зависимости
от направления внедрения различают инвагинацию нисходящую (изоперисталь-
тическую) и восходящую (антиперистальтическую). При развитии инвагинации,
наряду с обтурацией кишки возникают некротические изменения в инвагини-
рованной кишечной петле в результате сдавления и тромбоза сосудов брыжейки
(странгуляция), поэтому в большей степени страдает кровообращение
внутреннего цилиндра инвагината. Сдавление брыжейки кишки вначале вызывает венозный
застой, стенка кишки становится отёчной, полнокровной. Транссудат,
поступающий в дистальные отделы
кишечника, обнаруживают в виде кровянистых
выделений из заднего прохода. В
дальнейшем развивается некроз инвагини-
рованной кишки. Наружный цилиндр
инвагината обычно некрозу не
подвергается. На серозной поверхности
внедрённой кишки в области шейки
инвагината в результате воспалительных
изменений выпадает фибрин и, таким
образом, даже некротически
изменённый внутренний цилиндр оказывается
изолированным от брюшной полости.
Опасность развития перитонита
вследствие этого минимальна.
Развитие инвагинации обусловлено
рядом обстоятельств.
• Во-первых, полип или экзоген-
но растущая подвижная опухоль
Рис. 48-11. Илеоцекальная инвагинация.

252 неотложная хирургия живота
могут за счёт перистальтики продвигаться вниз (в дистальном направлении),
увлекая за собой стенку кишки.
• Во-вторых, полагают, что инвагинация возникает в результате дискоордина-
ции сокращений циркулярных и продольных мышц кишечника, в связи с этим
на участок кишки со спазмом круговой мускулатуры «надвигается» другой
отдел с продольно сокращённой мускулатурой.
• В-третьих, этот вид непроходимости может быть результатом ограниченного
пареза мускулатуры кишечной стенки и внедрения в этот участок нормально
перистальтирующей петли кишки.
Чаще всего (в 80% случаев) возникает подвздошно-толстокишечная
инвагинация, при которой происходит внедрение терминального отдела подвздошной
кишки сначала в слепую, а затем в восходящую и поперечную ободочную кишку.
Клинические особенности инвагинации — возможность пальпации в глубине
брюшной полости мягкоэластического опухолевидного образования и
кровянистые выделения из прямой кишки. При илеоцекальной инвагинации отмечают
отсутствие слепой кишки на обычном месте, вместо неё находят «пустую»
подвздошную ямку (симптом Шимана-Дачса). Большое значение для раннего
определения кровянистых выделений имеет пальцевое исследование прямой кишки. В
отличие от дизентерии при инвагинации происходит выделение алой крови. Для
дизентерии же характерен частый жидкий стул с примесью слизи, гноя и крови.
При илеоцекальной инвагинации ценные сведения даёт контрастная ирригоско-
пия: дефект наполнения с ровными вогнутыми контурами и видимое изображение
«двузубца», «трезубца» или «кокарды», сам инвагинат в виде серии колец или
гофрированной трубки.
Учитывая частую опухолевую этиологию инвагинации и возможные рецидивы,
лечение инвагинации у взрослых только хирургическое. Объём операции зависит
от длительности непроходимости, состояния кишечника и его брыжейки. В
случаях ранней операции, следует попытаться произвести дезинвагинацию. Для этого
предварительно в корень брыжейки вводят 80-100 мл 0,25% раствора прокаина
(новокаина*), что снимает кишечный спазм и облегчает процедуру расправления
инвагината. Затем левой рукой захватывают весь инвагинат, а правой легко
надавливают на его головку («выдаивание»), постепенно выводя ввёрнутый цилиндр
кишки. Попытки устранения инвагинации потягиванием за внедрённый конец
кишки опасны нарушением её целостности и поэтому недопустимы. Не следует
разделять спайки в области шейки инвагината, изолирующие внутренний цилиндр
инвагината, который к этому времени может уже значительно пострадать. В таком
случае лучше прекратить попытки дезинвагинации и приступить к резекции
кишки. Если дезинвагинация удалась, то определяют жизнеспособность кишки
и стараются найти морфологический субстрат, послуживший причиной развития
этого вида непроходимости (крупный полип, внутрипросветную опухоль,
дивертикул Меккеля). Выявленные аномалии устраняют хирургическим путём (резекция
кишки — «клиновидная» или «на протяжении»). При невозможности
дезинвагинации не следует накладывать обходной анастомоз, поскольку инвагинация может
прогрессировать и не только обтурировать его, но и вызвать некроз значительного
участка кишки. Резекцию кишечника при инвагинации проводят, когда
расправление внедрённых петель невыполнимо или когда они нежизнеспособны.
Обтурационная кишечная непроходимость
Обтурационная кишечная непроходимость возникает при полной или
частичной закупорке просвета кишки. Выраженных нарушений кровоснабжения кишки
при этом обычно не возникает. Закупорку просвета кишки обусловливают как
образования, находящиеся в просвете её (опухоль, инородное тело, жёлчный или
каловый камень), так и вне (сдавление опухолью, спайкой, кистой и т.д.). Наиболее

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 253
частые причины обтурационной кишечной непроходимости — рак толстой кишки,
спаечный процесс в брюшной полости и копростаз.
Для диагностики опухолевой обтурационной толстокишегной непроходимости
большое значение имеют анамнестические данные, указывающие на диспепсические
явления, тошноту, запоры, сменяемые поносами, выделение с калом крови и слизи.
Клинигеские проявления опухоли зависят от локализации её в левой или правой
половине ободочной кишки. Это связано с отличиями функционирования этих
отделов толстого кишечника, а также характером роста опухоли. Рак правой
половины толстой кишки в основном растёт в просвет кишки, не инфильтрируя стенки
в виде фиброзного кольца, и поэтому длительное время не приводит к обтурации.
Кроме этого, диаметр правой половины толстой кишки, как правило, в 1,5-2 раза
больше левой. Даже при большой по размеру опухоли значительная часть
кишечной стенки свободна от опухолевого роста и проходимость кишки редко бывает
нарушенной. Для такой опухоли характерны общие признаки: субфебрилитет,
похудание и значительная анемия.
При опухолях левой половины толстой кишки чаще возникает
инфильтрирующий рост, что приводит к циркулярному сужению её просвета с преобладанием в
клинической картине признаков частичной кишечной непроходимости. Растущая
опухоль постепенно сужает просвет кишки, но при этом успевает развиться
гипертрофия мышечного слоя приводящей петли. Перистальтика становится
более активной и оживлённой, она может быть заметна через переднюю
брюшную стенку. У больных возникают периодические боли, связанные с усилением
перистальтики, и вздутие живота. По мере сужения просвета кишки затруднения
для продвижения содержимого возрастают, что приводит к усилению болей. Они
обостряются в период функциональной активности толстой кишки. Характерна
задержка стула, сменяемая поносом, что связано с усиленным выделением слизи
воспалённой слизистой оболочкой приводящей кишки, которая разжижает
скапливающиеся каловые массы.
При значительном вздутии живота, характерном для обтурационной
непроходимости, трудно пальпаторно определить опухоль левой половины ободочной
кишки, поскольку она представляет собой как бы простую её перетяжку в виде
кольца плотной фиброзной консистенции. Судить о наличии такой опухоли
можно по косвенному признаку — баллонообразному вздутию приводящего
отдела толстой кишки. Напротив, опухоли слепой, восходящей и поперечной
ободочной кишки достигают значительных размеров и доступны для пальпации.
У половины больных с опухолевой непроходимостью её возможно разрешить
консервативными мероприятиями — применением спазмолитиков и сифонной
клизмы. Ликвидации этого патологического состояния способствует интубация
опухоли и приводящей кишки во время колоноскопии. Купирование явлений
острой кишечной непроходимости позволяет подготовить пациента к радикальной
плановой операции по поводу злокачественной опухоли. Экстренное оперативное
вмешательство показано при неэффективности консервативного лечения.
При операбельных опухолях правой половины толстой кишки выполняют
правостороннюю гемиколэктомию с наложением илеотрансверзоанастомоза. Если
опухоль неоперабельна, накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз.
У больных с опухолью левой половины ободочной кишки в случае операбельно-
сти проводят резекцию сигмовидной кишки или левостороннюю гемиколэктомию
в зависимости от локализации и распространённости онкологического процесса. В
условиях острой кишечной непроходимости операцию выполняют в два или даже
три этапа, что связано с чрезвычайно высоким риском несостоятельности швов
первичного анастомоза. В первом случае после удаления опухоли накладывают
одноствольную колостому (операция Хартманна), вторым этапом выполняют
восстановительную операцию (см. главу 65).

254 неотложная хирургия живота
У больных пожилого и старческого возраста, поступающих с острой обтура-
ционной толстокишечной непроходимостью, наиболее оправдано трёхэтапное
оперативное вмешательство. На первом этапе формируют разгрузочную
двуствольную трансверзостому. Данную операцию можно легко сделать под местным
обезболиванием из небольшого разреза передней брюшной стенки. Преимущества
такого вмешательства — малая травматичность и высокая эффективность в плане
устранения проявлений острой кишечной непроходимости. После нормализации
состояния пациента, водно-электролитного и белкового баланса (на это может
уйти 2-3 нед) приступают ко второму этапу, а именно, к удалению
злокачественной опухоли. Третьим этапом (через 2-3 мес) закрывают колостому,
восстанавливая пассаж по прямой кишке.
Копростаз чаще возникает в старческом возрасте вследствие хронических
запоров, атонии кишечника, спастического колита, слабости брюшного пресса,
длительного применения слабительных. Имеют значение аномалии развития
кишечника — мегаколон, мегасигма и врождённые мембраны Джексона,
задерживающие опорожнение кишечника.
Основные симптомы копростаза — продолжительная задержка стула и газов,
метеоризм, распирающие боли в животе. Состояние больных обычно
удовлетворительное, живот равномерно вздут, мягкий, умеренно болезненный по ходу
толстого кишечника. При ректальном исследовании определяют плотные каловые
массы, заполняющие прямую кишку. Если копростаз вовремя не разрешить,
состояние больных начинает ухудшаться, возникают признаки дегидратации, «шум
плеска» и даже каловая рвота. Характерно частое рецидивирование заболевания.
Копростаз подлежит консервативному лечению. После пальпаторного удаления
каловых камней и настойчивой сифонной клизмы обычно отмечают отхождение
кала и газов, ликвидацию других симптомов обтурационной кишечной
непроходимости.
Желчнокаменную обтурацию относят к редким формам кишечной
непроходимости, так как мелкие жёлчные камни обычно беспрепятственно проходят
через кишечный тракт. Обтурация кишечника возникает при больших
размерах жёлчных камней (диаметром >5 см), проникающих в просвет кишечника
через пузырно-кишечный свищ. Чаще происходит закупорка дистальных отделов
тонкого кишечника. Страдают преимущественно женщины пожилого возраста.
Заболевание протекает с типичными симптомами обтурационной
непроходимости. При рентгенологическом исследовании, наряду с признаками острой
кишечной непроходимости, в ряде случаев определяют наличие газа в жёлчном пузыре
и желчных протоках.
Обтурационная непроходимость на почве жёлчных камней при
безуспешности консервативных мероприятий подлежит хирургическому лечению. Во время
лапаротомии показаны энтеротомия и удаление конкремента. При гангрене или
перфорации кишки резекцируют изменённую кишечную петлю с первичным
анастомозом.
Спаечная непроходимость
Спаечная непроходимость — наиболее частая форма кишечной непроходимости
в настоящее время. Спайки^могут располагаться между кишечными петлями,
фиксировать их к другим органам брюшной полости или к париетальной брюшине.
Закрытие просвета кишечника возникает в результате перегибов кишечной трубки
с образованием «двустволок» (рис. 48-12), её деформации и сдавления
спайками (обтурационная непроходимость). Особенно опасны шнуровидные спайки
(рис. 48-13), которые могут обусловить внутреннее ущемление петель
кишечника (странгуляционная непроходимость). Кроме предрасполагающего фактора,
каковым служит наличие спаек, для возникновения кишечной непроходимости

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 255
Рис. 48-12. Спаечная кишечная непроходимость Рис. 48-13. Спаечная кишечная непроходи-
с перегибом тонкой кишки и образованием «дву- мость, вызванная штрангом с острым нарушени-
стволки» без нарушения кровообращения. ем кровообращения в ущемлённой петле.
необходимы ещё и производящие факторы — нарушение режима питания, приём
больших доз слабительных, физическое напряжение, способствующие нарушению
двигательной функции кишечника.
Клинические проявления зависят от вида спаечной непроходимости. При
странгуляционном её характере состояние больного тяжёлое, отмечают
повторную рвоту, резкие боли и вздутие живота, задержку стула и газов. При аускульта-
ции выслушивается усиленная перистальтика. При обтурации кишечника течение
заболевание не столь драматическое, симптомы непроходимости нарастают
постепенно.
В анамнезе таких больных присутствуют указания на перенесённую в прошлом
травму, хирургические вмешательства, воспалительный процесс. Больные часто
жалуются на периодические боли в животе, урчание, задержу стула и газов, другие
симптомы непроходимости, которые ликвидировались самостоятельно, с
помощью консервативных мероприятий либо оперативным путём. Важную
информацию может дать исследование пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке.
Спаегную кишегную непроходимость, развивающуюся без странгуляции, часто
возможно ликвидировать консервативными мерами. Больным вводят
спазмолитики, аспирируют желудочное содержимое, ставят сифонную клизму,
проводят инфузионное лечение. Странгуляционная спаегная кишегная непроходимость
подлежит экстренному оперативному лечению. Объём оперативного
вмешательства зависит от характера изменений в брюшной полости и состояния кишки.
Ущемляющие спайки пересекают. При множественных сращениях и рубцовых
стенозах кишки может быть выполнен обходной межкишечный анастомоз.
Большая проблема — рецидив спаечной непроходимости кишечника, который
возникает в разные сроки послеоперационного периода. Её пытались решить
разными способами: профилактическим введением в брюшную полость фибри-
нолитиков, обёртыванием кишечника полимерными плёнками, выполнением
пристеночной интестинопликации (операция Нобля, Чайлд-Филлипса) и т.д. Все

256 неотложная хирургия живота
эти меры, к сожалению, не исключают возможности повторения непроходимости.
В настоящее время вместо интестинопликации можно рекомендовать проведение
длительной G-9 сут) назоинтестинальной интубации с тщательной
предварительной укладкой (шинированием) кишечных петель, что обеспечивает их фиксацию в
желаемом порядке и снижает опасность рецидива непроходимости.
В последнее время широкое распространение получило эндоскопическое
лечение спаечной тонкокишечной непроходимости. Преимущество данного метода
лечения — минимальная травматичность, что значительно снижает вероятность
рецидивирования спаечного процесса в брюшной полости. Вместе с тем нельзя не
отметить определённые трудности, нередко возникающие при введении трокара
в брюшную полость в связи с большой угрозой травмы раздутой
перерастянутой приводящей кишки, часто фиксированной к передней брюшной стенке. Для
исключения ятрогенных осложнений необходимо придерживаться определённых
зон пункции брюшной полости, которые зависят от вида предыдущего
оперативного вмешательства и локализации рубца на передней брюшной стенке.
ПРОГНОЗ
Прогноз при острой кишечной непроходимости зависит от длительности
заболевания, характера поражения, своевременности оказания хирургического
пособия, объёма вмешательства, возраста больных и наличия у них тяжёлых
сопутствующих заболеваний. Он крайне неблагоприятен у лиц пожилого и старческого
возраста с сердечно-сосудистой, лёгочной и другой запущенной патологией.
Положительные результаты лечения этого опасного патологического состояния
могут быть достигнуты только совместными усилиями хирургов, анестезиологов и
реаниматологов. Оперативное вмешательство по поводу непроходимости должен
выполнять только высококвалифицированный хирург, имеющий большой опыт
неотложных операций на органах брюшной полости.
Послеоперационная летальность у пациентов с кишечной непроходимостью
высокая (в среднем 15-20%). При острой спаечной непроходимости кишечника
она колеблется от 4,6 до 21,0% (Плечев В.В. и др., 2004).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоконев В.И., Федорина Т.А., Ковалёва З.В. и др. Патогенез и хирургическое лечение
послеоперационных вентральных грыж. — Самара, 2005. — 208 с.
Воробьев Г.И. (редактор). Основы колопроктологии. — Ростов н/Д: Феникс, 2001. -
414 с.
Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непроходимость. — СПб.: Питер,
1999. - 443 с.
Мондор А. Неотложная диагностика. Острый живот. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1-2.
Ошацкий Я. Патофизиология хирургических заболеваний. — Варшава, 1968. — С. 234-
253.
Плечев В.В., Пашков С.А., Латыпов Р.З. и др. Острая спаечная кишечная непроходимость
(проблемы, решения). — Уфа: Башбиомед, 2004. — 280 с.

Глава 49
Ущемлённые грыжи
Ущемление (incarceratio) грыжи — внезапное или постепенное
сдавление какого-либо органа брюшной полости в грыжевых
воротах, приводящее к нарушению его кровоснабжения и некрозу. Могут
ущемляться как наружные (в различных щелях и дефектах стенок
живота и тазового дна), так и внутренние (в карманах брюшной
полости и отверстиях диафрагмы) грыжи. Ущемление — одно из
наиболее частых и опасных осложнений грыж живота и
основная причина летальности при этой распространённой патологии.
КОДПОМКБ-10
К46.0. Неуточнённая грыжа брюшной полости с
непроходимостью без гангрены.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ущемление развивается у 8-20% больных с наружными
брюшными грыжами. Если учесть, что «грыженосители» составляют около
2% населения, то общее количество больных с этой патологией в
практике экстренной хирургии достаточно велико. Чаще ущемление
диагностируют у пациентов пожилого и старческого возраста.
ПРОФИЛАКТИКА
Надёжно предотвратить ущемление брюшной грыжи можно
только при своевременном выявлении «грыженосителей» и их
хирургическом лечении. Наличие грыжи, если нет тяжёлых
сопутствующих заболеваний, — показание к плановому хирургическому
вмешательству. Только таким путём можно сократить число
выполняемых экстренных вмешательств у больных с брюшными грыжами
и снизить летальность.
СКРИНИНГ
Ущемлённая грыжа должна быть выявлена или исключена у
каждого пациента с подозрением на «острый живот». Для этого в
обязательном порядке следует тщательно обследовать все места
возможного выхождения брюшных грыж. Это особенно
необходимо у больных с признаками кишечной непроходимости.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
С точки зрения механизма возникновения этого осложнения
грыж, существует два принципиально различных типа ущемления:
эластическое и каловое. Эластическое ущемление возникает
после внезапного выхода большого объёма брюшных органов через

258 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения внутрибрюшного давления
под воздействием сильного физического напряжения. Вышедшие органы
самостоятельно не вправляются обратно в брюшную полость. Вследствие сдавления
(странгуляции) в узком кольце грыжевых ворот возникает ишемия ущемлённых
органов, что приводит к выраженному болевому синдрому. Боль вызывает
стойкий спазм мышц передней брюшной стенки, который усугубляет ущемление.
Неликвидированное эластическое ущемление приводит к быстрому (в течение
нескольких часов, минимум 2 ч) некрозу грыжевого содержимого.
При каловом ущемлении сдавление грыжевого содержимого возникает в
результате резкого переполнения приводящего отдела кишечной петли,
находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел этой петли резко уплощается и
сдавливается в грыжевых воротах вместе с прилежащей брыжейкой. В результате
развивается странгуляция, подобная наблюдаемой при эластическом ущемлении.
Однако для развития некроза кишки при каловом ущемлении необходим более
длительный срок (несколько суток).
Непременное условие возникновения эластического ущемления —
наличие узких грыжевых ворот, в то время как каловое ущемление часто возникает
при широких грыжевых воротах. При каловом ущемлении физическое усилие
имеет меньшее значение, чем при эластической странгуляции; гораздо важнее
нарушение кишечной моторики, замедление перистальтики, что часто бывает у
пациентов пожилого и старческого возраста. При каловом ущемлении имеют
значение перегибы, скручивание кишки, находящейся в грыжевом мешке, и её
сращение со стенками грыжевого мешка. Каловое ущемление обычно возникает как
осложнение длительно существующей невправимой грыжи.
Ущемляться могут различные органы. Чаще всего ущемлённой оказывается
тонкая кишка или участок большого сальника, реже — толстая кишка. Очень
редко ущемляются органы, расположенные мезоперитонеально: например, слепая
кишка, мочевой пузырь, матка и её придатки. Наиболее опасно ущемление кишки
из-за возможности её омертвления и развития тяжёлой странгуляционной
кишечной непроходимости, что обусловливает прогрессирующую интоксикацию.
В момент ущемления в грыжевом мешке образуется замкнутая полость,
содержащая орган или органы, кровоснабжение которых нарушено. На месте сжатия
кишечной петли, сальника и других органов образуется странгуляционная борозда,
которая хорошо заметна даже после ликвидации ущемления. Её обычно хорошо
видно как в области приводящего и отводящего отделов кишки, так и в
соответствующих участках брыжейки.
Первоначально в результате нарушения кровоснабжения в кишке
возникает венозный стаз, который вскоре вызывает отёк всех слоев кишечной стенки.
Одновременно происходит пропотевание плазмы и диапедез форменных элементов
крови как внутрь просвета ущемлённой кишки, так и в полость грыжевого мешка.
В замкнутом просвете ишемизированной кишки начинается разложение
кишечного содержимого, характеризующееся образованием токсинов. Ущемлённая петля
кишки довольно быстро, в течение нескольких часов (при эластическом
ущемлении), некротизируется, начиная со слизистой оболочки. Об этом необходимо
помнить, оценивая её жизнеспособность.
Жидкость, которая скапливается при ущемлении в замкнутой полости
грыжевого мешка (за счёт транссудации и экссудации), получила название грыжевой воды.
Сначала она прозрачна и бесцветна (серозный транссудат), но по мере попадания
форменных элементов крови и их разрушения грыжевая вода приобретает
розовую, а затем и красно-бурую окраску. Некротизированная стенка кишки перестаёт
служить барьером для выхода микробной флоры за её пределы, вследствие этого
экссудат приобретает гнойный характер с колибациллярным запахом. Подобное
гнойное воспаление, развившееся на поздних стадиях ущемления, распространяю-

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 259
щееся на окружающие грыжу ткани, получило укоренившееся, но не совсем точное
название «флегмона грыжевого мешка».
При ущемлении страдает не только часть кишки, находящаяся в грыжевом
мешке, но и её приводящий отдел, расположенный в брюшной полости. В
результате развития кишечной непроходимости в этом отделе скапливается кишечное
содержимое, которое растягивает кишку, и её стенка резко истончается. Далее
возникают все расстройства, характерные для этого патологического
состояния. Возникшая в результате ущемления странгуляционная непроходимость, как
известно, — одна из наиболее тяжёлых видов непроходимости кишечника,
особенно при ущемлении тонкой кишки. В этом случае ранняя многократная рвота
быстро приводит к обезвоживанию организма, потере жизненно важных
электролитов и белков. Кроме того, сдавление нервных элементов брыжейки ведёт к
возникновению тяжёлого болевого шока, продолжающегося вплоть до некроза кишки
и ущемлённого отдела брыжейки. Эти изменения вместе с поражением
приводящего отдела кишки чреваты опасностью развития не только флегмоны грыжевого
мешка, но и гнойного перитонита.
Перечисленные факторы определяют высокий уровень летальности, который
сохраняется при ущемлённых грыжах, что свидетельствует о необходимости не
только раннего оперативного вмешательства, но и проведения корригирующего
послеоперационного лечения.
Особые виды ущемления
Ретроградное (W-образное) ущемление характеризуется тем, что в грыжевом
мешке находятся две кишечные петли в относительно благополучном состоянии,
а наибольшие изменения претерпевает третья, соединяющая их петля,
расположенная в брюшной полости (рис. 49-1). Она находится в худших условиях
кровоснабжения, поскольку её брыжейка несколько раз перегибается, входя в грыжевой
мешок и выходя из него. Подобный вид ущемления наблюдают редко, но он
протекает значительно тяжелее, чем обычное, так как основной патологический процесс
развивается не в замкнутом грыжевом мешке, а в свободной брюшной полости.
В этом случае существует опасность возникновения перитонита. Вот почему при
ретроградном ущемлении хирург во время операции обязательно должен
осмотреть петлю кишки, находящуюся в брюшной полости.
Рис, 49-1. Схема ретроградного (W-образного)
ущемления.

260
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 49-2. Схема пристеночного ущемления
(грыжа Рихтера).
Пристеночное ущемление известно в литературе под названием «грыжа
Рихтера» (рис. 49-2). При этом виде ущемления кишка сдавливается не на всю
величину своего просвета, а лишь частично, обычно в участке напротив её
брыжеечного края. В этом случае не возникает механической кишечной непроходимости,
но есть реальная опасность некроза кишечной стенки со всеми вытекающими
отсюда последствиями. Вместе с тем диагностировать подобное ущемление
достаточно сложно из-за отсутствия выраженных болей (не ущемляется брыжейка
кишки). Пристеночному ущемлению чаще подвергается тонкая кишка, но
описаны случаи подобного ущемления желудка и толстой кишки. Этот вид ущемления
никогда не встречается при грыжах большого размера, он характерен для
небольших грыж с узкими грыжевыми воротами (бедренная, пупочная грыжа, грыжа
белой линии живота).
Грыжа Литтре — ущемление дивертикула Меккеля в паховой грыже. Такую
патологию можно приравнять к обычному пристеночному ущемлению с той
только разницей, что из-за худших условий кровоснабжения дивертикул быстрее
подвергается некрозу, чем обычная стенка кишки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По типу осложнения (механизму ущемления):
• эластигеское ущемление;
• каловое ущемление.
По локализации поражения:
• наружные брюшные грыжи: паховая, бедренная, пупочная, белой линии
живота, послеоперационная, редкие (полулунной линии, мечевидного
отростка, промежностные, запирательные, седалищные, поясничные и др.);
• внутренние брюшные грыжи: диафрагмальная, дефект сальника или
брыжейки, брюшинные карманы.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 261
По ущемлённому органу (содержимому грыжевого мешка):
• большой сальник;
• органы желудогно-кишегного тракта (желудок, тонкая кишка, ободочная
кишка, червеобразный отросток);
• паренхиматозные органы (печень, селезёнка);
• матка и её придатки;
• могевой пузырь.
Особые виды ущемления:
• ретроградное (W-образное);
• пристеногное (рихтеровское);
• грыжа Литтре (ущемлённый дивертикул Меккеля).
Последствия (осложнения) неликвидированного ущемления:
• острая кишегная непроходимость;
• гнойный перитонит;
• каловая флегмона грыжевого мешка.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Диагностировать ущемлённую грыжу в типичных случаях несложно.
Необходимо, прежде всего, учитывать анамнез, из которого удаётся выяснить,
что грыжа до появления болей была вправимой и безболезненной. Следует
учитывать, что моменту ущемления предшествует, как правило, сильное физическое
напряжение: подъём тяжести, бег, прыжок или акт дефекации. Для ущемлённой
грыжи характерны 4 клинических признака:
1) резкая боль в области грыжи или по всему животу;
2) невправимость грыжи;
3) напряжение и болезненность грыжевого выпячивания;
4) отсутствие передачи кашлевого толчка.
Боль — главный симптом ущемления. Она возникает, как правило, в момент
сильного физического напряжения и не стихает, даже если оно прекращается. Боль
настолько сильна, что пациенту становится трудно удержаться от стонов и крика.
Он беспокоен, его кожные покровы бледнеют, часто развиваются явления
болевого шока с тахикардией и снижением артериального давления.
Боль чаще всего локализуется в области грыжевого выпячивания; при
ущемлении брыжейки наблюдают иррадиацию в центр живота и эпигастральную область.
В подавляющем большинстве случаев боль остаётся очень сильной в течение
нескольких часов вплоть до того момента, пока не произойдет некроз
ущемлённого органа с гибелью интрамуральных нервных элементов. Иногда болевой
синдром может принимать схваткообразный характер, что связано с развитием
кишечной непроходимости.
У пожилых больных, страдающих грыжей, при многолетнем использовании
бандажа вырабатывается привыкание к болезненным и другим неприятным
ощущениям в области грыжи. У таких пациентов, если возникло подозрение на
ущемление, важно выявить изменения характера болевого синдрома, момент
появления интенсивной боли и других необычных симптомов.
Невправимость грыжи — признак, который может иметь значение только
при ущемлении свободной, ранее вправимой грыжи. Тогда больной обычно
связывает появление болей с выхождением грыжи, которая перестаёт вправляться.
При развитии ущемления невправимой грыжи этот анамнестический признак
неинформативен.
Следующие симптомы ущемлённой грыжи выявляют при физикалъном
обследовании больного. В начале заболевания состояние больного, как правило,
удовлетворительное, температура тела нормальная. Гипертермия возникает только

262 неотложная хирургия живота
при развитии деструкции ущемлённых органов и вторичном воспалении
оболочек грыжи.
При осмотре грыжевое выпячивание хорошо заметно, оно не исчезает и не
меняет очертаний при изменении положения тела больного. При
пальпации определяют напряжение и резкую болезненность выпячивания, особенно в
области грыжевых ворот. Напряжение грыжевого выпячивания и некоторое
увеличение его размеров сопутствуют ущемлению как вправимой, так и невправимой
грыжи. Этот признак имеет большее значение для распознавания ущемления, чем
сама по себе невправимость грыжи. Обычно выпячивание становится не только
напряжённым, но и резко болезненным при пальпации, что нередко отмечают сами
больные при ощупывании грыжи и попытке произвести вправление.
Отсутствие передачи кашлевого толчка в области грыжевого
выпячивания — наиболее важный признак ущемления. Он связан с тем, что в момент
ущемления грыжевой мешок разобщается со свободной брюшной полостью и становится
как бы изолированным образованием. В связи с этим повышение внутрибрюшного
давления, которое возникает в момент кашля, не передаётся в полость грыжевого
мешка (отрицательный симптом кашлевого толчка). Этот симптом трудно оценить
при больших вентральных грыжах, в которых содержится значительная часть
брюшных органов. В таких ситуациях при кашле сложно определить: передаётся
кашлевой толчок на грыжу или она сотрясается вместе со всем животом. Для
правильной интерпретации данного симптома в подобных случаях нужно не класть
ладонь на грыжевое выпячивание, а охватить его двумя руками. При
положительном симптоме кашлевого толчка хирург ощущает увеличение грыжи.
Перкуторно над ущемлённой грыжей определяют притупление за счёт
грыжевой воды (если в грыжевом мешке содержится кишка, то в первые часы ущемления
выслушивается тимпанит).
Ущемление часто сопровождается однократной рвотой, которая вначале
носит рефлекторный характер. Далее, по мере развития кишечной
непроходимости и гангрены кишки, она становится постоянной. Рвотные массы
приобретают зеленовато-бурый цвет и неприятный запах. Поскольку ущемление кишки
(исключая грыжу Рихтера) осложняется острой кишечной непроходимостью,
оно сопровождается всеми характерными для неё симптомами.
Частичное ущемление толстой кишки, например, слепой кишки в
скользящей паховой грыже, не вызывает непроходимость, но вскоре после ущемления
наряду с болью появляются учащённые ложные позывы к дефекации (тенезмы).
Пристеночное ущемление мочевого пузыря в скользящей грыже
сопровождается дизурическими расстройствами: учащённым болезненным мочеиспусканием,
гематурией.
Длительное ущемление приводит к развитию флегмоны грыжевого мешка.
Возникают системная воспалительная реакция и местные признаки воспаления:
отёк и гиперемия кожи, резкая болезненность и флюктуация над грыжевым
выпячиванием.
В конечном счёте длительное ущемление заканчивается развитием разлитого
перитонита (см. главу 55) из-за перехода воспалительного процесса на брюшную
полость или за счёт перфорации резко растянутого и истончённого приводящего
отдела ущемлённой кишки. __.
Выше была изложена картина, присущая эластическому ущемлению. Каловое
ущемление имеет те же закономерности развития, но протекает менее бурно. В
частности, при каловом ущемлении не так выражен болевой синдром, медленнее
развивается интоксикация, позже наступает некроз ущемлённой кишки. Тем не
менее каловое ущемление так же опасно, как и эластическое, поскольку конечный
исход этих двух видов ущемления одинаков. Именно поэтому лечебная тактика
при них одинакова.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 263
Физикальное обследование больного нужно проводить очень внимательно, так
как начальная клиническая картина ущемления сходна с некоторыми другими
острыми заболеваниями органов брюшной полости. В связи с этим при болях в
животе, прежде всего, необходимо осмотреть все те «слабые» места брюшной
стенки, которые могут служить грыжевыми воротами. Необходимость такого осмотра
возникает потому, что иногда встречаются так называемые первигно-ущемлённые
грыжи. В это понятие вклкгают грыжи, которые ущемляются непосредственно в
момент своего появления, без предшествующего грыжевого анамнеза. Особенно
часто первичному ущемлению подвергаются грыжи редких локализаций:
полулунной линии, поясничных областей, запирательного канала. При осмотре живота
иногда удаётся отметить «шум плеска», симптом Валя и другие симптомы острой
кишечной непроходимости (они подробно изложены в главе 48).
Лабораторная диагностика
В зависимости от выраженности деструктивных изменений ущемлённого органа
общий анализ крови демонстрирует ту или иную степень лейкоцитоза, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. В то же время отсутствие этих признаков в течение
нескольких часов сразу после ущемления не исключает это патологическое состояние.
Инструментальные методы
Инструментальное обследование в диагностике ущемлённой грыжи имеет
второстепенное значение. Рентгенологическое исследование позволяет выявить
признаки кишечной непроходимости, если в грыжевом мешке находится петля
кишки. С помощью УЗИ отличают ущемлённую грыжу от воспалительных или
злокачественных опухолей брюшной стенки, выявляют тромбоз венозного узла
в устье большой подкожной вены (иногда он имитирует ущемлённую бедренную
грыжу).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику при ущемлении грыжи приходится проводить
с рядом патологических состояний, связанных как с самим грыжевым
выпячиванием, так и не имеющих непосредственного отношения к нему. Конечно, в
типичных случаях диагноз ущемления не сложен, но иногда в силу ряда обстоятельств
(первично ущемлённая грыжа, сопутствующая патология органов брюшной
полости) её распознавание представляет большие трудности.
Прежде всего, необходимо дифференцировать ущемлённую грыжу от невпра-
вимой грыжи. Она не напряжена, малоболезненна, хорошо передаёт кашлевой
толчок. Кроме того, полностью невправимые грыжи встречаются редко, обычно
часть грыжевого содержимого все же удаётся вправить. Особые трудности при
дифференциальной диагностике могут возникнуть при многокамерной грыже,
когда ущемление происходит в одной из камер. Тем не менее и в этом случае
наблюдают обязательные признаки ущемления: боль, напряжение и отсутствие
передачи кашлевого толчка.
В практической хирургии иногда возникает необходимость дифференцировать
ущемление грыжи от копростаза. Подобное состояние встречается, главным
образом, при невправимых грыжах у пациентов старческого возраста, у которых
есть физиологическое замедление перистальтики и склонность к запорам. Это
приводит к застою содержимого в петле кишки, находящейся в грыжевом мешке,
но, в отличие от калового ущемления, при копростазе никогда не бывает сдавления
брыжейки кишки. Проявления копростаза нарастают постепенно, им не
предшествует физическое напряжение, медленно развивается болевой синдром. Боли
никогда не бывают интенсивными, на первое место выступает задержка стула и
газов, напряжение грыжевого выпячивания не выражено, симптом кашлевого
толчка положителен. Копростаз не требует оперативного лечения, для его ликви-

264 неотложная хирургия живота
дации применяют обычную сифонную клизму. Однако неустранённый копро-
стаз может привести к каловому ущемлению грыжи.
В клинической практике встречается патологическое состояние, которое
принято обозначать термином «ложное ущемление». Это состояние возникает
у больных, имеющих наружные брюшные грыжи, и проявляется симптомами,
напоминающими картину ущемления, но вызванными каким-либо другим острым
заболеванием органов брюшной полости. Указанная ситуация бывает причиной
ошибочного диагноза ущемления грыжи, в то время как истинный характер
заболевания остается скрытым. Наиболее часто диагностические ошибки возникают
при кишечной непроходимости, панкреонекрозе, перитоните различной природы,
печёночной и почечной колике. Неверный диагноз приводит к неправильной
хирургической тактике, в частности, к грыжесечению вместо необходимой
широкой лапаротомии или ненужному оперативному вмешательству на грыже при
мочекаменной или жёлчной колике. Гарантией от подобной ошибки служит
только внимательный осмотр больного. Следует обращать особое внимание на боли
вне грыжи и тщательно проверять симптом кашлевого толчка.
Врач может столкнуться и с такой ситуацией, когда ущемление грыжи как
истинной причины острой кишечной непроходимости остаётся
нераспознанным, а заболевание расценивают как следствие странгуляции кишки в брюшной
полости. Основная причина такой ошибки — невнимательный осмотр больного.
Следует помнить, что ущемлённая грыжа не всегда выглядит как хорошо заметное
выпячивание на передней брюшной стенке. В частности, при начальной паховой
грыже бывает ущемление во внутреннем кольце пахового канала. В таком случае
внешний осмотр, особенно у тучных больных, не даёт никаких результатов, лишь
при тщательной пальпации в толще брюшной стенки несколько выше паховой
связки можно обнаружить плотное болезненное образование небольшого
размера. Не следует забывать также о возможности ущемления редко встречающихся
грыж: запирательного канала, полулунной линии, поясничных, промежностных и
других, которые при ущемлении чаще всего дают картину острой кишечной
непроходимости. Здесь уместно напомнить высказывание известного французского
клинициста А. Мондора: «При непроходимости следует, прежде всего, исследовать
грыжевые ворота и искать ущемлённую грыжу». Именно поэтому при
возникновении у больного жалоб на внезапно возникшие боли в животе (тем более если
они сопровождаются симптомами кишечной непроходимости) всегда необходимо
исключить ущемление грыжи. Вот почему при осмотре любого больного с
подозрением на острый живот следует обследовать анатомические зоны возможного
выхождения грыж.
Если в отношении диагноза имеются какие-либо сомнения, то их необходимо
разрешать в пользу ущемлённой грыжи. Хирурги, располагающие большим
опытом в лечении грыж, формулируют эту установку следующим образом: «В
сомнительных случаях гораздо правильнее склониться к диагнозу ущемления и срочно
оперировать больного. Менее опасно для больного признать ущемление там, где
его нет, чем принять ущемление за какое-либо другое заболевание».
Примеры формулировки диагноза
Ущемлённая левосторонняя пахово-мошоночная грыжа.
Ущемлённая гигантская пупочная грыжа, острая странгуляционная кишечная
непроходимость, каловая флегмона грыжевого мешка, абдоминальный
хирургический сепсис.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Устранение ущемления внутренних органов и его последствий, а также
предотвращение повторного ущемления грыжи.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 265
Показания к госпитализации
При ущемлении грыжи или подозрении на ущемление, даже при
самопроизвольном вправлении грыжи, пациент подлежит экстренной госпитализации
в хирургический стационар. Опасны и недопустимы попытки насильственного
вправления ущемлённых грыж. Обезболивающие препараты, ванны, тепло или
холод больным с ущемлёнными грыжами противопоказаны. Больного доставляют
в стационар на носилказгв положении лежа на спине.
Хирургическое лечение
Многолетний опыт хирургии однозначно указывает на необходимость
незамедлительного оперативного лечения ущемлённой грыжи вне
зависимости от вида грыжи и срока ущемления. Единственное противопоказание к
операции — агональное состояние больного. Любая попытка вправления грыжи
на догоспитальном этапе или в стационаре недопустима из-за опасности
перемещения в брюшную полость органа, подвергшегося необратимой ишемии.
Иногда сами больные, обладающие некоторым опытом вправления грыжи,
из-за боязни предстоящей операции производят неоднократные и нередко
довольно грубые попытки вправления ущемлённой грыжи в домашних условиях. В
результате может возникнуть состояние так называемого мнимого вправления —
одно из крайне тяжёлых осложнений этого заболевания. Значительно реже
мнимое вправление бывает результатом физического воздействия врача.
Варианты мнимого вправления
• В многокамерном грыжевом мешке возможно перемещение ущемлённых
органов из одной камеры в другую, лежащую глубже, чаще всего в предбрю-
шинной клетчатке.
• Можно отделить весь грыжевой мешок от окружающих тканей и вправить его
вместе с ущемлёнными органами в брюшную полость или предбрюшинную
клетчатку.
• Известны случаи отрыва шейки грыжевого мешка от париетальной брюшины.
При этом ущемлённые органы вправляют в брюшную полость или
предбрюшинную клетчатку.
• Последствием грубого вправления может быть разрыв ущемлённого органа.
Типичные клинические симптомы ущемлённой грыжи после мнимого
вправления перестают определяться. Между тем наличие резкой болезненности при
исследовании живота в сочетании с анамнестическими сведениями об имевших
место попытках насильственного вправления позволяют установить правильный
диагноз и подвергнуть больного экстренному оперативному вмешательству.
В сомнительных случаях (невправимая, многокамерная послеоперационная
грыжа) вопрос необходимо решать в пользу экстренной операции.
При синдроме ложного ущемления, вызванном другим острым хирургическим
заболеванием органов брюшной полости у больных с грыжей, выполняют
необходимую операцию (обычно путём лапаротомии), а затем — герниопластику (если
нет перитонита и состояние пациента позволяет её произвести).
Хирургическая тактика при спонтанном вправлении ущемлённой грыжи.
Если оно произошло до госпитализации (на дому, в машине «скорой помощи» по
пути в больницу или в приёмном покое), то больного всё равно необходимо
госпитализировать в хирургическое отделение.
Имеющийся факт ущемления длительностью свыше 2 ч, особенно при явлениях
острой кишечной непроходимости, служит показанием к экстренной операции
(проводимой путём срединной лапаротомии) или диагностической лапароскопии.
Находят ущемлённый орган и оценивают его жизнеспособность.
Во всех остальных случаях спонтанного вправления: при сроке ущемления
менее 2 ч, сомнении в достоверности имевшего место ущемления — необходимо

266 неотложная хирургия живота
динамическое наблюдение за состоянием больного. В тех ситуациях, когда
состояние брюшной полости в ближайшие сутки после ущемления не вызывает тревоги
(нет болей и признаков интоксикации), больного можно оставить в стационаре и
после необходимого обследования провести плановое грыжесечение. Если у
больного повышается температура тела, сохраняется болезненность в животе и
появляются симптомы раздражения брюшины, производят экстренную срединную
лапаротомию и резецируют орган, подвергшийся ущемлению и некрозу.
Спонтанное вправление грыжи может произойти по пути в операционную, во
время вводного наркоза или начала местной анестезии. Несмотря на это,
приступают к операции. После вскрытия грыжевого мешка (при необходимости
выполняют герниолапаротомию), осматривают близлежащие органы. Обнаружив орган,
подвергшийся ущемлению, извлекают его в рану и оценивают жизнеспособность.
При затруднении в поисках ущемлённого органа прибегают к помощи
лапароскопии через устье вскрытого грыжевого мешка. Далее операцию продолжают и
заканчивают по общепринятым для ущемлённой грыжи правилам.
Предоперационная подготовка и обезболивание
Подготовка пациента перед хирургическим вмешательством, производимым
по поводу ущемлённой грыжи, чаще всего минимальна: больного просят
помочиться или выводят мочу с помощью катетера, бреют область операционного поля
и осуществляют гигиеническую её подготовку. При необходимости опорожняют
желудок с помощью зонда.
Больные с длительным ущемлением, с симптомами выраженной системной
воспалительной реакции и тяжёлыми сопутствующими заболеваниями подлежат
госпитализации в блок интенсивной терапии для соответствующей коррекции
нарушенных показателей гомеостаза в течение 1,5-2 ч. Необходимые
мероприятия можно провести в операционной, после чего начинают операцию. Вопрос о
необходимости специальной подготовки больного к хирургическому
вмешательству решают старший хирург и анестезиолог. Особое внимание следует уделять
пациентам пожилого и старческого возраста с серьёзной патологией со стороны
сердечно-сосудистой системы. Вне зависимости от характера подготовки
операцию необходимо производить как можно быстрее (не позже первых 2 ч после
госпитализации), так как с каждым последующим часом возрастает опасность
некроза кишки. Задержка операции за счёт расширения объёма обследования
больного недопустима.
Обезболивание. Многие хирурги отдают предпочтение местной анестезии.
Считают, что она не приводит к нежелательному вправлению грыжи. Между
тем опыт показывает, что эта опасность преувеличена. Предпочтение при любой
локализации ущемлённой грыжи следует отдавать перидуральной (спинальной)
анестезии либо комбинированному эндотрахеальному наркозу. Он настоятельно
необходим при расширении объёма оперативного вмешательства в связи с
кишечной непроходимостью или перитонитом.
Особенности проведения хирургического вмешательства
Экстренная операция при ущемлённой грыже имеет ряд принципиальных
отличий от планового грыжесечения. Следует помнить, что первоочередная
задача хирурга — быстро обнажить и зафиксировать ущемлённый орган
для предотвращения его ускользания в брюшную полость при последующих
манипуляциях в области грыжевых ворот и ликвидации ущемления. Разрез
проводят непосредственно над грыжевым выпячиванием в соответствии с локализацией
грыжи. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку и, не выделяя полностью
грыжевой мешок, рассекают его дно. Обычно при этом изливается желтоватого
или тёмно-бурого цвета грыжевая вода. В связи с этим перед вскрытием
грыжевого мешка необходимо изолировать рану марлевыми салфетками. Сразу же после
вскрытия грыжевого мешка ассистент берёт ущемлённый орган (например, петлю

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 267
Рис. 49-3. Рассечение
ущемляющего кольца при паховой грыже.
тонкой кишки) и удерживает его в ране. После этого можно продолжить операцию
и рассечь ущемляющее кольцо, то есть грыжевые ворота, ликвидируя тем самым
ущемление. Это делают в наиболее безопасном направлении по отношению к
окружающим органам и тканям. Освободить ущемлённый орган можно двумя
способами. Рассечение апоневроза обычно начинают непосредственно со стороны
грыжевых ворот (рис. 49-3). Возможен другой вариант, при котором хирург
рассекает апоневроз в противоположном направлении: от неизменённого апоневроза к
Рубцовыми тканям ущемляющего кольца. В обоих случаях во избежание
повреждения подлежащего органа рассечение апоневроза необходимо производить,
подведя под него желобоватый зонд.
Освободив ущемлённую кишку, оценивают её жизнеспособность по следующим
признакам:
¦ цвету — нормальная кишечная стенка имеет розовую окраску;
Ф налигию перистальтики;
¦ пульсации артерий брыжейки, вовлегённой в странгуляцию. Отсутствие
пульсации указывает на непроходимость сосудистого русла и необратимые
изменения ущемлённого органа.
Ещё раз напомним о возможности ретроградного ущемления. В связи с этим,
если в грыжевом мешке находятся две петли кишки или более, то
необходимо извлечь, осмотреть и оценить жизнеспособность промежуточной
петли, которая располагается в брюшной полости.
Если цвет кишечной петли не изменён, она перистальтирует и пульсация
брыжеечных сосудов сохранена, её можно признать жизнеспособной и погрузить
в брюшную полость. В сомнительных случаях в брыжейку вводят 100-150 мл
0,25% раствора новокаина и согревают ущемлённый участок в течение 10-15 мин
салфетками, смоченными тёплым изотоническим раствором хлорида натрия.
Если после этого отсутствует хотя бы один из перечисленных выше признаков и
остаются сомнения в жизнеспособности кишки, то необходимо резекцировать её в
пределах здоровых тканей через герниолапаротомный доступ.
Кроме ущемлённой петли необходимо удалить 30-40 см приводящего отдела
кишки (выше странгуляции) и 15-20 см отводящего (ниже её). Чем длительнее

268 неотложная хирургия живота
ущемление, тем более обширной должна быть резекция. Это обусловлено тем, что
при ущемлении приводящий отдел кишки, который находится выше препятствия,
страдает в гораздо большей степени, чем отводящий. В связи с этим наложение
кишечного анастомоза вблизи странгуляционной борозды связано с опасностью
его несостоятельности и развития перитонита. Выполняя резекцию, необходимо
помнить, что в ущемлённой кишечной петле, прежде всего, страдает слизистая
оболочка и подслизистый слой, которые не видны со стороны серозной оболочки
и о поражении которых можно судить лишь по косвенным признакам. В
литературе описаны случаи изъязвления слизистой оболочки и перфорации язв тонкой
кишки, подвергшейся ущемлению. Описано также рубцовое стенозирование
тонкой кишки после ущемления, спаяние её с окружающими органами, что в
последующем приводило к возникновению кишечной непроходимости.
Резекцию ущемлённой тонкой кишки производят согласно общим
хирургическим правилам: вначале поэтапно рассекают брыжейку и накладывают лигатуры
на её сосуды, а затем иссекают мобилизованную часть кишки. Анастомоз между
приводящим и отводящим отделами предпочтительнее накладывать «конец в
конец». При резком несоответствии диаметров приводящего и отводящего
отделов кишки прибегают к формированию анастомоза «бок в бок». Если дистальная
граница при резекции подвздошной кишки располагается менее чем в 10-15 см
от слепой кишки, следует прибегнуть к наложению илеоасцендоанастомоза или
илеотрансверзоанастомоза.
Иногда сама по себе ущемлённая кишка вполне жизнеспособна, но имеет резко
выраженные странгуляционные борозды, на месте которых может развиться
локальный некроз. В подобной ситуации прибегают к циркулярному погружению
зон странгуляции узловыми серозно-мышечными швами при обязательном
контроле проходимости кишки. При глубоких изменениях в области
странгуляционной борозды следует резецировать кишку.
При некрозе ущемлённого сальника его некротизированную часть удаляют, а
проксимальную часть вправляют в брюшную полость. При ущемлении жирового
подвеска нарушается питание соответствующего участка кишки. Поэтому,
резецируя его, необходимо тщательно осмотреть прилежащую кишечную стенку и
оценить её жизнеспособность.
Тактика хирурга при ущемлении других органов (фаллопиевой трубы,
червеобразного отростка) определяется выраженностью морфологических изменений
со стороны этих анатомических образований. Например, оперируя больного с
некрозом сигмовидной ободочной кишки, приходится существенно расширять
объём оперативного вмешательства и выполнять операцию Хартманна из
дополнительного срединного лапаротомного доступа.
Погрузив в брюшную полость жизнеспособный или резецированный орган,
подвергшийся ущемлению, полностью выделяют из окружающей клетчатки
грыжевой мешок, перевязывают его у шейки и иссекают. Грыжевой мешок не иссекают
при обширных грыжах, у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими
заболеваниями. В этих случаях его только перевязывают и пересекают у шейки, а
внутреннюю поверхность смазывают спиртом для адгезии брюшинных листков.
Далее, в зависимости от разновидности грыжи, приступают к пластике
грыжевых ворот. С этого момента операция принципиально не отличается от планового
грыжесечения, за исключением того, что при ущемлённой грыже необходимо
использовать более простые, малотравматичные способы герниопластики,
которые не осложняют и не утяжеляют оперативное вмешательство. Разработаны
ненатяжные методы герниопластики с использованием различных аллотрансплан-
татов. В условиях экстренной хирургии их применяют редко, обычно у больных с
ущемлёнными грыжами, которые имеют большие грыжевые ворота (рецидивные
паховые, пупочные, послеоперационные).

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 269
Первигную пластику брюшной стенки нельзя производить при флегмоне
грыжевого мешка и перитоните (из-за тяжести состояния больного и опасности гнойных
осложнений), больших вентральных грыжах, существовавших у больных многие
годы (возможно развитие компартмент-синдрома и тяжёлой дыхательной
недостаточности). При этом грыжевой мешок иссекают частично, пластику грыжевых
ворот не выполняют, накладывают швы на брюшину и кожу.
Объём и последовательность выполнения оперативного вмешательства по
поводу ущемлённой грыжи, приведшей к развитию острой кишечной непроходимости,
определяют исходя из особенностей и тяжести этого патологического состояния.
При необходимости расширения объёма хирургического вмешательства и
эвакуации токсичного содержимого из приводящих отделов кишечника прибегают к
выполнению срединной лапаротомии.
Отдельно следует остановиться на принципах оперативного вмешательства при
особых разновидностях ущемлённой грыжи. Обнаружив ущемление скользящей
грыжи, хирург должен быть особенно внимателен при оценке жизнеспособности
ущемлённого органа в той его части, которая не имеет серозного покрова. Чаще
всего «соскальзывают» и ущемляются слепая кишка и мочевой пузырь. При
некрозе кишечной стенки производят срединную лапаротомию и резекцию правой
половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. После
окончания этого этапа операции приступают к пластическому закрытию грыжевых
ворот. При некрозе стенки мочевого пузыря операция представляет не меньшую
сложность, поскольку приходится резецировать этот орган с наложением эпици-
стостомы.
При ущемлённой грыже Литтре дивертикул Меккеля следует иссечь в любом
случае, вне зависимости от того, восстановлена его жизнеспособность или нет.
Необходимость удаления дивертикула вызвана тем, что этот рудимент лишен
собственной брыжейки, исходит из свободного края тонкой кишки и плохо кро-
воснабжается. В связи с этим даже кратковременное его ущемление связано с
опасностью некроза. Для удаления дивертикула используют лигатурно-кисетный
способ, аналогичный аппендэктомии, или выполняют клиновидную резекцию
кишки, включая основание дивертикула.
При флегмоне грыжевого мешка операцию проводят в два этапа. Сначала под
наркозом проводят срединную лапаротомию. При этом осложнении ущемлённый
орган настолько прочно спаян с грыжевыми воротами, что опасность его
ускользания в брюшную полость практически отсутствует. В то же время гнойное
воспаление в области грыжи создаёт опасность инфицирования брюшной полости, если
операцию начать обычным способом (со вскрытия грыжевого мешка).
Произведя лапаротомию, подходят к ущемлённому органу изнутри. Если
ущемлена кишка, то её мобилизуют в указанных выше пределах. Отсекают концы
ущемлённой части кишки, подлежащей удалению, оставляя небольшие культи, которые
ушивают наглухо. Между приводящим и отводящим отделами жизнеспособной
кишки накладывают анастомоз однорядным внутриузелковым швом. Вопрос о
способе завершения резекции толстой кишки решают индивидуально. Как
правило, выполняют обструктивную резекцию с наложением колостомы.
После формирования межкишечного анастомоза накладывают кисетный шов на
брюшину вокруг ущемлённого кольца (предварительно кишечные культи
погружают под брюшину), отграничивая гнойник от брюшной полости. Далее ушивают
лапаротомную рану и переходят ко второму этапу вмешательства
непосредственно в области грыжевого выпячивания. Рассекают кожу, подкожную жировую
клетчатку, вскрывают дно грыжевого мешка, надсекают грыжевые ворота ровно
настолько, чтобы можно было извлечь и удалить ущемлённый орган, включая
слепые концы кишки, оставленные вне брюшины. Удаляют некротизированный
кишечник, дренируют и тампонируют полость гнойника. Пластику грыжевых

270 неотложная хирургия живота
ворот при этом не выполняют. Естественно, что отказ от пластики грыжевых ворот
приводит к рецидиву грыжи, но всегда необходимо помнить, что первоочередная
задача хирурга — сохранение жизни больного, а операцию по поводу рецидивной
грыжи можно произвести позже в плановом порядке.
Указанную хирургическую тактику применяют почти во всех случаях флегмоны
грыжевого мешка, за исключением гнойного воспаления ущемлённой пупочной
грыжи, при котором применяют циркулярный сквозной способ грыжесечения.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ УЩЕМЛЁННЫХ ГРЫЖ
Паховая грыжа
Ущемление паховой грыжи встречается в 60% общего количества ущемлений,
что соответствует наибольшей частоте этого вида грыж в хирургической практике.
Ущемляются, как правило, косые грыжи в наружном отверстии пахового канала.
Клиническая картина ущемлённой паховой грыжи довольно характерна, так
как все признаки ущемления легко заметны. Трудности встречаются лишь при
ущемлении канальной грыжи в глубоком внутреннем кольце пахового канала,
которое можно выявить только при очень внимательном осмотре. Обычно при
этом в толще брюшной стенки, соответственно локализации латеральной паховой
ямки, удаётся прощупать плотное, довольно болезненное небольшое образование,
что помогает установлению правильного диагноза.
Дифференцировать ущемление паховой грыжи необходимо от пахового
лимфаденита, острого орхоэпидидимита, опухоли и водянки яичка или семенного
канатика и ущемлённой бедренной грыжи. В первом случае обычно нет
анамнестических указаний на предшествующую грыжу, нет резко выраженного болевого
синдрома и рвоты. Боли сопровождаются ранним повышением температуры тела.
Установлению правильного диагноза помогает обычный осмотр, при котором
удаётся определить неизменённое наружное кольцо пахового канала. Кроме того,
важно установить наличие ссадин, царапин, гнойников на нижней конечности
(входные ворота инфекции), признаков простатита, проктита или острого
геморроя, которые могут вызывать сопутствующий лимфаденит.
При орхоэпидидимите всегда удаётся определить увеличение и болезненность
яичка и его придатка. Новообразования яичка и семенного канатика не
сопровождаются внезапным появлением клинических симптомов, указывающих на
ущемлённую паховую грыжу. Тщательное пальцевое исследование пахового канала
позволяет исключить это патологическое состояние. Опухоль яичка пальпаторно
плотна, нередко бугриста. Пальпация гидроцеле и фуникулоцеле в отличие от
ущемлённой грыжи безболезненна.
У женщин не всегда просто отличить ущемлённую паховую грыжу от бедренной.
Лишь при очень внимательном и осторожном осмотре можно установить, что
бедренная грыжа исходит из-под паховой связки, а наружное отверстие пахового
канала свободно. Однако ошибка в дооперационном диагнозе здесь не имеет
решающего значения, поскольку в обоих случаях показана срочная операция. Выяснив
во время вмешательства истинную локализацию грыжевых ворот, выбирают
соответствующий способ пластики.
Если возникают трудности в клинической верификации кисты круглой связки
матки, необходимо выполнить экстренную операцию, так как в такой непростой
диагностической ситуации можно пропустить ущемлённую паховую грыжу.
Особенности экстренного оперативного вмешательства. При ущемлении
паховой грыжи после рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки
(проекция разреза на 2 см выше и параллельна пупартовой связке) выделяют
грыжевой мешок в области дна. Стенку его осторожно вскрывают. Не стоит рассекать
грыжевой мешок вблизи места ущемления, так как здесь он может быть спаян с
грыжевым содержимым.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 271
Утолщение наружной стенки грыжевого мешка у больных с правосторонним
ущемлением свидетельствует о скользящей грыже. Чтобы избежать ранения
слепой кишки, следует вскрывать наиболее тонкостенную часть грыжевого мешка
на переднемедиальной его поверхности. Если во время операции обнаруживают
мышечные волокна во внутренней стенке грыжевого мешка, следует заподозрить
ущемление мочевого пузыря. Дизурические явления у больного подтверждают это
подозрение. В подобной ситуации необходимо вскрыть наиболее тонкостенную
латеральную часть грыжевого мешка, чтобы не повредить мочевой пузырь.
Вскрыв грыжевой мешок, аспирируют транссудат и берут посев. Фиксируя
грыжевое содержимое рукой, рассекают ущемляющее кольцо. Обычно это наружное
отверстие пахового канала. По ходу волокон рассекают апоневроз наружной косой
мышцы живота на желобоватом зонде в наружном направлении (см. рис. 49-3).
Если обнаружено ущемление во внутреннем отверстии пахового канала,
ущемляющее кольцо рассекают также в латеральную сторону от семенного канатика,
помня, что с медиальной стороны проходят нижние надчревные сосуды.
При необходимости, например, для выполнения резекции тонкой кишки или
большого сальника, выполняют герниолапаротомию: рассекают заднюю стенку
пахового канала и пересекают сухожильную часть внутренней косой и поперечной
мышц. У большинства больных этого доступа вполне достаточно, чтобы вывести
наружу в целях осмотра и резекции достаточную часть тонкой кишки и большого
сальника. Производить дополнительный срединный разрез брюшной стенки
приходится:
Ф при выраженном спаечном процессе в брюшной полости, мешающем
выведению необходимых для резекции отделов кишки через доступ в паховой
области;
<> необходимости резекции терминального отдела подвздошной кишки с
наложением илеотрансверзоанастомоза;
¦ некрозе слепой или сигмовидной ободочной кишки;
^ флегмоне грыжевого мешка;
¦ разлитом перитоните и/или острой кишечной непроходимости.
Завершив этап грыжесечения, после выделения, перевязки и удаления
грыжевого мешка, приступают к пластической части операции. Независимо от
разновидности ущемлённой паховой грыжи (косая или прямая) лучше производить пластику
задней стенки пахового канала. Такой тактический подход к выбору оперативного
вмешательства патогенетически оправдан, так как в основе развития любой
паховой грыжи лежит структурная несостоятельность поперечной фасции. В условиях
экстренной хирургии следует использовать наиболее простые и надёжные способы
пластики грыжевых ворот. Этим условиям отвечает метод Бассини (см. рис. 68-4).
Под приподнятым семенным канатиком первыми тремя швами фиксируют край
влагалища прямой мышцы живота и соединённого мышечного сухожилия к
надкостнице лонного бугорка и гребенчатой связке, которая расположена на верхней
поверхности симфиза. Подшивают края внутренней косой и поперечной мышц с
захватом поперечной фасции к паховой связке. Используют нерассасывающийся
шовный материал. Швы накладывают на расстоянии 1 см друг от друга. Натяжение
тканей в зоне пластики при высоком паховом промежутке устраняют путём
рассечения передней стенки влагалища прямой мышцы живота на протяжении
нескольких сантиметров. Канатик укладывают поверх наложенных швов на вновь
созданную заднюю стенку. Сшивают рассечённые листки апоневроза наружной
косой мышцы «край в край». При этом формируют наружное отверстие пахового
канала, чтобы оно не сдавливало семенной канатик (должно пропускать кончик
указательного пальца).
При значительном «разрушении» задней стенки пахового канала оправдано
использование видоизменённой операции Бассини — методики Постемпского.

272
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рассекают внутреннюю косую и поперечную мышцы в латеральную сторону от
глубокого отверстия пахового канала для того, чтобы семенной канатик
переместить в верхнелатеральный угол этого разреза. Под приподнятым семенным
канатиком с медиальной стороны соединённое сухожилие внутренней косой
и поперечной мышц и край влагалища прямой мышцы подшивают к лонному
бугорку и гребенчатой связке. К паховой связке фиксируют швами не только
нависающий край мышц и поперечную фасцию, но и верхнемедиальный листок
апоневроза швами Кимбаровского (рис. 49-4а). Семенной канатик переводят под
кожу в толщу подкожной жировой клетчатки, образуя под ним дупликатуру из
нижнелатерального листка апоневроза (рис. 49-56). При такой пластике паховый
канал ликвидируют.
Пластику пахового канала у женщин выполняют с помощью тех же приёмов.
Укрепляют заднюю стенку под круглой связкой матки или захватывая её в швы.
Послабляющий разрез на передней стенке влагалища прямой мышцы живота
чаще всего не нужен из-за незначительно выраженного пахового промежутка,
внутренняя косая и поперечная мышцы тесно прилежат к паховой связке. Наружное
отверстие пахового канала закрывают наглухо.
При ущемлении рецидивных грыж и структурной «слабости» естественных
мышечно-фасциально-апоневротических тканей в целях укрепления задней
стенки пахового канала вшивают синтетическую сетку-заплату (см. рис. 68-11).
Рис. 49-4. Пластика пахового канала по Постемпскому:
а — первый этап; б — второй этап,
б

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 273
Бедренная грыжа
Ущемлённая бедренная грыжа встречается в среднем в 25% случаев по
отношению ко всем ущемлённым грыжам. Дифференциальную диагностику проводят с
острым бедренным лимфаденитом, ущемлённой паховой грыжей и
тромбофлебитом аневризматического расширения устья большой подкожной вены.
Установить диагноз острого лимфаденита помогают анамнестические данные,
свидетельствующие об отсутствии грыжи, и результаты объективного
обследования. Следует обращать внимание на ссадины, язвы и гнойники на нижних
конечностях, служащих входными воротами инфекции. Тем не менее иногда
лимфаденит правильно диагностируют лишь во время операции, когда в области
подкожного кольца бедренного канала (овальной ямки) обнаруживают не
грыжевое выпячивание, а резко увеличенный гиперемированный лимфатический узел
Розенмюллера-Пирогова. При этом воспалённый лимфатический узел не
иссекают из-за последующей длительной лимфореи и нарушения лимфообращения в
конечности. Вмешательство завершают частичным ушиванием раны.
Выявлению ущемлённой бедренной, а не паховой грыжи помогает обычный
тщательный физикальный осмотр больного. Ошибка в диагнозе, как уже
отмечалось выше, не принципиальна, поскольку больному так или иначе показано
экстренное оперативное вмешательство. Следует принимать во внимание явления
острой кишечной непроходимости, которые развиваются при ущемлении кишки, и
дизурические расстройства, вызванные ущемлением мочевого пузыря.
Диагноз варикотромбофлебита на уровне сафенофеморального соустья в
большинстве случаев не вызывает затруднений. Необходимо учитывать локальные
признаки тромботического процесса в нижерасположенных подкожных венах
(гиперемия, болезненность и пальпируемый шнуровидный тяж). Для уточнения
диагноза используют ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым
картированием кровотока.
Операция по поводу ущемлённой бедренной грыжи относится к наиболее
трудным в техническом отношении вмешательствам из-за узости оперативного
доступа к шейке грыжевого мешка и близости важных анатомических образований:
бедренных сосудов, паховой связки. Ликвидация ущемления возможна только в
медиальную сторону за счёт рассечения лакунарной связки. Однако здесь нужно
быть предельно внимательным, так как в 15% случаев лакунарную связку
прободает крупная запирательная артерия, аномально отходящая от нижней
надчревной артерии. Указанный анатомический вариант в старых руководствах получил
название «корона смерти», так как при случайном ранении артерии возникало
сильное кровотечение, с которым трудно было справиться.
Осторожное и внимательное рассечение связки строго под визуальным
контролем позволяет избежать этого крайне неприятного осложнения. Если всё же
ранение аномальной артерии произошло, то необходимо прижать кровоточащее
место тампоном, пересечь паховую связку, выделить нижнюю надчревную
артерию и перевязать основной её ствол или запирательную артерию сразу же у места
отхождения. К рассечению паховой связки прибегают также в тех случаях, когда
ликвидировать ущемление за счёт рассечения одной лишь лакунарной связки не
удаётся.
Многие хирурги, оперируя больных с ущемлённой бедренной грыжей,
отдают предпочтение бедренным способам выполнения грыжесечения и пластики.
Эти методики характеризуются подходом к бедренному каналу со стороны его
наружного отверстия. Из многочисленных предложенных способов
практически приемлем лишь метод Бассини, который заключается в следующем. После
иссечения грыжевого мешка паховую связку 2-3 швами подшивают к верхней
лобковой связке (утолщённой надкостнице лобковой кости). Таким образом,

274 неотложная хирургия живота
закрывают внутреннее отверстие бедренного канала. Наложение более трёх
швов не рекомендуют, так как это может привести к сдавлению лежащей
кнаружи бедренной вены. Основные недостатки способа Бассини: сложности
выделения шейки грыжевого мешка, в связи с чем оставляют длинную культю;
технические трудности на этапе ликвидации бедренного канала и особенно
резекции кишки. Всех этих негативных последствий можно избежать,
используя паховый доступ.
Целесообразно чаще использовать способ Руджи-Парлавекьо, в первую
очередь, при длительном ущемлении кишки, когда весьма вероятна
необходимость её резекции. Разрез производят как при паховой грыже или в виде
«хоккейной клюшки», переходящей на бедро, что облегчает выделение грыжевого
мешка. Последний вскрывают и фиксируют ущемлённый орган. Наружное
отверстие бедренного канала рассекают на бедре, лакунарную связку — со стороны
вскрытого пахового канала. Погрузив внутренности в брюшную полость,
переводят выделенный грыжевой мешок в паховый канал, проводя его под паховой
связкой. Грыжевой мешок иссекают после выделения и лигирования шейки.
Накладывают швы, отступив от бедренной вены, между лобковой и паховой
связками. Производят пластику пахового канала и ушивают рану. Для резекции кишки
выполняют лапаротомию через паховый канал.
Пупочная грыжа
Ущемлённая пупочная грыжа встречается в хирургической практике в 10%
случаев по отношению ко всем ущемлённым грыжам. Клиническая картина
ущемления, возникшего на фоне вправимой грыжи, настолько характерна, что его трудно
спутать с другой патологией. Однако необходимо учитывать, что пупочные грыжи
чаще всего бывают невправимыми и спаечный процесс в этой области может
вызывать боли и спаечную кишечную непроходимость, которые иногда неверно
расценивают как ущемление грыжи. Единственный отличительный признак -
наличие или отсутствие передачи кашлевого толчка. При небольших пупочных
грыжах возможно рихтеровское ущемление, представляющее известные трудности
для распознавания, так как пристеночное ущемление кишки не сопровождается
острой кишечной непроходимостью.
Используют оперативный доступ с иссечением пупка, так как вокруг него
всегда есть выраженные изменения кожи. Делают два окаймляющих разреза
вокруг грыжевого выпячивания. Грыжевой мешок вскрывают не в области
куполообразного дна, а несколько сбоку, в области тела. Рассечение апоневротического
кольца производят в обе стороны в горизонтальном или вертикальном
направлении. Последнее (операция Сапежко) предпочтительнее, поскольку позволяет
перейти на полноценную срединную лапаротомию для выполнения
любого требующегося оперативного пособия.
При флегмоне грыжевого мешка выполняют операцию Грекова (рис. 49-5).
Суть этого способа состоит в следующем: окаймляющий разрез кожи
продолжают, несколько суживая, через все слои брюшной стенки, включая брюшину, и
таким образом высекают грыжу единым блоком вместе с ущемляющим кольцом
в пределах здоровых тканей. Войдя в брюшную полость, пересекают ущемлённый
орган проксимальнее странгуляции и удаляют грыжу целиком, не освобождая её
содержимое. Если была ущемлена кишка, то между её приводящим и отводящим
отделами накладывают анастомоз, желательно «конец в конец». При ущемлении
сальника накладывают лигатуру на его проксимальный отдел, после чего удаляют
грыжу единым блоком.
Из способов пластики апоневроза передней брюшной стенки используют либо
способ Сапежко (рис. 49-6), либо способ Мэйо (см. рис. 68-12). И в том и в
другом случае создают дупликатуру апоневроза путём наложения П-образных швов.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 275
Рис. 49-5. Этап операции Грекова при
ущемлённой пупочной грыже,
осложнённой флегмоной грыжевого мешка.
Грыжу вместе с её содержимым и
ущемляющим кольцом иссекают
единым блоком (сквозной способ
грыжесечения).
б
Рис 49-6. Пластика апоневроза передней брюшной стенки по Сапежко при ущемлённой пупочной и
послеоперационной грыжах: а, б — этапы хирургического вмешательства. Объяснения в тексте.
Грыжа белой линии живота
Классическое ущемление грыж белой линии живота в хирургической практике
встречается редко. Гораздо чаще за ущемлённую грыжу принимают ущемление
предбрюшинной жировой клетчатки, которая выпячивается через щелевидные
дефекты апоневроза белой линии живота. Тем не менее встречаются и истинные
ущемления с наличием в грыжевом мешке петли кишки, чаще всего по типу грыжи
Рихтера.
В связи с этим при оперативном вмешательстве по поводу предположительного
ущемления грыжи белой линии живота необходимо тщательно распрепарировать
пролабирующую сквозь дефект белой линии живота предбрюшинную жировую

276 неотложная хирургия живота
клетчатку. При обнаружении грыжевого мешка следует вскрыть его, осмотреть
находящийся в нём орган и иссечь грыжевой мешок. При отсутствии
грыжевого мешка накладывают прошивную лигатуру на основание липомы и отсекают
её. Для пластического закрытия грыжевых ворот применяют простое ушивание
дефекта апоневроза отдельными швами. При множественных грыжах применяют
пластику белой линии живота по способу Сапежко.
Послеоперационная вентральная грыжа
Ущемлённая послеоперационная вентральная грыжа встречается редко.
Несмотря на большие грыжевые ворота, ущемление может произойти в одной
из многочисленных камер грыжевого мешка по каловому или по эластическому
механизму. Вследствие имеющихся обширных сращений, перегибов и деформаций
кишечника в области послеоперационных грыж часто возникают острые боли и
явления острой спаечной кишечной непроходимости, которые расценивают как
результат ущемления грыжи. Подобная ошибка в диагнозе не имеет
принципиального значения, поскольку в том и другом случае приходится выполнять
экстренную операцию.
Оперативное вмешательство по поводу ущемлённой послеоперационной грыжи
проводят под наркозом, что позволяет произвести достаточную ревизию органов
брюшной полости и ушить дефект брюшной стенки. Разрез кожи производят
окаймляющий, поскольку она резко истончена над грыжевым выпячиванием и
непосредственно сращена с грыжевым мешком и подлежащими петлями
кишечника. После вскрытия грыжевого мешка рассекают ущемляющее кольцо, проводят
ревизию содержимого и погружают жизнеспособные органы в брюшную полость.
Некоторые хирурги грыжевой мешок не выделяют из-за значительной травматич-
ности этой манипуляции, а ушивают грыжевые ворота внутри него отдельными
швами. При небольших дефектах края апоневроза или мышц сшивают «край в
край». При огромных вентральных грыжах, включающих большую часть
содержимого брюшной полости, особенно у пожилых больных, грыжевые ворота не
ушивают, а накладывают на операционную рану только кожные швы. Сложные
способы пластики, особенно с использованием аллопластических материалов, в
таких случаях применяют редко, поскольку они намного повышают риск
оперативного вмешательства у этих больных.
Рассчитывать на успех аллопластики можно, только строго соблюдая правила
асептики. Синтетическую «сетку», если удаётся, фиксируют таким образом, чтобы
над ней сшить края апоневроза (кишечник должен быть «отгорожен» от
синтетического материала частью грыжевого мешка или большим сальником). Если
невозможно сделать это, «заплату» пришивают к наружной поверхности
апоневроза. Обязательно дренируют послеоперационную рану (с активной аспирацией в
течение 2-3 сут). Всем больным назначают антибактериальные препараты
широкого спектра действия.
Грыжи полулунной линии
В своей работе хирург может столкнуться с ущемлением грыжи полулунной
линии. Грыжевые ворота при этом локализуются на линии, соединяющей пупок
с передней верхней остью подвздошной кости около наружного края влагалища
прямой мышцы живота. Грыжевой мешок может располагаться как подкожно,
так и интерстициально между внутренней косой мышцей живота и апоневрозом.
Хирургическую коррекцию подобной грыжи выполняют из косого, параректаль-
ного или поперечного доступа.
Ущемление поясничной, запирательной и седалищной грыж встречается крайне
редко. Принципы их оперативного лечения изложены в специальных
руководствах.

УЩЕМЛЁННЫЕ ГРЫЖИ 277
Внутренние брюшные грыжи
Сдавление органов может происходить в складках и карманах брюшины около
слепой кишки, в брыжейках кишечника, у связки Трейца, в малом сальнике и в
области широкой связки матки. При диафрагмальной грыже внутрибрюшные
органы ущемляются в отверстиях диафрагмы врождённого или травматического
происхождения. Чаще подобная грыжа носит ложный характер, поскольку
отсутствует грыжевой мешок.
Ущемлённая внутренняя грыжа проявляется симптомами острой кишечной
непроходимости (с болями в животе, рвотой, задержкой стула и газов, другими
клиническими и рентгенологическими симптомами). Крайне сложна доопераци-
онная диагностика пристеночного ущемления полых органов. Рентгенологически
ущемлённую грыжу диафрагмы распознают по наличию части желудка или иного
органа в грудной полости над диафрагмой.
Как правило, эту разновидность ущемления обнаруживают во время ревизии
брюшной полости, оперируя больного по поводу кишечной непроходимости.
Объём хирургического вмешательства в таком случае определяется конкретной
анатомической ситуацией и тяжестью патологических изменений со стороны
ущемлённого органа. Любое нарушение целостности диафрагмы должно быть
устранено. Небольшие отверстия ушивают из абдоминального доступа, соединяя
узловыми швами их края. Обширные дефекты диафрагмы «закрывают»
различными трансплантатами со стороны плевральной полости.
Послеоперационное ведение больного
Послеоперационный период при ущемлённой грыже требует значительно
большего внимания, чем после планового грыжесечения. Это обусловлено тем, что, с
одной стороны, больные поступают в достаточно тяжёлом состоянии, с другой —
пожилым возрастом большинства пациентов. В связи с этим, помимо обычных
обезболивающих средств и холода на операционную область, больным назначают
необходимые кардиотропные и иные препараты. Проводят адекватную дезин-
токсикационную терапию, нормализуют электролитное и кислотно-основное
равновесие. При резекции кишки больных переводят на 2-е-З-и сут на полное
парентеральное питание. По показаниям назначают антибиотики. Крайне важно
восстановить перистальтику кишечника.
Для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений используют
антикоагулянты. Пациент должен вставать с постели как можно раньше,
предварительно надев бандаж. Активный двигательный режим необходим уже в день
операции.
В послеоперационном периоде могут развиться осложнения со стороны раны:
кровотечение, нагноение, воспалительные инфильтраты, серома, гематома,
лигатурные свищи. В частности, после выполнения пластики пахового канала может
появляться отёк мошонки из-за сдавления семенного канатика. Это надо
учитывать, накладывая швы на апоневротические структуры. По окончании операции по
поводу ущемлённой паховой грыжи на операционном столе больному необходимо
наложить суспензорий.
Развившиеся осложнения лечат в соответствии с их характером. После
операций, выполненных без пластики грыжевых ворот, повторные плановые
вмешательства производят через 3-6 мес.
Осложнённую грыжу необходимо оперировать как можно быстрее от момента
ущемления. Адекватная хирургическая тактика и правильная техника выполнения
всех этапов операции способствуют снижению послеоперационных осложнений,
обеспечивают хороший функциональный результат и предупреждают рецидивы
заболевания.

278 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ПРОГНОЗ
Общая послеоперационная летальность — 3%. У пожилых и старческого
возраста пациентов она достигает 10%. В связи с этим особенно важны своевременное
выявление и плановое оперативное лечение брюшных грыж, сопровождающееся
несравненно меньшим числом осложнений и смертельных исходов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Воскресенский Н.В., Горелик С.Л. Хирургия грыж брюшной стенки. — М.: Медицина,
1965.
Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной хирургии грыж. - М.:
Медпрактика-М, 2003. - С. 227.
Емельянов СИ., Протасов А.В., Рутенбург Г.М. Эндохирургия паховых и бедренных
грыж. - СПб.: Фолиант, 2000. - С. 220.
Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Грыжи живота. — М.: Медицина, 1983.— С. 240.
Zinner M.J., Ashley S.W. (ed.) Maingot's Abdominal Operations. — N.Y.: McGrawHill Medical,
2007. - P. 1267.

Глава 50
Острые нарушения
мезентерального
кровообращения.
Инфаркт кишечника
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Синонимы: инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз,
острая мезентериальная ишемия, острое нарушение
брыжеечного кровообращения, острые сосудистые болезни кишечника. Это
группа сходных по течению и прогнозу патологических состояний,
обусловленных нарушениями кровотока в артериальном, венозном
или микроциркуляторном русле брыжеечных сосудов. Данная
патология относится к разряду тяжелейших заболеваний, с которыми
приходится сталкиваться хирургу в своей практической
деятельности, и сопровождается в настоящее время крайне высокой
летальностью F7-92%). Неудовлетворительные результаты лечения
обусловлены, в первую очередь, поздней диагностикой и неадекватной
хирургической тактикой.
КОД ПО МКБ-10
К55.0. Острые сосудистые болезни кишечника.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Острые нарушения мезентериального кровообращения чаще
встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Хотя
средний возраст больных составляет около 70 лет, это не исключает
возможность развития заболевания и у молодых людей. Доля
умерших от инфаркта кишечника в возрасте до 40 лет составляет около
10%, причём половина умерших моложе 30 лет. Среди больных
заметно преобладают женщины. В последние годы острые
нарушения мезентериального кровообращения стали встречаться чаще, что
связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и
с распространением врождённых и приобретённых тромбофиличе-
ских состояний.

280 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить возникновение тромбоэмболии артериального русла кишечника
можно путём своевременного хирургического лечения аортальных и митральных
пороков сердца, адекватной антиаритмической терапии и длительным
применением непрямых антикоагулянтов у пациентов с постоянной формой мерцательной
аритмии. Профилактика атеротромбоза заключается в постоянном приёме деза-
грегантных средств. Для предупреждения венозного мезентериального тромбоза
необходимо выявлять и коррегировать тромбофилические состояния.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиология поражения
• Окклюзионные поражения сосудов.
^ Эмболия брыжеечных артерий.
ъ Тромбоз брыжеечных артерий.
¦ Тромбоз брыжеечных вен.
^Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично
вовлекающие мезентериальные артерии.
¦ Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.
4- Перевязка брыжеечных сосудов.
• Неокклюзионные поражения.
<& С неполной окклюзией артерий.
<> Ангиоспастическая.
¦ Связанная с централизацией гемодинамики.
Состояние мезентериального кровотока
• Компенсация.
• Субкомпенсация.
• Декомпенсация.
Стадия поражения
• Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).
• Инфаркт кишегника.
• Перитонит.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Среди практических хирургов до настоящего времени бытует два мифа
относительно острых нарушений мезентериального кровообращения. Первый: «Такое
заболевание существует, но встречается оно крайне редко». Второй: «Если у
больного развился мезентериальный тромбоз, то шансов на выздоровление
практически нет». Обе точки зрения, безусловно, имеют определённые основания, однако
далеко не всегда соответствуют действительности.
Почему эти представления не отвечают реальному положению вещей, хотя и
очень похожи на правду? Действительно, острые нарушения мезентериального
кровообращения долгие годы относили к крайне редким заболеваниям. Если
анализировать отчёты хирургических стационаров общего профиля, то доля больных
с острыми нарушениями мезентериального кровообращения составляет только
0,10-0,39%. В то же время хорошо известно, что этих больных госпитализируют с
подозрением на различные иные заболевания не только в хирургические и
сосудистые отделения, но и в терапевтические, инфекционные, кардиореанимационные
и пр. Анализ общебольничной летальности по данным вскрытий показывает, что
процент летальных исходов от нарушений мезентериального кровотока
значительно выше — от 1,0 до 2,5%. Число умерших от инфаркта кишечника превышает
число летальных исходов от такого распространённого заболевания, как острый
аппендицит. К этим цифрам необходимо приплюсовать благоприятные исходы
лечения и случаи наступившей спонтанно или под действием консервативной

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 281
терапии компенсации или субкомпенсации мезентериального кровотока и тогда
становится ясно, что эта патология вовсе не относится к разряду казуистических.
Существование второго мифа проистекает из первого и обусловлено, в первую
очередь, поздней диагностикой. Нередко упускают время для правильных
действий только потому, что, проводя дифференциальную диагностику в неясной
клинической ситуации, хирург просто не включает данную патологию в перечень
анализируемых причин тяжёлого состояния больного.
Кроме того, надо учитывать ещё один важный момент. Существует такой метод
постановки диагноза в неясной ситуации, как динамигеское наблюдение, которым
в экстренной хирургии все клиницисты постоянно и с успехом пользуются и
привыкли ему доверять. В случае же острого нарушения мезентериального
кровообращения такой метод может лишить пациента последних шансов на жизнь,
поскольку необратимые изменения стенки кишки наступают уже через 6-8 ч.
Когда врач, наконец, придёт к мысли о правильном диагнозе, он уже не сможет
помочь больному с развившимся тотальным некрозом кишечника.
Для понимания патогенеза острых нарушений мезентериального
кровообращения, характера и объёма поражения различных участков желудочно-кишечного
тракта необходимо рассмотреть особенности его кровоснабжения.
Кровоснабжение кишечника
Артериальное кровоснабжение кишечника осуществляется двумя
непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями.
Верхняя брыжеегная артерия (a. mesenterica superior), непарная, отходит от
передней поверхности аорты на уровне XII грудного или I поясничного позвонка,
тотчас ниже чревного ствола, идёт вниз и вперёд. Острый угол отхождения верхней
брыжеечной артерии делает её своеобразной «ловушкой» для эмболов. Выйдя
из-под нижнего края шейки поджелудочной железы, артерия ложится на
переднюю поверхность восходящей части двенадцатиперстной кишки, а затем входит
в брыжейку тонкой кишки и спускается к правой подвздошной ямке,
разветвляясь на свои конечные ветви. Верхняя брыжеечная артерия отдаёт следующие
ветви: нижнюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию, анастомозирующую
с одноимённой верхней артерией, 18-24 кишечных артерий, идущих в брыжейке
к петлям тощей и подвздошной кишок, подвздошно-ободочную артерию,
правую и среднюю ободочную артерии. Таким образом, она имеет огромную «зону
ответственности», кровоснабжает всю тонкую и правую половину толстой кишки,
участвует в кровоснабжении двенадцатиперстной кишки и поджелудочной
железы. Вблизи устья средний диаметр артерии — около 9 мм (от 6 до 15 мм), далее
по мере отхождения ветвей просвет её постепенно сужается, а после отхождения
подвздошно-ободочной артерии уменьшается вдвое.
Левую половину ободочной кишки кровоснабжает нижняя брыжеегная артерия
(a. mesenterica inferior), непарная, которая отходит от переднелевой поверхности
аорты на 3-5 см выше её бифуркации. Артерия разделяется на левую ободочную,
сигмовидные артерии и верхнюю прямокишечную. Она имеет мощные
коллатеральные связи с верхней брыжеечной по анастомозам между левой ободочной и
средней ободочной артериям (Риоланова дуга) и с внутренними подвздошными
артериями по анастомозам между верхней, средними и нижними ректальными
артериями.
Система анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями
способна эффективно функционировать лишь в одном направлении — из бассейна
верхней брыжеечной в бассейн нижней брыжеечной артерии. Иначе говоря,
верхняя брыжеечная артерия способна скомпенсировать окклюзию нижней и взять
на себя кровоснабжение её бассейна, а наоборот — нет. Указанная особенность
кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев её

282 неотложная хирургия живота
ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии.
Если некроз и развивается, то зона повреждения ограничивается обычно
сигмовидной кишкой. Таким образом, говоря об остром нарушении артериального
мезентериального кровоснабжения, как правило, подразумевают окклюзию
верхней брыжеечной артерии.
Венозный отток от кишечника осуществляется по верхней и нижней
брыжеечным венам в воротную и через ректальное сплетение — в систему нижней полой
вены. Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям
жизнеспособности кишечника, так как отток осуществляется через портокавальные
анастомозы. Условия оттока значительно ухудшаются, если блокированы пути в верхнюю
или нижнюю полую вену. Примером подобной ситуации может служить
состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены. В
таких условиях портальная система служит путём коллатерального оттока
венозной крови из нижней половины туловища. С течением времени это вызывает дила-
тацию и венозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбофиличе-
ского состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается
тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.
При тромбозе верхней брыжеечной вены отток через нижнюю брыжеечную вену
наблюдается редко, поскольку число путей коллатерального оттока не так велико,
как в венозном русле конечностей, и венозные бассейны в системе воротной вены
оказываются разобщены. Венозный тромбоз столь же губителен для кишки, как и
острая артериальная окклюзия.
ЭТИОЛОГИЯ
Возникновение инфаркта кишечника связано с окклюзией магистральных
брыжеечных артерий и вен, а также нарушениями на уровне микроциркуляторного
русла при проходимых мезентериальных сосудах в результате резкого снижения
перфузии кишечной стенки вследствие различных причин. Среди больных с
развившемся инфарктом кишечника доля больных с окклюзионными
нарушениями мезентериального кровообращения составляет около 90%. Наиболее часто
наблюдают эмболии, артериальный тромбоз, реже — тромбоз брыжеечных вен.
Необходимо учитывать, что истинная частота неокклюзионных нарушений
значительно выше 10%, однако у данной категории больных на фоне интенсивной
терапии по поводу различных иных тяжёлых заболеваний часто наступает
компенсация мезентериального кровотока без нарушений жизнеспособности кишечника, в
связи с чем верификация истинной распространённости данного вида патологии
затруднена.
Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
Эмболия мезентериальных артерий встречается наиболее часто. Основные
заболевания, при которых происходит формирование тромбоэмболов в левых отделах
сердца и аорте — врождённые и приобретённые пороки сердца, инфаркт миокарда,
нарушения сердечного ритма, аневризмы сердца и аорты, атеросклеротические
поражения сердца и сосудов. Эмболии мезентериальных артерий нередко
сопровождаются эмболиями других артерий большого круга кровообращения, что
значительно ухудшает прогноз лечения.
Инфаркт кишечника чаще всегоразвивается при эмболии устья или ствола
верхней брыжеегной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии
по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким
расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета.
Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем
диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через
хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних
подвздошных артерий.

I сегмент
II сегмент
III сегмент
Рис. 50-1. Типичные варианты
эмболической окклюзии ствола верхней брыжеечной
артерии: А — средняя ободочная артерия;
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 283
Тромбоэмболы обычно
локализуются в местах анатомического
сужения артерии, которые
соответствуют отхождению средней ободочной и
подвздошно-ободочной артерий.
Анализ уровня острой окклюзии и
протяжённости поражения
кишечника позволяет выделить в стволе
верхней брыжеечной артерии три сегмента
(рис. 50-1). При окклюзии каждого из
них наблюдается типичная
локализация поражения кишечника. Верхний
сегмент (I) — участок артерии от устья
до места отхождения средней
ободочной артерии, средний сегмент (II) —
участок артерии от средней ободочной
до отхождения подвздошно-ободочной
артерии, нижний сегмент (III) —
участок ствола артерии дистальнее
отхождения подвздошно-ободочной артерии.
При эмболической или тромботи-
ческой окклюзии I сегмента артерии
у большинства больных без своевре- Б — подвздошно-ободочная артерия,
менного оперативного вмешательства
наблюдают тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем
в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой
кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой отрезок тощей кишки у связки
Трейтца, равный 10-15 см, за счёт сохранения кровотока по нижней поджелудочно-
двенадцатиперстной артерии. Нарушение кровотока во II сегменте ствола верхней
брыжеечной артерии приводит к некрозу терминальной части тощей и всей
подвздошной кишки. Значительно реже, примерно у 25% больных, развивается
некроз слепой и частично восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остаётся
участок тощей кишки, равный 1-2 м и более, достаточный для функции
пищеварения. Окклюзия III сегмента ствола артерии сопровождается инфарктом только
подвздошной кишки, а в ряде случаев возможна и компенсация артериального
кровотока.
Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с
облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального
некроза тонкого и толстого кишечника.
Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после
эмболии. Основная причина — атеросклероз, реже — тромбангиит, узелковый
периартериит и васкулиты иной этиологии. Тромбоз может локализоваться на
одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая
операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной
артерии.
Заболевания аорты, сопровождающиеся окклюзией брыжеегных артерий.
Окклюзии мезентериальных артерий могут возникать при многих заболеваниях
аорты: атеросклерозе, аорто-артериитах как специфической (сифилис, микозы и
пр.), так и неспецифической этиологии, расслаивающих аневризмах,
пристеночных и восходящих тромбозах, эмболиях бифуркации аорты. Окклюзия артерий,
отходящих от аорты, обусловливается различными причинами: устье
прикрывается тромботическими массами со стороны аорты; тромбоз распространяется на
артерии; расслоение стенок аорты распространяется на мезентериальные артерии.

284 неотложная хирургия живота
Локализация и протяжённость поражения кишечника не отличается от
рассмотренных ранее нарушений артериального кровотока.
Сдавление {прорастание) мезентериальных артерий и вен злокагественными
опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка
или поджелудочной железы в корень брыжейки.
Перевязка сосудов. В клинической практике травма артерий и вен брыжейки
наблюдается не столь уж редко как при тупой травме живота, так и при
проникающих ранениях. В большинстве случаев это сосуды дистального русла и их лиги-
рование не приводит к декомпенсации кровотока. Однако всегда следует помнить
о возможности случайного попадания в шов при остановке кровотечения крупной
ветви, поскольку даже ствол верхней брыжеечной артерии бывает плохо заметен в
жировой клетчатке брыжейки, а визуальные изменения состояния кишки в первые
часы малозаметны.
Тромбоз мезентериальных вен в качестве причины инфаркта кишечника
встречается в 7-8 раз реже, чем острые артериальные окклюзии. Если вначале тромбиру-
ются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид
тромбоза называют первигнъш, или восходящим. При поражении мезентериальных
вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезёночной вен тромбоз
распространяется в нисходящем направлении (нисходящий, или вторигный, тромбоз).
Первичный тромбоз в настоящее время встречается редко, поскольку в основе его
лежат флебиты брыжеечных вен вследствие запущенных гнойных заболеваний
брюшной полости. Вторичный тромбоз, связанный в основном с заболеваниями
печени, напротив, стали наблюдать чаще. Тромбоз мезентериальных вен нередко
сочетается с тромбозами вен другой локализации, что облегчает его диагностику,
чаще развивается на фоне злокачественных новообразований, сердечной
декомпенсации, при циррозах печени.
Для первичного тромбоза интестинальных вен характерны ограниченные
поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. Вторичный тромбоз может
распространяться на всю портальную систему и сопровождаться тотальным некрозом тонкой
кишки. Венозный инфаркт толстой кишки возникает редко.
Согетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их
отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших
сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется
вторичный тромбоз другого сосуда.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства
микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым
рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют
падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях
резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной
артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии.
Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника,
может быть самой разнообразной. Неокклюзионные нарушения
мезентериального кровообращения могут развиваться при острой и хронической
сердечнососудистой недостаточности (шок, кровотечение, инфаркт миокарда, пороки
сердца с декомпенсацией и др.). Ангиоспазм может возникать при гипертонической
болезни, заболеваниях аллергической природы, а также при передозировке
лекарственных препаратов, обладающих ангиоспастическим воздействием на мезенте-
риальные артерии. Наибольшее значение имеет передозировка дигиталиса,
морфина, кокаина, адренергических препаратов. Дигиталис наряду с артериальным
спазмом вызывает резкое сужение печёночных вен, что приводит к венозному
стазу в портальной системе. Определённую роль играют нарушения реологических
свойств крови, полицитемия, тромбофилии.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 285
При этом виде нарушения мезентериального кровотока артерии и вены
брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития необратимых некротических
изменений стенки кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит
ограниченный характер.
Следует отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы
нарушения кровообращения при дальнейшем течении заболевания всё в большей степени
начинают сочетаться. В конечном итоге, именно необратимые изменения
микроциркуляции лежат в основе формирования инфаркта кишечника.
Патоморфология нарушений мезентериального кровообращения
Анализ клинико-морфологических проявлений позволяет выделить при острых
окклюзиях мезентериальных сосудов три стадии заболевания:
4- стадия ишемии кишки (геморрагического пропитывания при венозном
тромбозе);
¦ стадия инфаркта;
о- стадия перитонита.
I стадия является обратимой при восстановлении кровотока, вторая и третья —
нет. Они требуют интенсивных консервативных и хирургических мероприятий,
включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника.
При формировании артериального инфаркта вначале, в стадии ишемии,
вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма кровоток в кишечной
стенке полностью или почти полностью прекращается. В ишемизированной кишке
начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей, но токсические
вещества ещё почти не поступают в общий кровоток. Стенка кишки жизнеспособна
и непреодолима для микробной флоры. Признаков перитонита нет. Клиническая
картина заболевания на этой стадии проявляется в основном рефлекторными
воздействиями из очага ишемии, при этом преобладает болевой синдром.
Во II стадии заболевания — стадии инфаркта — начинается необратимая
деструкция, гангрена кишечной стенки. Термин «инфаркт» подчёркивает лишь то,
что первопричина некроза — сосудистый фактор (И.В. Давыдовский). Некроз
тканей идёт параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за ангиоспазма
и поступления крови по коллатералям. Поражённая стенка кишки в зоне некроза
пропитывается кровью (геморрагический инфаркт). Начинается пропотевание
крови в просвет кишки и в брюшную полость, где обнаруживают
геморрагический выпот. Этот процесс приостанавливается лишь при полном тромбозе сосудов
кишечной стенки. В брюшную полость проникают патогенная микрофлора и
бактериальные токсины, что усиливает интоксикацию и является причиной развития
перитонита.
Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные
изменения первично возникают со стороны слизистой, затем распространяются на
другие слои.
Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления
циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь
развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжавшаяся более
6 ч, заканчивается гангреной тканей даже после восстановления артериального
кровотока оперативным путём.
В клинической картине заболевания начинают преобладать симптомы,
связанные с дегидратацией, интоксикацией, гиповолемией, кровопотерей. Появляются
локальные симптомы со стороны передней брюшной стенки (болезненность при
пальпации, притупление в отлогих местах при перкуссии и пр.).
Началом III стадии заболевания — стадии перитонита — считают
возникновение перитонеальных симптомов. Выпот, который на стадии инфаркта был в
основном результатом транссудации, становится инфицированным. Клиническая

286 неотложная хирургия живота
картина складывается из симптомов прогрессирующей интоксикации, гиповоле-
мии, нарушений всех видов обмена, тяжёлого абдоминального хирургического
сепсиса.
Течение венозного мезентериального тромбоза имеет свои характерные
отличия. Период формирования венозного инфаркта кишечника более
длительный и может составлять от 1 сут до 2-3 нед. Процесс пропотевания плазмы и
форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии.
Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, начинается
геморрагическое пропитывание, кишка становится багрово-красного цвета. Гипоксия
венозной стенки выражена в меньшей степени, в связи с чем признаки эндотокси-
коза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте.
Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Клинические признаки в первую очередь зависят от вида нарушения
мезентериального кровообращения, распространённости поражения и стадии заболевания.
Наиболее яркую и характерную клиническую картину наблюдают при острых
нарушениях артериального мезентериального кровообращения, особенно при
эмболии, которую и считают самой частой причиной заболевания.
Начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для
больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе. Эти боли возникают без
каких-либо продромальных проявлений, на фоне вполне удовлетворительного
самочувствия. В анамнезе у таких пациентов обычно имеется эмбологенное
заболевание сердца (порок, инфаркт, нарушение ритма и пр.). Наиболее жестокие боли
характерны для начала заболевания в стадии ишемии, которая длится около 6 ч.
Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом заболевания. Обращают
внимание крайне беспокойное поведение больного, стоны, крики, мольбы о
помощи. Больного сложно даже просто осмотреть, он мечется, подтягивает ноги
к животу, принимает коленно-локтевое положение. Кожные покровы становятся
бледными, выступает холодный пот, на лице — гримаса ужаса. Для заболевания
характерна выраженная тахикардия. При аритмиях дефицит пульса достигает
50-60 в минуту. АД повышается на 30-40 мм рт.ст. (симптом Блинова). Подобная
реакция особенно характерна для эмболии ствола верхней брыжеечной артерии. У
больных с острым инфарктом миокарда заболевание, напротив, может начинаться
с коллапса.
Интенсивность болей сравнима с болевым синдромом при странгуляционной
кишечной непроходимости. Характерной особенностью болей в этот период
служит отсутствие обезболивающего эффекта даже от морфина. Тяжесть состояния в
этот период определяется в основном болевым шоком и гемодинамическими
нарушениями. Для стадии ишемии характерна локализация болей в эпигастральной
области, что связано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений.
В последующем боли перемещаются в район месторасположения поражённой
кишки. Несоответствие между выраженным болевым синдромом и отсутствием
перитониальной симптоматики очень часто выступает на этой стадии
предпосылкой для диагностических ошибок.
При ограниченных поражениях кишечника острота болевого синдрома может
быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойное.
Другой характерный симптом — ишемигеское опорожнение кишегника. В самом
начале заболевания рефлекторно возникают одно-двукратная рвота желудочным
содержимым и жидкий стул за счёт спастического сокращения кишечной трубки
в ответ на острую ишемию. У ряда больных в стадии ишемии отмечают
длительный понос, что приводит к диагностическим ошибкам. В каловых массах через

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 287
несколько часов от начала заболевания появляется кровянистая слизь,
напоминающая малиновое желе. Симптом наиболее выражен в стадии инфаркта. Это приводит
к тому, что пациентов госпитализируют в инфекционные отделения с диагнозом
энтероколита или дизентерии.
При этом язык остаётся влажным, живот — мягким и практически
безболезненным, поскольку стенка кишки в этот период ещё жизнеспособна и брюшная
полость стерильна. Количество лейкоцитов в первые 2-3 ч заболевания
повышается незначительно.
В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 ч от начала
заболевания и продолжается в течение 12-24 ч) боли несколько уменьшаются вследствие
некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение
больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Появляется
лёгкая эйфория, обусловленная развивающейся интоксикацией. В рвотных массах и
стуле наблюдают примесь крови. АД нормализуется, пульс, наоборот, учащается.
Число лейкоцитов повышается до 20-40х109/л.
В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. Они
усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием
воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии и
инфаркта болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков. Общее
состояние больных резко ухудшается в связи с резко выраженным эндотоксико-
зом, обезвоживанием, нарушениями водно-электролитного баланса, развитием
метаболического ацидоза. Больные адинамичны, у некоторых появляется бред.
Рвотные массы приобретают неприятный гнилостный запах. Наступает задержка
стула и газов.
Объективные симптомы при исследовании живота
В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изменена,
брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота
возникает в поздней стадии заболевания — при развитии перитонита.
Для стадии ишемии, особенно в первые часы заболевания, характерно
отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта
выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает
внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в
животе. В стадии перитонита преобладают боли по всему животу, болезненность
определяется уже при поверхностной пальпации.
Особенностью клинического проявления перитонита при острых
нарушениях мезентериального кровообращения считают более позднее, по сравнению с
другими формами вторичного перитонита, возникновение симптома Щёткина-
Блюмберга. Именно поэтому диагностику нельзя строить только на наличии этого
признака. Мышечное напряжение локализуется вначале соответственно месту
поражения кишечника или внизу живота. Следует помнить, что перитонит у таких
больных обычно имеет распространённый характер, так как поражаются большие
участки кишечника, а процесс деструкции протекает быстро. Поэтому локальные
проявления перитонита не отражают в должной мере его распространённость.
В стадии инфаркта диагностируют патогномоничный для заболевания симптом
Мондора, который заключается в пальпации умеренно болезненного инфильтрата
мягкоэластической консистенции без чётких границ. Симптом обусловлен
резким отёком поражённой инфарктом кишки и брыжейки. Определение симптома
Мондора в правой подвздошной области может явиться причиной ошибочного
диагноза аппендикулярного инфильтрата.
В начале заболевания может определяться обычная или даже усиленная
перистальтика, что свидетельствует о жизнеспособности кишечника. Однако в
дальнейшем она очень скоро ослабевает. На стадии гангрены кишечника характерный
признак — полное отсутствие кишечных шумов, при этом над брюшной полостью
выслушиваются сердечные тоны.

288 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
В стадии инфаркта начинает определяться притупление в отлогих местах
живота, где скапливается выпот.
Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование, при котором
можно обнаружить кровянистые выделения.
Постепенное начало заболевания наблюдают при тромбозе мезентериальных
артерий или вен. Особенно медленно развивается венозный тромбоз, клинические
симптомы которого могут проявляться в сроки от нескольких дней до 2-3 нед.
Синдром хронической ишемической болезни пищеварения (периодические боли
в животе, нарушения функции пищеварения, метеоризм и пр.) острому тромбозу
мезентериальных артерий предшествует редко.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения в
типичных случаях (а их большинство) в первую очередь должна строиться на анализе
клинических проявлений, поскольку при нарушениях артериального кровотока
период обратимых изменений состояния кишечника составляет всего лишь около
6 ч и, потратив время на дообследование, хирург в результате может получить
инкурабельный тотальный некроз кишечника. Тем не менее в сложных случаях
при наличии необходимого резерва времени использование специальных методов
исследования, в первую очередь ангиографии и лапароскопии, облегчает
диагностику.
Общепринятые лабораторные тесты в диагностике инфаркта кишечника играют
вспомогательную роль. Наибольшее значение имеет исследование числа
лейкоцитов и формулы крови. Лейкоцитоз при нарушениях мезентериального
кровообращения уже в стадию ишемии у значительной части больных достигает
чрезвычайно высоких цифр, не встречающихся ни при одном другом остром заболевании
органов брюшной полости {гиперлейкоцитоз). При этом существует тенденция к
его увеличению по мере углубления поражений кишечника. Уже одно появление
гиперлейкоцитоза (если у пациента нет заболевания крови) позволяет с высокой
вероятностью поставить правильный диагноз. Сдвиг лейкоцитарной формулы
влево до палочкоядерных и юных нейтрофилов отмечают уже в стадии ишемии,
но наиболее выражен в стадиях инфаркта и перитонита.
Ангиографигеское исследование — специфический и наиболее объективный
метод диагностики данного заболевания. Необходимую информацию получают
с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с
последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и
отсутствие заполнения ствола и ветвей мезентериальных артерий подтверждают
диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Окклюзия сосуда может быть
выявлена ещё до развития инфаркта кишечника. Выделяют артериальную,
капиллярную и венозную фазы прохождения контрастного вещества через сосудистое
русло брыжейки и кишечной стенки. Каждая из них даёт определённую
информацию и важна в диагностике различных видов нарушений мезентериального
кровообращения. Существует возможность сделать заключение о жизнеспособности
стенки кишки. Метод высокоинформативен, но, к сожалению, использование его в
экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных
учреждениях.
Лапароскопия может быть проведена практически в каждом хирургическом
стационаре, но из этого не следует, что она всегда необходима при подозрении на
данное заболевание. Нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда
диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна
быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Применение
лапароскопии оправдано, если у хирурга имеются сомнения в необходимости
неотложной лапаротомии.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 289
Диагностируемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной
полости при острых нарушениях мезентериального кровообращения зависят от
характера и глубины поражения. Наиболее ценен и в то же время сложен правильный
диагноз на стадии ишемии кишечника.
В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаётся гладкой и
блестящей. Выпот отсутствует. Изменения кишечника можно уловить лишь при
достаточном опыте, внимательном обследовании и активном поиске признаков
заболевания. Иначе говоря, врач обязательно должен включить начальную стадию
острой окклюзии мезентериальных артерий в перечень подозреваемых у пациента
заболеваний. В данной ситуации выражение: «Подумать о заболевании —
половина диагноза» — особенно актуально.
Можно отметить, что петли кишечника имеют бледно-розовый, с сероватым
оттенком цвет. Более отчётливо это заметно, когда петли более яркой окраски
сменяются более бледными и анемичными участками кишки. При ишемии
преобладают перистальтические движения спастического характера. Ишемизированная
петля в момент прохождения перистальтической волны становится ещё более
бледной, возникает белесоватый оттенок. Восстановление предшествующей
окраски в ней заметно запаздывает. Исчезает обычно отчётливо видимая пульсация
краевых артерий брыжейки. Наблюдают резкое уменьшение количества
поперечных сосудов стенки кишки, в отдельных петлях их не удаётся найти.
Естественно, в этот период эндоскопический диагноз острой окклюзии
мезентериальных артерий носит в значительной мере вероятностный характер, тем не
менее интегральная оценка всего комплекса симптомов обычно позволяет
поставить правильный диагноз, не дожидаясь появления более отчётливых признаков,
когда время для радикального оперативного вмешательства может быть
упущено. Следует отметить, что категорично судить об истинной распространённости
ишемических расстройств по данным лапароскопии не следует, поскольку осмотр
всего кишечника возможен далеко не всегда.
В стадии инфаркта диагностика не вызывает затруднений. В зависимости от
того, формируется ишемический или геморрагический инфаркт кишечника,
лапароскопические признаки будут различными. В первом случае образуется
небольшое количество желтоватого выпота. Петли кишечника приобретают сероватый
цвет, серозный покров становится тусклым. Наряду с серыми участками
кишечника появляются красные в виде небольших, местами сливающихся кровоизлияний.
Небольшая часть петель кишок находится в спазмированном состоянии,
большая - в паретичном. Перистальтические движения вялые.
При геморрагическом инфаркте, особенно венозного генеза, картина более
яркая. Определяют довольно значительное количество насыщенного
кровянистого выпота. Стенка кишки тёмно-красного цвета, отёчная, отсутствует
перистальтика. Сосудистый рисунок не виден из-за кровоизлияний. При венозном инфаркте
кишка становится багрово-красной, значительно выражен отёк её стенки и
брыжейки. По брыжеечному краю кишки видны набухшие, тёмного цвета вены.
В стадии гангрены и перитонита в брюшной полости определяют большое
количество мутного геморрагического выпота. Петли кишечника раздуты,
коричневого, чёрного или зелёного цвета. Брюшина тусклая, серая, с фибринозными
наложениями.
Другие современные методы исследования, такие как УЗИ, КТ, МРТ, а также
обзорная рентгенография органов брюшной полости, несмотря на возможность
выявления отдельных диагностически значимых признаков, в основном могут
быть использованы для исключения иной ургентной абдоминальной патологии.
При невозможности использовать специальные методы диагностики и
обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения
показана диагностическая лапаротомия.

290 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем
большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического
вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или
возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Только активная
хирургическая тактика даёт реальные шансы на спасение жизни больных. Консервативные
методы лечения должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя,
но ни в коем случае не заменяя их. Терапевтические и реанимационные
мероприятия, проводимые в ситуациях, когда возможно развитие неокклюзионных
нарушений мезентериального кровотока, эффективны лишь до появления клинической
симптоматики со стороны органов брюшной полости и могут рассматриваться
только в качестве профилактических мероприятий.
Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи: 1)
восстановление мезентериального кровотока; 2) удаление нежизнеспособных угастков кишег-
ника; 3) борьбу с перитонитом. Характер и объём хирургического вмешательства
в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом
нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и
протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного,
хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём
подходам:
1) сосудистые вмешательства;
2) резекции кишечника;
3) комбинации этих способов.
Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как
правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление
кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии
обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его
функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда
наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника,
помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах
для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот
почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и
резекционные вмешательства.
Основные этапы оперативного вмешательства включают:
-> хирургический доступ;
«Ф- ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности;
^ ревизию магистральных мезентериальных сосудов;
¦ восстановление мезентериального кровотока;
^ резекцию кишечника по показаниям;
4- решение вопроса о сроках наложения анастомоза; санацию и дренирование
брюшной полости.
Хирургигеский доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего
кишечника, магистральных сосудов брыжейки, санации всех отделов брюшной полости.
Оптимальной представляется широкая срединная лапаротомия.
Ревизия кишегника обязательно предшествует активным хирургическим
действиям. От правильного определения характера, локализации,
распространённости и выраженности поражения кишечника зависят последующие действия
хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться
пробной лапаротомией, поскольку трансплантация кишечника, одна из самых
сложных операций в современной медицине, несмотря на достигнутый в
последние годы прогресс, ещё не является уделом экстренной хирургии.
Оценка жизнеспособности кишечника основывается на известных клинических
критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 291
Рис. 50-2. Приёмы определения пульсации верхней брыжеечной артерии.
артерий брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста.
Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее.
Для нарушений мезентериального кровообращения характерна «мозаичность»
ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных
условиях кровообращения. Поэтому после сосудистого этапа оперативного
вмешательства необходим повторный тщательный осмотр кишечника. В ряде случаев
его целесообразно выполнить во время релапаротомии через сутки после первой
операции.
Ревизия магистральных мезентериалъных сосудов — важнейший этап
оперативного вмешательства. Ревизию артерий начинают с осмотра и пальпации сосудов
вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо заметна визуально. При
нарушениях мезентериального кровотока пульсация по краю кишки исчезает или
становится слабой. Обнаружить её также мешает развивающийся отёк брыжейки и
стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая
кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук.
Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии можно определить с помощью
двух различных приёмов (рис. 50-2). Первый заключается в следующем: под
брыжейкой тонкой кишки большой палец правой руки, чувствуя пульсацию аорты,
продвигают как можно выше к месту отхождения верхней брыжеечной артерии.
Указательным пальцем при этом сверху обхватывают корень брыжейки тонкой
кишки тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Второй приём —
правую руку подводят под первую петлю тощей кишки и её брыжейку (при этом
большой палец располагается над кишкой) и слегка её натягивают вниз. Пальцами
левой руки в брыжейке находят тяж, в котором и пальпируют верхнюю
брыжеечную артерию. На протяжении её ствола при нежирной брыжейке можно иногда
пропальпировать эмбол. Косвенными признаками тромбоза служат выраженный
атеросклероз аорты и наличие бляшки в области устья артерии. Переместив
тонкую кишку и её брыжейку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней
брыжеечной артерии.
В сомнительных случаях (при отёке брыжейки, системной гипотензии, резком
ожирении) целесообразно выделить стволы брыжеечных артерий и провести их
ревизию. Это необходимо и для выполнения вмешательства на них,
направленного на восстановление кровообращения в кишечнике.

292
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Обнажение верхней брыжеегной артерии можно произвести из двух доступов:
переднего и заднего (рис. 50-3). Передний доступ более простой и его обычно
применяют при эмболиях. Для этого в рану выводят поперечную ободочную кишку
и натягивают её брыжейку. Брыжейку тонкой кишки расправляют, петли кишок
отодвигают влево и книзу. Начальный отдел брыжейки тощей кишки также
натягивают. Продольно рассекают задний листок париетальной брюшины от связки
Трейтца по линии, соединяющей её с илеоцекальным углом. При жирной
брыжейке или её отёке в качестве ориентира можно воспользоваться средней ободочной
артерией, обнажая её по направлению к устью, продвигаясь постепенно к
основному артериальному стволу. Крупные ветки верхней брыжеечной вены, лежащие
над стволом артерии, мобилизуют, смещают, но ни в коем случае не пересекают.
Ствол и ветви верхней брыжеечной артерии обнажают на протяжении 6-8 см. При
переднем доступе обычно не обнажают первые 2-3 см ствола и её устье, покрытые
довольно плотной фиброзной тканью. Обнажение верхней брыжеечной вены
производят аналогичным способом.
При заднем доступе (слева по отношению к корню брыжейки тонкой кишки)
петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку
Трейтца, мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее
париетальную брюшину рассекают над аортой таким образом, чтобы получился изогнутый
вправо разрез. Рассечение тканей лучше производить снизу: обнажают аорту,
затем левую почечную вену, которую мобилизуют и отводят книзу. Кверху от вены
обнажают устье верхней брыжеечной артерии. Этот доступ целесообразно
использовать при тромбозах, поскольку атеросклеротическая бляшка чаще располагается
в области устья артерии. Для выполнения возможной сосудистой реконструкции
необходимо выделить участок аорты выше и ниже устья.
В целях выделения нижней брыжеегной артерии продлевают продольный
разрез брюшины книзу по ходу аорты. По её левому боковому контуру находят ствол
артерии.
Восстановлениемезентериалъного кровотока производят различными способами
в зависимости от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней
брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа (рис. 50-4). Производят
поперечную артериотомию на 5-7 мм выше устья средней ободочной артерии с
тем, чтобы можно было провести её катетерную ревизию наряду с подвздошно-
ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выпол-
б
Рис. 50-3. Обнажение верхней брыжеечной артерии A — верхняя брыжеечная артерия; 2 —
средняя ободочная артерия; 3 — подвздошно-ободочная артерия; 4 — аорта; 5 — нижняя полая вена;
6 — левая почечная вена; 7 — нижняя брыжеечная артерия): а — передний доступ; б — задний доступ.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 293
няют с помощью баллонного
катетера Фогарти. Артериотомию ушивают
отдельными синтетическими швами на
атравматической игле. Для
предотвращения ангиоспазма производят ново-
каиновую блокаду корня брыжейки. Об
эффективном восстановлении
кровотока судят по появлению пульсации
ствола и ветвей верхней брыжеечной
артерии, восстановлению розовой окраски
кишечника и перистальтики.
Сосудистые операции при
артериальном тромбозе сложнее в техническом
отношении, их приходится выполнять
при неизвестном состоянии дистально-
го мезентериального русла и они дают
худшие результаты. В связи с
преимущественной локализацией тромбоза в
I сегменте ствола верхней брыжеечной
артерии показан задний доступ к сосуду.
В зависимости от клинической
ситуации выполняют тромбинтимэктомию
с последующим вшиванием аутовенозной или синтетической заплаты (рис. 50-5),
обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту, протезирование верхней
брыжеегной артерии. С технической точки зрения наиболее проста тромбинтимэк-
томия. Для предотвращения ретромбоза целесообразно выполнять продольный
разрез артерии длиннее, чем участок удаляемой интимы, и обязательно подшивать
дистальный край интимы П-образными швами.
Перспективны шунтирующие операции, когда ствол верхней брыжеечной
артерии анастомозируют с селезёночной артерией, правой общей
подвздошной артерией или аортой. Ретромбоз после этих вмешательств наступает реже.
Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при её тромбозе на
значительном протяжении. Протез можно вшить после резекции артерии в первом
сегменте, между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить мезен-
териальное русло к правой общей подвздошной артерии.
Тромбэктомия из верхней брыжеегной вены направлена, главным образом, на
предотвращение тромбоза воротной вены. Обнажают ствол верхней брыжеечной
вены ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, делают поперечную
флеботомию и удаляют тромботические массы с помощью катетера Фогарти. При
б
Рис. 50-4. Схема непрямой эмболэктомии из
верхней брыжеечной артерии: а, б — этапы
операции; 1 — средняя ободочная артерия.
Рис. 50-5. Схема тромбинтимэктомии из верхней брыжеечной артерии.

294 неотложная хирургия живота
резком отёке брыжейки, когда затруднено обнажение ствола верхней брыжеечной
вены, тромбэктомию можно выполнить через крупную интестинальную ветвь.
Резекция кишегника при нарушениях мезентериального кровообращения может
применяться как самостоятельное вмешательство, так и в сочетании с
сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция показана при
тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней мезентериальных
артерий, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, декомпенсированных
неокклюзионных нарушениях кровотока. В этих случаях протяжённость поражения
кишечника, как правило, невелика, поэтому после резекции обычно не наступает
расстройств пищеварения.
В то же время резекция кишечника при окклюзиях I сегмента верхней
брыжеечной артерии в качестве самостоятельной операции бесперспективна, и она, если
ещё не наступил тотальный некроз в соответствии с уровнем окклюзии, всегда
должна сочетаться с сосудистой операцией.
Правила выполнения резекции кишечника различны в зависимости от того,
производится ли она в качестве самостоятельной операции или совместно с
вмешательством на сосудах. При окклюзии ветвей брыжеечных артерий, когда
вмешательство на них не производится, следует отступить от видимых границ
нежизнеспособного участка кишечника на 20-25 см в каждую сторону, учитывая
опережающую динамику некротических изменений во внутренних слоях кишки.
При пересечении брыжейки необходимо убедиться, что в соответствии с уровнем
резекции в ней нет тромбированных сосудов, а пересекаемые сосуды хорошо
кровоточат. Если резекцию производят вместе с сосудистой операцией, то после
восстановления кровообращения удаляют только участки явно нежизнеспособного
кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным
тканям. В подобной ситуации особенно оправдана тактика отсроченного анастомоза
во время релапаротомии.
Преобладание высоких окклюзии и поздние сроки оперативных вмешательств
при острых нарушениях мезентериального кровообращения довольно часто
обусловливают выполнение субтотальных резекций тонкой кишки. Ввиду широкого
диапазона протяжённости тонкой кишки сама по себе длина удалённого отрезка
не является в прогностическом отношении решающей. Гораздо важнее размеры
оставшейся кишки. Критическая величина у большинства исходно относительно
здоровых пациентов — около 1 м тонкой кишки.
Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые
технические правила. Наряду с кишкой, поражённой инфарктом, необходимо
удалять изменённую брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому её пересекают
не по краю кишки, а значительно отступив от неё. При тромбозе ветвей верхней
брыжеечной артерии или вены после рассечения листка брюшины в 5-6 см от
края кишки сосуды выделяют, пересекают и лигируют. При обширных резекциях
с пересечением ствола верхней брыжеечной артерии или вены производят
клиновидную резекцию брыжейки. Ствол верхней брыжеечной артерии пересекают
таким образом, чтобы не оставить большой «слепой» культи рядом с отходящей
пульсирующей ветвью.
После резекции в пределах достоверно жизнеспособных тканей накладывают
анастомоз «конец в конец» по одной из общепринятых методик. Если имеется
значительное несоответствие концов резецированной кишки, формируют анастомоз
«бок в бок».
Наложение отсроченного анастомоза часто становится наиболее
целесообразным решением. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном
определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжёлое состояние пациента
во время хирургического вмешательства. В такой ситуации операцию завершают
ушиванием культей резецированной кишки и активным назоинтестинальным

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 295
дренированием приводящего отдела тонкой кишки. После стабилизации
состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки)
во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника
в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию и только после этого
накладывают межкишечный анастомоз.
Когда обнаруживают признаки нежизнеспособности слепой и восходящей кишки,
приходится наряду с резекцией тонкой кишки производить правостороннюю геми-
колэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.
Некротические изменения, обнаруженные в левой половине толстой кишки,
требуют выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей
нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении мезентериального
кровотока) либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ствола нижней
брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском
несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза операцию, как
правило, следует завершить наложением колостомы.
При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять
следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно
некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки,
оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на
мезентериальных артериях задерживается на 15-20 мин, однако задержка
возмещается лучшими условиями для дальнейшего оперирования, так как раздутые
нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на
мезентериальных сосудах. Кроме того, подобный порядок операции предупреждает резкое
нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки,
возможную её флегмону и в определённой мере приостанавливает
инфицирование брюшной полости и развитие гнойного перитонита. Культи резецированной
кишки прошивают аппаратом типа УКЛ и укладывают в брюшную полость. Затем
выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации артериальной окклюзии
можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника,
решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности
наложения анастомоза.
Вмешательство на кишечнике целесообразно завершить назоинтестинальной
интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и эндо-
токсикозом. Санацию и дренирование брюшной полости выполняют так же, как и
при других формах вторичного перитонита (см. главу 55).
В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает мероприятия,
направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, что
особенно важно для состояния микроциркуляторного русла кишки, поддержание
адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений,
борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учитывать, что резекция
нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжёлых системных расстройств, которые в
ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться.
Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию
общехирургических осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония,
тромбоэмболия лёгочных артерий). Указанные осложнения могут быть предупреждены
комплексной интенсивной терапией. В то же время любые консервативные
мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудистой окклюзии будут
бесполезными. Основные диагностические усилия в послеоперационном периоде
должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и
перитонита.
У больных с продолжающейся гангреной кишки отмечают стойкий лейкоцитоз и
выраженный палочкоядерный сдвиг с тенденцией к увеличению, повышается СОЭ.
Развитие гипербилирубинемии и прогрессирующее накопление в крови азотистых

296 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
шлаков — характерные признаки продолжающейся гангрены кишечника, которые
свидетельствуют о глубоком токсическом поражении паренхимы печени и почек.
Мочеотделение прогрессивно снижается вплоть до анурии, несмотря на большое
количество вводимой жидкости и значительные дозы диуретиков. Исследование
мочи обнаруживает развитие токсического нефроза, проявляющегося в стойкой и
нарастающей протеинурии, цилиндрурии и микрогематурии. Обоснованные
подозрения на продолжающуюся гангрену кишки служат показаниями к выполнению
экстренной релапаротомии.
Ранняя целенаправленная {программируемая) релапаротомия выполняется в
целях контроля состояния брюшной полости либо для наложения отсроченного
анастомоза. Необходимость в повторной ревизии брюшной полости возникает
в тех случаях, когда после реваскуляризации признаки сомнительной
жизнеспособности кишки (отёк, цианоз кишки, ослабленная перистальтика и пульсация
артерий по брыжеечному краю) сохраняются на протяжении всего кишечника
(особенно тонкой кишки) или на остающейся небольшой его части после
обширной резекции.
Признаки сомнительной жизнеспособности исчезают обычно в течение 12-24 ч
или же развивается очевидная гангрена кишки, причём в операбельных случаях
во время программируемой релапаротомии ограниченные участки поражённой
кишки удаётся удалить, не дожидаясь развития распространённого перитонита и
интоксикации. Время проведения релапаротомии — от 24 до 48 ч после
первоначальной операции. Повторное вмешательство в известной мере утяжеляет
состояние больного. Вместе с тем это эффективный путь спасения значительной части
больных с нарушениями мезентериального кровотока.
Послеоперационное ведение больного
После обширных резекций кишечника в ближайшие месяцы после операции
часто наблюдают синдром короткой кишки, проявляющийся нарушением
всасывания (мальабсорбцией), частым жидким стулом, слабостью, потерей массы
тела. Клинические последствия удаления части тонкой кишки могут быть самыми
разными, они зависят от множества факторов, таких как длина оставшегося
участка кишки, участок резекции, наличие или отсутствие илеоцекального клапана,
фоновые заболевания и их обострения, а также адаптационные возможности
кишечника.
У пациентов после обширной резекции подвздошной кишки и правосторонней
гемиколэктомии анаэробная микрофлора толстой кишки вследствие отсутствия
илеоцекального клапана может попадать в тонкую кишку. Если у этих пациентов
отмечают избыточный рост кишечной микрофлоры, показано применение
антибиотиков.
В настоящее время один из наиболее широко изучаемых вопросов — разработка
для таких пациентов оптимальной диеты. Для поддержания баланса питательных
веществ необходимо употреблять пищу с энергоёмкостью, превышающей
основной энергетический обмен в 2-3 раза. Следует исключать из рациона лактозу,
усугубляющую диарею. В целях уменьшения диареи рекомендуют использование
фармакологических средств (лоперамид, дифеноксилат*7 и др.).
При синдроме короткой кишки в 2-3 раза возрастает частота возникновения
ЖКБ. После резекции подвздошной кишки развивается нарушение всасывания
жёлчных кислот и жиров. Полагают, что в данных условиях нарушается кишечно-
печёночная циркуляция жёлчных кислот. Их потеря сопровождается увеличением
синтеза печенью жёлчи, перенасыщенной холестерином, что в результате
приводит к образованию холестериновых камней в жёлчном пузыре (они
обнаруживаются более чем у трети пациентов с синдромом короткой кишки).

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА 297
Морфологические и функциональные адаптационные изменения,
происходящие в оставшейся части тонкой кишки, достаточно широко изучены. Оставшийся
участок кишки увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в
подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Со временем происходит частичное улучшение
всасывания благодаря увеличению количества энтероцитов, участвующих в этом
процессе.
Для стимуляции адаптационных процессов в оставшейся части кишки
применяли множество способов. В результате различных исследований врачи пришли
к выводу, что при лечении синдрома короткой кишки эффективно только
воздействие на кишку питательными веществами, поскольку только они эффективно
стимулируют адаптационные процессы. У пациентов, находящихся на полном
парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки невозможна в результате
развития гипоплазии кишечного эпителия.
ПРОГНОЗ
Острые нарушения мезентериального кровообращения, протекающие с
декомпенсацией кровотока, без оперативного лечения заканчиваются смертью больных.
До 75% больных погибают на 1-4-е сут с момента начала заболевания. В основном
это больные с эмболиями, артериальным тромбозом и неокклюзионными видами
нарушения мезентериального кровообращения, в более поздние сроки — больные
с венозным тромбозом.
Результаты оперативного лечения всё ещё далеки от удовлетворительных.
Даже в крупных клиниках летальность составляет 67% и выше. Лучшие
результаты получены после сосудистых операций в первые часы заболевания — до
75% выздоровевших. Оптимизм внушает факт постоянного улучшения с течением
времени непосредственных результатов лечения.
В отдалённом послеоперационном периоде снижение массы тела отмечают
около трети пациентов, синдром короткой кишки — около 20%. У остальных на
фоне диеты и поддерживающей ферментной терапии наступает компенсация
пищеварения. Выживаемость через 2 года составляет около 70%, через 5 лет — 50%.
Причина летальных исходов в этом периоде — в основном сердечно-сосудистые
заболевания. Длительный приём непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.)
в профилактических дозах улучшает отдалённые результаты.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального
кровообращения. - М.: Медицина, 1979. - 232 с.
Sternbach Y., Perler B.A. Acute Mesenteric Ischemia // Surgery of The Alimentary Tract. — 5th
edition. - Elsevier, 2001. - Vol. 5. - Chapter 3. - 488 p.
Stoney R.J., Cunninham C.G. Acute mesenteric ischemia // Surgery. — 1993. — Vol. 114. —
P. 489-490.
Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: the challenge of gastroenterology // Surg. Today. —
2005. - Vol. 35C). - P. 185-195.

Шва 51
Прободная язва
*
о
Прободная (перфоративная) язва — тяжелейшее осложнение
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
приводящее, как правило, к развитию перитонита. Под перфорацией острой
или хронической язвы понимают возникновение в стенке органа
сквозного дефекта, обычно открывающегося в свободную брюшную
полость.
КОДЫ ПО МКБ-10
К25. Язва желудка.
К25.1. Острая с прободением.
К25.2. Острая с кровотечением и с прободением.
К25.3. Острая без кровотечения или прободения.
К25.5. Хроническая или неуточнённая с прободением.
К25.6. Хроническая или неуточнённая с кровотечением и с
прободением.
К25.7. Хроническая без кровотечения или прободения.
К26. Язва двенадцатиперстной кишки.
К26.1. Острая с прободением.
К26.2. Острая с кровотечением и с прободением.
К25.3. Острая без кровотечения или прободения.
К26.5. Хроническая или неуточнённая с прободением.
К26.6. Хроническая или неуточнённая с кровотечением и с
прободением.
К26.7. Хроническая без кровотечения или прободения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Гастродуоденальные язвы чаще перфорируют у мужчин с
коротким язвенным анамнезом (до 3 лет), обычно в осенний или
весенний период, что, по-видимому, связано с сезонным
обострением язвенной болезни. Во время войн и экономических кризисов
частота прободения возрастает в 2 раза (из-за ухудшения питания
и негативного психоэмоционального фона). Число больных с
прободными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее
время составляет 13 на 100 000 населения (Панцырев Ю.М. и др.,
2003). Перфорация язвы может возникнуть в любом возрасте: как
в детском (до 10 лет), так и старческом (после 80 лет). Однако в
основном она встречается у пациентов 20-40 лет. Для молодых
людей характерна перфорация язв двенадцатиперстной кишки
(85%), для пожилых — язв желудка.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 299
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить возникновение прободной язвы можно с помощью
настойчивого адекватного консервативного лечения больных язвенной болезнью. Большое
значение имеет превентивное противорецидивное сезонное лечение.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии: ~—
• перфорация хронигеской язвы;
• перфорация острой язвы (гормональной, стрессовой и др.).
По локализации:
• язва желудка (малой или большой кривизны, передней или задней стенки в
антральном, препилорическом, пилорическом, кардиальном отделе либо в
теле желудка);
• язва двенадцатиперстной кишки (бульбарная, постбульбарная).
По клинической форме:
• прободение в свободную брюшную полость (типичное или прикрытое);
• атипигная перфорация (в сальниковую сумку, малый или большой сальник,
забрюшинную клетчатку, изолированную спайками полость);
• согетание с кровотегением в желудогно-кишегный тракт.
По фазе перитонита (клиническому периоду):
• химигеский перитонит (период первичного шока);
• бактериальный перитонит с синдромом системной воспалительной реакции
(период мнимого благополучия);
• разлитой гнойный перитонит (период тяжёлого абдоминального сепсиса).
ЭТИОЛОГИЯ
Из факторов, провоцирующих прободение язв, можно назвать переполнение
желудка едой, погрешности в диете и приём алкоголя, физическое напряжение,
сопровождаемое повышением внутрижелудочного давления.
ПАТОГЕНЕЗ
Перфорация язвы типично приводит к поступлению в брюшную полость из
желудка и двенадцатиперстной кишки содержимого, воздействующего на
брюшину как химический, физический, а затем и бактериальный раздражитель.
Начальная реакция организма на прободение весьма схожа с патогенезом шока
(что даёт основание называть данную фазу стадией первичного шока). Это связано
с ожогом брюшины кислым желудочным соком, излившимся в брюшную полость.
В последующем возникает серозно-фибринозный, а затем гнойный перитонит.
Скорость развития перитонита тем выше, чем ниже кислотность
желудочного сока. Именно поэтому явлений распространённого (разлитого) гнойного
перитонита может не быть через 6 и даже 12 ч после перфорации дуоденальной
язвы (для неё характерен высокий уровень кислотности желудочного сока). В то
же время в эти сроки они обычно выражены при прободении язв желудка (крайне
быстро, в течение 2-3 ч, возникает разлитой гнойный перитонит при деструкции
и перфорации опухоли желудка).
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Морфологических различий между прободными язвами желудка и
двенадцатиперстной кишки очень мало. Визуально определяется сквозной дефект стенки
органа. В большинстве случаев перфорация локализована на передней стенке
двенадцатиперстной кишки (в области луковицы), в пилороантральной зоне и на
малой кривизне желудка. Со стороны висцеральной брюшины отмечают
гиперемию, отёчность тканей и наложения фибрина в окружности перфорации, при дли-

300
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
тельном язвенном анамнезе — выраженный хронический перигастрит, перидуоде-
нит с деформацией и Рубцовыми изменениями органов и окружающих тканей.
Со стороны слизистой оболочки виден округлый или овальный дефект в
центре язвы. Края хронической язвы на ощупь плотные в отличие от острой,
которая имеет вид «штампованного» отверстия без Рубцовых изменений её краёв.
Для микроскопической картины характерно разрушение слоев желудочной или
кишечной стенок, обильное развитие рубцовой ткани, дегенеративные и обли-
терирующие поражения артерий в окружности язвы с обильной лейкоцитарной
инфильтрацией.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
Содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки через прободную язву в
большинстве случаев постоянно изливается в брюшную полость, попадая
сначала в подпечёночное пространство, а затем в правый латеральный канал, правую
подвздошную ямку и под правый купол диафрагмы (рис. 51-1). Именно в этих
местах первоначально возникает перитонит, там же во время операции находят
наиболее выраженные изменения париетальной и висцеральной брюшины. В
дальнейшем развивается разлитой (тотальный) гнойный перитонит и
абдоминальный хирургический сепсис (см. главу 55), которые без оперативного лечения
приводят к смерти больных через несколько суток с момента возникновения
этого осложнения.
У ряда больных (примерно в 10% случаев) перфорация, особенно если она
малого диаметра, прикрыта плёнкой фибрина, прядью сальника, нижней
поверхностью печени или ободочной кишкой, либо «тампонируется» изнутри кусочком
пищи — так называемая прикрытая прободная язва. После этого поступление
гастродуоденального содержимого в брюшную полость прекращается, боли
стихают, патологический процесс локализуется, воспалительная реакция
ограничивается подпечёночным пространством и/или правой подвздошной ямкой.
Рис. 51-1. Распространение
содержимого желудка по
брюшной полости при перфорации
язвы пилородуоденальной зоны
(указано стрелками).

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 301
В дальнейшем возможны следующие варианты течения заболевания. Во-первых,
прикрытый дефект стенки может вновь открыться, снова возникают характерные
симптомы и прогрессирует развитие перитонита. Во-вторых, при хорошем
отграничении от свободной брюшной полости излившегося инфицированного
содержимого возможно образование подпечёночного или поддиафрагмального
абсцесса либо гнойника в правой подвздошной ямке. И, наконец, в-третьих (крайне
редко!), при быстром прикрытии перфорации существует вариант окончательного
закрытия дефекта за счёт окружающих тканей, рубцевания язвы и постепенного
выздоровления больного.
В отдельных случаях наблюдают атипигные варианты прободения: в полость
сальниковой сумки, в малый или большой сальник, расслаивая брюшинные
листки, в забрюшинное пространство, в полость, отграниченную спайками. В подобных
ситуациях клиническая картина заболевания бывает нетипичной и диагностика
чрезвычайно затруднена. В результате перфорации язв малой кривизны желудка
в толщу малого сальника возникает воспалительный инфильтрат (иногда
принимаемый за флегмону желудка), а затем и его абсцесс. Длительное существование
подобного абсцесса ведёт к формированию полости значительных размеров и
«разъеданию» желудочной стенки на большом протяжении. Такой абсцесс может
сам перфорировать в брюшную полость, что вызывает стремительное развитие
распространённого гнойного перитонита и инфекционно-токсического шока.
Перфорация язвы, локализованной на большой кривизне желудка, в пространство
между листками большого сальника приводит к возникновению гнойного омен-
тита. Прободение язвы задней стенки желудка ведёт к попаданию желудочного
содержимого сначала в сальниковую сумку, а затем через отверстие Винслоу —
в правый боковой канал живота и подвздошную ямку.
У 10% больных с перфорацией гастродуоденальной язвы отмечают кровотеге-
ние в желудогно-кишегный тракт, В этих случаях источником геморрагии служит
не сама прободная язва (она перфорирует в связи с облитерацией сосудов и
развитием некроза участка кишечной или желудочной стенки), а зеркальная
(«целующаяся») язва задней стенки двенадцатиперстной кишки, нередко пенетрирующая
в головку поджелудочной железы, либо разрыв слизистого и подслизистого слоев
кардиального отдела желудка (синдром Маллори-Вейсса).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В типичном течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
условно различают три периода (стадии), в общем соответствующие фазам
развития перитонита:
1) период «абдоминального шока» (фаза химического перитонита)
длительностью в среднем 6 ч;
2) период «мнимого благополучия» (фаза развития серозно-фибринозного
перитонита и возникновения системной воспалительной реакции)
длительностью 6-12 ч;
3) развитие разлитого гнойного перитонита (тяжёлого абдоминального
сепсиса), как правило, спустя сутки с момента перфорации.
Первый период. Характерно появление внезапной чрезвычайно резкой боли в
надчревной области, которую пациенты сравнивают с ударом ножа («кинжальная
боль») или хлыста. По силе и быстроте возникновения с ней не может
сравниться никакая другая боль в животе. Сначала боль локализована в верхних отделах
живота, больше справа от средней линии при прободении язвы
двенадцатиперстной кишки. Довольно быстро она распространяется по правой половине
живота, включая правую подвздошную область, а затем захватывает все его отделы.
Отмечают характерную иррадиацию боли в правое плечо, надключичную область
и правую лопатку (зависит от раздражения излившимся содержимым окончаний

302 неотложная хирургия живота
диафрагмального нерва). Рвота для этого периода не характерна (она может быть
при перфорации стенозирующих пилородуоденальных язв на фоне растянутого и
переполненного желудка; в таких случаях рвота предшествует прободению). Как
правило, она возникает гораздо позже — при разлитом перитоните.
При осмотре отмечают характерный внешний вид больного: он лежит
неподвижно на правом боку с приведёнными к животу ногами, охватив живот руками,
избегая перемены положения тела. Опытному хирургу такая поза сразу же позволяет
заподозрить прободную язву.
Лицо осунувшееся, бледное, с испуганным выражением и запавшими глазами.
Может быть холодный пот. Дыхание частое и поверхностное. Характерна
нагольная брадикардия: частота пульса нередко падает до 50-60 в минуту (так
называемый вагусный пульс) вследствие ожога брюшины и нервных окончаний кислотой.
АД может быть снижено.
Язык в первые часы после прободения остаётся чистым и влажным. Живот
в дыхании неугаствует. Характерно напряжение мышц брюшного пресса, которое
обоснованно характеризуют как доскообразное. Напряжение мышц имеет
тонический характер, причём у худощавых молодых людей обе прямые мышцы живота
рельефно вырисовываются в виде продольных валов, разделённых сухожильными
перемычками в поперечном направлении (ладьевидный живот). Иногда
напряжение мышц передней брюшной стенки не имеет столь выраженного характера. Это
возможно у больных старческого возраста, при ожирении и у истощённых лиц
из-за дряблости тканей.
Вначале напряжение мышц локализуется, как и боли, в верхних отделах живота.
Постепенно оно достигает правой подвздошной области, следуя за
распространением излившегося в брюшную полость гастродуоденального содержимого. Даже
если мышечное напряжение охватывает всю переднюю брюшную стенку, оно
почти всегда бывает максимальным в месте первоначального появления болей,
а именно в эпигастральной области или в правом подреберье. Одновременно с
напряжением мышц в указанных областях постоянно присутствуют и другие
симптомы раздражения брюшины.
Характерным симптомом прободения язвы служит появление свободного газа
в брюшной полости, что проявляется исчезновением печёночной тупости. В
положении больного на спине на месте обычно определяемого тупого перкуторного
звука (на два поперечных пальца выше края рёберной дуги по среднеключичной и
окологрудинной линиям справа) находят отчётливый тимпанит. Более чётко этот
симптом можно выявить при перкуссии по правой средней подмышечной линии
в положении больного лёжа на левом боку (следует помнить, что укорочение или
исчезновение печёночной тупости может быть следствием интерпозиции
ободочной кишки). Вместе с тем в ряде случаев из-за небольшого количества газа,
поступившего в брюшную полость, этого характерного симптома нет в первые
часы заболевания. В случае массивного спаечного процесса он может вообще не
появиться. В этот период перистальтика желудка, кишечника обычно не
выслушивается.
Уже в первые часы заболевания в большинстве случаев удаётся обнаружить
резкую болезненность тазовой брюшины при пальцевом ректальном и вагинальном
исследовании.
Второй период. Лицо больного приобретает нормальную окраску. Пульс, АД и
температура выравниваются. Дыхание более свободно, перестаёт быть
поверхностным. Язык постепенно становится сухим и обложенным. Передняя брюшная стенка
менее ригидна, между тем при пальпации сохраняется болезненность в эпигастрии и
правой половине живота. В случае прикрытой прободной язвы боли в верхних
отделах живота постепенно стихают. В связи с затеканием желудочного или
дуоденального содержимого по правому боковому каналу и скоплением перитонеального экс-

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 303
судата в правой подвздошной ямке возникают боли, локальное напряжение мышц и
симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной области. Если врач видит
больного впервые, именно в этот период он, не оценив в должной мере анамнеза,
может допустить ошибку и поставить диагноз острого аппендицита.
При большом количестве свободной жидкости в брюшной полости в отлогих её
местах по правому и левому боковым каналам определяется тупой перкуторный
звук. Перистальтика ослабленалли отсутствует. При ректальном исследовании
можно обнаружить нависание передней стенки прямой кишки и её болезненность.
Пациенты в этот период кажущего благополучия неохотно дают себя осматривать,
уверяют, что болезнь уже почти прошла или скоро пройдет, если только их оставят
в покое, медлят с согласием на операцию.
Третий период. Через сутки с момента прободения состояние больных
начинает ухудшаться. Первым симптомом прогрессирующего перитонита служит
повторная рвота, обезвоживающая и обессиливающая больного. Пациент ведёт себя
беспокойно. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Возникает развёрнутый
синдром системной воспалительной реакции. Температура тела повышается, пульс
учащается до 100-120 в минуту, АД стойко снижается. Снова происходит
учащение дыхания. Язык сухой, густо обложен налётом, имеющим вид корок грязно-
коричневого цвета. Живот вздут, перистальтические шумы не выслушиваются, в
отлогих местах живота большое количество жидкости. Как не без основания
отмечал Н.Н. Самарин A952), «...и диагноз, и хирургическая помощь в этом периоде
обычно являются уже запоздалыми».
Атипичную перфорацию отмечают не более чем в 5% случаев. В клетчатку
забрюшинного пространства перфорируют язвы, расположенные в кардиальном
отделе желудка и на задней стенке двенадцатиперстной кишки (крайне редко,
обычно они пенетрируют в головку поджелудочной железы, что осложняется
профузным кровотечением). В первом случае воздух из желудка может попадать
в средостение, клетчатку левой надключичной области или левой боковой стенки
груди, вызывая подкожную эмфизему. Во втором случае она появляется в области
пупка (газ распространяется из забрюшинного пространства по круглой связке
печени) и в правой поясничной области. В результате прободения язв желудка в
толщину малого или большого сальника возникает воспалительный инфильтрат,
который в дальнейшем абсцедирует.
Атипичные перфорации (задней стенки желудка, в толще малого или большого
сальника) клинически проявляются иначе, чем прободение в свободную
брюшную полость. Боли в животе носят умеренный характер, без чёткой локализации.
Напряжение мышц передней брюшной стенки не столь резко выражено. В случае
несвоевременной диагностики перфоративной язвы возникают тяжёлые гнойные
осложнения со стороны брюшной полости и забрюшинного пространства (абсцесс
сальниковой сумки, малого и большого сальников, забрюшинная флегмона и др.),
клинически проявляющиеся выраженной системной воспалительной реакцией и
стёртой локальной симптоматикой.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Диагностика прободной язвы основана, прежде всего, на тщательном
расспросе больного, данных физикального исследования, результатах лабораторного и
рентгенологического исследований, в случае необходимости используют
эндоскопические методы.
Сведения, которые можно собрать во время опроса больных, имеют различную
диагностическую ценность. Исходя из этого всех пациентов можно разделить на
несколько групп. В первую входят больные, которые в прошлом страдали
язвенной болезнью и этот диагноз ранее был подтверждён рентгенологически или

304 неотложная хирургия живота
эндоскопически. В таких случаях диагностика не представляет больших
сложностей. Вторую группу составляют лица, которые ранее не были обследованы, но
при тщательном их расспросе можно выявить типичные проявления язвенной
болезни (отрыжка кислым, боли вскоре после приёма пищи или натощак, ночные
боли, регулярное употребление питьевой соды, периодический дёгтеобразный
стул и др.). К третьей группе относят лиц, которые вследствие некритического
отношения к существовавшим проявлениям болезни отрицают какое-либо
желудочное заболевание в анамнезе. Как писал А. Мондор, многие из больных имеют
«диспепсическое прошлое», но им кажется, что случившаяся с ними в настоящий
момент катастрофа не имеет никакой связи с какими-то давними
незначительными пищеварительными расстройствами и поэтому они отрицательно отвечают на
вопрос врача о наличии заболевания в прошлом. И, наконец, гетвертая группа -
пациенты, у которых при самом тщательном расспросе не удаётся выявить в
прошлом каких-либо нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Примерно
в 10% случаев прободение возникает на фоне полного благополучия без
предшествующих симптомов язвенной болезни.
Непосредственно перед перфорацией язвы нередко возникают продромальные
симптомы, выражающиеся в усилении болей в эпигастральной области, ознобах,
субфебрильной температуре, тошноте, изредка рвоте. Некоторые хирурги
оценивают эти признаки как состояние угрожающей перфорации. К сожалению,
подобное заключение делают лишь задним числом, ретроспективно.
Для диагностики имеет значение характерная поза больного, его внешний вид
и особенно обнаружение выраженного мышечного напряжения, определяемого
при поверхностной пальпации. При оценке этого симптома необходимо
принимать во внимание время, прошедшее с момента прободения, так как с развитием
и прогрессированием перитонита на смену резко выраженному напряжению
брюшной стенки приходит постепенно нарастающее вздутие живота, которое в
значительной мере маскирует защитное напряжение мышц. Кроме того, если
прободение произошло у больного с дряблой мускулатурой и ожирением, мышечное
напряжение трудно бывает обнаружить. В таких случаях выявить ригидность и
постоянное тоническое напряжение мышц передней брюшной стенки возможно с
помощью осторожной методической пальпации (следует стараться не причинить
пациенту резкой боли), во время которой напряжение усиливается.
Свободный газ в брюшной полости может быть выявлен при перкуссии области
печени примерно в 60% случаев прободений гастродуоденальных язв. Отсутствие
печёночной тупости имеет решающее значение в тех случаях, когда зона
тимпанита, найденного над печенью, перемещается при перемене положения больного и
при повороте со спины на левый бок.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования крови не выявляют каких-либо специфических
изменений на ранних стадиях заболевания. Число лейкоцитов остаётся
нормальным или незначительно повышенным, без сдвигов в формуле. Только при
развитии перитонита возникает высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Инструментальные методы
Рентгенодиагностика прободных язв состоит в основном в выявлении
свободного газа в брюшной полости, который обнаруживают в 80% случаев.
Установление этого симптома прямо указывает на перфорацию полого органа
даже при отсутствии чётких клинических симптомов (хирург должен знать, что
воздух в поддиафрагмальное пространство у пожилых женщин изредка может
попадать при атонии маточных труб). Точность рентгенологического диагноза
находится в прямой зависимости от количества газа, поступившего в брюшную

Рис. 51-2. «Серп» газа (указан стрелкой) под
куполом диафрагмы (обзорная рентгенограмма).
прободная язва 305
полость. Большой объём газа легко
обнаружить, минимальный — иногда
вообще не удаётся.
Газовый болюс располагается в
наиболее высоких отделах брюшной
полости. При положении больного на спине
высшая точка его нахождения —
верхний отдел передней брюшной стенки. С
поворотом пациента на бок он
смещается в соответствующую подрёберную
область — к месту прикрепления
диафрагмы и к боковой стенке живота, а в
вертикальном положении газ занимает
наиболее высокое положение под
куполами диафрагмы (рис. 51-2). Спайки в
брюшной полости искажают
изложенные выше закономерности, и скопление
газа может быть локализовано в
нетипичном месте.
Рентгенографическая
дифференциальная диагностика между пневмопери-
тонеумом и интерпозицией пневматизированнои толстой кишки, расположенной
между печенью и диафрагмой, основана на том, что полоска свободного газа,
локализованная в брюшной полости, смещается в зависимости от положения больного,
а раздутый газами участок толстой кишки своего положения обычно не меняет.
В неясных случаях больным предлагают выпить интенсивно газированной воды
(«шипучей смеси»): освобождающийся газ выходит через прободное отверстие и
легко может быть обнаружен при повторном рентгенологическом исследовании.
С этой же целью можно воспользоваться любым водорастворимым контрастным
веществом B0-40 мл). Выхождение его за пределы контуров желудка и
двенадцатиперстной кишки — абсолютный признак прободения язвы.
УЗИ может быть полезным в диагностически сложных ситуациях. Обнаружить
свободный газ в брюшной полости с его помощью непросто, а выявить осумкован-
ное скопление жидкости или экссудат в свободной брюшной полости, как правило,
возможно. Кроме того, УЗИ помогает в дифференциальной диагностике, с его
помощью обнаруживают признаки холецистита или панкреатита, экссудативного
плеврита.
Лапароскопия служит решающим диагностическим методом, к которому
прибегают в тех случаях, когда не удаётся распознать прикрытую или атипично
протекающую перфоративную гастродуоденальную язву, а диагноз перитонита не
исключён.
Протокол диагностики в хирургическом стационаре
• В приёмном отделении больного с подозрением на прободную язву врач
должен осматривать в первую очередь.
• Проводят термометрию тела, необходимые лабораторные исследования
(группа крови, Rh-фактор, глюкоза плазмы крови и др.), определяют
количество лейкоцитов в крови.
• Во всех случаях регистрируют ЭКГ для исключения абдоминальной формы
инфаркта миокарда.
• Выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости в целях
обнаружения свободного газа. Если позволяет состояние больного, исследования
проводят в вертикальном положении, если нет — в боковой позиции.

306 неотложная хирургия живота
• Помимо больных с подтверждённым диагнозом перфоративной гастро-
дуоденальной язвы в хирургическое отделение госпитализируют пациентов с
сомнительной клинической симптоматикой.
• В хирургическом отделении диагноз прободной язвы должен быть
окончательно подтверждён или отвергнут. Для этого может быть использована
лапароскопия. При невозможности её выполнения либо при наличии бесспорных
признаков перитонита, причина которого неясна, прибегают к
диагностической среднесрединной лапаротомии.
Дифференциальная диагностика
Прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки, прежде всего,
необходимо дифференцировать от острых заболеваний органов верхнего этажа брюшной
полости, для которых также характерны боли в эпигастральной области.
Прободение злокачественной опухоли желудка — достаточно редкое
осложнение ракового процесса. Возраст больных, как правило, старше 50 лет. Течение
заболевания имеет много общих черт с прободением гастродуоденальной язвы.
Хотя начало не такое бурное, как при язве, при этом характерно быстрое развитие
разлитого гнойного перитонита. В анамнезе можно выявить потерю массы тела,
снижение аппетита, слабость, возникшие в последние несколько месяцев до
поступления в хирургический стационар.
При объективном обследовании предположение о прободении опухоли
подтверждают пальпаторно (обнаружение плотного бугристого образования в
эпигастральной области). В остальном клинические проявления те же, что и при
прободной язве. При лапароскопии выявляют опухоль с перфорацией и поступлением
содержимого желудка в брюшную полость, а также можно увидеть метастазы в
печени и других органах.
Клинические отличия острого холецистита, печёночной колики, острого
панкреатита, острого аппендицита и почечной колики от прободной язвы желудка
и двенадцатиперстной кишки общеизвестны, наиболее сложно исключить более
редкие заболевания.
Флегмона желудка. Заболевание трудно дифференцировать от прободной
язвы. Для флегмоны характерны внезапно возникшие боли в эпигастральной
области с иррадиацией в спину, тошнота, редко рвота. В анамнезе присутствуют
диспепсические расстройства. Больной беспокоен, занимает вынужденное
положение на спине. Язык обложен, сухой. Живот втянут, ограниченно участвует в
дыхании, напряжён в надчревной области. Печёночная тупость сохранена,
возможно притупление в отлогих местах живота. Перистальтика выслушивается.
Характерны частый пульс, повышение температуры тела и высокий лейкоцитоз.
При фиброгастроскопии находят резко выраженное воспаление слизистой
оболочки желудка на всём протяжении. Контрольная рентгенография брюшной
полости, выполненная после эндоскопического исследования, подтверждает отсутствие
свободного газа в брюшной полости.
Острое нарушение мезентериального кровообращения проявляется
внезапно возникающими жестокими болями в животе без определённой
локализации. Необходимо учитывать наличие мерцательной аритмии, диспепсических
жалоб и анамнестических сведений относительно перенесённых ранее эмболии
и существующих в настоящее время хронических окклюзии в системе большого
круга кровообращения. Больной беспокоен, мечется в постели, возможен
коллапс. Характерно быстрое развитие интоксикации при неотчётливой клинической
картине со стороны брюшной полости. Рвота бывает редко, чаще — жидкий стул
с примесью крови. Живот вздут, мягкий, перистальтические шумы отсутствуют
с самого начала заболевания. Пульс частый, нередко аритмичный. Повышения
температуры тела нет. Количество лейкоцитов в крови резко увеличено. В
случае развития инфаркта кишечника возникает перитонеальная симптоматика.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 307
Окончательную диагностику в ранние сроки от начала заболевания, то есть в
стадию ишемии кишечника, осуществляют с помощью лапароскопии и рентгенокон-
трастной аортомезентерикографии.
Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты начинается внезапно с
сильнейших болей в верхнем этаже брюшной полости. Как правило, это
заболевание возникает у людей пожилого возраста с выраженной сердечно-сосудистой
патологией. Из анамнеза нередко можно получить сведения о наличии у больного
аневризмы аорты. При объективном обследовании в брюшной полости
определяют болезненное, неподвижное, пульсирующее опухолевидное образование, над
которым можно выслушать грубый систолический шум. Живот в первые часы
заболевания не вздут, часто возникает мышечное напряжение за счёт попадания
крови в брюшную полость. Пульс может быть частым, АД снижено, температура
тела нормальная или понижена. Пульсация подвздошных и бедренных артерий
резко ослаблена, нижние конечности холодные. У больных быстро наступает
анурия, явления почечной недостаточности. У большинства пациентов выявляют
признаки острой анемии.
Симулировать прободную язву могут и терапевтические заболевания.
Инфаркт миокарда. В случае гастралгической его формы возможно внезапное
возникновение острых болей в эпигастральной области с иррадиацией в область
сердца и межлопаточную область. Чаще заболевают люди пожилого возраста, у
которых ранее были приступы стенокардии. При пальпации можно выявить
болезненность и напряжение брюшной стенки в эпигастральной области. Печёночная
тупость сохранена, перистальтические шумы обычные. На электрокардиограмме
обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения.
Пневмония и плеврит иногда остро начинаются с болей в верхней части
живота без определённой локализации. Передняя брюшная стенка может быть
умеренно напряжена в эпигастральной области. Печёночная тупость сохранена.
Клиническое и рентгенологическое исследования подтверждают наличие
пневмонии и отсутствие пневмоперитонеума.
Хирурги должны помнить, что точная дифференциальная диагностика
возможна лишь в первые часы после прободения гастродуоденальной язвы. В период
гнойного перитонита картина прободения сглаживается и становится похожей
на клиническую картину воспаления брюшины любого иного происхождения.
Экстренная срединная лапаротомия окончательно определяет его причину.
ЛЕЧЕНИЕ
Объём лечебно-диагностической помощи на догоспитальном этапе
Важнейшая задача врача, заподозрившего прободение язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, — организация скорейшей госпитализации больного в
хирургическое отделение.
При тяжёлом состоянии пациента и признаках шока проводят инфузионную
терапию, применяют сосудосуживающие препараты, осуществляют ингаляцию
кислорода.
Не рекомендуют введение наркотических анальгетиков, которые могут
«затушевать» клинические проявления заболевания и дезориентировать хирурга
стационара.
Показания к хирургическому вмешательству
Диагноз прободной гастродуоденальной язвы служит абсолютным показанием
к неотложной операции. Это относится и к прикрытой перфорации.
Консервативное лечение
Консервативное лечение осуществляют в тех крайне редких случаях, когда
пациент категорически отказывается от операции. Лечение по методу Тейлора заклю-

308 неотложная хирургия живота
чается в следующем. Под местной анестезией 1% раствором тетракаина (дикаина*)
в желудок вводят толстый зонд, через который его освобождают от содержимого.
После удаления толстого зонда трансназально проводят тонкий желудочный зонд
и подключают его к аппарату для постоянной аспирации, которую осуществляют
на протяжении нескольких суток. Больному придают положение Фаулера. Кладут
пузырь со льдом на живот. Проводят коррекцию водно-электролитного баланса,
полноценное парентеральное питание, дезинтоксикационную терапию и
назначают массивные дозы антибиотиков в течение 7-10 сут. Перед удалением зонда
по нему вводят водорастворимый контраст и с помощью рентгенологического
исследования убеждаются в отсутствии его затекания за контуры желудка или
двенадцатиперстной кишки. Между тем даже в случае отграничения зоны
перфорации гастродуоденальной язвы вероятность формирования локальных
гнойников брюшной полости очень велика. Именно поэтому этот метод может быть
рекомендован только в самых крайних случаях, так как при его неэффективности
будет потеряно время, благоприятное для оперативного вмешательства, и больной
будет обречён, несмотря на своё запоздалое согласие на операцию.
Хирургическое лечение
Предоперационная подготовка
Перед хирургическим вмешательством больному в обязательном порядке
вводят зонд в желудок и аспирируют его содержимое. Катетеризируют мочевой
пузырь. Проводят гигиеническую подготовку операционного поля. В случае
тяжёлого состояния больного, обусловленного разлитым гнойным перитонитом,
совместно с анестезиологом назначают и проводят в течение 1-2 ч интенсивную
инфузионную терапию.
Обезболивание
Операцию проводят под комбинированным эндотрахеальным наркозом.
Возможно использование эпидуральной анестезии после коррекции гиповолемии.
В исключительных случаях ушивание перфоративного отверстия осуществляют
под местным обезболиванием.
Доступ
Используют верхнесрединную лапаротомию. В случае прикрытой прободной
язвы при ошибочно проведённом разрезе в правой подвздошной области в эту
рану вводят большой тампон для осушения брюшной полости на весь период
операции и выполняют верхнесрединную лапаротомию. Срединную рану передней
брюшной стенки зашивают на заключительном этапе вмешательства в первую
очередь.
Особенности хирургического вмешательства
Как во время интраоперационной ревизии брюшной полости можно
обнаружить перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки? Довольно часто сразу
после рассечения брюшины из раны с характерным шипением выходит небольшое
количество воздуха. Жидкость в брюшной полости обычно жёлто-зелёного цвета,
мутноватая, с примесью слизи, в ней могут быть кусочки пищи. Экссудат
эвакуируют отсосом, крошковидные пищевые массы убирают тампонами. Если перфорация
сразу не заметна, необходимо оттянуть желудок влево, после чего на достаточном
протяжении становятся видны привратник и двенадцатиперстная кишка. При этом
на гиперемированной передней стенке желудка или двенадцатиперстной кишки
удаётся выявить белесоватый инфильтрированный участок диаметром 1-3 см, с
отверстием круглой или овальной формы посередине, с чёткими, как бы
штампованными краями диаметром чаще всего около 5 мм.
Значительно труднее обнаружить перфорацию, если язва расположена низко,
на двенадцатиперстной кишке, или, наоборот, высоко, на малой кривизне или
на задней стенке желудка. Непросто ориентироваться, когда хирург встречается

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 309
с резко выраженным перигастритом, перидуоденитом и обширным спаечным
процессом. В таких случаях выявлению места прободения способствует методичность
и очередность обследования.
Во-первых, необходимо тщательно пропальпировать трудные для осмотра
области, продвигаясь по малой кривизне от кардиального отдела до
нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки. Пальпировать следует не только малую
кривизну желудка, но и обе его стенки, стараясь заключить их между большим
и указательным пальцами. Область язвы определяется в виде плотной, ригидной
инфильтрации желудочно-кишечной стенки.
Во-вторых, после того как хирург нашёл инфильтрат, но не увидел прободного
отверстия, следует захватить эту область пальцами и попытаться осторожно
выдавить ими содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки. При этом может
выделиться всего одна капля содержимого. Обнаружив воспалительные
изменения и крепитацию в области забрюшинного пространства, необходимо
мобилизовать двенадцатиперстную кишку по Кохеру, чтобы осмотреть её заднюю стенку.
В-третьих, в поисках места прободения необходимо учитывать направление,
откуда поступает выпот. Так, если он поступает из сальникового отверстия
(отверстия Винслоу), прободение следует искать на задней стенке желудка, доступ к
которой открывается после широкого рассечения желудочно-ободочной связки.
Каждый оперирующий хирург не должен забывать, что можно столкнуться со
случаями, когда одномоментно перфорируют две язвы: на передней и задней стенках
желудка. В поздние сроки с момента перфорации массивные наложения фибрина
и скопления гнойного экссудата обнаруживают в самых различных местах. В таких
случаях систематически осматривают и санируют все отделы брюшной полости.
Для этого отсосом эвакуируют экссудат, по возможности удаляют наложения
фибрина (пинцетом и влажным тупфером), повторно промывают различные
её отделы растворами антисептиков. В обязательном порядке эти манипуляции
необходимо провести в подпечёночном, правом и левом поддиафрагмальных
пространствах, боковых каналах, полости малого таза. После эвакуации гноя и
первичного промывания этих областей целесообразно ввести в них тампоны на
период вмешательства, направленного на ликвидацию основного патологического
процесса. После его выполнения завершают санацию брюшной полости. Удаляют
тампоны, введённые на первом этапе операции, и повторно обрабатывают все
поражённые её отделы. Оставление гноя и рыхлых фибриновых наложений может
привести к формированию абсцессов либо сохранению и прогрессированию
перитонита. В случае необходимости осуществляют дренирование брюшной полости.
Как правило, в желудке оставляют зонд, проведённый через носовой ход. В
некоторых ситуациях рациональна установка двух зондов: для питания — в тощую
кишку, для декомпрессии — в желудок.
Если хирург в силу «запущенности» процесса не может полноценно санировать
брюшную полость во время первичного хирургического вмешательства, он должен
планировать проведение повторной санационной операции (программируемая
релапаротомия через 24-48 ч).
После обнаружения перфорации хирург должен решить, производить ли
резекцию желудка, ушить ли прободное отверстие или иссечь язву с последующей пило-
ропластикой и ваготомией.
Выбор метода оперативного вмешательства и его технические
особенности
Вид и объём пособия определяют строго индивидуально в зависимости от
характера язвы, времени, прошедшего с момента перфорации, выраженности
перитонита, возраста пациента, характера и тяжести сопутствующей патологии,
технических возможностей оперирующей бригады. Различают паллиативные
операции (ушивание прободной язвы) и радикальные (резекцию желудка, иссечение

310
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
язвы с ваготомией и др.). Выбирая способ хирургического вмешательства, следует
иметь в виду, что главная цель операции заключается в спасении жизни
больного. Именно поэтому большинству пациентов показано ушивание перфора-
тивной язвы. Эта операция под силу любому хирургу, в крайнем случае её можно
выполнить под местной анестезией.
Ушивание перфоративной язвы показано при разлитом перитоните (обычно при
давности прободения более 6 ч), высокой степени операционного риска (тяжёлые
сопутствующие заболевания, старческий возраст), у молодых больных со свежей
язвой без визуальных признаков хронического процесса и язвенного анамнеза, в
случае перфорации стрессовых симптоматических язв.
«Юношеские» язвы после их ушивания и противоязвенного медикаментозного
лечения склонны к заживлению и безрецидивному течению в 90% наблюдений.
Определяя объём операции при перфорации язвы желудка, следует учитывать,
что они, особенно у пожилых пациентов, могут быть малигнизированы. Именно
поэтому, по возможности, желательно выполнение резекции желудка. Если это
невыполнимо, необходимо взять биопсию.
Перфорацию в стенке желудка закрывают двумя рядами узловых серозно-
мышечных швов. Каждый из них накладывают в продольном к оси желудка
(кишки) направлении. Перфорацию при этом ушивают в поперечном
направлении, что позволяет избежать сужения просвета органа (рис. 51-За-б).
Рис. 51-3. Ушивание прободной язвы
наложением ряда швов в поперечном к оси желудка
(кишки) направлении: а — первый ряд швов;
б — второй ряд швов; в — дополнительная пери-
тонизация места ушитой перфорации
подшиванием пряди большого сальника.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 311
Прободные язвы пилородуоденальной зоны предпочтительно зашивать
однорядным синтетическим швом без захвата слизистой в поперечном направлении,
чтобы не вызвать сужения просвета. Если стенки язвы в окружности перфорации
неподвижные и рыхлые, а наложенные швы при завязывании начинают
прорезаться, можно подкрепить их подшиванием пряди сальника или желудочно-
ободочной связки (рис. 51-Зв).
Иногда при прорезывании швов используют метод Поликарпова,
предложившего не стягивать края язвы швами, а свободно тампонировать прободную язву
прядью сальника на ножке. Эту прядь с помощью длинной нити вводят внутрь
просвета желудка через перфорацию, а затем фиксируют этой же нитью,
выведенной сквозь стенку желудка обратно на серозную поверхность. При завязывании
концов нити сальник плотно тампонирует отверстие. После этого в окружности
язвы и несколько отступя от неё сальник дополнительно фиксируют снаружи
отдельными швами (рис. 51-4).
Забрюшинные перфорации выявляют по наличию в парадуоденальной
клетчатке воздуха и пропитывания жёлчью. Для ушивания такой язвы необходима
предварительная мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру. После ушивания
прободной язвы клетчатку дренируют через люмботомию.
Если прободение язвы у ослабленного больного возникло на фоне стеноза
привратника, ушивание прободного отверстия необходимо дополнять задним
гастроэнтероанастомозом. Как показал многолетний опыт, при этом необходимо
также выполнять ваготомию. Из этого видно, что подобное вмешательство нельзя
а
в
Рис. 51-4. Ушивание прободной язвы по Поликарпову: а, б — тампонада перфорации прядью
большого сальника; в — фиксация сальника в окружности язвы отдельными швами приводит к
герметизации ушитой язвы.

312
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
считать оптимальным, в таких ситуациях лучше предпринять иссечение язвы с
пилоропластикой.
Заключительным этапом операции по поводу прободной язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки должен быть тщательный туалет брюшной полости. Чем
тщательнее было проведено удаление остатков желудочно-дуоденального
содержимого и экссудата, тем легче протекает послеоперационный период и меньше
возможностей для образования гнойников в брюшной полости. Если к моменту операции в
брюшной полости присутствовало большое количество содержимого, то, несмотря
на тщательный туалет, брюшную полость целесообразно дренировать.
Эндовидеохирургигеское (лапароскопигеское) ушивание перфоративной язвы
возможно при соответствующих оснащении и квалификации врачей. Выявление
разлитого перитонита, воспалительного инфильтрата или признаков внутрибрюшно-
го абсцесса служит показанием для перехода на лапаротомию.
Резекция желудка показана в случаях хронических, каллёзных желудочных язв
(тем более если заподозрена их малигнизация), а также при декомпенсированном
пилородуоденальном стенозе. Эта операция возможна при следующих условиях:
о- отсутствии разлитого фибринозно-гнойного перитонита, который
развивается спустя 6-12 ч после прободения;
¦ возрасте больного менее 60-65 лет и отсутствии тяжёлых сопутствующих
заболеваний;
¦ достаточной квалификации хирурга и наличии условий для проведения этой
технически сложной операции.
Резекцию проводят, как правило, по методу Бильрот-П в модификации
Гофмейстера-Финстерера (рис. 51-5), а в особо благоприятных условиях — по
методу Бильрот-I. При низких дуоденальных язвах, технических трудностях обработки
дуоденальной культи целесообразно выполнение анастомоза по Ру (рис. 51-6).
Беспрепятственная эвакуация содержимого двенадцатиперстной кишки позволяет
избежать несостоятельности её культи. Техника резекции желудка детально
изложена в специальных руководствах и монографиях. Предпочтительнее
накладывать гастроэнтероанастомоз однорядным серозно-мышечным внутриузелковым
швом для хорошего сопоставления и регенерации тканей. Это позволяет избежать
развития анастомозита.
Рис. 51-5. Резекция желудка по
методу Бильрот-П в модификации
Гофмейстера-Финстерера. Культя
двенадцатиперстной кишки ушита
кисетным швом. Накладывается
анастомоз между культёй
желудка и петлёй тощей кишки,
проведённой позади поперечной
ободочной кишки через «окно» в
брыжейке ободочной кишки.

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 313
Рис. 51-6. Резекция желудка по Ру:
приводящая кишка (А) анастомозирова-
на «конец в бок» с отводящей от культи
желудка кишкой (Б).
Иссегение прободной язвы с пилоропластикой и ваготомией выполняют при пер-
форативной язве передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки без
значительного воспалительного инфильтрата. Операцию проводят в тех же условиях,
что и резекцию желудка.
Оперативное вмешательство заключается в следующем. На края язвы
двенадцатиперстной кишки накладывают 2 держалки так, чтобы ими можно было
растянуть кишку в поперечном направлении. Язву иссекают в пределах здоровых
тканей вместе с привратником в виде ромба, длинник которого направлен по оси
желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 51-7а). Потягивая за держалки, дефект
в двенадцатиперстной кишке ушивают в поперечном направлении одно- или
двухэтажным швом, проводя, таким образом, пилоропластику по Гейнеке-Микуличу
(рис. 51-76). При сочетании перфорации со стенозом выходного отдела желудка
наиболее адекватное дренирование обеспечивает пилоропластика по Финнею.
После санации брюшной полости выполняют ваготомию. В условиях
экстренной операции предпочтение отдают самому технически простому методу —
стволовой ваготомии (рис. 51-8). При сочетании перфорации с кровотечением более
надежное средство — удаление кровоточащей язвы путём выполнения резекции
желудка.
Пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показана больным дуодено-
стазом (резко расширенная и атоничная двенадцатиперстная кишка) или в случае
сочетанной формы язвенной болезни, когда обнаруживают перфорацию язвы
двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка.
Селективная проксимальная ваготомия с ушиванием перфоративной язвы может
быть выполнена у больных молодого и среднего возраста при отсутствии перито-

314
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 51-7. Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу: а — иссечение прободной язвы элекроножом;
б — ушивание дефекта в стенке органа отдельными швами в поперечном направлении.
ду aid I
Рис. 51-8. Стволовая ваготомия: а — мобилизация абдоминального отдела пищевода после
рассечения пищеводно-диафрагмальной связки; б — передний (левый) блуждающий нерв пересечён,
правый выведен из клетчатки позади пищевода.
нита и грубой рубцовой деформации привратника и двенадцатиперстной кишки.
Эту операцию ограниченно используют в экстренной хирургии.
Послеоперационный период
Опыт многих хирургов убедительно показывает преимущества активного
ведения больных после операции. Оно включает быструю активизацию больного,
дыхательную и лечебную гимнастику и раннее полноценное питание, что
предупреждает развитие осложнений и ускоряет процессы регенерации.
После ушивания перфоративной гастродуоденальной язвы необходимо
добиться максимально быстрой её репарации. Именно поэтому в послеоперационном
периоде необходимо использовать противоязвенные препараты. Применяют
ингибиторы секреции соляной кислоты (ингибиторы Н+-, К+-АТФазы, блокаторы
Н2-рецепторов, М-холиноблокаторы, простагландины), антациды для нейтрали-

ПРОБОДНАЯ ЯЗВА 315
зации соляной кислоты, средства, способствующие образованию защитной плёнки
над язвой и регенерации её поверхности, антихеликобактерные средства.
Из послеоперационных осложнений на первом месте по частоте возникновения
находится бронхопневмония, на втором — гнойные осложнения, на третьем —
нарушения эвакуации пищи из желудка.
Поддиафрагмалъный, подпегёногный, межкишегный и дугласова пространства
абсцессы — осложнения, часто^ связанные с недостаточно тщательным туалетом
брюшной полости во время операции и неэффективным дренированием этих зон.
Необходимо обращать внимание на появление болей в животе, упорный парез
желудочно-кишечного тракта и контролировать характер температурной кривой,
частоту пульса, сдвиги в лейкоцитарной формуле.
Перитонит, возникший в послеоперационном периоде, обусловлен, как правило,
несостоятельностью швов после ушивания прободной язвы или резекции желудка
и требует срочной повторной операции. Необходимо отметить, что хотя
несостоятельность швов и сопровождается повторным выхождением газа в свободную
брюшную полость, обнаружение его при рентгенологическом исследовании на
этом этапе утрачивает своё значение, так как после лапаротомии воздух
обнаруживается в брюшной полости на протяжении более 10 сут.
Для диагностики несостоятельности швов больному необходимо принять
водорастворимый контраст в количестве 1-2 глотков. Выхождение его за пределы
желудочно-кишечного тракта свидетельствует о несостоятельности швов в месте
ушивания гастродуоденальной язвы или гастроэнтероанастомоза.
Несостоятельность швов культи двенадцатиперстной кишки констатировать
таким путём невозможно, так как при резекции по методу Гофмейстера-Финстерера
контрастное вещество из желудка не попадает в культю двенадцатиперстной
кишки. В таких случаях на несостоятельность швов культи двенадцатиперстной
кишки указывают резкий болевой синдром, перитонит и нарастание количества
свободного газа при повторном исследовании через 40-60 мин.
Нарушение эвакуации из желудка в послеоперационном периоде проявляется
срыгиваниями и рвотой. Оно может быть обусловлено функциональным
состоянием желудочно-кишечного тракта или имеет механическую природу. С
диагностической и лечебной целью в этих случаях показаны введение тонкого зонда в
желудок и эвакуация его содержимого. Одновременно ведут активную борьбу с
послеоперационным парезом кишечника. Больной должен находиться на
парентеральном питании, получать достаточное количество жидкости, белков и
электролитов.
Если после проведённого в течение 5-7 сут консервативного лечения, несмотря
на ликвидацию пареза кишечника, явления застоя в желудке не уменьшаются,
необходимо выполнить гастроскопию для исключения механического
препятствия и решать вопрос о повторной операции.
Причиной механических нарушений эвакуации после ушивания прободной
язвы может быть сужение области привратника в связи с техническими ошибками
проведения оперативного вмешательства, а также с резко выраженным
перигастритом и перидуоденитом. После резекции желудка нарушения эвакуации могут
быть связаны с рубцеванием анастомоза или брыжейки поперечной ободочной
кишки, развитием синдрома приводящей петли, неправильной фиксацией культи
желудка в «окне» брыжейки поперечной ободочной кишки. При стойком
желудочном стазе необходимо повторное хирургическое вмешательство.
ПРОГНОЗ
Основные причины летальности при прободных гастродуоденальных язвах —
перитонит, послеоперационная пневмония и тяжёлые сопутствующие заболевания.
Неблагоприятные исходы чаще всего бывают следствиями позднего обращения

316 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
больного за медицинской помощью и несвоевременной диагностики. За последние
годы в большинстве лечебных учреждений летальность при хирургическом
лечении прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки снизилась и составляет
около 10%, в старческом возрасте достигает 40%. Отдалённые результаты зависят
не только от вида операции, но и от правильности послеоперационных лечебных
мероприятий.
Через год после ушивания язвы, несмотря на проводимое лечение, рецидивы
язвенной болезни отмечают у 27% пациентов (Гостищев В.К. и др., 2005). Этот факт
указывает на целесообразность выполнения первичных радикальных хирургических
вмешательств при отсутствии противопоказаний. У молодых людей без язвенного
анамнеза можно добиться полного выздоровления путём проведения паллиативной
операции с последующим комплексным медикаментозным лечением.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Гостищев В.К., Евсеев М.А., Головин Р.А. Перфоративные гастродуоденальные язвы:
взгляд на проблему // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13. — № 25. — С. 3-7.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. -
М.: Медицина, 1979. - 160 с.
Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Фёдоров Е.Д., Чернякевич С.А. Хирургическое лечение
осложнённой язвенной болезни // 50 лекций по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. -
М., 2003. - С. 248-258.
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К. и др. Резекция желудка и гастрэктомия. -
М.: Медицина, 1975. - 368 с.
Черноусое А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия язвенной болезни желудка
и двенадцатиперстной кишки: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996. — 255 с.
Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М.: Медицина, 1965. — 272 с.
Zinner M.J., Ashley S.W. (ed.) Maingot's Abdominal Operations. McGrawHill Medical. — N.Y.,
2007. - 1267 p.

Глава 52
Гастродуоденальные
кровотечения язвенной
этиологии
Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) — частое
осложнение язвенной болезни желудка (К25.0) и/или двенадцатиперстной
кишки (К26.0), хронического заболевания с циклическим
рецидивирующим течением, склонного к прогрессированию, не имеющего
чётко очерченной этиологии в отличие от симптоматических язв.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее частая причина острых кровотечений из верхнего
отдела желудочно-кишечного тракта — язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, на её долю приходится около 45%
кровотечений. За последнее десятилетие количество больных с
язвенными гастродуоденальными кровотечениями возросло в 1,5 раза.
В европейских странах число больных с кровотечением из язвы
двенадцатиперстной кишки составляет 115 на 1 000 000 взрослого
населения в год, а из желудочной язвы — 87 на 1000 000. Среди этих
пациентов велика доля больных пожилого и старческого возраста
с выраженной сопутствующей и возрастной патологией (старше
60 лет более 1/ъ больных). У мужчин язвенные гастродуоденальные
кровотечения возникают в 2,5-3 раза чаще, чем у женщин.
Увеличение количества неотложных операций при кровоточащих
язвах обусловлено резким снижением числа плановых операций по
поводу язвенной болезни. Стабильным остаётся уровень общей
летальности (около 10%), при возникновении рецидива
кровотечения частота неблагоприятных исходов лечения резко возрастает,
общая летальность достигает 15, а послеоперационная — 40%.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие язвенных гастродуоденальных
кровотечений можно путём настойчивого противорецидивного лечения
больных язвенной болезнью и обязательного использования
медикаментозной профилактики (блокаторы Н2-рецепторов и
ингибиторы Н+-, К+-АТФазы) у пациентов с высоким риском возникновения
острых язв (обширные ожоги, сепсис, любые виды шока).

318 неотложная хирургия живота
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Этиология
• Язвенной природы:
<t язвенная болезнь желудка;
^ язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. '
• Неязвенной природы:
о* синдром Маллори-Вейсса;
<¦• варикозное расширение вен пищевода и желудка;
¦ острые эрозивные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки
(вторичные изъязвления лекарственного или стрессового происхождения).
Особенности источника язвенного кровотечения
• Язва желудка [по Джонсону (Johnson)]:
¦ медиогастральная (тело желудка);
^ сочетанная с дуоденальной язвой;
<$> препилорическая или пилорического канала.
• Язва двенадцатиперстной кишки.
• Согетание с другими осложнениями язвенной болезни (перфорация, стеноз,
пенетрация).
• Рецидивная язва после операций на желудке.
Степени тяжести кровопотери
• Лёгкая.
• Средняя.
• Тяжёлая.
Характеристика источника кровотечения по данным эндоскопии и эхо-
сонографии
• Продолжающееся.
• Остановившееся:
з> высокая угроза рецидива;
¦ низкая угроза рецидива.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В последнее время были уточнены механизмы кислотной продукции. Однако
классическая формула язвенной болезни «нет кислоты — нет язвы» не
утратила своей актуальности. Расшифровка работы париетальной клетки, регуляция
секреции кислоты позволили создать новые классы лекарственных препаратов,
действующих на молекулярном уровне.
Клинические исследования показали прямую зависимость между заживлением
язвы и способностью лекарственных препаратов подавлять кислотность. Язвенная
болезнь — заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в
патогенезе болезни, особенно при её дуоденальной форме, особое значение
придают инфекционному агенту Helicobacter pylori. Эпидемиологические данные,
полученные в разных странах, свидетельствуют о том, что практически 100%
дуоденальных язв и 80% желудочных связаны с персистированием Я. pylori.
В патогенезе кровоточащих «вторичных» (симптоматических) язв имеют
значение стрессорные факторы. Вследствие стимуляции функции гипофиза и коры
надпочечников в организме происходят гормональные сдвиги, приводящие к
повышению желудочной секреции, изменениям микроциркуляции в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и к нарушениям её барьерной
функции. Известны кровотечения из острых дуоденальных язв при обширных
ожогах (язвы Курлинга) и кровотечения из желудочных и дуоденальных язв при
поражениях мозга и после внутричерепных оперативных вмешательств (язвы
Кушинга). Однако массивные гастродуоденальные кровотечения из симптома-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 319
тических язв могут возникнуть и при других заболеваниях органов
сердечнососудистой и дыхательной систем, печени, при тяжёлой интоксикации (например,
при перитоните), травме, в связи с массивной кровопотерей и после травматичных
оперативных вмешательств. Существенную роль в генезе кровотегения из симп-
томатигеских язв играет приём «ульцерогенных» лекарственных препаратов
(глюкокортикоиды, антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные
препараты и т.д.). _
КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ
Реакция больного на кровопотерю зависит, во-первых, от интенсивности
самого кровотечения (объёма потерянной крови и времени, за которое это произошло).
С другой стороны, имеют значение исходное состояние пациента и реакция на
кровопотерю основных систем организма.
Существенным фактором для понимания патофизиологических основ этих
процессов и планирования инфузионно-трансфузионного лечения послужило учение
о диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС) как универсальном
механизме реализации синдрома массивной кровопотери и пусковом механизме
синдрома полиорганной недостаточности. Следует подчеркнуть, что гиперкоагуля-
ционная фаза ДВС-синдрома и микроциркуляторные нарушения, ведущие к
ухудшению обеспеченности тканей кислородом и питательными веществами, возникают
у каждого пациента с клинически значимым ЖКК. Существовавшие у пациента
до ЖКК функциональные либо органигеские расстройства со стороны сердегно-
сосудистой, дыхательной, выделительной систем (так называемые возрастные,
сопутствующие заболевания) лишь усугубляют тяжесть состояния больного,
требуют соответствующей коррекции, их необходимо учитывать при принятии
решения об оперативном лечении либо при подготовке к нему.
Считают, что быстрая кровопотеря (около 500 мл) может привести к
коллапсу, причём проявления гемодинамических нарушений будут более
выраженными у пожилых больных с исходной сердечно-сосудистой недостаточностью.
Приблизительно этот же объём излившейся в просвет пищеварительного тракта
крови необходим для появления характерных признаков внутрипросветного
кровотечения — рвоты кровью (hematemesis) и дёгтеобразного чёрного стула
(melena).
Наиболее выраженные симптомы возникают при острых массивных кровоте-
гениях, когда на протяжении короткого времени, измеряемого минутами или
часами, больной теряет более 1500 мл крови, или около 25% ОЦК. В таких
случаях клиническая картина соответствует геморрагическому (гиповолемическому)
шоку; из прямой кишки отмечают выделение малоизменённой красной крови
(hematochezia).
Известно, что у больного, находящегося в положении лёжа (на каталке, в
постели), вначале можно не выявить выраженных изменений артериального
давления (это так называемая компенсированная гиповолемия), в то время как
феномен ортостатической гипотензии более точно отражает объём кровопотери.
Периферический спазм артерий, проявляющийся бледностью кожных покровов, а
также венозный спазм поддерживают относительно более высокий уровень
центрального кровообращения.
Продолжение кровотечения и неадекватное восполнение теряемой больным
крови в итоге могут привести к развитию геморрагического шока. На этой стадии,
даже если процесс удалось прервать до наступления необратимых изменений, у
больного могут развиться синдром острой полиорганной недостаточности и гипо-
коагуляционная фаза ДВС-синдрома.
Наиболее часто массивные, угрожающие жизни кровотечения
возникают из каллёзных язв малой кривизны желудка и заднемедиального

320 неотложная хирургия живота
отдела луковицы двенадцатиперстной кишки, что связано с особенностями
кровоснабжения этих областей. Источником кровотечения при язвенной болезни
могут быть как аррозированные сосуды различного диаметра (от мелких сосудов
до крупных ветвей левой желудочной и желудочно-двенадцатиперстной артерий),
находящиеся в дне язвы, так и сами края язвенного кратера, диффузно
кровоточащие вследствие воспалительных и деструктивных изменений в стенке органа. Это
необходимо принимать во внимание при выборе лечебной тактики (при
определении показаний к операции и прогнозировании риска рецидива остановившегося
кровотечения).
Рецидивные пептические язвы после резекции желудка обычно расположены
на тощей кишке в области гастроэнтеронастомоза, а после органосохраняющей
операции — в двенадцатиперстной кишке, реже — в самом желудке. Особым
упорством отличаются кровотечения при рецидивных язвах, в патогенезе которых
имеет значение гипергастринемия (неоправданно экономное иссечение органа при
резекции желудка, оставление участка антрального отдела желудка; до операции
необходима диагностика синдрома Золлингера-Эллисона).
ДИАГНОСТИКА
При подозрении на ЖКК хирургу необходимо ответить на следующие вопросы.
• Есть ли желудочно-кишечное кровотечение?
• Что послужило его источником?
• Продолжается ли кровотечение и каковы темпы кровопотери?
• Какова тяжесть состояния и существует ли угроза рецидива у больного,
перенёсшего кровотечение?
Ответы на эти вопросы могут быть получены с помощью клинического и
инструментального исследований.
Клиническое обследование
Клинические проявления острых, особенно массивных гастродуоденальных
кровотечений достаточно яркие. Они складываются из общих симптомов
кровопотери и признаков поступления крови в просвет желудочно-кишечного тракта
(гематомезис, мелена или гематохезия). Часто кровотечение возникает на фоне
обострения язвенной болезни, в этих случаях в анамнезе отмечают характерный
«язвенный» болевой синдром и сезонность. У ряда больных при сборе анамнеза
можно найти указания на неэффективность проведённого ранее хирургического
лечения.
Кровавая рвота {рвота «кофейной гущей») и дёгтеобразный стул — типичные
признаки кровотечения язвенной этиологии, хотя при локализации язвы в
двенадцатиперстной кишке чаще возникает только мелена.
Данные физикального исследования позволяют судить о степени тяжести
кровотечения и, предположительно, о его источнике. Спутанное сознание, резкая
бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения,
снижение артериального и пульсового давления, а также обнаружение при
ректальном исследовании чёрного жидкого либо с примесью крови содержимого
служат признаками острого массивного кровотечения, фактически геморрагического
шока [дефицит глобулярного объёма (ГО) крови, как правило, свыше 30%].
При лёгкой и средней степени тяжести ЖКК (дефицит ГО менее 30%)
клинические проявления менее выражены: общее состояние больных, как правило,
удовлетворительное либо средней тяжести, гемодинамические показатели в пределах
нормы или изменяются умеренно, а рвота и мелена редко бывают многократными.
Осмотр больного необходимо завершить пальцевым исследованием
прямой кишки, а затем выполнить зондирование желудка. Полученные при этом

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 321
объективные данные, независимо от наличия или отсутствия анамнестических
указаний на кровавую рвоту и дёгтеобразный стул, — важные признаки,
обосновывающие клинический диагноз.
Инструментальные методы
Неотложная эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — ведущий метод
диагностики источника, типа, характера кровотечения и прогноза его рецидива, а
следовательно, играет важнейшую роль в определении лечебной тактики.
Основные показания к выполнению неотложного эндоскопического
исследования верхних отделов пищеварительного тракта — клиническая картина острого
ЖКК либо подозрение на него и необходимость проведения гемостаза через
эндоскоп. Эффективность исследования тем выше, чем раньше его осуществляют (в
идеале — в течение первых часов от поступления в стационар).
Показания к повторной (динамической) ЭГДС:
Ф необходимость активного мониторинга источника кровотечения в связи с
сохраняющимся риском его рецидива;
Ф рецидив кровотечения, возникший в стационаре;
Ф высокий операционно-анестезиологический риск.
Для характеристики источника язвенного кровотечения и угрозы рецидива
используют классификацию Форреста (Forrest J.А., 1974):
о Fla — продолжающееся струйное кровотечение;
<> Fib — продолжающееся капиллярное в виде диффузного просачивания
кровотечение;
Ф Flla — видимый крупный тромбированный сосуд;
Ф Fllb — плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;
Ф Flic — мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен;
Ф Fill — отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере.
Непосредственная подготовка к эндоскопическому исследованию верхних
отделов пищеварительного тракта состоит в возможно более полном опорожнении их
просвета, отмывании от крови и сгустков слизистой оболочки органов путём
промывания желудка водой через толстый желудочный зонд.
Значительную часть экстренных эндоскопических исследований возможно
выполнить под местной анестезией зева с использованием премедикации. При
беспокойном поведении больного, затрудняющем адекватный осмотр или
выполнение гемостаза, применяют внутривенную седацию, а также внутривенный или
эндотрахеальный наркоз.
Рентгенологическое исследование верхних отделов пищеварительного
тракта в экстренной диагностике ЖКК в настоящее время отошло на второй план, его
применяют после остановки кровотечения для дополнительной диагностики.
Вместе с тем при отсутствии условий для выполнения эндоскопического
исследования и большом практическом навыке врача рентгенологический метод
позволяет обнаружить язву в 60-80% случаев.
Ангиографический метод диагностики ЖКК имеет ограниченное
использование, его применяют в специализированных учреждениях, имеющих необходимое
оборудование. С помощью хорошо разработанной техники катетеризации сосудов
по Сельдингеру возможна селективная или даже суперселективная визуализация
чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и их ветвей, а также венозных
стволов.
Показания к селективной ангиографии могут возникнуть и в случаях
повторных рецидивирующих кровотечений, когда источник кровотечения не установлен
эндоскопическим и рентгенологическим методами. Диагностическую
ангиографию можно выполнять как этап лечебного эндоваскулярного вмешательства

322 неотложная хирургия живота
(селективная инфузия сосудосуживающих препаратов, эмболизация
кровоточащей артерии или вены).
Ангиографическая диагностика эзофагогастродуоденальных кровотечений
может быть хорошим подспорьем в определении редких заболеваний,
приводящих к кровотечению (телеангиоэктазии, аневризмы ветвей аорты, кавернозные ><
гемангиомы и др.).
Лабораторная диагностика
Экстренный анализ крови — ценный диагностический метод. Снижение
гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов, снижение гематокрита, лейкоцитоз,
несомненно, могут ориентировать в отношении тяжести кровопотери. Однако в
первые часы от начала острого кровотечения все эти показатели меняются
несущественно и, следовательно, имеют относительное значение. Истинная
выраженность анемии становится ясной лишь по прошествии суток и
более на фоне гемодилюции вследствие восстановления внутрисосудистого
объёма за счёт внесосудистой жидкости.
Исследование ОЦК и его компонентов позволяет более точно определять объём
кровопотери. Среди способов определения ОЦК наряду со сложными существуют
более подходящие для условий неотложной хирургии простые методы с
использованием номограмм, например, определение глобулярного объёма по
величине гематокрита и уровню гемоглобина. Среди получаемых показателей ОЦК
наибольшее значение при остром кровотечении имеет снижение глобулярного
объёма. Этот показатель наиболее стойкий, так как восстановление дефицита
глобулярного объёма происходит медленно, в то время как снижение показателей
объёма плазмы и крови относительно быстро нивелируется.
Тяжесть состояния больного и его индивидуальные реакции на перенесённую
кровопотерю достаточно точно характеризуют ряд гемодинамических
показателей (ЦВД, параметры центральной гемодинамики), величины, характеризующие
транспорт кислорода (рО2, минутный транспорт кислорода) метаболизм
(мочевина крови, электролиты, КЩС, осмолярность плазмы и др.). Эти данные позволяют
составить программу интенсивной терапии, особенно у больных в состоянии
глубокой гиповолемии с тяжёлыми системными нарушениями.
Изменения показателей свёртывающей системы крови (увеличение времени
свёртывания и кровотечения) помогают заподозрить заболевания, относящиеся к
группе геморрагических диатезов (гемофилию, болезнь Верльгофа и др.). Следует
иметь в виду, что кровопотеря (особенно тяжёлой степени) может привести к
гипокоагуляции с изменением времени свёртывания крови, снижением уровня
протромбина и фибриногена и даже к развитию острого фибринолиза.
Незначительное повышение уровня билирубина сыворотки крови B5,65-
34,2 мкмоль/л) может сопутствовать кровотечению из язвы, в то время как более
высокие значения билирубина свидетельствуют скорее о возможности цирроза
печени.
Оценка степени тяжести больного с кровотечением
Данные клинического обследования, лабораторные и инструментальные
показатели позволяют определить тяжесть кровопотери. Значение этих показателей
возрастает при повторном исследовании, так как они позволяют оценить не
только тяжесть кровопотери, но и эффективность гемостатического лечения,
возможность рецидива кровотечения. Их используют также при определении
тяжести общего состояния больного, перенесшего кровотечение, и операционно-
анестезиологического риска. Наиболее важные показатели, используемые в
клинической практике, приведены в табл. 52-1.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ
Таблица 52-1. Степень тяжести кровопотери (Горбашко А.И., 1982)
323
Показатели
Количество эритроцитов
Уровень гемоглобина, г/л _.
Частота пульса в минуту
Систолическое АД, мм рт.ст.
Гематокритное число, %
Дефицит глобулярного объёма, % от нормы
Степень кровопотери
лёгкая
>3,5хЮ12/л
>100
<80
>110
>30
<20
средняя
>2,5хЮ12/л
83-100
80-100
110-90
25-30
20-30
тяжёлая
<2,5хЮ12/л
<83
>100
<90
<25
>30
Очевидно, что оценка только степени тяжести кровопотери не отражает всего
комплекса изменений, произошедших в организме пациентов с различными по
характеру и тяжести сопутствующими заболеваниями и разного возраста. По
этой причине наряду с оценкой собственно степени тяжести кровопотери всё
шире используют интегральный показатель степени тяжести состояния пациента
(APACHE). Данный подход позволяет прогнозировать переносимость
оперативного вмешательства, а также объективизировать выбор характера операции.
Прогнозирование рецидива кровотечения
Во время гастродуоденоскопии и после эндоскопического гемостаза крайне
важно оценить вероятность повторения кровотечения, поскольку от этого во
многом зависит лечебная тактика. Практический хирург может получить
предупреждение об угрозе рецидива после анализа показателей тяжести кровотечения
и эндоскопических характеристик кровоточащего язвенного дефекта. Не менее
важно определить степень этой угрозы. Для объективизации и точного решения
этой сложной проблемы обычно применяют многофакторный анализ большого
числа клинических и лабораторно-инструментальных показателей.
На сегодняшний день лучший способ объективизации и повышения
достоверности прогноза рецидива кровотечения — эндоскопическая ультрасонография.
Исследование выполняют непосредственно после окончания эндоскопического
гемостаза или в течение ближайших часов после него. При этом определяют
точные размеры язвенного дефекта, глубину язвы, ульцерогенные изменения стенок
желудка или двенадцатиперстной кишки. Устанавливают также точную
локализацию дефекта, наличие в дне язвы сосудов. Выявленные в непосредственной
близости от дна язвы сосудистые структуры в виде линейных дугообразных анэхо-
генных образований более 1 мм в диаметре (которые невозможно обнаружить при
традиционной эндоскопии) свидетельствуют о высокой угрозе рецидива ЖКК.
Весьма важную информацию можно получить при динамической
эндоскопической ультрасонографии (контроль эффективности эндоскопического и
медикаментозного гемостаза). При исчезновении сосудистых структур в дне язвы после
сочетанного гемостаза можно констатировать адекватность проведения
мероприятий и прогнозировать малую вероятность рецидива кровотечения.
Прогноз рецидива остановленного кровотечения позволяет составить
комплексный анализ клинико-лабораторных и эндоскопических критериев.
Клинико-лабораторные критерии высокой угрозы рецидива
кровотечения:
клинические признаки геморрагического шока;
обильная рвота и/или массивная мелена;
дефицит глобулярного объёма, соответствующий тяжёлой степени
кровопотери.

324 неотложная хирургия живота
Эндоскопические критерии высокой угрозы рецидива кровотечения:
<> продолжающееся струйное артериальное кровотечение в момент
исследования;
4> крупные тромбированные сосуды в язвенном кратере;
^ язвенный дефект большого диаметра и глубины, локализация язвы в
проекции крупных сосудов.
Наличие 2 любых неблагоприятных факторов расценивают как
свидетельство существующей угрозы повторного кровотечения.
Для уточнения полученного в результате подобного анализа заключения можно
выполнить эндоскопическую ультрасонографию.
Дифференциальная диагностика
У значительного числа пациентов язвенное кровотечение возникает на фоне
обострения болезни, в анамнезе удаётся отметить типичные признаки этого
заболевания с характерным «язвенным» болевым синдромом и сезонностью
обострений.
Кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пищеводно-желудочного
перехода (синдром Маллори-Вейсса) следует заподозрить у больных молодого
возраста, злоупотребляющих алкоголем, после приступов рвоты и появления алой
крови в рвотных массах.
Неопределённые желудочные жалобы, похудание и нарушение общего
состояния больного (синдром «малых признаков») позволяют заподозрить
кровотечение из опухоли желудка. Рвотные массы в этих случаях чаще имеют вид кофейной
гущи.
Для кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода характерна
многократная рвота тёмной кровью; дёгтеобразный стул возникает обычно через 1-2 сут.
Из перенесённых заболеваний важно отметить болезни печени и желчевыводящих
путей (в первую очередь — цирроз печени), а также тяжёлые повторные приступы
острого панкреатита.
Для уточнения причины кровотечения необходимо детально уточнить данные
анамнеза (тяжёлые терапевтические заболевания с выраженными гемодинамиче-
скими нарушениями — инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения
и др.), лечение лекарственными средствами, обладающими «ульцерогенным»
эффектом (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды),
системные заболевания (болезни крови, уремия и др.).
Дифференциальную диагностику в ряде случаев проводят с кровотечением из
верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких, когда заглатываемая больным
кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта.
Тщательно собранный анамнез и осмотр больного позволяют заподозрить
лёгочное кровотечение, для которого характерен ярко-красный цвет пенистой
крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками.
Необходимо помнить, что чёрная окраска кала может возникать после приёма
некоторых лекарственных средств (препаратов железа, викалина* и др.).
ЛЕЧЕНИЕ
Современные подходы к лечению острых язвенных ЖКК организационно
сочетают активный характер диагностических мероприятий с избирательным
определением показаний к неотложной операции. Активный характер диагностических и
лечебных мероприятий необходимо понимать как одновременное неотложное их
выполнение, что нередко бывает крайне необходимым (проводят в
реанимационном отделении или даже на операционном столе).
Многолетний опыт показывает, что большинство язвенных кровотечений (до
75%) останавливают комплексным консервативным лечением. Только 25% боль-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 325
ных с язвенной болезнью, осложнённой профузным ЖКК, необходимо
неотложное оперативное вмешательство.
Возможности эндоскопии (не только диагностические, но и лечебные) в
сочетании с современной противоязвенной терапией ещё более упрочили значение
консервативного лечения этой группы больных. Однако если основой лечебной
тактики при острых ЖКК служит консервативная терапия, то необходимо также
подчеркнуть и то, что зачастук^складывается ситуация, при которой единственно
правильным будет применение хирургического метода. Именно поэтому решение
важного вопроса о показаниях к неотложной операции почти всегда представляет
большие сложности.
Операцию необходимо выполнить в оптимальные сроки для больного,
когда тщательно взвешены все за и против, получены все необходимые
диагностические данные, оценена эффективность проводимого лечения
и обсуждены существующие факторы риска.
Эндоскопическая остановка кровотечения
Лечебная эндоскопия при острых ЖКК обладает достаточно высокой
эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у подавляющего числа
(96-98%) больных и подготовить их к срочному оперативному вмешательству, если
оно показано. Последующее медикаментозное лечение даёт возможность
предотвратить рецидив кровотечения и перенести операцию на этап плановой хирургии.
Лечебная эндоскопия может быть единственно оправданным методом лечения
у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение
неотложной операции невозможно.
Проведение эндоскопического гемостаза при первичном осмотре необходимо
при продолжающемся в момент эндоскопического исследования кровотечении.
Продолжающееся струйное аррозивное язвенное кровотечение (Fla) возникает
у 8-10% больных. При этом возможный риск потенциального рецидива
существует у 80-85% из них. Продолжающееся кровотечение из более мелких сосудов
(капиллярное кровотечение) в виде диффузного просачивания (Fib) встречается у
10-15% больных, риск рецидива — до 5%.
Остановившееся на момент осмотра кровотечение со следами недавно
перенесённой геморрагии также служит показанием к лечебной эндоскопии
(профилактике рецидива). Стигмы состоявшегося кровотечения — обнаруживаемые в краях
и/или дне источника мелкие тромбированные сосуды в виде тёмно-коричневых
или тёмно-красных пятен, плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-
сгусток или видимый тромбированный сосуд. При такой картине рецидив
кровотечения может возникнуть у 10-50% больных в зависимости от выраженности
эндоскопических находок.
Показание для проведения повторного эндоскопического гемостаза во
время динамической ЭГДС (у больных с предельно высоким операционно-
анестезиологическим риском) — отрицательная динамика со стороны источника
кровотечения, когда сохраняются интактными ранее «обработанные» сосудистые
структуры, появляются новые тромбированные сосуды или развивается рецидив
кровотечения. Выполнение мероприятий по эндоскопическому гемостазу не
показано при отсутствии стигм кровотечения в дне и краях язвы.
Для воздействия на источник кровотечения через эндоскоп применяют
различные методы, отличающиеся по своим физическим свойствам и механизму
действия, но зачастую сходные по эффективности. При выборе конкретного метода
эндоскопического гемостаза необходимо, с одной стороны, принимать во
внимание клиническую эффективность в плане остановки и надёжности профилактики
кровотечения, а с другой — оценивать метод с учётом технической простоты и
безопасности его исполнения и доступности.

326 неотложная хирургия живота
Рекомендуют иметь в арсенале эндоскопического гемостаза: моно- и биактив-
ную диатермокоагуляцию, термокаутеризацию, аргоно-плазменную коагуляцию;
инъекционные методы введения эпинефрина (адреналина*), абсолютного
этанола и его растворов, склерозантов; методы эндоклипирования. Выбор отдельного
метода эндоскопического гемостаза или их комбинации для конкретного
больного, главным образом, осуществляют в соответствии с характеристиками источника
кровотечения и особенностями самого метода.
Инфузионно-трансфузионная терапия
Цель такого лечения состоит в восстановлении основных параметров гомео-
стаза, нарушенных в результате острого развившегося дефицита ОЦК. Хорошо
известно, что организм человека способен выдержать острую потерю 60-70%
объёма эритроцитов, но утрата 30% объёма плазмы несовместима с жизнью.
Первоочередным должно быть введение в сосудистое русло адекватного
количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК,
кроме того, необходимы меры по нормализации микроциркуляции и реологии
крови, коррекции водно-электролитного обмена.
Лечение кровопотери 10-15% объёма ОЦК E00-700 мл) состоит в инфузии
только кристаллоидных растворов в объёме 200-300% величины кровопотери.
Кровопотерю 15-30% ОЦК G50-1500 мл) компенсируют инфузией
кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1 с общим объёмом в 300% величины
кровопотери. Трансфузия компонентов крови в этой ситуации противопоказана.
Введение кристаллоидных @,9% раствор натрия хлорида, дисоль трисоль*,
ацесоль*, мафусол* и др.) и коллоидных (на основе гидроксиэтилкрахмала: воле-
кам*, инфукол ГЭК* 6 и 10% раствор; на основе декстрана: полиглюкин*, реополи-
глюкин реоглюман*; на основе пищевого желатина: желатин*) кровезаменителей
создаёт в организме феномен искусственной гемодилюции, обеспечивает стойкое
восстановление макро- и микроциркулляции, немедленно улучшает
гемодинамику. Благодаря уменьшению вязкости крови и восстановлению важнейших
показателей кровообращения после инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов
даже в состоянии острейшей анемии оставшиеся в сосудистом русле эритроциты
способны обеспечить перенос от лёгких к тканям достаточное количество
кислорода. При своевременном и адекватном инфузионном лечении снижение
концентрации гемоглобина до 65-70 г/л не представляет опасности для жизни больного.
Именно поэтому при лечении острой кровопотери объёмом до 30% нет
необходимости использовать компоненты донорской крови.
При кровопотере, достигающей 30-40% ОЦК A500-2000 мл) и более,
наряду с вливанием кровезаменителей показано переливание эритроцитсодер-
жащих сред (эритроцитарная масса, эритроцитарная взвесь, размороженные
эритроциты, отмытые эритроциты) и свежезамороженной плазмы. Лечение такой
кровопотери на первом этапе осуществляют инфузией коллоидных и
кристаллоидных растворов до восстановления кровообращения за счёт эффекта искусственной
гемодилюции, после чего проводят терапию развившейся анемии, то есть
приступают ко второму этапу лечения. Общий объём перелитых инфузионных сред
должен достигать не менее 300% величины кровопотери (эритроцитсодержащие
среды — до 20% объёма переливаний, свежезамороженная плазма — до 30%).
Критические уровни показателей крови при объёме кровопотери 30-40% ОЦК в
настоящее время: гемоглобин 65-70 г/л, гематокрит 25-28%. Свежезамороженная
плазма служит источником недостающих факторов свёртывания крови, теряемых
при кровопотере и потреблённых при быстром и значительном образовании
тромбов. Дефицит тромбоцитов и плазменных факторов свёртывания крови может
привести к ДВС-синдрому. Именно поэтому при кровопотере, превышающей 40%
ОЦК, необходимо переливание плазмы, а при глубокой тромбоцитопении {менее
100х109/л) — концентрата тромбоцитов.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 327
Критериями восстановления ОЦК служат признаки, указывающие на
уменьшение степени гиповолемии: повышение артериального давления, уменьшение
ЧСС, увеличение пульсового давления, потепление и изменение цвета кожных
покровов.
Важные показатели адекватности проводимого лечения — почасовой диурез и
ЦВД. ЦВД ниже 3-5 см водного столба свидетельствует о гиповолемии. Больному
необходимо проводить инфузионно-трансфузионную терапию до тех пор,
пока ЦВД не достигнет 10-12 см водхт., а почасовой диурез — 30 мл/ч
(более 0,5 мл/кг массы тела в час). ЦВД выше 15 см вод.ст. при отсутствии
выраженной «централизации» кровообращения указывает на неспособность
сердца справиться с притекающим объёмом жидкостей. В этом случае необходимо
снизить темп инфузии и назначить средства, оказывающие инотропное действие и
стимулирующие сердечную мышцу.
Медикаментозное лечение
Для лечения острых язвенных ЖКК используют следующие группы лекарств.
Антисекреторные препараты имеют особое значение в лечении кровотечений,
язвенной этиологии. Обоснованием к обязательному применению
антисекреторных препаратов в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений служат
следующие положения:
¦ соляная кислота и пепсин препятствуют образованию тромба и вызывают
лизис сформированного сгустка;
¦ рН = 6 — критический порог, при котором пепсин теряет свою активность;
Ф агрегация тромбоцитов происходит при рН >6;
¦ для предотвращения рецидива кровотечения относительно безопасный
уровень концентрации водородных ионов — рН >4.
Внедрение в клиническую практику парентеральных форм блокаторов
Н2-рецепторов, а несколько позже — ингибиторов Н+, К+-АТФазы, обладающих
мощным антисекреторным эффектом, даёт возможность создать оптимальные
интрагастральные условия для предотвращения рецидива кровотечения и
заживления язвы, позволяет воздержаться от экстренной операции либо вообще
отказаться от хирургического лечения. Особые надежды возлагают на применение
парентеральных форм ингибиторов Н+, К+-АТФазы. Эффективность проводимого
лечения антисекреторными средствами целесообразно контролировать 24-часовой
рН-метрией.
Антигеликобактерные препараты назначают одновременно с
антисекреторными средствами для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений,
послуживших источником кровотечения.
Особенно важны организация и проведение медикаментозного лечения,
направленного на остановку тяжёлого кровотечения, с прогнозируемым уже на первом
этапе терапии (когда больной находится в реанимационном отделении)
рецидивом.
Амбен обладает прекрасным гемостатическим действием при различных
кровотечениях (желудочно-кишечных, послеоперационных, в акушерско-
гинекологической практике и др.), высокоэффективный ингибитор фибри-
нолиза, конкурентно тормозит плазминогенактивирующий фермент, угнетает
образование плазмина и фибринолиз. Кроме того, Амбен обладает
противоаллергическим эффектом, усиливает детоксицирующую функцию печени,
гнетает продукцию антител.
угнет

328 неотложная хирургия живота
Показания
Желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, носовое
кровотечение, острый панкреатит, шоковые состояния, аллергические реакции;
кровотечения при операциях на различных органах и систем организма; в
акушерско-гинекологической практике (маточное кровотечение,
родовспоможение, медицинский аборт и др.); нарушение свёртываемости крови;
передозировка антикоагулянтов или фибринолитиков (стрептокиназы, урокиназы);
трансфузионные осложнения.
Способ применения и дозы
В/в струйно 50-100 мг D-10 мл 1% раствора), повторные введения
осуществляют с интервалом не менее 4 ч. При остром фибринолизе
дополнительно вводят фибриноген (средняя доза — 2-4 г, максимальная — 8 г),
контролируя фибринолитическую активность крови и содержание в ней фибриногена.
Максимальная разовая доза — 100 мг. Общая (суточная) доза и длительность
лечения зависят от течения заболевания. Более подробно — в справочнике
РЛС и НПЦ «Фармзащита».
Срок годности - 3 года.
Производитель: НПЦ «Фармзащита», Россия.
141400, г. Химки Московской области,
Ватутинское шоссе, 11.
Тел./факс: D95) 789-65-55.
info@atompharm.ru
Непосредственно после завершения экстренного эндоскопического гемостаза
начинают лечение омепразолом (лосек*) с болюсной (в течение 20-30 мин)
внутривенной инфузией 40 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида с
помощью инфузомата. По окончании болюсной инфузии проводят непрерывное
внутривенное капельное введение омепразола (лосека*) по 160 мг/сут,
растворённого в изотоническом растворе натрия хлорида, до момента исчезновения риска
рецидива кровотечения (как правило, в течение 3-4 сут, но не менее 3 сут). В
дальнейшем переводят больных на приём омепразола внутрь в дозе 40 мг/сут.
Лечение фамотидином (квамател*) начинают с болюсного (в течение 2 мин)
внутривенного введения 20 мг препарата, растворённого в 10 мг изотонического
раствора натрия хлорида. В последующем проводят непрерывное внутривенное
введение фамотидина по 80 мг/сут до момента исчезновения высокого риска
рецидива кровотечения. Затем переходят на приём внутрь по 40 мг/сут.
Одновременно с антисекреторным препаратом назначают амоксициллин по
1,0 г 2 раза в сут и кларитромицин в дозе 0,5 г 2 раза в сут в течение 10 дней.
Питание больных
Характер энтерального и парентерального питания больных с язвенными ЖКК
зависит от лечебной тактики, которая выбрана для конкретного больного. У
пациентов, которые оперированы в-неотложном порядке, пероральное питание следует
начинать только после восстановления перистальтики (как правило, с 3-4-х сут
после операции). До этого необходимо полное парентеральное питание.
Для группы больных ЖКК с высокой угрозой рецидива кровотечения после
эндоскопического гемостаза, но по тем или иным причинам, выбранным
консервативным способом ведения (динамические эндоскопические осмотры в сочетании
с медикаментозным лечением) до исчезновения риска возврата кровотечения
следует проводить парентеральное питание.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 329
Для пациентов с невысокой угрозой рецидива кровотечения после очищения
кишечника от излившейся крови (как правило, в течение суток) необходима диета
Мейленграхта (частое дробное питание, полноценное по своему составу,
механически щадящее, богатое молочными продуктами и витаминами).
Показания к хирургическому вмешательству
Кровотечение из гастродуоденальных язв нередко служит показанием к
неотложной операции.
В экстренном порядке оперируют больных:
¦ с профузным продолжающимся кровотечением и геморрагическим шоком;
¦ с массивным кровотечением, для которого консервативные мероприятия,
включая эндоскопические методы, неэффективны;
^ с рецидивом язвенного кровотечения в стационаре.
Срочная операция показана:
^ пациентам, у которых остановка ЖКК консервативными способами, включая
эндоскопический гемостаз, недостаточно надёжна и есть указания на высокий
риск рецидива;
^ больным, которым неотложная операция любого объёма неприемлема.
Выбор метода операции
Метод оперативного вмешательства при язвенных гастродуоденальных
кровотечениях выбирают индивидуально в зависимости от особенностей клинической
ситуации, определяющей степень операционного риска (тяжесть кровопотери,
возраст больного и сопутствующие заболевания), интраоперационных
технических условий и, безусловно, от локализации и характера язвы, а также от сочетания
кровотечения с другими осложнениями язвенной болезни (стеноз, пенетрация).
При кровоточащей дуоденальной язве особое значение имеют органосохра-
няющие операции с ваготомией (как правило, стволовой), отличающиеся прежде
всего технической простотой и низкой летальностью.
Прошивание кровотогащей язвы (или её иссегениё) с пилоропластикой и
ваготомией (в основном стволовой) показано большинству больных, в том числе
и с высокой степенью операционного риска. При данной операции остановки
кровотечения достигают без иссечения желудка. Она заключается в пилородуо-
денотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными
швами, а при пенетрации — с выведением язвенного кратера из просвета кишки
(экстрадуоденизацией) и последующей стволовой ваготомией с
пилоропластикой. В последние годы в арсенале хирургов появился малоинвазивный вариант
этой операции — лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из
мини-доступа. Техника такого вмешательства основана на принципах выполнения
традиционных операций с их адаптацией к использованию лапароскопических
инструментов.
Антрумэктомия с ваготомией (либо резекция 2/3 желудка) при этой же
локализации кровоточащей язвы показана больным со сравнительно малой степенью
операционного риска (молодой возраст, небольшая или средняя степень
кровопотери). Сочетание поздней стадии стеноза и кровотечения также служит
показанием к выбору данной операции.
Отрицательная сторона антрумэктомии с ваготомией — техническая сложность,
однако она обеспечивает более надёжную остановку кровотечения и больший
радикализм лечения язвенной болезни. Последнее обстоятельство немаловажно у
больных, когда массивному кровотечению предшествовал длительный анамнез с
упорством течения заболевания. Антрумэктомию с ваготомией обычно
выполняют в модификации Бильрот-И, при этом хирург должен быть готов к атипичному
закрытию «трудной» дуоденальной культи, когда речь идёт о язве, пенетрирующей

330 неотложная хирургия живота
в поджелудочную железу. Антрумэктомия в сочетании с ваготомией при
дуоденальной язве постепенно вытеснила классическую резекцию 2/3 желудка,
отрицательные последствия которой известны (относительно частое развитие тяжёлых
пострезекционных расстройств).
При кровоточащей желудочной язве и малой степени операционного риска
показана резекция желудка. Иссегение язвы (клиновидная резекция) или
прошивание высоко расположенной кровоточащей язвы малой кривизны через гастрото-
мический доступ, являющиеся менее сложными оперативными вмешательствами,
показаны больным с высокой степенью операционного риска.
При сочетании кровоточащей язвы желудка с язвой
двенадцатиперстной кишки выполняют стволовую ваготомию с антрумэктомией либо резекцию
2/3 желудка.
Технические особенности оперативных вмешательств
Положение больного на операционном столе при выполнении лапаротомии
должно создать оптимальные условия для визуализации и манипуляции на
органах верхнего этажа брюшной полости, включая пищеводно-желудочный переход.
Для этого больного укладывают на валик высотой 10-15 см, нижний край
которого находится на уровне мечевидного отростка грудины, что позволяет проводить
более свободные манипуляции в области пищеводного отверстия диафрагмы.
Положение больного на столе при выполнении малоинвазивных вмешательств
обычно традиционное, однако удобнее оперировать, если пациента укладывают
с разведёнными ногами. В первом случае хирург стоит слева от больного,
ассистенты — справа; во втором — хирург между ног больного, ассистенты — по обе
стороны от него. Операционное поле обрабатывают и отграничивают таким
образом, чтобы можно было в случае необходимости быстро и удобно перейти на
лапаротомию.
Доступ. Для выполнения оперативных вмешательств при осложнённой язве
распространён срединный разрез, который даёт хорошую экспозицию всех
отделов желудка, отличается малой травматичностью и быстротой выполнения, что
важно для экстренной операции. Этот доступ обеспечивает также наиболее
выгодные условия при выполнении ваготомии. Для срединного разреза используют всё
расстояние от мечевидного отростка до пупка. Часто целесообразно продлить
разрез вверх к основанию мечевидного отростка и вниз с обходом пупка слева.
Доступы для лапароскопигеской двусторонней поддиафрагмальной ваготомии
следующие. После наложения карбодиоксиперитонеума по игле Вереша и
диагностической лапароскопии (лапароскоп вводят параумбиликально) устанавливают троакары
в правой и левой мезогастральных областях и правом и левом подреберьях.
Для пилоропластики из мини-лапаротомии используют правосторонний пара-
ректальный доступ длиной 5-7 см в проекции гастродуоденального перехода.
Ревизия брюшной полости. Гастродуоденальные язвы значительных
размеров легко обнаруживают по характерным признакам воспалительного процесса, а
также при пальпации через стенку органа, в особенности при двуручной после
рассечения желудочно-ободочной связки. Следует помнить, что за язвенный кратер
можно принять уплотнённую головку поджелудочной железы или ретрогастраль-
ные лимфатические узлы.
Низкую постбульбарную язву или дивертикул нисходящей и нижней
горизонтальной части двенадцатиперстной кишки легче обнаружить после мобилизации её
по Кохеру. Необходимо помнить, что иногда за язвенный инфильтрат можно
ошибочно принять привратниковый жом, локализацию которого нетрудно определить
визуально по идущей поперёк привратника пилорической вене (v.pylorica).
При низведении желудка возможен осмотр малой и болыпойгкривизны, области
дна желудка. После ослабления тракции за желудок пальпаторно обследуют абдо-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 331
минальный отдел пищевода и всю переднюю стенку желудка. Детальная ревизия
задней стенки желудка возможна после рассечения желудочно-ободочной связки
(пенетрация язвы в поджелудочную железу). Необходимые элементы ревизии
органов брюшной полости — осмотр печени (признаки цирроза), селезёнки
(увеличение размеров), сосудов портальной системы, тонкой кишки (кровоточащие
опухоли), поджелудочной железы (признаки хронического панкреатита, аденомы
при синдроме Золлингера-Эллисона).
С диагностической целью может быть выполнена гастротомия (в ряде случаев
это необходимо, несмотря на высокую информативность ЭГДС), когда в
результате ревизии желудка предоперационный диагноз язвы не подтверждается или
сомнителен. Наиболее обоснованы продольный разрез через привратник или
поперечный разрез в верхней части желудка. Ревизию желудка изнутри (если нет
определённых указаний при пальпации) рекомендуют начинать через первый
разрез. Протяжённость его около 6 см, что позволяет осмотреть антральный отдел
желудка и начальную часть двенадцатиперстной кишки. После освобождения
желудка от содержимого края желудочной раны расширяют узкими крючками и
тщательно изучают слизистую оболочку. Пальцем, введённым в гастротомическое
отверстие, обследуют нисходящую часть двенадцатиперстной кишки.
Если источник кровотечения не найден, а из верхних отделов желудка поступает
свежая кровь, на рану в области привратника накладывают зажимы и гастротомию
проводят в верхнем отделе желудка. Широкий поперечный разрез и применение
ретракторов позволяют тщательно обследовать слизистую оболочку тела желудка,
области кардии, пищеводного отверстия.
Разрезы стенки желудка закрывают 2 рядами швов. Пилородуоденальный
разрез ушивают в поперечном направлении, что является по сути дела этапом
операции пилоропластики по Гейнеке-Микуличу. Тщательная ревизия желудка,
двенадцатиперстной кишки и прилежащих органов — важный этап операции, имеющий
не только диагностическое, но и тактическое значение, так как позволяет принять
окончательное решение о характере вмешательства (например, отказ от резекции
желудка в пользу технически более простой операции).
В тех случаях, когда при проведённой по чёткому плану ревизии не
обнаруживают источник кровотечения, следует подумать о редких причинах кровотечения
(гемобилии, панкреатокишечном свище и др.) или о возможности системных
заболеваний. Выполнение «слепой» резекции желудка или ваготомии с
пилоропластикой при необнаруженном источнике кровотечения считают
недопустимым.
Операции на желудке и двенадцатиперстной кишке. Хирургическое
вмешательство при кровоточащей язве включает 2 этапа: первый — непосредственный
хирургический гемостаз при кровоточащей язве (прошивание язвы с сосудами,
иссечение или экстрадуоденизация язвы с последующей пилоропластикой) и
второй, направленный на снижение кислотно-пептического фактора. Ваготомия
служит первым этапом оперативного вмешательства, выполняемого в срочном
порядке, когда кровотечение остановилось. В экстренной ситуации, при
продолжающемся кровотечении, ей предшествует операция на желудке, обеспечивающая
быструю остановку профузного кровотечения.
Некоторые хирурги предпочитают производить ваготомию вслепую, на ощупь,
выделяя и пересекая стволы нервов в глубине раны. Между тем окончательный
лечебный эффект оперативного вмешательства зависит в значительной мере
от полноты пересечения нервов, которые могут идти несколькими стволами.
Пищеводное отверстие {hiatus oesophageus) открывается для обзора после
отведения левой доли печени длинным ретрактором. Пальпаторно обнаруживают hiatus,
что облегчается введённым в пищевод толстым желудочным зондом. Поперечный
разрез тонкого листка брюшины, покрывающей диафрагму, проводят несколь-

332 неотложная хирургия живота
ко выше пищеводного отверстия, ближе к диафрагмальной вене. Длина
разреза составляет около 4 см. Кровотечение здесь бывает обычно минимальным.
Пальцем осторожным расслаивающим движением обследуют дистальные 3-5 см
пищевода по всей его окружности. Хирург старается определить расположение и
число ветвей переднего (левого) и заднего (правого) блуждающих нервов.
Потягиванием за желудок вниз пищевод слегка низводят из средостения, при
этом передний блуждающий нерв отчётливо определяется пальпаторно в виде
натянутой струны. Он обычно идёт одним стволом, располагаясь по передней
поверхности пищевода или несколько вправо. Нерв берут на специальный зажим,
осторожно выделяют из соединительнотканной оболочки. На выделенный участок
сверху и снизу накладывают зажимы. Участок нерва протяжённостью 2,5-3,5 см
иссекают и направляют на гистологическое исследование. Оба конца
блуждающего нерва перевязывают капроновыми лигатурами. Правый или задний нерв легче
обнаружить при потягивании за желудок влево и вниз (см. рис. 51-8). Следует
помнить, что задний блуждающий нерв на этом уровне отходит от пищевода на
1 см или более, располагаясь у правой диафрагмальной ножки. Его берут на зажим,
также иссекают участок с соблюдением описанных выше деталей.
На завершающем этапе хирург тщательно ощупывает пищевод по всей
окружности в поисках дополнительных ветвей нерва, которые должны быть выделены и
рассечены. После тщательного гемостаза разрез диафрагмальной брюшины
ушивают несколькими узловыми швами.
Лапароскопигеская стволовая ваготомия. Ассистент отодвигает левую долю
печени кверху с помощью ретрактора, введённого через троакар в правом
подреберье. Для удобства манипуляций желудок захватывают в бессосудистой зоне по
большой кривизне эндозажимом Бебкока, введённым через троакар в левой мезо-
гастральной области, и оттягивают вниз и влево. Малый сальник вскрывают в
непосредственной близости от пищеводно-желудочного перехода, формируя окошко в
бессосудистой области. После этого через полость малого сальника рассекают в
продольном направлении на протяжении 3-4 см брюшину, покрывающую правую
ножку диафрагмы и абдоминальную часть пищевода. Правую ножку диафрагмы
отводят от пищевода. Установленный толстый желудочный зонд позволяет лучше
идентифицировать пищевод. Пересекают диафрагмально-пищеводную связку,
ткани раздвигают тупым путём. В глубине раны в жировой клетчатке обнажают
ствол заднего блуждающего нерва в виде белой нити. Его приподнимают кверху
крючком и освобождают от сопровождающих его мелких сосудов. После этого
блуждающий нерв пересекают между 2 предварительно наложенными клипсами.
Применяют и другой способ пересечения: ствол нерва коагулируют на протяжении
2-3 см и затем пересекают. После рассечения брюшины над передней
поверхностью абдоминального отдела пищевода, используя тракцию за желудок и ротацию
пищевода инструментами, выделяют переднюю и левую поверхности пищевода и
пересекают передний блуждающий нерв. Брюшную полость при необходимости
дренируют, троакары извлекают.
Пилоропластика по Финнею с прошиванием кровотогащего сосуда в язве. Этот
вид пилоропластики более обоснован при сочетанных осложнениях дуоденальной
язвы (сочетание кровотечения с рубцово-язвенным стенозом), когда
пилоропластика по Гейнеке-Микуличу и Джадду часто не обеспечивает адекватного
дренирования желудка. От этого в значительной мере зависит окончательный результат
органосохраняющей операции с ваготомией. Пилоропластика по Финнею
отличается от других способов пилоропластики тем, что при ней образуется более
широкий выход из желудка. В то же время она технически выполнима при условии
отсутствия препятствий для свободной мобилизации нисходящего отдела
двенадцатиперстной кишки и сопоставления его с пилорическим отделом желудка.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 333
При пилоропластике по Финнею мобилизуют нисходящей отдел
двенадцатиперстной кишки по Кохеру: рассекают на бессосудистом участке брюшину вдоль
латерального края кишки. Серозно-мышечными швами соединяют большую
кривизну пилорического отдела желудка с внутренним краем двенадцатиперстной
кишки (рис. 52-1). Верхний шов расположен тотчас у привратника, нижний —
на расстоянии 7-8 см от него. Переднюю стенку желудка и двенадцатиперстной
кишки рассекают непрерывным дугообразным разрезом. С помощью отсоса
удаляют содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки, что даёт возможность
осмотреть источник кровотечения. После этого прошивают аррозированныи сосуд
на дне язвы в 2 местах (выше и ниже аррозии) вместе с тканями. Во избежание
прорезывания каллёзных краёв язвы лигатура должна захватывать здоровые
0,5-1 см от язвенного дефекта и проходить под дном язвы (рис. 52-2).
Второй вариант техники гемостаза при кровотечении из язвы задней стенки
двенадцатиперстной кишки применяют в тех случаях, когда точно не удаётся
определить локализацию аррозированного сосуда в дне язвы, а характер и
интенсивность геморрагии заставляют думать о повреждении мелких ветвей желудочно-
дуоденальной артерии (a. gastroduodenalis). При этом накладывают 2 восьми-
образных шва через язвенный кратер; иглу вкалывают, отступая на 0,5-1 см от
каллёзных краёв, и продвигают далее под дном язвы (рис. 52-3). При завязывании
швов происходит сдавление кровоточащих сосудов тканями, а дно язвы как бы
тампонируется слизистой оболочкой.
I
X
В
Рис. 52-1. Пилоропластика по Финнею: а — наложение внутреннего (заднего) шва между медиальной
стенкой двенадцатиперстной кишки и выходным отделом желудка; б — рассечение передней стенки
желудка и двенадцатиперстной кишки; в — наложение наружного (переднего) непрерывного шва;
г - передний наружный ряд серозно-мышечных швов, заканчивающий формирование соустья.

334
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 52-2. Остановка кровотечения: а — прошивание аррозированнои желудочно-дуоденальнои
артерии в дне язвы; б — кровоснабжение данной области (схема).
Рис. 52-3. Вариант техники гемостаза при кровотечении из язвы задней стенки двенадцатиперстной
кишки.

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 335
Закрывают гастродуоденотомическую рану следующим образом. Накладывают
задний внутренний шов непрерывной рассасывающейся нитью внахлёст для
обеспечения надёжного гемостаза (см. рис. 52-1в). Затем выполняют передний
внутренний ряд вворачивающим швом типа Шмидена от нижнего угла разреза
вверх по направлению к привратнику. Передний наружный ряд узловых серозно-
мышечных швов заканчивает формирование соустья (см. рис. 52-1г).
Экстрадуоденизация кррвотогащей язвы с выполнением пилоропластики по
Финнею. Необходимость в подобном способе операции при кровоточащей
дуоденальной язве возникает в случае её больших размеров с локализацией на заднебо-
ковой стенке луковицы и, как правило, с пенетрацией в головку поджелудочной
железы и гепатодуоденальную связку. После мобилизации двенадцатиперстной
кишки по Кохеру формируют заднюю стенку пилоропластики и выполняют
подковообразную гастродуоденотомию. Иссекают края язвы по латеральному краю
луковицы двенадцатиперстной кишки. Оставшееся дно язвы на тканях гепато-
дуоденальной связки и головке поджелудочной железы выводят (вынужденно) за
просвет двенадцатиперстной кишки, при этом частично заднюю и боковую стенки
формируют отдельными вворачивающими швами на атраматичной игле. Двумя
рядами швов закрывают переднюю стенку пилоропластики (рис. 52-4).
Пилоропластика по Гейнеке-Микулигу. Накладывают швы-держалки на
двенадцатиперстную кишку по краям передней полуокружности привратника. Проводят
широкую пилородуоденотомию продольным разрезом. После обнаружения
кровоточащей язвы её обрабатывают описанными выше способами. Закрытие пило-
ротомического разреза проводят по следующей схеме. Натягивают швы-держалки,
переводящие продольный разрез желудка и двенадцатиперстной кишки в
поперечный. Накладывают непрерывный обвивной шов рассасывающейся нитью,
захватывающий всю толщу слизистой оболочки, — обеспечивают хорошую адаптацию
сшиваемых краёв раны. Второй ряд серозно-мышечных швов формируют без
грубого вворачивания тканей.
Пилоропластику по Джадду выполняют при локализации кровоточащей язвы
на передней стенке двенадцатиперстной кишки. После ромбовидного иссечения
язвы образовавшуюся пилородуоденотомическую рану закрывают в поперечном
направлении как при пилоропластике по Гейнеке-Микуличу (см. рис. 51-7).
Рис. 52-4. Этапы экстрадуоденизации язвы двенадцатиперстной кишки, пенетрирующей в
гепатодуоденальную связку, при выполнении пилоропластики по Финнею: а — пенетрирующую язву при
формировании пилоропластики иссекают; б — пилоропластика по Финнею, дно язвы остаётся на
гепатодуоденальной связке.

336 неотложная хирургия живота
Пилоропластика изминилапаротомного доступа. Техническое исполнение пило-
ропластики по Финнею, Гейнеке-Микуличу или Джадду полностью соответствует
схемам данных операций, изложенных выше. Тем не менее следует отметить, что
технические особенности выполнения пилоропластики по Финнею требуют
мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру. Если есть возможность в первую
очередь выполнить лапароскопический этап операции, то мобилизацию
двенадцатиперстной кишки предпочтительнее провести лапароскопически, а затем перейти
к выполнению мини-лапаротомии.
Резекция желудка (антрумэктомия с ваготомией). При язве
двенадцатиперстной кишки у больных с высокой секрецией соляной кислоты резекция 2/3-3/4
желудка может быть надёжной в плане профилактики рецидива язвы. Тем не менее
следует отдавать предпочтение резекции 1/2 желудка (гемигастрэктомии) или даже
антрумэктомии в сочетании с ваготомией (техника стволовой ваготомии изложена
выше) как функционально более выгодной операции.
При кровотогащих желудогных язвах показана резекция. Различные уровни
локализации желудочных язв обусловливают необходимость удаления разных по
протяжённости участков малой кривизны и тела желудка. Однако даже в случаях высокой
локализации язвы рассечение желудочной стенки по ломаной линии («лестничная»
резекция) позволяет выполнить сравнительно экономную резекцию.
Учитывая то, что во многих монографиях подробно изложены этапы и техника
выполнения резекции желудка, позволим себе остановиться только на
особенностях такого рода вмешательств при кровоточащей язве.
Закрытие трудной дуоденальной культи. Именно эти сложности возникают при
больших кровоточащих язвах, пенетрирующих в головку поджелудочной железы.
Наиболее рациональный приём в таких случаях — мобилизация
двенадцатиперстной кишки с оставлением основания язвы на месте. Надёжного ушивания
дуоденальной культи проще всего можно достигнуть техническим приёмом (рис. 52-5),
описанным в литературе как метод Грэма (Graham R.R. 1933).
В некоторых случаях, когда в язвенный процесс вовлечены крупные сосуды,
кроме мобилизации и атипичного закрытия культи двенадцатиперстной кишки
возникает необходимость в перевязке проксимального и дистального концов
желудочно-двенадцатиперстной артерии в целях остановки продолжающегося
кровотечения.
Типичные интраоперационные осложнения
Среди ошибок и опасностей, сопровождающих стволовую ваготомию,
необходимо назвать следующие.
• Повреждение слизистой обологки пищевода, которое, будучи незамеченным,
приведёт к тяжёлому медиастиниту.
• Повреждение плевры при манипуляциях в средостении в момент мобилизации
пищевода или выделения заднего ствола блуждающего нерва.
• Надрыв диафрагмалъных ножек при грубых манипуляциях, что может
обусловить образование грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, если прежние
анатомические соотношения не будут восстановлены.
При выполнении лапароскопической стволовой ваготомии следует помнить о
возможности развития коагуляционного некроза стенки пищевода.
Ведение больного после операции
Особенности ведения ближайшего послеоперационного периода зависят
от тяжести состояния больных (степени кровопотери, пожилого возраста и
сопутствующих заболеваний), а также от характера проведённого оперативного
вмешательства: резекции желудка с восстановлением непрерывности пищевари-

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 337
В
Рис. 52-5. Закрытие дуоденальной культи методом Грэма: а — рассечена передняя стенка
двенадцатиперстной кишки, на задней стенке видна каллёзная язва; б — проведена резекция желудка, на
головке поджелудочной железы осталось дно язвы; в — передняя и задняя стенки двенадатиперст-
ной кишки сшиты между собой, культю двенадцатиперстной кишки отдельными швами подшивают
к капсуле поджелудочной железы; г — окончательный вид укрытой дуоденальной культи.
тельного тракта одним из видов желудочно-кишечного анастомоза или органо-
сохраняющих операций (остановка кровотечения с ваготомией и дренированием
желудка).
Непосредственно после органосохраняющих операций с ваготомией назначают
курс противоязвенного лечения, включающий ингибиторы протонной помпы либо
последнее поколение блокаторов Н2-рецепторов, а также комплекс средств антиге-
ликобактерной терапии. Кроме того, после таких операций необходима
профилактика моторно-эвакуаторных расстройств оперированного желудка (прокинетики,
физиотерапия, своевременная зондовая декомпрессия желудка). У ряда больных с
высокой вероятностью развития послеоперационных моторных нарушений
(сочетание кровотечения со стенозом, глубокая анемия и гипопротеинемия) в целях их
профилактики целесообразно интраоперационно провести назоеюнальный зонд,
запланировав питание через него в раннем послеоперационном периоде.

338 неотложная хирургия живота
Основные принципы ведения послеоперационного периода
• Питание герез рот. Приём жидкости в ограниченном количестве (до 500 мл)
разрешают, как правило, уже в первые сутки послеоперационного периода
(не считая дня операции). Со 2-3-го дня больного не ограничивают в приёме
жидкости. Питание начинают со 2-3-го дня: специальную диету первых дней
(частое питание каждые 2-3 ч ограниченными объёмами; разрешают набор
продуктов стола диеты 0) постепенно расширяют к 6-7-му дню до 6-разового
питания на основе диеты № 1а с исключением блюд на цельном молоке.
• Послеоперационное дренирование желудка. В первые дни
послеоперационного периода дважды в сутки проводят контрольное зондирование желудка.
Постоянная аспирация через назогастральный зонд показана больным с
развившимися уже в послеоперационном периоде нарушениями эвакуации из
желудка. При этом питание больного осуществляют через назоеюнальный
зонд, установленный эндоскопическим способом.
• Легение в раннем послеоперационном периоде:
¦ инфузионная терапия (на этом этапе следует окончательно восстановить
ОЦК и устранить анемию);
¦ противоязвенное лечение (см. выше);
¦ профилактика моторно-эвакуаторных расстройств (назначают прокине-
тики);
¦ профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия (в
связи с угрозой развития осложнений инфекционного характера у анемизи-
рованных больных);
¦ повторные очистительные клизмы для освобождения толстой кишки от
изменённой излившейся крови;
¦ профилактическое назначение антикоагулянтов больным с высоким риском
послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений.
• Двигательная активность. Движение нижними конечностями, как
пассивные, так и активные, начинают сразу же после пробуждения больного после
наркоза. Начиная с первого дня послеоперационного периода показана
дыхательная гимнастика, допустимые элементы лечебной физкультуры. Вставать
с постели разрешают на 2-е-З-и сут послеоперационного периода, если нет
противопоказаний (тяжесть общего состояния больного, угроза рецидива
кровотечения из ушитой язвы, дренирование брюшной полости).
• Швы снимают на 8-10-е сут; выписку больных проводят с учётом
лабораторных данных, свидетельствующих о ликвидации анемии.
Осложнения раннего послеоперационного периода
Среди осложнений после органосохраняющих операций целесообразно
выделить те, которые непосредственно связаны с характером вмешательства — вагото-
мией и пилоропластикой (с иссечением и/или прошиванием кровоточащей язвы).
К ним относят:
• перитонит, который может быть обусловлен повреждением пищевода во
время ваготомии, а также несостоятельностью швов пилоропластики;
• кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта из линии швов
пилоропластики или области Тгрошитого сосуда в язве;
• кровотечение в брюшную полость (наиболее часто его причиной служит
повреждение селезёнки или сосудов, сопровождающих стволы блуждающих
нервов);
• послеоперационный панкреатит при прошивании сосуда в дне пенетриру-
ющей в поджелудочную железу язвы;

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ 339
¦ нарушения эвакуации из желудка, связанные с функциональными
изменениями (снижение тонуса и моторики желудка, что часто возникает при
сочетании кровотечения со стенозом, а также в условиях глубокой анемии)
или механическими причинами (анастомозит и/или технические дефекты
пилоропластики).
Для профилактики вышеизложенных осложнений важно соблюдение всех
деталей техники оперативного вмешательства, основанных на знании хирургической
анатомии, а также адекватное ведение больных на всех этапах лечения.
Лечение больных, перенёсших язвенное гастродуоденальное кровотечение
Амбулаторное лечение больных в послеоперационном периоде основано на
принципах диспансеризации. Первые 2 мес (ближайший послеоперационный
период) больные должны находиться под наблюдением хирурга и врача-терапевта
(гастроэнтеролога). Задача этого периода — оценка эффективности проведённого
лечения, имеющее значение в определении дальнейших лечебных мероприятий и
прогноза результатов. Важными исходными показателями могут быть результаты
исследования желудочной секреции и эффективности проведённого антигеликобак-
терного лечения. Доказательством достигнутой эррадикации будут отрицательные
результаты тестов на Helicobacterpylori (морфологический и дыхательный),
проводимые после 4-недельной отмены лечения антисекреторными препаратами.
Оперированные больные (первая группа) продолжают получать
поддерживающее современное антисекреторное лечение. Патогенетически обоснованные
оперативные вмешательства (см. соответствующий раздел) сами по себе гарантируют
излечение от язвенной болезни с небольшим процентом нежелательных
последствий органической и функциональной природы.
ПРОГНОЗ
После органосохраняющих операций с ваготомией до современной
фармакотерапии язвенной болезни рецидивы ЖКК возникали в среднем в 10% случаев.
Применение оперированным пациентам современных антисекреторных средств по
определённым показаниям позволяет снизить их число. Нежелательные
последствия операций функционального характера носят, как правило, лёгкий характер и
не представляют сложностей для лекарственного лечения. Больным, перенёсшим
кровотечение различной степени тяжести, оперированным в срочном порядке, в
раннем послеоперационном периоде (как и в последующем отдалённом),
необходимо наблюдение терапевта-гастроэнтеролога.
Из хирургической практики хорошо известно, что ряд больных, перенёсших
гастродуоденальное кровотечение и избежавших при этом нежелательное для них
неотложное хирургическое вмешательство, в последующем нуждаются в
хирургическом лечении.
Показания к плановой операции:
^ сочетанные осложнения язвенной болезни (кровотечение, стеноз выходного
отдела желудка, глубокая пенетрация дуоденальной язвы в поджелудочную
железу);
¦ упорно протекающая язвенная болезнь и неоднократно повторяющиеся про-
фузные гастродуоденальные кровотечения;
¦ многолетний язвенный анамнез, неоднократные обострения на протяжении
года, предельно высокая для язвенного больного кислотопродукция
(возможна эндокринная природа язвы).
При локализации кровоточащей язвы в желудке необходимо особое
наблюдение за больным в послеоперационном периоде из-за опасности возможной малиг-
низации язвы.

340 неотложная хирургия живота
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Майстренко Н.А., Мовчун К.Н. Хирургическое лечение язв двенадцатиперстной кишки. -
СПб.: Гиппократ, 2000. - 348 с.
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К., Гринберг А.А. и др. Резекция желудка и
гастрэктомия. — М.: Медицина, 1975. — 367 с.
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский Л.В. Язвенная болезнь. - 0
М., 1995. - 1995 с.
Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии. - СПб.:
Гиппократ, 1992. - 304 с.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. -
М.: Медицина, 1979. - 160 с.
Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М.: Медгиз, 1955. — 264 с.

Глава 53
Абдоминальная травма
Абдоминальные повреждения — одна из наиболее актуальных
проблем ургентной хирургии. В мирное время их доля
составляет от 1,5 до 4,4% всех травматических повреждений. Структуру
абдоминальной травмы мирного времени формируют дорожно-
транспортные происшествия, падения с высоты, криминальные
травмы, техногенные катастрофы и природные катаклизмы.
Характерные черты — множественность и тяжесть повреждений,
высокая летальность B5-70%), большая частота
послеоперационных осложнений C5-83%).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характеристика травмы:
• открытая (ранения);
• закрытая (ушибы брюшной стенки, повреждения органов
брюшной полости или забрюшинного пространства).
Характеристика ранений и закрытых повреждений.
• По характеру ранящего предмета и особенностям повреждения:
<> колотые;
<- резаные;
¦ рубленые;
¦ укушенные;
<> ушибленные;
<> огнестрельные;
<> рваные;
¦ скальпированные;
¦ размозжённые.
• По отношению к брюшной полости:
«Ф- непроникающие;
¦ проникающие.
• Повреждение внутренних органов:
о- отсутствует;
<> одиночное (одного органа);
¦ множественное (нескольких органов);
¦ монофокальное (одна рана органа);
¦ полифокальное (несколько ран одного органа).
Характер травмы внутренних органов и сосудов.
• Повреждение паренхиматозных органов (печени, селезёнки,
поджелудочной железы, почек):

342 неотложная хирургия живота
¦ поверхностное (глубиной до 3 см для печени и до 1 см для других
органов);
¦ глубокое (не достигает сосудисто-секреторной ножки органа);
¦ с повреждением сосудисто-секреторной ножки органа;
^ подкапсульное (центральные разрывы и подкапсульные гематомы);
¦ размозжение (при огнестрельном ранении и тупой травме);
^ отрыв (отсечение) органа или его части.
• Повреждение полых органов (желудок, кишечник, жёлчный или мочевой
пузырь):
¦ серозной оболочки;
¦ проникающее в просвет органа;
<> сквозное;
¦ размозжение;
^ пересечение;
^ внутрибрюшинное;
^ забрюшинное.
• Повреждение сосудов (аорта, нижняя полая и воротная вена, сосуды
брыжейки):
¦ слепое;
¦ сквозное;
<> разрыв (отрыв).
Характер забрюшинной гематомы (кровоизлияния), возникающей при
переломах костей таза, позвоночника, при разрыве забрюшинно
расположенных органов и сосудов:
¦ ограничена полостью малого таза (объём около 500 мл);
¦ достигает нижних полюсов обеих почек (объём не менее 1500 мл);
¦ достигает верхних полюсов обеих почек (объём около 2000 мл);
¦ распространяется на предпузырное пространство и предбрюшинную
клетчатку (объём более 2000 мл);
¦ распространяется на диафрагму (объём около 3000 мл).
Сочетанное ранение живота и груди:
¦ торакоабдоминальное;
¦ абдоминоторакальное;
¦ одновременное ранение груди и живота.
ДИАГНОСТИКА
Точная и своевременная диагностика — одна из главных составных частей
успеха лечения любой патологии, в том числе и абдоминальной травмы. Крайне важно
в кратчайшие сроки установить характер повреждения и определить
рациональную тактику лечения. Для этого необходимо быстро и в то же время максимально
щадяще провести комплексное обследование пострадавшего с использованием
физикальных, лабораторных, рентгенологических и функциональных методов.
Главная задача — не максимально точное определение характера и
локализации повреждений того или иного органа брюшной полости, а
установление показаний к оперативному вмешательству, прежде всего неотложному.
Решению именно этой задачи посвящены все последовательные этапы
диагностической работы с больным при подозрении на абдоминальную травму.
Стремление некоторых хирургов максимально использовать весь арсенал
диагностических средств — глубочайшее заблуждение: для определения
показаний к экстренной операции подчас достаточно простого осмотра больного.
Диагностический алгоритм, позволяющий сделать обоснованное заключение об
объёме и тяжести повреждений живота, предусматривает последовательный
переход от простых методов исследования к более сложным. Обследование пострадав-

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 343
шего начинают с регистрации и оценки симптомов повреждения — субъективных
и объективных, неспецифических и специфических и, наконец, патогномоничных
признаков.
Жалобы
Основная жалоба пострадавших — боли в животе различной локализации,
интенсивности и иррадиации. При повреждении печени боли отдают в надпле-
чье справа, при травме селезёнки — слева. Могут быть жалобы на сухость языка,
тошноту, рвоту, задержку газов, отсутствие стула, затруднение при
мочеиспускании. Жалобы больного с абдоминальной травмой далеко не всегда
соответствуют тяжести полученных повреждений, воспринимать их необходимо критично.
Например, пострадавший, получивший в дорожно-транспортном происшествии
травму селезёнки с нарастающим внутрибрюшным кровотечением, может вообще
не предъявлять жалоб, касающихся живота. В то же время пациент, получивший
ушиб передней брюшной стенки, осложнившийся предбрюшинной гематомой,
может жаловаться на сильные боли в животе, у него можно обнаружить
мышечное напряжение и даже ложноположительные симптомы раздражения брюшины.
Непосредственной угрозы для жизни больного при подобном повреждении нет, но
иногда, ориентируясь на жалобы, больному проводят совершенно необязательную
диагностическую операцию.
Анамнез
Информация об обстоятельствах получения травмы позволяет сразу же
предположить объём поражения и прогнозировать развитие процесса. Именно поэтому,
если больной в сознании и состояние его позволяет уделить некоторое время
опросу, необходимо уточнить:
¦ механизм травмы (автотравма, падение с высоты, побои, ранения холодным
оружием, огнестрельная или минно-взрывная травма);
Ф характер травмирующего агента (рука, нога, какой-либо предмет, длина и
ширина ножа или заточки, гладкоствольное или нарезное огнестрельное
оружие и др.);
¦ приблизительное время получения травмы.
Полученные данные позволят сузить круг поиска непосредственно угрожающих
жизни повреждений и ускорить процесс решения вопроса о необходимости
экстренной операции.
Клиническое обследование
Осмотр — обязательный и чрезвычайно ответственный этап диагностического
процесса. Особенно значим клинический осмотр, когда пострадавший находится
без сознания. Хотя данный раздел посвящен абдоминальной травме, следует особо
подчеркнуть, что в современных условиях, когда сочетанная травма сравнялась по
частоте с изолированной травмой брюшной полости, чрезвычайно важно чётко
дифференцировать причину тяжести состояния больного. Тяжёлое состояние
может быть обусловлено черепно-мозговой травмой или травматическим шоком,
острой сердечно-сосудистой недостаточностью или массивным внутриполостным
кровотечением. Хирург может принять решение о необходимости экстренной
операции, основываясь только на результатах клинического осмотра.
Положение больного, доставленного для осмотра, может дать хирургу
определённую информацию. Вынужденное положение — больной лежит на боку,
подтянув колени к животу, — может указывать на повреждение полого органа и
истечение желудочно-кишечного содержимого в брюшную полость. Симптом
«ваньки-встаньки» (больной из лежачего положения пытается сесть и тут же
вновь ложится) указывает на внутрибрюшное кровотечение.

344 неотложная хирургия живота
При осмотре следует обратить внимание на целостность кожных покровов;
если есть ранения, зафиксировать их локализацию, форму и размеры. Определяют
наличие и локализацию кровоподтёков, подкожных гематом и ссадин. Все
обнаруженные повреждения должны быть тщательно зафиксированы в истории болезни,
так как любой случай травмы живота связан с определённой статьёй Уголовного
кодекса Российской Федерации, а история болезни зачастую оказывается
единственным документом, в котором зафиксированы полученные телесные
повреждения.
Необходимо помнить, что отсутствие повреждений брюшной стенки не
исключает тяжёлой травмы внутренних органов. Следует обращать
внимание на вздутие живота, асимметрию его в результате различных «выбуханий».
Важный признак повреждения внутренних органов — исчезновение дыхательных
экскурсий передней брюшной стенки.
При наружном кровотечении (кровь на одежде, повязках и др.) важно оценить
приблизительную кровопотерю. Наряду с цветом кожи и слизистых оболочек,
показателями пульса и артериального давления это поможет с большей или
меньшей вероятностью установить общие признаки острой анемии вследствие
внутреннего кровотечения (бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек;
холодный пот; частое поверхностное дыхание; частый, более 100 в минуту, пульс
слабого наполнения; низкое, менее 100 мм рт.ст., АД).
Перкуссию брюшной полости производят в положении пострадавшего на спине,
при необходимости возможна перкуссия в латеропозиции. Отсутствие сознания не
является препятствием к проведению данного физикального исследования. При
перкуссии перед врачом стоят две задачи.
• Определить печёночную тупость. При разрыве полого органа в брюшной
полости может появиться свободный газ, который, скапливаясь под правым
куполом диафрагмы, обусловливает уменьшение или исчезновение зоны
укорочения перкуторного звука над областью печени. Наличие признака
указывает на пневмоперитонеум и разрыв полого органа, однако отсутствие его не
исключает разрыва полого органа.
• Определить притупление в отлогих местах брюшной полости. Укорочение
перкуторного звука в боковых отделах живота указывает на скопление в
брюшной полости свободной жидкости (кровь, экссудат, транссудат,
кишечное содержимое, гной, моча и др.). Граница укорочения, возникающая при
наличии свободной жидкости в брюшной полости, перемещается при
повороте пострадавшего на бок, в то время как укорочение перкуторного звука,
обнаруживаемое при забрюшинной гематоме, при повороте пациента
остаётся в прежних границах (симптом Джойса).
Аускультация брюшной полости в ранние сроки после получения
абдоминальной травмы малоинформативна. Отсутствие кишечных шумов может
свидетельствовать о парезе желудочно-кишечного тракта вследствие перитонита или
гематомы забрюшинного пространства, осложнивших полученные повреждения
органов брюшной полости. Обе ситуации требуют дополнительных
диагностических манипуляций.
Обнаруживаемые пальпаторно диффузное напряжение мышц передней
брюшной стенки и болезненность, особенно в области пупочного кольца, указывают
на повреждение внутренних органов. Вздутие живота (без напряжения мышц)
нельзя рассматривать в качестве достоверного признака повреждения внутренних
органов. Резкое вздутие, возникающее в первые 2 ч после травмы, характерно для
забрюшинной гематомы. Выраженное вздутие живота и напряжение мышц
наблюдают у пострадавших с разлитым гнойным перитонитом, доставленных в лечебное
учреждение более чем через 12 ч после травмы полых органов. Патогномоничен в
данном случае симптом Щёткина-Блюмберга, указывающий на перитонит вслед-

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 345
ствие повреждения внутренних органов (в первые часы после травмы симптом
может отсутствовать).
В случаях внутрибрюшного кровотечения выявляют болезненность и
положительные симптомы раздражения брюшины при отсутствии напряжения передней
брюшной стенки (симптом Куленкампфа).
Пальцевое исследование прямой кишки помогает диагностировать её
повреждение. При этом палец проникает.ллараректальную клетчатку либо обнаруживают
кровь и другие патологические выделения из кишечника. Влагалищное
обследование женщин даёт возможность выявить патологические изменения органов
малого таза, внутренних женских половых органов.
Катетеризация уретры и мочевого пузыря позволяет обнаружить повреждение
этих органов или признаки разрыва почек (гематурия). Выделение при
катетеризации патологически большого количества мочи указывает на внутрибрюшинный
разрыв мочевого пузыря.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика — важный, но сугубо вспомогательный метод
исследования. Концентрацию гемоглобина, количество лейкоцитов и гематокрит
определяют у всех больных с абдоминальной травмой в обязательном порядке. В
совокупности с клиническими симптомами и данными динамического
обследования лабораторные показатели способствуют выработке правильной лечебной
тактики. Вместе с тем даже выраженные патологические отклонения в анализах
без подтверждения другими диагностическими методами нельзя расценивать как
прямые показания к экстренной или отсроченной операции. При подозрении на
травму брюшной полости определяют группу крови и резус-фактор. Все остальные
лабораторные показатели являются дополнительными, их определяют при
необходимости и наличии возможностей лечебного учреждения.
Инструментальные методы
Дополнительные методы обследования необходимо применять в первую
очередь для исключения угрожающего жизни кровотечения, требующего срочного
хирургического вмешательства. Наиболее важная диагностическая
информация при абдоминальной травме может быть получена с помощью лучевых
методов исследования. Комплексное лучевое исследование пострадавшего
включает УЗИ, традиционное рентгенологическое исследование, а также, по
возможности, рентгеновскую КТ. Характер проводимых лучевых исследований
и решаемых при этом задач определяется структурой повреждений и степенью
тяжести состояния пострадавшего. Необходимость использования того или иного
метода определяет хирург, а объём исследования, вид и последовательность
применения различных методик — врач лучевой диагностики. При тяжёлом
состоянии пострадавшего объём исследования должен быть минимизирован, но вместе
с тем он должен быть достаточным для принятия конкретного решения о тактике
лечения. Значение лучевых методов исследования возрастает в случаях, когда
клиническая диагностика характера и объёма повреждений затруднена: когда
раненый находится в состоянии шока или выраженного алкогольного опьянения,
а также при тяжёлой сочетанной травме, при множественных ранениях
(осколочные ранения, ранения дробью), при позднем поступлении в стационар
пострадавших с колото-резаными ранениями.
Ультразвуковое исследование
В современных условиях ультразвуковое сканирование — наиболее
доступный, информативный и безопасный метод неинвазивной диагностики. Задача
УЗИ — выявление повреждений, уточнение характера поражения и степени его
выраженности, а также выделение основного и сопутствующих повреждений. При

346 неотложная хирургия живота
обследовании пострадавших в результате травмы целесообразно использовать
ультразвуковые приборы, работающие в режиме реального времени и имеющие
конвексный или механический датчик с рабочей частотой 2,5-5,0 МГц и
поверхностный датчик с рабочей частотой 5,0-7,5 МГц. Прибор должен быть оснащён
блоком, позволяющим изучать кровоток. Параметры работы прибора определяют
индивидуально для каждого пациента, добиваясь наилучшей визуализации
осматриваемых структур.
Выполнение УЗИ больным с травмой живота при поступлении позволяет
выявить пациентов, подлежащих немедленной лапаротомии (тяжесть травмы не
влияет на точность метода). Важную роль в установлении показаний к
хирургическому вмешательству играет объём свободной жидкости в брюшной полости,
методом выбора при этом становится УЗИ. УЗИ используют в качестве скри-
нингового метода, чтобы выявить разобщение листков брюшины. Разработаны
критерии, соответствующие объёму жидкости более 500 мл (критический объём
гидроперитонеума, требующий экстренных диагностических или хирургических
вмешательств). При наличии такого объёма свободной жидкости в одной
анатомической области разобщение листков брюшины составляет более 4 см, в двух
областях — более 2 см, в трёх областях — более 1 см.
В настоящее время УЗИ стало основным скрининговым методом неотложной
диагностики при абдоминальной травме. Исследование проводят сразу при
поступлении пострадавшего в стационар в приёмном или реанимационном отделении,
наряду с первоначальными реанимационными мероприятиями, а иногда и на
операционном столе. Чувствительность УЗИ в выявлении внутрибрюшных
повреждений при травме живота достигает 41-98,5%, специфичность — 97,5-100%, а
точность — 96-98%. Положительный предсказательный результат УЗИ при закрытой
травме живота достигает 84-100%, а отрицательный — 95-99%, вероятность
ошибки при этом равна 1,2%.
УЗИ позволяет визуализировать и те повреждения органов, которые ещё не
привели к возникновению внутрибрюшного кровотечения (например, подкапсульные
или внутрипаренхиматозные гематомы печени или селезёнки, повреждения почек
и поджелудочной железы). При консервативном ведении больных с закрытой
травмой живота большое значение имеет своевременное выявление осложнений
и продолжающегося кровотечения с помощью ультразвукового мониторинга.
Используя УЗИ, можно осуществить наблюдение за изменением состояния
органов в динамике и вовремя определить показания к оперативному лечению.
Опыт исследователя — главный фактор, определяющий информативность
УЗИ. Чтобы свести к минимуму случаи диагностических ошибок, важно помнить
об ограничении возможностей этого метода. Ошибки могут возникать как при
проведении УЗИ, так и при интерпретации полученных данных. Объективные
причины ошибок — особенности физической сущности метода (экранирование
анатомических структур скоплением газа и костями, низкий градиент
акустического сопротивления на границе нормальной и патологической ткани,
недостаточная разрешающая способность диагностической аппаратуры), возможность
быстрой динамики патологического процесса и многообразие вариантов
патологии. Информативность УЗИ снижается у тучных пациентов, при двигательном
возбуждении пострадавшего ЛСроме того, метод малоинформативен в диагностике
повреждений полых органов, что может задержать выполнение оперативного
вмешательства и привести к развитию перитонита. Очевидно, данной группе
пациентов необходимо повторное УЗИ или другие виды инструментальной диагностики.
Если УЗИ производят без использования цветной допплерографии, недиагно-
стированными могут остаться травматические повреждения сосудов, особенно
при отсутствии кровотечения. Кроме того, у части больных при закрытой травме
живота, не сопровождаемой гемоперитонеумом, УЗИ патологии не обнаруживает.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 347
Точность, с которой УЗИ определяет повреждения паренхиматозных органов,
варьирует в зависимости от травмированного органа и технических возможностей
приборов. УЗИ считают ненадёжным в оценке повреждений диафрагмы и тонкой
кишки. Кроме того, метод не позволяет обнаружить повреждения надпочечников
и мезентериальных сосудов.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование — основной метод лучевой диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства при
открытой и закрытой травме живота, в том числе при огнестрельной и минно-
взрывной.
Рентгенологическое исследование позволяет:
Ф определить характер огнестрельного ранения живота или таза;
• выявить повреждения внутренних органов брюшной полости, таза и
забрюшинного пространства;
• обнаружить инородные тела и определить их локализацию;
Ф осуществить рентгенологический контроль во время хирургического
вмешательства, а также в послеоперационном периоде;
• исключить или установить наличие сочетанных повреждений органов
грудной полости;
^ своевременно распознать осложнения.
Для решения указанных задач могут быть использованы следующие методы
рентгенологического исследования.
• Обзорная рентгенография живота и таза и двух проекциях.
• Обзорная рентгенография грудной клетки.
• Инфузионная урография.
• Цистография.
• Исследование желудка и кишечника с водорастворимым контрастом.
Закрытая травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства —
наиболее тяжёлый вид повреждений, представляющий значительные
диагностические трудности. В неотложном рентгенологическом исследовании нуждаются
практически все пострадавшие с закрытой абдоминальной травмой. Основная
задача исследования при тупой травме живота — своевременное выявление или
исключение повреждений органов брюшной полости или забрюшинного
пространства и их осложнений, угрожающих жизни больного и требующих срочного
оперативного вмешательства.
Рентгенологическое исследование при тяжёлой травме живота выполняют
в экстренном порядке в щадящем режиме, нередко параллельно с
противошоковыми мероприятиями. Исследование должно быть направлено на получение
максимально полной информации за возможно короткий промежуток времени.
Выбор объёма и метода рентгенологического исследования должен быть
индивидуальным, с учётом предполагаемого объёма повреждений и общего состояния
пострадавшего. В зависимости от тяжести состояния пациента рентгенологическое
исследование выполняют в рентгеновском кабинете приёмного отделения или
в условиях реанимационного отделения с использованием передвижных
палатных рентгенодиагностических аппаратов. Рентгенографию выполняют, используя
кассеты со встроенной отсеивающей решёткой, высокочувствительные экраны и
плёнки или цифровую регистрацию изображения. Рентгенологическая
диагностика предусматривает обзорное полипозиционное исследование органов грудной
клетки и брюшной полости с использованием, по показаниям, контрастирования
(если позволяет состояние больного). При подозрении на повреждение почек и
мочеточников выполняют внутривенную урографию, при повреждении мочевого
пузыря — ретроградную уретроцистографию. Определить характер
повреждения полых органов можно с помощью контрастного исследования желудочно-

348 неотложная хирургия живота
кишечного тракта с барием, водорастворимым контрастным веществом, а в ряде •
случаев — с закисью азота или углекислым газом.
Рентгенологическая диагностика повреждений органов брюшной полости и
забрюшинного пространства основана на выявлении свободного газа (пневмо-
перитонеум, пневморетроперитонеум) и жидкости (гемоперитонеум) в брюшной
полости и забрюшинном пространстве, на изменении формы и размеров
паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки), исчезновении чёткости их контура.
Травму живота могут сопровождать функциональные изменения желудочно-
кишечного тракта, высокое положение, деформация и ограничение
подвижности диафрагмы. При позднем поступлении в стационар пострадавших с травмой
желудочно-кишечного тракта могут быть обнаружены признаки перитонита или
флегмоны забрюшинного пространства.
В ранние сроки после травмы полого органа (до 6 ч) свободный газ в
брюшной полости выявляют в 12,5% случаев. В более поздние сроки на фоне развития
перитонита частота выявления свободного газа в брюшной полости увеличивается.
Обнаружение пневмоперитонеума при закрытой травме живота указывает на
повреждение полого органа. Отсутствие свободного газа не позволяет достоверно исключить
это повреждение. Локализация свободного газа и его количество не указывают на
местоположение раны полого органа и степень тяжести его повреждения.
Для выявления пневмоперитонеума оптимальна латеропозиция на левом боку,
позволяющая выявлять даже небольшое количество свободного газа между
тенью печени, боковым отделом брюшной стенки и диафрагмой (рис. 53-1). В
латеропозиции на правом боку диагностику свободного газа в брюшной полости
может затруднять газ, содержащийся в желудке и левом изгибе ободочной кишки.
Свободный газ в брюшной полости хорошо выявляется и в вертикальном
положении пациента (под диафрагмой с одной или с двух сторон), однако проведение
подобного исследования не всегда возможно из-за тяжести состояния
больного. Если невозможно произвести исследование в латеропозиции (из-за тяжести
состояния пациента), рентгенографию брюшной полости выполняют в положении
на спине при горизонтальном ходе рентгеновских лучей после форсированного
выдоха. В этом случае свободный газ расположен под передней брюшной стенкой,
однако выявление его может быть затруднено скоплением значительного
количества газа в кишечных петлях. Следует учитывать, что газ в брюшной полости
может находиться в течение нескольких суток после хирургических вмешательств
(лапаротомия, лапароскопия) и
некоторых диагностических манипуляций,
не являясь в этих случаях признаком
повреждения полого органа.
Повреждение тех отделов желудочно-
кишечного тракта, которые частично
или полностью расположены забрю-
шинно (нисходящая часть
двенадцатиперстной кишки, восходящая и
нисходящая ободочная кишка, прямая
кишка), может сопровождаться
появлением свободного газа в забрюшинном
пространстве
(пневморетроперитонеум). На обзорных рентгенограммах он
_л л ^ л определяется в виде отдельных мелких
Рис. 53-1. Обзорная рентгенограмма брюшной пузырьков или полосок> расположен-
полости (латеропозиция на левом боку). Видна * ••
узкая полоса свободного газа между тенью ных вблизи поврежденного участка
печени и боковым отделом брюшной стенки у кишки или ВД°ЛЬ большой поясничной
пациента с разрывом тонкой кишки. мышцы.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 349
Важный, а нередко и единственный признак повреждения паренхиматозного
органа, а также один из признаков повреждения полого органа у пострадавших
с закрытой травмой живота — свободная жидкость (кровь) в брюшной полости.
Гемоперитонеум выявляется на рентгенограммах, выполненных в горизонтальном
положении пациента на спине, и выглядит как расширение и затемнение
латеральных каналов, расширение и затемнение межпетельных промежутков, подпечёноч-
ного и левого поддиафрагмального^пространства, полости малого таза,
исчезновение чёткости контуров паренхиматозных органов. Одновременное обнаружение
в брюшной полости свободного газа и жидкости возможно на рентгенограммах,
выполненных в латеропозиции (при этом виден горизонтальный уровень
жидкости со скоплением газа над ним).
Косвенный признак повреждения забрюшинно расположенных органов —
скопление крови в забрюшинном пространстве, выявляемое на рентгенограмме в виде
исчезновения или нечёткости изображения контура большой поясничной мышцы
и повышения плотности изображения паравертебральной области с одной или с
двух сторон.
Более информативные методы, позволяющие на современном этапе выявлять
даже небольшое количество жидкости в брюшной полости и забрюшинном
пространстве, — УЗИ и рентгеновская КТ.
При открытой травме живота показанием к рентгенологическому исследованию
служат ранения без чётких клинических признаков проникновения в брюшную
полость, низкие ранения грудной клетки, требующие исключения их торакоабдо-
минального характера, слепые огнестрельные ранения живота, поясничной
области, ягодиц, промежности и проксимальных отделов бёдер.
Особенно пристального внимания рентгенолога при огнестрельной травме
живота заслуживает поиск инородных тел и определение их локализации. Внутри-
или внебрюшинная локализация инородного тела имеет в целом ряде
случаев решающее значение для диагностики проникающего или непроникающего
характера ранения брюшной полости и определения хирургической тактики.
Достоверный признак проникающего ранения — инородное тело в брюшной
полости, иногда в проекции отдельных органов. Расположение инородного тела
в брюшной стенке не позволяет достоверно исключить проникающий характер
ранения. Диагностика инородных тел при рентгенологическом исследовании
основана на результатах рентгеноскопии (если позволяет состояние больного) и
многопроекционной рентгенографии брюшной полости. Инородное тело при этом
стараются вывести в краеобразующее положение (рис. 53-2).
Более чувствительна функциональная диагностика, основанная на регистрации
дыхательных смещений инородных тел во время просвечивания или при
рентгенографии. Однонаправленные с диафрагмой перемещения инородного тела при
рентгеноскопии (вниз при вдохе, вверх при выдохе) свидетельствуют о внутри-
брюшной его локализации, противоположные — о локализации в брюшной
стенке, отсутствие перемещения инородного тела — о забрюшинной локализации. При
рентгенографии смещение инородного тела оценивают относительно свинцовой
метки, предварительно прикреплённой к передней брюшной стенке, на двух
рентгенограммах, последовательно выполненных в фазе глубокого вдоха и выдоха.
Перемещение инородного тела однонаправленно со свинцовой меткой характерно
для его локализации в брюшной стенке, разнонаправленное перемещение — для
локализации в брюшной полости, отсутствие перемещения — для забрюшинной
локализации.
В трудных для диагностики случаях характер ранения (проникающее или
непроникающее) может быть определён по данным контрастного исследования
раневого канала (вульнерографии). Исследование предусматривает введение в
герметизированную рану через специально установленный резиновый катетер

350
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 53-2. Огнестрельные ранения брюшной полости. Обзорная рентгенограмма брюшной полости,
а — прямая проекция, горизонтальное положение; б — боковая проекция, горизонтальное
положение. Видны множественные металлической плотности инородные тела (дробь) на уровне передних
отрезков VII-VIII-IX рёбер с двух сторон и в мезогастрии слева. Контур правой поясничной мышцы
не прослеживается.
60-100 мл 30% водорастворимого контрастного вещества, предварительно
разведённого 0,5% раствором прокаина, с последующим выполнением рентгенограмм
брюшной полости в прямой, боковой и косой проекции. При рентгенографии в
косых проекциях стараются вывести раневой канал в краеобразующее положение.
Характерный признак проникающего ранения — поступление контрастного
вещества в брюшную полость с распространением его между петлями тонкой кишки,
в латеральные каналы и малый таз; признак непроникающего ранения брюшной
полости — формирование депо контрастного вещества в брюшной стенке по ходу
раневого канала с чёткими контурами без признаков поступления его в брюшную
полость.
Возможности рентгенографии при обследовании больного с абдоминальной
травмой ограничены. Традиционное неотложное рентгенологическое
исследование — обзорная рентгенография живота и таза — позволяет выявить
преимущественно повреждение позвоночника и костей таза, наличие гемо- и пневмо-
перитонеума. Прямые симптомы повреждений конкретных органов брюшной
полости, таза и забрюшинного пространства на обзорных снимках, как правило,
отсутствуют. Контрастные методы рентгенологического исследования повышают
эффективность экстренной диагностики, однако использование их ограничено
тяжестью состояния пострадавшего и необходимостью проведения экстренного
оперативного вмешательства. --
Компьютерная томография
Рентгеновская КТ в настоящее время занимает значительное место в выявлении
гематом паренхиматозных органов и забрюшинного пространства, инородных тел
при травме живота. Применение спиральной КТ позволяет уменьшить время
сканирования и получить объёмные изображения высокого разрешения (рис. 53-3,
53-4). Кроме того, метод позволяет визуализировать сосудистые структуры и
протоки различных органов с помощью контрастирования. Вместе с тем у тяжёлых

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 351
Рис. 53-3. Спиральная рентгеновская
компьютерная томограмма. Забрюшинная гематома.
больных, которые не могут задержать
дыхание, возможно появления
артефактов, затрудняющих интерпретацию
и увеличивающих время обследования
пациентов.
При организации экстренных
исследований необходимо руководствоваться
следующими основными принципами.
• В неотложной рентгеновской КТ
с целью диагностики травмы, её
осложнений и оценки
эффективности лечения нуждаются
практически все больные с повреждениями
головного мозга, внутренних
органов и скелета.
• Противопоказания к проведению
неотложной КТ сводятся к
резкому нарушению жизненно важных
функций организма и наличию
профузного кровотечения,
требующего немедленного
хирургического вмешательства.
• При стабилизации состояния
больного отсроченная рентгеновская
КТ необходима, чтобы изучить
состояние органов и структур,
недоступных визуализации
другими методами исследования или
недоступных для ревизии во время
экстренной операции.
• Неотложную рентгеновскую КТ
необходимо выполнять
максимально быстро; она не должна
препятствовать проведению лечебных
мероприятий.
• Полученную при проведении
неотложной КТ информацию
необходимо сопоставлять с клинико-
лабораторными и
инструментальными данными, что позволит
определить наиболее
рациональную лечебную тактику.
При всём многообразии возможностей, особенно если речь идёт о мультиспи-
ральной рентгеновской КТ, метод имеет свои ограничения. Он не даёт возможности
определить повреждение полых органов: стенок желудка, кишечника, жёлчного и
мочевого пузыря. Повреждения их можно определить лишь косвенно, на основании
наличия небольшого количества свободной жидкости, прилегающей
непосредственно к полому органу. Отсутствие указанного признака ещё не означает отсутствие
повреждения. Следует учитывать и следующее обстоятельство: чтобы выполнить
исследование, пострадавшего необходимо перекладывать и транспортировать в
специальный кабинет, что удлиняет диагностический процесс и нередко утяжеляет
состояние пациента. К тому же КТ пока ещё не нашла повсеместного применения
вследствие дороговизны и недоступности для ряда больниц.
Рис. 53-4. Спиральная компьютерная
томограмма. Разрыв левой почки. Видны
кровоизлияния в периспленическом пространстве и левом
периренальном пространстве; отсутствует
перфузия верхнего полюса левой почки. Кровоток
осуществляется только в маленьком сегменте
задней части левой почки.

352
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Селективная ангиография
Селективную ангиографию используют для уточняющей диагностики
повреждений паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Артериография показана при неясной клинической картине и подозрении на
травму печени, селезёнки, почек, поджелудочной железы. Она особенно информативна
при внутриорганных и подкапсульных гематомах. При кровотечении из органов и
сосудов в ряде случаев может быть осуществлён эндоваскулярный гемостаз. Для
выполнения ангиографии необходимы специальная рентгеновская аппаратура
(ангиографическая установка) и подготовленный специалист.
Лапароцентез и лапароскопия
Травма живота характеризуется многообразием клинических проявлений,
зачастую с очень скудной и стёртой симптоматикой, не позволяющей сделать какое-
либо достоверное заключение о масштабе повреждений и наличии жизнеопасных
осложнений. Использование самых современных неинвазивных методов
исследования тоже не всегда может дать достаточную информацию для определения
правильной хирургической тактики. В этих случаях помощь могут оказать
дополнительные инвазивные методы диагностики — лапароцентез и лапароскопия. Эти
методы применяют в случаях, когда решается вопрос, что целесообразнее —
консервативное динамическое наблюдение, малоинвазивное вмешательство или лапа-
ротомия. Естественно, когда речь идёт о наличии повреждений, непосредственно
угрожающих жизни пострадавшего и требующих экстренной операции, уточнение
диагноза подобным образом нецелесообразно.
В сомнительных случаях при удовлетворительном состоянии раненого и
невыраженных симптомах проникающего ранения живота и таза или, наоборот, при
тяжёлом состоянии пострадавшего, сочетанных ранениях различных
анатомических областей, когда клинические проявления повреждения органов брюшной
полости или таза выражены слабо, может быть произведена диагностическая
лапароскопия, а при невозможности её выполнения — диагностический
лапароцентез. Информативность этих методов весьма высока.
Техника лапароцентеза. Положение пострадавшего на спине. По средней
линии живота на 2-3 см ниже пупка под местной инфильтрационной анестезией
делают разрез кожи и подкожной
жировой клетчатки до апоневроза, длина
разреза 2-3 см. Однозубым крючком
прокалывают апоневроз (с этой же целью
его можно прошить толстой нитью) и
с его помощью поднимают переднюю
брюшную стенку вверх. Затем
троакаром под углом 45° к поверхности
передней брюшной стенки сверлящими
движениями прокалывают её до ощущения
«провала» (рис. 53-5). Извлекают
стилет и в брюшную полость вводят
катетер, который последовательно
проводят в правое и левое подреберье,
подвздошные области и в полость малого
таза. Аспирация через катетер крови,
кишечного содержимого, жёлчи или
мочи свидетельствует о повреждении
соответствующих органов брюшной
полости или таза. Если патологическое
Рис. 53-5. Схема введения троакара в брюшную содержимое из брюшной полости не
полость при лапароцентезе. получено, через катетер в брюшную

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 353
полость вводят до 1 л стерильного 0,9% раствора натрия хлорида, который
затем аспирируют. Если окраска аспирированного раствора не изменена, катетер
целесообразно оставить в брюшной полости на срок до 12 ч для последующего
контроля характера содержимого, поступающего по катетеру, на основании чего
можно судить о наличии или отсутствии в брюшной полости крови или
содержимого полых органов. При получении крови, жёлчи, кишечного содержимого или
мочи показана срочная лапаротомия с целью остановить кровотечение или
устранить повреждение внутренних органов. В то же время слегка окрашенная кровью
аспирированная жидкость на фоне повреждения таза или позвоночника, а также
при наличии забрюшинной гематомы не является показанием к лапаротомии, но
требует проведения дополнительных диагностических мероприятий.
Необходимо иметь в виду, что лапароцентез и лапароскопия имеют
относительные противопоказания в случаях ранее произведённых оперативных вмешательств
на органах брюшной полости. К сожалению, лапароцентез малоинформативен при
повреждении забрюшинных органов и образовании забрюшинных гематом: с
его помощью нельзя исключить ранения купола диафрагмы, задней поверхности
печени, задней стенки желудка и поджелудочной железы. Кроме того, введение в
брюшную полость воздуха для проведения лапароцентеза в случаях торакоабдо-
минальных ранений может резко ухудшить дыхание, а переломы костей таза или
позвоночника ограничивают повороты туловища, необходимые для более
тщательной ревизии брюшной полости.
Видеолапароскопия
Наиболее информативный метод в сложных диагностических случаях у
пострадавших с абдоминальной травмой — видеолапароскопия. Она показана:
^пострадавшим с закрытой травмой живота, у которых после комплексной
диагностики остались сомнительные показания к хирургическому
вмешательству — наличие свободной жидкости в брюшной полости с предполагаемым
объёмом менее 500 мл, нечёткие перитонеальные симптомы;
<$> больным с открытой травмой живота при наличии множественных (более пяти)
ранений передней брюшной стенки холодным оружием и отсутствии
клинических и инструментальных данных о характере этих ранений (проникающие или
нет), цель видеолапароскопии — ревизия париетальной брюшины;
¦ при невозможности проведения ревизии раневого канала на всём протяжении
во время первичной хирургической обработки раны и отсутствии
клинических и инструментальных данных за проникающий характер (цель
исследования — ревизия париетальной брюшины);
¦ при доказанном проникающем ранении брюшной стенки без клинических и
инструментальных признаков повреждения органов брюшной полости.
При прочих равных условиях видеолапароскопия предпочтительна у
пациентов, совершивших суицидальную попытку, так как у этой группы больных меньше
вероятность повреждения органов брюшной полости и больше риск развития
послеоперационных осложнений. Частота повреждений органов брюшной
полости у них составляет 50% (среди пострадавших с травмой живота без
суицидальной попытки — 68%), а соотношение послеоперационных осложнений в данных
группах — 22% и 8% соответственно. Особого внимания заслуживают больные с
открытой травмой живота и длительным догоспитальным периодом. При колото-
резаных ранениях передней брюшной стенки небольшого размера без наружного
кровотечения, в состоянии алкогольного опьянения или аффекта больные не сразу
обращаются за медицинской помощью. При дооперационном периоде более 12 ч
в случае ранения кишечника слизистая оболочка в крае раны выворачивается на
серозную оболочку, образуя вокруг дефекта «розетку». В брюшной полости также
успевают развиться вторичные симптомы — появляются наложения фибрина и
выпот, что исключает вероятность пропущенных повреждений полых органов.

354 неотложная хирургия живота
Видеолапароскопия противопоказана при дыхательных и гемодинамических
нарушениях. Инсуффляция газа в брюшную полость в этих условиях ещё
больше ухудшает состояние пациента, а отсутствие достаточного пневмоперито-
неума делает невозможной полноценную ревизию органов брюшной полости.
Нецелесообразно её выполнение при перитоните, наличии свободного газа в
брюшной полости, при гемоперитонеуме объёмом более 500 мл (по клинической
картине внутрибрюшного кровотечения и данным УЗИ), то есть при симптомах,
указывающих на травму полого органа или значительное повреждение
паренхиматозных органов, которое требует широкой срединной лапаротомии. Исключает
выполнение полноценной мини-инвазивной ревизии органов брюшной полости и
спаечная болезнь. Наложение пневмоперитонеума абсолютно
противопоказано при подозрении на разрыв диафрагмы, так как это приведёт к
быстрому развитию напряжённого пневмоторакса и гибели пострадавшего.
Введение троакара лапароскопа осуществляют так же, как и при лапароцентезе.
После введения троакара извлекают стилет и вводят оптическую трубку,
соединённую световодом с осветителем. Пневмоперитонеум, необходимый для
исследования, накладывают, вводя воздух, углекислый газ или закись азота через
специальный кран на троакаре, либо пунктируют дополнительно брюшную полость в левой
подвздошный области специальной иглой Вереша, входящей в лапароскопический
набор.
Провести детальный осмотр органов брюшной полости позволяет изменение
положения больного на операционном столе. В положении на левом боку можно
осмотреть правый боковой канал со слепой кишкой и восходящей частью толстой
кишки, правую половину толстой кишки, печень. Сальник в этом положении
смещается в левую сторону. При положении больного на правом боку доступным
становится левый боковой канал с нисходящей кишкой. У больных с сочетанной
травмой положение на операционном столе нередко бывает вынужденным, что
затрудняет детальный осмотр органов брюшной полости. При переломах костей
таза, как правило, выявляют большие, выбухающие в брюшную полость забрю-
шинные и предбрюшинные гематомы. Осмотреть неувеличенную повреждённую
селезёнку удаётся в редких случаях. Заключение о её травме делают по косвенным
признакам — затеканию и скоплению крови в левом латеральном канале.
Кровотечение из повреждённой печени выявляется легче, так как большая
часть этого органа хорошо поддаётся осмотру, однако надрывы задней
поверхности печени не видны. Диагноз разрыва в этих случаях ставят на основании
скопления крови в правом подпечёночном пространстве и правом латеральном
канале. Уровень крови у границы малого таза свидетельствует о довольно
большой кровопотере (более 0,5 л). Наличие крови только между петлями кишечника
может быть при кровопотере менее 0,3-0,5 л. Светло-жёлтая жидкость в брюшной
полости заставляет заподозрить повреждение внутрибрюшинной части мочевого
пузыря. Для уточнения диагноза необходимо ввести в полость мочевого пузыря
раствор метилтиониния хлорида (метиленовый синий). При появлении (через
5-10 мин) окрашенного раствора в брюшной полости диагноз повреждения
стенки мочевого пузыря становится очевидным. Наличие в брюшной полости мутной
жидкости заставляет заподозрить повреждение кишки.
Диагностическая лапаротомия
Диагностическая лапаротомия — достоверный способ разрешения сомнений
при распознавании повреждений органов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Её используют, когда исчерпаны все клинические, лучевые
(аппаратные) и инструментальные (лапароцентез и лапароскопия) методы диагностики.
Такой подход к диагностической лапаротомии, используемой для распознавания
повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства, основан
на том, что данная процедура небезопасна.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 355
Диагностическая лапаротомия показана:
^ при подозрении на продолжающееся внутрибрюшное кровотечение;
^ в случаях, когда нельзя исключить повреждение внутрибрюшных органов у
больного с сочетанной травмой в тяжёлом состоянии, несмотря на детальное
обследование, включая УЗИ, лапароцентез, лапароскопию;
<$> при удовлетворительном состоянии больного, когда активное обследование,
выполненное в течение-2-3 ч (включая и специальные методы), не разрешает
сомнения о повреждении органов брюшной полости;
¦ при проникающих ранениях, выявленных во время первичной хирургической
обработки ран.
Операцию, основная цель которой — тщательная ревизия органов брюшной
полости, проводят под общим обезболиванием с применением миорелаксантов.
Предпочтительна срединная лапаротомия (длина разреза 20-25 см), которая не
стесняла бы действия хирурга при ревизии органов брюшной полости и забрю-
шинного пространства.
Осмотр органов брюшной полости и забрюшинного пространства проводят
последовательно и тщательно. Обнаруженную кровь тотчас после вскрытия
брюшной полости быстро отсасывают в заранее приготовленную стерильную ёмкость
с консервантом для последующей реинфузии. При удалении крови следует как
можно скорее установить источник кровотечения, без промедления остановить
его пальцевым прижатием и наложить временный кровоостанавливающий зажим.
В первую очередь производят ревизию печени, селезёнки и брыжейки кишечника.
Массивное, угрожающее жизни кровотечение имеет явный источник и должно
быть немедленно остановлено. После временной остановки кровотечения
последовательно осматривают желудок, включая и его заднюю стенку. Для этого
проникают в сальниковую сумку через желудочно-ободочную связку, что позволяет
осмотреть и поджелудочную железу. Далее последовательно проводят ревизию
кишечника, мочевого пузыря, забрюшинного пространства, почек, диафрагмы.
При обнаружении в брюшной полости желудочного или кишечного
содержимого просматривают весь кишечник, начиная от двенадцатиперстно-тонкокишечной
складки, постепенно и осторожно извлекая для ревизии петлю за петлёй. Участок
кишки, на котором обнаруживают раны или гематомы, временно закрывают
салфетками, фиксируемыми мягким зажимом.
В зависимости от находок выполняют оперативные вмешательства на
повреждённых органах. Завершается лапаротомия тщательной санацией брюшной
полости, дренированием её через отдельные разрезы-проколы на передней брюшной
стенке силиконовыми двухпросветными трубками. Если показаний к тампонаде
брюшной полости нет, операционную рану зашивают наглухо.
Помимо описанных методов диагностики, в клинической практике применяют
по ограниченным показаниям некоторые другие методики — динамическую сцин-
тиграфию, МРТ и др.
Лечебно-диагностический алгоритм
Для удобства и экономии времени основные этапы диагностической
работы объединены в лечебно-диагностический алгоритм (рис. 53-6 и 53-7).
Последовательность использования диагностических методов в алгоритме
разделена на три уровня — предварительная, уточняющая и дополнительная
диагностика. Основная задача каждого уровня — определить показания к
оперативному лечению.
На первом уровне диагностики определяют круг пострадавших, нуждающихся
в экстренном оперативном лечении в связи с жизнеопасными осложнениями.
Показания к операции на этом этапе основаны на комплексе данных, полученных
при клиническом осмотре, данных скринингового УЗИ, а также лабораторных

356
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Клинический осмотр больного
Визуальные повреждения
т
Уточняющая диагностика
Нет выпадений внутренних
органов
Есть выпадения внутренних
органов
Гемодинамика
1
УЗИ
Внутриполостное
кровотечение
Повреждение полого
органа, перитонит
Экстренная операция
без дополнительной
диагностики
Рис. 53-6. Лечебно-диагностический алгоритм при абдоминальной травме. Первый уровень
—предварительная диагностика.
показателях. Если предварительная диагностика не выявила показаний к
экстренному оперативному лечению, необходима уточняющая диагностика (второй
уровень). Она включает полное УЗИ, полипозиционное рентгенологическое
исследование, по показаниям — рентгеновскую КТ, МРТ и ангиографию, а также
развёрнутое лабораторное обследование.
В результате этого комплекса диагностических мероприятий выделяют три
группы пострадавших.
• Группа, у которой на этом этапе диагностики выявлены достоверные признаки
повреждения внутренних органов, требующие оперативного лечения.
• Группа пострадавших, у которых не выявлено убедительных признаков
повреждений внутренних органов и нет подозрений на эти повреждения,
требующих дополнительных инвазивных методов диагностики.
• Группа пациентов, у которых этап уточняющей диагностики не позволил дать
достоверный ответ о наличии и характере повреждений внутренних органов
и определить необходимость хирургического вмешательства.
Последней группе больных необходима дополнительная диагностика (третий
уровень).

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 357
2-й уровень
Уточняющая диагностика
1
Рентгенологическое
исследование
3-й уровень
Лапароцентез
(при невозможности
выполнения
лапароскопии)
к
о
ф
и
II
S ?0
S ф
о о
о. ф
* 5
Ф Q.
X С
Ф
О
Ф
ф
s
т
*
о
ф
т
о!
х о
•6
m
t
Лабораторные
показатели
ф*
S
со
ф
иже
Z
О
ф
чс
СО
Z
ее
а
Дополнительная
диагностика
Лапароскопия
ш" Е
о л
с ю
Ш Ф
о х
О
2> со
А X
•5 СО
X
ф
Q.
ф X
^ Ф
8
ш
О Q-
с о
При невозможности лапароскопии
или лапароцентеза, а также при
неинформативности результатов показана
диагностическая лапаротомия
Рис. 53-7. Лечебно-диагностический алгоритм при абдоминальной травме. Второй и третий
уровни - уточняющая и дополнительная диагностика.

358 неотложная хирургия живота
Метод выбора уточняющей диагностики — видеолапароскопия. Прямые и
косвенные признаки повреждений внутрибрюшных или забрюшинных органов
позволяют с большой достоверностью решить вопрос о необходимости
оперативного лечения.
Лапароцентез используют, когда вследствие каких-либо причин (тяжесть
состояния при сочетанной или комбинированной травме, невозможность наложения
пневмоперитонеума и др.) нельзя выполнить лапароскопию. В случае, когда
невозможно выполнить ни лапароскопию, ни лапароцентез, а также когда эти
исследования удалось выполнить, но полученная информация не позволяет выставить
достоверный диагноз и исключить требующую оперативного лечения патологию
брюшной полости, больному показана диагностическая лапаротомия. Показания
к диагностической лапаротомии должны быть строго обоснованы. Ситуация
прошлых лет, когда диагностические лапаротомии выполняли в большом количестве,
«на всякий случай», из-за отсутствия необходимого диагностического
оборудования или хирургического опыта, в наше время высоких технологий не имеет права
на существование.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с ранениями живота, как проникающими, так и непроникающими,
подлежат хирургическому лечению. Исключение составляют поверхностные
колото-резаные раны брюшной стенки давностью более 24 ч, то есть уже
инфицированные. Такие раны не подвергают классической первичной хирургической
обработке, а обрабатывают раствором антисептика, укрывают повязкой, за
состоянием пострадавшего осуществляют активное наблюдение в течение ближайших
48 ч. Появление признаков внутрибрюшного кровотечения или перитонита -
показание к лапаротомии. При закрытой травме живота тактика более
дифференцирована. Консервативному лечению подлежат пострадавшие с ушибами
брюшной стенки, с внутриорганными гематомами паренхиматозных органов, не
имеющими тенденции к увеличению, с небольшими и стабильными субкапсуляр-
ными гематомами.
Начало современной истории консервативного ведения пострадавших с травмой
паренхиматозных органов было положено в 1983 г. публикацией исследования,
изучавшего процесс заживления разрывов печени без оперативного лечения у 117 детей.
Авторы установили, что посттравматический процесс длится от 3 до 4 мес и протекает
в четыре стадии, в которых последовательно происходят следующие события:
^ резорбция крови;
¦ сращение разрыва;
<$> уменьшение размеров дефекта;
4> полное восстановление гомогенной структуры печени.
Большинство хирургов имели существенные возражения против
консервативной тактики. Во-первых, наличие крови в брюшной полости требует выполнения
лапаротомии, независимо от стабильности или нестабильности гемодинамики.
Во-вторых, без визуального контроля хирурги не могли оценить повреждений,
опасных для жизни. И, что наиболее существенно, для нехирургического метода
лечения необходимо с абсолютной точностью исключить другие внутрибрюшин-
ные повреждения.
Эти проблемы были решены после широкого внедрения в практику таких
современных диагностических и лечебных технологий, как УЗИ, КТ и
ангиография. Эти методы позволяют с высокой точностью визуализировать повреждения
печени, селезёнки и поджелудочной железы, определить их морфологию и степень
тяжести, объём крови при гемоперитонеуме и темпы его нарастания, а также дать
полную информацию о наличии или отсутствии повреждений других органов
брюшной полости и забрюшинного пространства.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 359
Опыт показывает, что весьма часто (до 80% наблюдений) при закрытой травме
печени во время лапаротомии хирурги констатируют уже остановившееся
кровотечение. Именно поэтому ряд авторов считают, что показанием к экстренной
лапаротомии должен быть не объём гемоперитонеума (крови может быть меньше
500 или больше 500 мл), а длительная нестабильность гемодинамики, несмотря на
переливание 2-3 доз крови.
Подкапсульные и центральные гематомы паренхиматозных органов сначала
несколько увеличиваются в объёме, а затем постепенно рассасываются. Некоторые
специалисты полагают, что повреждения печени и селезёнки I—II степени тяжести
подлежат консервативному лечению при стабильной гемодинамике. По их
мнению, консервативное лечение требует исключения интенсивного внутрибрюшного
кровотечения, тщательного динамического наблюдения с использованием УЗИ
или КТ.
Решение вести консервативно пострадавшего с установленным диагнозом
повреждения паренхиматозного органа возлагает на хирурга большую
ответственность. Согласно статистическим данным зарубежной литературы последних
лет, консервативное ведение закрытой травмы печени при правильном отборе
пациентов оказывается эффективным в 94% наблюдений. В то же время из
практики известны случаи двухэтапных разрывов подкапсульных и центральных
гематом в поздние сроки после травмы. По данным многоцентровых исследований
Ассоциации хирургов-травматологов США, частота неудач при консервативном
лечении достигает 20%.
Мы полагаем, что столь высокую долю неудач объясняет отсутствие строгих
критериев отбора больных в начальный период внедрения новой тактики. Кроме
того, прослеживается стремление американских коллег выписывать пострадавших
из стационара на 3-4-е сутки, без оценки динамики травматического процесса в
паренхиме печени, без тщательного анализа морфофункциональных изменений,
с применением только однократной КТ, без всего комплекса лучевых методов,
включая УЗИ, ультразвуковую допплерографию, а по показаниям — и
ангиографию. Показателен в этом отношении призыв некоторых американских
специалистов пересмотреть свою позицию в отношении УЗИ и начать широкое внедрение
этого метода аналогично большинству развитых стран.
Консервативное лечение закрытой травмы паренхиматозных органов брюшной
полости (диагностированной на основании УЗИ и КТ) показано при следующих
условиях:
¦ стабильная гемодинамика;
¦ стабильные показатели гемоглобина и гематокрита;
^ отсутствие повреждений других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, требующих оперативного лечения;
^ наличие соответствующего медицинского оборудования и персонала для
круглосуточного наблюдения.
Правильный отбор больных и неоднократное и частое их обследование в
первые 2-3 сут после травмы определяют эффективность консервативного лечения. В
настоящее время УЗИ используют как скрининговый метод, позволяющий выявить
морфологические изменения органа и проследить за их динамикой. Поскольку
УЗИ малоинформативно у пострадавших с обширной эмфиземой мягких тканей, в
таких случаях используют экстренную КТ. Отрицательная динамика, выявленная
этими методами, служит показанием к использованию допплерографии и
ангиографии, причём последняя является не только диагностической, но и лечебной
процедурой, позволяющей осуществить гемостаз эндоваскулярными методами.
Современная рентгенохирургическая аппаратура и разработанные
технологии позволяют с успехом использовать методы эндоваскулярного гемостаза при
травме печени и селезёнки, особенно при наличии противопоказаний к хирурги-

360 неотложная хирургия живота
ческому лечению, а также в послеоперационном периоде при возникновении так
называемых вторичных кровотечений вследствие формирования ложных
артериальных аневризм, артериовенозных фистул и гемобилии, когда хирургическое
лечение сопряжено с высоким риском.
Существуют различные точки зрения на противопоказания к выполнению
эндоваскулярного гемостаза, но все авторы единодушно считают наиболее
серьёзным выраженную непереносимость йодистых препаратов. Следует признать, что
эндоваскулярный гемостаз, помимо сложной аппаратуры, требует высочайшей
квалификации хирурга-рентгенолога.
Консервативное лечение включает восполнение кровопотери, проведение
противошоковых мероприятий, введение гемостатических средств, вазопрессоров.
После выведения пострадавшего из шока показаны мероприятия, направленные
на борьбу с парезом желудочно-кишечного тракта: назоеюнальная интубация,
внутривенное введение растворов калия, гипертонические клизмы. Применявшиеся в
прошлом паранефральные новокаиновые блокады в настоящее время не
используют из-за неэффективности.
Явные признаки внутрибрюшного кровотечения у пострадавших с
закрытой травмой живота — абсолютное показание к немедленной операции,
независимо от тяжести состояния пострадавшего и стабильности
гемодинамики. Так же следует поступать при наличии признаков разрыва полого
органа. В случае позднего поступления, при развёрнутой клинической картине
перитонита с интоксикацией, электролитными нарушениями и нестабильной
гемодинамикой, пострадавший нуждается в кратковременной (не более полутора-
двух часов), но интенсивной предоперационной подготовке. Её основу составляет
инфузионно-транфузионная терапия. Если у пострадавшего с тяжёлой сочетанной
травмой, находящегося в состоянии травматического шока, обнаружен разрыв
мочевого пузыря или уретры, операция по этому поводу может быть отложена до
выведения пациента из шока.
При явных признаках проникающего ранения живота операцию сразу
начинают со срединной лапаротомии. Во всех остальных случаях производят первичную
хирургическую обработку раны, задача которой — не только удаление
нежизнеспособных тканей, гемостаз и наложение швов, но и окончательное установление
характера ранения (проникающее или нет). При протяжённом раневом канале,
особенно у пострадавших с ожирением, выполнение этой задачи нередко
представляет определённые трудности. Выполнение вульнерографии допустимо,
однако результаты её не всегда соответствуют истине и при отрицательных данных
хирургу приходится в течение ближайших 24-48 ч осуществлять тщательное
динамическое наблюдение за состоянием пациента. Как правило, вульнерографию
выполняют при колотых ранениях пограничных с животом областей (поясничная,
паховая, ягодичная), при отсутствии клинических проявлений внутрибрюшной
катастрофы. Следует помнить, что при ранениях живота любое сомнение
решается в пользу операции.
Существует правило: рана передней брюшной стенки должна быть обработана
таким образом, чтобы хирург мог отчётливо видеть дно раневого канала, если оно
не доходит до листка брюшины. Если раневой канал достигает предбрюшинной
жировой клетчатки, хирург должен самым тщательным образом осмотреть
прилегающие участки брюшины, чтобы не пропустить самого незначительного её
дефекта. В таких случаях помогает сопоставление размера кожной раны с
размерами раневого канала при послойном его рассечении. Если размеры раневого
канала по ходу обработки остаются равными размерам кожной раны, это
свидетельствует о большой длине раневого канала; такие раны бывают, как правило,
проникающими. Обнаружение дефекта брюшины — показание к срединной
лапаротомии.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 361
Учитывая, что до окончания первичной хирургической обработки невозможно
вынести суждение о необходимости лапаротомии, которую выполняют под эндо-
трахеальным наркозом с миорелаксантами, обработку ран при отсутствии
противопоказаний следует также выполнять под наркозом. Пострадавшим с закрытой
травмой живота или с ранением живота перед наркозом в обязательном порядке
вводят желудочный зонд, а после введения в наркоз производят катетеризацию
мочевого пузыря.
Принцип оперативного лечения при повреждениях живота заключается в том,
что весь комплекс хирургических манипуляций состоит из нескольких этапов,
последовательность которых необходимо строго соблюдать. Отступление может
быть причиной возникновения сложностей во время операции,
послеоперационных осложнений, а в некоторых случаях и гибели пострадавших.
Обработка эвентрированных органов
Выпавшие наружу петли кишечника и рану под общим обезболиванием
обмывают тёплым стерильным 0,9% раствором натрия хлорида, а затем — раствором
антисептика. Если кишка не повреждена и свободно вправляется в брюшную
полость, её вправляют, а рану временно тампонируют стерильной салфеткой.
Повреждённую петлю окутывают салфеткой и оставляют временно на передней
брюшной стенке, которую тщательно обрабатывают раствором антисептика, после
чего выполняют лапаротомию. Дальнейший ход операции зависит от найденных
при ревизии повреждений. Выпавшую прядь сальника в любом случае
перевязывают и отсекают, не вправляя в брюшную полость, рану прикрывают салфеткой.
Доступ
Во всех случаях следует выполнять срединную лапаротомию протяжённостью
от мечевидного отростка до 4-6 см ниже пупка (длина раны должна быть не менее
20 см). Необходимость широкого доступа продиктована тем, что у пострадавших с
профузным внутрибрюшным кровотечением хирург никогда не может предвидеть
объём и локализацию повреждений и должен иметь свободный доступ во все
отделы брюшной полости.
Выполнение ограниченной верхнесрединной лапаротомии (от
мечевидного отростка, не доходя 2 см до пупка) — частая и грубая тактическая
ошибка. Через небольшой доступ невозможны полноценная ревизия и свободное
вмешательство на органах, в таких случаях хирургу приходится тратить время на
расширение доступа вниз. Вместе с тем и при широкой срединной лапаротомии
доступ иногда приходится в ходе операции расширять косо вверх от пупка по
направлению к рёберной дуге (технические трудности при ушивании разрывов
правой доли печени, при травме селезёнки).
Временный гемостаз и эвакуация крови
В момент вскрытия брюшной полости кровотечение из повреждённых сосудов
усиливается за счёт снижения внутрибрюшного давления. В связи с этим
анестезиолог принимает меры к поддержанию гемодинамики, хирург быстро выполняет
временную остановку кровотечения, а ассистент производит эвакуацию крови из
брюшной полости. При этом кровь целесообразно собирать в стерильную ёмкость,
чтобы затем, после выяснения характера повреждений, иметь возможность
вернуть её в кровеносное русло пострадавшего, то есть реинфузировать.
Источник кровотечения хирург обнаруживает по пульсирующей струе крови.
Наиболее простой приём временного гемостаза — пережатие кровоточащего
сосуда пальцами. Это легко сделать при кровотечении из сосудов брыжейки тонкой
и толстой кишки. Временной остановки кровотечения при повреждениях печени
и селезёнки достигают пережатием печёночно-двенадцатиперстной связки или
ножки селезёнки. Чтобы остановить кровотечение из аорты, её забрюшинно рас-

362 неотложная хирургия живота
положенных висцеральных ветвей, подвздошных артерий, а также нижней полой
вены и её ветвей, следует вначале прижать рану пальцем или всей ладонью к
костной ткани (позвоночнику, костям таза и др.), а затем выделить сосуды прок-
симальнее и дистальнее раны. После того как на выделенные участки крупного
кровеносного сосуда будут наложены турникеты из тесьмы или эластичных
пластиковых трубок либо мягкие сосудистые зажимы, кровотечение будет надёжно
остановлено и хирург в спокойной обстановке сможет продолжить операцию.
Такие же турникеты накладывают на печёночно-двенадцатиперстную связку или
на ножку селезёнки. В тех случаях, когда перечисленные выше приёмы
недостаточно эффективны и кровотечение продолжается, следует рукой придавить к
позвоночнику аорту непосредственно под диафрагмой. При этом удобнее
пользоваться специальной аортальной «вилкой», однако при её использовании нельзя
допускать интерпозиции ткани поджелудочной железы.
В наиболее тяжёлых случаях следует прибегнуть к тампонаде кровоточащих
органов или сосудов с последующей окончательной остановкой кровотечения
(перевязка сосудов, наложение швов, резекция или удаление органа).
Ревизия органов брюшной полости
Убедившись в достижении временного гемостаза и собрав кровь из брюшной
полости, хирург приступает к тщательной ревизии органов. Ревизию лучше
начинать с полых органов, потому что выявление их повреждений позволит, во-первых,
принять меры к изоляции мест повреждения и прекращению постоянного
инфицирования брюшной полости и, во-вторых, решить вопрос о допустимости реин-
фузии крови, собранной из брюшной полости.
Перед ревизией брюшной полости необходимо произвести блокаду прокаином
корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки B00 мл
0,25% раствора прокаина).
Ревизию начинают с желудка. При этом тщательно проверяют малую и
большую кривизну и область печёночно-двенадцатиперстной связки, в которой может
быть большая гематома вследствие повреждения крупных сосудов. При любом
повреждении передней стенки желудка, двенадцатиперстной кишки или
поджелудочной железы следует широко рассечь желудочно-ободочную связку и осмотреть
заднюю стенку желудка, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку.
Повреждение двенадцатиперстной кишки распознают по жёлчному
прокрашиванию и присутствию пузырьков газа в забрюшинном пространстве. Диагностика
повреждения двенадцатиперстной кишки может быть облегчена введением
во время операции через желудочный зонд раствора метиленового синего*.
Появление синего прокрашивания тканей в области двенадцатиперстной кишки
говорит о разрыве её стенки. При подозрении на травму двенадцатиперстной
кишки её заднюю стенку необходимо тщательно осмотреть после мобилизации по
Кохеру: в вертикальном направлении вдоль латерального края кишки рассекают
брюшину и высвобождают двенадцатиперстную кишку из её ложа тупым путём
при помощи тупфера. При этом необходимо соблюдать осторожность, чтобы не
повредить лежащую непосредственно под кишкой нижнюю полую вену и
остановить кровотечение из коротких вен и артерий органа.
Ревизию тонкой кишки начинают с первой петли, расположенной у корня
брыжейки поперечно-ободочной кишки несколько левее позвоночника (область связки
Трейтца). Затем петли тонкой кишки последовательно извлекают, осматривают и
погружают в брюшную полость. Обнаружение даже незначительных повреждений
тонкой кишки при поздней (через 12-24 ч) операции облегчается из-за наличия
воспалительной инфильтрации в зоне повреждения. Свёртки крови, фиксированные
на стенке кишки, могут прикрывать рану. Большие субсерозные гематомы
следует вскрывать, чтобы исключить сообщение гематомы с просветом кишки.
Особенно внимательно следует осмотреть брыжеечный край кишки, где гематома

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 363
часто скрывает место перфорации. Обнаруженные повреждения отмечают,
обёртывая петли салфеткой или проводя нити-держалки через брыжейку.
Ревизию толстой кишки начинают с илеоцекального угла. При подозрении на
повреждение забрюшинного отдела толстой кишки рассекают брюшину по
наружному краю кишки на протяжении 15-20 см. Мобилизация фиксированных отделов
толстой кишки показана при обнаружении точечных кровоизлияний, гематом,
кровоподтёков на заднем листке брюшины, а также в случае, когда направление
раневого канала указывает на возможность повреждения забрюшинной части
толстой кишки. Если затруднительно обнаружить отверстие в кишке из-за его малого
диаметра, следует сдавить кишку выше и ниже места повреждения и следить за
выхождением газа и кишечного содержимого. К месту обнаруженных
повреждений временно подводят изолирующие тампоны.
Ревизия полых органов заканчивается осмотром прямой кишки и мочевого
пузыря. В ходе ревизии ушивать дефекты органов не следует, так как может выявиться
необходимость их резекции. Исключив повреждения полых органов, хирург в
необходимых случаях может отдать распоряжение о начале реинфузии крови
и продолжает ревизию далее, оценивая повреждение паренхиматозных органов.
Ревизию печени проводят визуально и пальпаторно. Её особенности подробно
описаны в разделе «Повреждения печени». При тяжёлом кровотечении из печени,
если пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки оказалось
неэффективным, используют временное пережатие нижней полой вены, чтобы полностью
выключить печень из кровообращения. Нижнюю полую вену пережимают выше
и ниже печени с помощью турникетов. Для пережатия полой вены ниже печени
правый изгиб толстой кишки и нисходящую ветвь двенадцатиперстной кишки
мобилизуют и отводят медиально, после чего открывается свободный подход к
нижней полой вене выше почечных сосудов. Пережатие нижней полой вены выше
печени может потребовать торакофренолапаротомии. Полное выключение печени
из кровообращения возможно на срок не более 20 мин.
Отводя зеркалом влево брюшную стенку и подтягивая желудок вправо,
визуально и пальпаторно удаётся осмотреть селезёнку. Наличие сгустков крови в области
органа указывает на его повреждение. Для обнажения сосудистой ножки селезёнки
раскрывают дистальную часть сальниковой сумки, рассекая желудочно-ободочную
связку ближе к поперечно-ободочной кишке. Чтобы прекратить кровоток вокруг
сосудистой ножки, с помощью диссектора проводят турникет или на артерию и
вену накладывают мягкий сосудистый зажим.
Для обзора поджелудочной железы широко рассекают желудочно-ободочную
связку, перевязывают сосуды по её длиннику. Чтобы не нарушать
кровоснабжение желудка, рассечение проводят между желудочно-сальниковыми артериями
и толстой кишкой. Приподнимая желудок кверху и оттесняя книзу поперечно-
ободочную кишку, обнажают поджелудочную железу на всём протяжении.
Забрюшинная гематома подлежит ревизии при любом ранении (холодным или
огнестрельным оружием). При закрытой травме живота забрюшинную гематому
не вскрывают, если пальпаторно целость почек не вызывает сомнений, гематома
не нарастает на глазах и очевидна её причина — перелом костей таза или
позвоночника. Быстрое нарастание гематомы, кровотечение в свободную брюшную
полость, подозрение на разрыв почки — показания к её ревизии. После тракции
илеоцекального угла вверх и отодвигания петель тонкой кишки над гематомой
рассекают задний листок брюшины и на обильно кровоточащие сосуды
накладывают кровоостанавливающие зажимы. Венозное и капиллярное кровотечение
временно останавливают тампонадой.
Ремфузия крови
Показание к реинфузии крови — кровопотеря более 500 мл. Кровь, излившаяся в
брюшную полость, пригодна для проведения реинфузии по жизненным показаниям.

364 неотложная хирургия живота
Современные инструкции регламентируют забор крови из брюшной полости
с помощью специального аппарата для реинфузии типа cell-saver. При его
отсутствии применяют различные отсосы и стандартные флаконы для переливания
крови. В последнем случае пробку стерильного флакона ёмкостью 500 мл,
содержащего 30-40 мл 4% раствора натрия цитрата, обрабатывают антисептиками
и прокалывают двумя стерильными иглами для переливания крови. К длинной
игле присоединяют трубку от наконечника, а к короткой — трубку, идущую к
электроотсосу. При невозможности наладить подобную систему кровь из полости
собирают стерильным черпаком в стерильную металлическую кружку ёмкостью
500-1000 мл, содержащую 50-100 мл 4% натрия цитрата (соотношение крови и
консерванта — 10:1) и покрытую восемью слоями марли, смоченной стерильным
4% раствором натрия цитрата или консервантом ЦОЛИПК 7б*. Кровь, собранную
тем или иным способом, с соблюдением стерильности передают персоналу,
который после пробы на гемолиз переливает её в вену пострадавшему через систему
для переливания крови, снабжённую соответствующим фильтром.
Реинфузия, по сравнению с переливанием донорской крови и её компонентов,
имеет ряд преимуществ: возможность быстрого использования крови без
определения группы и индивидуальной совместимости; возвращение в сосудистое русло
крови, участвующей в переносе кислорода и содержащей ферменты и иммунные
тела данного пострадавшего, что повышает сопротивляемость организма в раннем
послеоперационном периоде; отсутствие риска передачи вирусных заболеваний
и риска индивидуальной непереносимости. Однако следует помнить об
опасности переливания гемолизированной крови (возможно развитие острой почечной
недостаточности).
Реинфузия крови противопоказана при сопутствующих повреждениях
полых органов (в случае отсутствия специального устройства для реинфузии крови,
позволяющего проводить фильтрацию крови даже при загрязнении их содержимым),
длительном (более 24 ч) сроке с момента травмы и выраженном гемолизе.
Если всё же произошла непреднамеренная реинфузия контаминированной
крови (например, при незамеченном вначале повреждении полого органа),
пострадавшему во время операции и в послеоперационном периоде следует назначить
массивную антибактериальную терапию, которая, как правило, быстро приводит
к исчезновению бактериемии, сепсис не развивается. В то же время стремление
санировать реинфузируемую кровь, добавляя непосредственно в неё антибиотики,
очень опасно, так как быстрая гибель микроорганизмов в таком случае приводит к
массивному выбросу эндотоксинов и эндотоксическому шоку.
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Изолированные повреждения брюшной стенки в практике хирургических
стационаров, оказывающих помощь ургентным больным, встречаются не столь уж
редко. В структуре абдоминальной травмы они составляют 25%.
Диагностика открытого повреждения не вызывает сомнений при наличии раны
брюшной стенки. Труднее решить вопрос, проникает ли рана в брюшную полость
или является непроникающей. Абсолютные и прямые признаки проникающего
ранения — выпадение из раны внутренних органов и тканей (чаще это пряди
большого сальника, реже — петли тонкой кишки), истечение из раны кишечного
содержимого, жёлчи или мочи с соответствующим окрашиванием повязки (белья)
и запахом.
При отсутствии перечисленных выше признаков диагноз проникающего
ранения ставят на основании косвенных симптомов, указывающих на наличие
патологического содержимого (кровь, кишечное содержимое, моча) в брюшной полости.
Наличие большого количества крови в брюшной полости сочетается с симптомами
общей кровопотери, а содержимого желудочно-кишечного тракта и мочи — с
признаками интоксикации и перитонита.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 365
Поскольку признаки повреждения органов брюшной полости имеют много
общего как при ранениях, так и при закрытой травме, они будут изложены ниже.
Здесь же следует подчеркнуть, что в сомнительных случаях, когда симптоматика
со стороны брюшной полости неясна или отсутствует, окончательное
заключение о характере ранения выносят только после первичной хирургической
обработки раны брюшной стенки. В некоторых случаях при колотых ранениях
больших мышечных массивов пограничных с животом областей (поясничная,
паховая, ягодичная) диагноз^проникающего ранения может быть установлен
в результате вульнерографии. Больные как с проникающими, так и с
непроникающими ранениями брюшной стенки подлежат хирургическому лечению, то есть
первичной хирургической обработке раны.
Изолированная закрытая травма нередко сопровождается разрывом мышц
передней брюшной стенки, межмышечным кровоизлиянием в предбрюшинную
клетчатку. Разрыв мышц чаще всего происходит при прямом ударе в момент их
напряжения (особенно часто страдают прямые мышцы живота), при сильном
внезапном сокращении мышц у спортсменов, при подъёме больших тяжестей у
рабочих, а также при дорожно-транспортных происшествиях.
Образующаяся гематома верхней и средней трети прямой мышцы
ограничивается двумя сухожильными перемычками, а гематома нижней трети имеет разлитой
характер и пальпаторно может определяться в виде болезненного инфильтрата.
Изолированные закрытые повреждения брюшной стенки в ближайшее время
после травмы могут симулировать клиническую картину повреждений органов
брюшной полости (резкая боль, напряжение мышц брюшного пресса, симптомы
раздражения брюшины). Трудности особенно часто возникают при разрывах
мышц брюшного пресса и кровоизлияниях в предбрюшинную клетчатку. Гематому
в толще брюшной стенки можно ошибочно принять за внутрибрюшинное
образование.
Изолированное повреждение брюшной стенки сопровождается острой болью,
рефлекторным сокращением мышц брюшного пресса, мышечным напряжением.
Болезненность локализуется вначале в области пупка, а затем распространяется по
всему животу. У мужчин исчезает брюшной тип дыхания, у женщин этот симптом
менее чёткий. Пострадавший старается лежать на спине (реже на боку) с
согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Иногда боль иррадиирует в
спину. Через 3-4 ч после травмы боли стихают, однако при движениях, перемене
положения тела они вновь появляются. Патогномоничный симптом —
невозможность перейти из лежачего положения в сидячее без помощи рук.
Таким образом, при изолированных повреждениях брюшной стенки
возможно появление псевдоперитонеального синдрома, нередко
заставляющего хирурга производить ненужную лапаротомию. До внедрения
инструментальных методов диагностики (УЗИ и лапароскопия) операцию в подобных
случаях проводили у 3,4% пострадавших. Следует отметить, что ничто так не
помогает уточнению диагноза, как наблюдение, тщательное изучение общего
состояния пострадавшего, выявление общих и локальных симптомов. Тахикардия
и снижение артериального давления у этих больных возникают редко и бывают
непродолжительными. При изолированных повреждениях брюшной стенки шок
наблюдают в 10 раз реже, чем при повреждениях органов брюшной полости и
забрюшинного пространства (9%). При этом отмечены более лёгкие степени шока,
устраняемые соответствующими противошоковыми мероприятиями довольно
быстро. Тем не менее неизбежно возникающие диагностические трудности могут
быть устранены лишь с помощью УЗИ и лапароскопии.
Лечение изолированных повреждений брюшной стенки состоит в основном
в соблюдении строгого постельного режима. Гематома может постепенно
самостоятельно рассосаться, оставляя дефект брюшной стенки при разрыве мышцы —

366 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
образуется посттравматическая грыжа. Восстановление брюшной стенки при её
разрыве не требует срочного оперативного вмешательства.
Обширную гематому брюшной стенки можно пунктировать и аспирировать.
Оперативное вмешательство показано при её нарастании. Гематому следует
вскрыть, полость опорожнить от крови и сгустков, лигировать кровоточащий
сосуд и восстановить целостность мышцы. Рану ушивают послойно, оставляют
дренаж.
Оперативное вмешательство также необходимо при замедленном рассасывании
гематомы или при появлении признаков её нагноения. В первом случае (не позже
8-10 дня после травмы) полость опорожняют, рану зашивают послойно и
дренируют. Нагноившуюся гематому вскрывают, рану лечат как гнойную. Прогноз при
изолированных повреждениях брюшной стенки благоприятный.
Особенности диагностики и лечения повреждений внутренних
органов брюшной полости и забрюшинного пространства
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА
Повреждения желудка наблюдают довольно редко. Доля их составляет 5%
общего числа повреждений органов брюшной полости. Изолированная травма
желудка встречается редко, в большинстве случаев ей сопутствуют повреждения
соседних органов (поджелудочная железа, селезёнка, печень, двенадцатиперстная
кишка, толстая кишка).
Механизм закрытой травмы: сильный удар твёрдым предметом в верхний отдел
передней брюшной стенки, резкое внезапное смещение желудка по отношению
к месту фиксации связочного аппарата при падении с большой высоты в момент
приземления, сдавление органа между позвоночником и травмирующим
предметом. Степень и размеры повреждения желудка зависят от направления и силы
удара, а также от наполнения желудка (при наполненном желудке повреждения в
результате гидродинамического удара более обширны).
Классификация
Известны следующие виды закрытых повреждений желудка:
о> ушибы и гематомы стенки желудка;
^ неполные и полные разрывы стенки желудка;
¦ отрыв кардиального отдела желудка;
^ отрыв привратника, двенадцатиперстной кишки;
¦ размозжение стенки желудка.
При закрытой травме живота возможен разрыв стенки желудка — полный и
неполный, когда повреждены только серозный и/или мышечный слои при
сохранении слизистой оболочки. При неполных разрывах стенки желудка и субсерозных
гематомах может возникнуть вторичный некроз всех слоев стенки с последующим
прободением и полным разрывом желудка. При полных разрывах чаще всего
происходит повреждение передней стенки желудка по малой кривизне и в области
привратника. Реже возникают отрывы кардии и задней стенки. При полном
разрыве стенки желудка слизистая оболочка обычно кровоточит и выпячивается. И
в том, и в другом случае могут быть обнаружены разрывы и гематомы связочного
аппарата желудка. При ушибе стенки желудка наблюдают только кровоизлияния
под серозную или слизистую оболочку, разрывы слизистой оболочки.
Клинические признаки, диагностика
Клиническую картину определяют характер, локализация повреждений и
время, прошедшее с момента травмы. Перитонеальные симптомы в первые часы
после травмы выражены нечётко, что усложняет диагностику, особенно при шоке.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 367
В большинстве случаев закрытые повреждения желудка обнаруживают во время
операции по поводу перитонита.
При неполных разрывах и гематомах стенки желудка наблюдают различной
интенсивности боли в эпигастральной области, возможна рвота с примесью крови.
Симптомы раздражения брюшины слабо выражены. Классические симптомы
острого живота выявляют только после выведения больного из тяжёлого
состояния. В тех случаях, когда нетлолного разрыва стенки желудка, а есть лишь
разрывы серозной оболочки, субсерозные гематомы, гематомы связочного аппарата,
преобладает клиническая картина внутрибрюшного кровотечения. При ушибах,
надрывах стенки желудка, субсерозных гематомах различают три периода: шока,
мнимого благополучия и вторичного некроза (перитонит). В первый период
возможно развитие шока тяжёлой степени. После выведения пациента из шока
наступает период относительно удовлетворительного состояния. Больного
беспокоят лишь умеренные боли в эпигастральной области. Третий период может
закончиться рубцовым стенозом или, как говорилось выше, вторичным некрозом
стенки желудка и перфорацией.
Полный разрыв стенки желудка проявляется «кинжальной» болью,
характерной для перфорации полого органа брюшной полости. Разрыв задней стенки
желудка сопровождается резкими, жгучими болями в брюшной полости с
иррадиацией в спину.
При разрыве стенки желудка перитонит развивается довольно быстро.
Диагностику перфорации стенки желудка облегчает рентгенологическое
исследование, которое позволяет выявить свободный газ в брюшной области,
исчезновение воздушного пузыря желудка или его деформацию. Однако рентгенологическое
обследование не всегда возможно из-за тяжести состояния пациента. В связи с
тем что диагностировать повреждение желудка на основании только
клинических данных нередко бывает довольно трудно, особенно при множественных и
сочетанных повреждениях, целесообразно даже при минимальных подозрениях
на «катастрофу» в животе использовать инструментальные методы исследования
(лапароцентез, лапароскопия).
Лечение
Подозревают ли при клиническом исследовании повреждение желудка или
диагноз устанавливают при лапароскопии, независимо от характера повреждения
(надрыв серозной оболочки, субсерозная гематома), хирургическая тактика
однозначна — срочная лапаротомия.
После ревизии передней и задней стенки желудка, при обнаружении полного
разрыва операция сводится к удалению сгустков крови, экономному иссечению
краёв раны желудка и ушиванию её в поперечном направлении по отношению к
оси желудка двухрядным швом с последующим укрытием ушитого дефекта
сальником на ножке (рис. 53-8).
Рис. 53-8. Этапы ушивания раны
желудка: а — иссечение краёв
раны желудка; б — наложение
швов в поперечном направлении
по отношению к оси желудка.
щтш

368 неотложная хирургия живота
При обширных разрывах стенок желудка и разрывах его в пилорическом или
кардиальном отделе, что наблюдают довольно редко, следует также ограничиться
ушиванием. Показания к резекции желудка должны быть ограничены. В
исключительных случаях, если ушивание раны может повлечь выраженную деформацию
желудка, объём оперативного вмешательства может быть расширен. Если рана
локализуется на малой кривизне, вблизи кардиальной части необходимо рассечь
печёночно-желудочную связку в бессосудистом месте, перевязать и мобилизовать
желудочную артерию, что позволяет выделить стенку желудка, и ушить
повреждения стенки двухрядным швом. При любом повреждении передней стенки желудка,
двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы следует широко рассечь
желудочно-ободочную связку и осмотреть заднюю стенку желудка,
поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. При локализации раны в области
дна желудка также следует рассечь желудочно-селезёночную связку для ревизии
задней стенки. Кровоточащие сосуды подслизистого слоя перевязывают и рану
ушивают в поперечном направлении двухрядными швами. Рана может быть пери-
тонизирована сальником на ножке.
Следует обращать особое внимание на субсерозные гематомы стенки желудка
и его связок, которые могут вызвать нарушения кровообращения с развитием
вторичного некроза и перфорации. Гематомы стенки желудка и его связочного
аппарата должны быть удалены, кровотечение надёжно остановлено, рана стенки
желудка ушита двухрядным швом. Операцию завершают введением в брюшную
полость дренажей и ирригаторов через дополнительные проколы брюшной
стенки. В желудке оставляют назогастральный зонд.
Прогнозировать исходы после операций при повреждении желудка сложно.
Прогноз при ушибах и надрывах стенки желудка благоприятный. При полных
разрывах стенки желудка исход зависит от объёма повреждения, сроков
оперативного вмешательства, сопутствующего повреждения соседних органов, наличия
сочетанных повреждений. При операциях, произведённых через 6 ч и более после
травмы, летальность, по различным данным, составляет от 18 до 45%. Высокая
летальность связана с тем, что травма желудка редко бывает изолированной.
Множественные повреждения органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, сочетанная травма существенно ухудшают прогноз.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Закрытые изолированные разрывы и ушибы двенадцатиперстной кишки, как
и ранения её, очень редки — 5% общего числа закрытых повреждений органов
брюшной полости и забрюшинного пространства. Повреждения
двенадцатиперстной кишки сопровождаются одновременно травмой соседних органов брюшной
полости, преимущественно ободочной кишки. Редкость повреждения органа
связана с глубоким расположением, защищённостью мышцами и соседними органами
спереди и телами позвонков сзади, а также сравнительно небольшими размерами.
Вместе с тем плотное основание, на котором расположена кишка, и ограниченная
подвижность благоприятствуют её повреждению.
В механизме закрытых повреждений двенадцатиперстной кишки важное
значение имеют сила и направление удара, а также степень наполнения кишки. Чаще
кишка повреждается при прямой травме (удар в живот, падение с высоты).
Классификация
Известны следующие виды закрытых повреждений двенадцатиперстной
кишки:
^ изолированные и сочетанные повреждения;
¦ внутрибрюшинные и внебрюшинные повреждения;
^ полные и неполные разрывы стенки кишки.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 369
Клинические признаки, диагностика
Клиническая картина открытых повреждений мало отличается от таковой при
закрытых разрывах. Опасность представляют шок, кровотечение и перитонит.
Симптоматика изолированного повреждения двенадцатиперстной кишки во
многом зависит от сохранности париетальной брюшины. При внутрибрюшинном
разрыве двенадцатиперстной кишки в первые часы после травмы возникает картина
«острого живота». При забрюшинном разрыве стенки кишки, когда брюшина над
местом разрыва сохранена и дуоденальное содержимое поступает в забрюшинное
пространство, клиническая картина совершенно иная. Симптомы перитонита в
первые часы после травмы отсутствуют. Боли носят неопределённый характер,
локализуются чаще в правой половине живота, правом подреберье и правой
поясничной области. Отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки
при нечётко локализованных болях в животе требует активного
диагностического поиска. По мере распространения содержимого двенадцатиперстной кишки и
крови по забрюшинному пространству, вдоль правой поясничной мышцы и по
правому латеральному каналу боли усиливаются, появляются общая слабость,
жажда, тошнота, иногда рвота с примесью крови.
Отмечают бледность кожных покровов, заторможенность или, наоборот,
возбуждение. Нарастает тахикардия, повышается количество лейкоцитов в
периферической крови. Состояние больного позволяет предположить более тяжёлое
повреждение, чем ушиб живота. Позже, когда содержимое двенадцатиперстной
кишки, обладающее способностью вызывать некроз окружающих тканей,
проникает в свободную брюшную полость, симптомы внутрибрюшной катастрофы
становятся очевидными. Быстрота и степень нарастания этих симптомов зависят
от величины разрыва кишки, степени наполнения её в момент травмы, скорости
распространения содержимого в забрюшинном пространстве и проникновения
его в брюшную полость. Симптомы раздражения брюшины могут появиться через
8-16 ч. Жидкое содержимое и газ при забрюшинном разрыве двенадцатиперстной
кишки распространяются в забрюшинном пространстве вдоль правой поясничной
мышцы и по правому боковому каналу. Боли, которые при этом появляются, могут
симулировать клиническую картину повреждения правой почки.
Известное значение для правильной диагностики имеет рентгенологическое
исследование, которое в ряде случаев позволяет выявить забрюшинную эмфизему
в виде просветления вдоль правой почки и забрюшинную гематому в виде
усиления тени вокруг почки и двенадцатиперстной кишки. Более информативные
методы диагностики забрюшинных повреждений двенадцатиперстной кишки — УЗИ и
КТ. Лапароскопия при забрюшинных повреждениях менее значима.
Диагностировать внутрибрюшинные повреждения двенадцатиперстной кишки
значительно легче, поскольку они быстрее и ярче проявляются клиническими и
инструментальными признаками травмы полого органа.
Лечение
При внутрибрюшинных разрывах двенадцатиперстной кишки раны ушивают
двухрядным швом. Обязательно оставление в просвете кишки назодуоденоин-
тестинального зонда для постоянной трансназальной аспирации с целью
ликвидации дуодено- и энтеростаза. При значительных разрывах стенки кишки, когда
существует опасность сужения её просвета, целесообразно наложить гастроэнте-
роанастомоз на длинной петле с анастомозом по Брауну или произвести резекцию
желудка. Резекция также может быть выполнена при отрыве желудка от
двенадцатиперстной кишки. При наложении гастроэнтероанастомоза следует выполнить
передний впередиободочный вариант с выключением пассажа по
двенадцатиперстной кишке, прошивая начальный отдел её аппаратами УКЛ и погружая
скрепочные швы серо-серозными швами.

370
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
WA i Ш
При забрюшинном разрыве
двенадцатиперстной кишки могут возникнуть
трудности в диагностике повреждений.
Необходимо помнить о признаках,
которые позволяют во время лапаротомии
диагностировать забрюшинные разрывы
двенадцатиперстной кишки:
характерный экссудат желтовато-грязного цвета
в брюшной полости, студенистый отёк
тканей в области двенадцатиперстной
кишки и пропитывание их желтовато-
зелёной жидкостью; забрюшинная
эмфизема, забрюшинная гематома,
распространяющаяся книзу. В то же время
встречаются случаи, когда разрывы
двенадцатиперстной кишки
обнаруживаются случайно при вскрытии забрюшинной
гематомы с целью гемостаза.
При внебрюшинных повреждениях
двенадцатиперстной кишки производят
мобилизацию её по Кохеру (рис. 53-9).
Разрыв стенки ушивают двухрядным
швом. При размозжении краёв раны их
следует иссечь, осушить забрюшинную
клетчатку и дренировать забрюшинное
пространство через дополнительный
разрез в правой поясничной области.
В ряде случаев целесообразно после
ушивания разрыва двенадцатиперстной
кишки отключить привратник и
выполнить гастроэнтероанастомоз. В
послеоперационном периоде обязательна
постоянная аспирация дуоденального
содержимого по двухпросветному зонду,
установленному во время операции.
Прогноз сложен из-за трудностей
ранней диагностики и запоздалого
оперативного вмешательства, а также из-за
нередко развивающихся в послеоперационном
периоде опасных для жизни
осложнений (забрюшинная флегмона, развитие
вторичного панкреатита). Летальность
при закрытых повреждениях двенадцатиперстной кишки варьирует от 20 до 45%.
Повреждения двенадцатиперстной кишки относят к тяжёлым видам травмы,
сопровождаемым осложнениями и высокой летальностью, что обусловлено значительной
трудностью ранней диагностики (особенно при закрытых повреждениях), запоздалым
оперативным вмешательством, чрезвычайно сложным устранением повреждений.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
Тонкая кишка повреждается чаще других органов брюшной полости (до 35%),
что обусловлено её значительной длиной (около 5 м) и незащищённостью.
Изолированная травма тонкой кишки возникает в 20% случаев, чаще она сочетается
с повреждением других органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Рис. 53-9. Мобилизация двенадцатиперстной
кишки по Кохеру: а—линия разреза париетальной
брюшины; б — двенадцатиперстная кишка
отведена медиально, обнажена задняя стенка кишки.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 371
Механизм закрытых повреждений тонкой кишки различен. Чаще это прямой
удар в живот, сдавление между двумя плоскостями. Патогенез различного вида
морфологических изменений связан с действием травмирующего фактора, прежде
всего с силой удара. При прямом ударе в живот петля тонкой кишки
прижимается к позвоночнику или к костям таза, происходит разрыв стенки кишки, иногда
раздавливание её, отрыв кишки от брыжейки или разрывы только брыжейки.
Брыжейка тонкой кишки повреждается приблизительно в 70% случаев.
Особого внимания заслуживают гематомы кишечной стенки. Просвечивающие
через серозную оболочку гематомы — результат повреждения слизистой и
мышечной оболочки. Обширные кровоизлияния в стенку кишки приводят к образованию
вторичного некроза с последующей перфорацией.
Шок при изолированных повреждениях тонкой кишки наблюдают у 30% , при
политравме — у 80% пострадавших. При внутрибрюшном кровоизлиянии кровь
не свёртывается и смешивается с кишечным содержимым. Значительное
кровоизлияние в свободную брюшную полость возникает при повреждении тонкой кишки
с отрывом её от брыжейки на большом протяжении, при этом крупные гематомы
брыжейки могут распространяться в забрюшинное пространство. Отрыв петли
тонкой кишки от брыжейки на большом протяжении не только ставит под угрозу
жизнеспособность стенки кишки, но и приводит нередко к значительному
кровотечению в свободную брюшную полость.
Несколько позже, через 6-12 сут после травмы и оперативного вмешательства,
могут неожиданно появиться вторичные некрозы стенки тонкой кишки, при этом
клинические проявления травмы вначале стихают, а затем «неожиданно»
нарастает перитонеальный синдром.
Классификация повреждений тонкой кишки
Ушибы (контузии) тонкой кишки:
<> субсерозная гематома;
о> подслизистая гематома.
Закрытые повреждения и ранения стенки кишки:
^ серозной оболочки;
^ слизистой оболочки;
^ проникающие в просвет органа;
<> сквозные;
^ размозжение;
4- пересечение.
Разрывы:
<$> поперечные (полные, неполные);
¦ продольные (полные, неполные).
Отрывы петли кишки от брыжейки:
<> с нарушением кровообращения в петле кишки;
¦ без нарушения кровообращения в петле кишки.
Характер поражения:
^ монофокальный;
^ полифокальный;
¦ изолированный;
^ множественный;
^ сочетанный;
^ комбинированный.
Клинические признаки, диагностика
Клиническая картина изолированного повреждения тонкой кишки
характеризуется разнообразием и изменчивостью симптомов. Это зависит от характера
и локализации травмы, степени повреждения кишки, сочетания с повреждением

372 неотложная хирургия живота
других органов брюшной полости и забрюшинного пространства,
повреждением других областей тела (череп, позвоночник, грудная клетка, таз, конечности),
а также от времени, прошедшего после травмы. Наименее сложна диагностика
ранений тонкой кишки. При открытом проникающем ранении брюшной полости
во время лапаротомии проводят ревизию тонкой кишки, во время которой
выявляют все повреждённые участки. Ошибки в диагностике ранений тонкой кишки,
также как и при ранениях внутренних органов брюшной полости вообще, связаны
преимущественно с техническими погрешностями, допущенными хирургом, или
его невнимательностью. Значительно сложнее обстоит дело при закрытой травме
живота с повреждением тонкой кишки.
При диагностике повреждения тонкой кишки следует руководствоваться
принципиальным подходом — от общих признаков к местным, абдоминальным, а не
наоборот. Болевой синдром проявляется острыми болями, разлитыми по всему
животу либо локализующимися в какой-то одной области. В последнем случае
боли могут быть выражены слабо и в какой-то период после травмы затихают,
вводя в заблуждение, создавая ситуацию мнимого благополучия (светлый
промежуток). Нарастание перитонеальных признаков и ухудшение общего
состояния, наступающее после временного улучшения, достигнутого противошоковыми
мероприятиями, имеет в этом отношении решающее значение. Операцию не
следует откладывать более чем на 2 ч. При неполном разрыве стенки тонкой кишки
и при субсерозной гематоме состояние мнимого благополучия может
продолжаться и несколько дней. Затем постепенно интенсивность болей нарастает и через
несколько суток неожиданно, вследствие вторичного некроза и перфорации
тонкой кишки, возникают острейшие боли, сопровождающиеся резким напряжением
мышц брюшного пресса и сигнализирующие о катастрофе в брюшной полости.
Таким образом, изменчивость клинической картины в разные временные
промежутки после травмы объясняется различным характером повреждения тонкой
кишки. Обманчивая видимость лёгкой травмы тонкой кишки приводит к
серьёзным диагностическим ошибкам и запоздалым операциям.
В первые часы после разрыва кишки выявляют симптомы «острого живота»,
перитонита, разлитые боли, ограничение подвижности брюшной стенки,
напряжение мышц живота, исчезновение или уменьшение печёночной тупости (реже,
чем при повреждении желудка), притупление перкуторного звука в отлогих
местах живота, симптомы раздражения брюшины. Язык, как правило, суховат,
обложен. Нередко возникает рвота (при повреждении проксимального отдела
тонкой кишки в рвотных массах возможна примесь крови). Пульс вначале может
быть редким, затем учащённым, АД падает. Характерны повышение
температуры и лейкоцитоз.
При ушибах и гематомах стенки кишки, иногда прикрытых окружающими
органами, боль и другие неясные симптомы могут быть только в момент травмы. В
последующем боль стихает, образуется так называемый светлый промежуток
продолжительностью до нескольких часов. Затем в зависимости от тяжести повреждения стенки
кишки выявляется положительная или отрицательная динамика процесса.
При закрытой травме живота, когда вначале отсутствуют признаки повреждения
полых или паренхиматозных органов и лишь затем постепенно нарастает
симптоматика вялотекущего перитонита, всегда необходимо иметь в виду возможность отрыва
кишки от брыжейки, даже при отсутствии признаков значительного кровотечения в
брюшную полость. Развитие перитонеальных симптомов после светлого промежутка,
продолжающегося несколько дней, может быть обусловлено постепенным
нарастанием некроза стенки при нарушении кровообращения в ней (разрыв брыжейки,
гематома стенки, распространение тромбоза сосудов, питающих стенку кишки).
Если позволяет состояние больного, необходимо произвести
рентгенологическое исследование, главная цель которого — обнаружение свободного газа в

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 373
поддиафрагмальном пространстве, свидетельствующее о нарушении целостности
полого органа. Важный информативный метод, позволяющий обнаружить кровь
и экссудат в свободной брюшной полости, — УЗИ.
Лапароскопия в сомнительных ситуациях и при сочетанных повреждениях
позволяет уточнить диагноз перед операцией. Лапароцентез повышает при
данном виде повреждений точность дооперационной диагностики до 92%, а
лапароскопия — до 99,5%. Разумеется, лапароскопию следует применять в тех случаях,
когда после лапароцентеза остались неразрешёнными диагностические сомнения.
Поскольку и после применения инструментальных методов могут оставаться
сомнения в диагнозе, хотя такая ситуация возникает редко, следует всегда помнить
о диагностической лапаротомии, которая при подтверждении диагноза
становится полноценным лечебным мероприятием. Во всех случаях, а при травме тонкой
кишки особенно, более опасно не оперировать больного, чем выполнять
диагностическую лапаротомию.
Лечение
При повреждении тонкой кишки, как и при травме других полых органов
брюшной полости, ранняя операция — единственный рациональный метод лечения.
Подавляющее большинство больных, как было указано выше, поступают в
состоянии шока, при этом противошоковые мероприятия проводят параллельно
с диагностическими исследованиями. Оперировать следует под эндотрахеаль-
ным наркозом с применением миорелаксантов. Наиболее целесообразна средне-
срединная лапаротомия. При повреждении тонкой кишки нередко обнаруживают
кровь. В такой ситуации прежде всего следует осушить брюшную полость, найти
источник кровотечения и остановить его. Если не повреждены печень и селезёнка,
то источником кровотечения могут быть сосуды брыжейки. При разрыве тонкой
кишки в брюшной полости обнаруживают тонкокишечное содержимое, которое
удаляют электроотсосом.
Место повреждения тонкой кишки находят, тщательно просматривая весь
кишечник. Ориентиром служат отложения фибрина вблизи повреждения. Место
разрыва часто окружено воспалительным отёком. При обнаружении разрыва
петлю кишки выводят на брюшную стенку и продолжают ревизию других органов
брюшной полости, выясняя объём повреждений. При открытых повреждениях
ранения кишки чаще всего бывают множественными и, как правило, парными.
В связи с тем что повреждения тонкой кишки могут сопровождаться
повреждениями других органов брюшной полости или других областей тела, объём
оперативного вмешательства определяют только после тщательной ревизии всех
органов брюшной полости, включая и мочевой пузырь. После ревизии в боковые
каналы и малый таз подводят большие тампоны, которые в течение операции
впитывают экссудат и защищают брюшную полость от дальнейшего инфицирования.
Выбор объёма операции и последовательность оперативных пособий зависят от
характера обнаруженных повреждений и состояния больного. Общие принципы
хирургической тактики после обнаружения повреждений сводятся к ликвидации
источника кровотечения, а затем к устранению источника поступления кишечного
содержимого, восстановлению нормальной проходимости кишечника и
тщательной санации брюшной полости.
Основные способы устранения повреждений (ранений) тонкой кишки —
ушивание раны или резекция органа. Изолированные разрывы (ранения)
протяжённостью менее половины диаметра кишки ушивают в поперечном направлении
двухрядным швом с предварительным непременным иссечением нежизнеспособных
тканей (рис. 53-10). Для этого с боков раны кишки накладывают два шва-держалки
с таким расчётом, чтобы при растяжении их в стороны раневое отверстие
растянулось в поперечном направлении длинной оси кишки (рис. 53-11). Удерживая

374
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 53-10. Иссечение краёв раны тонкой кишки.
б
Рис. 53-11. Ушивание раны тонкой кишки двухрядным швом: а — непрерывный рассасывающийся
шов; б — узловые серозно-мышечные швы.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 375
кишку за держалки, сшивают сблизившиеся края раны, захватывая в шов серозную
оболочку и всю толщу мышечной, отступая от края раневого отверстия на 1-2 мм.
При этом необходимо следить за тем, чтобы слизистая оболочка была погружена
в просвет кишки.
Если ушивание раны кишки невозможно (при множественных, близко
расположенных друг от друга ранах или при обширных дефектах кишечной стенки, при
полных поперечных разрывах), приходится выполнять резекцию кишки.
Показания к резекции тонкой кишки:
<> повреждения с регионарным нарушением кровообращения (гематомы
брыжейки);
Ф отрыв кишки от брыжейки с нарушением кровотока в стенке кишки;
<$> множественные ранения на ограниченном участке кишки;
^ невозможность ушить дефект без сужения просвета кишки.
При восстановительной операции наиболее предпочтителен анастомоз «бок
в бок». Перед резекцией определяют границы участка кишки, подлежащего
удалению. Перевязку питающих сосудов производят в области последних ветвей
брыжеечной артерии, непосредственно идущих к кишечной стенке, между кишкой
и ближайшей к ней аркадой. Перевязывать у корня брыжейки магистральные
питающие участок ветви не следует, так как при этом может нарушиться
кровоснабжение соседних, не подлежащих удалению участков кишки, особенно если
брыжейка отёчна и пропитана кровью. Последнее обстоятельство препятствует
выявлению отдельных сосудов и делает невозможным точное определение участка
кишки, снабжаемого кровью из указанных ветвей.
Заключительный этап операции — тщательный туалет брюшной полости,
удаление кишечного содержимого, сгустков крови и экссудата, промывание брюшной
полости большим количеством изотонического раствора натрия хлорида. С целью
профилактики и лечения перитонита в брюшной полости оставляют дренажи. При
ушивании ран тонкой кишки и её резекции целесообразно использовать назоинте-
стинальное дренирование.
Исходы оперативного вмешательства при повреждении тонкой кишки во
многом зависят от сроков операции. Летальность после оперативных вмешательств,
произведённых в течение 6 ч после травмы, равна 20%; от 6 до 8 ч — 40%, спустя
12 ч - 52%.
Исходы операций зависят также от объёма повреждения и, следовательно,
от объёма оперативного вмешательства: после ушивания ран кишки и резекции
участка тонкой кишки длиной менее 50 см летальность составляет 22%, после
резекции участка кишки более 50 см — 68%.
Главная причина смерти — перитонит, развившийся вследствие позднего
поступления и поздно произведённой операции или вследствие несостоятельности швов
анастомоза и сочетания повреждений тонкой кишки с повреждениями других
органов брюшной полости и опорно-двигательного аппарата.
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЫЖЕЙКИ
Повреждения брыжейки — нередкий вид травмы. По данным статистики, их
регистрируют у 22% пострадавших с закрытой и у 17% пациентов с открытой
травмой живота.
Классификация
Вид повреждения:
^ изолированное;
^ множественное;
^ сочетанное.

376 неотложная хирургия живота
Характер повреждения:
¦ гематомы;
¦ ранения;
¦ разрывы;
<> отрывы.
Изолированные повреждения наблюдают у 9%, множественные — у 6%, соче-
танные — у 72% больных с травмой кишечника. Ишемические расстройства в
стенке кишки могут быть связаны не только с полным разрывом сосудов, но и с
развитием тромбоза. Расстройство кровообращения в стенке кишки может
приводить к её некрозу постепенно, поэтому перитонит развивается не сразу после
травмы, а спустя некоторое время, иногда через несколько дней.
Диагностика и лечение
Ранение, разрыв и отрыв брыжейки могут сопровождаться значительным
кровотечением. Распознать повреждение брыжейки клиническими и лучевыми
методами диагностики довольно сложно. Только лапароскопия даёт возможность
поставить правильный диагноз. Иногда и во время операции повреждение
брыжейки обнаруживают не сразу, так как при кровотечении в брюшную полость в
первую очередь обследуют печень и селезёнку и только после этого приступают к
ревизии кишечника, во время которой и выявляют этот вид травмы.
Оперативное вмешательство при гематомах и разрывах брыжейки не
представляет технических трудностей. Гематому удаляют. Кровоточащие сосуды лигируют,
дефект брыжейки ушивают. Если при этом остаётся сомнение в жизнеспособности
сегмента кишки, производят резекцию её в пределах жизнеспособной ткани и
пульсирующих концевых артерий. Такая ситуация чаще возникает в тех случаях,
когда обнаруживают разрывы брыжейки по продольной оси кишки.
Хирургическая тактика при гематомах брыжейки во время операции должна
быть активной — невозможно прогнозировать течение и исход повреждения.
Вместе с тем опасность нарушения кровообращения в сегменте кишки, где
локализуется гематома, всегда реальна из-за сдавления сосудов, вторичного некроза в
результате нарастающего тромбоза сосудов брыжейки.
Частота летальных исходов при изолированном повреждении брыжейки
минимальна. При множественных и сочетанных травмах больные погибают от других
повреждений.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Повреждения ободочной кишки, чреватые частыми гнойно-септическими
осложнениями, имеют высокую летальность. По сравнению с тонкой кишкой,
повреждения толстой кишки наблюдают в три раза реже из-за более
благоприятного анатомического расположения. Они встречаются у 10% пострадавших с
повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Механизм повреждения толстой кишки чаще всего связан с проникающими
ранениями брюшной полости (колото-резаные, огнестрельные и др.), с
автодорожными происшествиями, прямым ударом в живот тупым предметом, сдавлени-
ем между двумя массивными предметами и др.
Классификация
Вид повреждений:
¦ закрытые;
¦ открытые.
Объём повреждения:
¦ изолированное;
^ множественное;
¦ монофокальное;

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 377
^ полифокальное;
¦ сочетанное.
Локализация:
<> слепая кишка;
ъ восходящая ободочная;
¦ поперечная ободочная;
¦ нисходящая ободочная; __
¦ сигмовидная кишка.
Отношение к брюшине:
¦ внутрибрюшинное;
¦ забрюшинное.
Характер повреждения (ранения):
¦ субсерозная гематома;
¦ десерозирование стенки кишки;
¦ ранение серозной оболочки;
^ проникающее в просвет органа;
¦ сквозное;
¦ размозжение;
<> пересечение;
^ полный разрыв стенки кишки.
Трудности распознавания закрытых повреждений толстой кишки усугубляются
тем, что больные часто поступают в стационар в шоковом состоянии, иногда без
сознания, с сочетанной травмой других областей тела (череп, грудь, позвоночник,
таз, опорно-двигательный аппарат), в состоянии алкогольного опьянения.
Клинические проявления, диагностика
Выявление открытых повреждений (ранений) толстой кишки мало чем
отличается от диагностики ранений других полых органов. Закрытые внутрибрюшинные
повреждения толстой кишки при полном разрыве стенки проявляются синдромом
«острого живота»: резкой болью в животе, локальной или разлитой
болезненностью при пальпации брюшной стенки, отсутствием дыхательных движений
брюшной стенки, её напряжением, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга,
отсутствием печёночной тупости (иногда), сухостью языка и слизистых оболочек.
Клиническая картина неполного разрыва стенки кишки, субсерозной гематомы,
разрыва брыжейки проявляется спустя некоторое время после травмы, то есть
является отсроченной. При этом нарастающее нарушение кровообращения
приводит к вторичному некрозу стенки кишки и её перфорации. Повреждение вне-
брюшинных отделов восходящей и нисходящей ободочной кишки протекает без
перитонеальных симптомов, проявляется развитием воспалительных процессов
в забрюшинном пространстве в виде флегмоны или абсцесса. Возможен прорыв
гнойника в брюшную полость. Повреждение брыжейки или отрыв её от кишки
сопровождается кровотечением в брюшную полость и проявляется
соответствующей симптоматикой. Наиболее грозное осложнение — гангрена и перфорация
стенки толстой кишки.
Полностью все перечисленные симптомы наблюдают редко, поэтому
немаловажное значение имеют дополнительные методы исследования: рентгенография,
лабораторные и инструментальные исследования. Диагностическая ценность
первых двух методов невелика, они играют лишь вспомогательную роль. Для
более достоверной диагностики закрытых повреждений толстой кишки
прибегают к лапароцентезу и лапароскопии. При лапароскопии определяют субсерозную
гематому, десерозирование стенки толстой кишки и травму брыжейки, которые в
ранние сроки после травмы диагностировать клинически невозможно.

378 неотложная хирургия живота
Лечение
Одно из основных условий успешного выполнения операции — ранняя, до
появления признаков перитонита, доставка больного в хирургическое отделение.
Наилучшие результаты наблюдают при оперативных вмешательствах,
выполненных в течение 2-3 ч с момента травмы. Предоперационная подготовка должна быть
кратковременной (не более 1-2 ч), но довольно полной. Её задачи — нормализация
гемодинамики и дыхания, коррекция нарушенных обменных процессов.
Оперативные вмешательства проводят под общим обезболиванием с
применением миорелаксантов. Операционный доступ должен быть довольно широким,
чтобы можно было произвести тщательную ревизию органов брюшной полости и
забрюшинного пространства. Отвечающий этому требованию доступ — широкий
срединный разрез, позволяющий осуществить тщательную ревизию и санировать
брюшную полость.
Выбор оперативного вмешательства зависит от характера и объёма
повреждения кишки. При обнаружении небольших гематом стенки кишки необходимо их
перитонизировать, при микроперфорации стенки — ушить отверстие. Если разрыв
стенки кишки не превышает половины её окружности, показано иссечение
неровных и размозжённых краёв с ушиванием раны.
Показания к различным вмешательствам на толстой кишке зависят от
характера повреждений самой кишки, смежных органов и сочетанных повреждений
других анатомических областей, от стадии перитонита, а также от тяжести общего
состояния больного.
Ушивание раны толстой кишки без наложения проксимальной колостомы
показано в отсутствие перитонита при небольших ранах с кровоточащими краями, то
есть при хорошем кровоснабжении стенки. Резекцию толстой кишки с
анастомозом «конец в конец» выполняют по строгим показаниям — при значительных
разрывах, превышающих половину её окружности, при повреждении брыжейки.
Ушивание раны толстой кишки с выведением декомпрессивной колостомы
выполняют при позднем оперативном вмешательстве, значительном
бактериальном загрязнении брюшной полости, перитоните, проникающих и сквозных
огнестрельных ранениях. При обширных разрушениях левого изгиба или нисходящей
ободочной кишки производят её резекцию с выведением проксимального отрезка
в виде одноствольной колостомы. Дистальный конец ушивают наглухо и
погружают в брюшную полость, по типу операции Хартманна.
Экстеризация или вшивание повреждённой кишки в рану брюшной стенки в тех
отделах толстой кишки, которые свободно выводятся (поперечная ободочная,
сигмовидная и реже нисходящая ободочная кишка), выполняют при тяжёлом
состоянии пострадавшего, массивном повреждении кишки и перитоните, при
сомнительной жизнеспособности тканей, отёчности и воспалении кишечной стенки.
Резекцию толстой кишки с выведением двуствольной колостомы проводят
при тех же условиях, что экстеризацию для тех её отделов, которые выводятся из
брюшной полости только после мобилизации. Эту операцию применяют лишь в
тех случаях, когда вмешательство начинают в условиях значительного
загрязнения брюшной полости калом при наличии множественных повреждений
внутренних органов.
Дренирование брюшной полости — обязательная мера при повреждении
толстой кишки, помогающая своевременно выявить несостоятельность швов и
предотвратить развитие перитонита.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ
Повреждения прямой кишки возникают при падении на промежность, при
переломах тазовых костей. Полные внутрибрюшинные разрывы прямой кишки
быстро осложняются каловым перитонитом. При внебрюшинном полном разрыве

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 379
содержимое прямой кишки вытекает в окружающую тазовую клетчатку, вызывая
гнилостную флегмону малого таза. Один из вариантов закрытого повреждения
прямой кишки — ушиб стенки, при котором образуется субсерозная или субму-
козная гематома. Иногда кровь пропитывает все слои стенки кишки и
распространяется по околопрямокишечной клетчатке. В зависимости от площади и глубины
ушиба возможен вторичный некроз стенки кишки с последующей перфорацией.
Нередко травма прямой кишки-сопровождается сочетанным повреждением других
органов: мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, влагалища, матки,
предстательной железы, а также костей таза. Обычно такие повреждения осложняются
тяжёлым шоком и значительной кровопотерей.
Клинические проявления, диагностика
Для внутрибрюшинных повреждений прямой кишки характерны общие
проявления и местные перитонеальные симптомы: тахикардия, гипотония, резкая
боль внизу живота, напряжение передней брюшной стенки, симптом Щёткина-
Блюмберга. При пальцевом исследовании прямой кишки и осмотре с
использованием анального зеркала обнаруживают кровь; в ряде случаев удаётся выявить
ранения, проникающие в брюшную полость. При внебрюшинных повреждениях
прямой кишки состояние больного зависит от тяжести травмы: незначительные
проявления наблюдаются при ушибе стенки, тяжёлое состояние — при отрывах
кишки, множественных и сочетанных повреждениях.
Основной диагностический признак повреждения прямой кишки — болевой
синдром. Информативность его повышается при использовании следующих
приёмов: симптом кашлевого толчка (боли усиливаются при кашле); симптом
«газового толчка» (при отрывистых нажатиях кистью на проекцию сигмовидной кишки
находящиеся в ней газы частично выталкиваются к прямой кишке, боли при этом
появляются или усиливаются).
Исключительное значение в диагностике внебрюшинных повреждений прямой
кишки имеет пальцевое исследование. Это простой и доступный в любой
обстановке метод, позволяющий не только обнаружить кровь в ампуле прямой кишки,
но и установить дефект стенки, определить его местонахождение, величину, форму
и характер повреждения. Однако необходимо помнить, что выделение крови
из прямой кишки, наблюдаемое при ушибе её стенки, может встречаться и при
повреждениях вышележащих отделов толстой кишки (сигмовидной и др.).
При одновременном повреждении мочевого пузыря или уретры возможно
попадание газов и кала в мочевой пузырь, а мочи — в прямую кишку.
Из дополнительных методов наиболее информативна рентгенография.
Используют рентгеноконтрастное исследование, для чего прямую кишку
заполняют бариевой взвесью.
Лечение
При установленном диагнозе внутрибрюшинного повреждения прямой кишки
показана срочная лапаротомия — проводят ревизию сигмовидной и тонкой
кишки, мочевого пузыря. Рану кишки ушивают. Санируют и дренируют брюшную
полость, в прямую кишку вводят газоотводную трубку. Целесообразно
выполнение разгрузочной колостомии с выключением (образованием шпоры)
каудального отдела толстой кишки.
Операции при внебрюшинных повреждениях направлены на устранение
последствий травмы и профилактику возможных осложнений. Поскольку раневая
инфекция носит анаэробный характер, оперативное вмешательство должно быть
предпринято как можно раньше. Предложено несколько операций. При обширных
повреждениях рекомендуют наложение двуствольной сигмостомы с
одновременным широким раскрытием очага повреждения прямой кишки. Рану кишки по
возможности ушивают узловыми двухрядными швами.

380 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Другой способ при внебрюшинных повреждениях (без наложения
искусственного заднего прохода) сводится к следующему. Под наркозом, перидуральной или
спинномозговой анестезией производят полулунный разрез от одного
седалищного бугра к другому с таким расчётом, чтобы центр разреза был на 1 см ниже
верхушки копчика. Ткани рассекают послойно, копчик резецируют, иссекают
изменённую тазовую клетчатку. Рану прямой кишки также экономно иссекают и
ушивают двухрядным инвагинационным швом без захватывания слизистой
оболочки прямой кишки. Ишиоректальное пространство дренируют. В прямую кишку
вводят газоотводную трубку. При отсутствии условий для наложения швов на рану
прямой кишки широкое дренирование раны с раскрытием околопрямокишечного
клеточного пространства является основным оперативным вмешательством при
внебрюшинных повреждениях (свободное выведение каловых масс препятствует
распространению инфекции в глубокие слои тазовой клетчатки). При обширных
повреждениях прямой кишки операцию дополняют наложением колостомы. При
этом дистальный отдел прямой кишки отключают её пересечением и ушиванием
либо созданием шпоры при формировании колостомы.
Искусственный задний проход при внебрюшинных повреждениях прямой
кишки создают в особых случаях. При отрыве прямой кишки и ануса кишку
низводят и подшивают к коже промежности. После операции больному придают
положение с полусогнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами.
Таким образом, радикальное и наиболее рациональное оперативное
вмешательство при внебрюшинных повреждениях прямой кишки — раннее широкое
дренирование околопрямокишечного пространства с одновременным наложением
по обоснованным показаниям искусственного заднего прохода.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Травмы печени относят к наиболее тяжёлым, сложным для диагностики и
лечения абдоминальным повреждениям. Они составляют около трети всех травм
органов брюшной полости.
Классификация
Классификация повреждений печени принята Американской ассоциацией
хирургов-травматологов в 1986 г. и пересмотрена в 1996 г. (табл. 53-1).
Механизм закрытых повреждений печени разнообразен: это прямой
непосредственный удар в живот, падение с большой высоты, сдавление между двумя
плоскостями. В настоящее время наиболее частая причина закрытых повреждений
печени — автодорожная травма D0%). Характер повреждения зависит от
механизма травмы. При сильном прямом ударе на ограниченном участке брюшной
стенки или груди справа, в проекции печени, возникают одиночные и
множественные трещины. Сдавление между двумя плоскостями при обвалах, катастрофах,
разрушениях зданий при мощных взрывах приводит к размозжению печени и
отрывам печёночной ткани в комбинации с линейными разрывами паренхимы.
Определённую роль в травме печени играют переломы рёбер, внедрение их острых
отломков в паренхиму органа. Особенно трудно диагностировать подкапсульные
или внутрипечёночные (центральные) гематомы, которые при разрыве капсулы
приводят к кровотечению в брюшную полость (двухмоментный, или двухфазный,
разрыв, именуемый в зарубежной литературе замедленным). Обычно они
образуются на диафрагмальной поверхности печени и встречаются нечасто. Скрытый
период между фазами разрыва иногда достигает трёх недель. Разрыв капсулы
печени наступает с драматической внезапностью, непредсказуемо, при малейшем
физическом напряжении. Наиболее информативный диагностический метод -
УЗИ и КТ. Сравнительная редкость этого вида травмы печени не позволяет
накопить достаточный опыт, что приводит к несвоевременной диагностике.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 381
Таблица 53-1. Классификация повреждений печени
Степень
тяжести

повреждения печени
I
II
III
IV
V
VI
Вид
повреждения
Гематома
Разрыв (рана)
Гематома
Разрыв (рана)
Гематома
Разрыв (рана)
Гематома
Разрыв (рана)
Сосудистые
повреждения
Сосудистые
повреждения
Морфология повреждения
Подкапсульная стабильная, занимает менее 10%
поверхности
Глубина менее 1 см без кровотечения
Подкапсульная стабильная, занимает 10-50%
поверхности
Центральная стабильная менее 2 см в диаметре
Глубина менее 3 см, длина менее 10 см, кровотечение
Подкапсульная стабильная, занимает более 50%
поверхности
Подкапсульная нестабильная любого диаметра
Подкапсульная с разрывом и кровотечением
Центральная стабильная более 2 см в диаметре
Центральная нестабильная любого диаметра
Глубина более 3 см
Центральная гематома с разрывом и кровотечением
Разрушение паренхимы 25-50% доли A-3 сегмента)
Разрушение паренхимы более чем 50% доли (более
трёх сегментов)
Юкстапечёночные повреждения (нижняя полая вена,
воротная вена, печёночные артерии, жёлчные протоки)
Отрыв печени
Баллы шкалы
AIS (Abbreviated
Injury Score -
сокращённая
шкала
повреждений)
2
2
3
4
5
6
В литературе есть сообщения о «взрывной травме печени» и «травматической
гемобилии», летальность при которых варьирует от 32 до 50%.
Диагностика
Диагностика повреждений печени представляет определённые трудности,
особенно при множественной и сочетанной травме: при черепно-мозговой травме,
повреждении грудной клетки, позвоночника; при тяжёлом шоке, массивной кро-
вопотере, при тяжёлом алкогольном опьянении B0-25% предоперационных
ошибок). Иногда повреждение печени обнаруживают только при аутопсии. Введение
новых инструментальных (лапароцентез и лапароскопия) и аппаратных (УЗИ,
сканирование, ангиография, КТ) методов значительно (в шесть раз) сократило
число диагностических ошибок. Точный диагноз с их помощью устанавливают в
98% случаев.
Клиническая картина изолированного повреждения печени складывается из
синдрома острой кровопотери, травматического шока G5%) и местного
абдоминального синдрома. С первых же минут (иногда часов) после травмы при
продолжающемся внутрибрюшном кровотечении состояние пострадавшего прогрессивно
ухудшается, присоединяются артериальная гипотензия, гиповолемия, гипоксия,
тахикардия. В зависимости от массивности повреждения печени и объёма
кровопотери можно условно по клиническому течению выделить повреждения средней
тяжести, тяжёлые и крайне тяжёлые.
Достаточное основание для целенаправленного обследования — вынужденное
положение (неподвижность) пациента, изменение частоты и наполнения пульса,

382 неотложная хирургия живота
артериального давления, частоты и глубины дыхания, а также бледность кожных
покровов и слизистых оболочек, холодный липкий пот, наличие ссадин и
подкожных гематом в области печени, выявление переломов рёбер справа. Значение
имеют абдоминальные признаки: отсутствие дыхательных движений передней
брюшной стенки, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота (кровь
стекает вниз по правому латеральному каналу в правую подвздошную область).
Предварительный (ориентировочный) клинический диагноз должен быть
подтверждён специальными инструментальными (лапароцентез и лапароскопия) или
аппаратными (УЗИ, рентгенологическое исследование) методами. Наиболее
простой, безопасный и вполне информативный метод экспресс-диагностики — УЗИ,
которое может быть использовано при любом состоянии больного.
При травме печени особенно важен фактор времени. Диагностика и лечение
должны быть проведены с минимальной затратой времени и максимальной
эффективностью. Если простыми, безопасными, довольно информативными
методами можно быстро и достоверно установить точный диагноз, не обязательно
прибегать к более сложным методам диагностики.
Лечение
Консервативное лечение закрытой травмы печени, установленной при помощи
УЗИ и КТ, показано при следующих условиях:
4- стабильная гемодинамика;
^ стабильные показатели гемоглобина и гематокрита;
^ отсутствие повреждений других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства, требующих оперативного лечения;
<> наличие соответствующего медицинского оборудования и персонала для
круглосуточного наблюдения.
В настоящее время УЗИ используют как скрининговый метод, позволяющий
выявить морфологические изменения органа и проследить за их динамикой. УЗИ
малоинформативно у пострадавших с обширной эмфиземой мягких тканей, в этом
случае используют экстренную КТ. Отрицательная динамика, выявленная данными
методами, — показание к использованию ультразвуковой допплерографии и
ангиографии, причём последняя является не только диагностической, но и лечебной
процедурой, позволяющей осуществить гемостаз эндоваскулярными методами.
После выведения пострадавшего из шока проводят мероприятия, направленные
на борьбу с парезом желудочно-кишечного тракта: назоеюнальная интубация,
внутривенное введение растворов калия, гипертонические клизмы.
Явные признаки внутрибрюшного кровотечения у пострадавших с
закрытой травмой живота, в том числе печени, — абсолютное показание к
немедленной операции, независимо от тяжести состояния пострадавшего
и показателей гемодинамики. Выжидательная тактика более опасна, чем риск
самой операции. Операционное вмешательство по неотложным показаниям при
достаточном анестезиолого-реанимационном обеспечении (кровь,
кровезаменители, инфузионные растворы, кардиотонические средства, реанимационная
аппаратура) выполняют, не дожидаясь полной стабилизации гемодинамики.
Предоперационная подготовка по времени должна быть короткой. Она
сводится к противошоковым мероприятиям (введение канюли в подключичную вену,
катетера в мочевой пузырь для измерения почасового диуреза и др.).
Несмотря на достигнутые в последние десятилетия значительные успехи в
хирургии печени, летальность при её повреждении остаётся высокой, особенно
в случае закрытой травмы. Она зависит от срока оперативного вмешательства,
обширности повреждений и особенно возрастает при множественных
повреждениях органов брюшной полости и сочетанной травме других органов (череп,
грудная клетка, позвоночник, таз, конечности). Основные причины смерти в первые

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 383
II
Рис. 53-12. Доступы при
операциях на печени: I —
верхнесрединная лапаротомия A),
тораколапаротомия по Куино
B); II — срединная
лапаротомия и нижнесрединная стерно-
медиастинотомия C), разрез
Петровского и Почечуева D), III —
разрезы Бевена E), Кохера F);
IV-Фёдорова G), де Васко (8).
IV
сутки после травмы — травматический шок и кровопотеря; в последующие дни —
печёночно-почечная недостаточность, множественная травма органов брюшной
полости и забрюшинного пространства, сочетанные повреждения. Летальность
после операций по поводу закрытых повреждений печени, в зависимости от
используемого метода хирургического лечения, варьирует от 10 до 60%.
При повреждении печени предложен ряд оперативных доступов (рис. 53-12).
Выбрать наиболее рациональный очень трудно. Специальный разрез может быть
применён только при полной уверенности в диагнозе. В большинстве же случаев
для ревизии брюшной полости и забрюшинного пространства предпочтительна
верхнесрединная лапаротомия, создающая достаточный оперативный простор.
При необходимости срединный доступ можно расширить в нужном направлении.
По вскрытии брюшной полости и обнаружении крови производят её эвакуацию
(возможна реинфузия).
Ревизию печени проводят визуально и пальпаторно. После определения
локализации травмы для осмотра диафрагмальной поверхности печени необходимо
выполнить мобилизацию органа путём пересечения связочного аппарата, что
позволяет осуществить более широкий доступ. Для мобилизации левой доли
печени её отводят вниз и вправо, пересекают левую треугольную связку и часть
венечной связки. В связках в ряде случаев проходят мелкие жёлчные протоки,
поэтому на них необходимо предварительно накладывать зажимы и перевязывать
их кетгутом. Аналогичным образом, но перемещая печень вниз и влево за правую
долю, проводят пересечение правой треугольной связки для мобилизации правой
доли печени. В техническом отношении проще пересечение серповидной связки,
но необходимо иметь в виду, что в случае портальной гипертензии в ней могут
проходить крупные сосуды, повреждение которых сопровождается интенсивным
кровотечением. Именно поэтому лигирование серповидной связки в ряде случаев

384
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
необходимо. При травме нижнезадней поверхности печени пересекают печёночно-
почечную связку. Для этого печень поднимают кверху, в результате чего связка
натягивается и становится доступной для рассечения. Сосудов она не содержит.
Установив источник кровотечения, выполняют тампонаду раны марлевыми
салфетками или, при сильном кровотечении, используют приём Прингла —
временно (на 5-10 мин) пережимают печёночно-двенадцатиперстную связку вместе
с проходящими в ней общей печёночной артерией и воротной веной. Для этого
И палец левой руки вводят в сальниковое отверстие и прижимают его к I пальцу,
расположенному поверх связки (рис. 53-13). При продолжающимся
кровотечении из печени, если пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки оказалось
неэффективным, используют временное пережатие нижней полой вены с целью
полного выключения печени из кровообращения. Нижнюю полую вену
пережимают выше и ниже печени с помощью турникетов. Полное выключение печени
из кровообращения возможно на срок не более 20 мин.
После пережатия сосудов приступают к ревизии всех органов брюшной
полости и забрюшинного пространства, от кардиального отдела желудка до мочевого
пузыря. После ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства
определяют план и объём оперативного вмешательства. Характер его при
повреждении печени зависит от вида травмы.
В последнее десятилетие при оперативных вмешательствах на печени с
небольшой и средней зоной повреждения F0-90%) применяют безлигатурный способ
остановки кровотечения. Для этого используют аргоноплазменную коагуляцию
и различные кровоостанавливающие средства (SURGICEL, тахокомб*). Данный
метод лишён недостатков традиционных (шовных) оперативных вмешательств
(образование зон вторичного ишемического некроза, вторичные кровотечения,
гнойно-септические осложнения), частота которых достигает 30%. При
использовании безлигатурных способов осложнения наблюдают в два раза реже.
Рис. 53-13. Временная
остановка кровотечения из раны
печени пальцевым прижатием
печёночно-двенадцатиперстной
связки.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 385
Обычно поверхностные раны печени ушивают узловыми швами или
прикрывают и тампонируют сальником. При небольших линейных ранах для
выполнения гемостаза применяют П-образные швы, которые следует накладывать в
поперечном направлении по отношению к сосудам и жёлчным протокам печени.
Для наложения швов на паренхиму печени необходимо применять викрил №1
или кетгут №4 на атравматической игле. Применять нерассасывающийся
шовный материал для наложения швов на ткань печени нельзя, так как в
этом случае развивается длительная воспалительная реакция, нередко с
абсцедированием.
При слепых огнестрельных ранениях в ткани печени на разной глубине
расположены пули, их фрагменты, осколки, дробь и др. Легкодоступные инородные тела
лучше удалить, однако если это требует очень травматичного доступа, их оставляют
на месте, удаляя все нежизнеспособные ткани и надёжно дренируя зону
повреждения. При наличии рваных и огнестрельных ран печени выполняют иссечение краёв
и удаление нежизнеспособных участков ткани, затем на обе стороны дефекта
накладывают гемостатические П-образные швы. Швы необходимо накладывать, отступая
от края раны не меньше чем на 0,5 см. После достижения гемостаза при отсутствии
желчеистечения края дефекта сближают послойным наложением непрерывных или
П-образных узловых швов, заходя за линию гемостатических швов и используя их
для уменьшения нагрузки на рыхлую ткань печени. При прорезывании
гемостатических швов под них подкладывают синтетические рассасывающиеся плёнки или
фрагменты париетальной брюшины. При невозможности сближения краёв
раны или прорезывании швов дефект ткани тампонируют прядью
сальника, узлы завязывают над этой прядью. При наличии ран в области серповидной
связки дефект можно укрыть мобилизованной связкой.
При закрытой травме наблюдают самые разнообразные повреждения печени —
от небольших размеров разрыва свободного края до разделения органа на
фрагменты различной степени жизнеспособности. Наиболее часто возникают
неправильной формы разрывы капсулы и паренхимы с истечением крови и жёлчи F0-70%).
Размозжение нескольких сегментов, напротив, встречается всего в 1-2% случаев.
Нередко при закрытой травме живота обнаруживают большие подкапсульные
гематомы — разрывы паренхимы с сохранением капсулы A5-20%). Они
выглядят как флюктуирующие плоские образования тёмного цвета, расположенные
под капсулой Глиссона. Ввиду большой вероятности двухэтапного разрыва
подкапсульные гематомы следует опорожнить, осуществляя гемостаз одним
из вышеуказанных способов. Особая форма закрытой травмы печени — внутри-
печёночные гематомы, которые трудно диагностировать даже при лапаротомии,
так как внешний вид печени может не меняться A0-12%). Косвенные признаки
внутрипечёночной гематомы — участок кровоизлияния тёмного цвета или
небольшая звёздчатая трещина капсулы. В любом случае внутрипечёночная гематома
подлежит консервативному лечению и динамическому наблюдению.
При наличии больших и глубоких трещин печени без повреждений крупных
сосудов необходимо использовать гепатопексию с целью создания замкнутого
изолированного пространства. Гепатопексия по Киари-Алфёрову-Николаеву
показана также при наличии ран или разрывов на диафрагмальной или
нижнедорсальной поверхности печени. Операция заключается в фиксации свободного края
соответствующей доли печени от круглой до треугольной связки к диафрагме по
линии её прикрепления к грудной стенке (при разрывах диафрагмальной
поверхности печени) или к заднему листку париетальной брюшины (при травме нижней
поверхности). После такой операции искусственно создаётся замкнутое щелевид-
ное пространство ёмкостью 15-25 см3, при этом к линии швов в поддиафрагмаль-
ное или подпечёночное пространство для оттока раневого отделяемого подводят
двухпросветные дренажи.

386
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
При разрывах печени, сопровождающихся профузным кровотечением,
изложенными выше приёмами не всегда удаётся добиться полного гемостаза, особенно
при значительном разрушении её паренхимы и при наличии гемобилии. В таких
случаях, если временное пережатие печёночно-двенадцатиперстной связки
оказывает достаточный гемостатический эффект, можно попытаться интраопераци-
онно выполнить эмболизацию. При отсутствии такой возможности печёночную
артерию перевязывают. Для этого диссектором по верхнему краю печёночно-
двенадцатиперстной связки выделяют общую печёночную, собственную
печёночную и пузырную артерии. Собственную печёночную артерию перевязывают дис-
тальнее места отхождения пузырной артерии. Следует подчеркнуть, что перевязка
печёночной артерии сама по себе приводит в 20-25% случаев к летальному исходу
за счёт развития множественных мелких сегментарных некрозов, поэтому данный
приём следует использовать лишь при крайней необходимости.
У пострадавших с обширными разрывами паренхима печени в ряде случаев
представлена отдельными фрагментами, имеющими связь друг с другом только
посредством сосудисто-секреторных ножек. Удаление таких фрагментов не
представляет сложности после раздельной перевязки сосудов и жёлчных протоков.
Раневую поверхность печени прикрывают прядью большого сальника, фиксируя
его к капсуле печени отдельными швами (рис. 53-14).
Поскольку при закрытой травме печени рана чаще размозжена и содержит
нежизнеспособные ткани, необходима расширенная хирургическая обработка,
атипичная «резекция-обработка» (рис. 53-15).
Травмированные участки печени с сомнительной жизнеспособностью
необходимо удалять, начиная из глубины разрыва. При этом пальцами тупо разделяют
участки ткани, ощущая натягивание кровеносных сосудов и жёлчных протоков
(этот приём называют дигитоклазией), а затем прошивают и перевязывают викри-
лом сосуды и протоки. При глубоких и кровоточащих разрывах для достижения
гемостаза следует идти на частичное разделение печени по ходу портальных
щелей. Для этого ассистент осторожно разводит край печени, а хирург пальцами
левой кисти постепенно выделяет в зоне повреждения паренхимы сосуды и
жёлчные протоки, идя по ходу сосудисто-секреторного пучка. Обнаружив источник
кровотечения, сосуд вместе с прилежащим участком паренхимы печени
прошивают обвивным викриловым или кетгутовым швом на атравматической игле.
После окончательной остановки кровотечения постепенно ослабляют турникет на
Рис. 53-14. Тампонада раны печени сальником на ножке.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 387
Рис. 53-15. Краевая резекция печени: а — удаление размозжённого участка печени; б —
прошивание и перевязка сосудов и протоков.
печёночно-двенадцатиперстной связке, при этом в течение 10-15 мин необходимо
наблюдать за изменением окраски печени. Появление тёмно-багрового или серого
цвета свидетельствует о нарушении кровоснабжения и требует удаления
соответствующего сегмента. Рану печени ушивают викрилом или кетгутом (узловые и
П-образные швы) с помощью большой круглой иглы, производя вкол и выкол на
1,5-2 см от краёв раны, достигая её дна и не оставляя карманов. При завязывании
швов края раны необходимо сближать, осторожно затягивая их до сопоставления,
стараясь не прорезать ткани печени. Различные виды швов печени представлены
на рис. 53-16,53-17. Операцию заканчивают дренированием брюшной полости.

388
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
При большой кровопотере и нестабильной гемодинамике сложные
резекционные вмешательства на печени следует отложить на 2-3 сут до
стабилизации состояния или до доставки пострадавшего в
специализированный стационар. В этих случаях ограничиваются временными способами
остановки кровотечения (тугая тампонада, пакетирование). Выполнение
расширенных вмешательств при травме печени в условиях массивной кровопотери и
нестабильной гемодинамики увеличивает летальность до 60-80%.
При тяжёлых повреждениях обеих долей печени и профузном кровотечении
на фоне множественных и сочетанных повреждений выполняют тугую тампонаду
>S >ч
If iШЯ i
a
i
•
¦
я*
fC
д е
Рис. 53-16. Виды швов, применяемых при ушивании раны печени: а — Кузнецова-Пенского, б
Жордано, в — Овре, г — Оппеля, д—Лаббокка-Орлова, е — Замощина.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 389
т,/&;>?*%%
A
Рис. 53-17. Виды швов, применяемых при ушивании раны печени: ж — Бетанели, з — Варламова,
и - Телкова и др., к — Грицишина, л — гирляндный Брегадзе, м — через пластинки синтетической
ткани, фасцию мышцы и др.
5-6 марлевыми тампонами, которые выводят через контрапертуру в правом
подреберье или оставляют в брюшной полости (операцию завершают лапаростомией).
При обширных повреждениях печени и тяжёлом состоянии
пострадавшего, особенно при сочетанной травме, эффективным временным методом

390
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
остановки кровотечения является пакетирование (обёртывание) печени
большими салфетками. Главное условие данного приёма — полная мобилизация
связочного аппарата печени и сохранение оттока крови из её вен. Печень
«заворачивают» в салфетки между диафрагмой и правым изгибом ободочной кишки.
После стабилизации состояния пострадавшего (то есть через 2-3 сут)
производят релапаротомию и окончательное оперативное пособие. На долю
данного метода, позволяющего снизить летальность при тяжёлых повреждениях
печени в три раза, во всём мире приходится более 15% вмешательств.
Во всех случаях тяжёлой травмы печени, в том числе и при тугой тампонаде,
показано дренирование двухпросветными силиконовыми трубками поддиаф-
рагмального и подпечёночного пространства. Желательна декомпрессия желче-
выводящих путей наружным дренированием холедоха по Керу или наложением
холецистостомы.
Показания к анатомической резекции печени при её травме —
рвано-ушибленные раны и разрывы с большой зоной повреждения, а также ранения печени с
повреждением долевых и сегментарных сосудов, ведущие к некрозу
соответствующих участков (рис. 53-18 и 53-19).
В послеоперационном периоде важно предпринять все меры для устранения
олигемии: переливание компонентов крови, эритроцитарной массы, белковых и
Рис. 53-18. Удаление левой доли печени: а -
рассечение треугольной связки, б — перевязка
печёночной вены левой доли, в — отсечение
левой доли.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 391
Рис. 53-19. Удаление правой доли печени:
а — рассечение правой треугольной и венечной
связок; б — отделение нижней полой вены от
ткани печени, перевязка и пересечение коротких
печёночных вен.
солевых растворов, глюкозы. В течение двух недель рекомендовано введение
антибиотиков широкого спектра действия.
При небольших повреждениях печени и неосложнённом послеоперационном
течении на следующий день после операции разрешено питьё (минеральные воды,
чай с лимоном), со второго дня — бульон, манная каша, кисели.
Послеоперационные осложнения при повреждении печени встречаются в
25-40% случаев. Это вторичное кровотечение, печёночно-почечная
недостаточность, жёлчный перитонит, внутрибрюшные абсцессы, пневмония и др.
Профилактику осложнений следует предусматривать во время оперативных
вмешательств.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЁЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ВНЕПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЁЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
Повреждения жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков из-за
анатомических особенностей редко возникают даже при тяжёлых закрытых
повреждениях органов брюшной полости. По литературным данным, при абдоминальной
травме повреждение жёлчного пузыря наблюдают в 2%, внепечёночных жёлчных
путей — в 1% случаев. Изолированное повреждение жёлчного пузыря и жёлчных
протоков встречается в три раза реже.
Повреждение жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков часто
бывает сочетанным. Внепечёночные жёлчные протоки, прежде всего общий,
повреждаются при прямом сильном ударе снизу вверх в область правого
подреберья. При нарушениях целостности желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря
в свободную брюшную полость поступает жёлчь, развивается жёлчный перитонит,
требующий своевременной операции. Опасность возрастает при наличии в
желчевыводящих путях инфекции (холецистит, холангит).

392 неотложная хирургия живота
Клинические проявления, диагностика
Симптомы разрыва внепечёночных желчевыводящих путей могут быть не
выявлены при одновременном повреждении других органов брюшной полости.
При разрыве печени превалируют признаки тяжёлой кровопотери, а при разрыве
полого органа — перитонита. Распознавание изолированных закрытых
повреждений жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков в первые часы после
травмы весьма затруднительно, так как в ранний период нет симптомов,
характерных именно для этого вида травмы.
Для повреждения жёлчного пузыря характерна определённая симптоматика:
боль, локализующаяся вначале в правом подреберье, напряжение мышц
брюшной стенки, ограничение её подвижности, грудной тип дыхания, положительные
симптомы Ортнера и Щёткина-Блюмберга, притупление перкуторного звука над
правым боковым каналом, по которому распространяется излившаяся жёлчь.
При всех видах повреждений желчевыводящей системы в ближайшие сутки
развивается жёлчный перитонит. При неполном разрыве жёлчных протоков, когда
часть жёлчи всё же попадает в двенадцатиперстную кишку, перитонит развивается
медленнее.
Ранняя диагностика закрытых повреждений возможна при использовании
инструментальных методов исследования. При УЗИ в момент поступления при
закрытой травме живота эхографические признаки травмы жёлчного пузыря
минимальны, их выявляют при динамическом исследовании. При отрыве
жёлчного пузыря обнаруживают свободную жидкость под печенью, жёлчный пузырь
может не дифференцироваться. Наличие жидкости в брюшной полости требует
уточнения её характера. В данном случае показан лапароцентез. Более точный
способ диагностики — видеолапароскопия. Жёлчное окрашивание выпота
подтверждает травму жёлчного пузыря.
Диагностику повреждений жёлчного пузыря при открытых повреждениях
живота выполняют в ходе интраоперационной ревизии. При обнаружении жёлчи в
брюшной полости во время лапаротомии необходима тщательная ревизия печени,
двенадцатиперстной кишки, жёлчного пузыря, жёлчных протоков с применением
интраоперационной холангиографии.
Лечение
Лечение открытых и закрытых повреждений жёлчного пузыря и
внепечёночных жёлчных протоков оперативное. Характер вмешательства зависит от
патологии, выявленной во время ревизии органов брюшной полости. При разрыве стенки
жёлчного пузыря, обширных интрамуральных гематомах и отрыве его от ложа
показана холецистэктомия. Лишь при небольших ранениях жёлчного пузыря в
области дна допустимо формирование холецистостомы, однако существует
опасность не диагностировать повреждение задней стенки в области ложа, которое
может сопутствовать травме печени в этой области. Оперативные вмешательства
любого объёма заканчивают дренированием брюшной полости.
При повреждениях внепечёночных жёлчных протоков решающие факторы в
определении тактики и объёма оперативного вмешательства — локализация и
степень повреждения, а также общее состояние больного. При неполном
(касательном) повреждении жёлчного протока оптимально первичное ушивание
повреждения с применением Т-образного дренажа.
При полном пересечении или отрыве внепечёночных жёлчных путей операцией
выбора становится билиодигестивный анастомоз на выключенной кишечной петле
по Ру. При тяжёлом и нестабильном состоянии пострадавшего показано двухэтап-
ное вмешательство — наружное дренирование жёлчного дерева с последующей
восстановительной операцией (билиодигестивный анастомоз) через 3-5 дней.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 393
Метод выбора при обнаружении комбинированных повреждений
(повреждение внепеченочных жёлчных протоков, двенадцатиперстной кишки или головки
поджелудочной железы) при условии стабильного состояния пострадавшего —
панкреатодуоденальная резекция. В других случаях — адекватное наружное
дренирование жёлчных протоков, дренирование парадуоденальной зоны, парапан-
креатической клетчатки, сальниковой сумки и обязательная назоинтестинальная
интубация. _
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Повреждения поджелудочной железы возникают в 1-8% случаев травмы
органов брюшной полости и редко встречаются изолированно. Летальность варьирует
от 12 до 30%. У 70% пострадавших выявляют сопутствующие повреждения
внутренних органов. Поджелудочная железа повреждается чаще при закрытой
травме, у мужчин в четыре раза чаще, чем у женщин.
Таблица 53-2. Классификация повреждений поджелудочной железы
Степень повреждения
1
II
III
IV
V
Морфология повреждения
Незначительный ушиб или поверхностная рана без повреждения протока
Тяжёлый ушиб или рваная рана без повреждения протока
Пересечение в дистальном отделе (слева от перешейка поджелудочной железы) или
повреждение паренхимы с повреждением протока
Пересечение в проксимальном отделе (справа от перешейка поджелудочной
железы) или повреждение паренхимы с повреждением протока
Массивное разрушение головки поджелудочной железы
При открытой травме живота повреждение поджелудочной железы выявляют
во время интраоперационной ревизии, что позволяет сразу начать адекватное
лечение. При закрытой абдоминальной травме, особенно когда отсутствуют
показания к экстренной операции (кровотечение или повреждение полого
органа), диагностика повреждения поджелудочной железы и начало лечения
запаздывают, что чревато развитием травматического панкреатита и его осложнений.
Травматический панкреатит характеризуется нарастающей деструкцией, что при
сочетанной травме значительно отягощает тяжесть состояния больных, а иногда
и определяет её.
Следует подчеркнуть три важных обстоятельства. Прежде всего,
экспериментальные исследования и клинический опыт показывают, что острый
травматический панкреатит развивается при любом повреждении поджелудочной железы.
Распространённость и тяжесть панкреонекроза не имеют прямой зависимости от
особенностей травмирующего фактора: распространённый панкреонекроз
возможен как при значительных разрушениях паренхимы поджелудочной железы,
так и при незначительных повреждениях капсулы. Второе важное обстоятельство
заключено в том, что травматический панкреатит протекает как
эволюционирующий во времени процесс, повторяющий в ходе своего развития все фазы и
периоды, характерные для острого деструктивного панкреатита. Особенность
травматического панкреатита в том, что фаза панкреатогенной токсемии часто
бывает скрыта сопутствующими обстоятельствами травмы и послеоперационного
периода, тогда как период гнойно-деструктивных осложнений наступает
раньше и протекает тяжелее, чем при нетравматическом остром панкреатите. Третье
обстоятельство: несмотря на важную роль хирургического метода при
повреждениях поджелудочной железы, общий успех лечения в большей степени зависит
от своевременности и полноценности консервативной терапии, основная цель
которой — прервать развитие деструктивного травматического панкреатита. С
учётом указанных особенностей, всякого пациента с открытой и закрытой травмой

394
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
поджелудочной железы необходимо рассматривать как потенциально опасного по
риску развития травматического панкреатита.
Рассчитывать на успех лечения травмы поджелудочной железы можно лишь при
определённой строгой последовательности диагностических и лечебных действий.
Последовательность диагностических и лечебных мероприятий при
повреждениях поджелудочной железы различна при закрытой и открытой травме.
Диагностика и лечение повреждений поджелудочной железы при открытой
травме живота
Диагноз открытой травмы живота определяет лечебную тактику: данное
состояние служит абсолютным показанием к лапаротомии, поэтому диагностика
сводится к интраоперационной ревизии, поиску повреждений поджелудочной железы и/
или признаков травматического панкреатита. Во время ревизии следует
тщательно проследить весь ход раневого канала, особенно при его прохождении через
забрюшинное пространство верхнего этажа брюшной полости. Во всех случаях
открытой травмы брюшной полости следует вскрыть сальниковую сумку путём
рассечения желудочно-ободочной связки и осмотреть все отделы поджелудочной
железы (рис. 53-20). Привлекать внимание должны не только прямые
повреждения паренхимы поджелудочной железы, но и подкапсульные гематомы (даже
самого небольшого размера), а также повреждения и гематомы парапанкреальной
клетчатки. В срок до 5-6 ч с момента травмы железы макроскопических
признаков острого панкреатита может не быть, позднее начинают проявляться обычные
признаки острого панкреатита в классической последовательности: сначала отёк
парапанкреальной клетчатки, увеличение и уплотнение поджелудочной железы,
затем появление очагов жирового и геморрагического панкреонекроза различной
локализации и распространённости с соответствующими изменениями
окружающей клетчатки.
Хирургическая тактика зависит от локализации, распространённости и
глубины повреждений и от отношения раневого канала к главному панкреатическому
протоку. При колото-резаных ранениях хвоста и тела поджелудочной железы с
Рис. 53-20. Доступ к поджелудочной железе через желудочно-ободочную связку.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 395
повреждением главного панкреатического протока следует прибегнуть к удалению
части поджелудочной железы на уровне повреждения (левосторонняя резекция).
При колото-резаных ранениях головки поджелудочной железы с
повреждением главного панкреатического протока (рис. 53-21, см. цв. вклейку) удаление
повреждённой части органа чаще всего невыполнимо, поскольку ранения данной
локализации, как правило, сопровождаются массивной кровопотерей и
сочетаются с повреждением сосещих органов: печени, почки, двенадцатиперстной или
тонкой кишки. Радикальное вмешательство в данной ситуации требует панкреа-
тодуоденальной резекции, что сопряжено с высоким риском летального исхода
(до 85%) вследствие тяжести состояния пострадавшего. Именно поэтому следует
ограничиться тщательным гемостазом с прошиванием кровоточащих мест и
дренированием зоны повреждения по правилам, изложенным ниже. Не следует во
что бы то ни стало пытаться найти пересечённые концы протока и перевязать
их в ране: дополнительная травма паренхимы при этих манипуляциях может
существенно увеличить риск и тяжесть травматического панкреатита, тогда как
адекватное дренирование в худшем случае приведёт к формированию наружного
панкреатического свища.
Практика показывает, что наружные панкреатические свищи в последующем
закрываются в ходе консервативной терапии, а сброс сока железы в дренаж в
послеоперационном периоде следует расценивать как благоприятный фактор,
который позволяет устранить риск протоковои гипертензии и тем самым служит
мерой профилактики травматического панкреатита. При ранениях в области
головки поджелудочной железы целесообразно наложение разгрузочной холеци-
стостомы.
При повреждении поджелудочной железы с сохранением главного
панкреатического протока оперативное вмешательство должно быть максимально
щадящим, чтобы исключить дополнительную травматизацию. Грубое прошивание
ткани поджелудочной железы недопустимо, так как при этом резко ухудшается
кровоснабжение повреждённого участка и дополнительно травмируется
неповреждённая ацинарная ткань, что значительно увеличивает зону некроза. Не
следует прибегать и к тампонированию раненого участка, так как при этом
нарушается отток экссудата и панкреатического сока, что быстро приведёт к раннему
инфицированию очага деструкции. Гемостаз осуществляют путём прошивания
только кровоточащих сосудов тонкой синтетической монофиламентной нитью
на атравматической игле. Тампоны используют лишь в случаях ненадёжного
гемостаза, когда прошивание кровоточащих мест при диффузном кровотечении
из обширной раневой поверхности или при коагулопатии не приводит к полной
остановке кровотечения.
При сочетании ранения железы с размозжением паренхимы следует
резецировать лишь явно нежизнеспособные участки. Ушивание образовавшегося дефекта
нецелесообразно: сопоставление краёв резекции приводит к формированию
замкнутой полости, что будет способствовать развитию травматического панкреатита.
В этих случаях следует ограничиться эффективным дренированием зоны
операции.
Дренирование зоны операции, сальниковой сумки и брюшной
полости — принципиально важный этап операции. Дренаж должен быть уложен
в сальниковой сумке на всём протяжении поджелудочной железы, от головки до
хвоста. Для обеспечения адекватного оттока имеет значение, каким образом
дренаж выведен наружу. При повреждении правой половины поджелудочной
железы дренаж следует выводить из сальниковой сумки через отверстие Винслоу; при
повреждении левой половины — забрюшинно, за левым изгибом толстой кишки.
Чтобы избежать перегибов дренажей, снижающих эффективность дренирования,
контрапертуры для выведения следует располагать по заднеподмышечной линии.

396 неотложная хирургия живота
Для дренирования используют двухпросветные силиконовые трубки диаметром
не менее 12 мм, так как они позволяют применить аспирационно-промывной
метод лечения и обеспечивают эвакуацию секвестров. Дополнительно должны
быть подведены двухпросветные дренажи в подпечёночное, левое поддиаф-
рагмальное пространство и в полость малого таза. Во время операции с целью
декомпрессии и дальнейшего энтерального питания следует произвести назоин-
тестинальную интубацию двухпросветным зондом, проведённым на 40-60 см за
связку Трейтца.
В диагностике и лечении открытых повреждений поджелудочной железы
наибольшие трудности представляют огнестрельные ранения, что связано с обширной
деструкцией паренхимы и прилежащих к поджелудочной железе крупных сосудов.
Травматический панкреатит при огнестрельных ранениях может развиться и при
отсутствии видимых повреждений поджелудочной железы, если раневой канал
проходит в непосредственной близости от неё. В этом случае происходит контузия
паренхимы, что может привести к развитию в ближайшие часы после
огнестрельной травмы деструктивного процесса. Хирургическое лечение и дренирование
осуществляют по тем же принципам, что и при ранении железы с обширным
повреждением ткани.
Диагностика и лечение повреждений поджелудочной железы при закрытой
травме живота
Диагностика и лечение данного вида повреждений значительно сложнее. При
состояниях, требующих экстренного оперативного вмешательства (внутрибрюш-
ное кровотечение, повреждение полого органа), диагностические проблемы
решают с помощью интраоперационной ревизии. Хирургическая тактика и принципы
оказания оперативного пособия не отличаются от таковых при открытых
повреждениях поджелудочной железы.
При отсутствии показаний к экстренному оперативному лечению больных
оставляют под динамическим наблюдением. В этом случае начальные проявления
развивающегося панкреатита могут быть скрыты сопутствующими тяжёлыми
сочетанными повреждениями, а признаки повреждения поджелудочной железы
проявляются через несколько суток после травмы, иногда уже гнойными
осложнениями или формированием острых псевдокист. Именно поэтому диагностику
травматического панкреатита у пострадавших необходимо осуществлять комплексно,
то есть с использованием клинических, лабораторных и инструментальных
методов исследования, повторяемых многократно в динамике.
В диагностике закрытых повреждений поджелудочной железы имеет значение
механизм травмы и особенности травмирующего фактора, когда точка
приложения вектора силы приходится на эпигастрий, левое подреберье, поясничную
область. На точку приложения силы травмирующего фактора при клиническом
обследовании пострадавшего могут указывать следы ушибов, кровоподтёки и
ссадины. Особое внимание должны привлекать такие ситуации, как закрытая травма
живота в результате автомобильной аварии, падения с высоты, удара в область
эпигастрия или в поясничную область, когда повреждение поджелудочной железы
наиболее вероятно.
В первые часы после травмы наибольшую информацию о состоянии
поджелудочной железы даёт определение активности её ферментов в сыворотке крови и в
моче. Самый распространённый и доступный метод — исследование амилазы. Даже
небольшое повышение её активности хотя бы в одной из исследуемых сред следует
расценивать как возможное проявление травматического панкреатита и показание
к проведению специфической терапии. Исследование необходимо повторять
неоднократно в течение суток и в последующие дни, что позволит судить о развитии
патологического процесса и эффективности проводимой терапии.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 397
Нормальные показатели активности амилазы не свидетельствуют об
отсутствии патологического процесса в поджелудочной железе, что может
быть связано с различными причинами: нарушением функции почек, гемо-
дилюцией, масштабами панкреонекроза и прочими факторами. Известно, что
чувствительность амилазного теста в диагностике травматического панкреатита
прямо пропорциональна срокам, прошедшим после травмы, и не превышает 50%.
Сегодня наиболее чувствительным ^98%) лабораторным экспресс-тестом в ранней
диагностике травматического панкреатита является определение концентрации
трипсиноген-активированного пептида в моче пострадавшего.
Из инструментальных методов диагностики важнейшее место занимает УЗИ —
неинвазивный легкодоступный метод, который можно использовать
неоднократно в течение суток. УЗИ позволяет диагностировать повреждение поджелудочной
железы и развитие травматического панкреатита менее чем через сутки A2-16 ч)
после травмы. Характерные ультразвуковые признаки (при указании на закрытую
травму органов брюшной полости) — увеличение размеров поджелудочной
железы, нечёткость её контуров, неоднородность эхоструктуры паренхимы и забрю-
шинного пространства, наличие свободной жидкости в сальниковой сумке. Иногда
удаётся визуализировать разрыв поджелудочной железы. В более поздние сроки
после травмы и в послеоперационном периоде УЗИ позволяет проводить
динамический контроль за течением патологического процесса и развитием
деструктивных осложнений. Крайне важно УЗИ печени и почек, позволяющее оценить
выраженность холестаза и токсических изменений этих органов. Ультразвуковая
допплерография даёт возможность оценить состояние сосудов забрюшинной
клетчатки и портальной системы. Прямые или косвенные ультразвуковые признаки
повреждения поджелудочной железы требуют начать специфическую терапию.
Рентгенологическое обследование брюшной полости в ранние сроки после
травмы поджелудочной железы не позволяет диагностировать её повреждение.
Первые рентгенологические признаки, указывающие на развитие травматического
панкреатита, появляются у больных не менее чем через 24 ч с момента травмы. В
это время они неспецифические и проявляются признаками пареза кишечника.
Наблюдают стойкое вздутие нескольких петель тонкой кишки без уровня
жидкости, без утолщения и отёка кишечной стенки, что не позволяет уточнить
локализацию зоны воспаления. Для развивающегося панкреатита локализация петель
«функционального воспалительного фона» соответствует, как правило, уровню
Т^-Ц справа или слева от позвоночника (в зависимости от того, какой участок
поджелудочной железы вовлечён в процесс).
Позднее, на 2-3-и сутки, могут быть выявлены рентгенологические признаки
острого панкреатита, связанные с увеличением поджелудочной железы,
появлением выпота в сальниковой сумке. Увеличение размеров поджелудочной железы
проявляется симптомом развёрнутости петли двенадцатиперстной кишки и
заострённостью угла двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба. Скопление
выпота в сальниковой сумке и увеличение тела поджелудочной железы проявляется
смещением желудка кпереди и вверх, расширением ретрогастрального
пространства. Характерны различные сочетания сегментарных спазмов и вздутий толстой
кишки.
В дальнейшем ценность рентгенологического обследования больных
возрастает, особенно для диагностики осложнений травматического панкреатита
(абсцесс, флегмона, ложная киста, панкреатический свищ и др.). Наиболее ранние
рентгенологические признаки гнойно-деструктивных осложнений
травматического панкреатита — появление неоднородности, крапа, зернистости в проекции
забрюшинной клетчатки при обзорной рентгенографии брюшной полости. Часто
при развитии гнойных осложнений рентгенологические признаки значительно

398 неотложная хирургия живота
опережают ультразвуковые и компьютерно-томографические, что доказывает
необходимость динамического рентгенологического контроля.
КТ в ранние сроки после травмы, как правило, не производят из-за тяжести
состояния больных. Метод используют преимущественно при уже известном
диагнозе травматического панкреатита для оценки объёма поражения поджелудочной
железы и забрюшинной клетчатки. Это исследование перспективно, так как даёт
возможность проводить дифференциальную диагностику между некротизирован-
ными и жизнеспособными тканями поджелудочной железы.
Лапароскопия позволяет установить правильный диагноз уже в ранние сроки
(около 12 ч) после повреждения поджелудочной железы. Характерные признаки
развития травматического панкреатита — бляшки стеатонекроза,
геморрагический выпот в брюшной полости, инфильтрация желудочно-ободочной связки.
Лапароскопия при отсутствии показаний к экстренной лапаротомии
(кровотечение, кишечное содержимое в брюшной полости) может быть не только
диагностической, но и лечебной процедурой, так как она позволяет выполнить санацию и
дренирование брюшной полости.
При отсутствии лабораторных и инструментальных данных, подтверждающих
повреждение поджелудочной железы, но при наличии характерного механизма
травмы, неясной клинической картины (парез кишечника, боли в животе,
интоксикация) у больного может быть заподозрен травматический панкреатит и начата
специфическая терапия. Ранняя и профилактическая терапия травматического
панкреатита позволяет улучшить результаты лечения этой категории больных, в то
время как поздно начатое лечение (по мере появления развёрнутой клинической
картины) или его отсутствие приводит к более тяжёлому течению заболевания.
Хирургическое лечение травматического панкреатита у больных с закрытой
травмой показано в следующих случаях.
• Прогрессирующее ухудшение общего состояния с нарастанием интоксикации
и пареза кишечника или увеличение количества свободной жидкости в
брюшной полости или в сальниковой сумке.
• Появление признаков перитонита или высокой тонкокишечной
непроходимости.
• Аррозивное кровотечение.
• Появление признаков гнойно-деструктивных осложнений травматического
панкреатита (абсцессы и флегмоны забрюшинной клетчатки).
Предпочтение следует отдавать лапароскопии или видеолапароскопии, мало-
инвазивным дренирующим методам под ультразвуковым или компьютерно-
томографическим наведением. К традиционной лапаротомии следует прибегать
при невозможности или неэффективности малоинвазивных методов лечения.
Исключением является кровотечение, появление признаков которого
обусловливает необходимость срочной лапаротомии. Однако в лечебных учреждениях,
оснащённых комплексом ангиохирургической аппаратуры, лечение аррозивных
кровотечений целесообразно начинать с использования ангиохирургических
диагностических и лечебных методик, позволяющих в случае артериального
кровотечения установить зону аррозии по наличию экстравазации контрастного вещества
и произвести остановку кровотечения путём селективного закрытия
повреждённого участка сосуда взвесью микроэмболов, специальными спиралями, капсулами
с гидрогелем или другими эмбологенными материалами и приспособлениями.
Разумеется, это касается тех случаев, когда кровотечение не носит профузного
характера и относительно стабильная гемодинамика позволяет в течение 1-1,5 ч
заниматься ангиохирургической его остановкой.
Принципы медикаментозного лечения больных панкреатитом изложены в
главе 47 настоящего руководства.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 399
Таким образом, диагностика и лечение травматического панкреатита при
повреждении поджелудочной железы могут быть успешными при соблюдении
некоторых принципов.
При подозрении на повреждение поджелудочной железы у пострадавшего с
закрытой травмой живота при поступлении или в ходе динамического наблюдения
нужно использовать диагностический алгоритм как строгую последовательность
диагностических действий от простого к сложному: от неинвазивных
лабораторных методов определения активности ферментов (амилаза в крови и моче,
трипсиногенактивированный пептид) и УЗИ до уточняющих исследований — КТ
и лапароскопии.
При ограниченных повреждениях поджелудочной железы и сохранённом
протоке следует стремиться к щадящему хирургическому вмешательству. Радикальное
удаление повреждённой части поджелудочной железы показано при значительном
разрушении паренхимы с повреждением протока.
При повреждении поджелудочной железы в области хвоста надлежит
резецировать нежизнеспособные участки, по возможности сохранив селезёнку, если
она не повреждена. В случае сопутствующего повреждения селезёнки производят
спленэктомию.
Если радикальное удаление разрушенной части органа при ранении головки
поджелудочной железы невозможно, целесообразно выполнить экономную
резекцию нежизнеспособных тканей, тщательный гемостаз и адекватное дренирование
зоны операции двухпросветными дренажами.
Не следует стремиться к полной обработке культи поджелудочной железы и
перевязке панкреатического протока, так как полноценное дренирование этой
области обеспечивает более благоприятное течение травматического
панкреатита.
Необходимо закрытое дренирование двухпросветными дренажами
сальниковой сумки, использование аспирационно-промывного лечения в
послеоперационном периоде.
Раннее специфическое интенсивное консервативное лечение следует проводить
с момента установления повреждения поджелудочной железы и при подозрении
на развитие травматического панкреатита.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
При повреждениях живота селезёнка травмируется в 10-30% наблюдений,
чаще при закрытой травме. В 70% случаев одновременно повреждаются другие
органы брюшной полости и забрюшинного пространства: поджелудочная железа,
почки, кишечник.
Механизм травмы селезёнки — прямой удар в область VIII—XII рёбер или
левого подреберья, противоудар при дорожно-транспортных катастрофах, сдавление,
падение с высоты. Предрасполагают к повреждению селезёнки малая подвижность,
полнокровие органа и недостаточная прочность тонкой и напряжённой капсулы.
Определённое влияние на характер травмы оказывает степень кровенаполнения
селезёнки в момент травмы. Типичной модели повреждения селезёнки нет.
Наиболее часто возникает одномоментный разрыв с одновременным
повреждением капсулы и паренхимы, при этом кровотечение в свободную брюшную
полость возникает сразу после травмы. Двухмоментный разрыв селезёнки можно
рассматривать как вторичное внутреннее кровотечение. Оно отличается
внезапностью, часто бывает профузным, может сопровождаться кровопотерей большого
объёма за короткий промежуток времени. Двухмоментный разрыв селезёнки (его
называют за рубежом замедленным) возможен в двух вариантах.
• В момент травмы повреждается только паренхима селезёнки, где
образуется подкапсульная или центральная гематома. Кровоизлияние в свободную

400 неотложная хирургия живота
брюшную полость происходит после разрыва капсулы спустя некоторое время
(часы или даже дни) после травмы.
• Одномоментный разрыв паренхимы и капсулы вначале самостоятельно
тампонируется сгустками крови. Состояние больного не внушает подозрений,
гемодинамика остаётся стабильной. Прорыв крови в брюшную полость
происходит внезапно, в любое время, чаще через несколько часов, а иногда спустя
сутки и более (до нескольких недель) после травмы.
Клинические проявления, диагностика
Клиническая картина повреждений селезёнки зависит от механизма травмы,
характера повреждения, массивности кровотечения, времени, прошедшего с
момента травмы, наличия сопутствующих повреждений других органов брюшной
полости и забрюшинного пространства.
При всём многообразии клинических проявлений преобладают синдром острой
кровопотери и синдром местных абдоминальных признаков. Абсолютно
достоверных, чётких симптомов, связанных именно с повреждением селезёнки, не
существует. Трудности диагностики усугубляет то, что у 50% пострадавших развивается
тяжёлый шок, преимущественно из-за тяжёлых сопутствующих повреждений
органов брюшной полости, забрюшинного пространства и других областей тела
(черепно-мозговая, вертеброабдоминальная травма, травма грудной клетки, таза,
конечностей).
Алгоритм клинической диагностики основан на первостепенной оценке общих
признаков острой кровопотери с переходом к выявлению местных абдоминальных
симптомов (если больной в сознании). Если после клинического обследования нет
уверенности в точности диагноза, в стационарных условиях по показаниям
проводят дополнительные исследования — инструментальные и аппаратные. Наиболее
информативный метод экспресс-диагностики в стационарных условиях — УЗИ.
Эхолокация позволяет выявить кровоизлияние в брюшную полость и
дифференцировать его от забрюшинных гематом. Не уступают по информативности
УЗИ лапароцентез и лапароскопия. Видеолапароскопия — более информативный
метод, имеющий, однако, свои противопоказания. К ним относят повреждение или
подозрение на повреждение диафрагмы, резкое расстройство внешнего дыхания,
критический уровень и нестабильность артериального давления.
Подкапсульные повреждения селезёнки до разрыва гематомы диагностируют с
помощью УЗИ и КТ. Нарастание анемии, иррадиация болей в левое надплечье и
лопатку, увеличение селезёнки — вот незначительные косвенные признаки,
позволяющие заподозрить подкапсульную или центральную гематому.
КТ незаменима при диагностике центральной или субкапсулярной гематомы.
Не умаляя значения КТ, при тяжёлой травме её следует применять при
стабильном состоянии больного и с осторожностью: продолжительность выполнения,
излишнее перемещение и перекладывание опасны для пациента. Естественно,
если можно выявить патологию простыми и достоверными методами, не следует
усложнять процесс диагностики.
Лечение
Лечение разрывов селезёнки, как правило, оперативное. Отсрочка
хирургического вмешательства допустима только при точно установленном диагнозе
(центральная или субкапсулярная гематомы), когда, соблюдая строжайший
постельный режим и непрестанно наблюдая за состоянием больного, можно попытаться
провести консервативное лечение.
Неотложную операцию производят с реанимационно-анестезиологическим
обеспечением. Выбор оперативного вмешательства зависит от характера
повреждения органа. В настоящее время спленэктомию выполняют большинству постра-

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 401
давших. Однако удаление селезёнки ведёт к значительным иммунным нарушениям
и опасности возникновения постспленэктомического сепсиса, поэтому большое
значение имеет сохранение максимального количества ткани селезёнки при её
повреждении. С другой стороны, проведение органосохраняющих операций
связано с трудностями гемостаза, поэтому их выполнение не должно быть самоцелью.
Необходимо учитывать тяжесть состояния пострадавшего и не подвергать его
жизнь дополнительному риску. Показания к спленэктомии или органосохраняю-
щей операции должны быть хороню"аргументированы.
Цель операции при повреждении селезёнки — быстрая и надёжная
остановка кровотечения. Самый лучший и надёжный способ для большинства
пострадавших — спленэктомия. Показания к органосохраняющим операциям —
ушибы селезёнки с субкапсулярной гематомой, единичные разрывы капсулы,
разрывы верхнего и нижнего полюсов селезёнки. Операция при субкапсулярной
гематоме может быть ограничена подведением к ушибленному очагу селезёнки
сальника и дренированием левого поддиафрагмального пространства. Единичные
разрывы капсулы селезёнки ушивают с подведением сальника (рис. 53-22), левое
поддиафрагмальное пространство дренируют.
Спленэктомия абсолютно показана при отрыве селезёнки от сосудистой ножки,
множественных разрывах капсулы, размозжении органа, кровоточащих сквозных
и рваных ранениях, разрывах и трещинах, направленных к воротам селезёнки, при
невозможности ушивания раны селезёнки, прорезывании швов и гематомах
пульпы, угрожающих опасностью двухмоментного разрыва. Операцию необходимо
заканчивать дренированием левого поддиафрагмального пространства.
В хирургии селезёнки существенное значение имеет выбор оперативного
доступа, обеспечивающего возможность выполнения любой операции (спленэктомия,
органосохраняющие оперативные вмешательства). Этим требованиям отвечает
средне-срединная лапаротомия, позволяющая провести полноценную ревизию
органов брюшной полости. Иногда по ходу операции возникает необходимость в
дополнительном поперечном разрезе (рис. 53-23).
Первоочередная задача после вскрытия брюшной полости — немедленная
остановка кровотечения, хотя бы временная — прижатием ножки селезёнки
(рис. 53-24) либо наложением зажима. После этого иногда целесообразно
приостановить операцию до стабилизации артериального давления на уровне не ниже
90 мм рт.ст. и далее продолжить манипуляции в области повреждённого органа.
Рис. 53-22. Ушивание раны селезёнки.
Рис. 53-23. Разрезы брюшной
стенки при повреждении селезёнки: 1 —
верхний срединный; 2 — Т-образный.

402
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 53-24. Пальцевое прижатие сосудов ножки
селезёнки при её разрыве для временной остановки
кровотечения.
Рис. 53-25. Мобилизация селезёнки.
В случаях, когда визуально
определить характер
повреждения селезёнки трудно, её
исследуют пальпаторно. Для этого
правой рукой проходят под левым
изгибом ободочной кишки,
осторожно смещая её вниз и вправо,
тем самым открывая селезёнку.
Следует помнить, что во время
операции после остановки
кровотечения из селезёнки необходима
ревизия всех органов брюшной
полости. Отказ от этого приводит
к ошибкам, «просмотру»
сопутствующих повреждений других
органов. При наличии спаек
селезёнки с сальником их
разделяют, лигируя сосуды между
зажимами. Затем осторожно
поворачивают орган кпереди
и направо (рис. 53-25),
накладывают под контролем зрения
кровоостанавливающие зажимы
на короткие сосуды желудка и
лигируют их, следя за тем, чтобы
не захватить в лигатуру стенку
желудка (рис. 53-26). После
перевязки коротких сосудов желудка
селезёнка становится
довольно подвижной, что позволяет
увидеть хвост поджелудочной
железы. Селезёночную артерию
и вену перевязывают раздельно
двумя лигатурами. Перевязывают
также остальные короткие
сосуды желудка, селезёнку удаляют.
Осложнения, которые могут
возникать во время операции и
после неё, связаны с прямым и
непрямым повреждением
хвоста поджелудочной железы при
обработке ножки селезёнки, а
также стенки желудка во время
перевязки его коротких сосудов.
После спленэктомии
осматривают прилежавшие к селезёнке
ткани, осуществляют коагуляцию
сосудов на поверхности
диафрагмы. Небольшие кровоточащие
сосуды прошивают. В поддиа-
фрагмальное пространство
ставят дренаж, который выводят на
брюшную стенку в левом
боковом фланге живота.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 403
Рис. 53-26. Удаление селезёнки: а — наложение зажимов на диафрагмально-селезёночную связку;
б - перевязка коротких сосудов желудка; в — перевязка ножки селезёнки; г — рассечение ножи
селезёнки между зажимами.
Для профилактики иммунодефицитных состояний спленэктомию можно
дополнять аутотрансплантацией (имплантацией) ткани селезёнки. Для
достижения клинического эффекта необходимо имплантировать не менее 1/5-1/6 органа,
причём размеры пересаженных кусочков должны быть определёнными: слишком
маленькие полностью рассосутся и аутотрансплантация окажется неэффективной;
слишком большие подвергнутся некрозу с последующим абсцедированием. Ткань
селезёнки необходимо пересаживать вместе со стромой и соединительнотканной
капсулой, которые служат каркасом для репарации лимфоидной ткани.
Методика аутотрансплантации заключается в следующем. Удалённую селезёнку
помещают в стерильный тазик и, придерживая её левой рукой, острым скальпелем
или бритвой выполняют 4-5 поперечных срезов через всю толщу нетравмирован-
ной паренхимы органа, включая и капсулу. Толщина срезов не должна превышать
5 мм. Полученные таким образом 4-5 фрагментов, имеющих размеры 4x4x0,5 см,
помещают по периметру большого сальника, отступая от его края 10-12 см, и,
навернув свободный край сальника на уложенные фрагменты, фиксируют их
в образованном таким способом кармане несколькими узловыми кетгутовыми
швами.
В ближайшем послеоперационном периоде могут возникнуть следующие
осложнения: вторичное кровотечение, перитонит, острый панкреатит. Снижению как
общей, так и послеоперационной летальности больных с травмой селезёнки
способствует своевременная ранняя диагностика, более широкое применение
инструментальных методов исследования (УЗИ, лапароцентез и лапароскопия).

404 неотложная хирургия живота
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБРЮШИННЫЕ ГЕМАТОМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ
ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА
Под травматической забрюшинной гематомой понимают продолжающееся или
остановившееся кровотечение в забрюшинное пространство. Забрюшинная
гематома осложняет закрытую травму живота в 13-44%, а открытую — в 6% случаев.
Причины её возникновения разнообразны: часто это повреждения органов
пищеварительной системы (абдоминальный отдел пищевода; второй, третий и
четвёртый отделы двенадцатиперстной кишки; поджелудочная железа, задняя стенка
восходящей и нисходящей ободочной кишки, прямая кишка). Другие источники
забрюшинной гематомы — травмированные органы мочевыделительной системы
(надпочечники и почки, мочеточники, мочевой пузырь). Разрывы и раны
брюшного отдела аорты, нижней полой вены, их ветвей и притоков, а также
повреждения воротной вены могут приводить как к внутрибрюшному кровотечению, так и
к образованию гематомы забрюшинного пространства. Наконец, обусловить
возникновение забрюшинной гематомы могут разрывы диафрагмы, большой
поясничной мышцы, квадратной мышцы поясницы, подвздошной мышцы, переломы
позвонков и костей таза.
Механизм образования забрюшинной гематомы при закрытой травме
наиболее точно описан в схеме удара пострадавшего о тупой твёрдый предмет. Это
приводит к сдавлению или резкому торможению со смещением тканей. Переломы
таза возникают в результате контакта с тупым твёрдым предметом или
бедренной костью. К образованию тазовых гематом приводит кровотечение из костей,
тазовых венозных сплетений, глубоких ветвей внутренних подвздошных артерий.
Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря возникают в результате его
повреждения отломками тазовых костей, растяжения стенки пузырно-лобковыми связками
или гидродинамического удара.
Паранефральные гематомы образуются в результате прямого контакта с тупым
твёрдым предметом либо деформации тканей нижними рёбрами или их
отломками. Прямой удар вызывает контузию, надрыв или разрыв почки, отрыв её полюса;
резкое торможение приводит к отрыву ветвей почечной вены или отслойке
интимы почечной артерии с её тромбозом. Повреждение двенадцатиперстной кишки
вызывает её сдавление между тупым твёрдым предметом и позвоночником или
образование «замкнутой петли» с резким повышением давления в ней. Резкое
торможение за счёт растяжения связок и брыжеек приводит к отрыву ветвей аорты
или притоков нижней полой вены. Повреждения при открытой травме
обусловлены прямым контактом с ранящим предметом.
Симптомы забрюшинной гематомы неспецифичны и чаще всего определяются
травмой забрюшинно расположенных органов и структур, а не самой гематомой.
Пациента может беспокоить боль в животе и поясничной области. У пострадавших
с переломами костей таза или повреждением крупных сосудов выявляют признаки
геморрагического шока. Симптом Джойса (укорочение перкуторного звука в
боковых отделах живота, границы которого не меняются при повороте пострадавшего
на бок), считающийся типичным для этого поражения, обнаруживают нечасто.
Макро- или микрогематурия патогномонична для травмы органов
мочевыделения.
Применявшийся ранее диагностический перитонеальный лаваж в связи с
большим числом ошибок постепенно уступает место инструментальным методам
диагностики (УЗИ, рентгенография, КТ), особенно у пострадавших со стабильной
гемодинамикой. Диагностическая видеолапароскопия — инвазивная процедура,
требующая наложения пневмоперитонеума, а нередко и искусственной
вентиляции лёгких; к тому же она не позволяет визуализировать органы и структуры
забрюшинного пространства, поэтому в диагностике забрюшинных гематом её
применяют редко.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 405
Клинико-инструментальные признаки продолжающегося внутрибрюшного
кровотечения или перитонита — показание к экстренной лапаротомии. В других
случаях необходимо проводить интенсивную терапию, клиническое наблюдение,
инструментальное обследование.
Забрюшинные гематомы при закрытой травме
Повреждения сосудов брюшной полости и срединные забрюшинные
гематомы (зона I)
Срединные гематомы, расположенные выше корня брыжейки поперечной
ободочной кишки, иногда являются следствием травмы ветвей брюшной аорты
(отрыв поясничных и верхней брыжеечной артерий), поэтому их интраопера-
ционная ревизия обязательна. Доступ к брюшному отделу аорты осуществляют
после обеспечения временного гемостаза. Для этого в ряде случаев приходится
пережимать брюшную аорту, что осуществляют через отверстие в малом
сальнике максимально близко к диафрагме, отводя пищевод влево. Затем мобилизуют
все органы брюшной полости и забрюшинного пространства, расположенные
слева: ободочную кишку, поджелудочную железу, селезёнку, почку, дно желудка
(рис. 53-27). Этот приём обеспечивает полноценный доступ к супраренальному
отделу брюшной аорты. При отрыве мелкой ветви аорты оба конца сосуда
прошивают и перевязывают. Кровотечение из верхней брыжеечной артерии
останавливают наложением сосудистого зажима, после чего повреждённый сосуд можно
имплантировать в аорту ниже места разрыва, выполнить шунтирование или, в
крайнем случае (при хорошем ретроградном кровотоке и жизнеспособности
тонкой и восходящей ободочной кишки), перевязать её. Небольшая забрюшинная
гематома в этой зоне может быть единственным проявлением травматического
тромбоза почечной артерии. Восстановление функции почки возможно при её
реваскуляризации в течение 12 ч после окклюзии.
Причиной срединной забрюшинной гематомы, расположенной выше корня
мезоколон, также может быть разрыв левой почечной вены. Ушивание этого

Рис. 53-27. Мобилизация
органов брюшной полости и
забрюшинного пространства,
позволяющая визуализировать аорту
от диафрагмы до бифуркации.
Чревный ствол
Брыжеечная артерия
Левая почечная
артерия

406
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
разрыва представляет значительные технические трудности, в связи с чем,
убедившись в интактности правой почки, выполняют левостороннюю нефрэктомию.
Повреждённые мелкие парапанкреатические вены перевязывают.
Отрыв поясничных ветвей аорты и нижней полой вены — самая частая
причина срединной забрюшинной гематомы, расположенной ниже корня брыжейки
ободочной кишки. Активное кровотечение бывает крайне редко, и всё же в ряде
случаев, чтобы обеспечить гемостаз при артериальном кровотечении, ревизию
гематомы выполняют из доступа ниже корня брыжейки ободочной кишки. Для
обеспечения временного гемостаза аорту пережимают сразу ниже корня мезоко-
лон. Доступ к инфрагепатическому отделу нижней полой вены осуществляют по
методу Катель-Браш, для чего мобилизуют правую половину ободочной кишки
и двенадцатиперстную кишку с головкой поджелудочной железы по Кохеру
(рис. 53-28).
Латеральные забрюшинные гематомы (зона II)
В подавляющем большинстве случаев при закрытой травме повреждается
правый надпочечник, который оказывается прижатым массивной правой долей
печени к позвоночнику. Повреждения надпочечников не имеют типичной
клинической картины, их диагностируют с помощью УЗИ или КТ (рис. 53-29). Даже
во время лапаротомии травма надпочечника часто оказывается нераспознанной
из-за его расположения глубоко за печенью в поддиафрагмальном пространстве и
наличия паранефральной гематомы. Выявленное при инструментальном
обследовании повреждение надпочечника служит показанием к консервативной терапии.
Паранефральная гематома в области верхнего полюса почки, расположенная
более поверхностно, может образоваться за счёт отрыва надпочечниковой вены,
впадающей справа непосредственно в нижнюю полую вену. Если предполагают
этот механизм, необходима ревизия гематомы. При разрыве надпочечника с
продолжающимся кровотечением следует выполнить адреналэктомию. Дефект
нижней полой вены ушивают проленовой нитью 5-0 или 6-0.
Рис. 53-28. Мобилизация органов
брюшной полости и забрюшинного
пространства, позволяющая визуализировать
нижнюю полую вену от инфрагепатической
части до слияния подвздошных вен.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 407
Рис. 53-29. Спиральная
компьютерная томограмма. Гематома
правого надпочечника (белая
стрелка) и забрюшинная
гематома вокруг.
Наиболее характерный признак повреждения почки — гематурия. Реже у
пострадавших выявляют боли в поясничной области и животе, напряжение мышц
передней брюшной стенки и поясницы. При наличии гематурии необходима
инструментальная оценка степени повреждения почек. Наиболее информативна
спиральная КТ (рис. 53-30); меньшей диагностической ценностью обладают
экскреторная урография, радиоизотопное исследование почек и УЗИ. Необходимо
помнить, что гематурия может отсутствовать в случае отрыва или тромбоза
почечной артерии, при низком АД, отрыве мочеточника. Именно поэтому паранефраль-
ная забрюшинная гематома без гематурии при нормальном АД служит показанием
Рис. 53-30. Спиральная
компьютерная томограмма при
разрыве левой почки и забрюшин-
ной гематоме.
СТ/е
Ex: 15525
Se: 3/3
Irn 19/27
Ax: 1125.0
c* i
120 0 kv ^^^^t, iiimm ^^и^^^^цр
129.0 mA
10.0 mm/0.0:1
Ttlt: 0.0
1 0 s
Lin:DCM/Lin:DCM/ld:ID
W:350 L35
^в|[^^ reconMatrix=512
ДИ^^ 512x512
W
P DFOV: 35.Ox35.0cm

408
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
к выполнению экскреторной урографии, радиоизотопного исследования почек
или спиральной КТ с внутривенным усилением. Отсутствие функционирования
почки, по данным перечисленных методов исследования, свидетельствует в
пользу повреждения почечной артерии. Открытая травма почки (колото-резаное и
огнестрельное ранение низкокинетическим оружием) к возникновению гематурии
приводит реже.
Ревизия паранефральной забрюшинной гематомы абсолютно показана при
тяжёлом повреждении почки, продолжающемся или рецидивирующем
кровотечении (в том числе при гематурии), нарастающей пульсирующей или
распространённой забрюшинной гематоме, при открытой травме. Относительными показаниями
считают отрыв полюса почки, поступление мочи в забрюшинное пространство с
образованием урогематомы, тромбоз почечной артерии при неудачной попытке
ангиографического вмешательства. Ревизию паранефральной гематомы
производят после выделения почечной артерии у места её отхождения от аорты
(рис. 52-31). Такой превентивный контроль кровотечения позволяет существенно
уменьшить частоту нефрэктомий.
Перед выполнением нефрэктомий нужно убедиться в наличии и адекватном
функционировании второй почки. Органосохраняющая операция абсолютно
необходима при повреждении единственной почки или недостаточности функций
неповреждённой почки, а также при травме обеих почек. Органосохраняющая
операция (нефрорафия или резекция полюса почки) состоит из следующих этапов:
полного выделения почки, в том числе и в области ворот, удаления
нежизнеспособных тканей, прошивания кровоточащих артериальных сосудов, герметичного
ушивания собирательной системы, закрытия дефекта паренхимы.
Закрытая травма мочеточников встречается очень редко и крайне трудна для
диагностики. Чаще всего диагноз ставят в поздние сроки, когда развивается забрю-
шинная урогематома или флегмона забрюшинной клетчатки. Повреждение моче-
Рис. 53-31. Превентивное выделение почечных артерий и вен.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 409
точника можно заподозрить у пострадавшего с травмой поясничной области при
наличии боли в ней и в верхних отделах живота, при напряжении мышц передней
брюшной стенки и поясницы. Примерно через 24-48 ч появляются клинические
и лабораторные симптомы интоксикации. Диагноз ставят на основании рентгено-
контрастных (спиральная КТ с внутривенным контрастным усилением,
внутривенная урография, ретроградная пиелография) либо радиоизотопных (сцинтигра-
фия почек) методов исследования (рис. 53-32, 53-33).
Рис. 53-32. Компьютерная
томограмма при правосторонней паранефральной
урогематоме (указана стрелками).
Рис. 53-33. Экскреторная урограмма
D0 мин). Визуализируется
контрастное вещество в расширенной чашечно-
лоханочной системе правой почки, в
мочевом пузыре (чёрные стрелки) и
забрюшинном пространстве (белая
стрелка).

410 неотложная хирургия живота
Операция, выполняемая в ранние сроки, заключается в ушивании разрыва
мочеточника и заведении мочеточникового катетера, который выводят
трансуретрально, через нефро-, пиело- или эпицистостому. При невозможности
выполнения подобной операции (из-за большого диастаза между проксимальным и
дистальным концами мочеточника, при тяжёлом общем состоянии больного, при
забрюшинной флегмоне) и сохранённых функциях почки целесообразно
хирургическое вмешательство ограничить нефростомией, дренированием забрюшинного
пространства и эпицистостомией. Реконструктивную операцию в этом случае
выполняют в отдалённые сроки.
Гематомы околоободочной клетчатки
Тазовые гематомы, причиной которых стал перелом костей таза, нередко
распространяются кверху, переходя на параколон и заднюю стенку восходящей и
нисходящей ободочной кишки. Если хирург уверен в этом и признаки травмы стенки
кишки отсутствуют, ревизия такой гематомы не обязательна. Изолированная
гематома параколон может быть проявлением травмы ободочной кишки, и её
необходимо подвергнуть ревизии.
Тазовые забрюшинные гематомы (зона III), повреждения мочевого
пузыря
Закрытые повреждения мочевого пузыря возникают, как правило, при
переломе костей переднего полукольца таза. Причиной разрыва мочевого пузыря может
быть прямая или косвенная травма: прямой удар в нижнюю половину живота,
падение с высоты с ударом в живот, удар по крестцу, в промежность, по ягодицам,
падение на ноги и др. Большое значение имеют величина, направление и точка
приложения действующей силы, её внезапность. Предрасполагающим фактором
возникновения разрыва мочевого пузыря служит переполнение его в момент
травмы, так как при этом он поднимается высоко над лоном и как бы становится
органом брюшной полости. Различают внебрюшинный и внутрибрюшной разрыв
мочевого пузыря.
Клинические проявления закрытого разрыва мочевого пузыря — появившиеся
у пострадавшего после травмы болезненные позывы к мочеиспусканию при
невозможности самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, гематурия, оскольча-
тый перелом костей переднего полукольца таза со смещением отломков.
Основным методом, позволяющим не только выявить наличие подобной
травмы, но и определить её локализацию и отношение к брюшине, до настоящего
времени остаётся цистография с ретроградным введением в мочевой пузырь
водорастворимого контрастного вещества. До назначения цистографии обычно
производят снимок костей таза, на котором выявляют переломы разной локализации
(переломы лонных, седалищных костей, крестца, подвздошных костей, травмы
тазобедренного сустава и др.). Кроме того, могут быть выявлены признаки
свободной жидкости в брюшной полости на основании расширения и гомогенного
затенения одного или двух латеральных каналов на уровне крыльев
подвздошных костей. Для выполнения ретроградной цистографии в мочевой пузырь через
катетер вводят 250-300 мл рентгеноконтрастного препарата. Прямой признак
повреждения стенки органа — затекание контрастного вещества за пределы
пузыря. При этом форма пузыря вытянутая, то есть длинник его больше поперечника
(рис. 53-34). —-
При полном разрыве мочевого пузыря показано оперативное лечение. Только
при крайней тяжести состояния пострадавшего операция может быть отложена
до его стабилизации. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря следует
выполнить нижнесрединную лапаротомию, при внебрюшинном разрыве —
надлобковый срединный внебрюшинный доступ. Ушивание разрыва осуществляют
наложением двухрядного шва (для внутреннего ряда используют
рассасывающийся материал). Дренирование осуществляют путём цистостомии или катетеризации

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 411
Рис. 53-34. Ретроградная цистограмма при внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря (указан
стрелкой).
мочевого пузыря. Наложение эпицистостомы показано при большом дефекте
стенки органа и ненадёжном его ушивании (например, в поздние сроки после
травмы и при развившемся воспалении окружающих тканей), переломах
позвоночника с нарушением функции тазовых органов, разрывах в области шейки мочевого
пузыря, наличии у пострадавшего доброкачественной гиперплазии
предстательной железы. В связи с частым развитием орхоэпидидимита и простатита на фоне
длительной катетеризации мочевого пузыря наложение эпицистостомы особенно
показано мужчинам. Операцию заканчивают дренированием паравезикальной
клетчатки. Дренажи выводят через контрапертуры в подвздошных областях или
по Буяльскому-Мак-Уортеру.
Переломы костей таза
Если тазовая забрюшинная гематома обнаружена во время лапаротомии (то
есть не являлась показанием к ней), её ревизия не показана при выполнении
следующих условий:
Ф гематома вызвана закрытым переломом костей таза;
Ф во время лапаротомии её размеры не увеличиваются;
¦ сохранена отчётливая пульсация бедренных артерий;
¦ до операции исключены разрывы мочевого пузыря и уретры.
При принятии решения о ревизии тазовой забрюшинной гематомы ей должен
предшествовать превентивный контроль возможного кровотечения. Для этого
тонкую кишку отводят вправо, сигмовидную ободочную — влево. Срединным
разрезом выше мыса крестца вскрывают забрюшинное пространство и выделяют
дистальную часть брюшного отдела аорты с её бифуркацией. Наружные
подвздошные артерии и вены выделяют сразу над пупартовой связкой. Проводят ревизию
вышеназванных сосудов. Если кровотечение продолжается, то дальнейшие
действия хирурга зависят от его предполагаемого источника. В случае поступления
венозной крови из глубины таза можно считать, что его источником служат
тазовые венозные сплетения или сами кости таза. В такой ситуации проводят
тампонаду таза большими салфетками и стабилизацию переломов (наложение аппарата

412 неотложная хирургия живота
наружной фиксации). Если складывается впечатление об артериальном характере
кровотечения, хирург должен выбрать один из двух вариантов — двустороннее
лигирование внутренних подвздошных и нижних надчревных артерий с
тампонадой таза или тампонаду таза и немедленную артериографию с эндоваскулярным
гемостазом повреждённой артерии. Чаще других повреждаются срамная и запира-
тельная артерии, а также внеорганные ветви внутренней подвздошной артерии.
Забрюшинные гематомы при открытой травме
Все забрюшинные гематомы, выявленные при лапаротомии по поводу
открытой травмы, необходимо подвергнуть ревизии с применением способов и методов,
описанных ранее. Пренебрежение этим правилом — тактическая ошибка,
способная привести к неблагоприятным последствиям.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
Среди пострадавших с закрытой травмой груди и живота особое место
занимают пациенты с повреждениями диафрагмы. Эти повреждения встречаются в
0,5-5% всех наблюдений сочетанной травмы. Около 70% таких пострадавших
погибают от шока, кровопотери и дыхательной недостаточности, а разрывы
диафрагмы у них выявляют только на аутопсии. Наиболее часто разрывается левая
половина диафрагмы, так как печень принимает на себя большую часть энергии
удара и таким образом защищает правую половину диафрагмы. Редко наблюдают
разрыв диафрагмы с двух сторон (не более 10% случаев). Ещё реже встречаются
множественные повреждения диафрагмы.
Разрыв чаще возникает на границе между мышечной и сухожильной частью.
Форма и величина разрыва диафрагмы варьируют в широких пределах (рис. 53-35,
см. цв. вклейку). У большинства пострадавших разрывы диафрагмы встречаются
при тяжёлой сочетанной травме с повреждением трёх-пяти анатомических
областей. Разрывы диафрагмы могут быть причиной перемещения органов брюшной
полости в плевральную полость. При левосторонних разрывах в полость плевры
чаще смещаются желудок, толстая, тонкая кишка и селезёнка; при
правосторонних — печень, жёлчный пузырь. Такое перемещение опасно возможным
ущемлением органов с развитием некроза.
Диагностика
Диагностика закрытых повреждений диафрагмы нередко представляет
существенные трудности даже при использовании современных методов. Нередко
разрывы диафрагмы не диагностируют даже при лапаротомиях по поводу закрытой
травмы живота с повреждением внутренних органов.
Наиболее часто больные предъявляют жалобы на затруднённое дыхание,
одышку, чувство нехватки воздуха, боли в грудной клетке при дыхании, боли в
животе. Положение больного нередко бывает вынужденным, поведение
беспокойным. Кожные покровы чаще бледные, отмечается отставание грудной клетки при
дыхании на стороне повреждения. Выявляют притупление перкуторного звука в
нижних отделах грудной клетки справа из-за перемещения печени в плевральную
полость, тимпанический звук за счёт перемещения желудка или кишки в
плевральную полость при разрыве диафрагмы слева. Дыхание на стороне повреждения
обычно резко ослаблено или вообще не выслушивается. При перемещении петель
кишечника в плевральную полость могут выслушиваться кишечные шумы, но этот
симптом выявляют далеко не всегда. Пульс учащён, отмечается тенденция к
артериальной гипотензии. Живот может быть асимметричным. При сочетании
разрыва диафрагмы с повреждением паренхиматозных органов и внутрибрюшным
кровотечением определяют притупление перкуторного звука в отлогих местах
живота. Пальпация живота незначительно болезненна. При повреждении полых
органов определяют симптомы раздражения брюшины.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 413
Различные лабораторные исследования (анализы крови, мочи, биохимический
анализ крови и др.) — лишь вспомогательные методы диагностики, не дающие
какой-либо характерной информации. Ведущая роль в диагностике разрывов
диафрагмы до сих пор принадлежит рентгенологическому методу, однако в последнее
время его всё чаще сочетают с УЗИ, рентгеновской компьютерной томографией,
торакоскопией. Рентгенодиагностика разрыва диафрагмы, особенно её левой
половины, возможна лишь при перемещении органов брюшной полости (чаще
желудка или селезёночного изгиба ободочной кишки) в грудную полость. При
отсутствии такого перемещения слева и при разрыве правой половины диафрагмы
рентгенодиагностика её повреждения представляет определённые трудности.
При подозрении на разрыв левой половины диафрагмы необходимо
контрастировать желудок бариевой взвесью или водорастворимым контрастным веществом.
Если больной в коме, контраст вводят через назогастральный зонд. При разрыве
диафрагмы желудок расположен в плевральной полости, отмечено смещение
пищевода вправо от позвоночника (рис. 53-36). Пострадавшему с подозрением на
перемещение толстой кишки в плевральную полость выполняют ирригографию
(рис. 53-37).
Дифференцировать возможный разрыв диафрагмы следует от релаксации
соответствующей её половины. Дифференциально-диагностическим признаком,
позволяющим различить разрыв диафрагмы и её релаксацию, может служить
толщина линии, окаймляющей воздушную полость (свод желудка): при релаксации
эта линия представляет собой суммарную тень стенки желудка и самой диафрагмы
и может достигать 15 мм. Частота правильной диагностики разрыва диафрагмы
слева составляет 85%. При разрывах диафрагмы справа рентгенологический
метод малоэффективен. Следует отметить, что в ряде случаев признаки
повреждения диафрагмы при проведении искусственной вентиляция лёгких отсутствуют.
Однако после перевода пациента на самостоятельное дыхание происходит пере-
Рис. 53-36. Рентгенограмма при разрыве
левого купола диафрагмы, приведшем к ущемлению
желудка.
Рис. 53-37. Рентгенограмма (ирригограмма)
при разрыве левого купола диафрагмы и
ущемлении толстой кишки.

414 неотложная хирургия живота
мещение органов брюшной полости в плевральную, что требует хирургического
вмешательства.
УЗИ в положении пациента лёжа на спине, на боку, сидя, из субкостального,
межрёберного и эпигастрального доступа имеет большое значение для
диагностики разрывов диафрагмы. К прямым признакам разрыва диафрагмы относят
визуализацию её дефекта и выявление перемещения органов брюшной полости
в плевральную. Косвенные признаки разрыва — высокое стояние диафрагмы,
наличие свободной жидкости в плевральной и брюшной полости, смещение
средостения. При разрывах левой половины диафрагмы отмечено разобщение листков
плевры с наличием содержимого неоднородной структуры. Чаще всего эти данные
интерпретируют как свернувшийся гемоторакс. При разрывах правой половины
диафрагмы печень, как правило, определяется очень высоко (на уровне второго
межреберья), контуры диафрагмы удаётся проследить не всегда.
В сложных случаях при подозрении на разрыв диафрагмы справа, а также при
проведении дифференциальной диагностики с релаксацией диафрагмы наиболее
информативна видеоторакоскопия. Её следует проводить осторожно, используя
верхние доступы, из-за опасности повреждения перемещённых в плевральную
полость органов брюшной полости.
Лечение
Во всех случаях, когда установлен диагноз разрыва диафрагмы, пострадавшим
показана экстренная операция. Рану диафрагмы необходимо ушить после
устранения повреждений внутренних органов. Низведение органов из плевральной
полости в брюшную осуществляется относительно легко, так как в ближайшие часы и
дни после травмы ещё нет прочных сращений. Следует подчеркнуть, что в случаях,
когда в плевральную полость переместился желудок, необходимо попытаться
сначала опорожнить его с помощью зонда, введённого через нос или рот. Иногда
необходимо несколько расширить рану диафрагмы, чтобы облегчить эту
манипуляцию. Если осуществить низведение перемещённых в плевральную полость
органов брюшной полости не удаётся, то производят тораколапаротомию или
дополнительно торакотомию. То же относится и к случаям ущемления в ране
диафрагмы выпавших органов. При операциях по поводу разрыва диафрагмы слева в
течение 14 сут с момента травмы методом выбора считают лапаротомию, а в более
поздние сроки — боковую торакотомию. При операциях по поводу разрыва
диафрагмы справа в любые сроки оптимальна торакотомия в седьмом межреберье.
Разрывы диафрагмы ушивают отдельными лавсановыми швами либо
двухрядным непрерывным синтетическим швом (рис. 53-38, см. цв. вклейку). Иссекать
края диафрагмы перед наложением швов следует лишь в случае их размозжения.
Несостоятельность швов диафрагмы возникает редко.
Послеоперационный период у большинства больных протекает тяжело.
Послеоперационная и общая летальность при разрывах диафрагмы остаётся
высокой — 35% и 60% соответственно. В большинстве случаев это связано с тяжестью
сочетанных повреждений органов.
Особенности лечебно-диагностической тактики
при сочетанной травме
Для оказания помощи пострадавшим с сочетанными повреждениями задей-
ствуются специалисты разного профиля, в первую очередь реаниматолог, хирург,
травматолог-ортопед и нейрохирург. Каждый из специалистов решает свои
профессиональные задачи в тесном взаимодействии с коллегами под руководством
наиболее опытного врача. Чем тяжелее состояние пострадавшего с сочетанной
травмой, тем меньше времени следует тратить на диагностические мероприятия,

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 415
чтобы как можно быстрее приступить к хирургической остановке кровотечения,
устранению компрессии лёгкого, декомпрессивной трепанации черепа. Именно
поэтому необходимо соблюдать определённый алгоритм диагностических
и лечебных мероприятий у пострадавших с сочетанной травмой, чтобы,
с одной стороны, быстро выявить главные жизнеопасные повреждения
внутренних органов, а с другой — определить наиболее серьёзные
повреждения опорно-двигательного~аппарата.
При поступлении тяжелопострадавшего в первую очередь проводят
мероприятия по сохранению жизни: восстанавливают проходимость верхних дыхательных
путей, интубируют и обеспечивают достаточный объём подачи кислорода,
добиваются стабилизации дыхания, восстанавливают кровообращение, проводят
противошоковую терапию с переливанием эритроцитарной массы, плазмы, альбумина,
корригируют водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Параллельно с
мероприятиями по спасению жизни производят клиническое обследование,
нацеленное на выявление жизнеугрожающих симптомов — нарушений кровообращения,
дыхания, симптомов сдавления головного и спинного мозга. При осмотре
больного необходимо выявить открытый перелом при повреждении черепа; повреждения
гортани, трахеи, сосудов — при травме шеи; открытое повреждение, флотацию
участка грудной клетки, подкожную эмфизему — при травме груди; признаки
ушиба, массивного кровотечения, гематурию — со стороны органов брюшной
полости; открытые переломы — при травмах конечностей. Одновременно
выполняют рентгенографию костей черепа, шейного отдела позвоночника, грудной
клетки и таза, а также отделов конечностей с явными клиническими
признаками перелома. Проводят экспресс-анализ крови на концентрацию гемоглобина,
гематокрит, количество эритроцитов и лейкоцитов; определяют группу крови и
резус-фактор, концентрацию глюкозы, мочевины, газов крови и электролитов.
Визуально осматривают выделяющуюся по катетеру мочу, при изменении её
окраски делают экспресс-анализ.
Дежурная служба выполняет УЗИ, вначале грудной клетки, чтобы исключить
гемоторакс и гемоперикард, а затем брюшной полости, определяя структуру и
размеры селезёнки, печени, почек, наличие гемоперитонеума. Дежурный
нейрохирург проводит неврологическое обследование и при выявлении патологии
назначает компьютерную томографию черепа или компьютерную томографию
повреждённого отдела позвоночника. По показаниям прибегают к
дополнительным исследованиям: цисто- и уретрографии, ангиографии и др. При крайне
тяжёлом или прогрессивно ухудшающемся состоянии пострадавшего эти исследования
откладывают и переходят к экстренным операциям.
Сочетанные повреждения, требующие экстренной операции: разрыв
аорты; ранения сердца, сопровождающиеся тампонадой перикарда; повреждения
магистральных сосудов и паренхиматозных органов груди и живота при
продолжающемся кровотечении; повреждения лёгких, трахеи и бронхов с одно- или
двусторонним пневмотораксом, не поддающимся лечению консервативными
мероприятиями; нарастающая эмфизема средостения; синдром компрессии головного
мозга; тяжёлые раздавленные переломы таза с повреждением заднего и переднего
полуколец и массивным кровотечением.
Сочетанные повреждения, требующие срочной операции: ранения органов
средостения, не сопровождающиеся расстройствами дыхания и кровообращения;
повреждения полых и паренхиматозных органов брюшной полости без
угрожающего жизни кровотечения; обширные разрывы диафрагмы; открытые и закрытые
разрывы почек и мочевого пузыря; открытая черепно-мозговая травма с вдавлением
отломков; повреждения позвоночника со сдавлением спинного мозга;
травматические отрывы и ампутации сегментов конечностей; нестабильные переломы таза;
открытые переломы костей конечностей; закрытые переломы бедренной кости.

416 неотложная хирургия живота
Сочетанные повреждения, требующие отсроченной операции: переломы
позвоночника с частичным повреждением спинного мозга; вывихи и переломо-
вывихи крупных суставов конечностей; повреждения периферических нервов;
небольшие ранения диафрагмы; разрывы сухожилий, связок и мышц;
травматические грыжи, закрытые переломы костей конечностей.
Для улучшения исходов наиболее тяжёлых политравм используют концепцию
damage control (контроль повреждений), согласно которой оперативное лечение
повреждений (как внутренних органов, так и опорно-двигательного аппарата)
разделяется на несколько этапов (см. главу 16 настоящего руководства). В первые
сутки с момента получения травмы в экстренном и срочном порядке проводят
минимальные жизнеспасающие непродолжительные операции: дренирование
плевральной полости для устранения пневмо- или пневмогемоторакса; лапарото-
мию с пережатием кровоточащих сосудов (ножка селезёнки, почки) временными
зажимами (клипсами), тампонированием разрывов печени, выведением и
изоляцией повреждённой кишки от свободной брюшной полости; декомпрессион-
ную трепанацию или мини-трепанацию черепа по поводу эпи- и субдуральных
гематом; пункционную эпицистостомию; наложение С-рамы при тяжёлых
раздавленных переломах таза; иммобилизацию аппаратами внешней фиксации
переломов крупных сегментов конечностей, прежде всего бедренной кости, фиксацию
остальных переломов гипсовыми лонгетными повязками. Раны и открытые
переломы у крайне тяжелопострадавших не обрабатывают хирургически, а только
промывают растворами антисептиков, удаляют видимые инородные тела, края
обкалывают антибиотиками и закрывают повязками с антисептиками. При
травматических отрывах конечностей накладывают зажимы на магистральные сосуды,
обрабатывают раны перекисью водорода и антисептиками. После интенсивной
терапии с целью стабилизации общего состояния на уровне субкомпенсации
через 1-2 сут, в отсроченном порядке, проводят восстановительные операции на
внутренних органах, раскрывают рану и осуществляют вторую фазу
оперативного лечения — спленэктомию, ушивание ран печени, кишечника. Хирургическую
обработку открытых переломов, ампутации производят после второй фазы
операций по поводу повреждений живота с перерывом 2-3 ч, особенно если во время
лапаротомии наблюдалось падение артериального давления. Одномоментные
операции двумя или тремя бригадами недопустимы. Все оперативные
вмешательства выполняют последовательно. В период с 5-х по 10-е сутки после получения
травмы производят малоинвазивный погружной остеосинтез переломов длинных
костей конечностей. С третьей недели, в плановом порядке, выполняют
остальные восстановительные и пластические операции. В настоящее время выделены
отдельные протоколы контроля повреждений для абдоминальной, торакальной,
черепно-мозговой, спинальной и ортопедической травмы.
У пострадавших с тяжестью полученных повреждений менее 25 баллов по
шкале ISS {Injury Severity Score — шкала тяжести повреждений) экстренные и
срочные операции выполняют в полном объёме. При тяжести травмы 26-40 баллов
операции проводят в сокращенном объёме, по возможности с использованием
малоинвазивной техники. У крайне тяжёлых больных с тяжестью травмы 41 балл
и более по шкале ISS все операции осуществляют в минимальном,
реанимационном объёме. Такая тактика значительно улучшает исходы тяжёлых политравм
и позволяет сохранять жизнь и здоровье пострадавшим, которых ранее считали
безнадёжными.

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 417
Особенности огнестрельных и минно-взрывных
повреждений живота
Огнестрельные ранения наиболее опасны. Степень разрушения тканей при этом
зависит от кинетической энергии ранящего снаряда (пули, дроби либо осколка),
то есть от скорости, с которой этот снаряд проникает в тело человека. Прямое
действие огнестрельного снарядгГи образуемой перед ним волны сжатого воздуха
вызывает разрушение тканей по ходу раневого канала с частичным выбросом
размозжённой массы через входное и выходное отверстия. Лежащие на пути снаряда
кости раздробляются и в виде вторичных снарядов повреждают окружающие
мягкие ткани. Масштабы разрушения тканей при огнестрельном ранении во много раз
превосходят размеры снаряда и раневого канала.
Огнестрельная рана возникает в результате воздействия на ткани самого
ранящего снаряда, ударной волны, энергии бокового удара и вихревого следа. Одна из
основных причин повреждающего действия огнестрельного ранения —
образование вокруг ранящего снаряда сверхзвукового потока, состоящего из частиц
разрушенных тканей, пузырьков воздуха и других газов, разлетающихся в радиальном
направлении за счёт переданной им энергии снаряда. В этих условиях возникает
временная пульсирующая полость, которая, достигнув своего максимального
размера, спадается, затем её размеры вновь увеличиваются, но уже с меньшей
амплитудой. Образование сверхзвуковых потоков, наряду с явлениями кавитации
и перепадами давления в полости раневого канала, определяет размеры,
конфигурацию и длительность существования временной пульсирующей полости. В
результате пульсирующего эффекта кавитации возникают обширные и тяжёлые
повреждения тканей не только в области ранения, но и на значительном удалении
от раневого канала в виде ушибов и разрывов мышц, фасций, полых органов,
сосудов, нервов, что создаёт условия для проникновения патогенной микрофлоры уже
в момент формирования раны.
В результате огнестрельного ранения в тканях и органах возникает три зоны
повреждений: зоны раневого канала, первичного травматического некроза
(контузии) и вторичного травматического некроза (молекулярного сотрясения).
Величина зоны первичного травматического некроза варьирует в широких
пределах и может занимать несколько сантиметров. Сразу после ранения она
представлена обширными кровоизлияниями, в то время как некроз тканей может
отчётливо наступить через несколько часов или даже суток. Это обстоятельство намного
затрудняет правильный выбор объёма первичной хирургической обработки при
огнестрельных ранениях и, следовательно, затрудняет прогнозирование
осложнений. Зону молекулярного сотрясения можно характеризовать как некробиоз.
Она без резкой границы переходит в нормальные ткани, изменения в ней носят
обратимый характер, но при стечении неблагоприятных обстоятельств и в этой
зоне происходит некроз тканей.
Пулевые ранения, нанесённые современным стрелковым оружием,
характеризуются наиболее обширными разрушениями органов и тканей. Множественные
ранения из автоматического оружия оставляют пострадавшему мало шансов на
жизнь. Для осколков разорвавшихся артиллерийских снарядов или авиационных
бомб характерны множественные раны.
ОСОБЕННОСТИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Среди огнестрельных ранений органов брюшной полости повреждения полых
органов занимают первое место (до 85%). Изолированные ранения полых
органов встречаются у 40%, а одновременное повреждение полых и
паренхиматозных органов — у 60% раненных в живот. Огнестрельные ранения отличаются
обширностью и глубиной поражения тканей и органов, наличием множественных

418 неотложная хирургия живота
и сочетанных ран, сопровождаются более тяжёлой общей реакцией организма,
нередко осложняются инфекцией, имеют более длительные сроки заживления и
чаще любых других повреждений заканчиваются летальным исходом. Эти
характерные особенности ранений обусловлены своеобразием поражающего действия
огнестрельных ранящих снарядов.
Различают три основных механизма огнестрельного повреждения полых
органов брюшной полости: ударно-волновое воздействие на стенку органа без
проникновения ранящего снаряда в брюшную полость; непосредственное повреждение
органа ранящим снарядом; травма полого органа при проникающем ранении
живота в результате ударно-волнового эффекта. Изолированное воздействие
только одного поражающего фактора ранящего снаряда встречается довольно редко.
Как правило, происходит сочетание нескольких механизмов повреждения полого
органа.
Особая разновидность огнестрельной травмы — минно-взрывная травма. Этот
вид поражения встречается в практике хирурга в последние годы при оказании
помощи пострадавшим в результате террористических актов и техногенных
катастроф. Разрушительная сила взрыва зависит от мощности заряда. На открытом
пространстве она убывает с каждым метром от места взрыва, но в закрытом
помещении даже небольшой заряд причиняет огромные разрушения. Поражающим
фактором при этом, помимо осколков, является действие пламени (ожоги) и
взрывной волны (баротравма). Таким образом, при взрыве мины возникает
комбинированная травма.
Одновременно с поражением человека воздушная ударная волна, разрушая на
своём пути здания, технику и другие предметы, разгоняет и их обломки до
скоростей, соизмеримых со скоростями осколков оболочки боеприпаса. Вторичные
ранящие снаряды, среди которых могут быть и фрагменты разрушенных собственных
тканей, способны причинить такие же повреждения, как и первичные осколки.
Все нарушения, возникающие в организме в результате действия
воздушной ударной волны, принято разделять на первичные, вторичные и третичные.
Первичные поражения возникают в результате непосредственного воздействия
ударной волны на организм; вторичные — в результате действия на организм
предметов, приведённых в движение взрывной волной; третичные — в
результате ударов тела поражённого, приведённого в движение действием воздушной
взрывной волны, о расположенные рядом предметы. Соотношение этих
повреждающих факторов зависит от мощности и вида взрыва, расстояния от его центра,
степени защищённости людей и условий распространения воздушной ударной
волны. Значение имеет сопротивляемость поражаемой цели, которая
определяется массой, формой и площадью её поверхности, а также биомеханическими и
морфофункциональными особенностями тканевых структур и их взаимосвязями с
окружающими предметами.
Повреждения живота при действии на человека поражающих факторов взрыва
относят к категории наиболее тяжёлых. В результате действия на организм
взрывной волны как на суше, так и в воде при ударах тела о землю или твёрдые предметы
вследствие отбрасывания возникают преимущественно закрытые повреждения
внутрибрюшных и внебрюшинных органов живота, обычно сочетанные. При
контактном механизме поражения возможно возникновение проникающих ранений.
При взрывных травмах живота по механизму ранения выделяют две группы.
Первая, относительно небольшая, — это ранения живота, возникающие
вследствие непосредственного воздействия поражающих факторов взрыва. Как
правило, такие ранения сочетаются с повреждениями и отрывами сегментов нижних
конечностей, множественными ранениями ягодичных областей и промежности.
Это очень тяжёлые ранения, так как они возникают вследствие
одновременного действия на организм взрывной волны, газопламенной струи и множества

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 419
осколков. Комбинированное воздействие указанных факторов часто приводит к
образованию обширных ран с дефектом тканей брюшной стенки и возможностью
эвентрации кишечника, повреждению уретры, половых органов и прямой кишки.
Вторая группа — ранения живота, полученные пострадавшими на расстоянии
нескольких метров от эпицентра взрыва. Главным поражающим фактором в таких
случаях служат осколки боеприпаса или вторичные ранящие снаряды.
Минно-взрывная травма живота в 70-80% случаев носит проникающий
характер, при этом большинство ранений (90%) сопровождается повреждением
нескольких органов. Чаще повреждаются полые органы (более 50%), частота ранений
паренхиматозных органов составляет 30-40%, ранений крупных сосудов — около
10%. Непроникающий характер носит около 20% ранений. Это касательные
ранения мягких тканей либо непроникающие ранения передней брюшной стенки,
которые нанесены осколками, достигшими своей цели уже на излёте. По данным
литературы, минно-взрывная травма живота лишь в 3% случаев носит
изолированный характер, у 40% пострадавших она обычно множественная, а у 60%
сопровождается повреждением других областей тела.
Диагностика и хирургическая тактика
Как показывает клинический опыт, наибольшие трудности в диагностике при
взрывной травме живота отмечаются в группе сочетанных травм. Это
обусловлено наличием синдрома взаимного отягощения. В таких случаях очень важен
тщательный динамический осмотр раненого, оценка сочетанных повреждений
для реального представления о степени их влияния на течение травматической
болезни. У большинства пострадавших на первый план в клинической картине
выступают более и менее яркие симптомы, присущие повреждениям органов
брюшной полости. Эти симптомы обычно указывают на кровотечение в полость
брюшины при повреждении печени, селезёнки, поджелудочной железы и
брыжейки либо свидетельствуют о раздражении брюшины содержимым повреждённого
желудочно-кишечного тракта.
В зависимости от срочности и очерёдности выполнения комплексных
противошоковых мероприятий и оперативных вмешательств на этапе квалифицированной
хирургической помощи проводят медицинскую сортировку и выделяют
следующие группы пострадавших с огнестрельной и взрывной травмой живота.
• Пострадавшие с признаками продолжающегося внутреннего или наружного
кровотечения — их немедленно направляют в операционную для экстренной
лапаротомии и хирургической обработки с одновременным проведением
противошоковых мероприятий.
• Пострадавшие в состоянии шока степени II—III, но без признаков
продолжающегося кровотечения. Их направляют в противошоковые палаты для лечения
и выполнения необходимых диагностических мероприятий. В случае
необходимости оперативные вмешательства им производят после 2-3-часовой
интенсивной противошоковой терапии с целью стабилизации жизненно
важных функций.
• Пострадавшие с непроникающими ранениями живота, с ушибами брюшной
стенки или внутренних органов, а также с проникающими ранениями живота,
доставленные через сутки или более после травмы при общем
удовлетворительном состоянии, которых госпитализируют для полноценного
обследования. Все диагностические и лечебные мероприятия у них выполняют по мере
необходимости в отсроченном порядке.
Принципы проведения оперативных вмешательств при огнестрельных
ранениях живота
Совершенно очевидно большое значение качества проведения
хирургического вмешательства. Все действия хирурга после начала операции должны быть

420 неотложная хирургия живота
строго обоснованы необходимостью их проведения в каждом конкретном случае.
Огнестрельное ранение живота или таза — сложное в морфологическом
отношении повреждение брюшной полости, нередко непредсказуемое до операции даже
в условиях применения информативных методов диагностики. В этом отношении
приобретает значение соблюдение определённой последовательности в
проведении оперативного вмешательства, позволяющее избежать дефектов при его
выполнении.
Оперативное вмешательство при огнестрельных и минно-взрывных
повреждениях живота складывается из следующих этапов:
<> лапаротомия (как правило, срединная);
¦ осушение и ревизия брюшной полости;
¦ остановка кровотечения;
¦ ликвидация источника перитонита (ушивание, резекция повреждённого
участка полого органа);
¦ мероприятия, завершающие операцию (окончательная ревизия и санация
брюшной полости, её рациональное дренирование, блокада тонкой кишки
прокаином, декомпрессия кишечника, хирургическая обработка ран
брюшной стенки).
В случаях эвентрации при ранении в живот или таз операцию начинают с
проведения блокады брыжейки выпавшей петли кишки 0,25% раствором прокаина.
Петлю кишки отмывают тёплым антисептическим раствором и погружают в
брюшную полость. Выпавший сальник целесообразно резецировать, так как он
нередко в дальнейшем некротизируется (в конце операции необходимо убедиться
в жизнеспособности выпавшей петли кишки).
После вскрытия брюшной полости последовательность действий хирурга при
огнестрельных ранениях живота или таза должна быть следующей:
¦ выявление источника кровотечения и его устранение;
¦ удаление из брюшной полости патологического содержимого;
¦ изоляция источника загрязнения или его отграничение от остальных
областей брюшной полости;
¦ промывание и осушение (санация) брюшной полости;
¦ блокада нервных сплетений забрюшинного пространства (корень брыжейки
тонкой, поперечной и сигмовидной ободочной кишки);
¦ повторная ревизия органов брюшной полости;
¦ операция на повреждённых органах;
¦ повторная санация брюшной полости;
¦ повторная блокада нервных сплетений забрюшинного пространства;
¦ установка дренажей-ирригаторов для введения антибиотиков, а также
дренажей для контроля за характером отделяемого из брюшной полости;
¦ введение тампонов по показаниям;
¦ декомпрессия желудочно-кишечного тракта.
Огнестрельные ранения живота или таза, как правило, сопровождаются
нарушением моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. При
парезе в просвете кишечника скапливаются патогенная микрофлора, различные
токсичные вещества, большое количество жидкости и газов. В переполненном и
перерастянутом кишечнике резко нарушаются микроциркуляция и иннервация,
что приводит к несостоятельности анастомозов и ушитых ран кишечной стенки.
В то же время декомпрессия кишечника и постоянная эвакуация из его просвета
токсичных веществ способствуют уменьшению эндогенной интоксикации,
нормализации кровоснабжения и иннервации кишечника, раннему восстановлению
перистальтики.
Один из наиболее эффективных методов восстановления моторно-эвакуаторной
функции кишечника — длительная декомпрессия желудочно-кишечного тракта,

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 421
проводимая в послеоперационном периоде. С этой целью по завершении
основного этапа операции назогастроинтестинальный зонд проводят в
двенадцатиперстную кишку. Обычно зонд проводят за связку Трейтца на протяжении около
2 м и осторожно гофрируют на него почти всю тонкую кишку. После появления
чёткой перистальтики зонд удаляют. Декомпрессивная интубация кишечника
может быть проведена и через искусственно сформированный желудочный или
кишечный свищ. При торакоабдоминальных ранениях или ранениях лица и шеи
целесообразно произвести декомпрессию желудочно-кишечного тракта через
микрогастростому. Кроме того, восстановлению моторно-эвакуаторной функции
желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде способствует
длительная эпидуральная блокада, которая обеспечивает также и эффективное
обезболивание.
После выполнения необходимых оперативных вмешательств на повреждённых
органах живота и таза и повторного промывания брюшной полости операцию при
огнестрельных ранениях живота или таза заканчивают по-разному, в зависимости
от стадии огнестрельного перитонита. Во многих случаях операцию
целесообразно завершить лапаростомией.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Контроль заживления операционной раны
Местные изменения в области операционной раны ограничиваются
незначительной инфильтрацией подкожной клетчатки вдоль линии швов и
болезненностью при пальпации этой зоны. Эти изменения сохраняются в течение 4-5 дней.
На третий день после операции необходимо сменить асептическую повязку,
закрывающую линию швов, и удалить дренажную трубку из подкожной клетчатки (при
дренировании по Редону), обращая внимание на состояние послеоперационной
раны. При наличии гематомы её опорожняют, осторожно раздвигая края раны на
протяжении 1-2 см. При наличии плотного инфильтрата в месте выраженных
воспалительных изменений снимают 1-2 кожных шва, края раны раздвигают зондом,
после чего инфильтрация, как правило, исчезает. При неосложнённом течении
швы с лапаротомной раны снимают обычно на 10-й день после операции.
В случае наложения отсроченных швов состояние раны контролируют на
третий день, при отсутствии тотального нагноения швы завязывают. При нагноении
рану ведут открытым методом.
Послеоперационные осложнения
Для диагностики гнойно-воспалительных процессов после травмы живота
широко используют рентгенографию, УЗИ, радиоизотопное исследование,
рентгеновскую компьютерную томографию. Диагностику диффузных и локальных
внутри- и внеорганных воспалительных процессов проводят на основании строгой
последовательности применения диагностических мероприятий. План
комплексного обследования совместно составляют лечащий врач и врач диагностической
службы только после обсуждения имеющихся клинических и лабораторных
данных.
Несостоятельность кишечных швов
Признаки несостоятельности швов: вновь возникшие боли в животе,
сопровождающиеся ухудшением состояния, нарастающая тахикардия и сухость языка,
вздутие живота.
Для диагностики перитонита используют рентгенологический метод,
позволяющий при обзорном исследовании брюшной полости обнаружить прямые
признаки перитонита и функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.
При распространённом перитоните наиболее выражено вздутие желудка и тонкой,
преимущественно тощей, кишки со скоплением жидкости в просвете. В толстой

422 неотложная хирургия живота
кишке наблюдают скопление не только газа, но и жидкости с образованием
горизонтального уровня в расширенной правой половине и мелких единичных уровней
в левой. Удаётся также обнаружить утолщение складок слизистой оболочки тонкой
кишки, обусловленное инфильтрацией и воспалительным отёком. Межпетлевые
промежутки обычно расширены и затенены за счёт утолщения стенки прилежащих
друг к другу кишечных петель и наличия свободной жидкости. Латеральные
каналы, как правило, не дифференцируются вследствие воспалительных изменений
париетальной брюшины, теряется также дифференциация границ мягких тканей
боковых отделов живота. Реактивные изменения со стороны диафрагмы и
лёгких наблюдают преимущественно при воспалительном процессе в верхнем этаже
брюшной полости. В неясных случаях послеоперационного перитонита наряду с
обзорным исследованием используют перитонеографию (введение по дренажам
в брюшную полость контрастного водорастворимого вещества), что позволяет
определить распространение контрастного вещества по брюшине и сохранность
функции всасывания. При отсутствии выраженного воспалительного процесса,
сохранении функции диафрагмы и моторной функции кишки вводимый контраст,
распространяясь в брюшной полости вдоль латеральных каналов, в межпетельных
промежутках и полости малого таза, через 30-40 мин накапливается в почках и
мочевом пузыре. В случаях распространённого воспалительного процесса
брюшины контрастное вещество не всасывается и в мочевых путях не накапливается.
При УЗИ обнаруживают свободную жидкость в брюшной полости,
определяемую по разобщению листков брюшины в латеральных каналах.
Клинико-инструментальная картина несостоятельности швов и
распространённого перитонита — показание к срочной релапаротомии, которую
следует производить под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. После
тщательного осушения брюшной полости и промывания её тёплым изотоническим
раствором оба конца кишки с несостоятельным анастомозом выводят на
брюшную стенку в виде стом. Если выведение невозможно, место несостоятельности
изолируют от брюшной полости тампонами, к дефекту органа подводят дренаж и
накладывают проксимальную стому (при дефекте прямой кишки — сигмостому,
при дефекте нисходящей ободочной кишки — трансверзостому, при дефекте
восходящей ободочной кишки — илеостому). При несостоятельности швов желудка
и двенадцатиперстной кишки стому необходимо накладывать дистальнее. Метод
выбора — еюностомия по Майдлю. Отсутствие отрицательной динамики в
состоянии пострадавшего и отсутствие клинических признаки перитонита
свидетельствуют об отграничении процесса. Срочная релапаротомия при этом не показана.
Абсцессы
У больных с формированием абсцесса брюшной полости на обзорной
рентгенограмме может быть выявлена полость, содержащая газ. В ряде случаев
регистрируют косвенные признаки: затенение участка брюшной полости, смещение и
деформацию содержащих газ желудка и отделов кишечника, изменения в грудной
клетке. Нередко при этом обнаруживают функциональные нарушения желудочно-
кишечного тракта, неравномерное вздутие петель кишки в зоне формирования
воспалительного очага, изолированное вздутие толстой кишки в верхнем этаже
брюшной полости. В более поздний период, когда сформирована капсула
гнойника, функциональных изменений желудочно-кишечного тракта и реактивных
изменений в грудной клетке, как правило, не выявляют. Для уточнения диагноза
желудочно-кишечный тракт необходимо контрастировать.
Внутриорганные абсцессы при травме паренхиматозных органов брюшной
полости и забрюшинного пространства в раннем послеоперационном периоде
чаще всего выявляют в печени и поджелудочной железе. Для их ранней
диагностики наиболее эффективны аппаратные методы: рентгенография, УЗИ и

АБДОМИНАЛЬНАЯ ТРАВМА 423
рентгеновская КТ. Последовательность выполнения зависит от информативности
полученных данных.
Лечение внутрибрюшных абсцессов различной локализации основано
на санации и адекватном дренировании с использованием двухпросвет-
ных трубок, то есть на закрытом аспирационном методе. Закрытый метод
с аспирацией гноя используют и в лечении гнойников, связанных с просветом
полых органов. При выборе доступа к гнойнику следует учитывать анатомические
особенности и локализацию. При поддиафрагмальных абсцессах (в том числе и
при задних) предпочтителен доступ по Клермону, при межпетельных абсцессах
разрез необходимо выполнять над определяемым инфильтратом. Отказ от
применения тампонов и обязательное проведение аспирационно-промывного лечения
позволяют уменьшить длину операционного разреза, ушить наглухо рану (дренаж
следует вывести вне раны через отдельный прокол).
Забрюшинная флегмона
В случае развития забрюшинной флегмоны при обзорном рентгенологическом
исследовании на уровне поражённой области определяется участок
выраженного затенения, на фоне которого обнаруживают множественные мелкие газовые
пузырьки с чёткими контурами. Установить забрюшинное расположение
выявленных пузырьков помогает исследование в боковой проекции, при котором мелкие
газовые образования определяются на фоне тел поясничных позвонков сзади, что
позволяет дифференцировать их от внутрикишечных скоплений и скоплений в
передней брюшной стенке. Наблюдение в динамике даёт возможность
верифицировать локализацию газовых пузырьков.
Контрастирование толстой кишки бариевой взвесью позволяет определить
воспалительные изменения, которые прилежат к зоне гнойного забрюшинного
очага или вовлечены в него вторично. При этом наблюдают гипермотильность,
утолщение складок слизистой оболочки с исчезновением характерного рельефа,
скопление слизи в просвете кишки и неровность контуров. Использование УЗИ
и КТ в диагностике забрюшинных флегмон позволяет определить расширение
паранефральной клетчатки, неоднородность её структуры с преобладанием тканей
пониженной плотности. При длительно текущем процессе возможно выявление
ограниченных объёмных образований с выраженными стенками, а иногда и
свищевыми ходами. Нередко наблюдают изменения со стороны поясничных мышц в
виде отёка тканей и повышения эхонегативности без чёткой визуализации
перемычек и неоднородности мышечных структур.
При операциях по поводу уже развившейся флегмоны оперативный доступ
выполняют, в зависимости от распространённости выявленной флегмоны,
одним из люмботомических разрезов. Довольно широкие в косовертикальном
направлении разрезы производят, начиная с поясничной области, в проекции
флегмоны с переходом при необходимости на подвздошную область. При этом
тупым путём осуществляют подход к забрюшинному пространству. Обнаружив
гнойный процесс, максимально удаляют гной, некротизированные ткани,
вскрывают и очищают гнойные затёки до верхней и нижней границы
распространения. По ходу вскрытой и очищенной гнойной полости и затёков
укладывают двухпросветные дренажные трубки. Места наибольшего скопления гноя
и возможного отторжения больших фрагментов клетчатки необходимо
дренировать трубками диаметром 11 мм. Дренажи укладывают на границе с
жизнеспособными тканями. Все дренажи, независимо от количества, выводят
наружу через контрапертуры. При таком множественном дренировании
рану можно ушить наглухо. При послойном ушивании дренируют под- и нада-
поневротическое пространство. В конце операции производят многократное
промывание полостей раствором антисептика.

424 неотложная хирургия живота
Гнойно-воспалительные осложнения ран
Диагностика гнойно-воспалительных осложнений ран обычно не представляет
больших затруднений, поскольку они проявляются болью, выбуханием,
гиперемией кожных покровов, нарушением двигательной функции и другими симптомами.
Между тем воспитанные только на этих классических признаках хирурги нередко
запаздывают в диагностике атипично протекающих гнойных осложнений. При
атипичной клинической картине гнойно-воспалительных процессов мягких
тканей местные симптомы выражены незначительно, а интоксикация может быть
очень тяжёлой.
Неклостридиальная анаэробная раневая инфекция проявляется в виде
своеобразно протекающего нагноения ран и флегмон брюшной стенки, клиническая
картина которых зависит от локализации процесса, степени распространения и
характера возбудителя. Подробно клинические признаки и лечебная тактика
рассмотрены в главе 27 первого тома настоящего руководства.
СРОКИ ВЫПИСКИ ПОСТРАДАВШИХ ИЗ СТАЦИОНАРА
Пострадавшие с непроникающими ранениями живота могут быть выписаны на
амбулаторное лечение через двое суток. Пациенты, подвергшиеся лапаротомии,
при которой не было обнаружено повреждений внутренних органов, после снятия
швов могут быть выписаны на 10-е сутки. При повреждении внутренних органов
(если нет послеоперационных осложнений) больные могут быть выписаны на
14-15-е сутки.
Пострадавших, перенёсших перитонит, с наружным свищом подвздошной или
толстой кишки необходимо наблюдать в условиях стационара в течение 3-4 нед.
При возникновении мочевых, панкреатических, жёлчных свищей, а также
глубоких гнойных свищей (параректальные, забрюшинные и др.) больному необходимо
стационарное лечение.
Наличие лигатурных поверхностных свищей не является противопоказанием к
выписке больного на амбулаторное лечение.
При сочетанных повреждениях живота срок пребывания пострадавших в
стационаре зависит от вида и тяжести сочетанной травмы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Оказание помощи при сочетанной травме / Под общ. ред. А.С. Ермолова, М.М.
Абакумова. — Ярославль, 1997. — 218 с.
Селезнёв С.А., Черкасов В.А. Сочетанная травма и травматическая болезнь. — Пермь,
1999. - 330 с.
Травматическая болезнь и её осложнения / Под ред. С.А. Селезнёва, Ю.Б. Шапота,
С.Ф. Багненко, А.А. Курыгина. — СПб.: Политехника, 2004. — 415 с.
Шок: теория, клиника, организация противошоковой терапии / Под ред. Г.С. Мазур-
кевича, С.Ф. Багненко. - СПб, 2004. - 539 с.
Surgery. Basic Science and Clinical Evedence / Ed. J.A. Norton. — Springer-Verlag, New-York,
2000. - 2170 p.
Trauma / Ed. D.V. Feliciano. - Stanford: Appleton; Lange, 1996. - 1280 p.

Глава 54
Дивертикулярная болезнь
толстой кишки
Дивертикулярная болезнь (дивертикулёз) толстой кишки — мор-
фофункциональный патологический процесс, отличительным
признаком которого выступают мешковидные выпячивания
(дивертикулы) в стенке ободочной кишки. Проявления дивертикулёза
ободочной кишки очень разнообразны: от отсутствия каких-либо
клинических симптомов до острого живота и тяжелейшего
разлитого перитонита.
КОД ПО МКБ-10
К57.3. Дивертикулярная болезнь толстой кишки без прободения
или абсцесса.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Существуют определённые анатомические предпосылки к
развитию дивертикулов в ободочной кишке. К ним относят:
¦ особенность формирования второго наружного мышечного слоя,
собранного в виде 3 полос (тений), что, несомненно, ослабляет
кишку перед внутренним и внешним воздействиями;
^ характер сосудистой архитектоники — наличие артерий и вен,
перфорантов мышечного каркаса, в результате чего образуются
места наименьшего сопротивления;
¦ существование гаустр, в которых может генерироваться
повышенное внутрикишечное давление.
Дивертикулы возникают в результате различных патологических
состояний как местного, так и общего характера. Ведущее значение
среди них имеют дистрофические изменения в мышечной стенке
ободочной кишки, дискоординация её моторики, врождённая или
приобретённая слабость соединительной ткани, сосудистые
изменения в стенке кишки.
Дистрофия мышечного аппарата кишки нередко возникает,
в частности, у лиц пожилого возраста как проявление общих
дегенеративных процессов, а также вследствие развития атеросклероза
с ишемическими нарушениями. Кроме того, часть больных имеет
врождённую слабость соединительной ткани, связанную с
нарушением синтеза коллагена, что проявляется возникновением грыж
брюшной стенки, диафрагмальных грыж, плоскостопия.
У лиц средней возрастной группы важную роль в появлении
дивертикулов играет дискоординация моторики ободочной
кишки. На фоне локального спазма в гаустрах левых отделов обо-

426
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 54-1. Сегментации ободочной кишки при дивертикулёзе (схема).
дочной кишки возникающее избыточное внутрикишечное давление приводит к
расхождению мышечных волокон кишечной стенки и образованию выпячиваний
слизистой оболочки (дивертикулов) даже при отсутствии исходной дистрофии
мышечного слоя.
Современные представления о причинах дивертикулярной болезни включают
также сосудистый фактор. При спазме мышечного слоя происходят сдавление
внутристеночных сосудов, нарушение микроциркуляции: ишемия и замедление
венозного оттока. Всё вышеуказанное приводит к дистрофическим
изменениям мышечных волокон и расширению околосоудистых пространств, которые
впоследствии и становятся устьями дивертикулов (рис. 54-1). Таким образом,
дивертикулы — конечное проявление болезни кишечной стенки, разволокнения
её циркулярного мышечного слоя, атрофии и возникновения слабых зон в местах
прохождения питающих её сосудов.
В этиопатогенезе дивертикулярной болезни важная роль принадлежит
изменению характера питания и образа жизни людей за последние 100 лет в
индустриально развитых странах, переход, в основном, от растительной к животной
пище. Индустриализация питания, уменьшение в рационе растительной клетчатки
приводят к дискоординации эвакуаторной функции толстой кишки, появлению
зон с повышенным внутрикишечным давлением, как правило, в левых отделах
ободочной кишки.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологические проявления дивертикулярной болезни — собственно
дивертикулы и предшествующие их появлению структурные изменения кишечной
стенки на тканевом и клеточном уровнях. Дивертикулы представляют собой
мешковидные выбухания слизистого и подслизистого слоев за пределы стенки
кишки, покрытые висцеральной серозной оболочкой (рис. 54-2). Субстратом
Рис. 54-2. Поперечное сечение ободочной кишки при дивертикулёзе (схема): 1 —тения; 2
—дивертикул; 3 — слизистая оболочка; 4 — циркулярный мышечный слой; 5 — кровеносный сосуд.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 427
дивертикулярной болезни служат так называемые ложные дивертикулы, в стенку
которых не входит мышечная оболочка кишки, в отличие от истинных
дивертикулов, образованных из всех слоев кишечной стенки (слизистого, подслизисто-
го, мышечного и серозного). Примерно половина дивертикулов расположена в
местах прохождения перфорантных сосудов. Предшествующие изменения стенки
кишки — разволокнение на отдельные пучки циркулярных мышц, гиперэластоз
продольного мышечного слоя, л_также различные виды мио- и нейропатий стенки
кишки. Причём на фоне миопатий обычно развивается атрофия гладких мышц, а
на фоне нейропатий — гипертрофия мышечной оболочки с расширением
околососудистых пространств.
Дивертикулы могут возникать в разных отделах ободочной кишки. Изолированно
в сигмовидной кишке дивертикулы встречаются у 60% больных, в нисходящей
ободочной кишке — у 13%, в поперечной ободочной — у 5%, в восходящей —
у 4%, в слепой кишке — у 3% пациентов. Поражение левых отделов отмечают в
&8% случаев, правых — в 25%, а тотальное поражение ободочной кишки — в 5%.
В ряде ситуаций имеет место сочетанное поражение различных отделов толстого
кишечника.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Бессимптомный дивертикулёз.
Дивертикулёз с клиническими проявлениями.
Осложнённый дивертикулёз:
• дивертикулит;
• околокишегный инфильтрат;
• перфорация дивертикула;
• кишегный свищ;
• кишегное кровотегение.
Принятая в России клиническая классификация дивертикулярной болезни
позволяет оценить состояние, прогноз, а главное — выбрать правильную
индивидуальную лечебную тактику.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Бессимптомный дивертикулёз ободочной кишки не имеет клинических
проявлений, его обнаруживают случайно при диагностике каких-либо других
заболеваний. Клинически выраженный дивертикулёз (дивертикулёз с
клиническими проявлениями) часто сопровождается спастическими болями (кишечной
коликой) в левой подвздошной области, затруднением дефекации (запорами).
После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Часть больных отмечают
в период между спазмами тупую ноющую боль в тех же отделах. При пальпации
живота можно не определить локализации болезненного очага, что говорит об
отсутствии органической причины болевого синдрома, который связан в этом
случае с дискоординацией моторики кишки. Продолжительность болевого синдрома
варьирует от нескольких дней и недель до постоянных болей в течение
длительного времени. Нарушение стула обычно проявляется в виде запоров, кроме того,
больные жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота. У
части больных воникает чередование запоров с появлением жидкого стула.
Осложнённый дивертикулёз всё чаще становится объектом ургентной
хирургии. Наиболее частое осложнение дивертикулярной болезни — острый
дивертикулит (воспаление одного или нескольких дивертикулов в ободочной кишке).
Воспаление дивертикула возникает вследствие дистрофии стенки кишки,
потери барьерных свойств эпителия и действия патогенной кишечной микрофлоры.
Пусковыми моментами могут быть либо застой кишечного содержимого в дивер-

428 неотложная хирургия живота
тикулах на фоне, например, запоров, либо, наоборот, воспаление в слизистой
оболочке дивертикула или рядом расположенной кишечной стенке, обусловленное
патогенной кишечной флорой.
За счёт гиперемии и отёка дивертикул с участком прилегающей стенки
увеличивается, серозная оболочка кишки нередко покрывается фибрином — возникает
локальный местный перитонит.
Воспалительные изменения в дивертикуле могут быть выражены настолько,
что уменьшается внутренний просвет поражённого сегмента толстой кишки,
нарушается пассаж кишечного содержимого, клинически проявляющийся явлениями
нарушения кишечной проходимости (частичная кишечная непроходимость).
Дивертикулит сопровождается постоянными болями в животе, повышением
температуры тела до субфебрильных значений. Вовлечение в очаг воспаления
брыжейки сигмовидной кишки, большого сальника и окружающих органов
формирует околокишечный инфильтрат, который пальпируется в виде
воспалительной опухоли чаще в левой половине живота. Следует отметить, что все
воспалительные осложнения обычно локализованы в дивертикулах, расположенных
в сигмовидной кишке.
Развитие воспаления в брюшной полости, нарушение целостности стенки
дивертикула приводят к образованию околокишечного инфильтрата или абсцесса.
Воспалительная опухоль (псевдоопухоль) может быть расположена в левой
подвздошной области, над лобком или в проекции левого латерального канала.
Пальпируемый инфильтрат (опухоль), как правило, бывает малоподвижным
или совсем неподвижным и болезненным. Сочетание пальпируемого
опухолевидного образования с пожилым возрастом пациентов даёт врачам повод заподозрить
наличие злокачественного процесса. Дифференциальная диагностика нередко
чрезвычайно затруднена, и это служит основанием активной хирургической
тактики.
Формирование абсцесса изменяет интенсивность и характер болей, отмечают
лихорадку, нередко приобретающую гектические размахи в вечерние часы. На
фоне инфильтрата происходит сужение просвета кишки, что приводит к задержке
стула, появляются вздутие живота, тошнота и рвота — возникает картина
кишечной непроходимости.
Наиболее грозное и опасное осложнение дивертикулярной болезни —
перфорация дивертикула, то есть его разрыв. Более чем у 80% больных перфорация
дивертикула наступает внезапно и становится первым проявлением дивертикулярной
болезни. Это обстоятельство служит причиной частых диагностических ошибок.
Важно отметить, что перфорацию в свободную брюшную полость отмечают лишь
у 18% больных. У остальных возникновению разлитого перитонита предшествует
период формирования паракишечного абсцесса, воспалительный процесс
поначалу протекает как местный перитонит.
Тщательный опрос больного позволяет получить важную информацию для
определения точного диагноза. Жалобы на дискомфорт в животе, спастические боли и
периодическую задержку стула, а также наличие в анамнезе эпизодов повышения
температуры, связанных с интенсивным болевым синдромом в левой
подвздошной области, свидетельствуют о возможности дивертикулярной болезни.
Пальпация живота позволяет выявить болезненные зоны. Обычно это левая
подвздошная и левая мезогастральная области. В случае развития дивертикулита
можно найти болезненный инфильтрат с нечёткими контурами, также
занимающий указанные анатомические зоны. Симптомы раздражения брюшины
свидетельствуют о более опасных осложнениях: параколическом инфильтрате или
паракишечном абсцессе. При нарастании явлений нарушения кишечной
проходимости можно обнаружить вздутие и асимметрию живота. Перкуторно определяют
увеличенные в объёме ободочную кишку и петли тонкой, перистальтика усилена.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 429
Рис. 54-3. Дивертикулёз левых отделов
ободочной кишки (ирригограмма).
Инструментальные методы
Наиболее информативный метод
выявления дивертикулёза толстой
кишки — ирригоскопия (исследование
толстой кишки с помощью бариевой
клизмы). При неосложнённом диверти-
кулёзе кишечная стенка имеет неровный
контур и образует мешковидные
выпячивания по её контуру, имеющие
суженное основание (устье). Размеры этих
выпячиваний колеблются от 0,2-0,3 до
1-2 см, чаще их выявляют в
сигмовидной и нисходящей кишке (рис. 54-3).
Для обнаружения дивертикулов иногда
необходимы снимки в боковой
проекции. Обращают внимание на тонус
кишки, глубину межгаустральных
складок, а также растяжимость и
эластичность кишечной стенки. Ирригоскопия
позволяет определить смещаемость
различных отделов ободочной кишки
или, напротив, их фиксацию вследствие
паракишечного воспалительного
процесса.
Кроме того, с помощью рентгенологического метода можно выявить сужение
просвета сигмовидной кишки в случае образования инфильтрата, а также
заполнить контрастом свищевые ходы (фистулография).
Различают 3 типа морфофункциональных изменений, выявляемых
рентгенологически при дивертикулярной болезни.
• Первый тип — просвет кишки 3,5-4 см, гипертонус не выражен, межгаустраль-
ные складки сглажены, эластичность стенки сохранена.
• Второй тип — просвет 2,5-3,5 см, гаустральный рисунок деформирован,
высокие межгаустральные складки, эластичность сохранена.
• Третий тип — просвет менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация
хаотичная, «пилообразный» контур, эластичность снижена, кишка фиксирована.
Третий тип морфофункциональных изменений наименее благоприятен в
прогностическом отношении, при нём следует ожидать осложнений заболевания,
таких как дивертикулит, паракишечный инфильтрат, абсцедирование или
перфорация.
Весьма информативный метод выявления дивертикулёза, дивертикулита и
паракишечного инфильтрата — УЗИ брюшной полости. При этом хорошо определяются
сами дивертикулы, их локализация, наличие в них воспалительных осложнений.
При дивертикулите использование такого распространённого в колопроктоло-
гии диагностического метода, как колоноскопия, нежелательно в связи с угрозой
перфорации воспалённого дивертикула. Между просветом кишки и брюшной
полостью в подобных случаях находится лишь воспалённая слизистая оболочка,
покрытая перерастянутой висцеральной брюшиной. Колоноскопию лучше
выполнять после стихания острого процесса.
В случаях перфорации дивертикула в ряде случаев прибегают к лапароскопии,
с помощью которой выявляют признаки местного перитонита и воспалительный
инфильтрат в зоне поражения.

430 неотложная хирургия живота
Дифференциальная диагностика
Достоверно подтвердить у больного дивертикулярную болезнь часто бывает
нелёгкой задачей, особенно если первая манифестация заболевания была связана
с воспалительными осложнениями.
Дивертикулит и рак дифференцируют по следующим критериям: при
злокачественном процессе более длительный анамнез, постепенное развитие
заболевания, нередко присутствуют «малые» симптомы рака, анемия. С помощью клизмы
с барием можно выявить протяжённую стриктуру в зоне дивертикулов с довольно
чёткими границами, для рака более характерно супрастенотическое расширение
кишки, связанное с длительно развивающимся нарушением кишечной
проходимости. Эндоскопическое исследование при подозрении на дивертикулит необходимо
проводить с осторожностью ввиду опасности перфорации, однако визуальный
осмотр позволяет установить воспалительные изменения слизистой оболочки дис-
тальнее сужения, что более характерно для дивертикулёза. Решающим является
обнаружение в биоптате кишки опухолевой ткани, хотя и её отсутствие не
позволяет отвергнуть наличие злокачественного поражения. В некоторых случаях
может быть использована ультразвуковая колоноскопия. Однако нередко
окончательное установление диагноза возможно только после морфологического
изучения удалённого во время операции поражённого участка ободочной кишки.
Болезнь Крона также может иметь сходную с дивертикулитом клиническую
картину. Для постановки правильного диагноза помогает анамнез с характерной
для болезни Крона диареей и примесью слизи и крови в кале, а также ректальный
осмотр и ректороманоскопия. При исследовании прямой кишки обнаруживают
воспалительные изменения, продольные язвы-трещины, а также следы периа-
нальных поражений, часто возникающих при болезни Крона.
Дифференцировать дивертикулёз и ишемический колит помогают: характер
болевого синдрома, длительный анамнез болей и меньшая их интенсивность,
частые позывы на дефекацию, локализация процесса в левом изгибе ободочной
кишки.
Во всех случаях какого-либо местного инфильтративного процесса на фоне
дивертикулов в ободочной кишке следует обязательно выполнять
морфологическое исследование. При невозможности такого исследования показано
хирургическое лечение, так как ни один из дифференциальных критериев не является
абсолютным для исключения злокачественного процесса. При этом необходимо
помнить, что рак толстой кишки на фоне дивертикулярной болезни
встречается в 2-3 раза чаще, чем у лиц без дивертикулов в ободочной кишке.
ЛЕЧЕНИЕ
В зависимости от особенностей этиологии, патогенеза и стадии заболевания
выбирают соответствующие подходы к лечению дивертикулярной болезни.
При бессимптомном дивертикулёзе, случайно обнаруженном при
обследовании, нет необходимости в специальном лечении. Следует указать пациенту на риск
возникновения осложнений заболевания. Профилактикой в этом случае можно
считать регуляцию стула во избежание запоров, прежде всего, с помощью диеты.
При склонности к запорам назначают слабительные препараты, лучше масляные.
В подборе лечения клинически выраженного дивертикулёза необходимо
выявить особенности патогенеза заболевания у конкретного больного, а именно:
произошло ли развитие дивертикулов на фоне дистрофических изменений
кишечной стенки, системной патологии соединительной ткани либо дискоординации
кишечной перистальтики.
При запорах, связанных с атонией и дистрофией кишечной стенки, у пожилых
больных показано применение масляных слабительных средств, сочетаемое с

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 431
диетой, богатой растительной клетчаткой, а также обильным питьём (не менее
1500 мл жидкости в сут).
Если превалируют симптомы дискоординации моторики толстой кишки у
пациентов среднего возраста, то назначают комплекс мероприятий, направленных
на системное лечение этого состояния. В него входят средства, нормализующие
перистальтику и препятствующие спастическим сокращениям кишечной стенки
[дротаверин (но-шпа*), платифиллин], прокинетики [дебридат*, домперидон
(мотилиум*)]. Нарушение процессов пищеварения корригируют назначением
ферментных препаратов [фестал*, панкреатин (мезим форте*)].
Большое значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне
хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляют при
исследовании кишечной микрофлоры и исправляют назначением эубиотиков (бификол
сухой*, лактобактерин*, хилак форте*). Необходимо также обратить внимание
пациента на необходимость сбалансированного питания. Диета должна содержать
достаточное количество балластных веществ, а приём пищи проходить в
установленное время и в достаточном объёме.
При воспалительных осложнениях (дивертикулите, паракишечном
инфильтрате) тактику лечения меняют. Больного госпитализируют. При умеренно
выраженных явлениях интоксикации назначают масляные слабительные (вазелин) для
смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны
антибиотики широкого спектра (цефалоспорины, метронидазол), спазмолитики
[дротаверин (но-шпа*), папаверин, платифилин]. Для исключения перфорации
ободочной кишки проводят рентгенологическое обследование брюшной полости
в положении стоя, динамический УЗИ-контроль инфильтрата. Если всё же на
фоне проводимого лечения состояние больного ухудшается, нарастают
симптомы интоксикации, появляются УЗИ-признаки абсцедирования или клинические
проявления перитонита, применяют более активную хирургическую тактику —
вскрытие абсцесса с формированием проксимальной колостомы или резекцию
поражённого сегмента ободочной кишки также с наложением временной стомы.
В случае возникновения дивертикулярного кровотечения установить
локализацию кровоточащего дивертикула довольно затруднительно. На высоте про-
фузного кровотечения, излившуюся кровь при колоноскопии обнаруживают во
многих дивертикулах сразу (если вообще не во всех), даже расположенных в
правых отделах ободочной кишки. Однако колэктомия и в таких случаях не
показана, особенно если учесть развивающуюся анемию. Как правило, путём
энергичных консервативных мероприятий (ирригацией толстой кишки холодной водой,
гемостатической терапией, борьбой с артериальной гипертензией, пломбировкой
дивертикулов бариевой взвесью во время ирригоскопии) активное кишечное
кровотечение удаётся остановить.
При продолжающемся кровотечении необходима колоноскопия, в ходе
которой обычно выявляют кровоточащие дивертикулы, локализованные в основном
в левых отделах ободочной кишки. В подобных случаях показано хирургическое
лечение в объёме левосторонней гемиколэктомии. Вопрос о наложении
первичного трансверзо-сигмоидного или, правильнее, трансверзо-ректального анастомоза
хирург должен решать индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости
от выраженности анемии, состояния стенки ободочной кишки, общего состояния
больного, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и других факторов.
Перфорация дивертикула может происходить в свободную брюшную полость
с последующим развитием калового перитонита, в сторону клетчатки брыжейки
или в область формирующегося инфильтрата (так называемая прикрытая
перфорация по аналогии с перфорацией гастродуоденальных язв). В том и в другом
случае показана операция. При этом тактика хирурга зависит от ряда обстоятельств,
и в первую очередь — от характера перфорации.

432 неотложная хирургия живота
При перфорации в свободную брюшную полость необходима экстренная
операция. Больные в этих случаях поступают с клинической картиной острого живота,
причину которой не всегда легко установить. Как правило, только после лапаро-
томии выявляют данное заболевание. В том случае, если с момента перфорации
прошло немного времени A-2 ч) и перитонит не успел развиться, возможно
простое ушивание дивертикула с погружением его в просвет кишки. Такая
тактика оправдана у пожилых, ослабленных больных, при локализации дивертикула
в дистальной трети сигмовидной кишки. Затем хирург должен решать вопрос о
целесообразности (необходимости) исключения этого сегмента толстой кишки
из кишечного пассажа путём формирования проксимальной колостомы. У
большинства больных такая необходимость есть, так как в стенке кишки вокруг
перфорированного дивертикула часто выявляют воспалительный процесс, чреватый
несостоятельностью наложенных швов.
Лучший метод хирургического лечения перфорации дивертикула в
экстренной ситуации с признаками перитонита или без них — экстерио-
ризация поражённого сегмента ободочной кишки с последующим
формированием двуствольной колостомы. Это наиболее безопасная тактика. При
значительно выраженном воспалительном процессе рекомендуют резекцию по
типу операции Микулича или Хартманна (выбор метода зависит от локализации
поражения).
Выполнение резекции поражённого дивертикулёзом с перфорацией
сегмента ободочной кишки с наложением первичного толстокишечного
анастомоза во время экстренной операции не рекомендуют вне
зависимости от опыта хирурга. Хорошо известно, что даже плановая операция при дивер-
тикулярной болезни сопровождается большим числом осложнений по сравнению
с операциями по поводу рака толстой кишки. Основная причина состоит в самой
природе заболевания.
В случаях прикрытых перфораций есть время на подготовку больных к
операциям [назначают антибиотики, бесшлаковую диету, макрогол (фортране*) и др.].
Однако даже при этих обстоятельствах тактика хирурга не должна быть
чрезмерно активной. Выраженное перифокальное воспаление, мало- или совсем
неподвижный паракишечный инфильтрат — показание к многоэтапному
лечению, и первый из них должен быть ограничен отключением
поражённого сегмента кишки из пассажа путём формирования проксимальной
колостомы. Разумеется, при такой операции необходимы
противовоспалительные и противоперитонитные мероприятия (промывание и дренирование брюшной
полости, антибиотики и др.).
Второй этап (плановое хирургическое лечение дивертикулярной болезни после
стихания воспалительных явлений) необходимо проводить в
специализированном колопроктологическом отделении, где присутствуют лучшие возможности для
определения особенности патогенеза заболевания и выбора оптимального объёма
резекции ободочной кишки. С этой целью проводят полипозиционное
рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью бариевой клизмы, определение
выраженности дискоординации моторики ободочной кишки и эвакуаторной
способности дистальных отделов толстой кишки.
Объём резекции варьирует, как правило, от сегментарной резекции
сигмовидной кишки до левосторонней гемиколэктомии, но в любом случае в удаляемый
сегмент необходимо включать так называемый ректосигмоидный отдел
(зону генерации высокого внутрикишечного давления).
Формирование межкишечного анастомоза при дивертикулярной болезни
рекомендуют выполнять ручным способом, избегая применения скрепочного
аппаратного шва на лишённой эластичности стенке ободочной кишки.

ДИВЕРТИКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ ТОЛСТОЙ КИШКИ 433
ПРОГНОЗ
Если послеоперационный период не сопровождают осложнения (прежде всего,
несостоятельность анастомоза), прогноз благоприятный. Следует, однако,
учитывать, что хирургическое лечение не избавляет больных от дивертикулярной
болезни, а лишь устраняет её осложнения. В связи с этим больным необходимо
диспансерное наблюдение у колопроктолога.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основы колопроктологии // Под ред. Г.И. Воробьёва. — МИА, 2006.
Ан В.К., Ривкин В.Л. Неотложная колопроктология. — М., 2003.
Жуков Б.Н. Колопроктология. — Самара, 2000.
Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984.
Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника. — М.: Миклош,
2004.

Глава 55
Перитонит
Перитонит — воспаление брюшины, вызываемое
бактериальным или химическим агентом.
КОДЫПОМКБ-10
К65. Перитонит.
К65.0. Острый перитонит.
К65.8. Другие виды перитонита.
К65.9. Перитонит неуточнённый.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Морфофункциональные свойства брюшины
Брюшина представлена слоем плоских клеток, тесно
соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия, она
обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов.
На 1 мм2 брюшины расположено до 75 тыс. капилляров. С
биологической точки зрения, брюшина — полупроницаемая, активно
функционирующая мембрана площадью более 2 м2, выполняющая
ряд функций:
^ резорбтивную — способность всасывать содержимое
брюшной полости (сецернируемая жидкость, экссудат, продукты
распада и лизиса белков, некротические ткани, бактерии); в
течение часа она может всосать количество жидкости, равное
8% массы тела человека, за сутки — до 70 л;
о- экссудативную — брюшина способна выделять жидкость и
фибрин; к экссудативным её участкам относится главным
образом серозный покров тонкой кишки;
¦ барьерную — механическая защита органов брюшной полости
(значительную роль в этом отводят брюшине большого
сальника — «стражу брюшной полости», который отграничивает
деструктивно-воспалительные очаги) и биологическую защиту
от инфекций с помощью гуморальных (комплемент, свободные
антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов.
ЭТИОЛОГИЯ
Независимо от причины, его вызвавшей, в подавляющем
большинстве случаев перитонит — типичное бактериальное воспаление.
Микробные перитониты разделяют на неспецифические, вызванные
микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и специфические,

перитонит 435
вызванные микроорганизмами, не имеющими к нему отношения. Асептический
перитонит развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов
неинфекционного характера (кровь, жёлчь, желудочный сок, панкреатический сок,
моча) или при асептическом некрозе внутренних органов. Хирургам, как правило,
приходится иметь дело с перитонитами, обусловленными гнойно-некротическими
поражениями органов брюшной полости либо их травматическим повреждением.
ПАТОГЕНЕЗ
Площадь париетальной и висцеральной брюшины без учёта микроворсинок
составляет 2,2 м2, что примерно равно площади кожного покрова человека. В
связи с этим понятно сопоставление распространённого перитонита с ожогом
всей поверхности кожи человека П-Ш степени. Вероятно, такое сравнение
уместно, однако не следует забывать разницу наружного и внутреннего повреждения.
Патогенез перитонита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем
и органов (в первую очередь — заключённых в «мешке» воспалённой брюшины)
обусловлены огромной площадью резорбции токсинов и бактерий, а также
экссудацией собственных биологических жидкостей и тканей. Распространённое
поражение брюшины формирует в организме человека огромную «брешь», через
которую «быстро исчезает своё и приобретается чужеродное».
Особую роль в резорбции из брюшной полости играют терминальные
лимфатические лакуны брюшины в области диафрагмы, которые посредством стоматов
(субмикроскопических, округлых или щелевидных отверстий) сообщаются с
брюшной полостью. Стоматы значительно расширяются (до 23 мкм, в норме —
4-12 мкм) при повышении внутрибрюшного давления и при накоплении
жидкости в брюшной полости. Необходимо отметить, что через них в системный лимфо-
и кровоток может проникать не только жидкость, но и различные частицы, в том
числе клетки и бактерии. Появление бактерий в грудном лимфатическом протоке
можно установить через 6 мин и в общем кровотоке — через 20 мин после их
введения в брюшную полость, то есть локальные процессы воспаления брюшины
быстро становятся не только распространёнными, но и системными.
В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных
аспекта: отграничение патологического процесса в полости брюшины,
иммуногенез, эндотоксикоз и полиорганную дисфункцию.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной
полости
Передовой «линией обороны», на которой разыгрывается начальная стадия
воспалительного процесса в брюшине, служит активизация тканевых защитных
факторов, которые выполняют функцию «стражей порядка» местного значения —
сфера действия факторов «местного иммунитета». К ним принято относить,
прежде всего, иммуноглобулины класса А, присутствующие в секрете поверхностных
желёз всех покровных тканей; они выполняют роль изначальных опсонинов для
фагоцитоза. Другой местный фактор — белки-ингибиторы (лизоцим и другие),
также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную
активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных
факторов принадлежит макрофагам, которые проявляют высокую склонность
к фагоцитозу независимо от присутствия опсонинов и вырабатывают в ходе
лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию,
дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу.
Ограничительный грануляционный вал, фибринозные наложения и спаечный
процесс, препятствующие распространению инфекционного начала, завершают
перечень местных защитных факторов, служащих непременным условием
реализации и восприятия макроорганизмом этой информации.

436 неотложная хирургия живота
В отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на
начальном этапе развития перитонита играют особую самостоятельную роль в связи с
обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного
«ложа». Это сказывается, прежде всего, на соотношении процессов отграничения
и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно
замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как
правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий
источник — неустранённое повреждение полого органа или очаг деструкции.
Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным
перитонитом достоверное повышение активности лизосомальной щелочной фосфата-
зы, полиморфноядерных лейкоцитов и коллагеназы сыворотки крови сочетается
с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина — предшественника
зрелого нерастворимого коллагена, никогда не образующегося при его распаде. Эта
закономерность отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу
преобразования отложений фибрина в ходе спаечного отграничительного
процесса.
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе
Известно, что интенсивность местной воспалительной реакции в зоне
инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли
(ФНО) — продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует
высвобождение провоспалительных цитокинов — интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6,
ИЛ-8 и другие). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов типа 1 (Th-1),
которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также
усиливают выработку ФНО, вызывающего дополнительную активацию макрофагов.
Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортикоадреналового
гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной
воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования
или недостаточно полного его устранения уже на начальном этапе иммуногенеза
может сформироваться порочный круг, способствующий не только
интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в
кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной
воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма,
которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса
в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную
полость. Такая последовательность событий нередко сопутствует развитию
местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной
полости, в частности, деструктивным формам острого аппендицита, холецистита
или панкреатита.
Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной
травме, одним из компонентов которой выступает повреждение полых органов
живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической
деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в
нескольких анатомических областях. Мёртвые и погибающие ткани в разных
областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют системную
воспалительную реакцию; в ответ в организме развивается компенсаторная
противовоспалительная системная реакция, физиологический смысл которой состоит в
подавлении механизмов аутоиммунного повреждения тканей, переживающих
критическое состояние.
Однако при обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалительная
реакция способствует выработке Т-хелперов типа 2 (Th-2), может оказаться
неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопаралич». Это проявляется
при отсутствии местной воспалительной реакции на внутрибрюшные
повреждения. Например, у пациентов, погибших на 2-е сут после крайне тяжёлой сочетай-

перитонит 437
ной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживают
выраженных признаков воспаления брюшины несмотря на наличие в брюшной
полости кишечного содержимого.
Энтеральная недостаточность
В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым
перитонитом, энтеральная недостаточность выделена нами по той причине, что
кишечник является первым органом-мишенью в череде полиорганных
нарушений, сопровождающих распространённое воспаление брюшины, и его дисфункция
служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все прочие
висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его
последствия.
Прежде всего нарушается моторная функция кишечника. Понимание сути паре-
тической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу
после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной
системе (речь идёт об автономной нервной структуре органов, в частности,
кишечной стенки). В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая
иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме
осциллятора и имеющим собственный пейсмекерный механизм ритма, расположенный
в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности,
получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс».
Механизм нарушения моторики при прогрессирующем перитоните может быть
представлен следующим образом. Вначале под влиянием воспаления
париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность
к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными
нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя
ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется.
На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение
перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня
брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако
при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение
кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной
стенки и гипоксическому повреждению её интрамурального метасимпатического
нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и
сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с
глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один процесс —
нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом
отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях
гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов,
выделяют эндо- и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение
сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений
моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности
кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность — «энте-
раргия». Она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая
соотношение этих процессов. В просвет неизменённой кишки ежедневно с
пищеварительными секретами выделяется до 6-8 л жидкости, но по мере продвижения она
реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл.
В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной
реабсорбции. По той же причине нарушается другая функция кишечной стенки —
барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения через неё
продуктов полостного пищеварения. Токсины бактериального и небактериального
происхождения, а также микробные тела проникают из просвета кишечника во вну-

438 неотложная хирургия живота
тренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза. Транслокация
микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость сопровождается
прогрессивным увеличением их патогенного потенциала.
Гипоксия кишечной стенки вызывает нарушения в АПУД-системе, играющей
важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции усугубляют
тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность
интенсивной терапии.
Эндогенная интоксикация при перитоните
Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) — единый аутокаталитический
процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения,
последствия системной полиорганной дисфункции, патологические
преобразования внутренних биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения
тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотоксикоза у
«хирургических» больных является его инициальная зависимость от источников
интоксикации.
При распространённом перитоните источниками эндотоксикоза могут быть:
¦ очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в
органах живота;
¦ содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и
высокорезорбтивным полем брюшины;
¦ содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из
источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный
характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме
в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое удаление источника перитонита
относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза.
По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно
меняется: сначала происходит усиление резорбции дериватов гнойного
выпота, затем реактивное нарушение кишечной моторики постепенно переходит в
глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И, наконец, оба
источника (брюшная полость с гнойными очагами и содержимое паретичного
кишечника), дополняя и усиливая влияние друг друга, приводят к кульминации
эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма,
вызывая каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца
и головного мозга.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее частой причиной перитонита, представляющего собой
осложнение местных инфекционно-воспалительных процессов, служат воспалительно-
деструктивные заболевания органов брюшной полости. При этом перфорация
язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки составляет
приблизительно 30%, деструктивный аппендицит — 22%, поражение толстой кишки — 21%,
тонкой кишки — 13%. Особые группы представлены пациентами с последствиями
повреждений органов живота при ранениях и закрытых травмах, а также с
послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенны-
ми повреждениями полых органов.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика перитонита заключается в раннем и эффективном лечении
заболеваний, которыми он обусловлен, тщательном проведении плановых
оперативных вмешательств, надёжном наложении анастомозов, раннем и действенном
хирургическом вмешательстве при абдоминальной травме.

перитонит 439
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологическому фактору:
• первигный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);
• вторигный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной
полости, послеоперационный, посттравматический);
• третигный (персистирующий или вялотекущий).
По распространённости:
• отгранигенный (инфильтрат или абсцесс);
• неотгранигенный:
ъ местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)
¦ распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной
полости).
По характеру патологического содержимого в полости брюшины:
• серозный;
• серозно-фибринозный;
• фибринозно-гнойный;
• гнойный;
• каловый;
• геморрагигеский;
• химигеский.
По микробиологическому фактору:
• неспецифигеский, обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:
¦ аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка,
протей, клебсиеллы, энтеробактер);
¦ аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);
¦ анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);
¦ анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии,
пептострептококки, пептококки);
• специфигеский (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии
туберкулёза).
По тяжести общих клинических проявлений:
• отсутствие признаков сепсиса;
• сепсис;
• тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма
и степени полиорганной дисфункции);
• инфекционно-токсигеский шок.
По наличию и характеру осложнений:
• внутрибрюшные;
• раневая инфекция;
• инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокоми-
альная пневмония);
• ангиогенная инфекция;
• инфекция могевыводящих путей.
Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все
основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и
направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле
термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и
в этом кроется опасность размытости обозначения клинической проблемы. Высокая
реактивность брюшины, её способность отвечать более или менее выраженным
воспалением на любое раздражающее воздействие позволяют толковать понятие
«перитонит» в достаточно широком смысле. Отсюда возникает необходимость
конкретизировать предмет обсуждения посредством рациональной клинической
классификации (или иначе — систематизации) клинических форм перитонита.

? ¦
440 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
> Основу классификации перитонитов по этиологическому принципу
5 ; составляет выделение 3 категорий — первичного, вторичного и третичного пери-
2? ! тонитов.
Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое
воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией
возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей
возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае
предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная
волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых
возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие
транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы
трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного
инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также
при туберкулёзном сальпингите и нефрите.
Вторичный перитонит — наиболее частая категория (более 80%), которая
объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией
и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой»
операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота.
Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от
посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что
операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных
последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря
совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма
на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим
обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает
принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита,
обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными
заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде
всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых
органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной
жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным
компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление
неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический
смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в
повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают
индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае
воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив,
начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска
иммуногенеза.
Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и
лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины,
обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или
«вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде
у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации,
сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекцион-
ной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической
картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндоток-
сикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить
далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его
этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный
цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной
терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований.
Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными

перитонит 441
штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что
характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в
данном случае представляет особую проблему.
Классификация по распространённости подразумевает разделение
перитонита на отграниченный (инфильтрат или абсцесс) и неотграниченный — местный
и распространённый. Наличие абсцесса предполагает вскрытие и дренирование
полости гнойника. Разделение местного и распространённого перитонита
позволяет дифференцировать лечебную тактику. Если при местном перитоните наряду
с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с
проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то
распространённый перитонит требует обширной, полноценной санации всей
брюшной полости.
Классификация по характеру содержимого брюшной полости
обусловлена тем, что клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика
зависят как от свойств воспалительного экссудата, так и характера патологических
примесей, поступающих из полых органов брюшной полости. Перечисленные в
классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-
гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита,
используемые практическими хирургами при постановке послеоперационного диагноза.
Перечень характеристик патологических примесей (каловый, жёлчный,
геморрагический и химический перитониты) также включает важные компоненты,
определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и
влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита ставится при выраженном
загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная
патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным
поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат,
представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной
жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие
на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной
полости может относительно долго, до нескольких недель, не прогрессировать,
пока не произойдёт вторичное инфицирование экссудата. Геморрагический
перитонит сопряжён с опасностью быстрой колонизации тканей микроорганизмами в
условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима,
адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните
уместно говорить на ранних стадиях панкреанекроза или перфорации гастродоу-
денальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют быстрой
клинической манифестации данной формы перитонита. Именно поэтому проведение
ранних операций (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время
лапароскопии (при деструктивном панкреатите) создают благоприятные условия
для эффективного лечения.
Классификация перитонита по тяжести клинического течения
представляет значительные трудности в связи со сложностью этого патологического
процесса и необходимостью более или менее достоверно прогнозировать его
исход. Введение понятия абдоминального сепсиса позволяет разграничить фазы
развития перитонита, которые довольно чётко коррелируют с исходом
заболевания. Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните
выделение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных
путей и лёгких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции и инфекции
мочевыводящих путей.
Примеры формулировки диагноза
Гангренозно-перфоративный аппендицит, вторичный распространённый
фибринозно-гнойный перитонит, тяжёлый абдоминальный сепсис с печёночно-

442 неотложная хирургия живота
почечной и энтеральной дисфункцией, нагноение операционной раны,
правосторонняя плевропневмония.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническое обследование
Клинические проявления распространённого перитонита многообразны и
складываются в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и
«наслоения» на них признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или
септического шока. Так же как симптомы местного перитонита являются составной
частью клинических проявлений острых заболеваний органов брюшной полости,
так и семиотика распространённого воспаления брюшины включает проявления
этих заболеваний.
Клинические проявления распространённого перитонита определены
сочетанием 3 моментов.
• Синдром, характерный для заболевания или травмы, вызвавших
перитонит:
о> острое начало — «кинжальная» боль; перфорация полого органа, абсцессов
или кист, нарушение мезентериального кровообращения, странгуляция
кишечника, травма;
<$> постепенное развитие — гнойно-деструктивные заболевания органов
брюшной полости, первичный перитонит.
• Синдром распространённого воспаления брюшины:
<> постоянные боли в животе;
<> напряжение брюшных мышц;
<о> симптомы раздражения брюшины (Щёткина-Блюмберга, Воскресенского,
Куленкампфа);
¦ симптомы кишечной недостаточности (рвота, отсутствие перистальтики и
дефекации, вздутие живота).
• Синдром абдоминального сепсиса.
Клинические проявления перитонита во многом определены стадией процесса.
Первая стадия — отсутствие сепсиса. Длительность её составляет от
нескольких часов до суток и более. На этой стадии воспалительный процесс в брюшной
полости ещё только начинает развиваться, местный перитонит переходит в
распространённый. Выпот в брюшной полости серозный или серозно-фибринозный.
Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его
клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве,
перфорации жёлчного пузыря или кишки, перфоративному аппендициту и так
далее. Сначала боль локализуется в зоне источника перитонита и постепенно
распространяется по всему животу, затем становится постоянной, без «светлых
промежутков», плохо локализуется. Общими симптомами этой начальной фазы
перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, служат внезапные резкие боли в
животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например,
при прободной язве — ожог брюшины соляной кислотой, менее резко — при
прободном аппендиците). Нередко отмечается иррадиация болей в плечи или
надключичные области, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных
нервов излившимся в брюшную полость желудочным или кишечным содержимым
(симптом Мюсси-Георгиевского). Обычно с самого начала больной имеет вид
тяжелострадающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в
вынужденном положении (нередко на спине или на боку с приведёнными к животу ногами),
лишённого возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании.
Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной
полости, не имеет такого резкого начала: нет «катастрофы», но есть более или
менее быстрое прогрессирование локального процесса. В первой стадии перито-

перитонит 443
нита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация которых
зависят от причины, вызвавшей перитонит. Кроме боли, почти всегда бывает
рефлекторная рвота и тошнота. Температура тела может быть нормальной, но чаще
повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. АД
в этот период нормальное или слегка понижено. Язык обложен белым налётом,
суховат, но слизистая оболочка щёк ещё влажная. Брюшная стенка не принимает
участия в акте дыхания (втягиваются лри вдохе лишь межрёберные промежутки),
иногда даже глазом можно определить её ригидность. Клиническое значение этого
симптома неоценимо. По мнению знаменитого французского хирурга А. Мондора
A937) «...во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более
полезный и более спасительный симптом», защитное напряжение мышц — это «...
сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». Один из патриархов
отечественной хирургии В.Ф. Войно-Ясенецкий описал, как следует выявлять этот симптом:
«Осторожно обнажите весь живот и положите на него плашмя всю руку, едва
касаясь кожи; перемещая руку по всей поверхности живота и чуть нажимая
вытянутыми пальцами, вы получите весьма важные диагностические данные: таким
способом ощупывания тонко определяются даже небольшие различия в резистентности
различных отделов живота и степень болезненности их. Начав ощупывать столь
нежно, вы скоро получите возможность значительно усилить и углубить его.
Грубое же начало сразу делает исследование живота невозможным и
безрезультатным. Мы часто видели врачей, грубо тычущих рукою в очень болезненный живот,
ничего при этом не узнающих и сразу лишающихся доверия больного. А между
тем не только при воспалительных процессах в брюшной полости, но и при полной
безболезненности её больные резко реагируют защитным движением на всякое
неделикатное ощупывание».
Вторая стадия — стадия абдоминального сепсиса — наступает спустя 24-72 ч
от начала заболевания. Продолжительность её — 2-3 сут. Она характеризуется
нарастанием воспалительного процесса в брюшной полости. В выпоте появляются
фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, резко нарушается мезентериальное
кровообращение, что сопровождается развитием синдрома кишечной недостаточности с
нарушением всех функций кишки и в первую очередь барьерной.
Состояние больного становится тяжёлым. Его беспокоят слабость и жажда.
Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания.
Рвотные массы тёмные, бурые, с неприятным запахом (так называемая каловая
рвота). Кожа влажная, лицо бледнеет, черты его заостряются, глаза западают.
Выявляется цианоз кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся
холодными, ногтевые ложа — цианотичны. Дыхание учащённое, поверхностное,
иногда прерывистое, аритмичное. АД низкое. Тахикардия до 120-140 в мин, не
соответствует температуре. Пульс мягкий, то едва ощутим, то более полный,
сердечные тоны глухие. Язык сухой, обложен тёмным, плохо снимающимся налётом.
Слизистая оболочка щёк также сухая, сухость во рту мешает больному говорить.
Живот вздут, умеренно напряжён и умеренно болезнен при пальпации, явно
выражен симптом Щёткина-Блюмберга. Выраженность напряжения мышц брюшной
стенки уменьшается.
При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в
отлогих местах живота — притупление перкуторного звука, изменяющее свой
уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости.
Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных
шумов. Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится тёмной, её мало (диурез
менее 25 мл/ч). Из-за скопления выпота в полости малого таза мочеиспускание и
исследование через прямую кишку могут быть болезнены.
Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут
возникать возбуждение и бред. На этой стадии, по словам В.Ф. Войно-Ясенецкого

444 неотложная хирургия живота
A934), «важнейшим основанием диагноза гнойного перитонита являются
признаки токсической слабости сердца: очень частый пульс, не соответствующий
температуре (у взрослых свыше 110-115, у детей свыше 125) и пониженное кровяное
давление, которое проявляется в мягкости пульса, а в тяжёлых случаях даже в
цианозе ногтей и губ. Повторная рвота и поверхностное дыхание дополняют число
признаков разлитого перитонита. Немедленно надо оперировать, если вы
констатируете у больного такие грозные симптомы».
Третья стадия — стадия тяжёлого сепсиса и септического шока, она наступает
спустя 3 сут и более от начала болезни (иногда позже), характеризуется
нарастающей полиорганной дисфункцией. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание
спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, выражен
цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное,
частый, еле ощутимый пульс, АД низкое (менее 90 мм рт.ст.), олиго- или анурия.
Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, «ловит мушек», глаза
становятся тусклыми. Живот вздут, пальпация его практически безболезненна,
напряжения мышц нет, при выслушивании — «гробовая тишина». (Проявления
системной воспалительной реакции, абдоминального сепсиса и септического шока
подробно представлены в первом томе настоящего руководства.)
Дифференциальная диагностика проводится преимущественно в начальной
фазе перитонита, когда небольшой срок заболевания и общность ряда
симптомов диктует необходимость верификации ряда заболеваний, лапаротомия при
которых будет ошибочной. В первую очередь это асептический панкреатогенный
перитонит и абдоминальная форма инфаркта миокарда. Сомнения разрешаются
применением лабораторных исследований (ферменты крови и мочи, тропонино-
вый тест), функциональных методов (ЭКГ) или средств визуализационной
диагностики состояния органов брюшной полости (УЗИ, КТ, лапароскопия).
Лабораторная диагностика
Для перитонита характерны очевидные признаки нарастающей печёночно-
почечной недостаточности, неконтролируемое снижение уровня белка, признаки
азотемии, воспалительные изменения «белой крови», анемия. Эти изменения,
характеризующие абдоминальную катастрофу, общеизвестны и, пожалуй, рутинны
в практике любого хирургического стационара. Из числа «старых» специфичных
методов лабораторной диагностики гнойно-воспалительных заболеваний органов
брюшной полости наиболее простым и достоверным остаётся определение
лейкоцитарного индекса интоксикации, при расчёте которого используют
модифицированную формулу Я.Я. Кальф-Калифа:
ЛИИ = 32Пл + 8Ми + 4Ю + 2П + С/16Э + 2Б + Мо + Л,
где ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации; Пл — плазматические клетки;
Ми — миелоциты; Ю — юные нейтрофилы; П — палочкоядерные нейтрофилы;
С — сегментоядерные нейтрофилы; Э — эозинофилы; Б — базофилы; Л —
лимфоциты; Мо — моноциты (норма = 1,08±0,45).
Уместно напомнить, что изначально формула была предложена для
диагностики острого аппендицита.
В качестве дополнительных лабораторных показателей диагностики
абдоминального сепсиса и перитонита перспективно определение концентрации прокаль-
цитонина или С-реактивного белка в плазме крови. Накопленный к настоящему
времени опыт позволяет считать определение этих показателей важным
дополнительным инструментом в дифференциальной диагностике синдрома системной
воспалительной реакции септического и абактериального происхождения, в
частности, инфицированного и неинфицированного интраабдоминального скопления
жидкости, что особенно важно в диагностике послеоперационного и панкреато-
генного перитонита.

ПЕРИТОНИТ
445
Инструментальные методы
Поскольку ранние признаки перитонита по существу являются признаками
заболеваний, его вызвавших, в диагностике используют различные способы
инструментального обследования. Прежде всего, это УЗИ брюшной полости и
забрюшинного пространства, рентгеновские исследования брюшной полости и
грудной клетки, КТ или МРТ; в качестве последнего этапа диагностики выполняют
диагностическую лапароскопию. При необходимости эти исследования
выполняют в динамике, повторно; они взаимно дополняют друг друга и позволяют выявить
прямые или косвенные признаки перитонита или причины, их вызывающие, что
облегчает своевременную диагностику и выбор метода лечения.
Универсальными признаками, подтверждающими необходимость лапарото-
мии, служат:
Ф наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости;
Ф состояние желудочно-кишечного тракта, соответствующее кишечной
непроходимости;
¦ нарушение магистрального кровотока висцеральных органов;
Ф признаки гематом или гнойно-деструктивного поражения забрюшинной
клетчатки.
Ниже представлены прямые и косвенные признаки визуализационной
диагностики распространённого и отграниченного воспаления брюшины (табл. 55-1).
Таблица 55-1. Основные признаки визуализационной диагностики перитонита
Методы исследования
УЗИ
Рентгенография
брюшной полости
Рентгенография
грудной клетки
КТиМРТ
Признаки основного заболевания
• Утолщение стенок жёлчного пузыря,
неоднородная структура содержимого,
расширение холедоха, конкременты
(острый холецистит).
• Отёчная поджелудочная железа,
неоднородность структуры, жидкость
в сальниковой сумке (острый
панкреатит).
• Инфильтрат, в центре которого
возможно наличие жидкости, в правой
подвздошной области (острый
аппендицит)
• Свободный газ под куполами
диафрагмы (перфорация полых органов).
• Горизонтальные уровни жидкости в
петлях тонкой кишки (кишечная
непроходимость)
• Очаги деструкции в поджелудочной
железе.
• Скопление жидкости в сальниковой
сумке или парапанкреатической
клетчатке, жидкость в плевральных
синусах.
• Парапанкреатический инфильтрат (пан-
креанекроз)
Признаки перитонита
• Свободная или осумкованная жидкость
в брюшной полости.
• Растянутые, неперестальтирующие
петли кишечника.
• Скопления жидкости между петлями
кишечника.
• Жидкость в плевральных полостях
• Растянутые петли кишечника.
• Выраженные признаки пареза
кишечника.
• Воздух над уровнем жидкости
(абсцесс)
• Высокое стояние купола диафрагмы.
• Гиповентиляция лёгких и очаги
пневмонии.
• Жидкость в плевральных синусах
• Свободная жидкость в брюшной
полости.
• Межкишечные жидкостные
образования, осумкованные жидкостные
образования под печенью и под
диафрагмой (абсцессы).
• При деструктивном панкреатите с
развитием перитонита — очаги деструкции
с жидкостными скоплениями в
поджелудочной железе и парапанкреальной
клетчатке

446
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Окончание табл. 55-1
эгдс
Лапароскопия
• Наличие язвенного дефекта в желудке
и двенадцатиперстной кишке с
видимой перфорацией
• Визуальные признаки воспаления
червеобразного отростка или жёлчного
пузыря.
• Наложения фибрина в правой
подвздошной области, под печенью, в
области печёночно-дуоденальной
связки.
• Пятна стеатонекроза
• Острые эрозии и язвы в верхних
отделах пищеварительного тракта.
• Признаки нарушения эвакуации из
желудка
• Мутная жидкость в брюшной полости,
наложения фибрина на висцеральной
брюшине.
• Фибринозные наложения, гнойное
отделяемое, кишечное содержимое в
зоне ранее сформированных
анастомозов у оперированных больных
Необходимо отметить, что даже такой высокоточный метод, как КТ, не
обеспечивает дифференциальной диагностики инфицированных и неинфицированных
скоплений жидкости, а в 30-40% случаев при инфицированных неосумкованных
очагах возможен ложноотрицательный результат исследования (табл. 55-2).
Таблица 55-2. Диагностическое значение различных методов исследования брюшной полости для
выявления распространённого перитонита
Метод
УЗИ
Диагностический
лаваж
КТиМРТ
Лапароскопия
Преимущества
Быстрота, наличие портативной,
мобильной аппаратуры
Быстрота
Точность
Точность
Недостатки
Высокая оператор-зависимость
Инвазивность, низкая
диагностическая значимость
Высокая стоимость, время,
необходимость транспортировки
больного
Инвазивность, высокая стоимость

Чувствительность, %
80
70
90
100
В завершение следует сказать, что медицина, а особенно хирургия XXI века,
к сожалению, ещё не достигла качества «цифрового формата». Именно поэтому,
если применение всех возможных средств инструментальной и лабораторной
диагностики не разрешило клинических сомнений и не выявило
экстраабдоминальной патологии, соответствующей конкретной клинической ситуации, а состояние
больного прогрессивно ухудшается, необходимы активные хирургические
действия.
В принятии решения о необходимости экстренной операции всегда будет
доминировать клиническое мышление, основанное на знаниях, логике и интуиции — на
том, что составляет профессиональное мастерство клинициста, особенно хирурга.
Известное правило — «диагноз "острый живот" и показания к операции точны
тогда, когда их устанавливает квалифицированный хирург: его не нужно
проверять» — остаётся незыблемым принципом неотложной абдоминальной хирургии.
ЛЕЧЕНИЕ
Несмотря на вечный лозунг медицины: «Где гной — там разрез!», каноны
хирургического лечения перитонита были безоговорочно приняты только в начале

перитонит 447
XX века, когда Греков и Спасокукоцкий, Микулич-Радецки и Тренделенбург, Кёрте
и Киршнер сформулировали основополагающие принципы лечения перитонита,
не утратившие своей актуальности до сего дня, а именно: ранняя операция,
удаление источника инфекции, санация и дренирование брюшной полости.
В 1912 году на XII съезде хирургов России на основании доклада И.И. Грекова
был окончательно утверждён принцип необходимости ранней операции при
перитоните. —
Успех лечения тяжёлых форм перитонита обусловлен рациональным и
своевременным использованием методов хирургии и анестезиологии, интенсивной и
антибактериальной терапии. Раннему хирургическому вмешательству
принадлежит центральная и важнейшая роль. Тем не менее лучше отложить операцию на
2-3 ч, чем начинать её у неподготовленного больного.
Хирургическое лечение
Предоперационная подготовка
Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12
баллов по шкале APACHE IL Сроки подготовки к операции не должны превышать
1,5-2 ч. Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми
гигиеническими мероприятиями включает:
¦ катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило
«трёх катетеров»;
¦ струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное)
внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных
растворов в объёме до 1000-1500 мл;
¦ переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма
циркулирующей жидкости;
¦ коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода;
¦ внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.
Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном
периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе
хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область
инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и
тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для
большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения.
Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции
практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения
диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления
диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в
анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу
распространённого перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей
анестезией с искусственной вентиляцией лёгких.
Оперативное вмешательство
Хирургическая операция — центральное звено лечения всех форм
перитонита - предусматривает выполнение следующих основных этапов:
¦ рационального доступа;
¦ удаления патологического содержимого и ревизии органов брюшной
полости;
¦ выбора тактики ведения больного (установления необходимости этапного
хирургического лечения);
¦ устранения источника перитонита (временного или постоянного);
¦ интраоперационной санации брюшной полости;
¦ купирования синдрома кишечной недостаточности;
¦ дренирования брюшной полости.

448 неотложная хирургия живота
Рациональный доступ
Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия,
обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов
брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит
выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует
перейти на срединную лапаротомию.
Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной
полости
После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется
патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание
обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства,
боковые каналы, полость малого таза.
Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления
источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики
больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки
и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина*).
Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и
инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением
300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам
ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его
источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.
Выбор дальнейшей тактики ведения больного. Установление показаний
к этапному лечению перитонита
Технология выполнения первичной операции при распространённом
перитоните в значительной мере определяется выбором дальнейшей тактики
хирургического лечения: будет ли она проводиться в режиме релапаротомии «по требованию»
или «по программе».
В первом варианте выполняют максимально достаточный объём операции,
рану послойно ушивают наглухо, выполняя полную реконструкцию брюшной
стенки. При выраженном парезе кишечника и интраабдоминальной гипертензии
возможно сшивание только кожи. Показания к повторной операции возникают в
связи с прогрессированием интраабдоминального воспалительного процесса или
его осложнениями. Во втором варианте операцию заканчивают лапаростомией с
последующим выполнением заранее запланированных этапных ревизий и санаций
брюшной полости (в этом варианте объём первичной хирургической
«интервенции» может быть минимизирован).
Недостатки стандартной хирургической доктрины лечения перитонита в
режиме «по требованию» заключаются в опасности неполной элиминации источника
перитонита, поздней диагностике развившихся осложнений и несвоевременном
принятии решения о необходимости повторного вмешательства. Именно эти
предпосылки явились основанием для активного внедрения в клиническую практику
комбинированных (этапных, программируемых или открытых) методов
хирургического лечения. Выбор режима программируемых релапаротомии гарантирует
абсолютный контроль и возможность своевременнрй коррекции состояния
органов брюшной полости, но является достаточно дорогостоящим.
Традиционно показания к этапному хирургическому лечению перитонита
определяют наличием следующих факторов или их сочетанием:
¦ распространённый фибринозно-гнойный или каловый перитонит (рис. 55-1,
см. цв. вклейку);
^ анаэробный перитонит;
<> невозможность одномоментной ликвидации источника перитонита;,
з> крайняя тяжесть состояния больного, исключающая выполнение операции
одномоментно в полном объёме (более 16 баллов по шкале APACHE II);

перитонит 449
¦ состояние лапаротомной раны, не позволяющее закрыть дефект передней
брюшной стенки при послеоперационном перитоните (недостаток ткани или
обширное нагноение);
Ф синдром интраабдоминальной гипертензии (внутрибрюшное давление
выше 15 мм рт.ст.).
Окончательное решение о выборе дальнейшего хирургического лечения всегда
принимают интраоперационно-по результатам оценки состояния органов
брюшной полости с учётом тяжести состояния больного. В целях совершенствования и
формализации показаний к применению этапных хирургических технологий
многие клиники используют различные системы и алгоритмы интегральной оценки
степени поражения органов брюшной полости и брюшины.
Определяя необходимость того или иного режима ведения больного, следует
помнить: негативные последствия ошибочного выбора режима этапного
хирургического лечения больного перитонитом значительно меньше, чем при отказе
от него в сомнительной ситуации. Теоретически большинство случаев
выполнения релапаротомии «по требованию» — следствие необоснованного отказа от
программируемого хирургического лечения. При кратковременном применении
режим этапного хирургического лечения менее травматичен и более надёжен,
чем режим «по требованию», часто предполагающий лозунги: «Всё и сразу» или
«Любой ценой». Цена ошибки (превышение показаний к этапному
хирургическому лечению перитонита) при условии своевременного её исправления — несколько
большая частота раневых гнойных осложнений и большая стоимость лечения, но
не увеличение летальности.
Устранение источника перитонита
Ликвидация источника (или источников) перитонита — наиболее
ответственный этап операции, который выполняют, соизмеряя объём вмешательства с
функциональными возможностями больного и техническими возможностями
оператора. При невозможности радикального устранения источника
инфицирования брюшной полости, что, как правило, является показанием к выбору этапного
хирургического лечения, он выводится внебрюшинно или отграничивается
марлевыми тампонами от свободной брюшной полости.
Техника аппендэктомии, резекций желудка или толстой кишки, холецистэкто-
мии и других операций подробно изложена в соответствующих главах этого
руководства. Между тем выполнение этих вмешательств в условиях распространённого
воспаления брюшины имеет ряд отличий. Не вызывает сомнения тот факт, что
наложение швов и анастомозов полых органов в условиях некупированного
воспаления и нарушения мезентериального кровообращения сопровождается
повышенным риском их несостоятельности. Поэтому возможны варианты
отсроченного внутри- или внебрюшного анастомозирования. При этом на первой операции
выполняют обструктивную резекцию с обязательной зондовой декомпрессией
проксимального участка кишки (предпочтительнее использовать двухпросветный
зонд, обеспечивающий возможность активной аспирации химуса и,
следовательно, гарантированной декомпрессии кишечника).
Сроки выполнения реконструктивного этапа устанавливают при последующих
ревизиях брюшной полости. Определяющие критерии — регрессия перитонита,
восстановление жизнеспособности кишки, а также стабилизация состояния
больного. После выполнения анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую
петлю, зона швов дополнительно укрывается большим сальником. Как правило,
выполняют анастомоз «бок-в-бок» дву- или однорядным внутриузловым швом.
Анастомозирование «конец-в-конец» в экстренной абдоминальной хирургии
следует использовать только в случаях гарантированного кровоснабжения зоны
соустья при отсутствии выраженной инфильтрации и разницы диаметров
приводящей и отводящей кишки.

450 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
При отказе от этапного лечения выполнение анастомоза может быть отложено
до полного устранения перитонита. Концы пересечённой кишки выводят рядом на
брюшную стенку через отдельный разрез в виде полных свищей. Следует отметить,
что такая тактика не может быть рекомендована при расположении зоны
резекции вблизи связки Трейтца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза
конкурирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища
с его опасными последствиями, особенно для тяжелобольного. Эта дилемма чаще
решается в пользу анастомоза.
Вопрос о выполнении первичного анастомоза после резекции правой половины
ободочной кишки в условиях распространённого перитонита решается
индивидуально в зависимости от выраженности воспаления брюшины и сроков его
развития. Резекцию сигмовидной кишки и левостороннюю гемиколэктомию правильнее
завершать выполнением одноствольной колостомы с ушиванием периферического
отрезка кишки по типу операции Хартманна.
Правила выполнения кишечного шва в условиях перитонита,
инфильтрации и пареза кишки:
¦ при значительной инфильтрации стенки кишки или желудка, снижающей её
механическую прочность, предпочтительно использование «толстых»
плетёных лигатур C/0, 2/0) викрил или этибонд в узловых швах; применение
мононити нежелательно из-за угрозы прорезывания;
4> необходима зондовая декомпрессия зоны шва или как минимум приводящей
кишки, предпочтительнее двухпросветный зонд, обеспечивающий
возможность активной аспирации химуса;
¦ для повышения надёжности кишечного шва следует использовать большой
сальник, фиксируя его по окружности шва;
¦ при сомнении в надёжности швов следует провести экстериоризацию зоны
соустья или швов в подкожную клетчатку, при невозможности этой
манипуляции — дренирование этого места кратчайшим путём через широкую контрап-
пертуру.
Санация брюшной полости
При распространённом перитоните наилучшим методом интраоперацион-
ной санации служит многократное промывание брюшной полости стерильными
осмосбалансированными солевыми растворами. Обычно используют
физиологический раствор или — при условии стабильной гемодинамики и отсутствии
непереносимости — 0,5% раствор новокаина*. Последний дополнительно
обеспечивает обезболивающий и противовоспалительный эффект, служит средством
разрешения пареза кишечника (аналог и альтернатива новокаиновой блокады
корня брыжейки). В случаях анаэробного инфицирования брюшной полости или
деструкции забрюшинной клетчатки возможно применение 1% раствора водорода
пероксида (перекиси водорода*).
Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных
петель. Подогретый до температуры 35-38 °С раствор заливают в брюшную
полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нём, с последующей его
эвакуацией. Для санации брюшной полости обычно используют 8-10 л раствора,
промывание повторяют до «чистой воды». Твёрдые частицы кишечного
содержимого и «свободные» фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным
тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к
висцеральной или париетальной брюшине плёнки фибрина удалять не следует.
Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление
токсинов и бактерий, антисептические средства не используют (их применение в
условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразно). Это связано с
краткосрочностью экспозиции, высоким риском местного и общего токсического
эффекта, нарушением антибактериального действия препаратов в условиях
воспаления брюшины.

перитонит 451
Купирование синдрома кишечной недостаточности
Ликвидация синдрома кишечной недостаточности предполагает дренаж
тонкой кишки, который необходим практически всем пациентам с
распространённым перитонитом. Декомпрессия кишечника вполне эффективно может
быть осуществлена путём назогастроэнтерального введения зонда. Особую
важность представляет дренирование начального отдела тощей кишки, где
содержимое представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза. Важно убедиться
в полноценном дренировании желудка, поскольку проведение зонда нарушает
функцию пилорического и кардиального сфинктеров, и кишечное содержимое,
поступающее в желудок, может обусловить регургитацию содержимого в
дыхательные пути (развитие синдрома Мендельсона).
Объективно удостовериться в правильном положении зонда, то есть в его
возможности в данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого
зонда) исполнять свои последующие функции, можно только интраоперационно.
Поэтому контроль эффективности эвакуации и лаваж кишечника следует
начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки
при введении жидкости и свободная её эвакуация) и контролировать при каждой
санации в случае этапного лечения. После окончательной установки зонда петли
тонкой кишки располагают в брюшной полости, как при операции Нобля.
Типичные ошибки интубации кишечника:
Ф неправильная установка — перегибы зонда, перекрывающие его просвет;
отсутствие перфораций зонда в желудке, наличие их в пищеводе или
ротоглотке;
Ф «плохой зонд» — слишком мягкий или термолабильный материал;
недостаточные количество или диаметр перфораций; чрезмерный или недостаточный
диаметр зонда;
¦ неправильный уход: обтурация зонда кишечным содержимым (необходимо
регулярное промывание зонда); сверхактивная аспирация по зонду
(возможно всасывание и последующий некроз слизистой); отсутствие коррекции
положения зонда при длительной интубации (потенциальная опасность
возникновения пролежня стенки кишки).
Осложнения интубации кишечника обычно связаны с ошибками,
допущенными при проведении этой важной для исхода лечения перитонита, манипуляции.
Они включают:
Ф пролежни, кровотечения, перфорации;
Ф нарушение топической микроэкологии кишечника;
¦ синдром Мендельсона;
Ф синдром «реперфузии», возникающий при быстром опорожнении эктазиро-
ванной кишки на фоне длительной механической непроходимости или
выраженном парезе кишечника.
Клинические проявления синдрома реперфузии соответствуют остро
развившемуся септическому шоку. Патогенез, вероятно, обусловлен сочетанием 2
факторов: резкого снижения ОЦК на фоне восстановления мезентериального
кровотока и значительного увеличения проницаемости кишечной стенки, что
обусловливает попадание бактериальных и небактериальных токсинов в
системный кровоток. Предотвратить развитие этого осложнения можно, используя ряд
простых правил:
¦ при исходной артериальной гипотонии или нестабильной гемодинамике
нужно избегать введения новокаина* в брюшную полость или брыжейку
кишки;
¦ необходимо обеспечить постепенное снижение внутрикишечного давления,
избегать сверхактивной аспирации химуса;

452
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
^ целесообразно сочетать эвакуацию содержимого кишечника с интраопераци-
онным кишечным лаважем;
¦ следует проводить тщательный контроль и коррекцию параметров
гемодинамики на этом этапе вмешательства.
В условиях перитонита предпочтительна тотальная интестинальная интубация
с проведением зонда в терминальный отдел подвздошной кишки. Однако чем
длиннее зонд, тем меньше его эффективность в дренировании всех интубирован-
ных отделов кишки, поскольку длинный зонд в лучшем случае выполняет лишь
каркасную функцию. Двухпросветные зонды, по-видимому, лучше обеспечивают
кишечный лаваж, но чем больше каналов в трубке ограниченного диаметра, тем
меньше их просвет, а следовательно, и эффективность эвакуации.
Противопоказания к выполнению назоинтестинальной интубации:
^технические трудности установки зонда, обусловленные анатомическими
особенностями (сужение или искривление носовых ходов, деформация пило-
роантрального отдела, двенадцатиперстной или тощей кишки в зоне связки
Трейтца, выраженный спаечный процесс);
¦ выраженность инфильтрации стенки кишки (травма превышает эффект!);
¦ крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения
перитонита.
Возможные варианты проведения зонда — назоинтестинальная интубация,
трансанальная интубация, интубация кишечника через гастро-, энтеро-, цеко- или
аппендикостому (рис. 55-2). Преимущество выбора следует оставлять за менее
инвазивными методами декомпрессии кишечника.
Дренирование брюшной полости
Дренирование брюшной полости считается аксиомой хирургии перитонита.
Этот тезис безоговорочно поддерживается большинством практикующих
хирургов и до сегодняшнего дня не имеет альтернативы. Исключения из этого правила
редки, и если бывают, то скорее связаны с проявлением хирургической «лихости»,
но не ответственности. Не каждый хирург может назвать случай, когда само по
себе дренирование брюшной полости приводило к каким-либо серьёзным
осложнениям, в то время как многим больным дренаж спасал жизнь или как минимум
Рис. 55-2. Декомпрессия кишки путём ретроградной интестинальной интубации через
аппендикостому.

перитонит 453
позволил хирургам избежать длительных диагностических раздумий в
определении лечебной тактики.
Количество и качество дренажей определяется распространённостью и
характером перитонита и, что немаловажно, традициями конкретной хирургической
школы. Как правило, операцию завершают дренированием брюшной полости
через контрапертуры одно- или двухпросветными силиконовыми трубками,
устанавливаемыми к зоне источника перитонита и во все отлогие места брюшной
полости. Дренажи используют для активной или пассивной эвакуации экссудата
или санации брюшной полости в межоперативном периоде.
Программируемые реоперации (варианты тактических и технических решений)
Режимы этапных ревизий и санаций брюшной полости включают мероприятия,
набор и характер которых имеет ряд отличий от изложенных выше положений,
касающихся общих принципов хирургического лечения перитонита в «закрытом»
режиме. Выбор метода программируемых реоперации предполагает следующий
алгоритм действий.
Первая операция
Ф ликвидация или локализация источника перитонита;
Ф санация брюшной полости;
¦ назоинтестинальная интубация (либо другой метод декомпрессии тонкой
кишки);
Ф дренирование брюшной полости;
Ф определение метода ведения лапаростомы;
Ф установление показаний к послеоперационному лаважу брюшной полости и
выбор его режима.
Повторные операции:
Ф санация операционного поля;
Ф ревизия и санация лапаростомы (раны брюшной стенки);
Ф ревизия брюшной полости;
Ф контроль надёжности ликвидации или локализации источника перитонита;
Ф санация брюшной полости;
Ф коррекция положения интенстинального зонда и дренажей брюшной
полости;
¦ санация лапаротомной раны (при необходимости использовать
хирургическую санацию);
¦ закрытие лапаростомы — временное или постоянное.
Подробнее рассмотрим характер указанных хирургических подходов и
манипуляций.
Ликвидация или локализация источника перитонита (этапные некросек-
вестрэктомии, выполнение отсроченных кишечных соустий или стом, изоляция
или экстериоризация источника перитонита). На первой операции
выполняют минимально достаточный объём вмешательств — обструктивную резекцию
с обязательной зондовой декомпрессией проксимального участка кишки или
отграничение источника от свободной брюшной полости. Сроки выполнения
реконструктивного этапа устанавливают при последующих ревизиях брюшной
полости. Определяющие критерии — регрессия перитонита, восстановление
жизнеспособности кишки, а также стабилизация состояния больного (оценка тяжести
состояния пациента по APACHE II не более 16 баллов). После выполнения
анастомоза энтеральный зонд проводят в отводящую петлю, зона швов дополнительно
укрывается большим сальником. При отсутствии сомнений в жизнеспособности
кишки и технических трудностей анастомозирования повторная этапная ревизия
нецелесообразна, лапаротомную рану после хирургической обработки ушивают
послойно.

454 неотложная хирургия живота
В случаях перитонита, резистентного к этапному лечению, после 3-4 санаций
или выполнения анастомоза после дополнительной резекции нежизнеспособной
кишки целесообразна экстериоризация участка анастомозированной кишки через
отдельный разрез брюшной стенки в подкожную клетчатку. При этом следует
изолировать данную зону от свободной брюшной полости либо путём перитониза-
ции, либо фиксацией большого сальника по периметру контрапертуры. Кожу над
анастомозированным участком кишки сшивают редкими узловыми швами. Рану
закрывают повязкой с левомеколем*.
При крайней тяжести состояния больного (оценка по APACHE II свыше 16
баллов) и очевидных технических трудностях устранения источника
распространённого перитонита (перфорации или некроза) как крайняя мера возможна изоляция
или локализация источника — отграничивающая тампонада и дренирование зоны
через широкую контрапертуру.
Санация брюшной полости проводится кристаллоидными растворами в
объёме 5-10 л. При условии стабильной гемодинамики больного санацию, как
правило, завершают введением в брюшную полость 200-300 мл 0,5% раствора
новокаина для потенцирования обезболивающего и противовоспалительного
эффекта. Новокаин вводят с экспозицией 5-10 мин с последующей эвакуацией.
Этапная ревизия брюшной полости должна выполняться нежно, бережно и
настойчиво. Проводя очередную этапную операцию у больного перитонитом,
следует помнить о высокой травматичное™ метода. Даже простая ревизия брюшной
полости требует разделения рыхлых сращений органов и спаек. Грубое выполнение
этой необходимой процедуры или излишне активное удаление фибринозных
наложений может осложнить дальнейшее течение заболевания и уничтожить тенденцию
к локализации распространённого процесса. В ряде клиник традиционно
проповедуется необходимость тотальной или почти тотальной ликвидации фибринозных
формирований в брюшной полости при выполнении очередной этапной санации
брюшной полости. Между тем не стоит педантично удалять все фибринозные
наложения, так как это в ряде случаев приводит к десерозированию множественных
участков тонкой кишки с возможностью её перфорации в дальнейшем.
Значение процесса фибринообразования при перитоните окончательно не
установлено, и, следовательно, до настоящего времени не определены
необходимость и методы его коррекции. Наличие в брюшной полости массивных, прочно
фиксированных наложений фибрина, с одной стороны, рассматривается как
реальный источник инфекции. Микробиологические исследования доказывают,
что фибрин при гнойном перитоните, независимо от стадии его формирования,
всегда содержит в себе микроорганизмы. С другой стороны, наложения фибрина
служат естественным механизмом защиты брюшной полости. Они способствуют
отграничению инфекционного процесса, а их механическое удаление приводит к
значительной травме глубоких структур висцеральной брюшины и создаёт
предпосылки для образования свищей и делокализации гнойного очага. В
экспериментах установлено, что фибрин и фибриноген не оказывают ни стимулирующего,
ни тормозящего влияния на рост патогенных микроорганизмов. Поэтому
рационально и безопасно удалять только не фиксированные плёнки, разрушать
сращения исключительно в целях необходимой ревизии брюшной полости, оставлять
фибрин там, где удаление его технически затруднено или наносит вред процессу
локализации перитонита.
Кишечная декомпрессия — важнейшее мероприятие этапного лечения.
Необходимость её в лечении перитонита не вызывает сомнений. При каждой
этапной операции контролируют функциональную состоятельность зонда и при
необходимости корригируют его положение.
Дренирование брюшной полости во всех случаях завершает релапаротомию.
Для этого используют однопросветные силиконовые трубки, устанавливаемые
по стандартной технике. На фоне этапного лечения возможны варианты: дрени-

ПЕРИТОНИТ
455
Рис. 55-3. U-образный дренаж брюшной
полости при перитоните (схема).
руют только полость малого таза или
латеральные каналы двухпросветными
активными дренажами, которые
выводят через срединную рану. В
условиях этапного хирургического лечения
перитонита эффективен U-образный
дренаж — непрерывная
перфорированная трубка длиною около 1 м, которую
устанавливают во всех отлогих местах
брюшной полости (рис. 55-3). Оба конца
трубки выводят из брюшной полости
наружу через лапаротомную рану (рис.
55-4) или контрапертуры (рис. 55-5).
Дренаж используют для активной
аспирации экссудата и санации брюшной
полости в межоперационном периоде.
В случаях гнойно-некротического
поражения забрюшинного пространства и
при распространённом панкреанекрозе
используют дренажи Пенроуза,
сменяемые при каждой этапной санации.
Рис. 55-4. U-образный дренаж,
выведенный наружу через
срединную рану.
Рис. 55-5. U-образный дренаж,
выведенный наружу через
контрапертуры.

456
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Определение метода ведения лапаростомы. Пожалуй, наиболее полно
отражает основные направления ведения лапаротомной раны при этапном хирургическом
лечении заболеваний органов брюшной полости лозунг знаменитого стиля мини-
бикини: «Открыть всё, что можно, прикрыть всё, что нужно». Это касается и методов
временного сведения краёв раны, необходимости, объёма и сроков её обработки, а
также сроков ликвидации лапаростомы и реконструкции брюшной стенки. Сложность
проблемы определена тем, что в условиях этапного лечения технологии ведения
лапаротомной раны призваны одновременно разрешать несколько крайне важных р
успеха лечения в целом и, казалось бы, противоречивых задач и функций:
¦ обеспечить быстрый и наименее травматичный многократный доступ в
брюшную полость, создать наилучшие условия для полноценной ревизии и
санации всех её отделов;
4> осуществить защиту органов брюшной полости и поддержание их
физиологического интраабдоминального положения;
^ реализовать принцип декомпрессии и адекватного дренирования брюшной
полости;
¦ минимизировать риск развития гнойных осложнений со стороны
лапаротомной раны и брюшной стенки;
4> максимально способствовать последующей полной реконструкции передней
брюшной стенки.
Спектр методов, предложенных мировой хирургической практикой для
разрешения этих задач, достаточно широк: от полного отрицания необходимости
фиксации краёв операционной раны в межоперативном периоде до применения
сложных специальных устройств, обеспечивающих программируемый доступ в
брюшную полость. Обычно применяют вентрофилы, вакуумные повязки либо
застёжки типа «молния» (рис. 55-6, 55-7, 55-8) или «репейник», синтетические
сетки с фиксацией их к краям апоневроза.
Рис. 55-6. Стационарные
сближающие устройства — вентрофилы.
Рис. 55-7. Швы через все слои
брюшной стенки на прокладках.

ПЕРИТОНИТ
457
Рис. 55-8. «Молния» с фиксацией
непрерывным швом к краям
апоневроза.
Рис. 55-9. Узловые швы через
все слои брюшной стенки.
По нашему мнению, в условиях неотложной абдоминальной хирургии наиболее
практично, быстро и дёшево сведение краёв лапаротомной раны отдельными
узловыми швами, лавсаном или проленом (рис. 55-9). Швы проводят через все слои
передней брюшной стенки на расстоянии 3-5 см от края раны и 7-S см друг от
друга. В целях дозированной декомпрессии брюшной полости швы затягивают без
натяжения. При последующих операциях швы следует проводить в новых местах.
Несмотря на казалось бы значительную травматизацию, этот способ
практически не вызывает гнойно-некротических поражений брюшной стенки даже после
7-9 этапных вмешательств.
Хирургическая санация раны при этапных вмешательствах должна исключать
обширное иссечение её краёв. Выполнение очередной, но не заключительной
этапной санации требует крайне бережного отношения к тканям; возникшие
сомнения в оценке их жизнеспособности не следует разрешать в пользу
сверхактивных хирургических действий. Выполнение резекции большого сальника на
фоне этапных вмешательств, тотальное иссечение краёв раны при ликвидации
лапаростомы, реконструкция брюшной стенки швами «через все слои» являются
факторами риска развития тяжёлых послеоперационных осложнений, в том числе
формирования кишечных свищей.

458 неотложная хирургия живота
Рис. 55-10. Перфорированная
синтетическая плёнка,
покрывающая органы брюшной полости.
При использовании любых сближающих устройств до этапа затягивания швов
полость раны выполняют марлевым тампоном с левомеколем*. При необходимости
активного дренирования операционной раны или дополнительного дорсовентраль-
ного дренирования при проведении перитонеального лаважа в полости раны по
всей её длине устанавливают однопросветный дренаж. Прилежащие петли
кишечника или большой сальник укрывают синтетической перфорированной плёнкой
(рис. 55-10), поверх которой в целях предупреждения механического повреждения
кишечника швами передней брюшной стенки укладывают марлевую салфетку,
пропитанную левомеколем* или другой мазью на основе поливинилпирролидона.
Используют биологически инертную, обязательно мягкую и желательно
прозрачную синтетическую плёнку размером примерно 40x40 см с перфорациями 1-5 мм
(любой, обязательно мягкий стерильный полиэтиленовый пакет, например, из-под
операционного халата или простыни). Её края низводят в поддиафрагмальное и
подпечёночное пространство, боковые каналы и полость малого таза.
Применение такой плёнки позволяет защитить сальник и прилежащие петли
кишечника от травмы швами брюшной стенки или тампонами (это
предотвращает возникновение кишечных свищей и арозивных кровотечений). Кроме того, в
сочетании с U-образным дренажем она обеспечивает универсальный дренажный
комплекс практически для всей поверхности париетальной и большей части
висцеральной брюшины, что позволяет санировать брюшную полость в
межоперативном периоде.
Установление показаний к послеоперационному лаважу брюшной
полости и выбор его режима
Санационный перитонеальный лаваж при условии закрытого ведения брюшной
полости по своей эффективности не является аналогом санационной операции и
к тому же небезопасен. Однако применение метода в условиях открытого
лечения перитонита позволяет избежать недостатков закрытого лаважа, сохраняя его
преимущества:
о- достигается равномерная санация практически всей поверхности
париетальной и большей части висцеральной брюшины при условии использования
U-образного дренажа и перфорированной синтетической пленки;
¦ проведение санации в условиях открытой брюшной полости не вызывает
интраабдоминальной гипертензии и усиления транслокации бактериальных
и небактериальных токсинов;
¦ сочетание межоперативного лаважа и этапных операций позволяет
своевременно ликвидировать затёки промывной жидкости, осуществлять коррекцию
положения дренажа и его функциональной состоятельности;

ПЕРИТОНИТ
459
ъ позволяет увеличить интервал и уменьшить число операций, снижая, таким
образом, травматичность метода этапного лечения без ущерба для его
эффективности.
Показанием к проведению перитонеального лаважа в
межоперативном периоде являются гнойный выпот, неудалимые нежизнеспособные ткани
и массивные наложения фибрина. Фактически применение межоперативного
лаважа всегда рационально между первыми 2 санационными вмешательствами.
Дальнейшее использование может быть вредно: «размывается» фибрин,
возможна делокализация перитонита и повышение риска несостоятельности швов полых
органов. Лаваж проводят в проточном или фракционном (что предпочтительнее)
режиме. В первом случае диализат вводят по U-образному дренажу постоянно
и эвакуируют активной аспирацией по дренажу лапаростомы в течение 12-24 ч.
Во втором — раствор вводят также по U-образному дренажу до полного
заполнения брюшной полости (подтекание раствора по дренажу раны) с последующей
экспозицией 15-20 мин и активной эвакуацией по всем дренажам. Процедуру
повторяют 3-5 раз в сут. Для лаважа используют любой осмосбалансированный
кристаллоидный раствор или при условии стабильной гемодинамики 0,25%
раствор новокаина с обязательным добавлением антибактериальных средств в целях
предупреждения экзогенного инфицирования.
Абсолютные показания к открытому ведению брюшной полости [«лапаростома»
в буквальном значении этого термина (рис. 55-11)] устанавливают при симптомах
анаэробного инфицирования брюшной полости, а также при отсутствии
возможности закрыть живот либо в результате выраженного гнойно-некротического
поражения раны или интраабдоминальной гипертензии (внутрипузырное давление
выше 15 мм рт.ст.). Края раны дозированно сближают с помощью лейкопластыря,
предварительно укрывая петли кишечника синтетической плёнкой и выполняя
полость раны тампонами с левомеколем возможно применение вакуумных
повязок (рис. 55-12). Для предупреждения эвентрации используют бандаж.
Открытое ведение брюшной полости всегда является вынужденной, а потому
не идеальной мерой обеспечения программируемых ревизий и санаций брюшной
полости, особенно при отсутствии большого сальника — естественного средства
защиты прилежащих к ране петель тонкой кишки. Роль этого органа, особенно в
условиях этапного лечения, трудно переоценить. Поэтому у больных перитонитом
следует ограничивать показания к оментэктомии или резекции большого
сальника, максимально сохраняя этот естественный барьер вне зависимости от
выбранной хирургической тактики.
Рис. 55-11. Открытая статическая
лапаростома.

460
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 15-12. Открытая лапаросто-
ма. Вакуумная повязка.
1
Выбор режима программируемых релапаротомий
Интервал между оперативными вмешательствами определён выраженностью
перитонита и тяжестью состояния больного. После первой операции оптимальный
интервал составляет одни сут (табл. 55-3), после 2-4 санационных вмешательств
интервал целенаправленно удлиняют до 48 ч при возможности перитонеального
лаважа в межоперативном периоде или при крайней тяжести состояния больного
(APACHE II выше 16 баллов). Увеличение интервала более 48 ч часто
ассоциируется с ухудшением состояния брюшной полости — прогрессированием перитонита.
Таблица 55-3. Выбор режима этапных операций при распространённом перитоните
Категория тяжести*
До 14 баллов
14-18 баллов
Более 18
баллов
Снижение
Увеличение
Снижение
Увеличение
Снижение
Увеличение
Прогнозируемый вариант
развития
Неосложнённое течение
• Гипердинамическая фаза
инфекционно-токсического
шока.
• Полиорганная недостаточность
с поражением менее
2-3 органов
• Гиподинамическая фаза
инфекционно-токсического
шока.
• Полиорганная
недостаточность с поражением более 2-3
органов
Потенциально фатальная форма
Летальность,
%
Менее 20
20-50
50-80
80-100
Хирургическая тактика
Программируемые
ревизии и санации брюшной
полости с интервалом
18-24ч
Программируемые
ревизии и санации брюшной
полости с интервалом
36-48 ч
Статическая лапаростома
* Оценка тяжести состояния по шкале-АРАСНЕ П.
За исключением случаев третичного перитонита (или в условиях не
ликвидированного его источника) оптимальным следует считать выполнение 3-4-этапных
релапаротомий. В последующем риск негативных последствий метода
возрастает от вмешательства к вмешательству, а лечебный эффект стабилизируется или
регрессирует.

ПЕРИТОНИТ 461
Показанием к завершению активных методов хирургического лечения служит
купирование распространённого гнойно-воспалительного процесса. Это
положение базируется на интраоперационной оценке состояния брюшной полости и
лапаротомной раны по морфологическим критериям (рис. 55-13-55-16, см. цв.
вклейку), тяжести состояния больного и результатам интраабдоминальной
тонометрии.
Основными критериями окончания режима программируемых санаций
служат:
¦ гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;
Ф отсутствие неудалимых очагов некроза или множественных отграниченных
гнойных очагов;
Ф прозрачный серозный экссудат;
Ф отграничение петель тонкой кишки от свободной брюшной полости
наложениями организующегося фибрина в виде панциря;
Ф стимулированная или спонтанная перистальтика тонкой кишки;
Ф отсутствие распространённого гнойно-некротического поражения
операционной раны или передней брюшной стенки, исключающее возможность
одномоментной хирургической коррекции.
Вместе с тем уровень тяжести состояния больного также определяет сроки
ликвидации лапаростомы. Так, при сохраняющейся дыхательной и миокарди-
альной недостаточности, парезе кишечника, интраабдоминальной гипертензии,
превышающей 15 мм рт.ст., после сведения краёв раны целесообразно отложить
закрытие брюшной полости до стабилизации состояния больного. Решение о
возможности завершения этапных санаций должно базироваться на результатах
интегральной оценки тяжести состояния больного. При этом прогноз летального
исхода не должен превышать 20%, то есть значение APACHE II менее 14 баллов
может служить обоснованным показанием к прекращению режима
программированных релапаротомий.
При завершении режима этапного лечения U-образный дренаж удаляют или
выводят через контраппертуры в правой и левой мезогастральных областях.
Возможно стандартное дренирование одно- или двухпросветными трубками
полости малого таза и латеральных каналов. Выполняют заключительную санацию
раны и при необходимости субтотальную некрэктомию, избегая обширных
резекций её краёв, особенно мышечно-апоневротического слоя.
После заключительной хирургической санации раны идеальным вариантом
служит послойное восстановление целостности брюшной стенки — чередование
8-образных и узловых швов апоневроза, наложение редких кожных швов по
Донатти (рис. 55-17, 55-18). Применение дополнительных швов (узловые или
8-образные швы через все слои брюшной стенки с протекторами из силиконовых
трубок или салфеток) в целях уменьшения натяжения и сближения краёв раны
вряд ли рационально из-за усугубления ишемии тканей и, как следствие,
последующих некробиотических изменений брюшной стенки.
При значительном дефекте мышечно-апоневротического слоя,
формирующемся, как правило, вследствие повторных расширенных некрэктомий, рану
закрывают только кожными швами, при необходимости с послабляющими
разрезами или аутодермопластикой. Конечно, подобный вариант неизбежно ведёт к
последующему образованию вентральной грыжи, но в целом ряде случаев хирург
вынужден идти на это для предотвращения гибели больного от прогрессирующего
перитонита или синдрома интраабдоминальной гипертензии.
Современные технологии этапной санации брюшной полости связаны с
развитием эндовидеохирургических методов, которые предоставляют возможность
выполнять запрограммированные ранее или возникающие по показаниям
повторные операции по поводу распространённого перитонита, не прибегая к релапа-

462
НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Рис. 55-17. Реконструкция
брюшной стенки после этапных
реопераций: чередование
узловых и 8-образных швов
апоневроза.
Рис. 55-18. Реконструкция
брюшной стенки после этапных
реопераций.
ротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать
необходимости массированной инсуффляции газов в брюшную полость и успешно
производить ревизию и санацию различных её отделов. По информативности
и надёжности диагностики послеоперационных внутрибрюшных осложнений
видеоревизия сравнима с релапаротомией при казалось бы минимальной трав-
матичности исследования. Кроме того, эндоскопическое вмешательство способно
успешно ликвидировать осложнения, такие как спаечную кишечную
непроходимость и кровотечение, осуществить санацию и дренирование брюшной полости
под визуальным контролем. Однако существует и другая точка зрения,
согласно которой в «послеоперационном животе», характеризующимся нарушением
анатомо-топографических взаимоотношений органов и выраженным адгезивным
процессом, видеоревизия имеет ограниченные диагностические и лечебные
возможности в сравнении с традиционной хирургической техникой, при равной, а
возможно и большей операционной травме. Поэтому многие хирурги склоняются
к мнению, что дилемму выполнять лапароскопию или релапаротомию следует
решать в пользу последней, хотя этот вопрос в настоящее время нельзя считать
окончательно решённым. Можно думать, что накопление опыта позволит
дифференцированно подходить к способу этапной санации брюшной полости.

ПЕРИТОНИТ 463
Оценивая преимущества и недостатки этапного хирургического лечения
перитонита, следует констатировать, что, несмотря на высокую травматичность и
стоимость лечения, высокую частоту формирования вентральных грыж, этот метод
чаще обеспечивает возможность спасения больных, инкурабельных с позиций
классических закрытых вмешательств и выполнения реопераций в режиме «по
требованию».
Послеоперационное ведение больного
Современные принципы интенсивной терапии перитонита
Детали интенсивной и антибактериальной терапии распространённого
перитонита подробно освящены в соответствующих главах I тома руководства. В этой
главе, посвященной в основном хирургическим аспектам ведения больного, на
наш взгляд, целесообразно рассмотреть только общие принципы интенсивного
медикаментозного воздействия.
Установлено, что при тяжёлом перитонеальном сепсисе потеря
внутриклеточной жидкости достигает 15-18% — предельно допустимую величину. Не
ликвидировав клеточную дегидратацию, невозможно рассчитывать на коррекцию
метаболических нарушений.
Основными задачами инфузионной терапии у больных перитонеальным
сепсисом являются: восстановление адекватного кровоснабжения тканей,
нормализация клеточного метаболизма, коррекция расстройств гомеостаза, снижение
концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
При перитоните в стадии сепсиса с полиорганной недостаточностью и
септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (в первые 6 ч после
операции) целевых значений следующих параметров:
^ ЦВД - 8-12 мм рт.ст.;
ъ АД среднее — более 65 мм рт.ст.;
<> диурез — не менее 0,5 мл/кг в час;
^ гематокрит — более 30%;
Ф сатурация крови в верхней полой вене — не менее 70%.
Другой не менее важной задачей для больных с тяжёлым распространённым
перитонитом представляется устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-
трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобретает восстановление
внешнего дыхания с использованием современной аппаратуры и вспомогательных
режимов вентиляции.
Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляемая
гемодилюция и форсирование диуреза (при адекватной гидратации) сочетаются
с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации,
причём наибольшая интенсивность мероприятий данной группы приходится на
послеоперационный период, когда меры по устранению источников эндотокси-
коза уже реализованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по
восстановлению и поддержанию пластического и энергетического потенциалов
организма больного. Развитие перитонита сопровождается катаболизмом. В этой
ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счёт деструкции
собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся
органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение
искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения
и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий.
Конкретные задачи интенсивной терапии перитонита в стадии сепсиса и
септического шока:
¦ гемодинамическая поддержка;
¦ респираторная поддержка:
- пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод.ст.;
- инспираторная фракция кислорода ниже 60%;

464 неотложная хирургия живота
- дыхательный объём менее 6 мл/кг;
- неинвертированное соотношение вдоха к выдоху;
¦ глюкокортикоиды: малые дозы — 240-300 мг/сут;
о активированный протеин С*> — 24 мкг/кг в час в течение 4 сут при тяжёлом
сепсисе (APACHE II более 25 баллов);
¦ иммунокоррекция: заместительная терапия иммуноглобулином человека
нормальным [IgG+IgA+IgM] (пентаглобин*);
^ профилактика тромбоза глубоких вен;
«Ф- профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта:
применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов Н К+-АТФазы;
¦ заместительная почечная терапия при почечной недостаточности;
¦ нутритивная поддержка:
- энергетическая ценность питания — 25-30 ккал/кг в сут;
- белок — 1,3-2,0 г/кг в сут;
- глюкоза — 30-70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии
ниже 6,1 ммоль/л;
- липиды — 15-20% небелковых калорий;
4- этиотропная антибактериальная терапия.
Основные принципы эмпирической и селективной антибактериальной терапии
перитонеального сепсиса подробно изложены в главе 24 первого тома
руководства.
Особенности общехирургических мероприятий послеоперационного периода
Бандаж
Необходимость применения этого банального средства общей хирургии
обусловлена высоким риском раневых гнойно-деструктивных осложнений и интра-
абдоминальной гипертензией, сопровождающей перитонит практически на всех
этапах его лечения. Некорригируемое сочетание этих факторов ведёт к
прорезыванию швов брюшной стенки и травме прилежащих петель кишечника, то есть к
эвентрации и, что ещё хуже, к формированию кишечных свищей. В связи с этим
применение всех возможных неинвазивных средств декомпрессии швов (бандаж,
использование пластыря), показано всем больным, перенёсшим лапаротомию,
а тем более релапаротомию по поводу перитонита. Это тем более необходимо в
условиях пролонгированной искусственной вентиляции лёгких и особенно
больным с открытой статической лапаростомой.
Цель применения — компенсация избыточного внутрибрюшного давления
и уменьшение натяжения швов раны, ранняя активизация больного. Чтобы не
усугублять интраабдоминальную гипертензию, бандаж не должен быть
слишком тугим, желательно растяжимым, не из грубого синтетического материала
и с перфорациями, соответствующими местам выведения дренажей брюшной
полости.
Дренирование брюшной полости
В послеоперационном периоде с помощью дренажей осуществляют эвакуацию,
контроль количества и качества отделяемого из брюшной полости. Необходимо
помнить: отсутствие отделяемого по дренажам или его серозный характер, на фоне
признаков свершившейся абдоминальной катастрофы, не должны служить
аргументами против активных действий. Появление гноя или кишечного содержимого
по дренажам, конечно, служит явным признаком неблагополучия брюшной
полости, но и отсутствие подобного отделяемого не может рассматриваться в качестве
надёжного признака гладкого течения послеоперационного периода.
Следует помнить, что активная аспирация возможна только при употреблении
двухпросветных или непрерывных дренажей (оба конца дренажной трубки
выведены наружу).

перитонит 465
Использование при дренировании однопросветных трубок предполагает только
пассивный отток. Активная аспирация по таким дренажам невозможна вследствие
«вакуумной травмы» прилежащих тканей и обструкции дренажа. При
необходимости аспирации, например, при формировании билиарных, кишечных или
панкреатических свищей, любой однопросветный дренаж легко превратить в
двухпросветный, введя внутрь трубку меньшего диаметра. В целях профилактики
экзогенного инфицирования_предпочтительно использование закрытых
дренажных систем, исключающих контакт экссудата с наружной средой.
Обычно дренажи удаляют на 4-5-е сут послеоперационного периода. При
обильном поступлении экссудата или негативном изменении его характера сроки
дренирования устанавливают индивидуально в зависимости от конкретной
клинической ситуации.
По поводу послеоперационного промывания дренажей М. Киршнер A927)
указывал следующее: «Хочу предупредить о каком-нибудь дополнительном
промывании, например, через установленную дренажную трубку — в лучшем случае это
бесполезно. Свободная брюшная полость вокруг дренажа немедленно закрывается
и промывающая жидкость не достигает её». Сегодня большинство хирургов
отрицательно воспринимают необходимость промывания дренажей или проведения пери-
тонеального лаважа при закрытой брюшной полости из-за последствий —
неконтролируемых затёков, гипертензии, возможности вторичного инфицирования.
Восстановление функции кишечника
Дренирование тонкой кишки проводится 2-4 сут, зонд удаляется после
восстановления моторики кишки, подтверждённой клиническими признаками и
результатами электрогастроэнтерографии. В том случае, если операция сопряжена
с рассечением сращений, тонкая кишка дренируется на всём протяжении, а зонд
сохраняется в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить
каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной
непроходимости.
В послеоперационном периоде функционирование зонда крайне сложно
контролировать и моделировать. Адекватное исполнение функций интестинального
зонда требует постоянного ухода (промывание 3-4 раза в сут) и коррекции
положения (смещение), особенно при необходимости длительной интубации, а также
медикаментозной профилактики возможных стресс-повреждений желудочно-
кишечного тракта.
В идеале зонд удаляют при восстановлении как минимум моторной функции
кишечника. Помня о побочных эффектах применяемых препаратов,
медикаментозную и физиотерапевтическую стимуляцию перистальтики не следует начинать
ранее 4 сут послеоперационного периода.
Зондовая терапия
Энтеральная зондовая детоксикация
Простейший и наиболее дешёвый способ энтеральной зондовой детоксика-
ции — частое, 4-6 раз в сут, промывание зонда изотоническим раствором натрия
хлорида или обычной питьевой водой в объёме 3-4 л. Одномоментно медленно
вводят 0,5-1 л жидкости с экспозицией 10-15 мин и последующей пассивной
эвакуацией. Следует остерегаться сверхактивной вакуумной аспирации химуса
по однопросветному зонду: такая процедура часто ведёт к всасыванию слизистой
кишки в перфорации зонда, что не только нарушает его функцию, но, главное,
вызывает повреждение кишки.
В первые сутки послеоперационного периода для повышения эффективности
зондовой детоксикации целесообразно проведение энтеросорбции. В качестве
сорбентов используют жидкие средства, такие как хитозан*3, повидон (энтеродез*)
или ФИШант-О. Они поглощают либо связывают эндотоксины и выводят их из
просвета кишечника. Энтеросорбция выступает единственным методом, способ-

466 неотложная хирургия живота
ным разорвать «порочный эндотоксиновый круг» и уменьшить прогрессирующее
поражение печёночной паренхимы и эндотоксикоз.
Энтеросорбент ФИШант-О представляет новую группу препаратов такого
класса в виде композиции биологически инертных компонентов — белого масла
(специально выделенная узкая фракция вазелинового масла высокой степени
очистки) и пребиотиков (пектин, агар-агар) в форме сложной капсулированной
микроэмульсии. Внутри микрокапсулы (полисахаридной мембраны диаметром
0,1 мкм из пектина и агар-агара) находится белое масло. Эмульсия, состоящая
из огромного числа таких микрокапсул, обладает избыточной поверхностной
энергией и в то же время термодинамически устойчива (не разрушается) в кислой
и щелочной среде, при повышении температуры или охлаждении. Эндотоксин и
токсичные жёлчные кислоты, растворённые в масле, выводятся по назоинтести-
нальному зонду из кишечника при его парезе и транспортируются в толстую кишку
при восстановлении моторики.
Энтеросорбцию начинают на операционном столе после эвакуации кишечного
содержимого через назоинтестинальный зонд. В отделении интенсивной терапии
каждые 3 ч в него с помощью шприца вводят разовую дозу A50-200 мл) энтеро-
сорбента ФИШант-О, зонд промывают 20 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы*),
пережимают на 1 ч, далее зажим снимают и в течение 2 ч осуществляется
свободный отток энтеросорбента. Концентрация эндотоксина в плазме крови, в перито-
неальном выпоте и содержимом кишечника после энтеросорбции уменьшается на
60-90%.
Энтералъное питание
Интестинальная интубация создаёт идеальные условия для раннего B-е-
3-и сут после операции) энтерального питания с помощью специальных
питательных составов и одновременного введения пищеварительных ферментов. Ранняя
нутритивная поддержка (особенности её проведения у хирургических больных
изложены в главе 14 первого тома руководства) рассматривается в качестве
метода, предотвращающего развитие тяжёлого истощения на фоне выраженного
гиперкатаболизма и гиперметаболизма, блокирующего транслокацию микрофлоры из
кишечника, развитие дисбактериоза, повышающего функциональную активность
энтероцита и защитные свойства слизистой оболочки, а также снижающего степень
эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.
Противопоказания к нутритивной поддержке:
¦ рефрактерный шоковый синдром (доза допамина более 15 мкг/кг в мин и
системное АД менее 90 мм рт.ст.);
<г непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки;
<> тяжёлая некупируемая артериальная гипоксемия;
¦ грубая некорригуемая гиповолемия;
о> декомпенсированный метаболический ацидоз.
Диагностика послеоперационных интраабдоминальных осложнений
Трудности диагностики интраабдоминальных осложнений у
послеоперационного больного и обусловленная этим задержка повторного вмешательства
определяют всё ещё высокую частоту неудовлетворительных результатов лечения
тяжёлого перитонита при выборе режима закрытого ведения брюшной полости.
Релапаротомию «по требованию» производят по следующим показаниям.
¦ В связи с прогрессированием основного заболевания (не устранённый
первичный источник перитонита, появление новых источников, третичный
перитонит). В основе прогрессирования патологического процесса может
лежать стадия и распространённость перитонита, исключающая возможность
однократной хирургической коррекции при первой операции, неадекватный
объём первой операции или послеоперационной терапии. Таким образом,

перитонит 467
необходимость релапаротомии по требованию является следствием
возможной ошибки в определении показаний к этапному хирургическому лечению.
• Осложнения основного заболевания, лечение которых требует повторной
операции. Среди таких осложнений перитонита следует отметить абсцессы
брюшной полости и забрюшинного пространства, инфицированные гематомы
или флегмоны забрюшинной клетчатки, кровотечения в брюшную полость
или желудочно-кишечный тракт, спаечную кишечную непроходимость.
• Обострение или возникновение в послеоперационном периоде
конкурирующих хирургических заболеваний. Наиболее часто это кровотечения из
хронических и острых язв желудка или двенадцатиперстной кишки, перфорация
язв и дивертикулов, нарушения мезентериального кровообращения и острый
панкреатит.
• Осложнения, возникающие вследствие нарушения хирургической техники, —
недостаточность швов желудочных и кишечных анастомозов, перфорации
полых органов ятрогенного происхождения, инородные тела брюшной
полости, кровотечения вследствие недостаточного гемостаза. Косвенно в эту
группу осложнений следует отнести перфорации желудочно-кишечного тракта на
фоне длительной интубации.
Противопоказания к повторному вмешательству может определить только
нарастающая полиорганная недостаточность, рефрактерная к терапевтическому
воздействию. Исключение из этого правила составляют случаи продолжающихся
внутрибрюшных или ЖКК, когда операция не имеет альтернативы.
Своевременное установление показаний к релапаротомии «по требованию» у
больных распространённым перитонитом на фоне интенсивной посиндромной
терапии и протезирования функций органов является довольно сложной задачей.
Тревогу вызывает прогрессирующее или внезапное ухудшение общего
состояния больного или отсутствие тенденции к его улучшению на фоне казалось бы
адекватной интенсивной терапии. Тревогу чаще всего вызывает клиника
сохраняющейся или прогрессирующей системной воспалительной реакции и не
поддающийся медикаментозной и физиотерапевтической стимуляции парез кишечника.
Диагностический алгоритм в этой ситуации начинается с исключения тех
осложнений, которые имеют абсолютные клинические, лабораторные и
инструментальные подтверждения и параллельного использования всех возможных
методов визуализации состояния брюшной полости, первым в числе которых
стоит оценка характера отделяемого по дренажу брюшной полости. В плане
определения показаний к релапаротомии эта процедура максимально информативна и
в качественном, и в количественном отношении.
Обильное поступление крови по дренажу в любые сроки послеоперационного
периода всегда определяет показания к экстренной релапаротомии невзирая на
тяжесть состояния больного.
Поступление по дренажу жёлчи у больного, перенёсшего резекцию желудка или
ушивание перфоративной язвы, также свидетельствует о необходимости
повторной лапаротомии, однако сроки выполнения этой операции могут
корригироваться в целях подготовки больного. Аналогичной тактики следует придерживаться в
случае поступления из брюшной полости кишечного содержимого. Вероятность
того, что свищ сформируется раньше, чем перитонит вызовет полиорганные
нарушения, как правило, низкая. Кроме того, успешное ведение больного с наружным
свищем, особенно тонкокишечным, даже в современной хирургии представляет
довольно сложную задачу, связанную и с необходимостью локализации процесса,
и с защитой тканей передней брюшной стенки, и с компенсацией потерь
биологических жидкостей.
Поступление по дренажу жёлчи у больного, перенёсшего билиарную операцию,
служит тревожным признаком, однако далеко не всегда ведёт к релапаротомии,

468 неотложная хирургия живота
показания к которой в этой ситуации определяются лишь клиникой
распространённого перитонита или формированием абсцесса брюшной полости. В остальных
случаях предпочтительнее выжидательная тактика. Необходимость релапарото-
мии определяется характером повреждения жёлчных путей, установленного по
данным рентгенологических (фистулография), эндоскопических (ЭРХПГ) и
ультразвуковых методов исследований.
Отсутствие отделяемого по дренажу ни в коем случае не может расцениваться
как свидетельство благополучия, также как и обильное серозное отделяемое в
объёме 300-500 мл/сут ещё не является признаком катастрофы.
Роль визуализационных методов диагностики
Дальнейшая программа установления показаний к релапаротомии «по
требованию» обязательно включает применение неинвазивных методов — ультразвукового
сканирования или КТ брюшной полости, не усугубляющих тяжесть состояния
больного. Признаками, убеждающими в необходимости релапаротомии, выступают:
¦ свободная или осумкованная жидкость в брюшной полости;
^состояние кишечника, соответствующее динамической или механической
кишечной непроходимости;
4> нарушение магистрального кровотока висцеральных органов;
^признаки гнойно-деструктивного поражения забрюшинной клетчатки или
гематом;
4- инородные тела брюшной полости.
Установление одного из этих факторов, а тем более их сочетания обусловливают
показания к релапаротомии. Исключение составляют случаи абсцессов брюшной
полости, осумкованных гематом и панкреатогенного перитонита, когда очаг может
быть дренирован под контролем визуализационных методов диагностики.
Завершают диагностический поиск лапароскопия и видеоревизия органов
брюшной полости или релапаротомия.
Согласно статистическим данным, 5-7% повторных чревосечений носят чисто
диагностический характер. Следует ли признавать это хирургической ошибкой и
насколько диагностическая релапаротомия безвредна?
Повторное вмешательство, безусловно, усугубляет тяжесть состояния
больного. Числовое выражение этого, в сравнении с дооперационными результатами,
составляет в среднем 2-4 балла по шкале APACHE II, что в первую очередь связано
с нарушением параметров гемодинамики. Диагностическая релапаротомия
ухудшает прогноз заживления операционной раны за счёт большего риска нагноения
и эвентрации, однако характер заживления раны в большей мере определяется не
столько фактом повторной операции, сколько техникой её исполнения.
Таким образом, когда исчерпан весь арсенал диагностических средств,
исключающих экстраабдоминальный источник системной воспалительной реакции, все
сомнения должны разрешаться в пользу активных хирургических действий и это
ни в коем случае не будет тактической ошибкой.
В последние годы в нашей клинике применяется метод, получивший название
«мини-релапаротомия»: на протяжении 4-5 см в средней трети лапаротомной
раны снимают швы с кожи и апоневроза, края раны разводят и осуществляют
ревизию брюшной полости визуально, с помощью метода «шарящего катетера»,
тупфера или дигитальной ревизии.. По результатам ревизии рану либо послойно
зашивают, либо (при обнаружении кишечного содержимого, гноя, жёлчи,
фибринозного или геморрагического выпота в значительном объёме) выполняют рела-
паротомию в полном масштабе.
Повторная операция у больного перитонитом, выполняемая в режиме «по
требованию», обычно крайне сложное вмешательство. Это связано с большими
отклонениями в положении и синтопии оперированных ранее органов, с
наличием межорганных сращений, уменьшением объёма свободной брюшной полости,

перитонит 469
а также с изменениями передней брюшной стенки после лапаротомии. За
исключением случаев топически диагностированных внутрибрюшных абсцессов или
осложнений после билиарных операций при релапаротомии практически всегда
используют срединный доступ, чаще всего путём разведения краёв старой лапаро-
томной раны и расширением её вверх или вниз при необходимости. Желательно
удалить все наложенные при первой операции швы брюшной стенки, произвести
некрэктомию или полную хирургическую обработку раны при обширном
нагноении. Достаточно часто при выраженном нагноении лапаротомной раны или
большом сроке (более 2 нед) после первой операции, приходится использовать другой
доступ — поперечный, пара- или трансректальный.
В связи с технической сложностью релапаротомии, а также высокой
профессиональной и юридической значимостью этого вида вмешательств её должен
выполнять наиболее опытный хирург. При этом участие или присутствие врача,
выполнявшего первую операцию, следует считать обязательным и по техническим, и по
этическим причинам.
Интраабдоминальные осложнения перитонита и состояния, требующие
повторного оперативного вмешательства
Осложнениями распространённого перитонита формально бывают только
абсцессы брюшной полости, свищи полых или паренхиматозных органов и
спаечная кишечная непроходимость, а фактически — все осложнения, сопровождающие
хирургическое лечение этого тяжёлого заболевания от нагноения операционной
раны до эвентрации и несостоятельности кишечных анастомозов. В данном обзоре
представлены те осложнения перитонита, которые предполагают необходимость
повторного оперативного лечения в режиме «по требованию» или «по программе».
Абсцессы брюшной полости
Абсцессы брюшной полости следует рассматривать не как осложнение
перитонита, а скорее как благоприятный исход распространённого неограниченного
поражения брюшины, который при современном уровне диагностики и
возможностях малоинвазивных технологий лечения сопровождается не слишком высокими
показателями летальности.
После своевременной, даже адекватно выполненной операции, при
использовании всех прогностических индексов, диагностических и терапевтических средств,
распространённое воспаление брюшины может закончиться локализацией
процесса с формированием абсцессов брюшной полости. К практическим ошибкам
интра- и послеоперационного ведения больного, увеличивающим вероятность
развития этого осложнения при распространённом перитоните, можно отнести
следующее:
ф тактические ошибки в выборе режима хирургического лечения — релапарото-
мия «по требованию» вместо операции «по программе»;
^технические ошибки при устранении источника перитонита, выполнении
санации, ревизии, тампонады и дренирования брюшной полости;
Ф недостатки интенсивной терапии — в первую очередь, ошибки
профилактического и терапевтического применения антибактериальных средств, а также
выбора методов энтеральной детоксикации (блок источника инфекции и
возможных путей контаминации).
Характер течения. Возможные исходы абсцессов брюшной полости в случае
несвоевременной диагностики и лечения:
Ф формирование хронического абсцесса при отсутствии адекватного контроля и
дренирования;
Ф самопроизвольное дренирование — прорыв абсцесса в кишку или наружу,
часто в лапаротомную рану;
¦ делокализация процесса — прорыв в свободную брюшную или плевральную
полости с развитием распространённого перитонита или эмпиемы плевры.

470 НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА
Клиническая картина и диагностика
Оценивая вероятность того или иного осложнения у больных, перенёсших
лапаротомию, а тем более многоэтапные операции по поводу распространённого
перитонита, следует помнить, что ближайшие сутки послеоперационного периода
отличаются крайней сложностью интерпретации и результатов физикального
обследования больного и лабораторных показателей.
Классические симптомы абсцессов брюшной полости общеизвестны: это боль
в животе и наличие болезненного инфильтрата (соответственно локализации
абсцесса) на фоне системной воспалительной реакции и кишечной
недостаточности. Иногда следствием и первым клиническим проявлением абсцесса служит
эвентрация.
Об отсутствии положительной динамики состояния больного при завершении
хирургического лечения в режиме «по требованию» или «по программе»
свидетельствуют сохраняющаяся гипертермия и проявления синдрома кишечной
недостаточности, которые в современных условиях вызывают к действию стандартный
алгоритм обследования больного:
^применение методов визуализационной диагностики состояния брюшной
полости;
¦ диагностическую пункцию при выявлении осумкованных скоплений
жидкости [в случае неинфицированных скоплений — диагностическую пункцию и
динамическое наблюдение, коррекцию терапии; в случае выявления
инфицированных очагов — лечебную пункцию, чрескожное (транскутанное) или
открытое дренирование];
¦ повторный анализ результатов клинического и лабораторного мониторинга
состояния больного, если транскутанная пункция невозможна (в случае
негативной оценки — релапаротомию);
^ релапаротомию в случае множественного характера очагов при
подтверждении их септического характера.
Сохраняющаяся гипертермия, установление осумкованных скоплений
жидкости в брюшной полости и невозможность установить их характер достаточно часто
склоняют к мысли о необходимости релапаротомии. Однако следует помнить, что
локальные гнойные интраабдоминальные осложнения не предполагают
экстренной релапаротомии. При современном уровне визуализационной диагностики
сомнения в благоприятном течении послеоперационного периода (не связанные
с клиникой повторного распространённого поражения брюшины или
продолжающегося кровотечения) не всегда должны вести к экстренным, сверхактивным
хирургическими действиям без точной топической, микробиологической и
морфологической диагностики интраабдоминального процесса. Следует помнить, что
повторное вмешательство у больного, перенёсшего одну, а тем более несколько
операций, отличается большой сложностью и травмой, тяжесть которой подчас
превышает ожидаемый полезный эффект. Именно поэтому выполнение
диагностической релапаротомии при подозрении на формирование отграниченного
гнойника (абсцесса) в брюшной полости должно быть строго обоснованно.
Хирургическое лечение абсцессов брюшной полости предполагает
использование:
^ малоинвазивных пункционных технологий (необходимые условия —
адекватная визуализация гнойника, наличие «окна», преобладание жидкостного
компонента);
¦ проекционных местных разрезов (при большом объёме гнойника, отсутствии
«окна», крупных секвестров или инородных материалов);
¦ релапаротомии в режиме «по требованию» (трудности топической
диагностики, множественный характер гнойников, поиск или сочетание абсцессов с
другими осложнениями);

перитонит 471
¦ релапаротомии «по программе» при множественных абсцессах, третичном
перитоните, вторичном отграниченном перитоните с новым или не
устранённым старым источником;
^ комбинации всех этих методов.
В последние десятилетия широкое применение лучевой диагностики и методов
пункционного лечения значительно сократило показания и число релапаротомии
«по требованию» у больных перитонитом именно за счёт абсцессов, что,
несомненно, повлияло на уровень летальности при этом тяжёлом заболевании. Тем не
менее малоинвазивные технологии ещё не настолько совершенны, чтобы решить
проблему в целом. Поэтому примерно в половине случаев вскрытие абсцессов
брюшной полости всё ещё осуществляется открытым хирургическим путём.
Техника вскрытия и основные этапы этой операции известны с древнейших
времён. Однако со времён первого издания нестареющих трудов В.Ф. Войно-
Ясенецкого и А.В. Вишневского произошли некоторые изменения, о которых
уместно напомнить.
Анестезия: вскрытие абсцесса брюшной полости всегда проводится в условиях
общего, эпидурального или спинального обезболивания с обязательным
применением всех средств и режимов интраоперационной антибиотикопрофилактики.
Местная анестезия — лишь исключение, но не правило, в случае её применения
местный анестетик сочетают с антибиотиками в одном шприце.
Доступ: «путь к гнойнику должен быть как можно короче и шире», он должен
обеспечить адекватную санацию и дренаж полости при минимальном
инфицировании соседних тканей и анатомических пространств.
Ревизия полости абсцесса предполагает устранение нежизнеспособных тканей,
вскрытие затёков. Санация проводится с использованием кристаллоидных
растворов, перекиси водорода или антисептиков.
Дренирование полости абсцесса
В современной хирургии рекомендуемые способы тампонады и дренирования
полости абсцесса, пожалуй, наиболее вариабельны. Достаточная эффективность
промывных систем, особенно в условиях транскутанного дренирования
абсцессов, подтверждена многолетним опытом. Однако при открытом лечении не
следует забывать о дренажах Пенроуза-Микулича (резиново-марлевые тампоны),
которые обеспечивают не всегда быстрый и идеальный, но при правильной
технике пользования всегда надёжный позитивный результат. Отказ от тампонады
оправдан, если пиогенная капсула была полностью удалена (абсцесс большого
сальника) или разрушена (межкишечный абсцесс). В случае выявления абсцесса и
его вскрытия из срединного доступа ведение больного будет продолжено в режиме
«по требованию», тампоны и дренажи выводят через контрапертуру в зоне
абсцесса, а не через срединную рану.
Этапное хирургическое лечение при выявлении множественных гнойников
брюшной полости у больного, уже оперированного по поводу распространённого
воспаления брюшины, часто определяют понятием «третичный перитонит».
Осложнения перитонита
Ранняя спаечная кишечная непроходимость
Причины этого послеоперационного осложнения у больного перитонитом
разнообразны: спайки, неправильное положение дренажа или тампона, погрешности
хирургической техники (фиксация кишки швами передней брюшной стенки,
неадекватное выполнение анастомоза — сужение просвета, диспозиция или
заворот кишки).
Клинические проявления, как правило, соответствуют классической картине
механической тонкокишечной непроходимости. Исключения составляют случаи
спаечной непроходимости у больных, исходно находящихся в крайне тяжёлом

472 неотложная хирургия живота
состоянии с нарушением сознания. Но даже в этих случаях всегда проявляются
патогномоничные признаки механической непроходимости — многократная
рвота, большой её объём и каловый характер отделяемого по желудочному или
назоинтестинальному зонду, вздутие живота, ослабление перистальтики и
положительный симптом Склярова. Проводимая на этом фоне стимуляция кишечника
лишь усугубляет тяжесть состояния больного, вызывая схваткообразные боли,
рвоту или резкое увеличение объёма отделяемого по зонду. Подтверждают
диагноз результаты рентгенологических (обзорная рентгенография брюшной
полости, контроль пассажа бария) и ультразвуковых методов исследования. Комплекс
стандартных консервативных мероприятий, исключающий стимуляцию моторики
кишечника (энтеральный лаваж, введение по зонду вазелинового масла,
коррекция положения или удаление дренажей и тампонов), как правило, обеспечивает
успех. Показания к выполнению релапаротомии в режиме «по требованию»
возникают при неэффективности терапии в течение 8-12 ч. Обязательным
этапом релапаротомии при спаечной кишечной непроходимости служит тотальная
назоинтестинальная интубация, после которой петли тонкой кишки располагают
по типу операции Нобля. Удаляют зонд не ранее 7 сут по мере выполнения его
каркасной функции.
Эвентрация
Повышенный риск этого осложнения в хирургии перитонита связан с влиянием
синдрома интраабдоминальной гипертензии, практически всегда
сопровождающим распространённое воспаление брюшины, и с формированием гнойных
раневых осложнений, особенно при этапном хирургическом лечении. Часто эвентрация
служит одним из первых симптомов развивающихся послеоперационных гнойно-
воспалительных процессов в брюшной полости и забрюшинном пространстве,
которые, в свою очередь, вызывают синдром интраабдоминальной гипертензии.
В некоторых случаях причиной этого осложнения являются послеоперационная
пневмония или тяжёлый трахеобронхит. Эвентрация возникает как следствие
резкого повышения внутрибрюшного давления и нагрузки на рану при кашле.
Первый симптом накожной или подкожной эвентрации — обильное
«промокание» повязки геморрагическим отделяемым. В последующем простая ревизия
лапаротомнои раны, выявляющая полное или частичное расхождение её краёв с
предлежанием в рану большого сальника или петель тонкой кишки, делает этот
диагноз очевидным.
Ликвидация эвентрации практически всегда сопровождается вскрытием
брюшной полости, то есть формально — релапаротомией. Полноценная релапаротомия
необходима не только для мобилизации краёв брюшной стенки, но и ревизии
брюшной полости, часто выявляющей признаки распространённого перитонита
или межкишечных абсцессов. Избегать этого правила следует только в тех
случаях, когда точно установлена экстраабдоминальная причина этого осложнения -
выраженное нагноение или некроз краёв раны, отсутствие признаков
отграниченного или распространённого перитонита, выраженный спаечный процесс в
брюшной полости и по периметру лапаротомнои раны.
Полная (накожная) эвентрация, сопровождающаяся выпадением из брюшной
полости петель тонкой кишки и большого сальника, служит абсолютным
показанием к релапаротомии. Перед вправлением эвентрировавших органов в
брюшную полость необходима тщательная обработка их и передней брюшной стенки
антисептиками. После вправления эвентрировавших органов выполняют
полноценную санацию и ревизию брюшной полости, по итогам которой определяют
дальнейшую хирургическую тактику, включающую в первую очередь ликвидацию
возможных гнойно-некротических осложнений или несостоятельность швов
полых органов. Показания к назоинтестинальной интубации определяются
необходимостью декомпрессии либо тонкой кишки (парез, несостоятельность швов),

перитонит 473
либо брюшной полости (внутрипузырное давление выше 15 мм рт.ст. при сведении
краёв раны). Дренирование брюшной полости всегда обязательно.
При хирургической обработке лапаротомной раны по возможности следует
избегать расширенной некрэктомии в пределах фасциально-апоневротических
слоев, формирующей большой дефект передней брюшной стенки. Дренирование
раны целесообразно только при большой полости или затёков,
распространяющихся за пределы лапаротомной раны. В этих случаях оптимален непрерывный
дренаж с перфорациями по всей длине раны или затёков, выводимый наружу через
контрапертуры.
Оптимальный вариант ушивания лапаротомии при эвентрации — послойное
чередование узловых и 8-образных швов апоневроза. В целях уменьшения силы
натяжения отдельных швов и вероятности их прорезывания узлы затягивают и
завязывают только после наложения всех швов. Кожу и подкожную клетчатку
ушивают редкими швами по Донатти. Рану закрывают повязкой с левомеколем и
борной кислотой*. Живот затягивают плотным малоэластичным бандажом с
прорезями для дренажных трубок или стом.
Применение швов через все слои, особенно на адаптирующих прокладках, или
дополнительных устройств (спиц, вентрофилов), как правило, нецелесообразно.
С одной стороны, из-за быстрого прорезывания и утраты ими своей функции, с
другой — из-за повышенной травматизации и ишемии тканей передней брюшной
стенки, что вызывает или усугубляет развитие гнойно-некротических осложнений.
Иногда эти швы служат причиной формирования кишечных свищей, являющихся
следствием травмы кишечной стенки интраабдоминальной частью шва, натянутой,
как струна. Оптимальным средством разгрузки швов и уменьшения натяжения
брюшной стенки служат плотный бандаж или тракция кожных краёв раны
лейкопластырем. При значительном натяжении или гнойном поражении брюшной
стенки от ушивания следует либо временно отказаться, переведя больного в режим
этапного лечения с вынужденной лапаростомой, либо (при купировании
воспалительного процесса) попытаться закрыть рану только кожными швами, возможно,
с применением методов аутодермопластики. Эти варианты хирургической тактики
у больных с эвентрацией следует рассматривать как крайнюю меру.
При прорезывании швов апоневроза на небольшом протяжении раны, не
сопровождающемся экстраабдоминальной эвентрацией органов, или в случаях
подкожной эвентрации (особенно при тяжёлом состоянии больного — оценка по
APACHE II более 14 баллов), или выраженном гнойно-некротическом поражении
раны и брюшной стенки релапаротомию и ушивание передней брюшной стенки
не проводят. Лечебная тактика заключается в соблюдении всех принципов
хирургической обработки и ведения гнойной раны на фоне обязательного уменьшения
натяжения её краёв с помощью бандажа или лейкопластыря. До стабилизации
состояния больного или купирования раневых гнойных осложнений применение
такой тактики следует считать оправданным. Исключения составляют случаи,
когда эвентрация является следствием некупируемого консервативными
мероприятиями синдрома интраабдоминальной гипертензии или интраабдоминаль-
ных гнойно-деструктивных осложнений, требующих выполнения релапаротомии
в программируемом режиме.
Эвентрация, возникшая на фоне этапного лечения перитонита, всегда
является признаком грубых ошибок технологии ведения лапаростомы и неадекватной
декомпрессии брюшной полости. При стабильном состоянии больного это
осложнение составляет показание к внеплановой операции, целью которой является
коррекция способа ведения лапаростомы и контролируемый диастаз краёв раны.
В аспекте хирургического лечения эвентрации следует особо подчеркнуть
необходимость бережного отношения к большому сальнику — универсальному
защитнику брюшной полости. Эта необходимость становится насущной и при ведении

474 неотложная хирургия живота
больного в режиме этапных релапаротомий, и при ликвидации эвентрации.
Тотальная или субтотальная оментэктомия многократно снижает уровень защиты
органов брюшной полости в случае развития гнойно-воспалительных процессов и
ишемии, а также от чисто механического повреждения тонкой кишки швами лапа-
ротомной раны, которые после ушивания эвентрации подчас натянуты в
брюшной полости, как струны. Удаление большого сальника, часто проводимое «под
лозунгом» гнойного оментита, некроза или декомпрессии брюшной полости за
счёт уменьшения объёма органов, не всегда оправданно. Пластические и
регенераторные возможности этого органа в ликвидации собственного некробиотического
процесса достаточно велики, что позволяет сохранять его при условии экономной
некрэктомии или вскрытия абсцессов (речь не идёт о случаях тотального некроза,
когда альтернативы оментэктомии нет).
Несостоятельность швов полых органов, анастомозов и стом
Формирование кишечных свищей при лечении перитонита в режиме
релапаротомий «по требованию» и «по программе»
Вынужденное наложение анастомоза в условиях перитонита всегда связано
с повышенным риском его несостоятельности. Данное обстоятельство требует
повышенных мер безопасности: декомпрессии зоны анастомоза, экстериоризации
и в исключительных случаях — необходимости этапного контроля. Развитие
несостоятельности кишечных швов практически всегда заставляет перейти к режиму
этапного хирургического лечения.
Частота естественного благоприятного исхода этого осложнения без
оперативного лечения — формирование наружного свища или «прикрытой перфорации» -
не превышает 15%. Неблагоприятный исход заключается в развитии
распространённого калового перитонита. Факторами, определяющими скорость, точность
и эффективность лечебно-диагностического процесса при этом осложнении в
режиме релапаротомий «по требованию», являются:
¦ тяжесть состояния больного;
¦ тенденция к локализации или распространению процесса;
¦ наличие и адекватная позиция дренажа брюшной полости.
Стабильными проявлениями абдоминальной катастрофы при
несостоятельности швов полых органов и анастомозов на фоне регрессирующего или
сохраняющегося воспаления брюшины служат: парез кишечника, системная
воспалительная реакция, поступление кишечного содержимого по дренажам брюшной полости,
а иногда и через лапаротомную рану. В сомнительных случаях диагностический
поиск должен включать применение всего арсенала средств визуализационной
диагностики, в том числе рентгеноконтрастных методов, введение красителей,
диагностического лаважа и мини-релапаротомии.
При подтверждении диагноза несостоятельности кишечных швов выбор
дальнейшей лечебной тактики зависит от распространённости перитонита и
локализации зоны несостоятельности.
Дуоденальный свищ — несостоятельность культи или швов
двенадцатиперстной кишки — при явлениях распространённого перитонита всегда определяет
абсолютные показания к релапаротомий. Возможности её часто сводятся только
к локализации свища путём санации брюшной полости, активного
дренирования и тампонады зоны несостоятельности, декомпрессии двенадцатиперстной
кишки — выполнение дополнительного анастомоза по Брауну или дренирование
кишки двухпросветным зондом через культю желудка для активной
аспирации содержимого. Попытки ушивания дефекта без возможности ререзекции
и дополнительной мобилизации кишки чаще всего неэффективны и в лучшем
случае дают лишь некоторый выигрыш во времени. Отсутствие признаков
распространённого перитонита, адекватное дренирование зоны несостоятельности

перитонит 475
при формировании наружного дуоденального свища обеспечивают возможность
консервативного лечения. Необходимый в этом случае комплекс лечебных
мероприятий включает:
^ активную аспирацию по дренажу содержимого подпечёночного пространства
путём перевода стандартного однопросветного дренажа в двухпросветный
посредством введения в просвет трубки меньшего диаметра;
^зондирование желудка или непосредственно двенадцатиперстной кишки с
активной аспирацией содержимого;
¦ наложение холецистостомы;
¦ интенсивную антибактериальную, антисекреторную и заместительную
терапию;
о защиту кожи брюшной стенки в зоне свища, использование калоприёмников,
защитных мазей и паст.
К сожалению, вне зависимости от выбранной лечебной тактики при развитии
этого фатального осложнения вероятность благоприятного исхода не превышает
30%.
Установление факта несостоятельности тонкокишечных швов и анастомозов
вне зависимости от наличия и распространённости перитонита является облигат-
ным показанием для релапаротомии, выполнение которой может быть отложено
только при крайней тяжести состояния больного. Цель операции — ликвидация
или локализация источника перитонита. Оптимальна резекция или ререзекция
зоны несостоятельности с выполнением нового анастомоза или кишечного шва.
В условиях распространённого воспаления брюшины и пареза кишечника более
надёжна обструктивная резекция зоны несостоятельности. Реконструкцию
откладывают до стихания воспалительного процесса в брюшной полости или до
стабилизации состояния больного.
Укрепление несостоятельного анастомоза дополнительными швами без рере-
зекции, как правило, неэффективно и правомочно лишь на фоне этапного лечения
как временная мера при невозможности обструктивной резекции кишки. Во всех
случаях завершает операцию интубация тонкой кишки: зонд проводят за
анастомоз или в приводящую культю тонкой кишки при обструктивной резекции.
Формирование низкого толстокишечного трубчатого или губовидного свища,
открывающегося в лапаротомную рану (при небольшом, не более 5 см, диастазе
её краёв), люмботомию или контрапертуру, как правило, не вызывает
необходимости повторного вмешательства в ближайшем послеоперационном периоде.
Своевременный туалет и санация зоны свища, применение современных
калоприёмников позволяет избежать местных осложнений и рассчитывать на
самостоятельное закрытие свища через 2-3 мес после операции или плановое закрытие
стомы в отдалённом периоде.
В случае если толстокишечный свищ дренируется в лапаротомную рану,
вызывая или поддерживая прогрессирующее нагноение, или когда свищ дренируется
через полость абсцесса, предпочтительно выполнение разгрузочной двуствольной
илеостомы по Торнболлу из отдельного доступа в правой подвздошной области.
При отсутствии тенденции к локализации процесса и повторном появлении
симптомов распространённого или отграниченного перитонита выполняют рела-
паротомию с обструктивной резекцией зоны несостоятельности и выведением
одноствольной колостомы. Такой же тактики придерживаются при
распространённом некрозе или несостоятельности ранее выведенной стомы. Варианты
лечения с укреплением зоны несостоятельности швов или перфорации толстой кишки
дополнительными швами и фиксацией большого сальника могут оцениваться
позитивно только при условии выполнения вышележащей разгрузочной
двуствольной колостомы и трансанальной интубации кишки двухпросветным зондом
с последующей активной декомпрессией зоны ушивания несостоятельности.

476 неотложная хирургия живота
Формирование кишечных свищей на фоне этапного лечения перитонита
В связи с вероятностью развития этого тяжёлого осложнения технология
этапного лечения перитонита — палка о двух концах. С одной стороны, она создаёт
лучшие условия для своевременного выявления свища и его ликвидации, с
другой — повышает риск его возникновения вследствие повторной хирургической
интервенции и противоестественного «открытого» состояния живота.
Правила профилактики повреждения кишечника на фоне этапного лечения
перитонита требуют:
<> не разделять плотные инфильтраты и сращения без обоснованной
надобности, особенно в зоне кишечных швов;
¦ избегать оментэктомии и неоправданной резекции большого сальника;
<> тщательно контролировать положение зондов и дренажей, исключить
сверхактивную вакуумную аспирацию по однопросветным трубкам;
^ контролировать внутрибрюшное давление и декомпрессионный диастаз лапа-
ростомы;
з> применять адекватные и деликатные технологии ведения лапаростомы и
реконструкции брюшной стенки при завершении этапного лечения.
Возможные варианты последующей лечебной тактики
1. Трубчатый тонко- или толстокишечный свищ, дренирующийся вне лапа-
ротомной раны (контрапертура, люмботомия), затёков химуса в брюшной
полости нет. Консервативное лечение вне зависимости от тяжести состояния
больного. Прогноз благоприятный в 90% случаев. При сформированном
трубчатом свище возможны попытка обтурации канала мазевыми
тампонами, гелевое покрытие. Оперативное лечение, пожалуй, приносит больше
вреда, чем пользы. Реальна опасность возникновения второго губовидного
свища на новом месте (в случае разгрузочной стомы вышележащего участка)
либо угроза несостоятельности анастомоза при выполнении крайне трудной
повторной полостной операции (в случае резекции или «выключения» зоны
свища).
2. Тонко- или толстокишечный свищ, дренирующийся в свободную брюшную
полость или лапаротомную рану. Лечение — только оперативное (при
необходимости — после интенсивной предоперационной подготовки). Цель -
резекция или «выключение» свищенесущего участка. Попытки обеспечить
другой дренажный канал при выборе консервативной тактики ведения, даже
на фоне активной аспирации кишечного содержимого через контрапертуру,
чаще всего безуспешны; постепенно свищ приобретает губовидный характер,
открываются новые свищи. Прогноз неблагоприятный, смерть от раневого и
алиментарного истощения.
Хирургическое лечение предусматривает один из следующих вариантов:
<> экстериоризацию свища в виде двуствольной стомы;
<> обструктивную резекцию с отсроченным анастомозом или стомированием
приводящей кишки;
<> «выключение» свищенесущего участка обходным анастомозом (высокая
локализация свища) или стомой приводящей петли.
Следует помнить, что ушивание кишечного свища даже на фоне этапного
лечения, как правило, бесперспективно и в лучшем случае даёт лишь небольшой
выигрыш во времени. Выполнение радикальной операции эффективно при
обязательном соблюдении 2 условий: безупречной подготовке пациента и
профессиональной подготовке оператора.
Послеоперационное кровотечение
Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение на фоне хирургического
лечения перитонита в режиме «по требованию» или «по программе» может быть
следствием прорезывания или соскальзывания лигатур, аррозии сосуда, диффуз-

перитонит 477
ной кровоточивости тканей на фоне системной коагулопатии. В большинстве
случаев клинические проявления этого осложнения достаточно ярки: появление
или резкое нарастание болей в животе, положительный симптом Куленкампфа,
френикус-симптом, симптом ваньки-встаньки (боли усиливаются в положении
лёжа и иррадиируют в надключичную область). Поступление крови по дренажу
или тампону из брюшной полости, а также через лапаротомную рану — симптомы,
указывающие на необходимость безотлагательного выполнения релапаротомии
даже в условиях геморрагического шока. Сложности диагностики возникают при
отсутствии дренажа брюшной полости, что требует привлечения всех «быстрых»
средств обследования больного, в первую очередь УЗИ и мини-релапаротомии.
ЖКК осложняют распространённый перитонит у каждого третьего больного.
Наиболее частые причины — хронические и острые язвы желудочно-кишечного
тракта, эрозивный гастрит, синдром кровотечения из желудочных и кишечных
анастомозов. Семиотика этих состояний общеизвестна. Показания к
релапаротомии возникают только при продолжающемся кровотечении, резистентном к
методам терапевтического и эндоскопического гемостаза.
В заключение уместно вспомнить классический тезис медицины: «Предупредить
проще, чем устранить». Аккуратная техника операции, обычный бандаж,
своевременная коррекция послеоперационных нарушений функций кишечника и
лёгочных осложнений, профилактика раневой и интраабдоминальной инфекции
надёжно избавят больного от многих осложнений послеоперационного периода, а
хирурга и родственников больного — от лишних переживаний.
ПРОГНОЗ
Летальность при распространённом перитоните составляет 25-40%, при
развитии полиорганной недостаточности — 70-80%. Внутрибольничная смертность от
перитонита составляет 15-16% случаев.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная
терапия: Практическое руководство / Под общ. ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда. — М.:
Литтерра, 2006. - 168 с.
Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. — СПб.: Логос,
1995. - 304 с.
Ерюхин И.А. Перитонит: Руководство по неотложной хирургии / Под ред. B.C.
Савельева. - М.: Триада-Х, 2004. - С. 463-522.
Перитонит (практическое руководство) / Под общ. ред. B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда,
М.И. Филимонова. — М.: Литтерра, 2006. — 206 с.
Фёдоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богницкая Т.Н. Современные представления
о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. —
2000. - № 4. - С. 58-62.
Хирургия послеоперационного перитонита / Под общ. ред. Е.Г. Григорьева, А.С. Когана. —
Иркутск: Спарта, 1996. — 213 с.
Schein M. Surgical management of intra — abdominal infection: is there any evidence? //
Langenbeck»s Arch. Surg. - 2002. - Vol. 387. - P. 1-7.
Wittmann D.H. Staged abdominal repair: development and current practice of an advanced
operative technique for diffuse suppurative peritonitis // Acta Chir Austriaca. — 2000. —
Vol. 32.-P. 171-178.
Wolff H. Zur Geschichte der Peritonitisbehandlung // Zentralbl. Chir. - 2002. - Vol. 27. -
P. 62-67.

РАЗДЕЛ
ПЛАНОВАЯ
ХИРУРГИЯ
Глава 56. Желчнокаменная болезнь
Глава 57. Хронический панкреатит
Глава 58. Опухоли поджелудочной железы
Глава 59. Первичные и вторичные опухоли печени
Глава 60. Язвенный пилородуоденальный стеноз
Глава 61. Опухоли желудка
Глава 62. Хирургические заболевания селезёнки
Глава 63. Портальная гипертензия
Глава 64. Рак толстой кишки

Глава 65. Неопухолевые заболевания анального канала
и перианальнои области
Глава 66. Болезнь Крона
Глава 67. Язвенный колит с позиций хирурга
Глава 68. Грыжи передней брюшной стенки
Глава 69. Трансплантация печени, поджелудочной железы
и тонкой кишки
Глава 70. Хи
зургическое лечение ожирения
и сопутствующих метаболических нарушений

Глава 56
Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — образование
конкрементов в жёлчном пузыре (холецистолитиаз) и/или жёлчных
протоках (холангиолитиаз, холедохолитиаз) вследствие
обменных нарушений, сопровождающееся определёнными клиническими
симптомами и серьёзными осложнениями.
КОДПОМКБ-10
К80. Желчнокаменная болезнь [холелитиаз].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Жечнокаменной болезнью (ЖКБ) страдает каждая пятая
женщина и каждый десятый мужчина. Примерно четверть населения
старше 60 лет имеют жёлчные камни. У значительной части пациентов
развивается холедохолитиаз, механическая желтуха, холецистит,
холангит, стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки
и другие, порой угрожающие жизни, осложнения.
Ежегодно в мире выполняют более 1 000 000 оперативных
вмешательств по поводу ЖКБ, а холецистэктомия — самая частая
абдоминальная операция в общехирургической практике.
ПРОФИЛАКТИКА
В настоящее время отсутствуют доказательные исследования по
профилактике ЖКБ.
СКРИНИНГ
УЗИ органов брюшной полости позволяет достоверно выявлять
ЖКБ на доклинической стадии без использования дорогостоящих
инвазивных процедур.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы клинического течения ЖКБ:
• латентная (камненосительство);
• диспептигеская;
• болевая.
Осложнения ЖКБ:
острый холецистит;
холедохолитиаз;
стриктура большого дуоденального сосогка;
механигеская желтуха;
гнойный холангит;
жёлгные свищи.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 481
Характер конкрементов:
• холестериновые;
• пигментные (чёрные, коричневые);
• смешанные,
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕЛИТИАЗА
В патогенезе камнеобразования имеют значение 3 основных фактора —
перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной
способности жёлчного пузыря.
Перенасыщение жёлчи холестерином. При ЖКБ наблюдают изменение
нормального содержания в жёлчи холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот.
Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в жёлчи в
растворённом состоянии благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных солей и
лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый предел
растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризует индекс литогенности, который
определяется отношением количества холестерина находящегося в исследуемой
крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении
жёлчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен
единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.
Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения
продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Секреция жёлчных кислот
и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с
нормальной массой тела, но концентрация их всё же недостаточна для удержания
холестерина в растворённом состоянии. Количество секретируемого холестерина
прямо пропорционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот
во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от
массы тела. Вследствие этой диспропорции у тучных людей происходит
перенасыщение жёлчи холестерином.
Гиперхолестеринемию также наблюдают у больных сахарным диабетом,
атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью,
гипотиреозом, подагрой, циррозом печени, перенёсших инфекционные и паразитарные
заболевания и др. Повышает вероятность возникновения холелитиаза приём
оральных контрацептивов.
Усиление нуклеации. Первым этапом образования камней в перенасыщенной
холестерином жёлчи становится нуклеация — конденсационный и агрегационный
процесс, при котором в жёлчи образуются постепенно увеличивающиеся
микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых
пронуклеарных факторов — муцин-гликопротеиновый гель, который, плотно
прилегая к слизистой оболочке жёлчного пузыря, захватывает микрокристаллы
холестерина и слипшиеся везикулы, представляющие собой суспензию жидких
кристаллов, перенасыщенные холестерином. Со временем, при снижении
сократительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёрдые
кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция.
Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также быть
начальными ядрами для кристаллизации холестерина.
Снижение сократительной способности жёлчного пузыря. При
нормальной сократительной способности жёлчного пузыря небольшие кристаллы
холестерина могут свободно поступать с током жёлчи в кишечник до того, как
они трансформируются в конкременты. Нарушение сократительной способности
жёлчного пузыря («отстойник жёлчи») предрасполагает к застою жёлчи и камне-
образованию.
Нарушение координированной работы сфинктеров приводит к различным по
характеру дискинезиям. Различают гипер- и гипотонигеские (атонические) дис-

482 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
кинезии желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря. При гипертонических
дискинезиях повышается тонус сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера
Одди вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение давления
приводит к поступлению в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и панкреатического
сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного
холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что приводит к застою
жёлчи в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит
расслабление сфинктера Одди, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки
в жёлчные протоки, что может приводить к их инфицированию. На фоне атонии и
плохого опорожнения жёлчного пузыря в нём развиваются застой жёлчи и
воспалительный процесс. Нарушение эвакуации жёлчи из жёлчного пузыря и протоков -
необходимое условие для камнеобразования в концентрированной жёлчи.
Основные черты патологии
Камни могут образовываться как в жёлчном пузыре (в подавляющем
большинстве случаев), так и в протоках, что наблюдается гораздо реже. Холедохолитиаз,
как правило, бывает обусловлен миграцией камней из жёлчного пузыря в жёлчные
протоки.
По составу принято различать холестериновые и пигментные камни
(коричневые и чёрные). Холестериновые камни — наиболее частый тип жёлчных камней -
состоят либо только из холестерина, либо он является основной их составной
частью. Камни, состоящие только из холестерина, обычно крупных размеров,
белого цвета или с желтоватым оттенком, мягкие, достаточно легко крошатся,
чаще имеют слоистую структуру (рис. 56-1, см. цв. вклейку). Смешанные
холестериновые камни содержат более 50% холестерина и встречаются несколько чаще
чисто холестериновых. Они, как правило, меньших размеров и чаще бывают
множественными (рис. 56-2, см. цв. вклейку).
Пигментные камни составляют 10-25% всех жёлчных камней у больных в
Европе и США, но среди населения азиатских стран их частота значительно выше.
Они обычно малых размеров, хрупкие, чёрного или тёмно-коричневого цвета
(рис. 56-3, см. цв. вклейку). С возрастом увеличивается частота их образования.
Чёрные пигментные камни состоят либо из полимера чёрного цвета — билиру-
бината кальция, либо из полимероподобных соединений кальция, меди и
большого количества муцин-гликопротеинов. Они не содержат холестерина. Более
часто встречаются у больных циррозом печени, при хронических
гемолитических состояниях (наследственная сфероцитарная и серповидноклеточная анемия;
наличие сосудистых протезов, искусственных клапанов сердца и др.). Коригневые
пигментные камни состоят преимущественно из кальциевых солей неконъюгиро-
ванного билирубина с включением различного количества холестерина и
протеина. Образование коричневых пигментных камней связывают с инфекцией, и при
микроскопическом исследовании в них выявляют цитоскелетоны бактерий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Различают несколько форм ЖКБ.
• Латентная форма (камненосительство). Значительное число носителей
жёлчных камней не предъявляют никаких жалоб. До 60-80% пациентов с
камнями в жёлчном пузыре и до 10-20% — в общем жёлчном протоке не
имеют никаких связанных с этим расстройств. Камненосительство следует
рассматривать как период течения ЖКБ, поскольку в срок от 10 до 15 лет
после обнаружения «молчащих» жёлчных камней у 30-50% больных
развиваются другие клинические формы ЖКБ и её осложнения.
• Диспептическая форма ЖКБ. Жалобы связаны с функциональными
расстройствами деятельности пищеварительного тракта. Больные отмечают
чувство тяжести в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул, изжогу, горечь

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 483
во рту. Обычно эти ощущения возникают периодически, но могут иметь и
постоянный характер. Жалобы появляются чаще после обильной еды,
употребления жирных, жареных, острых блюд, алкоголя. В чистом виде диспеп-
тическая форма встречается редко.
• Болевая форма ЖКБ. Наиболее частая клиническая форма симптомно-
го холелитиаза G5% больных). Протекает в виде внезапно возникающих
и обычно периодически повторяющихся болевых приступов печёночной
(жёлчной) колики. Механизм печёночной колики сложен и до конца не
изучен. Чаще всего приступ обусловлен нарушением оттока жёлчи из жёлчного
пузыря или по общему жёлчному протоку (спазм сфинктера Одди, обструкция
его камнем, комочком слизи).
Клинические проявления печёночной колики. Приступ болей в правом
подреберье могут спровоцировать погрешность в диете или физическая
нагрузка. У многих пациентов боли возникают спонтанно даже во время сна. Приступ
начинается внезапно, может длиться часами, редко более суток. Боли острые,
приступообразные, нечётко локализованы в правом подреберье и эпигастрии
(висцеральная боль). Иррадиация болей в спину или лопатку обусловлена раздражением
окончаний ветвей спинномозговых нервов, принимающих участие в иннервации
печёночно-двенадцатиперстной связки по ходу жёлчных протоков. Часто
возникает тошнота и рвота с примесью жёлчи, приносящая временное облегчение.
Отмеченные симптомы могут быть связаны с наличием холедохолитиаза, холан-
гита, протоковой гипертензии — так называемая холедохиальная колика.
В 1875 г. СП. Боткиным описан холецисто-кардиалъный синдром, при котором
боли, возникающие при печёночной колике, распространяются на область сердца,
провоцируя приступ стенокардии. Пациенты с такими проявлениями могут долгое
время лечиться у кардиолога или терапевта без эффекта. Обычно после
проведения холецистэктомии жалобы исчезают.
Пульс может быть учащён, АД существенно не меняется. Повышения
температуры тела, озноба, лейкоцитоза не отмечают, так как нет воспалительного процесса
(в отличие от приступа острого холецистита). Боль обычно нарастает в течение
15-60 мин, а затем остаётся почти неизменной в течение 1-6 ч. В дальнейшем
боли постепенно стихают или внезапно прекращаются. Продолжительность
приступа болей более 6 ч может свидетельствовать о возможном развитии острого
холецистита. Между приступами колики больной чувствует себя вполне
удовлетворительно, 30% больных не отмечают повторных приступов в течение
длительного времени.
При повторении приступов острых болей в правом подреберье и эпигастрии
{болевая торпидная форма ЖКБ) каждый эпизод следует рассматривать как
острое состояние, требующее активного лечения в условиях хирургического
стационара.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Заболевание сопровождается характерной клинической картиной. При
печёночной (жёлчной) колике выявляют типичные симптомы.
• Симптом Ортнера-Грекова — появление или усиление болей при поколачива-
нии краем ладони по правой рёберной дуге (слева такое усиление
отсутствует), связанное с сотрясением напряжённого жёлчного пузыря.
• Симптом Мерфи — при надавливании на точку проекции жёлчного пузыря
просят больного резко сделать глубокий вдох. Движение диафрагмы вниз
вместе с печенью приводит к тому, что дно жёлчного пузыря «наталкивается»
на пальцы обследующего. Это увеличивает гипертензию в жёлчном пузыре

484
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
(при условии нарушения оттока жёлчи), на высоте вдоха он рефлекторно
обрывается из-за сильной боли.
• Симптом Георгиевского-Мюсси — болезненность при надавливании между
ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы из-за иррадиации
болей по правому диафрагмальному нерву.
Инструментальные методы
Изобразительные методы исследования представлены достаточно широко.
Каждый из них имеет свои преимущества и слабые стороны, они существенно
различаются по стоимости, доступности и риску для пациента. За исключением УЗИ,
ни один из инструментальных методов диагностики не должен быть использован
без специальных показаний.
УЗИ с использованием современных ультразвуковых аппаратов с цветным
картированием и возможностью получения трёхмерного изображения занимает
лидирующее положение в диагностике ЖКБ. Чувствительность и специфичность
метода при этом заболевании достигает 95% (рис. 56-4). Помимо отсутствия
лучевой нагрузки на больного и персонал и финансовой доступности метод позволяет
за относительно короткий срок обследовать значительное количество пациентов.
При УЗИ определяют наличие и локализацию конкрементов в жёлчном пузыре,
признаки воспаления (или деструкции) стенки жёлчного пузыря, расширение
внутри- и внепечёночных жёлчных протоков, оценивают состояние поджелудочной
железы. Информативность УЗИ значительно снижается при наличии большого
количества газа в кишечнике, выраженном ожирении.
Эндоскопическое УЗИ — инвазивный и более дорогостоящий метод.
Различают внутрипротоковое и лапароскопигеское интраоперационное УЗИ. Их
чувствительность и специфичность приближаются к 100%. Выполняют эти
исследования при фиброэзофагогастродуоденоскопии и лапароскопических операциях
специальным датчиком.
Непрямая холецистохолангиография. Суть метода заключается в перораль-
ном или внутривенном введении йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ.
Метод называют непрямыми, так как он основан на способности клеток печени
выделять с жёлчью контрастное вещество, которое, попадая в жёлчные пути,
позволяет получить их изображение на рентгенограммах. По выявляемым
дефектам наполнения можно судить о наличии конкрементов в жёлчном пузыре или
желчевыводящих протоках, а также получить представление о наличии
стриктур общего жёлчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
Отрицательные стороны этого метода — лучевая нагрузка на больного и
персонал и относительная дороговизна
метода. Эффективность метода — не более
50-60%. В настоящее время его
применяют крайне редко.
Прямая холангиография
основана на введении контрастного вещества
через дренажи, установленные в
жёлчном пузыре или жёлчных протоках во
время операции либо после неё. Метод
используют чаще при подозрении на
холедохолитиаз (рис. 56-5).
ЭРХПГ — своего рода «золотой
стандарт» в диагностике холангиолитиаза.
Рис. 56-4. Ультразвуковое исследование жёлч- СУТ!> MeT0«a C0CJ0HT B эндоскопиче-
ного пузыря: конкременты в области шейки скои канюляции большого сосочка две-
(указаны стрелкой). надцатиперстной кишки и введении во

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
485
внепечёночные жёлчные протоки рент-
геноконтрастного вещества. Камни в
просвете общего печёночного и
общего жёлчного протоков выглядят как
дефекты наполнения различного
размера (рис. 56-6). Несмотря на лучевую
нагрузку, метод, помимо диагностики,
позволяет выполнить ряд лечебных
манипуляций, таких как ЭПСТ,
экстракция конкремента из общего
жёлчного протока, механическая литотрип-
сия. Эти особенности метода в ряде
ситуаций (холедохолитиаз, стриктура
большого сосочка двенадцатиперстной
кишки) позволяют избежать
длительной и травматичной операции на
жёлчных протоках.
Билиосцинтиграфия. В основе
этого способа диагностики лежит
контроль движения меченного 99тТс
радиофармпрепарата через клетки печени и
желчевыводящие протоки с помощью
гамма-камеры. Дорогостоящий метод,
требующий специальной аппаратуры.
Информативность при ЖКБ ниже, чем
у других, более доступных методов
исследования.
Компьютерная и магнитно-
резонансная томография
представляются высокоинформативными, но
дорогостоящими и доступными далеко
не всем стационарам методами.
Рис. 56-5. Различные варианты прямой интрао-
перационной (а, б) и послеоперационной (в)
холангиографии.
Рис. 56-6. Эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатикография: тени конкрементов
в расширенном общем жёлчном протоке.
Дифференциальная диагностика
Основная задача дифференциальной
диагностики при ЖКБ — определение
того факта, что жалобы пациента
обусловлены ЖКБ, а не каким-либо другим заболеванием, имеющим похожие
клинические проявления. В противном случае лечение окажется неэффективным и
пациент будет предъявлять прежние жалобы. Ниже приведены сходные по
клинической картине болезни.
Заболевания жёлчного пузыря:
^ бескаменный холецистит;
^ лямблиоз, описторхоз, актиномикоз;
^ холестероз;
^ аденома и аденомиоматоз;
о- злокачественное новообразование.
Заболевания других органов:
о- хронический гепатит;
^ хронический панкреатит;
^ хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь;
¦ рефлюкс-эзофагит;
ъ грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

486 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
¦ мочекаменная болезнь с правосторонней почечной коликой;
¦ опухоль правой половины толстой кишки.
Дифференциальную диагностику основывают как на анализе клинической
картины, так и на результатах инструментальных методов. В связи с этим, помимо
УЗИ брюшной полости, необходимо выполнять ряд дополнительных исследований:
ЭГДС, колоноскопию, ЭКГ, рентгеноскопию грудной и брюшной полостей и т.д.
ЛЕЧЕНИЕ
Цель лечения
Цель лечения ЖКБ — ликвидация конкрементов в жёлчном пузыре и
печёночных протоках, что устраняет клинические проявления заболевания и
предотвращает развитие осложнений.
Применяют хирургические и нехирургические методы лечения ЖКБ.
Нехирургические методы лечения
Лекарственное растворение камней (холестериновых) в настоящее время
используют очень редко. Применяют хенодезоксихилевую (хенофальк, хенолол,
хеносан) и урсодезоксихолевую кислоту (урсосан*) чаще в режиме монотерапии.
Предпочтение отдают урсодезоксихолевой кислоте (выше эффективность, меньше
побочных эффектов). Основным механизмом действия препаратов хенодезокси-
холевой кислоты служит мицеллярное растворение, тогда как при использовании
препаратов урсодезоксихолевой кислоты играет важную роль формирование
жидкой кристаллической фазы.
Скорость растворения камней во многом зависит от содержания жирных
кислот, отношения площади поверхности конкрементов к их объёму (мелкие
камни растворяются быстрее) и от скорости опорожнения жёлчного пузыря.
Литолитическое лечение считают эффективным при полном растворении
камней. Это должно быть подтверждено 2 последовательными УЗИ, проведёнными с
интервалом в один месяц. Этот вид лечения эффективен у 40-70% пациентов при
продолжительности лечения от 3 до 24 мес (в среднем 12 мес). Вместе с тем
рецидивы возникают у 50% пациентов в течение 3-7 лет после окончания лечения, у
большинства — в первые 2 года. Необходимо отметить длительность проводимого
лечения и его высокую стоимость. Многие больные самостоятельно прекращают
приём препаратов по разным причинам.
Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия. Метод используют по
строгим показаниям в виде самостоятельного способа лечения холецистолитиаза
либо в сочетании с литолитической терапией в целях повышения эффективности
последней.
Образование ударной волны производится различными физическими
методами: с помощью электрогидравлического, пьезоэлектрического или магнитно-
рестриктивного литотриптора. При использовании разных типов литотрипторов
ударная волна генерируется под водой и передаётся на тело больного посредством
наполненного водой мешка, плотно соприкасающегося с кожей, обработанной
специальным гелем. В целях повышения эффективности воздействия на конкременты
и снижения повреждающего действия на органы и ткани пациента ударная волна
фокусируется. Наибольшая эффективность литотрипсии отмечена при одиночных
холестериновых камнях до 2 см в диаметре.
Как и любые другие методы, литотрипсия и лекарственное растворение камней
имеют противопоказания (II и III триместр беременности, коагулопатии и др.) и
чревата осложнениями (острый холецистит, панкреатит и др.).
Узкие показания, наличие осложнений и противопоказаний ограничивают
применение экстракорпоральной волновой ударной литотрипсии. Следует
подчеркнуть, что при нехирургическом лечении ЖКБ усилия специалистов направлены на

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 487
устранение следствия заболевания, а не его причин, и даже успешное лечение не
исключает повторного камнеобразования.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение заключается в удалении жёлчного пузыря —
холецистэктомии. Этот метод лечения патогенетически обоснован.
Показания к хирургическому лечению ЖКБ: безуспешность и
бесперспективность консервативного лечения, вероятность развития осложнений, снижение
трудоспособности и качества жизни пациентов.
В настоящее время применяют 3 основные технологии хирургического
лечения:
^ традиционную холецистэктомию из срединного или косого лапаротомного
доступа;
^ видеолапароскопигескую холецистэктомию;
ъ «открытую» лапароскопигескую холецистэктомию из мини-доступа с
использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент».
Два последних метода принято объединять под названием «операции малых
доступов», или «малоинвазивные операции».
Традиционную холецистэктомию можно выполнять из верхнесрединного,
косопоперечного и косых подрёберных разрезов Кохера или Фёдорова при любых
формах ЖКБ, требующих хирургического лечения. При этом обеспечивается
широкий доступ к жёлчному пузырю, внепечёночным жёлчным путям, печени,
поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке. Возможны осмотр и
пальпация практически всех органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Выполнима вся программа ревизии и вмешательств на внепечёночных жёлчных
путях.
Техника холецистэктомии
Удалить жёлчный пузырь можно, выделяя его от дна в направлении шейки или
от шейки ко дну. Выбор способа зависит от выраженности патологических
изменений в области печёночно-дуоденальной связки и треугольника Кало, а также
опыта оперирующего хирурга. Иногда хирург, начав операцию от шейки, из-за
технических трудностей может перейти к выделению жёлчного пузыря от дна или
наоборот. В ряде случаев хирургу приходится вскрывать пузырь и высекать его
под контролем зрения и пальца. Именно поэтому предложены методики
выжигания слизистой в области оставляемой шейки жёлчного пузыря, резекция жёлчного
пузыря и другие, когда полное удаление пузыря может привести к повреждениям
при Рубцовых изменениях или инфильтрации тканей гепатодуоденальной связки.
Следует отметить, что лапароскопической холецистэктомии в ряде случаев
сопутствуют те же сложности.
Холецистэктомия «от дна» (антеградная)
После отграничения операционного поля салфетками, ассистент, стоящий
против хирурга, обеспечивает должный обзор операционного поля с помощью
широких печёночных крючков таким образом, чтобы ни желудок, ни печёночный изгиб
поперечной ободочной кишки, ни двенадцатиперстная кишка или сальник не
находились в операционном поле. Другой помощник отводит печень. Производят
пальпацию жёлчного пузыря и печёночно-дуоденальной связки. Если жёлчный
пузырь растянут содержимым (застойной жёлчью или гноем при эмпиеме), его
следует опорожнить посредством пункции и аспирации содержимого.
Для быстрого и безопасного отделения дна и тела пузыря от поверхности
печени необходимо попасть в соответствующий слой. Некоторые хирурги пользуются
гидравлической препаровкой, вводя под серозную оболочку раствор прокаина
(новокаина*) или изотонического раствора натрия хлорида. В
соединительнотканном слое между стенкой пузыря и печенью могут проходить мелкие кровеносные

488 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
сосуды и добавочные жёлчные протоки, которые должны быть тщательно
коагулированы.
При хроническом рецидивирующем холецистите процесс отделения пузыря от
поверхности печени может быть затруднён. Типичная ошибка начинающего
хирурга — выделение его с повреждением паренхимы печени, что сопровождается
кровотечением, а иногда истечением жёлчи. Во избежание повреждения печени
необходимо двигаться вниз максимально близко к стенке пузыря. Такой вариант препаровки
может привести к перфорации стенки пузыря, но это не является осложнением.
В этом случае можно аспирировать отсосом содержимое, удалить конкременты,
зашить жёлчный пузырь и, сменив перчатки, продолжить операцию.
Постепенно продвигаясь к шейке, идентифицируют переднюю ветвь пузырной
артерии или её ствол в зависимости от вариантов анатомии. Артерию пересекают
на зажимах и перевязывают. Опасна на этом этапе операции, особенно при
технически трудной холецистэктомии, излишняя тракция за жёлчный пузырь и
подтягивание правой печёночной артерии и правого печёночного протока, которые
могут быть повреждены или перевязаны. Другая неприятность — отрыв пузырной
артерии и довольно значительное кровотечение. Попытка остановить его вслепую
нередко приводит к повреждению магистральных кровеносных и жёлчных
структур. Часто требуется пережать пальцами или наложить турникет на печёночно-
дуоденальную связку. После осушения операционного поля отсосом становится
возможной идентификация источника кровотечения и наложение зажима на сосуд
или прошивание сосуда. Ослабив турникет, контролируют гемостаз.
Пузырный проток необходимо осмотреть и пропальпировать, чтобы исключить
оставление в его культе конкремента. Необходимо обратить особое внимание на
длину оставляемой культи пузырного протока. С одной стороны, перевязывая
пузырный проток максимально близко к стенке общего жёлчного протока, можно
втянуть последний в узел или поранить его, что приведёт к формированию
послеоперационных стриктур. С другой стороны, известен «синдром длинного пузырного
протока», который обычно развивается при не выявленных до операции
нарушениях оттока жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Поэтому необходимо выделять
пузырный проток под контролем зрения, избегать неосторожных движений вблизи
стенки общего жёлчного протока, особенно при работе с электрокоагулятором.
Холецистэктомия «от шейки» (ретроградная)
Классики российской хирургии — СП. Фёдоров и Б.А. Петров предпочитали
именно этот вариант холецистэктомии. Противопоказанием к нему служит
плотный воспалительный инфильтрат или выраженный рубцовый процесс в области
ворот печени, гепатодуоденальной связки и шейки жёлчного пузыря, при которых
этап выделения пузырного протока и артерии чреват повреждением общего
жёлчного, общего и правого печёночного протоков, а также общей или правой
печёночной артерий и воротной вены.
Жёлчный пузырь захватывают ближе к шейке (карман Хартманна) зажимом
Люэра и подтягивают к краю печени. При этом пузырный проток и складка
брюшины, идущая к печёночно-дуоденальной связке, натягиваются. После над-
сечения брюшины длинными ножницами, удаётся тупым и острым путём под
контролем зрения выделить пузырный проток и стенку общего жёлчного протока.
После выделения, пересечения и перевязки пузырного протока при осторожном
потягивании за шейку жёлчного пузыря удаётся выделить, пересечь и перевязать
пузырную артерию. Дальнейшее отделение жёлчного пузыря от печени достигают
тщательной поэтапной коагуляцией и пересечением 2 складок брюшины,
переходящей с печени и слоя соединительнотканных сращений.
Традиционная холецистэктомия, выполняемая под эндотрахеальным
наркозом из верхнего срединного или косого лапаротомного доступа, — классическая
операция в хирургическом лечении ЖКБ. Она выполнима при всех вариантах

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 489
клинического течения, максимально безопасна при технически трудных
ситуациях, позволяет оперировать на протоках и двенадцатиперстной кишке, выполнить
ревизию брюшной полости и забрюшинного пространства, произвести сочетанные
операции.
При лапаротомной холецистэктомии возможно проведение всех приёмов
интраоперационной ревизии внепечёночных жёлчных путей:
¦ осмотра и измерения наружного диаметра общего жёлчного протока;
^ пальпации общего жёлчного протока, в том числе и после мобилизации
двенадцатиперстной кишки по Кохеру;
¦ трансиллюминации общего жёлчного протока;
¦ интраоперационной холангиографии через культю пузырного протока (или
пункционной);
^ интраоперационного УЗИ жёлчных протоков;
Ф холедохоскопии через культю пузырного протока (при необходимости
возможна инструментальная дилатация культи).
На основании предоперационного обследования пациента и данных,
полученных во время операции, определяют показания к интраоперационной холедохото-
мии и инструментальной ревизии общего жёлчного протока.
Показания к интраоперационной холедохотомии:
¦ желтуха в момент операции;
ъ пальпируемые конкременты в просвете общего жёлчного протока;
¦ наличие теней конкрементов на холангиограммах или при интраоперацион-
ном УЗИ;
^обнаружение конкрементов при холедохоскопии через культю пузырного
протока при невозможности их экстракции корзинкой Дормиа;
^ продлённая стриктура терминального отдела общего жёлчного протока по
данным холангиографии.
Видеолапароскопическая холецистэктомия
Видеолапароскопическую холецистэктомию чаще выполняют при неосложнён-
ных формах ЖКБ (рис. 56-7, см. цв. вклейку). Это более дорогостоящая и
технически зависимая операция, проводимая в условиях пневмоперитонеума (карбок-
сиперитонеума). При операции возможен осмотр всех органов брюшной полости.
Наряду с очевидными преимуществами (минимальная травма передней брюшной
стенки, хороший обзор брюшной полости) подобное вмешательство имеет
негативные моменты, связанные с реакцией организма на пневмоперитониум:
¦ ограничение экскурсии лёгких;
¦ рефлекторное угнетение двигательной активности диафрагмы в
послеоперационном периоде за счёт её перерастяжения;
¦ нарушение портального кровотока;
^ тромботические осложнения — флеботромбозы нижних конечностей
(с риском развития тромбоэмболии лёгочных артерий) вследствие
повышенного внутрибрюшного давления, положения больного с поднятым головным
концом.
«Открытая» лапароскопическая холецистэктомия из мини-доступа
Такую операцию выполняют с помощью комплекта инструментов «Мини-
Ассистент», включающего в себя кольцевидный ранорасширитель, комплекс
крючков-зеркал и специальные хирургические инструменты. Один из крючков
снабжён источником света. При длине разреза брюшной стенки 3-5 см можно
получить достаточную для выполнения холецистэктомии и вмешательств на
протоках зону осмотра и манипулирования в подпечёночном пространстве, изменяя
угол наклона зеркала, зафиксированного с помощью специального механизма.
Разрез передней брюшной стенки выполняют вертикально в правом
подреберье, отступив 2-3 см от срединной линии (рис. 56-8). При этом рассекают

490
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 56-8. Линия разреза передней брюшной
стенки при «открытой» лапароскопической холе-
цистэктомии из мини-доступа.
кожу, подкожную клетчатку, переднюю
и заднюю стенки влагалища прямой
мышцы живота вместе с брюшиной,
волокна прямой мышцы расслаивают.
Основной этап операции —
установка системы крючков-зеркал и системы
освещения — «открытая» лапароскопия
(рис. 56-9).
При правильном использовании
инструментов операция технически
не отличается от традиционного
вмешательства, сохраняя при этом все
достоинства малоинвазивных
операций. Она выполнима при любых
формах ЖКБ и её осложнений. Техника
«открытой» лапароскопии позволяет во
время хирургического вмешательства
помимо холецистэктомии произвести
интраоперационную холангиографию
(рис. 56-10), эндоскопическое
исследование протоков (рис. 56-11), а также
осуществить сложные
реконструктивные операции на внепечёночных
жёлчных протоках (рис. 56-12).
Рис. 56-9. Установка крючков-зеркал и
осветителя «открывает» в подпечёночном пространстве
зону для осмотра и манипуляций, значительно
превышающую по размеру величину разреза
передней брюшной стенки (схема).
Рис. 56-10. Канюляция пузырного протока из Рис. 56-11. Фиброхоледохоскопия из мини-
мини-доступа для интраоперационной холангио- доступа (схема),
графии (схема).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
491
Рис. 56-12. Этап наложения холедоходуоде-
ноанастомоза по Юрашу в супрадуоденальном
отделе общего жёлчного протока:
формирование задней губы анастомоза отдельными
узловыми атравматическими швами (схема).
ПРОГНОЗ
При своевременно проведённой
операции, до развития возможных
осложнений, прогноз благоприятный.
Летальность минимальна (ниже 0,5%)
и связана с сопутствующей
патологией. Трудоспособность после плановой
холецистэктомии восстанавливается
через 3-4 нед. Больные, перенёсшие
лапароскопическую операцию, могут
приступить к трудовой деятельности
уже через 10-14 дней.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Холедохолитиаз
Холедохолитиаз — наличие
конкрементов в общем жёлчном протоке (код
по МКБ-10: К80.5) —
рассматривается обычно как осложнение ЖКБ, хотя
изредка возможно первичное формирование камней в печёночных и жёлчных
протоках. Это осложнение наблюдают в 30-35% случаев ЖКБ, при этом более чем
в половине наблюдений встречаются «молчащие» камни общего печёночного или
общего жёлчного протока, что обусловлено неполной обструкцией их просвета.
После холецистэктомии или оперативных вмешательств на жёлчных протоках
частота резидуального (забытого) холедохолитиаза может достигать 25%,
рецидивного — 6%. Обструкция конкрементом общего жёлчного протока приводит к
механической желтухе, холангиту и острому панкреатиту.
Клиническая картина. При холедохолитиазе появляются боли в верхних
отделах живота, больше справа с иррадиацией в спину, тошнота, рвота,
механическая желтуха, симптомы холангита или панкреатита, подробно описанные в
соответствующих главах настоящего руководства.
Лабораторных исследований, как правило, недостаточно для постановки
диагноза. В период желтухи повышается уровень билирубина (за счёт прямой фракции),
активность трансаминаз и щелочной фосфатазы в крови, увеличивается
содержание жёлчных пигментов в моче. Отмечают отсутствие стеркобилина в кале. При
остром панкреатите нарастает активность амилазы в крови и моче, для холангита
характерны лейкоцитоз, нейтрофилёз.
Инструментальная диагностика зависит от условий, в которой её проводят: до
операции, интраоперационно или после операции.
Дооперационная диагностика:
^ УЗИ (скрининг-метод) — чувствительность до 90%;
ъ эндоскопическое (через двенадцатиперстную кишку) УЗИ — эффективность
85-100%;
^ МРТ - точность до 97%;
^ ЭРХПГ — стандартный способ диагностики холедохолитиаза, в руках
опытного эндоскописта эффективен в 90-95%. Метод сопряжён с возможным
развитием осложнений: гиперамилаземии, холангита, панкреатита, забрюшинной
перфорации двенадцатиперстной кишки, кровотечения. Профилактически
перед исследованием вводят антибиотики широкого спектра действия,
препараты соматостатина.
Интраоперационная диагностика:
^ холангиография;
^ холедохоскопия через пузырный проток или холедохотомию.

492 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Послеоперационная диагностика:
о> фистулохолангиография (в том числе через Т-образный дренаж холедоха);
¦ холедохоскопия через дренаж;
о ЭРХПГ.
Как только при ЭРХПГ выявлен холедохолитиаз, манипуляция перестаёт быть
диагностической и становится лечебной за счёт возможности выполнения ЭПСТ,
литотрипсии и литоэкстракции. Мелкие камни могут быть удалены без
повреждения большого дуоденального сосочка, но в большинстве случаев необходима
ЭПСТ, перед тем как камни удалят или они спонтанно отойдут. Камни менее 1 см,
как правило, отходят спонтанно в течение 48 ч. Если их размеры превышают 2 см,
обычно требуется выполнение литотрипсии. При невозможности
эндоскопической коррекции показано прямое оперативное вмешательство.
Хирургическое лечение холедохолитиаза. При холедохолитиазе
оптимально устранение его при эндоскопическом пособии (ЭРХПГ и ЭПСТ) с последующей
холецистэктомией. Однако не всегда холедохолитиаз поддается эндоскопической
коррекции. В таких случаях прибегают к прямому оперативному вмешательству
на внепечёночных жёлчных протоках. Операция заключается в холедохотомии,
извлечении камней из просвета общего жёлчного протока и завершается наружным
(Т-образное дренирование общего жёлчного протока) или внутренним
дренированием (холедоходуоденостомия, холедохоеюностомия). В определённых ситуациях
операцию можно завершить первичным швом общего жёлчного протока.
Альтернатива — «открытые» лапароскопические операции из мини-доступа с
использованием комплекта инструментов «Мини-Ассистент», которые позволяют
выполнить весь объём диагностических и оперативных вмешательств по поводу
холедохолитиаза. Однако основным методом при холедохолитиазе всё же остаётся
традиционное вмешательство.
Холангит
Холангит — острое воспаление жёлчных протоков, как правило, на фоне
холедохолитиаза (подробно это осложнение рассмотрено в главе 45 настоящего
руководства). Вследствие холестаза создаются все условия для присоединения инфекции,
которая по мере развития носит восходящий характер и приводит к бактериемии у
25-40% пациентов. Наиболее часто при этом заболевании встречаются Escherichia
colu Klebsiella, Enterobacter, Streeptococcus. Инфицирование происходит
гематогенным, лимфогенным путями и через кишечник.
Лечение:
^ инфузионная терапия;
¦ лечение антибиотиками;
^ ЭРХПГ, возможно, с устранением причины нарушения оттока жёлчи;
^ жёлчная декомпрессия.
По данным литературы, 70-85% больных с лёгким и среднетяжёлым холан-
гитом излечиваются консервативными методами. Около 15% требуют прямой
операции или экстренного эндоскопического пособия. Эндоскопическое
дренирование снижает летальность с 30 до 10%. Летальность при холангите колеблется от
7 до 40%.
Рубцовые стриктуры
Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки-и жел-
чевыводящих путей возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка
конкрементами, мигрирующими в просвет кишки, либо за счёт воспалительного
процесса. Стриктуры могут быть ограниченными по протяжённости от нескольких
миллиметров до 1,0-1,5 см и тубулярными, при которых концентрическое
сужение терминального отдела общего жёлчного протока возникает на протяжении
2,0-2,5 см и более. При Рубцовых стриктурах, как правило, нет патогномоничных
клинических проявлений. Выраженный стеноз терминального отдела общего

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 493
жёлчного протока с нарушением пассажа жёлчи проявляется механической
желтухой или признаками холангита.
По уровню поражения различают высокие и низкие стриктуры. Высокими
называют стриктуры в области бифуркации общего печёночного протока. Низкие
стриктуры локализуются в терминальной части общего жёлчного протока. По
степени сужения различают полные и неполные стриктуры.
Высокие стриктуры желчевыводящих путей чаще всего возникают при
случайных повреждениях протока во время холецистэктомии. При высоких стриктурах
общего печёночного протока (возможно правого или левого печёночного
протоков) выполняют гепатикодуоденостомию, гепатикоеюностомию или бигепато-
коеюностомию.
Низкие стриктуры возникают после операций на терминальном участке общего
жёлчного протока, после ЭПСТ и других операций на большом сосочке
двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто при таких стриктурах производят холедохо-
дуоденостомию и холедохоеюностомию.
Внутренние жёлчные свищи
Внутренние жёлчные свищи (код по МКБ-10: К83.8) возникают в результате
длительного воспалительного процесса и пролежня стенки жёлчного пузыря
либо жёлчного протока. При продолжительном нахождении камня в
желчевыводящих путях или в жёлчном пузыре образуются воспалительные инфильтраты.
Впоследствии при стихании воспаления между прилегающими органами
происходит образование соединительнотканных спаек. В дальнейшем в результате
некротических изменений в стенке жёлчного пузыря, которые возникают в зоне
давления камня, а также воспалительного процесса может произойти перфорация
стенки и образование свища между полыми органами.
Различают билиодигестивные (холецистогастральный, холецистодуоденаль-
ный и т.д.) и билиобилиарные (холецистохоледохеальный, или синдром Миризи)
свищи.
Клиническая картина внутренних жёлчных свищей часто маскируется
признаками основного заболевания и может быть случайной находкой при холангиогра-
фии или во время операции. Билиодигестивные свищи при ЖКБ могут
осложниться кишечной непроходимостью, обусловленной крупным жёлчным камнем.
При УЗИ отмечают признаки аэрохолии (наличие газа в жёлчных протоках).
Важную роль в диагностике билиодигестивных свищей играют прямая холангио-
графия и эндоскопические методы исследования, в частности ЭРХПГ.
ЖКБ, осложнённая формированием любого из внутренних жёлчных свищей, с
одной стороны, требует планового оперативного лечения, с другой — значительно
осложняет оперативное вмешательство, особенно при синдроме Миризи.
Задача оперативного лечения заключается в разобщении свища и создании
условий для адекватного оттока жёлчи. Следует подчеркнуть, что не
диагностированный до операции синдром Миризи — одна из основных причин развития
интраоперационных осложнений и переходов от малоинвазивных операций к
стандартной лапаратомии.
Наружные жёлчные свищи
Различают первичные и вторичные наружные жёлчные свищи. К
первичным относят свищи, образовавшиеся в результате непосредственного прямого
повреждения желчевыводящих путей, к вторичным — возникшие в результате
расплавления стенки жёлчного протока при гнойно-некротическом процессе.
Весьма важно подразделение наружных жёлчных свищей на полные и неполные.
При полных свищах вся жёлчь выделяется наружу, не попадая в кишечник, при
неполных свищах часть жёлчи выделяется наружу, а остальная часть поступает
в кишечник. Диагностика таких свищей не представляет каких-либо трудностей.
Уточнить характер свища и причины его образования помогает рентгеноконтраст-

494 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ное исследование (фистулография, ЭРХПГ). Хирургическое лечение наружных
жёлчных свищей предполагает восстановление или нормализацию оттока жёлчи в
желудочно-кишечный тракт.
Заключение
Хирургическое лечение ЖКБ в настоящее время — основной метод
устранения холелитиаза и его осложнений. Эндоскопические операции и
другие малоинвазивные технологии применяют для хирургического лечения
абсолютного большинства клинических форм ЖКБ.
Только своевременная операция, проведённая в плановом порядке в условиях
высококвалифицированного медицинского учреждения, до развития осложнений,
ведёт к значительному улучшению результатов лечения ЖКБ, существенным
образом повышая качество жизни пациентов. Прогноз в таких случаях благоприятный,
трудоспособность пациентов полностью восстанавливается через 1 мес.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Виноградов В.В., Зима П.И., Кочиашвили В.И. Непроходимость жёлчных путей. —
М.: Медицина, 1977. - 312 с.
Вишневский А.А., Гришкевич Э.В., Саркисов Д.С. Хронический калькулёзный холецистит
и его хирургическое лечение. — М.: Медицина, 1967 — 262 с.
Гальперин Э.И., Дедерер Ю.М. Нестандартные ситуации при операциях на печени и
жёлчных путях. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко A.M., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. —
М.: Видар-М, 2000. - 144 с.
Лидский А.Т. Хирургическое лечение заболеваний печени и желчевыводящей системы. -
М.: Медгиз, 1963. - 496 с.
Родионов В.В., Филимонов М.И., Могучев В.М. Калькулёзный холецистит. -
М.: Медицина, 1991. - 320 с.
Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии. — М.: Медицина, 1976.

Глава 57
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит — полиэтиологическое, медленно
прогрессирующее неспецифическое воспаление экзокринной и
эндокринной частей поджелудочной железы с развитием глубоких
дегенеративных изменений, а также функциональных расстройств,
которые сопровождаются многочисленными локальными и
системными осложнениями и нарастанием клинических проявлений.
КОДЫПОМКБ-10
К86.0. Хронический панкреатит алкогольной этиологии.
К86.1. Другие хронические панкреатиты.
ЭТИОЛОГИЯ
В основе развития хронического панкреатита лежат врождённые
анатомические и функциональные аномалии поджелудочной
железы, аномалии или заболевания внепечёночных жёлчных протоков.
Имеют значение многочисленные внешние воздействия (операции,
травмы, пенетрирующие язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки,
вирусные или паразитарные заболевания), а также такие
метаболические факторы, как гиперлипидемия и гиперпаратиреоз,
длительные токсико-алллергические воздействия, аутоиммунные процессы
и многие другие факторы.
В последние годы выявлено значение в развитии хронического
панкреатита именно врождённых аномалий протоковой системы
поджелудочной железы, при которых полноценно функционирует
только главный или добавочный её проток. Это приводит к
прогрессирующей внутрипротоковой гипертензии соответственно в
дорсальной или вентральной части железы, её атрофии и
фиброзной дегенерации. Поражение поджелудочной железы неизбежно
сопровождается длительным нарастающим болевым синдромом,
всё более глубокими расстройствами экзокринной и эндокринной
функций железы. В развитии этого заболевания имеют значение
генные мутации.
В клинической практике чаще всего встречают две основные при-
гины развития хронигеского панкреатита — заболевания жёлгного
пузыря и внепегёногных жёлгных протоков, а гаще всего
злоупотребление алкоголем.
Хронический панкреатит на фоне ЖКБ (так называемый
билиарный панкреатит) составляет около 30-35% и встречается
чаще у женщин. Холелитиаз и, особенно, холедохолитиаз
способствуют развитию стенозирующих изменений в сфинктере большого

496 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
сосочка двенадцатиперстной кишки и устья главного протока поджелудочной
железы, нарушению оттока секрета поджелудочной железы с развитием протоко-
вой гипертензии и лимфогенного инфицирования.
Аналогичные последствия для поджелудочной железы имеет
функциональная недостаточность сфинктера большого сосочка двенадцатиперстной кишки,
которая ведёт к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в жёлчный и
панкреатический протоки.
Употребление алкоголя оказывает прямое токсическое воздействие на аци-
нусы, способствует изменению состава и вязкости сока железы, развитию в нём
белковых преципитатов с последующей их кальцификацией и развитием вну-
трипротоковой гипертензии. Систематическое употребление алкоголя ведёт к
функциональной перегрузке ацинусов, некрозам, а затем к атрофии и фиброзной
дегенерации железы.
Хронический вялотекущий воспалительный процесс в поджелудочной железе
сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией периневральных оболочек,
увеличением числа и диаметра нервных волокон в самой железе, а также биологических
передатчиков болевого раздражения. Наряду с прогрессированием внутрипрото-
ковой гипертензии эти биологические механизмы объясняют развитие тяжёлого,
изнуряющего болевого синдрома — одного из главных проявлений хронического
панкреатита.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди заболеваний органов пищеварения заболеваемость хроническим
панкреатитом достигает 9-10%. Болеют преимущественно мужчины. У населения
развитых стран в последние десятилетия заболеваемость возросла почти в 2 раза.
Наблюдают увеличение заболеваемости и у подростков.
ПРОФИЛАКТИКА
Исходя из наиболее частых факторов развития хронического панкреатита
основу его профилактики составляет ограничение употребления алкоголя, животных
жиров, своевременное устранение ЖКБ и заболеваний большого сосочка
двенадцатиперстной кишки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Этиологические особенности
• Первигный (автономный или самостоятельный).
• Вторигный вследствие:
¦ ЖКБ;
¦ язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
¦ заболеваний сосудистой системы;
¦ заболеваний эндокринной системы.
Характер преимущественных морфологических изменений
• Паренхиматозный.
• Протоковый (ретенционный).
• Псевдотуморозный.
Осложнения
• Механигеская желтуха.
• Дуоденальная непроходимость.
• Псевдокисты поджелудогной железы:
¦ одиночные;
¦ множественные;
¦ асептические;
<> инфицированные;
¦ с перфорацией в грудную или брюшную полость.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 497
• Внутренние свищи:
^ панкреатоабдоминальный (сопровождается асцитом);
4> панкреатоплевральный (сопровождается плевритом).
• Наружные свищи (после перенесённых оперативных вмешательств).
• Регионарная портальная гипертензия (стеноз воротной вены и её притоков).
• Сахарный диабет,
• Ложные аневризмы ветвей гревного артериального ствола.
Приведённая выше классификация нуждается в некоторых пояснениях. Важно
отметить, что иногда сложно дифференцировать морфологические формы
хронического панкреатита. Не случайно речь идёт о преимущественном характере
поражения: практически при каждом из них могут быть однотипные
осложнения. При хронигеском паренхиматозном панкреатите преобладают диффузные
фиброзно-дегенеративные изменения, включая кальциноз или кистозную
трансформацию в паренхиме железы без выраженных изменений протоков. Хронигеский
протоковый или ретенционный панкреатит, помимо фиброзных изменений
паренхимы, характеризуется значительным и кистозноподобным расширением
главного протока поджелудочной железы, возможно, со множественными стриктурами
и появлением в его просвете конкрементов. Псевдотуморозному панкреатиту
свойственно диффузное увеличение размеров и фиброз железы с выраженными
фиброзно-дегенеративными изменениями в головке железы, напоминающими
опухоль. Локализация наиболее грубых морфологических изменений в головке
железы со значительным увеличением её размеров, появлением
паренхиматозных и протоковых кальцинатов, множественных мелких кист и абсцессов, часто
с расширением главного протока поджелудочной железы в большинстве случаев
приводит также к развитию механической желтухи, сдавлению и непроходимости
двенадцатиперстной кишки, региональной портальной гипертензии. Именно эту
разновидность хронического панкреатита наиболее трудно отличить от
опухоли. Эта форма хронического панкреатита в отечественной и зарубежной
литературе имеет много синонимов (головной панкреатит, панкреатит с
преимущественным поражением головки железы — cephalic pancreatitis, chronic pancreatitis
with inflammatory mass in the head of the pancreas).
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Подавляющее большинство больных имеют продолжительный анамнез,
отмечают перенесённые ранее приступы ЖКБ или острого панкреатита. При этом
темпы развития и течение заболевания разнообразны, а клинические проявления
многочисленны. Это связано с различными механизмами развития заболевания, а
также с характером присоединяющихся осложнений.
Наиболее типичный и изнуряющий симптом хронического панкреатита — боль
в эпигастральной области, которая иррадиирует в спину, в левое или правое
подреберье, нередко имеет опоясывающий характер. Возникновение болевого синдрома
обычно провоцирует приём пищи, особенно алкоголя, но боли могут возникать
и спонтанно, преимущественно в ночное время. Появление болей после приёма
пищи связано с повышением внутрипротокового давления на высоте секреторной
активности железы. Болевой синдром, как правило, сопровождается мучительной
тошнотой и реже рвотой, которая не приносит облегчения. Важно, что
интенсивность болевого синдрома при хроническом панкреатите часто не имеет прямой
взаимосвязи с тяжестью морфологических изменений в поджелудочной железе.
Приступы боли могут исчезать самостоятельно или после приёма спазмолитиков,
но часто они сопровождаются развёрнутой клинической картиной острого
панкреатита и требуют стационарного лечения.

498 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Появление болевого синдрома после приёма пищи часто приводит к резкому
ограничению употребления ряда продуктов и даже к развитию страха перед едой.
Частые приступы боли, ограничение в приёме пищи и избирательный её состав
приводят у большинства больных к снижению массы тела. Другая, более важная
причина потери массы тела у больных хроническим панкреатитом — изменение
функции пищеварения, связанное с прогрессирующей экзокринной
недостаточностью поджелудочной железы и внутрикишечной бактериальной пролиферацией.
Клинически это проявляется метеоризмом, неустойчивым стулом, склонностью к
запору или поносу с элементами непереваренной пищи. Многие больные
жалуются на жирный или светлый (серый) стул со зловонным запахом.
К признакам экзокринной недостатогности поджелудогной железы со временем
присоединяются симптомы недостаточности и инсулярного аппарата, которая
также может быть причиной снижения массы тела. Симптомы нарушения
углеводного обмена могут появляться задолго до обнаружения сахарного
диабета.
Палитра клинических проявлений хронического панкреатита весьма богата и
связана с морфологическими особенностями заболевания и его течения. При хро-
нигеском паренхиматозном и ретенционном панкреатите преобладает упорный
болевой синдром, нарастающие признаки недостаточности экзо- и эндокринной
функций железы. Напротив, при преимущественном поражении головки
поджелудогной железы (псевдотуморозный панкреатит), когда происходит
прогрессирующее увеличение её размеров, фиброзное замещение паренхимы, появление
внутрипротокового и паренхиматозного калькулёза, множественных мелких кист
или абсцессов, к описанной симптоматике присоединяются симптомы холестаза
из-за сдавления терминального отдела общего жёлчного протока, а также
признаки нарушения эвакуации из желудка. Присоединение региональной
портальной гипертензии вследствие тромбоза, рубцового сдавления воротной вены или
её основных притоков (чаще селезёночной вены) реализуется в формировании
варикозного расширения вен пищевода с возможными рецидивами кровотечений.
Иногда такие симптомы могут быть первыми проявлениями заболевания.
Периодические обострения хронического панкреатита, которые могут быть
клинически невыраженными, часто приводят к формированию интрапаренхима-
тозных или неорганных псевдокист. Такие кисты могут самостоятельно резорбиро-
ваться или прогрессивно увеличиваться вплоть до гигантских и создавать новые
осложнения (нагноение, спонтанные перфорации в брюшную или плевральную
полость, кровотечение в полость кисты). Это сопровождается появлением
болевого синдрома в эпигастрии, симптомами нарушения эвакуации из желудка при
локализации в зоне головки железы, иногда субфебрильной температурой.
Осмотр больных хроническим панкреатитом позволяет выявить
преимущественно общие расстройства. При длительном анамнезе заболевания наблюдают
психологическое угнетение, раздражительность и часто негативизм в восприятии
советов врача. Многие больные теряют социальную адаптацию,
трудоспособность.
Обращают на себя внимание признаки физического истощения, бледность и
снижение тургора кожи, уменьшение мышечной массы. В редких случаях при
развитии больших псевдокист или асцита вследствие панкреатоабдоминальных
свищей отмечают увеличение живота. У больных с развившейся портальной
гипертензией обнаруживают выраженную подкожную сеть венозных коллатера-
лей. Пальпация живота позволяет выявить нелокализованную болезненность в
эпигастральной области. Нередко удаётся пальпировать болезненное уплотнение
по ходу поджелудочной железы или плотное образование в области её головки, а
гигантские псевдокисты обнаруживают при первом медицинском осмотре.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
499
В зависимости от развивающихся осложнений наблюдают и другие симптомы.
Появление гувства тяжести в эпигастрии или периодигеской рвоты после приёма
пищи свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка при псевдотуморозном
панкреатите или псевдокисте в проксимальных отделах поджелудочной железы и
сдавлении двенадцатиперстной кишки. При псевдотуморозном панкреатите может
быть лёгкая или выраженная иктеригность склер и кожных покровов. В
соответствии с этим можно обнаружить увелигенный безболезненный жёлгный пузырь.
Появление безболевой нарастающей желтухи у больных хроническим
панкреатитом часто наводит на мысль об опухолевой или инфекционной её природе.
Хронический панкреатит всегда имеет прогрессирующее течение с
рецидивами обострений, с нарастанием симптомов, появлением
множества местных осложнений (см. классификацию).
Периодические обострения заболевания, помимо яркой клинической картины,
сопровождаются появлением воспалительного инфильтрата в эпигастральной
области. При вовлечении в фиброзный процесс или в воспалительный инфильтрат
воротной вены или её притоков с развитием региональной портальной гипер-
тензии могут развиваться рецидивирующие кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода. Именно поэтому диагностика хронического панкреатита
и его осложнений должно обязательно включать обследование верхних отделов
желудочно-кишечного тракта.
Более сложно установить диагноз хронического панкреатита при отсутствии
грубых морфологических изменений и нерасширенном главном панкреатическом
протоке. Часто такой диагноз бездоказателен. В этих случаях при выраженной
клинической картине, которая может быть обусловлена и другими заболеваниями,
диагноз можно обосновать только путём исключения патологии смежных
органов. Для этого проводят тщательное обследование желудка и двенадцатиперстной
кишки, желчевыводящих путей (большой сосочек двенадцатиперстной кишки) и
печени, а также висцеральных сосудов.
Инструментальные методы
У большинства больных хроническим панкреатитом с отчётливыми
морфологическими изменениями в поджелудочной железе их выявление не представляет
сложности. Размеры железы, плотность её паренхимы, наличие очагов
деструкции, кистозной трансформации, кальцификации в паренхиме или внутрипрото-
кового калькулёза, диаметр главного протока железы могут быть установлены с
помощью УЗИ, КТ и/или МРТ и ЭРХПГ. Эти методы дают возможность оценить
состояние и окружающих органов. Ниже приводится Кембриджская
классификация тяжести структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом
панкреатите (табл. 57-1).
Табл. 57-1. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе
Изменения
Нормальная
поджелудочная
железа
Сомнительные
изменения
Мелкие
изменения
ЭРХПГ
Главный проток поджелудочной железы
(ГППЖ) и его боковые ветви не изменены
ГППЖ не изменён, расширены менее
трёх боковых протоков
ГППЖ не изменён, расширены более
трёх боковых протоков
УЗИ, КТ, МРТ
Чёткие контуры; нормальные размеры
железы; ГППЖ менее 2 мм
Выявляют один из следующих признаков:
ГППЖ = 2-4 мм; размеры железы в
пределах нормы; неоднородность паренхимы
Выявляют два или более признаков:
ГППЖ = 2-4 мм; незначительное увеличение
размеров

500
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Окончание табл. 57-1
Умеренные
изменения
Значительные
изменения
Изменения ГППЖ и расширение более
трёх боковых протоков
Нечёткость и неровность контуров железы;
кисты размером менее 10 мм;
неравномерное расширение ГППЖ; повышение эхоген-
ности стенок протока; очаговые некрозы
Помимо перечисленных выше изменений, ещё один признак или более
Кисты размером более 10 мм;
выраженная дилатация и неравномерность ГППЖ;
внутрипротоковые дефекты наполнения (кальцинаты);
обрывы или стриктуры ГППЖ;
кальцификация паренхимы железы
Следует подчеркнуть, что каждый из указанных методов имеет свои
диагностические ограничения и преимущества. Так, УЗИ в В-режиме позволяет получить
довольно полную информацию о размерах всех отделов поджелудочной железы,
плотности и состоянии её паренхимы, величине главного панкреатического
протока. Основные диагностические признаки хронического панкреатита — увеличение
размеров железы, неровность её контуров и неравномерная плотность с зонами
гипер- и гипоэхогенности, увеличение диаметра главного протока поджелудочной
железы, появление внутрипротоковых или интрапаренхиматозных кальцинатов,
кистозных трансформаций паренхимы (рис. 57-1,57-2). Наряду с этим дают
оценку и внепечёночным жёлчным протокам.
УЗИ в В-режиме с применением двуокиси углерода и эхоконтрастного
препарата левовист® даёт информацию о состоянии кровеносных сосудов и кровотока
в патологическом очаге. Для хронического панкреатита более характерно
сохранение магистрального типа кровотока в мелких сосудах поджелудочной железы, в
то время как при опухоли преобладает коллатеральный его тип вследствие неоан-
гиогенеза.
Дуплексное сканирование с использованием цветового допплеровского
картирования позволяет оценить не только изменения в поджелудочной железе, но и
взаимосвязь её с сосудистыми структурами. Это исследование также применяют
для выявления ложных аневризм сосудов.
Рис. 57-1. Ультразвуковая сканограмма в
В-режиме: хронический калькулёзный
панкреатит с преимущественным поражением головки
поджелудочной железы (Рапсг — головка, GB —
жёлчный пузырь).
Рис. 57-2. Ультразвуковая сканограмма при
хроническом панкреатите в В-режиме:
нечёткость и неровность контуров железы (Р), резко
расширенный главный проток поджелудочной
железы (DP).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
501
Среди методов УЗИ поджелудочной железы и внепечёночных жёлчных
протоков в последние годы получила распространение эндосонография, которая
позволяет более детально исследовать саму поджелудочную железу, жёлчные
протоки, прилежащие сосуды и окружающие органы. Главное достоинство этого
метода — возможность обнаружения опухолей малых размеров (в ранней стадии).
В протоколе диагностики хронического панкреатита важнейшее место занимает
КТ с внутривенным и пероральным контрастированием. Уже до
контрастирования определяют размеры и контуры поджелудочной железы, выявляют каль-
цинаты, дилатацию или стенозы главного её протока, а также изменения в
жёлчных протоках, псевдокисты поджелудочной железы. В артериальной и венозной
фазе контрастирования по денситометрическим показателям и кровоснабжению
проводят дифференциальную диагностику с опухолью, оценивают изменения в
висцеральных сосудах (рис. 57-3-57-7).
Диагностическая информативность МРТ при хроническом панкреатите,
особенно при выявлении жидкостных образований, оценке состояния жёлчных и
панкреатических протоков не уступает прямому их контрастированию при ЭРХПГ
или чреспечёночной холангиографии. Поэтому показания к этим инвазивным
методам при хроническом панкреатите, даже осложнённом механической
желтухой, в настоящее время ограничены.
Одно из типигных осложнений хронигеского панкреатита — псевдокисты
поджелудочной железы, которые развиваются вследствие очаговых некрозов
Рис. 57-3. Компьютерная
томограмма при хроническом псев-
дотуморозном панкреатите: 1 —
расширение главного протока
поджелудочной железы; 2 — вну-
трипротоковый и
паренхиматозный калькулёз.
Рис. 57-4. Компьютерная
томограмма: хронический протоковый
(ретенционный) панкреатит
(поджелудочная железа указана
стрелкой).

502 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 57-5. Магнитно-резонансная
томография при хроническом
псевдотуморозном панкреатите:
псевдокиста (указана стрелкой).
Рис. 57-6.
Магнитно-резонансная томография. Холангиопан-
креатограмма при хроническом
ретенционном панкреатите и
механической желтухе: сдавление
общего жёлчного протока.
Рис. 57-7.
Магнитно-резонансная томография. Холангиопан-
креатограмма при хроническом
панкреатите и механической
желтухе: полная обструкция
терминального отдела общего жёлчного
протока.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 503
Рис. 57-8. Компьютерная
томография с контрастным усилением:
муцинозная цистаденома хвоста
поджелудочной железы (указана Ч
стрелкой).
паренхимы или деструкции протоков различного диаметра. Они могут быть
одиночными и множественными, а в зависимости от размеров локализуются большей
своей частью интра- или внепаренхиматозно. Выявление псевдокист с помощью
инструментальных методов обследования не вызывает затруднений. Однако если
их размеры более 3-5 см, а в полости есть дополнительные тканевые структуры,
псевдокисты трудно отличить от таких кистозных опухолей поджелудочной
железы, как серозная и муцинозная цистаденома и цистаденокарцинома (подробнее
см. главу 58 «Опухоли поджелудочной железы»).
Очень важно, что при таких опухолях часто возникают вторигные изменения и
самой поджелудочной железы, присущие хроническому панкреатиту: увелигение,
неравномерная эхогенность, расширение главного протока. Для этой
разновидности кистозных опухолей характерно наличие в их полости тканевых структур:
перегородок или солидных масс, а иногда и обызвествление стенки. Различить их
позволяет обнаружение кровотока в перегородках или внутриполостных
структурах при дуплексном ультразвуковом сканировании и КТ с контрастным усилением
(рис. 57-8) или обнаружение типичных для этих опухолей клеток кубического или
призматического эпителия при тонкоигольной биопсии.
Иногда проведение дифференциальной диагностики возможно только во
время интраоперационного гистологического исследования стенки кисты.
Это следует учитывать в условиях широкого использования мини-инвазивных
чрескожных методов лечения, так как кистозные опухоли подлежат
обязательному удалению.
Лабораторная диагностика
В лабораторной диагностике хронического панкреатита не следует придавать
большого значения определению в крови и в моче уровня амилазы, который
повышается преимущественно при обтурациях главного протока железы или
обострениях панкреатита. Однако определение в перитонеальном или плевральном
выпоте повышенного уровня амилазы свидетельствует о панкреатите, а многократное
повышение — о наличии внутреннего свища. О нарушениях внешнесекреторной
функции железы косвенно можно судить по копрологическому анализу, в котором
выявляют нерасщеплённые жиры и непереваренные мышечные волокна, а также

504 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Морфология
Функция
УЗИ
Эндокринная
ЭндоУЗИ
Однократное определение
глюкозы в крови
КТ, МРТ
Пероральный
глюкозотолерантный тест
Рис 57-9. Принципы диагностики хронического панкреатита.

Экзокринная
Эластазный тест
и тест с 13С-триглицеридами
по эластазному тесту. Более точный метод оценки внешнесекреторной функции
железы в настоящее время — пероральный тест с 13Отриглицеридами, о степени
расщепления которых в пищеварительном тракте судят по уровню 13СО2 в
выдыхаемом воздухе.
Длительное течение хронического панкреатита с нарушением функций
пищеварения неизбежно приводит к глубоким нарушениям нутритивного и иммунного
статуса больных. Поэтому следует обращать особое внимание на содержание общего белка
в плазме крови, концентрацию альбумина и процентное содержание лимфоцитов
в периферической крови. Нормализация этих показателей является обязательным
условием консервативного лечения и особенно предоперационной подготовки.
Больные хроническим панкреатитом нуждаются в целенаправленном
исследовании углеводного обмена, если принимать во внимание, что инкреторную
недостаточность поджелудочной железы до развития сахарного диабета часто можно
выявить лишь при проведении углеводной нагрузки. Схему диагностики
хронического панкреатита можно представить следующим образом (рис. 57-9).
Дифференциальная диагностика
Хронический панкреатит и ряд других заболеваний органов гастропанкреато-
дуоденальной зоны могут иметь схожие клинические проявления. По характеру
болевого синдрома, приступообразному или затяжному течению хронический
панкреатит в большой степени схож с язвенной болезнью, гастродуоденитом,
хроническим гепатитом, ЖКБ, заболеваниями большого сосочка двенадцатиперстной
кишки, дивертикулами двенадцатиперстной кишки или абдоминальной ишемией,
вследствие стеноза чревного ствола. В процессе диагностики хронического
панкреатита исключают эти сходные по проявлениям и часто этиопатоге-
нетически связанные с ним заболевания.
Наиболее трудна дифференциальная диагностика хронического псевдотумо-
розного панкреатита (с преимущественным поражением головки железы) с
опухолью поджелудочной железы. Эта форма хронического панкреатита по основным
клиническим и инструментальным признакам схожа с опухолью. В
дифференциальной диагностике важны данные анамнеза (если есть достоверные сведения о
динамике изменений в поджелудочной железе на протяжении большого срока).
Однако и такая информация, и проведение всех инструментальных исследований
часто не позволяют уверенно исключить опухолевый процесс.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 505
В таких ситуациях определяют уровень онкомаркёров — карбоангидратного
антигена СА-19-9 и канцероэмбрионального антигена (СЕА).
Использование грескожной тонкоигольной биопсии под ультразвуковым
наведением имеет высокую частоту ложноотрицательных результатов, и часто различить
эти заболевания можно только после интраоперационной биопсии и даже пан-
креатодуоденальной резекции.
Пример формулировки диагноза
Хронический паренхиматозный панкреатит.
Хронический протоковый (ретенционный) панкреатит. Псевдокиста тела
поджелудочной железы.
Хронический псевдотуморозный панкреатит. Механическая желтуха. Сахарный
диабет 2-го типа.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Необходимо проводить профилактику рецидивов заболевания, устраняя этио-
логигеские факторы, В первую очередь это касается ЖКБ, холедохолитиаза,
стенозирующих заболеваний большого сосочка двенадцатиперстной кишки и
алкоголизма.
Немедикаментозное лечение
Для снижения функциональной нагрузки на поджелудочную железу и
восстановления алиментарного статуса целесообразно назначение лечебного питания
сбалансированными смесями, а у истощённых больных через назоэнтеральный
зонд в течение 7-10 дней.
Медикаментозное лечение
В терапии неосложнённого хронического панкреатита приоритетное значение
имеют медикаментозные средства. В основном это нестероидные обезболивающие
препараты, спазмолитигеские средства (гиосцина бутилбромид, мебеверин, гиме-
кромон, платифиллин), препараты, облеггающие отток панкреатигеского секрета,
и средства, подавляющие внешнюю секрецию поджелудогной железы.
Для борьбы с болевым синдромом используют различные блокады
вегетативной иннервации местными анестетиками: паранефральные, блокады чревного
сплетения, вагосимпатические блокады. Однако они редко обеспечивают
продолжительный эффект. Во многих случаях обезболивающего эффекта достигают
только при использовании наркотических анальгетиков.
Основной компонент консервативной терапии — замещение внешнесекреторной
недостатогности поджелудочной железы путём применения ферментных
препаратов (панкреатин, фестал*, мезим форте*). Такое лечение приносит облегчение
многим пациентам, но не способно повлиять на прогрессирующий хронический
воспалительно-дегенеративный процесс в железе.
Хирургическое лечение
У большинства больных при достоверно установленном хроническом
панкреатите и при осложнённом течении возникает необходимость в хирургическом
лечении. Многообразие индивидуальных особенностей заболевания создаёт
необходимость использования многих методов оперативного лечения. Показаниями
к нему служат:
¦ упорный, не поддающийся консервативному лечению болевой синдром
вплоть до использования наркотических анальгетиков;
-о механическая желтуха;
¦ стеноз двенадцатиперстной кишки;

506 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
<> псевдокисты больше 5-6 см;
¦ одиночные или множественные абсцессы поджелудочной железы;
^регионарная портальная гипертензия с рецидивирующими желудочными
кровотечениями;
^ внутренние и наружные свищи поджелудочной железы;
^ расширение и калькулёз главного протока поджелудочной железы;
¦ невозможность исключить опухолевый процесс.
Все методы оперативного лечения хронического панкреатита в зависимости
от особенностей его течения, морфологических изменений и осложнений можно
подразделить на органосберегающие вмешательства, экономные и большие
резекции. В категорию органосберегающих операций входят в основном операции
внутреннего дренирования протока, свищей и псевдокист поджелудочной железы.
Эти операции показаны и высокоэффективны при расширении главного протока
поджелудочной железы более 4-5 мм, возможно, с внутрипротоковым или
паренхиматозным калькулёзом, псевдокистами или наружным свищом.
Продольная панкреатикоеюностомия — операция Puestow A958) в
модификации Partington-Rochelle A960) с выключенной по методу Ру петлёй тощей
кишки. Основные этапы операции включают лапаротомию, рассечение желудо-
чно-ободочной связки, широкое обнажение передней поверхности
поджелудочной железы, пункцию, продольное (до 10-12 см) рассечение главного её протока
(желательно после проведения панкреатикографии). Далее пересекают начальный
отдел тощей кишки, проводят дистальный её конец в полость сальниковой сумки
через окно в мезоколон, продольно рассекают тощую кишку в соответствии с
длиной раскрытого протока поджелудочной железы и сшивают их одним рядом
отдельных узловых швов. В завершение операции формируют межкишечный
анастомоз дистальнее панкреатикоеюностомии на 50-60 см (рис. 57-10).
Продольная панкреатикоеюностомия обеспечивает быстрый и выраженный
клинический эффект за счёт исчезновения или уменьшения болевого синдрома.
Правда, она не останавливает процесс фиброзной дегенерации поджелудочной
железы, а в отдалённые сроки приводит к прогрессирующему снижению экзо- и
эндокринной функций поджелудочной железы.
Наиболее сложная хирургическая ситуация возникает при хроническом
панкреатите с преимущественным поражением головки железы (псевдотуморозный
панкреатит). Применение в таких случаях одной лишь операции внутреннего
дренирования при условии расширенного главного протока может на короткое время
уменьшить болевой синдром. Однако при этом не купируется медленно
прогрессирующий воспалительный процесс в головке железы и практически неминуемо
возникают рецидивы приступов боли, обструкции жёлчного протока и
двенадцатиперстной кишки. Следует также помнить, что хронический панкреатит — один
из факторов развития рака железы.
В последние годы при псевдотуморозном воспалительном поражении
поджелудочной железы прибегают к резекции головки или панкреатодуоденальной
резекции по следующим показаниям:
¦ увеличение головки железы более 4 см;
^ интрапаренхиматозные псевдокисты в головке размером более 1 см;
^ признаки холестаза (повышение уровня щелочной фосфатазы, у-глютамил-
транспептидазы и билирубина);
^ стеноз общего жёлчного протока по данным ЭРХПГ и магнитно-резонансной
холангиопанкреатографии;
^ стриктуры и дилатация главного протока поджелудочной железы по данным
ЭРХПГ и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии;
^ стеноз двенадцатиперстной кишки;
¦ стенозы воротной вены и её притоков.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 507
Рис. 57-10. Схема операции продольной панкреатикоеюностомии.

508 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Изолированная субтотальная резекция головки железы с сохранением
двенадцатиперстной кишки (операция Н. Beger) предполагает полное
пересечение поджелудочной железы по левому краю верхней брыжеечной вены, удаление
ткани головки с сохранением узкой полоски с панкреатодуоденальными сосудами
и интрапанкреатической частью общего жёлчного протока по медиальной
поверхности двенадцатиперстной кишки. В зависимости от диаметра главного протока
культи железы и состояния дистальной части общего жёлчного протока
завершение операции может быть различным.
При расширенном протоке железы субтотальную резекцию головки дополняют
протяжённым рассечением главного панкреатического протока и
формированием терминолатеро-латерального панкреатоеюноанастомоза (рис. 57-11). Важно
отметить, что в процессе мобилизации и удаления головки железы часто удаётся
устранить деформации и стенозы двенадцатиперстной кишки и/или
терминального отдела общего жёлчного протока. В тех случаях, когда главный проток железы
не расширен, после резекции её головки формируют термино-терминальный
панкреатоеюноанастомоз (рис. 57-12). Билиарную гипертензию вследствие
рубцового стеноза выходного отдела общего жёлчного протока устраняют
путём наложения холедохоеюноанастомоза или гепатико-еюноанастомоза
на петле тощей кишки дистальнее панкреатоеюноанастомоза. При хроническом
панкреатите во всех случаях необходима интраоперационная биопсия
удаляемой ткани.
Необходимо максимально удалить патологически изменённую ткань с кистоз-
ной дегенерацией, микроабсцессами и калькулёзом в головке поджелудочной
железы, так как она инициирует прогрессирование и распространение
воспалительного процесса. Во время резекции головки часто удаётся освободить от рубцо-
вых сращений деформированную интрапанкреатическую часть общего жёлчного
протока, воротную вену или её притоки для устранения регионарной портальной
гипертензии.
Резекция головки поджелудочной железы в анатомическом и физиологическом
отношении, а также по их результатам в отдалённые сроки имеют отчётливые
преимущества перед панкреатодуоденальной резекцией. Однако субтотальная
резекция головки железы технически более сложна и не всегда выполнима. В
условиях фиброзного процесса и инфильтративных изменений тканей вокруг
поджелудочной железы нарушены анатомические ориентиры, велика опасность
Рис. 57-11. Схема терминолатеро-латерального
панкреатикоеюноанастомоза после субтотальной
резекции головки поджелудочной железы.
Рис. 57-12. Схема термино-терминального
панкреатоеюноанастомоза и
холедохоеюноанастомоза на той же петле тощей кишки после
субтотальной резекции головки поджелудочной
железы.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
509
травмы жёлчного протока и сосудистых аркад (панкреатодуоденальных артерий и
вен) вдоль двенадцатиперстной кишки и верхней брыжеечной вены.
Альтернативой субтотальной резекции головки поджелудочной железы может
быть частичная резекция головки (операция Ch. Frey ) (в случае, когда
изменения преобладают в вентральной части железы): иссекают только вентральную
часть в виде «скорлупы ореха» с дополнительным продольным рассечением
протока и с панкреатикоеюностомией (рис. 57-13).
Операция резекции вентральной части головки железы с продольной
панкреатикоеюностомией по С. Frey более популярна среди североамериканских и
европейских хирургов, чем операция Н. Beger, из-за большей технической простоты и
меньшего риска интраоперационных осложнений. Результаты этой операции мало
отличаются от результатов субтотальной резекции головки железы.
Панкреатодуоденалъная резекция обоснована при псевдотуморозном
панкреатите и в случаях, когда невозможно исключить опухолевый процесс или
выполнить резекцию головки поджелудочной железы. Технические особенности
этого вмешательства представлены в главе 58. Самостоятельную проблему
представляет выбор метода операции при хроническом паренхиматозном панкреатите,
при котором выраженные фиброзно-дегенеративные изменения ткани железы
сочетаются с малоизменённым её главным протоком. Отсутствие дилатации
протока в этих случаях объясняют как отсутствием протоковой гипертензии, так и
грубым фиброзом окружающей его паренхимы. Поэтому продольная панкреа-
тикоеюностомия при таких изменениях практически неэффективна. По
значительному опыту отдельных европейских специалистов (J.R. Izbicki, С. Bloechle)
при такой форме панкреатита достигают хорошего лечебного эффекта после
V-образного или так называемого корытообразного иссечения вентральной части
паренхимы железы до задней поверхности главного протока с наложением пан-
креатоеюноанастомоза (рис. 57-14).
Клинико-морфологическая вариабельность хронического панкреатита
определяется в первую очередь разными формами осложнений и их комбинациями.
Поэтому независимо от формы хронического панкреатита, выбор метода
лечения всегда носит индивидуальный характер.
Особенности лечебной тактики при осложнениях хронического
панкреатита
Тактика при хроническом панкреатите, осложнённом механической
желтухой, определяется её стадией, тяжестью соматического состояния больного и
показателями функций печени. Обычно больные нуждаются в тщательной
предоперационной подготовке, направленной на нормализацию функций печени,
метаболических показателей и билиарную декомпрессию.
Рис. 57-13. Частичная резекция вентральной части головки поджелудочной железы с продольной
панкреатикоеюностомией (операция Ch. Frey). Первый (а) и второй (б) этап вмешательства.

510 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Тощая кишка
Roux-en-Y-анастомоз
Рис. 57-14. Схема операции Izbicki при
хроническом панкреатите.
Ретроградное эндоскопическое стентирование общего жёлчного протока при
хроническом панкреатите удаётся редко. Поэтому предпочтительна чрескожная,
лапароскопическая или традиционная холецистостомия, а при расширенных
внутрипечёночных жёлчных протоках — чрескожная чреспечёночная холан-
гиостомия. Наружные потери жёлчи необходимо возмещать её введением через
назоэнтеральный зонд. Длительность наружного дренирования жёлчных путей
определяется сроками нормализации функций печени и обычно не превышает
10-14 сут. При органосберегающих операциях на поджелудочной железе всегда
следует производить холецистэктомию, а для внутреннего дренирования жёлчный
проток анастомозировать только с петлёй тощей кишки.
Обструкция двенадцатиперстной кишки — последствие псевдотуморозного
панкреатита, при котором обходной гастроэнтероанастомоз допустим только у
лиц, физическое состояние которых не позволяет большего объёма операции. В
остальных случаях показана панкреатодуоденальная резекция или субтотальная
резекция головки железы, если во время вмешательства можно восстановить
просвет двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях непроходимость
двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена фиброзным перивисцеритом, при
котором возможно рассечение сращений и восстановление просвета кишки.
Псевдокисты поджелудочной железы могут быть последствием острого
панкреатита, открытых и закрытых её травм или естественного течения
хронического воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме железы. Острые
псевдокисты характеризуются, как правило, окружающим их воспалительным
инфильтратом и отсутствием сформированной стенки. Поэтому их именуют также
острыми скоплениями жидкости. В процессе консервативной
противовоспалительной терапии можно добиться их резорбции. При отсутствии секвестров в
полости кисты однократная или повторная тонкоигольная пункция с аспирацией
содержимого при нормальном уровне амилазы в кисте позволяет в большинстве
случаев успешно её излечить. Однако при нагноении острой псевдокисты следует
прибегать к её грескожному дренированию.
Высокий уровень амилазы в содержимом кисты свидетельствует о сообщении
её полости с одним из протоков поджелудочной железы. В подобных ситуациях
наружное дренирование кисты несёт в себе риск развития наружного свища.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ 511
После чрескожного дренирования инфицированной кисты всегда следует
производить цистографию. При контрастировании можно обнаружить секвестры в
полости кисты и исследовать главный проток поджелудочной железы.
Консервативное лечение кисты с секвестрами в просвете, как правило,
бесперспективно. В этих случаях необходимо как можно раньше предпринять
лапароскопическое или традиционное оперативное вмешательство,
заключающееся в удалении секвестров, некротизированных тканей и дренировании трубками
большого диаметра. При связи кисты с протоком железы сформируется наружный
свищ, который может быть излечен консервативно пролонгированными формами
аналогов сандостатина (октреотид-депо*, сандостатин ЛАР*) или путём операции
панкреатофистулоэнтеростомии (через 2-4 мес после формирования свища).
Хроническому панкреатиту присущи хронические псевдокисты,
имеющие сформированную соединительнотканную стенку. Хирургическую
тактику при этом выбирают с учётом трёх обстоятельств:
<f показания к оперативному лечению хронического панкреатита (см. выше);
¦ осложнения;
«¦> размеры кисты.
При отсутствии показаний к хирургическому лечению хронического
панкреатита, отсутствии осложнений в кисте и её размерах менее 6 см возможно
динамическое наблюдение. Такие кисты могут самостоятельно или под влиянием
противовоспалительной терапии резорбироваться. При оперативном лечении
хронического панкреатита кисту можно удалить с резецируемым отделом
поджелудочной железы по соответствующим показаниям, а при дренирующих
операциях киста включена в панкреатоеюноанастомоз. Наружное дренирование таких
кист, которые часто связаны с протоковой системой железы, несёт в себе
опасность развития наружного свища. Поэтому оно обосновано только при
нагноившихся кистах.
Неосложнённые псевдокисты больших размеров требуют оперативного
лечения, поскольку им присущ абсолютный риск осложнений. Локализация такой
кисты в хвосте поджелудочной железы требует её удаления вместе с дистальным
отделом железы. Кисты, расположенные в хвосте поджелудочной железы, нередко
захватывают и область ворот селезёнки с сосудами, что вынуждает производить и
спленэктомию с аутотрансплантацией её ткани.
Почти у каждого третьего больного хроническим панкреатитом развивается
регионарная портальная гипертензия. Возникновение кровотечений,
особенно рецидивных, из варикозно расширенных вен пищевода требует выполнения
спленэктомии или, в качестве малоинвазивного вмешательства, внутриартериаль-
ной эмболизации селезёночной артерии.
В лечении редких, но жизнеопасных осложнений хронического
панкреатита — псевдоаневризм ветвей чревного ствола (селезёночной, желудочно-
двенадцатиперстной и панкреатодуоденальных артерий) первостепенное значение
имеет их внутриартериальная эмболизация. При оперативном лечении наименее
травматично лигирование соответствующей артерии на протяжении.
Наружные свищи поджелудочной железы — довольно типичные
последствия оперативных вмешательств на поджелудочной железе по поводу острого и
осложнений хронического панкреатита, а также травматических повреждений.
При свищах поджелудочной железы, в просвете которых обычно помещена
дренажная трубка, выделяется от 50 до 800 мл секрета с высокой активностью
ферментов поджелудочной железы. Помимо сильного раздражающего эффекта
секрета поджелудочной железы на кожные покровы, внешние его потери приводят
к глубоким метаболическим расстройствам.
Существует много этиопатогенетических и анатомо-функциональных
классификаций свищей поджелудочной железы. Важно установить причину развития

512 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
свища, вывить факторы, объясняющие его функционирование (в первую очередь,
проходимость главного протока поджелудочной железы), его анатомические
особенности (связь с другими полостями и органами, разветвлённость), характер
взаимоотношения с главным протоком железы и инфицированность. Каждый из
этих факторов определяет выбор метода лечения.
Этиопатогенетигеская терапия свищей предполагает санацию (ликвидацию
некротических секвестрированных тканей, устранение воспалительного процесса
и восстановление проходимости главного протока поджелудочной железы),
снижение внешней секреции (октреотид-депо*, сандостатин Л АР*) и, при
безуспешности этих мероприятий, вклюгение свища в пищеварительный тракт.
При проходимости главного протока поджелудочной железы терминальные и
боковые свищи могут быть окклюзированы клеевыми композитами. В остальных
случаях свищ обязательно на уровне самой поджелудочной железы и её главного
протока анастомозируется с выключенной по методу Ру петлёй тощей кишки.
ПРОГНОЗ
Хронический панкреатит с многочисленными его осложнениями — инвалиди-
зирующее заболевание. Поэтому ранняя и совершенная его диагностика, выбор
адекватного метода лечения способны обеспечить социальную и трудовую
реабилитацию больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Данилов М.В., Фёдоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия
поджелудочной железы. — Симферополь: Таврида, 1997. — 560 с.
Buchler M.W. et al. Chronic Pancreatitis. Novel Concepts in Biology and Therapy. — Blackwell
publ. Company, 2002. - P. 614.
Current surgical therapy. — 18th ed. — St. Louis; London; Phil; Sydney; Toronto: Mosby,
2004. - P. 1527.

Рис. 40-1. Опухоль щитовидной железы (указана стрелкой) диаметром 8 мм.
а - ультразвуковая сканограмма; б — макропрепарат резецированной доли железы.
''¦':
Рис. 43-1. Острый катаральный аппендицит (фото во время операции).

Рис. 43-2. Острый флегмонозный аппендицит (фото во время операции).
*
Рис. 43-3. Острый гангренозный аппендицит (фото во время операции).

Рис. 43-17. Воспалённый дивертикул Меккеля (указан стрелкой) с участком большого сальника и
резецированной подвздошной кишкой (фото удалённого препарата).
Рис. 45-7. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Эндоскопический снимок,
а-в рассечённый сосочек введён катетер; б — извлечение камня.
№

i
ft
Рис. 46-4. Макропрепарат правой доли
печени с абсцессами.
Рис. 53-21. Поперечный разрыв перешейка поджелудочной железы.

Рис. 53-35. Разрыв диафрагмы (интра-
операционная фотография).
Рис. 53-38. Ушитый разрыв диафрагмы (интраопера-
ционная фотография).
Рис. 55-1. Разлитой фибринозно-гнойный
перитонит — показание к программируемой этапной
санации брюшной полости.

Рис. 55-13. Критерии завершения режима
этапного хирургического лечения:
прозрачный выпот, светлые фибринозные плёнки,
формирующие конгломерат петель тонкой
кишки и сальника, регрессия отёка кишки.
8
i
Рис. 55-14. Критерии завершения
режима этапного хирургического
лечения: удовлетворительное состояние
раны, стихающий оментит.
Рис. 55-15. Критерии завершения
режима этапного хирургического лечения:
восстановление спонтанной перистальтики.

Рис. 55-16. Критерии завершения режима
этапного хирургического лечения: «чистые»
межпетлевые пространства.
Рис. 56-1. Фасеточные холестериновые камни
в жёлчном пузыре.
Рис. 56-2. Смешанные холестериново-
пигментные камни.
*•:
й
Рис. 56-3. Пигментные
конкременты в просвете жёлчного пузыря и
общего жёлчного протока.

Рис. 56-7. Этапы видеолапароскопической холецистэктомии.
а — выделение пузырной артерии; б — клиппирование и пересечение пузырного протока.
'¦;..'.
¦I
¦'-.
Рис. 61-3. Полиповидныи (экзофитныи) рак антрального отдела желудка (фото удалённого
препарата: передняя стенка желудка рассечена).

а б
Рис. 61-5. Варианты лимфодиссекции.
а - стандартная радикальная (D2); б — расширенная радикальная (D3).
Рис. 62-7. Эхинококкоз селезёнки,
а - компьютерная томограмма; б — вид
резецированной селезёнки (капсула паразита рассечена).
Рис. 62-11. Комплекс «поджелудочная
железа-селезёнка», удалённый по поводу
тотального панкреонекроза. Определяют
умеренную застойную спленомегалию
(«реактивный спленит»).

Рис. 62-15. Этапы оментоспленорафии.
а — идентифицировано повреждение селезёнки
II класса; б — сформированы три пряди большого
сальника с сохранённым осевым кровоснабжением;
в — средняя прядь уложена в рану, нить проведена
через латеральную прядь сальника (протектор) и
ткань селезёнки; г — прошивание ткани селезёнки
на противоположной стороне и второй латеральной
пряди большого сальника; д — затягивание
прошивных лигатур; е — окончательный вид
оментоспленорафии.
Рис. 69-1. Печень при циррозе перед гепат-
эктомией.
Рис. 69-4. Этап трансплантации: печень
удалена с сохранением позадипечёночного
отдела нижней полой вены.

Рис. 69-7. Вариант артериальной
реконструкции при имплантации трупной
печени: стрелки справа — артериальные
анастомозы, отдельно слева — гепатико-
гепатикоанастомоз на Т-образном дренаже
(вариант билиарной реконструкции).
Рис. 69-9. Трансплантация правой доли печени от
живого родственного донора: сосудистая
реконструкция завершена, пластмассовые зонды введены в
устья двух жёлчных протоков трансплантата.
Рис. 69-12. Дистальный фрагмент поджелудочной железы от живого (родственного) донора, рева-
скуляризация трансплантата в правой подвздошной области реципиента: 1 — анастомоз между
внутренней подвздошной артерией реципиента и селезёночной артерией трансплантата «конец в конец»;
2 - анастомоз между селезёночной веной трансплантата и наружной подвздошной веной реципиента
«конец в бок»; 3 — наружная подвздошная артерия реципиента; 4 — дренажная трубка в
панкреатическом протоке трансплантата, выделение панкреатического сока.

-
Рис. 69-15. Фрагмент тонкой кишки, полученный от
живого (родственного) донора (находится в
консервирующем растворе после холодовой перфузии): 1 -
артерия трансплантата; 2 — вена трансплантата.
Рис. 69-17. Перистальтирующая
трансплантированная тонкая кишка.

Глава 58
Опухоли порелудочной железы
Опухоли и опухолеподобные заболевания поджелудочной
железы в последние годы приобрели широкое распространение на всех
континентах. Они занимают внушительное место в работе не только
онколога, хирурга, но и каждого врача общей практики. Среди них
особое значение принадлежит злокачественным
новообразованиям.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эпителиальные опухоли.
• Доброкагественные:
¦ аденома;
¦ цистаденома.
• Злокагественные:
4> аденокарцинома;
^ плоскоклеточный рак;
-Ф- цистаденокарцинома;
<> ацинарноклеточный рак;
^ недифференцированный рак.
Опухоли островков поджелудочной железы.
Неэпителиальные опухоли.
Различные другие типы опухолей.
Неклассифицируемые опухоли.
Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей.
Метастатические опухоли.
Аномалии эпителия.
Опухолеподобные процессы.
• Кистозные образования:
-$• врождённая киста;
4- ретенционная киста;
о- псевдокиста;
¦ паразитарная киста.
Эта классификация не детализирует все варианты опухолей и
опухолеподобных образований поджелудочной железы, которые
могут иметь самый различный гистогенез (например, фиброма,
липома, гемангиома, невринома, миома, миксома, лимфома, дер-
моидная киста). Частота таких опухолей крайне незначительна, а
наблюдения их казуистичны.

514 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы ежегодно в мире выявляют приблизительно
у 200 000 человек. Основная его форма — аденокарцинома, которая в 95%
случаев развивается из протокового эпителия и до 5% — из ацинарных клеток. У 70%
больных раком поджелудочной железы опухоль локализуется в головке, у 6% -
в крючковидном отростке и у 24% — в теле или хвосте железы. Протоковая
аденокарцинома — одна из наиболее агрессивных форм рака, что проявляется ранним
метастазированием и высокой устойчивостью к химиолучевой терапии.
КОД ПО МКБ-10
С25. Злокачественное новообразование поджелудочной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Наши знания в области этиологии рака поджелудочной железы остаются ещё
в большой степени гипотетическими. Однако целый ряд статистически доказанных
факторов риска в развитии этого заболевания заслуживает внимания. Среди таких
факторов приоритетную роль отводят курению. Оно не имеет органной тропно-
сти и оказывает разностороннее воздействие. Присутствующие в табаке
специфические нитрозаминсодержащие компоненты вызывают экспериментальный рак у
животных в 2 органах: лёгких и поджелудочной железе. Риск заболевания раком
поджелудочной железы у курящих в 3 раза выше, чем у некурящих.
Избыточное потребление яиц, животного белка и сахара коррелирует
с частотой развития рака поджелудочной железы. Доказана связь частоты развития
рака поджелудочной железы с увеличенным индексом массы тела. Установлена
обратная корреляция частоты развития этого заболевания с достаточным или
избыточным потреблением аскорбиновой кислоты и клетчатки.
Доказан повышенный риск заболевания у лиц, работающих в 14 сферах
промышленного производства и сервиса, связанных с химическими продуктами.
Многочисленные статистические показатели убедительно свидетельствуют
о прямой связи развития рака поджелудочной железы с длительно
существующим хроническим панкреатитом и диабетом 1-го типа. Описано много
наблюдений больных хроническим панкреатитом с анамнезом заболевания свыше
10 лет, которые завершились развитием гистологически подтверждённого рака
поджелудочной железы. В последние десятилетия, когда наблюдают увеличение
частоты хронического панкреатита, такая взаимосвязь раскрыта более широко
и должна привлекать внимание гастроэнтерологов.
В обсуждении канцерогенеза поджелудочной железы широко используют
понятия атипигеской протоковой гиперплазии и протоковой дисплазии, хотя нет
убедительно установленного значения этих понятий. Дисплазия имеет высокий
потенциал малигнизации, а атипия может быть предзлокачественной стадией. Такие
изменения в протоках при хроническом панкреатите возникают часто, особенно у
больных с частыми рецидивами заболевания, повторно возникающими
регенеративными, дегенеративными и репаративными процессами. Предполагают, что рак
поджелудочной железы может расти из трансформированных клеток или группы
клеток, которые при достижении клинически выраженного объёма создают
генерализованное раковое состояние. Процесс имеет 3 фазы: раннюю, промежуточную
и далеко зашедшую.
Генетические механизмы
Прогресс в молекулярной биологии в последние десятилетия позволяет
уверенно утверждать значение генетических механизмов развития рака поджелудочной
железы. Взаимоотношения онкогенов и супрессивных генов опухоли показывают,
что они могут иметь значение в развитии этого заболевания. Снижение
содержания генов супрессии опухоли р16 и р53 находят у 70-80% больных. Интересно,

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 515
что пациенты с наследственной мутацией гена р16 имеют риск развития рака
поджелудочной железы в 20-40 раз выше. Хотя большинство случаев рака
поджелудочной железы возникает на спорадической основе, в последние десятилетия
настойчиво утверждается наследственно-генетическая теория его развития. В её
пользу есть многочисленные данные о кратном повышении риска этого
заболевания у лиц, чьи родственники болели раком поджелудочной железы.
При наследственной форме рака поджелудочной железы происходит мутация в
13-м кодоне K-ras онкогена. Мутации в K-ras онкогене отмечают в 80-90% случаях
рака, а чрезмерная экспрессия her2/new онкогена отмечают у 50-70% больных
раком поджелудочной железы. Эти изменения появляются уже в стадии рака in situ.
Клетки, имеющие K-ras мутацию, находят в соке поджелудочной железы и в стуле.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак поджелудочной железы по частоте занимает 13-е место среди всех
опухолевых заболеваний, а среди причин смерти в онкологии — 4-5-е место после рака
лёгких, толстой кишки, молочной и предстательной желёз. В индустриально
развитых странах за последние 2 десятилетия частота рака такой локализации
удвоилась, что указывает на большую роль в его развитии внешних (экологических и
алиментарных) факторов.
За последние 30 лет частота рака поджелудочной железы в России возросла на
30% и составляет среди мужчин 8,2, а среди женщин — 4,1 на 100 000 населения.
Рак поджелудочной железы редко возникает в возрасте до 30 лет, а в последующем
его частота прогрессивно возрастает, достигая максимума к 80 годам. Риск
развития его повышен в возрасте 60-70 лет, хотя всё более частыми становятся случаи
заболевания в 40-60 лет. Соотношение частоты аденокарциномы поджелудочной
железы у мужчин и женщин в большинстве стран составляло 1,5:1, но в целом этот
показатель приблизительно одинаков.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В установлении стадии рака поджелудочной железы (табл. 58-1) в
настоящее время наиболее широко принята классификация международного
противоракового комитета.
Таблица 58-1. Стадии рака поджелудочной железы по факторам Tumor, Nodulus, Metastasis
Стадия рака
I
II
III
IV А
IV В
т
Ч-З'М
N
No
К
N.. М„,
м
Ч
М,
• Тх — первичная опухоль недоступна оценке.
• То — нет признаков первичной опухоли.
• Tj — опухоль в пределах поджелудочной железы, размеры которой не
превышают 2 см в наибольшем измерении.
• Т2 — опухоль в пределах поджелудочной железы, размеры которой
превышают 2 см в наибольшем измерении.
• Т3 — распространение опухоли на двенадцатиперстную кишку, жёлчный
проток, парапанкреатические ткани (забрюшинную клетчатку, брыжейку тонкой
и поперечно-ободочной кишки, малый и большой сальник и брюшину).

516 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
• Т4 — распространение опухоли на желудок, селезёнку, толстую кишку,
крупные сосуды (воротную вену, чревный ствол, верхнюю брыжеечную артерию,
общую печёночную артерию, кроме селезёночных сосудов).
• Nx — регионарное метастазирование недоступно оценке.
• No — нет метастазирования в регионарные лимфатические узлы.
• Nx — метастазы в регионарные лимфатические узлы.
• Nla — единичный метастаз в один регионарный лимфатический узел.
• Nlb — множественные метастазы в нескольких регионарных лимфатических
узлах.
• Мх — отдалённое метастазирование недоступно оценке.
• Мо — отдалённых метастазов нет.
— отдалённые метастазы есть.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Строго специфических симптомов рака поджелудочной железы, как и при
большинстве онкологических заболеваний, не существует. В этом одна из проблем их
ранней диагностики. Клинические проявления рака поджелудочной железы могут
быть весьма разнообразны и зависят от локализации в том или ином отделе
железы, размера раковой опухоли, солидного или кистозного её характера, вовлечения
в опухолевый процесс близлежащих органов или анатомических структур. Именно
поэтому онкологическая настороженность врача (синдром малых признаков) и
широкое скрининговое обследование населения остаются главными в онкологии.
Наиболее полно клинические проявления рака поджелудочной железы описал
А.А. Шелагуров A970). Он выделил ряд характерных симптомов:
о> боли в эпигастральной области;
^ прогрессирующее похудание вплоть до кахексии;
<> диспептические явления (анорексия, тошнота, рвота, отрыжка);
^ механическую желтуху;
<$> увеличенный безболезненный жёлчный пузырь (симптом Курвуазье);
¦ пальпируемое опухолевидное образование в проекции поджелудочной железы;
¦ асцит;
¦ множественные венозные тромбозы (симптом Труссо);
^ признаки ЖКК;
¦ глюкозурию;
¦ различные функциональные нарушения поджелудочной железы.
Однако следует отметить, что ни один из них не является ранним в
большинстве случаев и отражает преимущественно нерезектабельную стадию
опухоли.
Основной повод для обращения к врачу — неотчётливый постоянный болевой
синдром в эпигастрии или верхней половине живота — редко бывает ранним
проявлением рака поджелудочной железы. При раке головки железы боли чаще
локализуются в правом подреберье или строго в эпигастральной области. При этом они
могут в полной мере напоминать проявления хронических заболеваний жёлчного
пузыря, желудка или двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и даже
правой почки. При локализации раковой опухоли в теле или хвосте
поджелудочной железы, помимо подложечной области, боли появляются в левом подреберье,
носят опоясывающий характер и иррадиируют в поясницу и спину. Боли могут
быть настолько выражены, особенно при местном распространении опухоли или
её метастазировании в позвоночник, что в некоторых случаях болевой синдром
напоминает таковой при радикулите и заставляет больных обращаться к
невропатологу. Следует отметить, что болевой синдром при раке тела или хвоста
железы свидетельствует обычно о поздней стадии заболевания.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 517
Характер болевого синдрома при раке поджелудочной железы вариабелен.
В начале заболевания боли могут носить характер периодического
дискомфорта, чувства распирания в правом подреберье или тяжести в эпигастрии. По мере
роста опухолевой ткани, как правило, боли становятся постоянными, тупыми,
ноющими. В запущенных случаях, чаще при раке тела и хвоста железы с глубокой
инвазией в ретроперитонеальное пространство, боли настолько интенсивные, что
требуют назначения наркотических анальгетиков. Болевой синдром в такой
ситуации усиливается в положении лёжа на спине, когда происходит наиболее сильное
давление опухоли на солнечное сплетение. Вследствие этого больные принимают
вынужденное положение: сидя, согнувшись кпереди, или лёжа на боку с
приведёнными к животу ногами. Такое полусогнутое положение характерно для больных
раком поджелудочной железы в поздней стадии.
Боли при раке поджелудочной железы обусловлены несколькими причинами:
вовлечением в опухолевый процесс сети нервных окончаний и рецепторного
аппарата; прорастанием опухоли в близлежащие органы; панкреатической протоковой
гипертензией, возникающей вследствие обтурации просвета протока железы.
Наиболее частая локализация раковой опухоли в головке поджелудочной
железы объясняет раннее вовлечение в процесс терминального отдела общего
жёлчного протока с развитием безболевой механической желтухи (до 60% больных).
По выражению Дж. Е. Берка, «одна из пригин многих диагностигеских ошибок при
раке поджелудогной железы — то, гто в уме рядового врага оставили глубокий
отпегаток старые диагностигеские критерии, придающие решающее знагение
симптому так называемой безболевой желтухи». Тем не менее появление такой
желтухи во многих случаях бывает спасительным шансом для своевременного
обнаружения заболевания при инструментальном обследовании. Однако до сих
пор большинство таких больных преодолевают этап длительного обследования в
инфекционных стационарах для исключения вирусной природы желтухи. С
развитием механической желтухи приблизительно у 20% больных можно
обнаружить симптом Курвуазъе — пальпируемый в правом подреберье безболезненный
жёлчный пузырь.
Прогрессирующее развитие опухоли такой локализации часто приводит к
обтурации просвета или прорастанию стенки двенадцатиперстной кишки с
нарушением эвакуации из желудка либо кровотечением.
Немотивированная потеря массы тела — наиболее ранний симптом рака
поджелудочной железы, причём развивается необычайно быстро и
наблюдается в подавляющем большинстве (80-90%) случаев заболевания. Особенно
резким похудание бывает при раке тела и хвоста поджелудочной железы. При
этой локализации потеря массы тела наступает быстро, достигая 10-20 кг
в течение нескольких месяцев. Это обусловлено не только изнуряющим
болевым синдромом, снижением аппетита, но и нарушением процессов
пищеварения вследствие недостаточного поступления ферментов железы в
двенадцатиперстную кишку.
Рак поджелудочной железы, особенно при локализации его в теле и хвосте
поджелудочной железы, часто сопровождается множественным тромбозом
периферических вен, который может быть первым и единственным
симптомом заболевания.
Часто при раке тела и хвоста поджелудочной железы можно наблюдать спле-
номегалию, связанную с прорастанием селезёночной вены опухолью или её
тромбозом.
При диссеминации ракового процесса по брюшине, метастазировании в
лимфатические узлы гепатодуоденальной связки и ворот печени, а также тромбозе
воротной вены у больных может развиваться асцит.

518 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Вследствие нарушения экзо- и эндокринной функций при раке поджелудочной
железы возникают нарушения функций кишечника: поносы, зловонный стул
или чередование поносов и запоров.
Лабораторная диагностика
В клиническом и биохимическом анализах крови изменения могут появиться
лишь на поздних стадиях опухолевого процесса. Это могут быть: анемии,
увеличение СОЭ, гипо- и диспротеинемии, увеличение активности щелочной фосфатазыи
гаммаглютамилтранспептидазы. Сравнительно ранний и высокочувствительный
показатель опухолевого процесса — опухолевые маркёры (канцероэмбриональ-
ный — СЕ А и карбоангидратный — СА-19-9-антигены).
Инструментальные методы
Основные задачи обследования при подозрении на рак поджелудочной
железы:
¦ установить диагноз с высокой степенью вероятности;
-> определить или предположить стадию опухоли;
^предположить резектабельность опухоли и, соответственно, возможность
радикальной или паллиативной операции.
Эти задачи неразделимы, но в настоящее время практически ни один из методов
клинического и инструментального обследования сам по себе не может
исчерпывающе решить эти вопросы. Результаты обследования должны позволить
разделить больных раком поджелудочной железы на 3 группы:
1) пациенты с распространённой опухолью и/или отдалёнными метастазами, у
которых возможны лишь паллиативные хирургические вмешательства;
2) пациенты с локализованной опухолью, но возможным вовлечением сосудов
и сомнительной резектабельностью;
3) пациенты, которых можно оперировать радикально.
Ниже приведён алгоритм (рис. 58-1), принятый в большинстве учреждений,
специализированных на хирургии рака поджелудочной железы. Эта схема
достаточно проста, её основу составляет клиническое подозрение на данное
заболевание. Поистине подозрение — ключ к распознаванию.
Ультразвуковые методы остаются наиболее доступными и достаточно
информативными в первичной диагностике рака поджелудочной железы. При их
использовании необходимо учитывать следующие положения:
¦ чрескожное исследование в В-режиме в реальном времени может быть лишь
скрининговым методом, с которого начинают обследование больного;
¦ дуплексное сканирование с использованием режимов цветового допплеровско-
го картирования или энергии отражённого допплеровского сигнала позволяет
оценить взаимоотношения структур обследуемой области с сосудами, степень
вовлечения в процесс или интактность прилежащих магистральных сосудов
системы воротной вены, нижней полой вены, а также аорты и её ветвей;
«¦• дуплексное сканирование или исследование в В-режиме в сочетании с
использованием двуокиси углерода (микропузырьков СО2) в качестве контрастного
вещества позволяют оценить кровоток внутри опухоли для уточнения
характера очагового поражения.
К прямым признакам рака поджелудочной железы при исследовании в В-режиме
относят солитарныи очаг или полость неоднородной плотности с линией
демаркации между опухолью и паренхимой поджелудочной железы (рис. 58-2). Опухолевая
перестройка паренхимы поджелудогной железы — основной прямой признак опухоли.
Перестройка в зоне поражения вызывает изменение интенсивности отражения
эхосигналов от опухоли (от пониженной до повышенной эхогенности).

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 519
Клиническое подозрение на рак поджелудочной железы
Определение опухолевого маркёра СА-19-9
УЗИ, спиральная КТ или МРТ
с внутривенным болюсным контрастированием
Z
Резектабельная опухоль
Эндоскопическое УЗИ
(подтверждение резектабельности)
Место распространения,
нерезектабельная опухоль,
метастазы
Резектабельная
Тонкоигольная биопсия
под контролем УЗИ
Лапароскопия для исключения
карциноматоза брюшины,
мелких метастазов
Химиолучевая терапия
Рис. 58-1. Алгоритм диагностики и лечения рака поджелудочной железы.
Возможность ультразвуковой диагностики опухоли зависит от её локализации
и размеров. Опухоли головки и тела железы определяют на более ранних стадиях,
поскольку эти отделы более доступны при исследовании. При использовании
приборов с высокой разрешающей способностью удаётся визуализировать опухоли
размером 1-2 см и более (рис. 58-3). Опухоли хвоста поджелудочной железы на
ранней стадии трудно визуализировать из-за особенностей расположения этого
отдела органа. При раке больших размеров, особенно при локализации в теле
и/или хвосте границы, опухоли могут быть нечёткими из-за инфильтрации
окружающих тканей или панкреатита. В зависимости от величины опухоли размеры
железы могут оставаться неизменёнными либо увеличенными.
Косвенными признаками опухоли головки поджелудочной железы могут быть:
расширение проксимальных угастков жёлгных протоков, увелигение жёлгного пузы-
ря, изменения в пегени, характерные для холестаза. Кроме того, могут возникать
дилатация протоков железы дистальнее уровня обструкции, появление очагов
панкреатита и жирового некроза.
При локализации рака в области крючковидного отростка диагностика всегда
трудна. В этой ситуации характерна дилатация общего жёлчного протока,
главного панкреатического протока и развитие желтухи на поздней стадии заболевания.

520 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 58-2. Ультразвуковая сканограмма в
В-режиме при солидной опухоли головки
поджелудочной железы: PANCR — поджелудочная
железа;, DP — расширенный главный проток
поджелудочной железы; TUMOR - опухоль.
Рис. 58-3. Ультразвуковая сканограмма
солидной опухоли головки и тела поджелудочной
железы в В-режиме: TUMOR — опухоль; Н -
общий жёлчный проток; DP — главный проток
поджелудочной железы.
Ещё одна особенность опухоли такой локализации — визуализация её кпереди от
брыжеечных сосудов.
Кроме непосредственной диагностики рака поджелудочной железы важна
оценка его распространённости. О распространении опухоли за пределы
поджелудочной железы свидетельствуют признаки роста опухоли в сосуды и состояние
лимфатигеских узлов в области гепатодуоденальной связки, в парапанкреати-
ческом пространстве и по ходу висцеральных артерий, аорты и нижней полой
вены. О поражении печени свидетельствуют обнаруженные в ней метастазы. При
развитии портальной гипертензии или обсеменении опухолью брюшины
выявляют асцит, который легко обнаруживают при УЗИ. Дуплексное сканирование
магистральных сосудов в гепатопанкреатодуоденальной зоне позволяет оценить
их вовлечение в опухолевый процесс по состоянию просвета (рис. 58-4), а также
характеру кровотока.
Эндоскопическое ультразвуковое исследование — разновидность
стандартного чрескожного исследования с применением высокочастотного
ультразвукового эндоскопического датчика, который вводят через пищевод.
Расположение зхоэндоскопа в нижнегоризонтальном, вертикальном отделах
и луковице двенадцатиперстной кишки, а также в средней и верхней трети
тела желудка позволяет получить качественное изображение панкреатоби-
лиарной зоны. Такое приближение датчика к исследуемой зоне даёт
возможность детально исследовать структуру
железы, включая главный её проток,
жёлчные пути от большого сосочка
двенадцатиперстной кишки до слияния
жёлчных протоков, жёлчный пузырь,
прилежащие к поджелудочной железе
магистральные сосуды, состояние
панкреатических лимфатических узлов, а
также надпочечники, частично почки
и селезёнку. Особо важно, что такое
исследование позволяет
диагностировать солидные опухоли
поджелудочной железы размером 5 мм и более.
Рис. 58-4. Ультразвуковая ангиография —
взаимоотношение опухоли головки
поджелудочной железы с конфлюенсом воротной вены:
TUMOR — опухоль; VP — воротная вена; VMS —
верхняя брыжеечная вена; стрелками указана Такои способностью не обладают дру
область инвазии.
гие широко используемые методы.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 521
Высокой диагностической информативностью обладает ультразвуковое внутри-
протоковое исследование поджелудочной железы. Для его выполнения
используют датчики с частотой излучения 20-30 МТц9 наружным диаметром 3,5-6,0 French.
Датчик вводят ретроградно, транспапиллярно, что позволяет визуализировать
панкреатический проток и прилежащие ткани поджелудочной железы в радиусе
10 мм.
Чрескожная тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) под
контролем ультразвукового датчика в ряде случаев позволяет решить важную
диагностическую задачу — верифицировать характер морфологических изменений в
железе. Однако здесь всегда следует принимать во внимание довольно большую
частоту ложноотрицательных результатов. Тем не менее такая биопсия
необходима больным с нерезектабельными опухолями перед проведением химиолучевой
терапии.
КТ, особенно в режиме спирального сканирования, в последние десятилетия
стала «золотым стандартом» диагностики протоковой аденокарциномы
поджелудочной железы и её дифференциальной диагностики с воспалительными
процессами. Чувствительность метода — 90-99%. При внутривенном контрастном
усилении аденокарцинома поджелудочной железы обычно видна на томограммах
как гиподенсное или полостное образование с неровным внутренним контуром за
счёт полиповидных разрастаний. В головке поджелудочной железы опухоль часто
выявляют в сочетании с расширением жёлчного или панкреатического протока.
При этом можно обнаружить метастазы в печени, вовлечение в опухолевый
процесс сосудов, карциноматоз брюшины, увеличение лимфатических узлов и
прорастание близлежащих органов (рис. 58-5, 58-6).
МРТ используют как альтернативу КТ. Рак поджелудочной железы вызывает
сигнал меньшей интенсивности, чем сигнал от паренхимы органа на Tj-взвешенных
изображениях. Если есть жировая инфильтрация поджелудочной железы, то опу-
Рис. 58-5. Компьютерная томограмма при опухоли (указана стрелкой) головки поджелудочной железы.

522 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 58.6. Компьютерная томограмма при раке тела поджелудочной железы: 1 —опухоль; 2-киста
печени, 3 — асцит.
холь будет прекрасно видна на этом фоне. После внутривенного введения
гадолиния зона опухоли, имеющая низкую интенсивность сигнала, становится более
заметной. Опухоль, не видимая при рентгеновской КТ, может быть видна при
МРТ, но дифференцировать её от воспалительных процессов при этом методе
более сложно. Важное достоинство этого исследования — возможность получения
чёткого изображения протоковой системы печени и поджелудочной железы.
Лапароскопия — общедоступный и информативный диагностический метод,
особенно в сочетании с интракорпоральным УЗИ. В задачи такого исследования
входят уточнение диагноза, определение объёма и распространённости
патологического процесса, оценка вовлечённости в патологический процесс органных и
магистральных сосудов и на основании этого — установление резектабельности.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение может быть оперативным (радикальным или паллиативным), лучевым
или химиотерапевтическим, комбинированным и симптоматическим.
Хирургическое лечение
Способ лечения опухоли поджелудочной железы выбирают на основании
данных предоперационной инструментальной оценки наиболее вероятной
морфологической сущности опухоли, её резектабельности (стадии), переносимости
операции (возраст больного и его соматический статус), таких осложнений, как
механическая желтуха, нарушение эвакуации из желудка или кишечная
непроходимость. На выбор тактики также влияет локализация опухоли, предполагающая
заведомо различный объём и травматичность операции. Но практически каждый
из этих факторов может иметь абсолютное и относительное значение.
Комплексное использование современных методов лучевой диагностики,
определение опухолевых маркёров и ТАБ позволяют с минимальной вероятностью
ошибки установить злокачественный характер опухоли до операции. Вероятность
ошибки повышается в тех случаях, когда диагноз устанавливают или отвергают на
основании привлечения лишь одного-двух методов.
Определение морфологической сущности опухоли поджелудочной
железы необходимо только больным с достоверными признаками нерезекта-
бельности (вовлечением сосудов, метастатическим поражением регионарных

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 523
лимфоузлов или метастазами в печени). Именно здесь важна гистологическая
верификация опухоли, так как она позволит избрать химиолучевое лечение или,
при опухолях с низким потенциалом злокачественности (нефункционирующие
нейроэндокринные опухоли — карциноиды), стремиться к удалению основного
опухолевого очага даже при наличии метастазов. Циторедуктивная операция в
таких случаях обеспечивает высокую пятилетнюю выживаемость.
Особого внимания заслуживают пациенты, у которых на основании
признаков нерезектабельности опухоли проведена комплексная химиолучевая терапия,
позволившая понизить стадию процесса, а затем радикально оперировать. Это
одно из перспективных, но недостаточно разработанных направлений в хирургии
рака поджелудочной железы. Радикальная операция при раке поджелудочной
железы возможна не более чем у 25% пациентов. Основные
противопоказания к резекции представлены в табл. 58-2.
Таблица 58-2. Противопоказания к резекции поджелудочной железы при раке
Абсолютные
противопоказания
Метастазы в печени и по брюшине
Метастазы в лимфатические узлы
вне зоны резекции
Вовлечение венозного сосуда
протяжённостью более 1,2 см,
деформация сосуда по типу «песочных
часов», тотальное прорастание
сосуда
Вовлечение в опухоль чревного
ствола, верхней брыжеечной и
печёночной артерий
Тяжёлые сопутствующие
заболевания
Возможные противопоказания
Вовлечение в опухоль
двенадцатиперстной кишки, желудка, толстой
кишки
Метастазы в лимфатические узлы
в зоне резекции
Тесный контакт со стенкой верхней
брыжеечной или воротной вены или
минимальное их вовлечение
Вовлечение в опухоль желудочно-
двенадцатиперстной артерии
Пожилой возраст пациента
Биологические факторы,
указывающие на
неблагоприятный исход
ДНК-анеуплодные опухоли
Высокий уровень СА 19-9
(> 1000 ЕД/мл)
Размер опухоли >4 см
Положительная перитонеальная
цитология
Чрезмерное выделение
опухолью некоторых факторов роста
и увеличение их рецепторов
Независимо от выявленной до операции стадии рака поджелудочной железы
(даже при сомнительной резектабельности опухоли) большинство больных с
локализацией поражения в головке органа нуждаются в паллиативной
хирургической помощи в связи с механической желтухой или
дуоденальной непроходимостью. Если эти вмешательства проводят путём традиционной
лапаротомии, это должно быть ещё одной возможностью для морфологигеского
подтверждения диагноза, которую часто игнорируют в практике общей хирургии.
Особого внимания заслуживает выбор метода лечения рака поджелудочной
железы у лиц пожилого и старческого возраста. Безусловно, даже резекция дис-
тальных отделов железы и, особенно панкреатодуоденальная резекция, у них
сопряжена с высоким анестезиологическим и хирургическим риском. Однако не
сам по себе возраст, а только физическое состояние могут определять
переносимость операции.
Рак поджелудочной железы в 80-85% случаев локализуется в головке. Вполне
закономерно, что основные и часто первые проявления заболевания —
механическая желтуха и/или нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки. Однако именно желтуха — основная причина позднего
целенаправленного обследования в хирургическом стационаре. Подавляющее число таких больных
попадают в поле зрения хирургов после длительного наблюдения, обследования

524 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
и бессмысленного лечения в инфекционных стационарах. Однако резектабель-
ными оказываются до 45% опухолей при наличии желтухи и только 10% -
при её отсутствии. Это показывает, что желтуха может быть достаточно
ранним и нередко спасительным в диагностическом отношении
симптомом. Именно поэтому механическую желтуху нельзя однозначно рассматривать
как признак запущенного заболевания, хотя часто в практике её считают едва ли
не финалом заболевания.
Выраженная интоксикация у большинства больных с продолжительной
механической желтухой, как правило, не даёт возможности адекватно оценить их
соматический статус на начальных этапах обследования. Однако после билиарной
декомпрессии в общем состоянии больных, функциях печени и почек происходит
существенное улучшение. Именно поэтому заслуживает особого внимания вопрос
о необходимости и предпочтительном методе билиарной декомпресии путём билио-
дигестивного шунтирования при лапаротомии или лапароскопии, либо чрескожно
чреспечёночно, либо эндоскопически ретроградно. Этот вопрос нужно решать
индивидуально, но при наружном дренировании его срок не должен превышать
7-10 сут — до появления отчётливой тенденции к улучшению функций печени,
системы гемостаза и почек. При этом нужно стремиться возвращать жёлчь в
просвет кишечника через назоэнтеральный зонд.
Тяжесть механической желтухи определяется не столько уровнем
билирубина, сколько степенью угнетения основных функций печени. Особенно
это относится к системе гемостаза и почкам, состояние которых обычно связано
с продолжительностью желтухи. Вот почему при незначительных изменениях в
показателях этих функций сам по себе уровень билирубина не всегда может быть
показанием к билиарной декомпрессии или противопоказанием к радикальной
операции.
Развитие нарушений эвакуации из желудка или кишечной
непроходимости при раке поджелудочной железы соответствует, как правило, нерезектабель-
ной опухоли. Тем не менее такая ситуация также не оставляет альтернатив в
выборе метода лечения и требует оперативного вмешательства после кратковременной
подготовки.
Важнейший фактор в выборе метода лечения — локализация опухоли,
предполагающая заведомо различный объём и травматичность операции. В
большинстве случаев противопоказания к дистальной резекции железы возникают редко,
хотя опухоли такой локализации не чаще чем в 20% случаев оказываются резек-
табельными.
До операции с большой долей вероятности мы имеем возможность
предполагать радикальный или паллиативный её объём. Абсолютным
свидетельством нерезектабельности рака поджелудочной железы могут быть лишь
гистологически верифицированные метастазы аденокарциномы в печень,
регионарные лимфатические узлы или другие отдалённые метастазы,
канцероматоз брюшины, а также прорастание опухоли в магистральные
сосуды или соседние органы. Выбор метода лечения может быть представлен
в виде схемы (рис. 58-7).
Оперативное лечение рака поджелудочной железы в зависимости от
локализации опухоли включает панкреатодуоденальную резекцию, резекцию дистальных
отделов железы и (реже) тотальную панкреатодуоденэктомию при мультицен-
трическом раке или его внутрипротоковом распространении без прорастания в
соседние органы и метастазирования.
Панкреатодуоденальная резекция (операция Уиппла)
Эта операция предполагает удаление головки поджелудочной железы с крюч-
ковидным отростком, частью желудка, дистальным отделом общего жёлчного
протока и двенадцатиперстной кишкой. Радикальность операции определяется

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 525
КЛИНИЧЕСКОЕ ПОДОЗРЕНИЕ НА ОПУХОЛЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ, УЗИ
ОТСУТСТВУЕТ
ОПУХОЛЬ
ЭРХПГ + ЭндоУЗИ
Окончательный диагноз
ЛЕЧЕНИЕ
±
Нерезектабельная
опухоль без видимых
метастазов
Тонкоигольная
биопсия, паллиативные
вмешательства
при необходимости,
химиолучевое лечение
Нерезектабельна,
инвазия в сосуды
или окружающие
органы
Лапароскопия
с цитологией
смывов, УЗИ
Резектабельна
Резекция
с последующей
химиолучевой
терапией
1
ПОДОЗРЕНИЕ
НА ОПУХОЛЬ
Отсутствует инвазия
в сосуды; вероятно,
резектабельна;
показано ЭндоУЗИ и МРТ;
ангиография,
если остаются сомнения
Отдалённые
метастазы
При наличии асцита
лапароскопия для цитологии,
биопсии и решения
вопроса о паллиативных
вмешательствах
или адъювантной терапии
Рис. 58-7. Схема выбора метода лечения при раке поджелудочной железы.
масштабом удаления поражённого органа и окружающих органов и тканей с
лимфатическими узлами. В зависимости от этого панкреатодуоденальную резекцию
можно квалифицировать как стандартную, радикальную и расширенную
радикальную.
Стандартная проксимальная резекция включает пересечение железы
в области шейки приблизительно в 1 см от опухоли, холецистэктомию и
пересечение общего жёлчного протока выше впадения пузырного, пересечение желудка на
границе его дистальных двух третей (или двенадцатиперстной кишки ниже
привратника на 1,5-2 см). Дистальная граница резекции — первая петля тощей кишки.
При этом каудальный конец пересечённой кишки возможно подвести к культе
поджелудочной железы без натяжения. В удаляемый комплекс включают
следующие лимфатические узлы: правой стороны гепатодуоденальной связки — верхние
и нижние узлы общего жёлчного протока и узлы вокруг пузырного; задние пан-
креатодуоденальные и правой стороны верхней брыжеечной артерии (от её устья
у аорты до нижней панкреатикодуоденальной артерии), а также передние панкреа-
тикодуоденальные. Дополнительно иссекают лимфоузлы передневерхней области
общей печёночной артерии.
При радикальной панкреатодуоденальной резекции объём стандартного
вмешательства дополняют пересечением поджелудочной железы левее верхней
брыжеечной вены, полным иссечением фасции Герота вокруг головки железы и
более широкой регионарной лимфаденэктомией. Она предполагает полную скеле-
тизацию общей и собственной печёночной артерии, верхней брыжеечной артерии,
промежутка между аортой и нижней панкреатикодуоденальной артерией, а также

526 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
чревного ствола, что дополняют лимфаденэктомией из аортокавального
промежутка.
В блоке резецируют: лимфатические узлы общей и собственно печёночной
артерии; узлы чревного ствола, левой и правой сторон гепатодуоденальной
связки; лимфатические узлы верхней брыжеечной артерии между аортой и нижней
панкреатикодуоденальной артерией; узлы переднебоковой поверхности аорты и
нижней полой вены вместе с фасцией Герота между чревным стволом и нижней
брыжеечной артерией.
Расширенная радикальная панкреатодуоденальная резекция с
регионарной лимфаденэктомией отличается от предыдущей модификации полным
удалением клетчатки и лимфоузлов по передней поверхности аорты от диафрагмы
до бифуркации с диссекцией вокруг чревного ствола и общей печёночной артерии
(группа 16).
На основании морфологического исследования выделяют 3 степени
радикальности удаления опухоли:
^ Ro — опухоль удалена полностью;
^ Rx — в срезе при гистологическом исследовании выявляют опухолевые
клетки;
^ R2 — в срезе видна оставленная опухоль.
В качестве оперативного доступа для панкреатодуоденальной резекции
в зависимости от конституциональных особенностей пациента может быть
использована срединная и поперечная лапаротомия. После ревизии брюшной полости и
определения возможности панкреатодуоденальной резекции операция должна
протекать по определённому стандарту и иметь следующие достаточно
чёткие этапы.
• Рассечение желудочно-ободочной связки, широкая мобилизация
двенадцатиперстной кишки по Кохеру и определение взаимосвязи опухоли с
брыжеечными сосудами, воротной веной и печёночной артерией. На этом этапе
можно использовать интраоперационное УЗИ для оценки интактности этих
сосудистых стволов.
• Выделение верхней брыжеечной и воротной вен. В тех случаях, когда есть
подозрение на инвазию опухоли в воротную или верхнюю брыжеечную вены,
их выделение целесообразно проводить с нижней и верхнезадней
поверхностью поджелудочной железы. Снизу брыжеечная вена легко обнажается в
процессе мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру или ориентации
на среднюю ободочную вену. Сверху удобно подходить к верхней брыжеечной
вене после холецистэктомии, пересечения жёлчного протока и препаровки его
дистальной культи по ходу воротной вены к железе. Именно в этой зоне
наиболее часто обнаруживают опухолевую инвазию.
• Пересечение желудка на уровне дистальной трети (при сохранении
привратника ниже желудка на 1,5-2 см пересекают двенадцатиперстную кишку).
• Удаление жёлчного пузыря и пересечение общего печёночного протока.
• Пересечение тощей кишки и перемещение её с двенадцатиперстной кишкой
из-под брыжеечных сосудов вправо.
• Пересечение поджелудочной железы, отделение крючковидного отростка от
верхней брыжеечной и начального отрезка воротной вены.
• Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с включением
в него жёлчного протока и протока поджелудочной железы.
Самый сложный этап операции панкреатодуоденальной резекции —
восстановительный, он имеет множество модификаций, но в последние годы
стандартизирован. Существенные разногласия касаются лишь числа петель тонкой кишки,
с которыми анастомозируют поджелудочную железу, жёлчный проток и культю
желудка (двенадцатиперстной кишки).

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 527
Наиболее широко используют восстановительный этап в стандартной
последовательности: панкреато(билио)дигестивный и затем гастро(дуодено)-
энтероанастомоз на одной петле тонкой кишки, расположенной впередиободогно
(рис. 58-8).
Особого внимания заслуживает метод включения культи поджелудочной
железы в пищеварительный тракт. В настоящее время редко прибегают к наружному
дренированию главного протока железы или его окклюзии клеевыми
композитами, которые неизбежно ведут к функциональной гибели паренхимы. Метод
формирования панкреатодигестивного анастомоза зависит от состояния протока
и паренхимы культи поджелудочной железы. При уплотнённой паренхиме и
расширенном (>3-4 мм) протоке наиболее простой и надёжный метод
панкреатодигестивного анастомоза — терминолатеральная панкреатоеюностомия (конец железы
в бок кишки) 2 рядами отдельных швов (рис. 58-9) нитью из нерассасывающегося
материала на атравматической игле с изолированным вшиванием протока
(слизистая к слизистой).
В тех случаях, когда главный проток поджелудочной железы не расширен,
а железа мягкая, без склеротических изменений, предпочтительны инвагинацион-
ные панкреатодигестивные анастомозы (панкреатоеюно- или панкреатогастроана-
стомозы). Инвагинацию культи железы в просвет кишки осуществляют 2 рядами
швов (рис. 58-10). Для снижения риска развития послеоперационного
панкреатита и несостоятельности анастомоза можно использовать наружно-внутреннее
дренирование главного протока железы и анастомозированной петли тощей кишки.
Приблизительно на 10-15 см дистальнее панкреатоеюноанастомоза
накладывают билиодигестивный анастомоз одним рядом отдельных или непрерывных швов
предпочтительно рассасывающимся материалом на атравматической игле D-0).
При операциях на фоне механической желтухи, любых проявлений холангита
и узком жёлчном протоке для снижения риска несостоятельности анастомоза или
тяжести её последствий операцию целесообразно завершать наружным
дренированием протока.
Дистальнее билиодигестивного анастомоза на 20-40 см делают гастро- или, при
сохранении привратника, дуоденоэнтероанастомоз.
Рис. 58-8. Схема окончательного этапа пан- Рис. 58-9. Схема формирования термино-
креатодуоденальной резекции. латерального панкреатоеюноанастомоза при
панкреатодуоденальной резекции.

528 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

Рис. 58-10. Схема формирования инвагинационного панкреатоеюноанастомоза при панкреатодуо-
денальной резекции.
Декомпрессия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ранняя
гипералиментация — важнейшие условия профилактики
послеоперационных осложнений или успешного их устранения. Для реализации этихзакг
используют назогастральный и назоэнтеральный зонд, подвесную микрогастро- или
еюностому.
Операция панкреатодуоденальной резекции остаётся операцией высокого риска
развития внутрибрюшных послеоперационных осложнений. Поэтому её
целесообразно завершать установкой контрольных мягких силиконовых дренажей в зоне
панкреато- и билиодигестивных анастомозов.
Дистальная резекция поджелудочной железы
Эту операцию проводят по поводу рака хвоста или тела поджелудочной железы.
Её подразделяют на стандартную и радикальную. К стандартной относится
резекция дистальных отделов поджелудочной железы, дополненная спленэктомией, при
которой железу пересекают справа от верхней брыжеечной или воротной вены с
пересечением селезёночной артерии у её устья, пересечением нижней брыжеечной
и селезёночной вен непосредственно у конфлюенса воротной вены. Эту операцию
дополняют удалением лимфатических узлов следующих групп: вокруг чревного
ствола, в воротах селезёнки, вдоль селезёночной артерии и по нижнему краю тела
и хвоста железы.
Радикальной считают резекцию дистальных отделов поджелудочной железы
со спленэктомией, которая подразумевает иссечение в блоке следующих групп
лимфоузлов: вдоль общей печёночной артерии, верхней брыжеечной артерии и
верхней брыжеечной вены, от верхнего края чревного ствола до нижнего края
левой почечной вены, от нижнего края левой почечной вены до верхнего края
устья нижней брыжеечной артерии.
Мобилизировать дистальные отделы поджелудочной железы можно слева
направо после полной мобилизации селезёнки и справа налево — после
мобилизации и пересечения поджелудочной железы у её шейки правее опухоли. Последний
путь используют достаточно редко, так как он не всегда позволяет отчётливо
визуально контролировать селезёночные сосуды и несёт в себе риск их повреждения
и развития значительного кровотечения. Для обеспечения удобной и безопасной
мобилизации железы слева направо вместе с селезёнкой и широким удалением
забрюшинной клетчатки ей должны предшествовать мобилизация и низведение
книзу селезёночного изгиба ободочной кишки и лигирование селезёночной
артерии у чревного ствола.
Важно соблюдать технику пересечения поджелудочной железы и ушивания её
культи. Использование с этой целью травмирующего механического шва,
особенно аппаратами УО-40 или УО-60, чревато развитием краевых некрозов в культе

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 529
железы и панкреатических свищей. Поэтому предпочтительно раздельно ушивать
культю протока железы, а также поверхность её среза без излишнего сдавления
тканей атравматическими швами нерассасывающейся, желательно монофиламент-
ной нитью. Кроме того, поверхность среза железы можно укрыть гемостатической
пластиной Тахокомб*. Культи сосудов также раздельно лигируют с прошиванием.
В связи с реальным риском развития наружного свища поджелудочной железы к её
культе целесообразно установить на 5-7х:ут после операции мягкий силиконовый
дренаж с контролем в отделяемом содержимом уровня амилазы.
Тотальная панкреатодуоденэктомия
Подобное вмешательство предусматривает удаление части желудка и
общего жёлчного протока, всей поджелудочной железы с селезёнкой,
двенадцатиперстной кишкой и окружающей клетчаткой с лимфатическими узлами.
Техника этой операции в основном повторяет этапы стандартной панкреато-
дуоденальной резекции, с одной стороны, а с другой — и дистальной панкреа-
тэктомии. Но в целом она менее сложна, чем панкреатодуоденальная
резекция, хотя бы потому, что не требует наложения панкреатодигестивного
анастомоза. Именно поэтому анатомические и технические условия для её
выполнения также соответствуют этим операциям. И здесь наиболее важна
уверенность в отсутствии прорастания опухоли в брыжеечные сосуды,
метастатического поражения регионарных лимфатических узлов, что устанавливают либо
в процессе пальпаторной ревизии, либо при интраоперационном УЗИ.
Послеоперационный период
Любое оперативное вмешательство на поджелудочной железе несёт в себе риск
осложнений. В основном это послеоперационный панкреатит, несостоятельность
панкреато- и билиодигестивного анастомозов, а также гастростаз, особенно после
панкреатодуоденальной резекции с сохранением привратника. В профилактике
этих осложнений, помимо тщательной коррекции систем гомеостаза, имеет
значение применение производных соматостатина (октреотида, сандостатина*),
которые эффективно подавляют секреторную функцию поджелудочной железы.
Многие авторы считают обязательным наружное дренирование протока культи
поджелудочной железы и анастомозированной с ней тонкой кишки, а также
общего жёлчного протока. Эти меры не снижают риск несостоятельности анастомозов,
но минимизируют опасность их последствий. Это касается и полноценного
наружного дренирования всех зон анастомозов на время ближайшего
послеоперационного периода. При этом частичная несостоятельность билио- или
панкреатодигестивного анастомозов, как правило, не несёт в себе риск развития перитонита и не
требует повторных оперативных вмешательств.
Снижению частоты или тяжести послеоперационных внутрибрюшных
осложнений способствует адекватная интенсивная терапия, направленная на
восполнение ОЦК и энергетических потребностей. Большое значение имеют раннее
восстановление функций кишечника и назоэнтеральное питание.
Среди причин смерти в послеоперационном периоде преобладают вну-
трибрюшные и желудочно-кишечные кровотечения, перитонит, абсцессы
и печёночная недостаточность.
Резекции поджелудочной железы неизбежно приводят к снижению её
функционального потенциала и требуют заместительной ферментной терапии
(панкреатин в дозе 25 000-40 000 ЕД), а также систематического контроля углеводного
обмена.
Особого внимания заслуживает послеоперационная комбинированная
химиолучевая терапия. Оценка её эффективности до сих пор противоречива и
поэтому существует много схем такой терапии. Однако многочисленные данные
указывают на повышение сроков выживаемости. Другая цель такой терапии —
улучшение качества жизни.

530 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Среди химиотерапевтических препаратов в настоящее время для лечения
рака поджелудочной железы используют фторурацил, митомицин, доксорубицщ
эпирубицин и более современные средства — гемцитабин (гемзар*), капецитабт,
иринотекан, паклитаксел, доцетаксел, ралтитрексид и др. Большинство
протоколов химиотерапевтического лечения предусматривают комбинацию препаратов
разнонаправленного действия. Так, комбинации фторурацила и кальция фолината
или паклитаксела, цисплатина и фторурацила дополняют сурамином*7 и тамокси-
феном для угнетения ангиогенеза.
Одним из направлений повышения эффективности лечения оперированного
и неоперабельного рака поджелудочной железы считают сочетание лучевой
терапии с противоопухолевыми лекарственными средствами. При сочетании гемзара4
A000 мг/м2 на 1, 8,15 сут) с лучевой терапией B7 Гр за 15 фракций) у четверти
больных достигают объективного улучшения (Куртц Дж. Е. и др., 1999).
Комбинация, при которой лучевую терапию F0 Гр) сочетают с назначением
комплекса фторурацил с доксорубицином и цисплатином, обеспечивает среднюю
выживаемость 15 мес в группе из 32 больных с местно распространённым раком
поджелудочной железы. Комбинация фторурацила с эпирубицином и
цисплатином наряду с конформальным облучением F3 Гр в течение 6 нед) обеспечивает
годичную выживаемость больных распространённым раком в 42% случаев (Ф. Де
Бранд и др., 1999).
Перспективными, но недостаточно изученными методами представляют
эндокринную и иммунную терапию рака поджелудочной железы. В ряде исследований
отмечена стабилизация рака после применения октреотида или сандостатина (в
дозе 100-200 мг/сут). Применение этих препаратов в комбинации с
химиотерапией иногда обеспечивает выживаемость до 12 мес при нерезектабельной опухоли.
Паллиативная хирургия и симптоматическое лечение
Такое лечение остаётся уделом большинства больных раком поджелудочной
железы. Основные показания для паллиативных хирургических вмешательств
преимущественно при локализации опухоли в головке железы — механическая
желтуха и стеноз двенадцатиперстной кишки.
В этих ситуациях при невозможности ретроградного эндоскопического
стентирования терминального отдела общего жёлчного протока производят
гепатикоэнтеростомию на выключенной по Ру петле тощей кишки. В
редких случаях при высоком слиянии пузырного и общего печёночного протоков,
когда мала вероятность вовлечения их в опухоль, возможна холецистоэнте-
ростомия. Однако с позиции прогрессирования опухоли холедоходуодено- и
холецистогастростомия практически неприемлемы. В большинстве случаев
операцию внутреннего билиарного шунтирования необходимо дополнять
гастроэнтеростомией.
Наиболее тягостное проявление финального этапа заболевания —
изнуряющий болевой синдром, который предельно снижает качество жизни
больных. Традиционное медикаментозное подавление боли обычно малоэффективно.
В этих случаях высокий обезболивающий эффект удаётся достигнуть при
катетеризации и введении анестетиков в эпидуральное пространство. Среди мини-
инвазивных хирургических методов получила широкое распространение видео-
торакоскопическая одно- или^двусторонняя симпатспланхникэктомия.
В отдельных случаях — при выраженной эктазии главного протока
поджелудочной железы, которая связана с его опухолевой обтурацией в проксимальном
отделе, — для снижения болевого синдрома используют декомпрессионную пан-
креатикоеюностомию.
ПРОГНОЗ
Показатели выживаемости при радикально оперированном раке
поджелудочной железы колеблются в широком диапазоне. Средняя выживаемость составляет

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 531
12-30 мес, а пятилетняя в малом числе сообщений достигает 15-20%. После
паллиативных хирургических вмешательств или без операции и химиолучевой
терапии лишь небольшое число больных переживают 6-8 мес.
Лимфома
Неходжкинская лимфома поджелудочной железы может быть первичной
и вторичной. При первичном поражении не наблюдают системную лимфадено-
патию, изменений в количестве лейкоцитов в периферической крови, вовлечения
в процесс печени и селезёнки. Специфических клинических проявлений нет.
Характерны диспептические расстройства, снижение массы тела и, как правило,
пальпируемое опухолевое образование. Несмотря на значительные размеры
первично выявленной опухоли, обычно с выраженной регионарной лимфаденопати-
ей, редко наблюдают билиарную или панкреатическую протоковую гипертензию.
Однако это даёт лишь основание подозревать такую разновидность лимфомы.
Диагноз подтверждают только путём биопсии.
В лечении обоснованна и наиболее эффективна полихимиотерапия.
Нейрозндокринные опухоли
Уникальность гистоструктуры поджелудочной железы обусловлена, в частности,
наличием в ней апудоцитов, клеток диффузной нейроэндокринной системы эктодер-
мального происхождения — АПУД-системы. Способность окрашивания этих клеток
солями хрома и серебра, которая присуща карциноидным опухолям, позволяла
длительное время все опухоли из клеток АПУД-системы морфологически объединять
в понятие «карциноиды». Однако истинные (серотонин-продуцирующие) карци-
ноиды в поджелудочной железе встречают исключительно редко. Морфологическая
верификация нейроэндокринных опухолей часто сложна и требует привлечения
иммуногистохимических и ультраструктурных исследований.
Термин «АПУД» (Amine Precursor Uptake and Decarboxilation) отражает
основную способность клеток этой системы поглощать предшественников биогенных
аминов, подвергать их декарбоксилированию и создавать биогенные амины и
пептидные гормоны. В поджелудочной железе наиболее важны ос-клетки (глю-
кагонпродуцирующие), р-клетки (инсулинпродуцирующие), 5-клетки (сомато-
статинпродуцирующие), 82 (или РР)-клетки, продуцирующие панкреатический
полипептид.
Большинство этих клеток локализовано в островках поджелудочной железы
и может лежать в основе развития как гормонально-неактивных «нефункциониру-
ющих», так и гормонально-активных опухолей. Среди них наиболее часто
встречают инсулиному, глюкагоному, гастриному, карциноидную инсулому, випому. Все
они объединяются понятием «апудомы».
Нейроэндокринные опухоли могут представлять собой как самостоятельный
процесс, так и проявление системного заболевания — МЭН, для исключения
которой всегда необходимо системное обследование (гипофиз, щитовидная и паращи-
товидная железы, надпочечники).
ИНСУЛИНОМА
В подавляющем большинстве случаев инсулинома представлена единичной
аденомой небольших размеров @,5-1,5 см), которая одинаково часто может
располагаться в головке, хвосте или теле поджелудочной железы, но в 1-5%
наблюдений локализуется вне железы. Заболевание обнаруживают преимущественно у лиц
трудоспособного возраста D0-60 лет), у женщин в 2 раза чаще. Выраженность и
прогрессирование клинических проявлений зависят не столько от
размера опухоли, сколько от её функциональной активности. До 15% инсулином,
когда размеры их превышают 2 см, приобретают все признаки злокачественного

532 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
процесса. Одна из особенностей инсулином — возможность полигормональной
продукции (гастрин, глюкагон, соматостатин, АКТГ).
Клиническая картина
Характерна бесконтрольная продукция инсулина (в норме при
концентрации глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л продукция инсулина прекращается).
Гиперпродукция инсулина с развитием гипогликемических состояний вплоть до
комы проявляется в первую очередь нарушениями деятельности центральной
нервной системы. У больных часто возникают немотивированные приступы
резкой слабости, потливости, сердцебиения, нарушения ориентации, особенно после
большого промежутка времени между приёмами пищи. Как правило, приём
сладкой пищи или сахара в чистом виде быстро нормализует состояние. Избыточный
приём пищи, нередко потребление сахара более 1 кг в сут становятся для больных
единственным средством поддержания нормального самочувствия, но быстро
приводят к увеличению массы тела.
Характерные проявления заболевания — эпизоды потери сознания,
дезориентации или немотивированного поведения вплоть до приступов буйства, которые
чаще возникают в предутренние часы, на пике гипогликемии. Эпизоды потерь
сознания с судорогами, нарушением дыхания и обильным слюноотделением могут
напоминать эпилепсию. Часто повторяющиеся эпизоды гипогликемической комы
достаточно быстро приводят к развитию энцефалопатии, расстройствам зрения,
речи, снижению памяти и интеллекта. Именно поэтому до установления
правильного диагноза большинство таких больных на протяжении нескольких лет
безуспешно лечатся у психиатров или невропатологов.
Клинические проявления представлены триадой Уиппла A944):
1) приступы гипогликемии вплоть до потери сознания возникают натощак или
после значительной физической нагрузки;
2) снижение концентрации глюкозы в крови во время приступов ниже 2,2 ммоль/л;
3) приступы быстро купируют внутривенным введением или приёмом через рот
глюкозы.
Диагностика сложна, так как, во-первых, опухоль обычно не имеет локальных
проявлений, а во-вторых, достаточно поздно обнаруживают взаимосвязь ярких
клинических проявлений с гипогликемическими состояниями. Но даже в тех
случаях, когда это обнаружено, выявить опухоль небольших размеров достаточно
сложно. Кроме того, схожие клинические проявления могут быть не только при
опухоли, но и при незидиобластозе (микроаденоматозе), гиперплазии р-клеток)
и других заболеваниях.
Сам факт гипогликемии легко может быть установлен натощак или после
целенаправленной пробы с голоданием в течение 48-72 ч с употреблением
только жидкости без углеводов. Более информативно для диагностики
определение в крови концентрации иммунореактивного инсулина, проинсулина и его
маркёра — С-пептида. Снижение концентрации иммунореактивного инсулина
ниже 5-7 мкЕД/мл (норма до 24 мкЕД/мл), а также повышение индекса
инсулин (мкЕД/мл)/глюкоза (мг%). В норме этот индекс составляет 0,4, а при инсу-
линоме повышается больше 1. Положительные результаты можно получить
при проведении проб с толбутамином, лейцином или глюконатом кальция. Но
все эти методы позволяют лишь констатировать факт расстройства
углеводного обмена, не характеризуя конкретную её причину и тем более локализацию
опухоли.
С учётом малых размеров инсулином их топическая диагностика крайне
сложна. Лучевые методы диагностики позволяют выявить их не более чем в
половине случаев. Более информативны эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфия
поджелудочной железы с использованием аналогов соматостатина,
меченных индием-111, которые фиксируются рецепторами соматостатина в нейро-

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 533
эндокринных опухолях. Для диагностики малых опухолей неясной локализации
можно использовать еще позитронно-эмиссионную томографию.
Инсулиному можно обнаружить и при ангиографическом исследовании.
Во время целиакографии и мезентерикографии инсулиномы выявляются
благодаря их повышенной васкуляризации. При этом можно выполнить также
транспечёночную катетеризацию притоков воротной вены с забором и определением
в крови из селезёночной вены концентрации инсулина и проинсулина после вну-
триартериальной стимуляции железы глюконатом кальция. Повышение уровня
иммунореактивного инсулина в венозной крови подтверждает не только наличие
инсулиномы, но и ориентировочно её локализацию.
В диагностически сложных случаях, при невозможности проведения
эндоскопического УЗИ используют лапароскопию с интракорпоральным УЗИ
поджелудочной железы. Казалось бы, широкий арсенал диагностических методов
исключает возможность диагностической ошибки, но на практике обнаружение
инсулиномы не всегда возможно даже на операции, которая нередко носит
диагностический характер.
В лечении инсулином хирургическое вмешательство не имеет
альтернатив. Инсулиномы часто расположены в железе поверхностно и выглядят как
плотные образования вишнёвого цвета. В подавляющем большинстве случаев
инсулиномы удаётся энуклеировать. Но при интрапаренхиматозной локализации
опухоли, особенно в хвосте или теле железы, а также её размере больше 3 см,
когда инсулиномы обычно приобретают злокачественный характер, обоснована
резекция соответствующего отдела поджелудочной железы. Уже в ближайшие
минуты после удаления инсулиномы повышается уровень глюкозы в крови и
нормализуется уровень иммунореактивного инсулина. Операция обеспечивает полное
выздоровление.
Морфологически инсулиномы верифицируют иммуногистохимически. Важно,
что при этом в опухолях обнаруживают положительные реакции с антителами не
только инсулина и проинсулина, но и других АПУД-гормонов.
Кратковременный эффект подавления функциональной активности апудом,
включая инсулиномы, оказывают аналоги соматостатина (сандостатин, октрео-
тид) или их пролонгированные формы.
ГАСТРИНОМА
Гастринома — крайне редкая, вторая по частоте после инсулиномы
гормонально активная нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы. До
30% гастрином локализуется вне поджелудочной железы. При язвенной болезни
её обнаруживают приблизительно в 1 из 1000 случаев. Больные гастриномами
нередко имеют в семье случаи различных эндокринопатий. Заболевание
наблюдают у лиц различного пола и возраста, но чаще в 30-50 лет. Благодаря высокому
уровню гастрина в крови и непрерывной стимуляции им кислотопродукции,
изъязвления (обычно двенадцатиперстной кишки) могут быть основными
проявлениями болезни.
По первым описаниям этого заболевания американскими авторами (Золлингер
и Эллисон, 1955) опухоль называлась также ульцерогенной аденомой
поджелудочной железы. Независимо от функциональной активности, размеры гастрином
редко превышают 2-3 см и в то же время при большей их величине они обычно
имеют клинические и морфологические признаки злокачественности с ранним
метастазированием.
Синдром Золлингера-Эллисона включает частые схваткообразные или
коликообразные боли в животе, поносы и язвенный симптомокомплекс. Именно
болевой синдром, не связанный с приёмом пищи, и поносы в большой мере
отличают этот синдром от типичного проявления язвенной болезни. Наиболее харак-

534 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
терно агрессивное, устойчивое к консервативному лечению и осложнённое
течение язвенной болезни (даже после парциальной резекции желудка). Осложнения
в виде кровотечения, перфорации или стеноза двенадцатиперстной кишки
могут быть первым проявлением заболевания. Другие особенности такой
«язвенной болезни» — множественные язвы или низкая, постбульбарная
локализация изъязвлений в двенадцатиперстной и даже в тощей кишке. На возможность
гастриномы может указывать наличие язвенной болезни у родителей пациентов.
Диагностика гастриномы и её локализации, особенно при небольших размерах,
трудна даже во время оперативного вмешательства. Но поскольку при этом
заболевании больных обследуют по поводу язвенной болезни, можно выявить
характерные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке. Рентгенологическое и
эндоскопическое исследования показывают высокий объём желудочной секреции
натощак, пептический эзофагит, утолщение складок слизистой оболочки желудка,
усиленную моторику и ускоренный пассаж бариевой взвеси из желудка и по
тонкой кишке. Язвенные дефекты, как правило, обширные, глубокие и пенетрирую-
щие. Исследование желудочной секреции указывает также на резкое увеличение
концентрации свободной соляной кислоты. Положительный фармакологический
тест с внутривенным введением глюконата кальция, стимулирующего продукцию
гастрина и кислотопродукцию, характерен для гастриномы, но не может быть
абсолютно достоверным методом диагностики.
Ведущее значение в диагностике гастриномы принадлежит
радиоиммунологическому определению концентрации гастрина в сыворотке крови, которая
может повышаться в десятки раз по сравнению с нормой E0-100 пг/мл). И всё же
главная задача хирурга — обнаружение самой опухоли. С этой целью используют
те же инструментальные методы, что и для диагностики инсулиномы. И здесь
также необходимо исключение множественной эндокринной неоплазии.
При инструментальной диагностике, а также интраоперационной ревизии особое
внимание следует обращать на так называемый треугольник гастриномы — зону
между шейкой поджелудочной железы, нисходящей частью двенадцатиперстной
кишки и общим жёлчным протоком, в котором локализуется до 90% гастрином.
Лечение гастрином только хирургическое. Высокий потенциал малиг-
низации этой опухоли, особенно при её размере более 3 см и длительном
существовании, склонность к инфильтративному росту практически всегда требуют
резекции того отдела поджелудочной железы, в котором обнаружена гастринома.
Энуклеация удаётся только при небольших размерах новообразования. Удаление
гастриномы приводит к полному выздоровлению. Одна из особенностей этой
опухоли — возможность высокоэффективного химиотерапевтического воздействия на
метастазы или термоаблации их после удаления первичного очага. Частые
рецидивы тяжёлых осложнений симптоматической язвенной болезни при невозможности
обнаружения гастриномы нередко вынуждают производить гастрэктомию.
ГЛЮКАГОНОМА
Это новообразование обычно представлено солитарными опухолями больших
размеров и чаще с метастазами. Избыточная метаболическая функция глюкагона,
направленная на распад гликогена в печени, стимуляцию функции р-клеток, а
также катаболических процессов в тканях^наиболее ярко проявляется
мигрирующей некролитической кожной эритемой. Подобный процесс протекает
7-14 сут с последовательным появлением эритемы чаще на коже нижних
конечностей или нижней части живота, затем папулы и везикулы, которые
изъязвляются и в последующем покрываются струпом. Помимо такой формы дерматита,
в проявления глюкагономы входит вторигный диабет, тромбоз глубоких вен и
депрессивный синдром. Всё это составляет синдром Маллисона. Консервативная
терапия не имеет эффекта.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 535
В диагностике глюкагономы, помимо яркой и своеобразной клинической
картины и легко обнаруживаемой при УЗИ или КТ самой опухоли, важное значение
имеет факт повышения в крови концентрации глюкагона более 500 пг/мл (норма —
50-200 пг/мл), а также глюкозы. Морфологическая верификация гастриномы
возможна только иммуногистохимическими методами.
Лечение глюкагономы только хирургическое. При этом следует
учитывать, что одна из особенностей нейроэндокринных опухолей — продолжительное
отсутствие симптомов после удаления первичного образования даже при наличии
метастазов. В соответствии с локализацией опухоли производят либо дистальную,
либо проксимальную резекцию поджелудочной железы. Эту операцию при
наличии метастазов можно сочетать с их удалением, с интра- или послеоперационной
термо- или радиочастотной аблацией метастатических очагов. В лечении
метастатических очагов и подавлении их гормональной активности хороший эффект
оказывают аналоги соматостатина (октреотид, сандостатин), особенно их
пролонгированные формы, а также химиотерапевтические препараты.
Радикальное удаление глюкагономы приводит к стойкому излечению и
нормализации обменных функций.
ВИПОМА
Випома — редкая нейроэндокринная опухоль поджелудочной железы (ВИП —
вазоактивный интестинальный пептид). Основное клиническое проявление
заболевания — постоянные или повторяющиеся изнуряющие поносы (водная диарея,
«панкреатическая холера») — определяет основные последствия заболевания,
связанные с водно-электролитными расстройствами. Эта разновидность опухоли
имеет высокую склонность к раннему озлокачествлению и метастазированию.
В диагностике основное значение принадлежит исследованию концентрации
нейроэндокринных гормонов и, безусловно, обнаружению самой опухоли при
инструментальном обследовании (УЗИ, КТ или МРТ, эндоскопическое УЗИ).
Стойкое выздоровление обеспечивает только радикальное удаление опухоли
с резекцией соответствующего отдела поджелудочной железы.
СОМАТОСТАТИНОМА
Редкая нейроэндокринная опухоль, которую одинаково часто обнаруживают
у лиц обоего пола в возрасте около 50 лет. Соматостатин угнетает продукцию
практически всех гормонов желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина:
поносы, стеаторрея, ЖКБ, гипохлоргидрия, диабет и потеря массы тела.
До обнаружения с помощью инструментальных методов диагностики самой
опухоли предположить её существование можно по повышению концентрации
соматостатиноподобных субстанций в плазме крови с помощью иммунореактив-
ных методов.
ГОРМОНАЛЬНО-НЕАКТИВНЫЕ ОПУХОЛИ
До 5% нейроэндокринных опухолей относятся к категории «нефункциониру-
ющих», или гормонально-неактивных. Такие опухоли при морфологическом
сходстве с гормонально-активными, но при отсутствии или невыраженной продукции
гормонов имеют ряд особенностей клинического течения и проявления. Обычно
эти опухоли достигают значительных размеров, прежде чем их случайно
обнаруживают либо сами пациенты, либо при профилактическом обследовании.
Даже при локализации такой опухоли больших размеров в головке
поджелудочной железы редко возникают механическая желтуха или непроходимость
двенадцатиперстной кишки. Такие нейроэндокринные опухоли имеют низкую
способность к инвазии в соседние органы или сосудистые структуры. Независимо
от продолжительности заболевание мало отражается на самочувствии и общем
состоянии больных, что кардинально отличает эти опухоли от аденокарциномы.

536 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Показателем нефункционирующих нейроэндокринных опухолей может быть
повышение в сыворотке крови концентрации таких опухолевых маркёров, как
хромогранин А, панкреатический полипептид, хориональный гонадотропин.
Несмотря на большие размеры, такие опухоли легко удалить, 5-летняя
выживаемость после операции — до 70% даже при наличии метастазов. Всё это
подчёркивает исключительную важность морфологической верификации новообразования,
особенно в тех случаях, когда заболевание протекает длительно, при отсутствии
признаков типичной раковой интоксикации, а размеры опухоли и наличие
метастазов создают впечатление нерезектабельности.
Доброкачественные опухоли поджелудочной железы
ЦИСТАДЕНОМЫ
Наиболее частое доброкачественное новообразование, которое развивается
из протокового эпителия поджелудочной железы. Встречается в 10-15% всех
кистозных поражений поджелудочной железы и в 1,5-4% опухолевого её
поражения. Чаще локализуются в хвосте или теле железы. Страдают преимущественно
женщины.
Согласно современной международной гистологической классификации ВОЗ
(Дж. Клоппель и др., 1996) выделяют 3 варианта доброкачественных кистозных
опухолей поджелудочной железы: серозную, муцинозную цистаденому и внутри-
протоковую папиллярно-муцинозную опухоль.
Серозная цистаденома
Этот вид цистаденомы поджелудочной железы в большинстве случаев
представляет собой полостное образование, внутри которого содержится прозрачная
водянистая жидкость. Этиология серозной цистаденомы неясна, хотя полагают,
что она может развиваться из эпителиальных клеток ацинусов поджелудочной
железы вследствие альтерации в хромосоме Зр25.
Характерной особенностью макроскопического строения кистозных опухолей
поджелудочной железы считают наличие в их полости дополнительных
тканевых структур — перегородок или солидных масс (рис. 58-11). При
гистологическом исследовании стенки серозной цистаденомы обнаруживают внутреннюю
эпителиальную выстилку, состоящую из однослойных кубических клеток, а при
гистохимическом окрашивании внутри этих эпителиальных клеток обнаруживают
гранулы с гликогеном.
Т2 в.и. гиперинтенсивный сигнал
Рис. 58-11. Серозная цистаденома хвоста поджелудочной железы: а - препарат на разрезе; б -
магнитно-резонансная томограмма.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 537
При серозной цистаденоме перегородки делят кистозную опухоль на множество
более мелких кист, делая ее похожей на пчелиные соты. Этот вариант строения
цистаденомы называется микрокистозным и он считается характерным только
для серозной кистознои опухоли поджелудочной железы. Однако встречается и
другой вариант макроскопического строения серозной кистознои опухоли, когда
она имеет вид однополостной кисты, а внутренние перегородки в ней полностью
отсутствуют. Такой вариант серозной цистаденомы называется макрокистозным,
или олигоцистным. Её трудно отличить от псевдокисты.
Заболевание очень медленно прогрессирует, и многолетние наблюдения могут
не выявлять увеличения размеров серозной цистаденомы. Случаи её
злокачественной трансформации в серозную цистаденокарциному казуистичны.
Размеры такой кистознои опухоли обычно не превышают 5-7 см. Часто
заболевание обнаруживают при профилактическом обследовании. Клинические
симптомы редко выражены, неспецифичны, чаще всего это хроническая боль в
эпигастральной области. В диагностике основное значение принадлежит УЗИ,
КТ и МРТ, а также эндосонографии. Для дифференциальной диагностики
с псевдокистами можно использовать чрескожную тонкоигольную пункцию с
аспирацией и исследованием содержимого на активность амилазы и особенно
клеточный состав.
Совокупность перечисленных особенностей этой разновидности кистознои
опухоли позволяет избежать оперативного вмешательства и рекомендовать
больным ежегодное инструментальное обследование. Операция показана при
нарастании симптомов и увеличении размеров кисты свыше 5-6 см. Среди
методов оперативного лечения предпочтительна энуклеация, и лишь при
локализации кисты в хвосте допустима экономная резекция этого отдела поджелудочной
железы. Недопустима операция наружного или внутреннего
дренирования. Следует особо подчеркнуть важность экстренного гистологического
исследования стенки кисты, без которого всегда есть риск выбора неадекватного
метода или объёма операции, особенно в условиях широкого использования
миниинвазивных методов.
Муцинозная цистаденома
Муцинозная цистаденома отличается полиморфизмом строения. В
большинстве случаев она представляет собой крупную многокамерную кисту (рис. 58-12),
заполненную вязкой слизью или геморрагическим содержимым с толстой стенкой.
Нередко она имеет строение однополостной кисты без внутренних перегородок
(макрокистозная олигоцистная форма).
Согласно одной из наиболее распространённых гипотез, считают, что
муцинозная кистозная опухоль развивается из ткани яичника, элементы которой попадают
в закладку поджелудочной железы в периоде раннего внутриутробного развития.
Стромальная ткань стенки и перегородок муцинозной цистаденомы имеет
большое сходство со стромальной тканью яичника, в связи с чем получила название
овариоподобной стромы. Это считают одной из отличительных особенностей
строения муцинозной кистознои опухоли. Гистологическое строение стенки
муцинозной кистознои опухоли характеризуется эпителиальной выстилкой, состоящей
из призматического эпителия, содержащего муцин. Гистохимическая окраска на
гликоген в этом случае даёт отрицательный результат.
Муцинозная цистаденома сравнительно быстро прогрессирует и ко времени
обнаружения обычно имеет размеры до 10-15 см в диаметре. Поэтому для неё
может быть характерен неотчётливый, но постоянный болевой синдром, чувство
дискомфорта в эпигастрии. Описаны единичные наблюдения сдавления или обту-
рации этой опухолью общего жёлчного протока, двенадцатиперстной кишки и
главного протока поджелудочной железы. Важнейшая особенность такой
кистознои опухоли — очень высокий потенциал злокачественной трансформации. Во

538 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 58-12. Муцинозная цистаденома поджелудочной железы: а — препарат на разрезе;
б-компьютерная томограмма с контрастным усилением.
многих исследованиях показано, что практически в любой муцинознои кистоз-
ной опухоли с течением времени появляются участки тяжёлой дисплазии
эпителия, переходящие в карциному in situ, а далее — в цистаденокарцино-
му поджелудочной железы.
По данным УЗИ и КТ приблизительно в 20-30% случаев выявляют кальцифи-
кацию её наружной стенки. В некоторых случаях, при КТ-исследовании с
внутривенным болюсным усилением, можно выявить накопление контрастного вещества
в перегородках и стенке кистознои опухоли (см. рис. 58-12). Коллатеральный
кровоток внутри кистознои опухоли можно обнаружить и при УЗИ в режиме
дуплексного сканирования, что обусловлено наличием сосудов во внутриполост-
ных структурах и стенке кистознои опухоли.
Определённое значение для диагностики кистознои опухоли имеет состояние
остальной паренхимы поджелудочной железы. Важно принимать во внимание,
что при таких опухолях она не подвержена структурным изменениям. В то же
время при псевдокисте поджелудочной железы в её паренхиме часто
обнаруживают склероз, атрофию, включение кальцинатов, расширение главного протока
поджелудочной железы. Муцинозная цистаденома сходна с цистаденокарциномой
поджелудочной железы. Но по данным КТ или УЗИ только при цистаденокарцино-
ме можно обнаружить признаки прорастания опухоли в окружающие ткани,
увеличение регионарных лимфатических узлов или отдалённые метастазы в других
органах. Для их различения важно определить онкомаркёры (СЕА и СА-19-9).
Большие возможности для диагностики кистозных опухолей поджелудочной
железы открывает МРТ. Она позволяет не только получать и обрабатывать
изображение органов, но и одновременно оценивать некоторые физические свойства
биологических жидкостей при исследовании Тх- и Т2-взвешенных изображений.
Эти данные могут быть использованы при проведении дифференциальной
диагностики серозной от муцинознои кистознои опухоли. При серозной цистаденоме
внутриполостная жидкость характеризуется низкой интенсивностью сигнала в Tj-
и высокой — в Т2-взвешенном изображении. Сигнал от внутреннего содержимого
муцинознои кистознои опухоли более интенсивный в Tj-взвешенном
изображении.
Для псевдокисты поджелудочной железы, как и при серозной цистаденоме,
характерна низкая интенсивность сигнала в ^-взвешенном изображении и
высокая — в Т2-взвешенном изображении. Однако присутствие внутри псевдокисты
сгустков крови или секвестров может изменить характеристики получаемого
сигнала.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 539
Магнитно-резонансная панкреатикохолангиография позволяет
установить взаимоотношение между кистой и главным протоком поджелудочной
железы. При серозной и муцинозной кистозных опухолях такая связь отсутствует. А
при внутрипротоковой папиллярно-муцинозной опухоли, наоборот, дилатирован-
ный, связанный с полостью кисты главный проток является одним из её основных
дифференциально-диагностических признаков.
Однако специфичность УЗИ и КТ при диагностике кистозных опухолей не
превышает 50-60%. Основное количество ошибочных заключений возникает при
олигоцистном варианте строения кистозной опухоли.
В сомнительных случаях, когда характер кистозного поражения поджелудочной
железы остаётся неясным, целесообразно использовать чрескожную ТАБ кисты с
последующим биохимическим и цитологическим анализами.
Один из перспективных методов диагностики патологических процессов в
поджелудочной железе — метод эндоскопического УЗИ, обладающий высокой
разрешающей способностью.
В лечении муцинозной цистаденомы принята активная хирургическая
тактика независимо от её размеров, что обусловлено высокой опасностью малиг-
низации именно этой разновидности кисты. Среди методов оперативного лечения
допустимо только полное её удаление обычно с резекцией соответствующего
отдела поджелудочной железы после пункции, биопсии, цитологического и
гистологического подтверждения диагноза.
Следует учитывать, что стенка кистозной опухоли часто имеет участки,
лишённые внутренней эпителиальной выстилки. Исследованию подлежат несколько
фрагментов стенки кисты, состоящих преимущественно из участков, где находятся
внутриполостные тканевые разрастания или перегородки.
Внутрипротоковая папиллярно-муцинозная опухоль
Это редкая и труднодиагностируемая опухоль. Встречается в любом
возрасте. Развивается из призматического, муцинпродуцирующего эпителия главного
или боковых протоков поджелудочной железы и локализуется преимущественно
в её головке или крючковидном отростке. Такие опухоли представлены в виде
папиллярных эпителиальных разрастаний, продуцируют густую слизь и
сопровождаются резким расширением главного и боковых протоков поджелудочной
железы. В отдельных случаях может наблюдаться преимущественное поражение
какого-то одного отдела железы. Эта разновидность опухоли имеет
абсолютный риск малигнизации. В связи с тем что ни один из методов
инструментального исследования, кроме морфологического, не способен определить
истинные границы распространения опухоли по протокам, основным методом
лечения является тотальная панкреатэктомия. В отдельных случаях допустимо
удаление железы в границах видимых изменений со срочным гистологическим
исследованием срезов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Данилов М.В., Фёдоров В.Д., Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
Кубышкин В.А., Вишневский В.А. Рак поджелудочной железы. — М.: Медпрактика-М,
2003. - С. 375.
Кузин Н.М., Егоров А.В. Нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы. — М.:
Медицина, 2001. - С. 208.
Чикотеев СП., Ильичёва Е.А., Корнилов Н.Г. Панкреатодуоденальная резекция. —
Иркутск, 2006. - С. 247.
Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия
поджелудочной железы. — Симферополь: Таврида, 1997. — С. 560.
Current surgical therapy. — 18th ed. — Sydney, Toronto: Mosby, 2004. — P. 1527.

Глава 59
Первичные и вторичные
печени
В последние годы отмечают неуклонный рост заболеваемости
населения как доброкачественными, так и злокачественными
новообразованиями печени, что связано, прежде всего, с
ухудшающейся экологической обстановкой и увеличением частоты вирусных
гепатитов В и С. Определённую роль в развитии ряда
доброкачественных новообразований печени играет широкое использование
оральных контрацептивов. С другой стороны, совершенствование
методов неинвазивной инструментальной диагностики,
повсеместное использование УЗИ, доступность таких методов, как КТ и МРТ,
в значительной степени повысили выявляемость очаговых
образований печени.
Доброкачественные опухоли печени
КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ПЕЧЕНИ
И ВНУТРИПЕЧЁНОЧНЫХ ЖЁЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
[ПО ГАМИЛЬТОНУ, 2000)
Эпителиальные опухоли:
гепатоцеллюлярная аденома;
огаговая узловая гиперплазия;
аденома внутрипегёногных жёлгных протоков;
цистаденома внутрипегёногных жёлгных протоков;
папилломатоз внутрипегёногных жёлгных протоков.
Неэпителиальные опухоли:
• гемангиома;
• инфантильная гемангиоэндотелеома;
• ангиомиолипома;
• лимфангиома и лимфангиоматоз.
Опухоли смешанного строения:
• солитарная фиброзная опухоль;
• доброкагественная тератома.
Смешанные изменения:
• мезенхимальная гамартома;
• узловая трансформация;
• воспалительная псевдоопухоль.
Наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли
печени — гемангиома, гепатоцеллюлярная аденома и очаговая
узловая гиперплазия. Остальные формы опухолей встречаются
крайне редко.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 541
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Доброкачественные опухоли печени при небольших размерах не имеют
клинических проявлений и выявляются случайно при УЗИ. Жалобы обычно появляются
при больших размерах новообразований. Дифференцировать доброкачественные
опухоли следует от первичного рака печени, а также от метастатического
поражения. Диагностический алгоритм при этом включает в себя применение УЗИ, КТ,
МРТ, исследование крови на опухолевые маркёры (АФП, СЕ А, СА19-9). В
сложных дифференциально-диагностических ситуациях выполняют
видеолапароскопию, ангиографическое исследование, тонкоигольную пункционную биопсию.
Гемангиомы
Гемангиома печени (код по МКБ-10 — D18.0) — наиболее часто встречающаяся
доброкачественная опухоль печени, составляет 85% всех доброкачественных
новообразований этого органа. Соотношение женщин и мужчин по частоте
заболеваемости составляет 5:1. Наиболее часто встречается у пациентов в возрасте 44-55 лет.
По современным представлениям, гемангиомы печени — дисонтогенетические
образования, то есть рассматриваются как порок развития сосудистой системы в
период эмбриогенеза. Гемангиомы никогда не малигнизируются, но в детском
возрасте их необходимо дифференцировать с гемангиоэндотелиомами, которые в
большом проценте случаев подвергаются злокачественной трансформации.
Размеры гемангиом варьируют от нескольких миллиметров до 30-40 см
и более. Опухоль может поражать часть сегмента, анатомическую долю печени
или быть более обширной, занимая в ряде случаев почти всю брюшную полость.
Р. Вирхов описал гемангиомы с особыми свойствами, характеризующиеся
признаками безудержного инфильтративного роста, и назвал их «пожирающими». Он
выделял 3 вида гемангиом печени:
Ф простую, или капиллярную;
Ф кавернозную, или пещеристую;
¦ мембранозную.
B.C. Шапкин A970) предложил различать следующие виды гемангиом печени:
Ф кавернозную гемангиому;
Ф плотную гемангиому со значительно выраженным фиброзом и кальцинозом;
Ф гемангиоматоз печени без цирроза и с циррозом;
Ф смешанную форму гемангиом.
Макроскопически гемангиома обычно тёмно-вишневого или тёмно-красного
цвета. Она мягкоэластической консистенции, на срезе имеет вид мелкоячеистой
губки. Характерная особенность — гиалиноз в центре опухоли (участок
неправильной формы серого или белого цвета). Микроскопически опухоль
представлена скоплениями сосудистых лакун, заполненных кровью, соединённых
множественными сосудистыми анастомозами разлигного калибра. Скопления лакун окружены
неизменёнными эндотелиальными клетками.
Гемангиомы малых размеров (до 5,0 см в диаметре) не проявляются клинически,
однако при больших (>10 см) и гигантских (>15 см) размерах опухоли у больных
появляется болевой синдром, признаки сдавления соседних органов, гипокоагуля-
ционный синдром, связанный с гиперкоагуляцией в гемангиоме.
Осложнения гемангиом печени:
¦ спонтанный разрыв опухоли;
Ф некроз опухоли;
Ф гемобилия;
Ф резкое перекручивание опухоли;
¦ тромбоцитопения (синдром Казабаха-Мерритт);
Ф гемангиоматозная дегенерация печени;
Ф сердечно-сосудистая недостаточность.

542 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Осложнённое течение заболевания отмечается у 5-15% больных.
Самое частое и самое опасное осложнение, спровоцировать которое может
травма брюшной полости, — разрыв опухоли с внутрибрюшным кровотегет-
ем. Летальность при данном осложнении достигает 75-85%, частота - 5% при
больших и гигантских гемангиомах, однако описаны случаи разрывов и малых
гемангиом, не превышающих 5 см в диаметре. При разрыве гемангиомы с
развитием внутрибрюшного кровотечения клиническая картина характеризуется
острым началом, тахикардией, бледностью кожи, падением уровня гемоглобина,
артериальной гипотензией, признаками наличия свободной жидкости в брюшной
полости.
Темобилия может проявляться профузным желудочно-кишечным
кровотечением или рецидивирующей геморрагией малой интенсивности с наличием мелены
или рвоты по типу «кофейной гущи».
Синдром Казабаха-Мерригпа характеризуется выраженной тромбоцитопенией,
массивными точечными кровоизлияниями на коже. В коагулограмме при этом
выявляют признаки, характерные для ДВС-синдрома.
Сердегная недоапатогностъ развивается при наличии массивных артериовеноз-
ных шунтов в гемангиомах больших размеров.
Диагностика. Ультразвуковая картина гемангиом в большинстве случаев
представлена образованием с чёткими неровными контурами, неоднородной
(преимущественно гиперэхогенной) структурой, значительно реже — в виде
однородного гиперэхогенного образования с чёткими ровными контурами. Лишь в
отдельных случаях E% наблюдений) отсутствуют чёткие контуры гемангиомы,
а внутренняя структура смешанная. Большинство кавернозных гемангиом
относятся к малососудистым образованиям и лишь в отдельных случаях внутри
гемангиомы регистрируется артериальный спектр кровотока при наличии афферентной
васкуляризации вокруг (рис. 59-1).
Характерными признаками гемангиом на КТ в нативную фазу являются
чёткость контуров, однородность структуры небольших образований с плотноаью
от 38 до 43 ЕД по шкале Хаунсфилда, а также наличие гиподенсного участка в
центре (гиалиноз), что чаще встречается при больших и гигантских гемангиомах
(рис. 59-2). В артериальную фазу патогномоничным признаком служит
накопление контрастного вещества по периферии опухоли по типу «языков пламени».
В отсроченную фазу гемангиома становится изо- или гиперденсной по отношению
к непоражённой паренхиме. При злокачественных опухолях в эту фазу исследо-
Рис. 59-1. УЗИ при гемангиоме печени: изображение в В-режиме (a): TUMOR — опухоль, VHD-
правая печёночная вена, VHM — средняя печёночная вена, IVC — нижняя полая вена; в режиме
цветового дуплексного сканирования (б), стрелкой указана опухоль.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 543
Рис. 59-2. Компьютерная томограмма: гигантская гемангиома правой доли печени в артериальную
фазу контрастирования.
вания образование становится гиподенсным, сохраняя свою неоднородную
структуру.
При ангиографигеском исследовании (целиакография) для гемангиом
характерны быстрое накопление контрастного вещества в сосудистых лакунах в виде
снежинок и отсутствие патологических сосудов, чёткие границы опухоли.
Выполнение пункционной биопсии при гемангиомах печени, особенно
расположенных поверхностно, опасно из-за возможности развития внутрибрюшного
кровотечения.
Лечение. Показания к хирургическому лечению возникают при больших
размерах гемангиомы (>10 см). При таких размерах возникает болевой синдром в
результате сдавления соседних органов. Вопрос о необходимости оперативного
лечения асимптомных гемангиом больших размеров обсуждается до настоящего
времени.
Оперативное лечение показано в следующих случаях:
Ф размер гемангиомы более 10 см в диаметре;
Ф наличие отчётливых клинических проявлений;
¦ невозможность достоверно исключить до операции злокачественный
процесс.
Обоснованность показаний к оперативному легению больших и гигантских
гемангиом определяется налигием у больных постоянного болевого синдрома,
уменьшением функционально активной массы пегёногной паренхимы, развитием её дистро-
фигеских изменений за сгёт синдрома обкрадывания, нарушениями свёртывающей
системы крови, а также опасностью разрыва гемангиомы.
При показаниях к оперативному лечению по поводу других заболеваний
органов брюшной полости целесообразно одномоментное удаление легкодоступных
гемангиом меньших размеров.
Безусловно, при таком осложнении, как разрыв опухоли, необходима
экстренная операция.
При нарушении целостности гемангиом, проявляющихся в виде гемобилии,
показано ангиографическое исследование и рентгенэндоваскулярная окклюзия
ветвей пегёногной артерии, питающих опухоль, что позволяет в большинстве
случаев добиться эффективного гемостаза.

544
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Оперативное лечение в большинстве случаев выполняется в объёме периопу-
холевой резекции, так как, угитывая доброкагественную природу новообразования,
следует стремиться к максимальному сохранению здоровой паренхимы пегени.
Обширные анатомические резекции печени выполняются при гигантских геман-
гиомах, практически полностью замещающих объём анатомической доли.
При высоком риске резекций печени прибегают к перевязке пегёногной
артерии или криодеструкции гемангиомы. Однако перевязка печёночной артерии
сопряжена с возможностью развития некроза печени, а криодеструкция может
быть эффективна лишь при небольших размерах опухоли. При невозможности
удаления гемангиомы или противопоказаниях к операции, а также в целях
профилактики возможных осложнений разработан и применяется метод селективной
рентгенэндоваскулярной окклюзии артерий, питающих опухоль (рис. 59-3).
Аденомы печени
Код по МКБ-10 - D13.4.
Гепатоцеллюлярная аденома — доброкачественное новообразование,
встречающееся преимущественно у женщин. Частота заболевания составляет 0,12 на
100 000 населения. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы,
отмечается более высокая заболеваемость: 3,5 на 100 000 населения. Высокая
частота заболевания отмечается также при гликогенопатиях типа I и II,
семейном сахарном диабете и вторичном гемохроматозе. По мнению А.И. Абрикосова
A957), аденомы возникают вследствие порока развития и являются гамартобла-
стомами.
Гепатоцеллюлярная аденома растёт в виде одиночного узла различной величины
(от 1 до 30 см в диаметре). У больных с гликогенозами или принимающих андро-
генные препараты она обычно представлена несколькими узлами. Опухоль хорошо
отгранигена, но не инкапсулирована, при этом окружающая паренхима бывает
атрофирована за счёт давления опухолевого узла. На разрезе аденома желтоватого
или коричневого цвета, но может иметь и пёстрый вид из-за участков
кровоизлияний и некрозов. Участки зеленоватого цвета свидетельствуют о пропитывании
жёлчью, серого и чёрного — о скоплениях липофусцина. Гепатоцеллюлярной
аденоме присуще гистологигеское и цитологигеское сходство с нормальной паренхимой.
Однако в ряде случаев её необходимо дифференцировать с гепатоцеллюлярной
карциномой.
Рис. 59.3. Рентгеноконтрастная целиакограмма при гигантской гемангиоме правой доли печени:
а — исходное исследование; б — после рентгенэндоваскулярной окклюзии печёночной артерии
(отмечается отсутствие контрастирования опухоли).

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 545
Выделяют трабекулярную и тубулярную формы гепатоцеллюлярной аденомы.
Трабекулярная аденома состоит из печёночных балок, напоминающих обычные
трабекулы. При этом они заметно толще, не образуют долек, расположены
бессистемно и хаотично. Балки представлены рядами из 2-3 клеток, отделённых друг от
друга щелевидными синусоидами, выстланными эндотелиоцитами и звёздчатыми
макрофагоцитами. Характерно отсутствие портальных трактов и центральных
печёночных вен. Опухолевые клетки более крупные или, наоборот, более мелкие
по сравнению с нормальными гепатоцитами. В тех случаях, когда в трабекулах
наблюдаются небольшие железистые просветы, диагностируют тубулярную
аденому. В этих железистых просветах нередко застаивается жёлчь, так как жёлчные
капилляры опухолевых трабекул не соединены с жёлчными протоками. Обычно
наблюдается сочетание трабекулярных и тубулярных структур. Таким образом, в
аденоме, в отлигие от нормальной ткани пегени, отсутствуют портальные
тракты и жёлгные протоки.
Другой признак, присущий гепатоцеллюлярной аденоме — наличие большого
количества сосудов, в том числе тромбированных, что ведёт к инфарктам, которые
могут осложниться разрывом опухолевой ткани и массивным внутрибрюшным
кровотечением.
Для аденомы характерен медленный рост. У женщин, прекративших приём
оральных контрацептивов, в ряде случаев отмечается регрессия опухоли.
Диагностика. По данным УЗИ аденомы печени выглядят как солидные гипо-
эхогенные и гетерогенные образования с чёткими ровными контурами, однако в
ряде случаев они могут быть представлены очагами смешанной, преимущественно
гиперэхогенной структуры с чёткими неровными контурами. При изучении вну-
триорганной гемодинамики гепатоцеллюлярные аденомы выглядят как
бессосудистые или умеренно васкуляризованные образования.
На компьютерных томограммах аденомы выглядят как солидные образования
пониженной плотности, которые становятся изо- или слегка гиперденсными при
контрастном усилении.
При ангиографии опухоль представляется гиповаскулярными очагами
(результат некроза), окружёнными извитыми сосудами. В ряде случаев гепатоцеллюляр-
ная аденома может быть гиперваскуляризирована, что затрудняет её
дифференциальную диагностику со злокачественными опухолями печени.
Лечение гепатоцеллюлярной аденомы должно начинаться с прекращения приёма
гормональных контрацептивов, что может привести к уменьшению размеров
опухоли. Общеизвестна также склонность аденом к рецидиву, спонтанному разрыву и
озлокачествлению, что определяет показания к активной хирургической тактике.
Резекция пегени при аденомах для предупреждения рецидива заболевания должна
выполняться в пределах здоровых тканей с соблюдением всех принципов абластики.
При небольших размерах образования осуществляется резекция 1-2 сегментов, но
со срочным гистологическим исследованием. При больших размерах опухоль
удаляется путём обширной анатомической резекции — гемигепатэктомии.
Фокальная нодулярная гиперплазия
Фокальная нодулярная (очаговая узловая) гиперплазия (код по МКБ-10 —
К76.8) составляет около 3% всех опухолей и опухолеподобных поражений печени
у взрослых. Представляет собой опухолевидное образование, в основе которого
лежит гиперплазия печёночной паренхимы, разделённое на узлы фиброзными
прослойками.
Считается, что ведущую роль в развитии узловой гиперплазии играет
повышенная концентрация эндогенного эстрогена, поскольку данная опухоль встречается в
основном у женщин детородного возраста. Есть также данные о её связи с приёмом
пероральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов.

546
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Макроскопигески фокальная нодулярная гиперплазия имеет вид солитарного
плотного, чётко отграниченного, не имеющего капсулы узла серовато-коричневого
или жёлто-коричневого цвета диаметром от 1,0 до 25 см. Узловая гиперплазия,
как и гепатоцеллюлярная аденома, может быть одиночной или множественной
(многоузловое поражение наблюдается у 10-20% больных). В крупных очагах
на разрезе выявляется так называемый центральный рубец звёздчатой формы,
от которого фиброзная ткань распространяется к периферии, разделяя узел на
меньшие узелки (дольки). Звёздчатый рубец может локализоваться как в центре
образования, так и эксцентрично.
Микроскопигески имеются признаки дезорганизации долек печени. Звёздчатый
рубец образован фиброзной тканью, включающей пролиферированные жёлчные
протоки, воспалительные клеточные инфильтраты, венозные и артериальные
сосуды с утолщёнными стенками. Микроскопические признаки могут напоминать
цирроз с регенераторными узлами.
Диагностика. При УЗИ узловая гипертрофия печени визуализируется в
виде солитарных образований с однородной, изо- или незначительно гипоэхо-
генной структурой округлой формы с ровным контуром. В ряде случаев
выявляется «центральный рубец». Типичен гиперваскулярный характер опухоли,
что заставляет проводить дифференциальный диагноз со злокачественными
опухолями. Основной дифференциально-диагностический критерий по
данным цветового дуплексного сканирования — наличие спектра печёночных вен
в структуре фокальной нодулярной гиперплазии (рис. 59-4). По данным КТ при
контрастном усилении узел в большинстве случаев быстро, интенсивно и по
всей площади (за исключением зон соединительнотканного рубца)
накапливает контрастное вещество с пиком насыщения в артериальную фазу (рис. 59-5)
и снижением интенсивности накопления контрастного вещества в венозную
и отсроченную фазы. При ангиографигеском исследовании также отмечается
быстрое накопление опухолью контрастного вещества в артериальную фазу,
опухоль имеет чёткие контуры.
При установленном диагнозе локальной гипертрофии и бессимптомном течении
возможен отказ от операции, так как данное новообразование является
доброкачественным и не подвергается злокачественной трансформации. При невозможности
дифференцировать данную опухоль от злокачественного поражения, а также при
больших размерах образования и наличии клинической симптоматики больные
с фокальной нодулярной гиперплазией подлежат радикальному хирургическому
Рис. 59-4. Фокальная нодулярная гиперплазия печени (УЗИ): а — в В-режиме; б — в режиме
цветового дуплексного сканирования; TUMOR — опухоль.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
547
Рис. 59-5. Компьютерная томограмма
(артериальная фаза контрастирования): фокальная
нодулярная гиперплазия правой доли печени.
лечению. При малых и средних размерах опухоли показано выполнение
экономных резекций, при больших и гигантских необходимы обширные анатомические
резекции.
Цистаденома внутрипечёночных жёлчных протоков
Цистаденома (код по МКБ-10 — D13.4) — редкая доброкачественная опухоль
печени, составляющая менее 5% всех опухолей жёлчных протоков. Представляет
собой солитарную многокамерную кисту, стенки которой выстланы кубическим
или цилиндрическим эпителием, секретирующим муцин.
Происхождение цистаденом до сих пор окончательно не выяснено. Многие
авторы склоняются к врождённому характеру данных образований, относя их к
аномалиям развития жёлчных протоков, связанным с эктопией элементов
эмбрионального жёлчного пузыря в печень. Другие, напротив, считают их
приобретёнными, развивающимися в ответ на повреждение печени.
Характерный признак цистаденом пегени, отлигающий их от простых кист, —
васкуляризация перегородок внутри кисты (выявляется при спиральной КТ и
дуплексном сканировании сосудов печени), а также наличие папиллярных
разрастаний стенок (рис. 59-6, 59-7).
Лечение цистаденом печени только хирургическое. Операция должна
выполняться по типу анатомической резекции, в крайних случаях может быть выпол-
Рис. 59-6. Ультразвуковое изображение цист- Рис. 59-7. Компьютерная томограмма (веноз-
аденомы печени в В-режиме. ная фаза контрастирования) при гигантской
цистаденоме левой доли печени.

548 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
нена перицистэктомия с последующим срочным гистологическим исследованием.
Это продиктовано высокой частотой малигнизации цистаденом и развитием
рецидивов при сохранении части эпителиальной выстилки кисты.
Злокачественные опухоли печени
К злокачественным опухолям печени относятся первигный рак, разлитые виды
сарком, а также метастатигеское поражение пегени опухолями других
локализаций. Вторичные опухоли печени возникают вследствие гематогенного или лимфо-
генного метастазирования опухолей других локализаций. Частота
метастатического поражения печени значительно преобладает над частотой первичных опухолей
печени, составляя примерно 95% всех злокачественных новообразований этого
органа.
В России первичный рак печени составляет в настоящее время 1,8% всех
злокачественных опухолей. Метастазы в печень обнаруживаются у 20-70%
онкологических больных, в том числе у 50% больных, перенёсших резекцию толстой кишки
по поводу рака.
Наибольшая частота случаев первичного рака печени отмечается в странах
Южной Африки и Юго-Восточной Азии, где заболеваемость достигает 30 на
100 000 населения. Относительно благополучными регионами являются Северо-
Западная Европа и Северная Америка, где заболеваемость составляет 2 на 100 000
населения.
ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Виды опухолей
В соответствии с международной гистогенетигеской классификацией опухолей
печени (Гамильтон, 2000) различают следующие виды первичных
злокачественных опухолей.
Эпителиальные опухоли:
• гепатоцеллюлярная карцинома (пегёногно-клетогный рак);
• внутрипегёногная холангиокарцинома (рак внутрипегёногных жёлгных
протоков);
• цистаденокарцинома жёлгных протоков;
• комбинированная гепатоцеллюлярная и холангиоцеллюлярная карцинома
(смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак);
• гепатобластома;
• недифференцированная карцинома (рак).
Неэпителиальные опухоли:
• эпителиоидная гемангиоэндотелиома;
• ангиосаркома;
• эмбриональная саркома (недифференцированная саркома);
• рабдомиосаркома (встрегается преимущественно у детей первых 5 лет
жизни).
Опухоли смешанного строения:
• карциносаркома;
• саркома Капоши;
• рабдоидная опухоль.
Первичный рак печени поражает людей всех возрастных групп. При этом гепа-
тоцеллюлярный рак чаще поражает мужчин, в то время как холангиоцеллюляр-
ный чаще встречается у женщин.
Гепатоцеллюлярный рак
Гепатоцеллюлярный рак (код по МКБ-10 — С22.0) — наиболее часто
встречающаяся эпителиальная злокачественная опухоль печени. Составляет 85% всех

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 549
первичных злокачественных новообразований этого органа. Ежегодно в мире
от гепатоцеллюлярного рака умирает 1,2 млн человек B на 100 000 населения в
Северной Америке и 30 — в Юго-Восточной Азии). Наиболее поражаемая
возрастная группа — 40-50 лет.
Этиология. Тепатоцеллюлярный рак гаще всего развивается на фоне цирроза
пегени, причиной которого являются гепатиты В и С (более 80% больных гепато-
целлюлярным раком имеют сопутствующий цирроз). Алкогольный цирроз также
предрасполагает к развитию данного новообразования, но в значительно меньшей
степени, чем цирроз вирусной этиологии. Отравления афлатоксином,
наследственный гемохроматоз, тирозинемия, первичный билиарный цирроз также
способствуют развитию гепатоцеллюлярной карциномы, но значение этих причин в её
развитии невелико.
Формы опухоли. Выделяют 3 основные макроскопигеские формы
гепатоцеллюлярного рака: узловую, массивную и диффузную. Массивная форма рака имеет
2 варианта: в первом она представлена одиночным крупным узлом (массивная
простая форма), во втором — одним крупным узлом с метастазами по периферии
(массивная форма с сателлитами).
По гистологигескому строению выделяют 4 типа гепатоцеллюлярной
карциномы. Наиболее часто встречается трабекулярный тип, при котором опухолевые
клетки формируют трабекулы, разделённые синусоидными сосудами. Реже
встречаются другие гистологические варианты: псевдожелезистый (ацинарный),
компактный и скиррозный.
Особый вариант гепатоцеллюлярного рака — фиброламеллярная карцинома.
Данная форма имеет более благоприятное течение, возникает на фоне
неизменённой паренхимы печени у пациентов молодого возраста. Макроскопически опухоль
имеет белесоватую, серую или зеленоватую окраску, чётко отграничена от
здоровой печени, в центре имеется звёздчатый рубец.
В зависимости от уровня дифференцировки опухоли различают высокодиф-
ференцированный, умеренно дифференцированный, низкодифференцированный и
недифференцированный гепатоцеллюлярный рак.
Холангиоцеллюлярный рак
Холангиоцеллюлярный рак (код по МКБ-10 — С22.1) — вторая по частоте
первичная злокачественная опухоль печени. Холангиокарцинома составляет 10%
всех первичных опухолей печени. Наиболее часто встречается в странах Юго-
Восточной Азии и на Дальнем Востоке, где его частота достигает 20%.
Этиология. С циррозом печени холангиоцеллюлярный рак сочетается редко —
в 4-7% наблюдений.
Факторы риска, способствующие возникновению холангиоцеллюлярного рака:
Ф первичный склерозирующий холангит;
Ф неспецифический язвенный колит;
Ф синдром Кароли;
Ф поликистоз печени.
Формы опухоли. В зависимости от локализации выделяют 3
основных вида холангиокарциномы: внутрипегёногный, гилюсный и дистальный.
Внутрипечёночные холангиокарциномы по макроскопическим признакам
разделяют на 3 типа: массивный, внутрипротоковый инфильтрирующий и внутрипрото-
ковый (с папиллярным ростом или формированием опухолевого тромба).
При гистологигеском исследовании холангиоцеллюлярный рак обычно
выглядит как типичная высокодифференцированная аденокарцинома, что значительно
затрудняет его дифференциальную диагностику с гепатоцеллюлярным раком и
метастазами аденокарциномы.

550 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Редкие формы злокачественных образований печени
Цистаденокарцинома жёлчных протоков — редкая форма опухоли,
составляющая 1% общего числа первичных злокачественных опухолей печени. Поражает
одинаково часто как мужчин, так и женщин. Наиболее часто цистаденокарциномы
развиваются из мультифокусной гепатобилиарной цистаденомы.
Смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак содержит явные элементы
как гепато-, так и холангиоцеллюлярного рака, встречается крайне редко.
Гепатобластома встречается у детей до 4-летнего возраста, нередко сочетается
с врождёнными аномалиями развития. У взрослых данная опухоль выявляется
крайне редко.
Недифференцированный рак — вариант злокачественной эпителиальной
опухоли, когда из-за низкой дифференцировки клеток её невозможно отнести ни
к одной из указанных выше групп.
Саркомы печени. Первичные и метастатические саркомы печени встречаются
редко. Наиболее частые варианты саркомы печени — ангиосаркома и лейомиосар-
кома. Изредка наблюдаются фибросаркома и злокагественная фиброзная гистио-
цитома.
Ангиосаркома выявляется преимущественно у взрослых, её возникновение
связывают с интоксикацией такими промышленными продуктами, как мышьяк,
хлорид тория, винилхлорид.
Ангиосаркома растёт мультицентрично в обеих долях печени. По
консистенции напоминает губку. Часто метастазирует в лёгкие, кости, лимфатические узлы,
селезёнку, надпочечники. Средняя продолжительность жизни при ангиосаркоме
составляет 6 мес. Оперативное вмешательство и химиотерапия мало влияют на
прогноз заболевания.
Менее злокачественным течением обладает эпителиоидная гемангиоэндотелио-
ма. Макроскопически она представлена мультицентрическими круглыми узлами
белого цвета с ободком красноватого цвета. Узлы имеют размеры до 5 см и более,
рассеиваются в обеих долях печени. Единственный вариант оперативного лечения
данной формы саркомы при отсутствии отдалённых метастазов — трансплантация
печени.
Эмбриональная рабдомиосаркома и эмбриональная саркома встречаются
преимущественно в детском возрасте и очень редко — у взрослых. Только радикальная
резекция печени позволяет продлить жизнь этим больным.
Пути метастазирования первичного рака печени
• Гематогенный (основной путь метастазирования, чаще всего поражаются
печень и лёгкие, реже — кости, надпочечники, почки).
• Лимфогенный (в лимфатические узлы гепатодуоденальной связки, парапан-
креатические, ретродуоденальные).
• Имплантационный (в диафрагму, париетальную и висцеральную брюшину).
Классификация
Классификация первичного рака печени по системе TNM применима
только для первичного гепато- и холангиоцеллюлярного рака. При этом
необходимо гистологическое подтверждение заболевания. Основные критерии
приведены в табл. 59-1. Распределение первичного рака печени по стадиям приведено в
табл. 59-2.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 551
Таблица 59-1. Классификация первичного рака печени по системе TNM
т
т,
То
т,
т2
Тз
т,
N
N,
No
N,
М
м,
Ч
м,
Первичная опухоль
Первичная опухоль недоступна оценке
Первичная опухоль не определяется
Солитарная опухоль до 2 см в диаметре без инвазии сосудов
Солитарная опухоль до 2 см в диаметре с инвазией сосудов, или множественные опухоли до 2 см
без инвазии сосудов, ограниченные одной долей, или солитарная опухоль более 2 см без инвазии
сосудов
Солитарная опухоль более 2 см с инвазией сосудов, или множественные опухоли не более 2 см
с инвазией сосудов, ограниченные одной долей, или ограниченные одной долей множественные
опухоли, любая из которых более 2 см с инвазией или без инвазии сосудов
Множественные опухоли в обеих долях, или опухоль, поражающая основную ветвь воротной или
печёночной вены, или опухоль с распространением на соседние органы, кроме жёлчного пузыря,
или опухоль, прорастающая висцеральную брюшину
Регионарные лимфатические узлы (лимфатические узлы ворот печени,
включая гепатодуоденальную связку)
Недостаточно данных для оценки лимфатических узлов
Регионарные лимфатические узлы не поражены
Имеется метастатическое поражение лимфатических узлов ворот печени или гепатодуоденальной
связки
Отдалённые метастазы
Недостаточно данных для определения отдалённых метастазов
Нет данных об отдалённом метастазировании
Имеются отдалённые метастазы
Таблица 59-2. Распределение первичного рака
Стадия I
Стадия II
Стадия ША
Стадия ШВ
Стадия IVA
Стадия IVB
т,
т2
Тз
т,
т2
т3
т4
Любая Т
печени по стадиям
No
No
No
N,
N,
N,
Любая N
Любая N
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
м,
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Код по МКБ-10 - С78.7.
Наиболее часто в печень метастазируют опухоли желудка, поджелудочной
железы, толстой кишки, молочной железы, лёгкого. Более редко — опухоли
пищевода, яичников, предстательной железы, почки, меланома кожи. Считается, что
практически все злокачественные опухоли, за исключением первичных
новообразований головного мозга, могут метастазировать в печень.
Метастазирование в печень чаще идёт по системе воротной вены из опухолей,
поражающих органы брюшной полости. Реже метастазы возникают в результате

552 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
эмболии ветвей печёночной артерии, что наблюдается при локализации
первичной опухоли в лёгком, почках и надпочечниках. Метастазы, выявленные
одновременно с первичной опухолью, называют синхронными, а обнаруженные спустя
некоторое время после удаления первичной опухоли — метахронными.
Различают солитарные (одиночные) и множественные поражения. При
множественных метастазах опухолевые узлы могут находиться либо в одной, либо в
обеих долях печени. Примерно в 20% случаев множественные метастазы в печень
сочетаются с метастатическим поражением других органов. Изолированное
поражение одной доли печени встречается примерно в 15% случаев.
Классификация
В клинической практике широко используется mTNM-классификация
метастазов (табл. 59-3).
Таблица 59-3. mTNM-классификация колоректальных метастазов в печень
1
II
III
IVA
IVB
mT,
ml,
тТя
mTd
Любая тТ
к
к
к
к
N,
Nn,N,
К
к
к
к
к
м,
j — солитарный <2 см; шТ2 — солитарный >2 см, множественные унилобарные <2 см;
тТ3 — множественные >2 см, унилобарные; шТ4 — солитарный или множественные, билобарные,
инвазия главных ветвей воротной и печёночной вен; Nj — метастазы в абдоминальных
лимфатических узлах; М2 — внепечёночные метастазы или прямая инвазия в окружающие органы.
Диагностика злокачественных опухолей печени
При выявлении у пациента очагового образования печени следует получить
необходимую диагностическую информацию и сделать определённый
тактический выбор:
¦ верифицировать природу очагового образования, при его злокачественности
установить стадию процесса;
¦ определить резектабельность опухоли;
¦ при наличии показаний к резекции печени решить вопрос о переносимости
больным оперативного вмешательства и выбрать объём резекции печени;
¦ при нерезектабельности опухоли или неоперабельности пациента выбрать
альтернативный метод лечения.
Каждый пациент с очаговым образованием печени должен пройти комплексное
обследование, включающее следующий спектр инструментальных и
лабораторных методов диагностики:
¦ физическое обследование;
¦ лабораторные методы исследования (биохимические показатели, коагуло-
грамму, опухолевые маркёры, оценку функциональных резервов печени);
¦ УЗИ и цветное дуплексное картирование;
¦ спиральную КТ органов брюшной полости с внутривенным болюсным
усилением для определения объёмов опухоли и непоражённой паренхимы печени,
остающейся после резекции доли;
¦ МРТ брюшной полости;
¦ рентгенографию или спиральную КТ органов грудной клетки;
¦ эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию;
¦ ангиографическое исследование: целиакографию, нижнюю кавографию (по
показаниям);

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 553
¦ биопсию опухоли печени (по показаниям);
Фчрескожную чреспечёночную холангиографию (по показаниям).
Клиническая симптоматика и физическое обследование
Симптомы первичных и метастатических опухолей печени неспецифичны
и появляются только в запущенных стадиях заболевания. При этом могут
возникать чувство тяжести и боль в правом подреберье, потеря веса, ухудшение
аппетита и прогрессирующая общая слабость. Гипертермия является следствием распада
опухоли.
При сборе анамнеза больного с очаговым поражением печени необходимо
обратить внимание на наличие таких перенесённых заболеваний, как гепатит В и С,
злоупотребление алкоголем.
Носителъство австралийского антигена повышает риск возникновения первиг-
ногорака пегени в 7 раз.
В ряде случаев уже на основании первигного осмотра больного можно составить
представление о характере поражения печени и его обширности. Такие
признаки, как асцит, желтуха, варикозное расширение вен передней брюшной стенки,
истощение, лихорадка, увеличение периферических лимфатическич узлов, отёки
нижних конечностей, пальпируемая плотная и значительно увеличенная печень,
свидетельствуют о нерезектабельности опухоли ввиду её обширности, а также об
отдалённом метастазировании.
Следует подчеркнуть необходимость получения полной информации о
состоянии лёгких и желудочно-кишечного тракта в целях выявления первичной опухоли
или признаков отдалённого метастатического поражения. В ряде случаев
возникают показания к радиоизотопному сканированию костей скелета (при метастазах в
печень рака молочной железы), а также выполнению УЗИ и компьютерной
томографии малого таза (прежде всего при метастазах в печень рака прямой кишки).
Лабораторные методы обследования
Изменения, выявленные в общих анализах крови и мочи, биохимических
показателях, параметрах коагулограммы, могут свидетельствовать как о серьёзных
сопутствующих заболеваниях различных органов и систем, так и об
осложнениях, связанных с опухолью печени. Необходимо оценить степень тяжести этих
нарушений, их влияние на выбор метода лечения и наметить возможные способы
коррекции.
Например, механическая желтуха влечёт за собой не только угнетение
функциональной активности гепатоцитов, но и выраженные нарушения свёртывающей
системы крови, что может привести к массивной интраоперационной кровопотере.
Наличие цирроза печени также влечёт за собой широкий спектр нарушений
функционального состояния органа, нарушения углеводного обмена и
свёртывающей системы крови, что может привести как к операционной кровопотере, так
и развитию тяжёлой послеоперационной печёночно-почечной недостаточности.
При обнаружении цирроза печени необходима оценка степени его тяжести и
принятие решения о переносимости больным оперативного лечения.
Исследование уровня онкомаркёров оказывает определённую помощь в
дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных
новообразований печени, а также в раннем выявлении рецидива опухоли.
Альфафетопротеин (АФП). Большинство взрослых людей имеют уровень
концентрации АФП в плазме крови менее 10 нг/мл. Повышение концентрации
АФП от 10 до 100 нг/мл может наблюдаться у пациентов с доброкачественными
заболеваниями печени. Уровень свыше 500 нг/мл свидетельствует о гепатоцеллю-
лярной карциноме. В то же время повышение уровня АФП отмечается при гепато-
целлюлярном раке в 30-90% случаев.

554 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Канцероэмбриональный антиген (СЕА). 97% здоровых некурящих людей
имеют уровень концентрации СЕА в плазме от 0 до 5 нг/мл. Повышение уровня
СЕА в плазме наблюдается у больных с широким спектром доброкачественных
заболеваний желудочно-кишечного тракта, включающих заболевания печени,
язвенную болезнь, хронический панкреатит, синдром раздражённой кишки. Так
как данный антиген элиминируется главным образом печенью, при печёночной
недостаточности также отмечается повышение его уровня. Концентрация СЕА
увеличивается при раке толстой кишки, но редко — на ранних стадиях опухоли.
Повышенный уровень СЕА отмечается также при раке желудка, поджелудочной
железы, лёгкого, молочной железы, яичников.
Карбоангидратный антиген (СА19-9). Повышение уровня СА19-9
отмечается у 72-79% больных раком поджелудочной железы, 67-75% больных раком
жёлчных протоков, 42-62% больных раком желудка и в 19-41% случаев колорек-
тального рака.
СА125. Уровень этого маркёра повышается при раке яичника (80%), раке
поджелудочной железы F0%), колоректальном раке B0%). Доброкачественные
заболевания органов желудочно-кишечного тракта также ведут к возрастанию уровня
СА125 (хронический панкреатит — 38%, гепатит — 23%, цирроз печени - 64%).
Необходимо отметить, что только у 29% пациентов с гепатоцеллюлярным раком
обнаруживается возрастание уровня АФП. СЕА и СА19-9 повышаются всего лишь
у 30% больных с метастатическим поражением печени различного генеза. В то же
время СА19-9 увеличивается у большинства пациентов с холангиоцеллюлярным
раком (как печени, так и внепечёночных жёлчных протоков). Уровень опухолевых
маркёров коррелирует со стадией опухолевого процесса, их чувствительность
возрастает при поздних стадиях рака.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковое исследование в В-режиме позволяет судить о размерах и
структуре очагового образования печени, его сегментарной локализации,
взаимоотношениях с магистральными сосудами печени, а также способно выявить признаки
внепечёночного распространения процесса (наличие асцита, увеличение
лимфатических узлов), что имеет существенное значение для выбора лечебной тактики.
В ряде случаев чувствительность УЗИ превышает возможности КТ, что может
наблюдаться при мелких очаговых образованиях печени.
Цветовое дуплексное сканирование сосудов брюшной полости выполняется,
прежде всего, в целях определения взаимоотношения очагового образования
с магистральными печёночными
венами (рис. 59-8), нижней полой веной
(рис. 59-9), воротной веной (рис. 59-10)
и собственно печёночной артерией и их
ветвями. Это имеет существенное
значение в определении резектабельности
опухоли и оценке степени риска
развития массивной интраоперационной
кровопотери. Помимо этого
дуплексное сканирование позволяет установить
особенности перестройки внутриорган-
ного кровотока и ангиоархитектоники
опухоли, что даёт возможность
уточнить характер очагового образования.
Динамическое (до- и послеоперацион-
Рис. 59-8. Изображение метастаза (MTS) в
кавальных воротах печени в режиме цветового
ное) дуплексное сканирование целесоо- дуплексного сканирования. VH — печёночная вена,
бразно выполнять в целях выявления IVC — нижняя полая вена.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
555
Рис. 59-9. Пристеночный тромб нижней полой вены (обозначен пунктирными линиями) при УЗИ в
В-режиме. HEPAR — паренхима печени, IVC — нижняя полая вена.
Рис. 59-10. Метастаз в печени (MTS) с экстравазальной компрессией воротной вены (VP) при УЗИ
в режиме цветового дуплексного сканирования.
тромбоза магистральных сосудов печени и изучения гемодинамических
изменений, возникающих в сосудистой системе печени после резекций.
По данным цветового дуплексного сканирования, злокачественные опухоли
печени в отличие от доброкачественных характеризуются средней и высокой
степенью афферентной васкуляризации с преобладанием артериального кровотока
коллатерального типа (рис. 59-11). Высокая степень васкуляризации при гепато-
целлюлярном раке отмечается у 95% больных. При метастатическом раке в 80%
случаев определяется средняя степень васкуляризации с преобладанием
артериального кровотока вокруг опухоли.
Холангиоцеллюлярный рак имеет большие размеры и инфильтрирует ткань
печени. Регистрируются образования как повышенной, так и пониженной эхоген-
ности в сочетании с ультразвуковыми признаками внутрипечёночной билиарной
гипертензии.

556 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
1 /я /
40-
3 0-
2О-
1О-
О—
/* / ~ * 
' у*- tumor
Рис. 59-11. Гепатоцеллюлярный рак печени (TUMOR) при УЗИ в В-режиме (а) и режиме цветового
дуплексного сканирования (б).
В сложных дифференциально-диагностических случаях, а также для уточнения
распространённости процесса выявления внепечёночного метастазирования
показано выполнение видеолапароскопии в сочетании с УЗИ, что позволяет под
визуальным контролем осуществить исследование печени, а при необходимости - экс-
цизионную или пункционную биопсию очагового образования. Чувствительность
данной методики значительно превышает возможности УЗИ и КТ и сопоставима
с интраоперационным УЗИ.
КТ органов брюшной полости при очаговых образованиях печени —
непременный этап исследования. При наличии первичного злокачественного
новообразования печени обязательным является КТ лёгких для исключения отдалённого
метастазирования, а при метастазах в печень рака прямой кишки — КТ органов
малого таза.
Характерные для злокачественных опухолей печени КТ-признаки: негёткость
и неровность контуров образования, которое в артериальную фазу становится
неравномерно гиперконтрастным по сравнению с непоражёнными участками
печени, а в отсроченную фазу — гиподенсным (рис. 59-12). Для метастазов
характерны налигие гиподенсного огага в нативную фазу исследования, неоднородность
структуры образования, появление гиперконтрастного ободка вокруг опухоли в
венозную фазу (рис. 59-13). При колоректальных метастазах нередко наблюдаются
угастки кальциноза в опухоли.
При холангиоцеллюлярном раке помимо очагового образования выявляется
расширение внутрипегёногных жёлгных протоков и, в отличие от гепатоцеллю-
Рис. 59-12. Компьютерная томограмма (арте- Рис. 59-13. Компьютерная томограмма (веноз-
риальная фаза контрастирования) при гепато- ная фаза контрастирования) при метастазе
целлюлярном раке правой доли печени. колоректального рака в правую долю печени.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 557
лярного рака и метастатического поражения, сохраняется гиперконтрастность в
отсроченную фазу исследования.
При кистозных опухолях печени на компьютерных томограммах выявляются
жидкостные образования с внутренними перегородками и папиллярными
разрастаниями. В артериальную фазу перегородки и солидные структуры внутри
опухоли накапливают контрастное вещество и становятся гиперконтрастными. Данный
эффект связан с наличием сосудов в перегородках кистозных опухолей, что
никогда не встречается при простых и паразитарных кистах печени.
Для исследования печени при МРТ используются следующие типы
МР-контрастных препаратов.
• Внеклетогные {сосудистые) агенты применяются наиболее часто,
представляют собой хелаты гадолиния, которые при внутривенном введении
распределяются как во внеклеточных пространствах паренхимы печени, так и в
опухолевом очаге (но накапливаются с различной степенью интенсивности).
• Ретикулоэндотелиальные агенты — мелкие частицы суперпарамагнитной
окиси железа; при внутривенном введении концентрируются в ретикулоэндо-
телиальной системе, преимущественно в купферовских клетках. В результате
изображение нормальной паренхимы печени темнеет, в то время как
очаговые образования остаются светлыми.
• Агенты кровяного пула — сверхмалые частицы окиси железа, которые
накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе печени и селезёнки, в
лимфатических узлах, костном мозге.
• Тепатобилиарные агенты накапливаются гепатоцитами и затем выводятся
в систему жёлчных ходов.
В отечественной практике принято использование в качестве МР-контрастных
препаратов хелатов гадолиния. Диагностика очаговых образований печени
основана на динамическом исследовании их концентрации в сосудистой системе
печени в артериальную, венозную и отсроченную фазы.
Характерные признаки гепатоцеллюлярной карциномы:
Ф наличие капсулы, окружающей опухоль;
<f гетерогенность внутреннего строения и накопления контрастного вещества;
Ф наличие внутриопухолевых септ и опухолевых тромбов в воротной или
нижней полой венах.
При метастатигеском поражении пегени выявляются округлые очаги с
неоднородным внутренним строением, гиперинтенсивные на Т2- и гипоинтенсивные
на Tj-взвешенных изображениях. Визуализация яркого halo вокруг очага на
Т2-взвешенных изображениях также наиболее характерна для вторичного
поражения печени (рис. 59-14).
Ангиографигеское исследование. Необходимость его выполнения
значительно уменьшилась с внедрением в клиническую практику комплексного УЗИ и
спиральной компьютерной томографии. Однако в сложных дифференциально-
диагностических случаях, а также при необходимости отличить опухоль печени
от внепечёночных образований, интимно контактирующих с печенью,
целесообразно выполнение селективной целиакографии, а при подозрении на вовлечение
в процесс ретропечёночного отдела нижней полой вены — нижней кавографии.
Характерными признаками злокагественного новообразования пегени являются
выявление в опухоли патологических сосудов, неравномерность накопления
контраста, нечёткость и неровность контуров печени.
Тонкоигольная биопсия пегени показана лишь в сложных дифференциально-
диагностических случаях, когда от характера новообразования зависит выбор
лечебной тактики, принятие решения об оперативном или консервативном
лечении. Она необходима также в случаях нерезектабельных опухолей, для того чтобы
определить, следует ли проводить химиотерапевтическое лечение либо предпри-

558 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 59-14. МР-томограмма печени в аксиальной проекции (режим STIR) при метастазах колорек-
тального рака в правую долю печени.
нять один из вариантов чрескожной деструкции образования (путём
алкоголизации, крио- или термодеструкции).
Во всех других случаях (при наличии определённых показаний к резекции
печени) попытки установить природу новообразования путём чрескожной
биопсии считают нецелесообразными, а в ряде случаев (при гиперваскулярных
опухолях) — опасными из-за возможности развития внутрибрюшного кровотечения.
Методы прямого контрастирования жёлгных протоков используют при
опухолях печени лишь при механической желтухе. Такая необходимость возникает
при холангиокарциномах, опухолях ворот печени. Учитывая уровень поражения,
наиболее целесообразно выполнение грескожной греспегёногной холангиографии,
которая в обязательном порядке завершается в целях билиарной декомпрессии
выполнением грескожной греспегёногной холангиостомии. При распространённых
опухолях последняя является окончательным вариантом лечения, при резекта-
бельных новообразованиях выполняется в качестве первого этапа оперативного
лечения.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ПЕЧЕНИ
Резектабельность злокачественных новообразований печени
Резектабельность гепатоцеллюлярного рака до настоящего времени остаётся
достаточно низкой и варьирует от 15 до 40%, при этом чаще возможность
полноценного удаления опухоли отмечается при высокодифференцированных
вариантах карцином и гораздо реже — при низкодифференцированных. Резектабельность
колоректальных метастазов в печени составляет 8-30%.
Признаки нерезектабельности опухоли:
ъ обширное билобарное поражение печени;
^ асцит;
¦ множественные метастазы в лимфатические узлы;
4- отдалённые метастазы;
¦ билатеральное вовлечение сосудов ворот печени;
<> инвазия в нижнюю полую вену.
Относительное противопоказание к резекции — одиночные метастазы в
регионарные лимфатические узлы, лёгкое, поджелудочную железу. В ряде случаев
удаётся выполнить резекцию нижней полой или воротной вены при вовлечении их
в опухолевый процесс.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
559
При метастатигеском поражении пегени необходимое условие для выполнения
резекции — возможность удаления первигной опухоли (если первигная опухоль не
удалена ранее).
При прорастании первичной или метастатической опухоли печени в
окружающие органы и ткани (диафрагму, надпочечник, толстую кишку, желудок)
показано выполнение радикальной операции вместе с вовлечённым в опухоль органом.
При солитарных метастазах в лёгкие у больных с колоректальными резектабель-
ными метастазами в печень в последние годы принята тактика хирургического
лечения опухолей обеих локализаций.
Переносимость больным резекции печени
Решение о переносимости больным резекции печени принимается с учётом 2
позиций: оценки общего состояния пациента и оценки дооперационного
функционального резерва печени.
При оценке общего состояния больного в предоперационном периоде особое
внимание следует обращать на наличие сахарного диабета, хронических
респираторных заболеваний, ишемической болезни сердца, сердечной
недостаточности, так как помимо повышения общего риска оперативного вмешательства эти
заболевания значительно снижают регенераторную активность печени, также как
и пожилой и старческий возраст пациентов.
Оценка дооперационного функционального резерва пегени — одна из основных
задач при определении операбельное™ опухоли. Цирроз печени, выраженные
дистрофические изменения её паренхимы резко ограничивают возможности
выполнения резекционных вмешательств вследствие функциональной неполноценности
паренхимы и ограниченной её способности к регенерации. Недостаточный объём
остающейся после резекции доли печени, также как и низкий дооперационный
функциональный резерв органа являются основными факторами высокого риска
развития послеоперационной печёночно-почечной недостаточности.
Функциональные резервные возможности печени оценивают на основании
комплекса биохимических показателей крови, таких как уровень общего белка,
альбумина, билирубина, аминотрансфераз, псевдохолинэстеразы, данных коагу-
лограммы, а также показателей лидокаинового теста и результатов определения
в сыворотке крови уровня протеина С (витамин К-зависимого антикоагулянта,
синтезируемого печенью).
Удобной в практическом отношении и позволяющей выявить пациентов с
выраженным циррозом представляется система оценки степени тяжести цирроза
печени по Чайлду-Пъю, в которой использованы такие клинические параметры, как
энцефалопатия и асцит, а также лабораторные показатели — уровни билирубина,
альбумина и протромбинового времени (табл. 59-4).
Таблица 59-4. Система оценки степени тяжести цирроза печени (по Чайлду-Пью)
Параметры
Билирубин, мг/100 мл
Альбумин, г/л
Протромбиновое время, с
Энцефалопатия, степень
Асцит
1 балл
1-2
>35
1-4
—
Отсутствует
2 балла
2-3
28-35
4-6
1-2
Лёгкий
3 балла
>3
<28
>6
3-4
Умеренный
Примечание: 5-6 баллов соответствуют стадии цирроза А; 7-9 — стадии цирроза В; 9-15 —
стадии цирроза С.

560 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При циррозе пегени в стадии В и С по Чаплду-Пью резекционные вмешательства
на пегени любого объёма непереносимы для больного.
При циррозе в стадии А по Чайлду-Пью возможно выполнение резекций печени
в объёме сегмент- и субсегментэктомий, а у отдельных пациентов (при высоких
показателях функционального резерва печени) — выполнение обширных
анатомических резекций печени.
Проведённый анализ информативности основных параметров
функционального резерва печени показал, что наиболее чувствительными лабораторными
показателями, отражающими вероятность развития тяжёлой формы печёночной
недостаточности, оказались дооперационные уровни альбумина и протеина С.
Окончательное решение вопроса о переносимости больным резекции печени
должно приниматься на основании оценки его общего состояния, а также
соотношения объёма остающейся после резекции паренхимы и показателей
функционального состояния печени:
¦ при нормальных функциональных показателях и отсутствии тяжёлых
сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов дыхания
считается возможным выполнение 80% объёма резекции;
^при уровне альбумина ниже 35 г/л, протеина С менее 70% или тяжёлых
сопутствующих заболеваниях, старческом возрасте объём остающейся после
резекции паренхимы печени должен составлять не менее 40% дооперацион-
ного объёма непоражённой паренхимы.
Портальная эмболизация
Необходимость выполнения обширных резекций печени больным с низким
функциональным резервом или недостаточным объёмом остающейся после
резекции паренхимы привела к необходимости поиска методик, позволяющих снизить
риск развития пострезекционной печёночной недостаточности. С этой целью был
разработан и с 1986 года активно используется метод дооперационной
портальной эмболизации (рис. 59-15). Метод рассчитан на стимуляцию компенсаторной
гипертрофии остающейся после резекции доли печени путём эмболизации
воротной системы доли, поражённой опухолью.
Экспериментальными и клиническими работами было показано, что
портальная эмболизация вызывает отчётливую гипертрофию неэмболизированной доли
печени и повышает её функциональный резерв. При этом интенсивность
компенсаторной гипертрофии неэмболизированной доли, которая продолжается в
течение 6 нед после процедуры, выражена в максимальной степени в течение первых
2 нед (рис. 59-16).
Рис. 59-15. Рентгеноконтрастная портограмма
после чрескожной чреспечёночной портальной
эмболизации. После вмешательства контрастное
вещество не поступает в дистальные отделы портального
русла, окклюзированные введением биологической
клеевой композиции.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 561
Рис. 59-16. Компьютерная томограмма до (а) и после (б) портальной венозной эмболизации.
Для выполнения портальной эмболизации используют 2 доступа: наиболее
часто применяемый грескожный греспегёногный и герез v. ileocolica. Выполнение
последнего предусматривает мини-лапаротомию с последующим введением
полиэтиленового катетера размером 7F через вышеуказанную вену в воротную.
Портальная эмболизация легче переносится больными по сравнению с
артериальной и не несёт в себе риска развития тяжёлых осложнений. Известны
лишь единичные случаи гемобилии и образования субкапсулярной гематомы,
которые удавалось разрешить с помощью консервативных мер. Возможно
попадание эмболизирующего материала в портальную систему
противоположной доли печени, не имеющее серьёзных последствий.
Основные показания к использованию метода портальной эмболизации:
Ф недостаточный резидуальный объём паренхимы печени;
Ф низкий функциональный резерв, обусловленный циррозом печени и
механической желтухой у больных с опухолями проксимальных печёночных протоков.
Ряд авторов предлагают расширить показания к выполнению дооперационной
эмболизации за счёт больных с активным гепатитом В, стеатозом и стеатофибро-
зом печени, а также пациентов, имевших в анамнезе артериальную химиоэмболи-
зацию или множественные курсы неоадъювантной химиотерапии.
Выполнение обширных резекций печени после предварительно выполненной
портальной эмболизации позволяет рассчитывать на существенно более лёгкое
течение ближайшего послеоперационного периода. При этом отмечается
отсутствие признаков тяжёлой пострезекционной печёночной недостаточности, в том
числе и у больных с циррозом печени.
Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени
ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОМ РАКЕ
Резекция печени
Основной метод радикального хирургигеского легения гепатоцеллюлярного рака,
позволяющий добиться значительного продления жизни, а в ряде случаев и полного
излечения пациентов, — анатомигеская резекция пегени. Без лечения прогноз
заболевания крайне неблагоприятный: медиана выживаемости составляет 2-6 мес.
Цирроз печени — основной фактор, препятствующий выполнению резекций
печени при гепатоцеллюлярной карциноме из-за функциональной
неполноценности паренхимы и её резко ограниченной способности к регенерации. Именно
поэтому необходимым этапом предоперационного обследования служит
тщательное изучение функциональных резервов печени и соизмерение операционного
риска с возможностями хирургического вмешательства. Максимальное сохране-

562 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ние функционирующей печёночной паренхимы — один из основных принципов
хирургического лечения больных с циррозом печени.
При гепатоцеллюлярной карциноме и отсутствии цирроза показано выполнение
обширной анатомигеской резекции пегени — правосторонней или левосторонней
гемигепатэктомии, в том числе в расширенном варианте. Необходимость
выполнения обширной резекции определяется как объёмом поражения, так и
особенностями внутриорганного распространения опухоли, а также тем, что даже при
малых размерах гепатоцеллюлярной карциномы в 25-30% случаев имеются сател-
литные очаги, окружающие основную опухоль, а в 40% случаев — опухолевые
тромбы в воротной вене.
При нормально функционирующей печёночной паренхиме рекомендуется
резекция с удалением по меньшей мере 3 см здоровой паренхимы вокруг опухоли, при
циррозе край непоражённой паренхимы может быть уменьшен до 1 см. У больных
с циррозом выполнение обширной анатомической резекции печени возможно лишь
в отдельных случаях при стадии А по Чаплду-Пъю, высоких показателях доопераци-
онных функциональных тестов и гипертрофии остающейся после резекции доли.
При гепатоцеллюлярной карциноме небольших размеров у больных с циррозом
возможно выполнение сегментэктомии, субсегментэктомии или энуклеации (если цирроз
выраженный, а опухоль представлена одним узлом). Хронический гепатит независимо
от степени его активности не является противопоказанием для выполнения обширной
резекции печени. Также не является абсолютным противопоказанием опухолевый
тромбоз портальных вен, тромбоз печёночных вен или нижней полой вены.
Послеоперационная летальность после резекций печени по поводу
гепатоцеллюлярной карциномы при отсутствии цирроза находится на приемлемом уровне
и составляет, по данным разных авторов, 2-6%. Число осложнений и летальность
после резекций печени у больных с циррозом составляют 20-50% и 10-20%
соответственно.
Отдалённая выживаемость после резекций печени по поводу гепатоцеллюляр-
ного рака определяется размерами опухоли, наличием или отсутствием капсулы,
сосудистой инвазии, сателлитных опухолевых узлов, а также степенью диффе-
ренцировки опухоли. Преимущественно отдалённый прогноз определяет наличие
цирроза печени: у больных без цирроза 5-летняя выживаемость достигает 50%, с
циррозом в стадии В и С по Чайлду-Пъю — менее 25%, что определяется частотой
рецидива опухоли и прогрессированием цирроза и развитием его осложнений.
Внутрипечёночный рецидив гепатоцеллюлярного рака после радикальных
резекций печени развивается у 40-80% больных.
Рецидиву рака способствуют:
¦ размеры опухоли более 5 см;
<о> число узлов опухоли более 3;
<$> сосудистая инвазия;
4- низкая степень дифференцировки опухоли.
Факторы благоприятного прогноза при гепатоцеллюлярном раке:
4- радикальная резекция печени при массивной анатомической форме рака;
¦ наличие высокодифференцированного гепатоцеллюлярного
гистологического типа;
Ф отсутствие внутрипечёночных и отдалённых метастазов, поражения
лимфатических узлов.
При этом лучший прогноз наблюдается у пациентов молодого возраста,
преимущественно у женщин.
Повторная резекция печени
При выявлении локального внутрипегёногного рецидива показано выполнение
повторной резекции (ререзекции) пегени, которая может быть выполнена у 10-20%

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 563
больных. Следует отметить значительную техническую сложность выполнения
такого вмешательства из-за выраженных сращений и нарушения анатомических
взаимоотношений после первичной операции. Однако у пациентов,
перенёсших ререзекцию печени, отмечено значительное увеличение продолжительности
жизни — 3-й 5-летняя выживаемость в этой группе больных составляет 35-70%
и 20-40% соответственно.
В связи с тем что ререзекция печени-возможна лишь при своевременном
выявлении рецидива, всем больным, перенёсшим резекцию печени по поводу гепато-
целлюлярного рака, показано тщательное динамическое наблюдение и
обследование после первичной операции не реже 1 раза в 3-6 мес.
Резекция печени в сочетании с локальным воздействием на опухоль
При билобарном поражении показано выполнение гемигепатэктомии на
стороне, имеющей больший объём поражения, в сочетании с иссечением единичных
мелких метастазов в противоположной доле или с использованием одного из
методов локальной деструкции опухоли. Важное условие для использования методов
локальной деструкции опухоли — наличие небольших размеров очагов и
ограниченное их число, чтобы разрушение опухоли не вызывало значительных
нарушений функции оставшейся после резекции доли печени. Локальные воздействия на
опухоль выполняются или во время основного оперативного вмешательства, или в
раннем послеоперационном периоде — после стабилизации состояния больного.
Выделяют 3 основных способа локальной деструкции опухоли.
• Внутриопухолевое введение этанола. Процедура заключается в чрескожном
внутриопухолевом введении 99,5% спирта под ультразвуковым контролем
или непосредственно во время операции. Введение спирта в опухоль
вызывает гибель опухолевых клеток вследствие клеточной дегидратации, развития
микрососудистых тромбозов и коагуляционных некрозов с формированием
последующего фиброза. Противопоказания для данного метода — размеры
опухоли более 5 см в диаметре или наличие более 3 опухолевых узлов. Осложнения
(разрыв опухоли, жёлчный перитонит, кровотечение, диссеминация опухоли
по ходу пункционного канала) крайне редки. Однако эффективность метода
достаточно низкая, поэтому в последние годы предпочтение отдаётся таким
методам локальной деструкции опухоли, как крио- и радиочастотная абляция.
• Криоабляция. Эффект воздействия на опухолевую ткань основан на развитии
некроза тканей, вызванного прямым воздействием холода, и образованием
микрососудистых тромбозов. Криоаппликатор подводят непосредственно к
опухоли, и замораживание происходит путём охлаждения аппликатора
жидким азотом до температуры -180 °С. Помимо сочетанного с резекцией печени
применения криоабляции, этот вариант может использоваться
самостоятельно при лечении злокачественных опухолей на фоне выраженного цирроза
печени, когда выполнение резекции непереносимо для больного.
• Термоабляция. Наибольшее распространение получила радиочастотная
абляция. Локальное гипертермическое воздействие при температуре свыше 50 °С
с помощью этого метода приводит к развитию коагуляционного некроза
сферической формы с последующим замещением его соединительной тканью.
Метод радиочастотной абляции может быть использован как интраопераци-
онно, так и без операции — путём чрескожного доступа под контролем УЗИ
(данный доступ предпочтителен в настоящее время). Частота полного
некроза опухоли при использовании метода в случае гепатоцеллюлярного рака
достигает 80%, при метастазах колоректального рака — 70% (в том случае,
если размер опухолевого узла не превышает 4 см в диаметре). Если диаметр
опухолевого узла превышает возможную зону некроза, применяют
специальные методики перекрывающихся полей. Общая частота тяжёлых осложнений

564 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
после радиочастотной абляции (внутрибрюшные кровотечения, гематомы,
биломы, абсцессы печени, гемоторакс) составляет менее 4%, при этом
летальность не превышает 0,3%.
Радиочастотная абляция в последние годы находит всё большее применение как
самостоятельный метод лечения метастатического поражения печени, а также как
метод лечения резектабельного гепатоцеллюлярного рака на фоне цирроза печени
в стадии А и В по Чайлду-Пъю. Годичная, 2- и 3-летняя выживаемость при этом
составляет 95%, 86% и 80% соответственно.
Регионарная химиотерапия
Цель применения в предоперационном периоде регионарной химиотерапии -
возможность уничтожения микрометастазов, а также уменьшение массы опухоли,
что облегчает последующее выполнение резекции. Поскольку опухолевая ткань
кровоснабжается в основном из печёночной артерии, целесообразным
представляется внутриартериальный путь введения химиопрепаратов. Однако доказано, что
предоперационная химиотерапия не улучшает отдалённые результаты. Поэтому
при резектабельных опухолях печени этот вид лечения в настоящее время не
считается необходимым ни в виде регионарной внутриартериальной, ни в виде
системной химиотерапии.
Предоперационная химиотерапия в любом из вариантов показана лишь при
неоперабельных опухолях печени в целях уменьшения их объёма и перевода в
резектабельное состояние. Однозначного суждения о целесообразности
послеоперационной химиотерапии при радикальной резекции печени по поводу
гепатоцеллюлярного рака нет. Данный вопрос требует дальнейшего изучения.
Трансплантация печени
Трансплантация печени выполняется при гепатоцеллюлярном раке на фоне
выраженного цирроза и невозможности выполнить резекцию из-за низких
функциональных резервов печени. При этом лучшие отдалённые результаты отмечены
при фиброламеллярной форме опухоли (более 70% больных живут 3 года).
Хирургическая тактика
Тактика лечения гепатоцеллюлярного рака.
• При резектабельной опухоли и отсутствии цирроза (наличии
компенсированного цирроза) показано выполнение резекции печени в объёме гемигепат-
или сегментэктомии (бисегментэктомии).
• При билатеральном поражении возможно сочетание резекции печени с одним
из методов локальной деструкции опухоли.
• В случае резектабельной опухоли и декомпенсированного цирроза показана
трансплантация печени, при её невозможности — чрескожная радиочастотная
абляция опухоли.
• Нерезектабельная опухоль служит показанием к проведению химиоинфузии
и химиоэмболизации печёночной артерии в целях уменьшения размеров
опухоли и перевода её в резектабельное состояние.
• При выявлении внутрипечёночного рецидива опухоли после выполнения
радикальных резекций показаны ререзекция печени или её локальная деструкция.
• При распространённой форме опухоли, отдалённых метастазах возможно
проведение системной химиотерапии.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕТАСТАТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Показания
Одним из наиболее частых показаний к выполнению резекций печени при
злокачественных опухолях служит метастатическое поражение. Хирургическое

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 565
лечение выполняется, главным образом, при метастазах в печень колоректально-
го рака и эндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта, так как при этом
отмечается наиболее благоприятная отдалённая выживаемость. Резекции печени
при метастазах первичных опухолей желудка, поджелудочной железы, почек,
надпочечников, молочных желез, матки выполняются значительно реже.
Средняя продолжительность жизни больных при нелеченых метастазах
в печень составляет 6 мес. Системная химиотерапия незначительно увеличивает
продолжительность жизни (в среднем до 9 мес). В то же время 5-летняя
выживаемость после резекции печени в пределах видимо непоражённых тканей при
колоректальных метастазах варьирует от 33 до 51%, а при операциях по поводу
метастазов нейроэндокринных опухолей достигает 74%.
Характер оперативных вмешательств
При множественных метастазах, расположенных в одной доле печени,
гигантских метастазах, а также образованиях, имеющих центральную локализацию или
расположенных вблизи магистральных сосудистых структур печени, показано
выполнение обширных анатомических резекций печени — гемигепат- и
расширенных гемигепатэктомий.
Выполнение сегментарных резекций возможно при интрапаренхиматозно
расположенных опухолях, занимающих 1-2 смежных сегментов. Мелкие метастазы,
особенно локализующиеся на поверхности печени, могут быть удалены путём
клиновидного иссечения, отступив 1-2 см от края опухоли.
При множественных метастазах колоректального рака с билобарной
локализацией целесообразно выполнение обширных резекций в сочетании с атипичными
резекциями противоположной доли, полисегментарных резекций, а также цито-
редуктивных паллиативных резекций при дополнении их криодеструкцией или
термоабляцией остаточных очагов.
При синхронных метастазах общепринятой является тактика одномоментного
удаления мелких метастазов, локализующихся на поверхности печени, или более
крупных, расположенных в левой доле. При больших размерах метастазов, или
метастазах, локализующихся в задних сегментах, когда требуется выполнение
обширной анатомигеской резекции пегени, для снижения операционного риска
резекцию печени целесообразно выполнять вторым этапом.
Летальность в ближайшем послеоперационном периоде после резекций печени по
поводу метастатического поражения составляет 2-4%. Прогностическое значение в
отношении отдалённой выживаемости имеют локализация первичной опухоли,
её стадия, размеры и число метастазов в печень. Существует мнение, что 4 и более
метастазов в печень являются противопоказанием для резекции печени. Однако в
последнее время принято считать, что гисло метастазов колоректального рака не
лимитирует возможности резекции пегени при использовании новых технологий.
Выживаемость больных, перенёсших резекции печени по поводу неколорек-
тальных метастазов, существенно хуже. В течение 5 лет после резекций печени по
поводу метастазов рака молочной железы живут 20% больных; метастазов рака
желудка, жёлчного пузыря, меланомы — менее 20%; метастазов гинекологических
опухолей — более 20% больных.
Резекция пегени показана сразу же при выявлении метастазов злокагественных
опухолей погки, надпогегника, метастазах карциноида, опухоли желудка, гепато-
целлюлярного рака, рака жёлгного пузыря.
В аспекте комбинированного лечения, когда исчерпаны возможности
химиотерапии, резекция печени показана при метастазах рака молочной железы, яичника,
яичка. Нецелесообразным считается выполнение резекций печени при метастазах
рака поджелудочной железы, фатерова сосочка, лёгкого, меланомы.

566 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Предоперационная химиотерапия (системная и регионарная) возможна при нере-
зектабельных колоректальных метастазах в пегенъ в целях попытки перевода
опухоли в резектабельное состояние. Она позволяет у 15% больных с нерезектабель-
ными метастазами колоректального рака добиться уменьшения размеров опухоли
и выполнить радикальную операцию.
Послеоперационная химиотерапия показана после резекций печени по поводу
метастазов колоректального рака и позволяет повысить 5-летнюю выживаемость
с 30% (только при хирургическом лечении) до 50%.
Рецидив заболевания после резекции печени по поводу метастазов
колоректального рака возникает у 65-85% больных, причём у У3 из них — с локализацией
только в печени. В таких случаях при изолированном внутрипечёночном рецидиве
возможно выполнение повторной резекции печени даже после ранее перенесённой
гемигепатэктомии. Трёх- и пятилетняя выживаемость при выполнении ререзек-
ций печени при колоректальных метастазах составляет 45-60% и 30-40%
соответственно и сопоставима с продолжительностью жизни больных, перенёсших
первичные резекции печени.
При невозможности выполнения повторной резекции печени для лечения
рецидива показано использование одного из методов локальной деструкции
опухоли (предпочтительно радиочастотной абляции) в сочетании с регионарной или
системной химиотерапией.
ТЕХНИКА РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ
Объём и характер операции
Различают типигные (анатомические) и атипигные резекции печени.
При анатомигеской резекции печени непременный момент техники операции -
перевязка магистральных сосудов и протоков в портальных и кавальных воротах
печени, а само разделение паренхимы печени производится по малососудистым
зонам — портальным фиссурам.
Атипигные резекции выполняют без строгого учёта внутриорганной
архитектоники сосудов и протоков и предварительной перевязки сосудисто-секреторной
ножки. Основной момент такой операции — гемостатический шов или внутрипа-
ренхиматозная перевязка сосудов и протоков.
При хирургическом лечении доброкачественных опухолей (прежде всего геман-
гиом) и небольших размерах образований применяются главным образом
атипичные периопухолевые резекции печени, позволяющие максимально сохранить
здоровую паренхиму органа. Техника операции заключается в разделении
паренхимы практически по краю опухоли с лигированием и клипированием сосудисто-
секреторных элементов по линии резекции (рис. 59-17, 59-18). Для
предупреждения операционной кровопотери при таких операциях обычно используется
приём Pringle — блокада афферентных путей кровоснабжения печени (печёночной
артерии и воротной вены) путём наложения турникета или сосудистого зажима на
гепатодуоденальную связку.
В хирургии злокачественных опухолей печени стандартом признаны
анатомические резекции печени, к которым относятся как обширные резекции, так
и резекции ограниченного объёма (сегментэктомии и бисегментэктомии).
Рассмотрим более подробно технику и-особенности выполнения обширных
анатомических резекций печени, так как этот метод наиболее сложный, но и
наиболее востребованный в хирургии опухолевого поражения печени.
К обширным резекциям печени относят резекции, предусматривающие
удаление 3 и более сегментов печени, а именно гемигепатэктомию и расширенную
гемигепатэктомию. При этом выполнение левосторонней гемигепатэктомии
влечёт за собой удаление 35%, правосторонней — 65%, а право- или левосторонней
расширенной гемигепатэктомии — до 70-80% объёма органа.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
567
1
Рис. 59-17. Использование кавитационного
ультразвукового хирургического аспиратора
(CUSA) для разделения паренхимы в ходе
резекции печени.
Рис. 59-18. Применение клипатора при
разделении паренхимы во время резекции печени.
Для описания анатомических резекций печени за рубежом используют 2
классификации (табл. 59-5) — Голдсмита-Вудберна A957) и Куино A957). Следует
отметить, что по классификации Голдсмита-Вудберна понятие «сегмент»
соответствует 2 сегментам в классификации Куино. Так, «правосторонняя трисегментэк-
томия» по номенклатуре Голдсмита-Вудберна означает удаление правого заднего,
правого переднего и левого медиального сегментов, что соответствует удалению
6 сегментов по классификации Куино (IV, V, VI, VII,VIII±I). В практическом
отношении удобной и широко используемой отечественными хирургами является
классификация B.C. Шапкина A967), представляющая собой модификацию
классификации Куино).
Таблица 59-5. Классификация резекций печени (американская и европейская)
Голдсмита-Вудберна (американская)
Правосторонняя лобэктомия
Расширенная правая лобэктомия (три-
сегментэктомия)
Левосторонняя лобэктомия
Расширенная левосторонняя лобэктомия
(трисегментэктомия)
Левосторонняя латеральная сегментэк-
томия
Куино (европейская)
Правосторонняя гепатэктомия
Правосторонняя расширенная
гепатэктомия
Левосторонняя гепатэктомия
Левосторонняя расширенная гепатэктомия
Левосторонняя кавальная лобэктомия
Удаляемые сегменты
V, VI, VII, VIII
IV, V, VI, VII, Vlllil
II, III, IVil
II, III, IV, V, Vlllil
II, III
Классификация обширных резекций печени (по B.C. Шапкину, 1967).
• Гемигепатэктомия правосторонняя (удаление сегментов 5, 6,7, 8).
• Гемигепатэктомия левосторонняя (удаление сегментов 2, 3,4±1).
• Расширенная правосторонняя гемигепатэктомия (удаление сегментов 5, 6, 7,
8,4±1).
• Расширенная левосторонняя гемигепатэктомия (удаление сегментов 2, 3,4, 5,
8±1).
Выполнение обширных анатомических резекций печени показано при
первичных злокачественных опухолях и отсутствии цирроза (наличии
компенсированного цирроза), при метастатическом поражении печени, а также доброкачественных
опухолях печени больших размеров, практически замещающих объём
анатомической доли.

568 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 59-19. Начало мобилизации правой
доли печени во время правосторонней
гемигепатэктомии.
Методика оперативных вмешательств
Техника выполнения обширных
анатомических резекций печени включает
несколько основных этапов:
¦ рациональный доступ;
о> мобилизацию удаляемой части печени;
^ временную или постоянную окклюзию
афферентных сосудов печени;
¦ рассечение печёночной паренхимы;
<о> лигирование внутрипечёночных
сосудов и протоков;
<> перевязку печёночной вены;
<¦• гемостаз раневой поверхности печени.
Наиболее удобным доступом
практически для всех операций на печени в
настоящее время признаётся двухподрёберный с
вертикальным продолжением и иссегени-
ем мегевидного отростка. В сочетании с
ретракторами рёберных дуг он позволил отказаться от достаточно широко
применявшегося ранее торакоабдоминального доступа. В ряде случаев достаточным
оказывается разрез в правом подреберье по Рио-Бранко или Черни.
Ревизия органов брюшной полости, выполняемая в начале операции, помимо
визуальной и пальпаторной оценки должна включать применение интраопераци-
онного УЗИ. Данный метод позволяет уточнить размеры новообразования печени,
его взаимоотношения с магистральными сосудистыми структурами, а также
выявить возможные дополнительные очаговые образования в печени, не
обнаруженные при дооперационном обследовании. На завершающем этапе операции УЗИ
позволяет проконтролировать состояние основных сосудистых структур и
печёночных протоков для исключения их возможного повреждения в ходе резекции.
Первый этап резекции — широкая мобилизация удаляемой доли печени —
осуществляется путём пересечения круглой связки, рассечения серповидной,
треугольной и коронарной связок вплоть до выделения нижней полой вены (рис. 59-19,
59-20).
Применяются как воротный, так и фиссуральный методы выполнения обширных
анатомигеских резекций пегени. При воротном методе лигирование элементов пор-
Рис. 59-20. Этап мобилизации правой доли
печени: выделена нижняя полая вена,
пересечены короткие печёночные вены.
Рис. 59-21. Выделение правой печёночной
ножки блоком при правосторонней
гемигепатэктомии.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
569
Рис. 59-22. Раздельное лигирование
элементов правой печёночной ножки при
правосторонней гемигепатэктомии.
тальнои ножки удаляемой доли печени
осуществляют первым этапом, а
рассечение паренхимы производят по
появляющейся чёткой линии демаркации.
Элементы глиссоновых футляров могут
выделяться как внепечёночно, что
технически выполняется легче при открытых
воротах печени, так и внутрипечёночно
единым блоком (рис. 59-21). При первом
методе выделяют, последовательно
пересекают и перевязывают соответствующие
удаляемой доле печени ветви
печёночной артерии и воротной вены,
печёночный проток (рис. 59-22). При выделении
глиссоновых футляров единым блоком
используют передний (чресфиссураль-
ный) или задний (со стороны ворот печени) доступы. При фиссуральном методе
резекции глиссоновы футляры выделяют после разделения паренхимы по линии
фиссуры до уровня ворот печени. Недостаток такого метода резекции —
необходимость выключения из кровообращения обеих долей печени (приём Прингла), что
неблагоприятно при циррозе и дистрофических изменениях паренхимы.
Необходимый этап операции при первичном раке и метастатическом
поражении - лимфодиссекция ворот пегени.
Для разделения паренхимы печени применяют различные способы — от
пальцевого разделения (дигитоклазии) или использования тупой части хирургических
инструментов до современных технических средств — ультразвукового
диссектора, струйного или гармонического скальпеля.
Контроль интраоперационного кровоточения — один из основных моментов
техники обширных анатомических резекций, от него в значительной
степени зависит непосредственный результат операции. Частота наиболее тяжёлых
послеоперационных осложнений, таких как острая печёночно-почечная и
полиорганная недостаточность, напрямую зависит от массивности интраоперационнои
кровопотери. Наиболее распространённым способом уменьшения объёма кро-
вопотери служит приём Прингла (рис. 59-23). Безопасно непрерывное пережатие
связки в тегение 1 г, при прерывистом пережатии — до 2 г. Однако эти временные
рамки можно использовать, лишь оперируя пациентов с нормальной функци-
Рис. 59-23. Схема выполнения приёма Прингла
при резекции печени.
Рис. 59-24. Экстрапаренхиматозная перевязка
правой печёночной вены при резекции печени.

570 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ей печени. У больных с циррозом, хроническим гепатитом интраоперационная
ишемия печени — один из основных факторов развития тяжёлой
послеоперационной печёночной недостаточности. Именно поэтому была предложена методика
дробного пережатия, чередующегося с периодами реперфузии, портальной ножки
только той доли печени, на которой производится вмешательство. Данный метод
при резекции правой доли печени безопасен, значительно снижает кровопотерю,
не вызывает гемодинамических изменений и нарушений функционального
состояния оперируемого органа.
Оптимальный способ сосудистой изоляции при стандартных обширных
резекциях печени (в случаях очаговых образований небольших размеров, позволяющих
свободно манипулировать в глиссоновых и кавальных воротах печени) — полная
изоляция удаляемой половины печени: перевязка портальной ножки и
печёночной вены до этапа разделения паренхимы печени (рис. 59-24). Объём кровопотери
при этом варианте операции бывает минимальным и не превышает 1000 мл.
Наиболее сложные ситуации возникают при опухолях печени больших
размеров центральной или задней локализации, прорастающих магистральные
печёночные вены, когда существует высокий риск повреждения печёночных вен или
нижней полой вены, массивного кровотечения и воздушной эмболии. Объём
кровопотери в таких ситуациях может превысить 5000-20 000 мл. В подобных
случаях для профилактики развития угрожающих жизни геморрагии используют
методику полного выключения печени из кровообращения, которая заключается
в пережатии гепатодуоденальной связки, а также нижней полой вены в под- и
надпечёночных отделах (рис. 59-25). При больших опухолях пегени, прорастающих
диафрагму или нижнюю полую вену, достичь полной сосудистой изоляции органа
трудно, а порой невозможно. В таких случаях рекомендуется выполнять обширную
резекцию пегени в условиях искусственного кровообращения, глубокой гипотермии и
полной остановки перфузии. Данный метод позволяет выполнять резекции печени
в бескровном поле у ряда больных, которые ранее считались неоперабельными.
С использованием современных технологий и накоплением опыта за последние
годы удалось значительно снизить объём кровопотери при выполнении неослож-
нённых обширных резекций печени. В этих случаях потеря крови не превышает
1000-1500 мл.
Однако в некоторых ситуациях вопросы профилактики массивной кровопотери
до настоящего времени окончательно не решены. Это относится к локализации
патологического очага в портальных и особенно кавальных воротах печени,
новообразованиям печени гигантских размеров, а также к пациентам с циррозом
Рис. 59-25. Схема полной сосудистой
изоляции печени при резекции.
Рис. 59-26. Этап резекции печени: интрапарен-
химатозная перевязка правой печёночной вены.

ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ 571
печени при наличии портальной гипертензии и дефицита факторов свертывания
крови.
При гиперваскулярных опухолях гигантских размеров (особенно гемангио-
мах) показано проведение в предоперационном периоде рентгенэндоваскулярной
окклюзии артерий, питающих опухоль, в целях уменьшения её размеров,
кровенаполнения и развития гиперкоагуляционнои реакции системы гемостаза. Следует
использовать максимально удобный доступ (вплоть до торакоабдоминального)
и широкую мобилизацию печени. Целесообразно применение методики полного
выключения печени из кровообращения. Абсолютно необходимо использование
аппаратов возврата крови типа CellSaver. Выделение и лигирование печёночной
вены и коротких печёночных вен в этих случаях следует выполнять не экстрапа-
ренхиматозно, а в процессе разделения паренхимы (рис. 59-26).
При циррозе печени в целях профилактики операционной кровопотери
показаны проведение дооперационной коррекции системы гемостаза, анестезии с
пониженными цифрами ЦВД, использование CellSaver, прецизионной техники
разделения паренхимы. У больных с механической желтухой необходимо выполнение
билиарной декомпрессии и коррекции системы гемостаза в предоперационном
периоде. Выполнение обширных резекций печени возможно при уровне
билирубина не выше 150 мкмоль/л.
При невозможности подхода в воротах печени к сосудисто-секреторной ножке
в целях её лигирования показан фиссуральный метод резекции с пережатием гепа-
тодуоденальной связки и нижней полой вены под печенью.
Осложнения и летальность после резекций печени
Снижение объёмов интраоперационной кровопотери, возможность
выполнения резекций без пережатия гепатодуоденальной связки и устранение, таким
образом, фактора ишемического повреждения печени, использование прецизионной
техники при разделении паренхимы привели к значительному улучшению
непосредственных результатов обширной резекции печени. Летальность после таких
операций в последние годы у больных без цирроза печени снизилась до 2-9%.
В то же время послеоперационная летальность при выполнении подобных
вмешательств на фоне цирроза остаётся высокой и варьирует от 14 до 32%.
Острая послеоперационная пегёногная недостатогность — одно из наиболее
тяжёлых осложнений обширных резекций печени. Основные причины —
низкий дооперационный функциональный резерв печени или недостаточный объём
оставшейся после резекции паренхимы. Способствовать развитию печёночной
недостаточности могут массивная интраоперационная кровопотеря, длительный
период тепловой ишемии печени, а также продолжительный период артериальной
гипотензии. При развитии прогрессирующей печёночной недостаточности
должны быть исключены такие причины её возникновения, как тромбоз печёночной
артерии или воротной вены, тромбоз печёночных вен или билиарная обструкция.
Послеоперационные внутрибрюшные кровотегения, желгеистегения и формирование
наружных жёлгных свищей, правосторонних поддиафрагмальных абсцессов,
реактивный правосторонний плеврит являются следствием неполного гемо- и холестаза.
Развитие острых стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки с
массивными кровотегениями — одно из нередких осложнений, возникающих после
обширных резекций печени. Развивается после тяжёлого течения операционного
периода с массивной интраоперационной кровопотерей или длительной ишемией
печени, нередко на фоне острой послеоперационной печёночной недостаточности,
которая, в свою очередь, усугубляется кровопотерей.
В настоящее время в неосложнённых случаях (больные без цирроза печени
недостаточным объёмом остающейся паренхимы) и при благоприятной
анатомической ситуации (свободные глиссоновы и кавальные ворота печени) обширные

572 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
резекции печени сопровождаются незначительным числом послеоперационных
осложнений и низкой летальностью.
У больных с циррозом и выраженными дистрофическими изменениями
паренхимы, при недостаточном объёме остающейся печёночной ткани, наличии
серьёзных сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов
дыхания проблема профилактики развития острой пострезекционной печёночной
недостаточности сохраняет свою актуальность.
Именно поэтому необходим строгий отбор больных для выполнения
оперативного вмешательства на основе тщательной оценки степени риска развития
печёночной недостаточности. Следует дифференцированно подходить к выбору
объёма резекции печени, внедрять в клиническую практику и по показаниям
применять метод портальной эмболизации. Эти подходы позволяют снизить частоту
развития тяжёлых форм послеоперационной печёночно-почечной
недостаточности и улучшить непосредственные результаты обширных резекций печени.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абрикосов А.И. Многотомное руководство по патологической анатомии: В 4 т. - М.,
1957. - т. 4 - 2 кн. - С. 216-383.
Альперович Б.И., Вишневский В.А., Шабунин А.В. Доброкачественные опухоли
печени. - Томск, 1998. - 306 с.
Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. - М.:
Миклош, 2003. - 156 с.
Журавлёв В.А. Большие и предельно большие резекции печени. — Киров: изд-во
Саратовского ун-та, 1986. — 214 с.
Патютко Ю.И. Хирургическое лечение злокачественных опухолей печени. - М.:
Практическая медицина, 2005. — 312 с.
Фёдоров В.Д. Диагностика и хирургическое лечение метастатических поражений печени:
50 лекций по хирургии. — М.: Литтерра, 2003. — С. 194-198.
Чикотеев СП., Усов С.А. Хирургия гемангиом печени. — Новосибирск: Наука, 1999. -
152 с.
Шапкин B.C. Резекция печени. — М.: Медицина, 1967. — 299 с.

Глава 60
Язвенный пилородуоденальный
стеноз
Пилородуоденальный стеноз {язвенный стеноз, рубцово-язвенный
стеноз привратника) — осложнение язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, при котором в результате сужения
просвета в этой области желудочно-кишечного тракта нарушается
эвакуация содержимого из желудка, что ведёт к нарушению
питательного статуса пациента и развитию тяжёлых расстройств гомеостаза,
особенно водно-электролитного баланса.
КОДПОМКБ-10
КЗ 1.1. Гипертрофический пилоростеноз у взрослых.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Стеноз выходного отдела желудка наблюдают у 2% больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Пациенты с пило-
родуоденальным стенозом составляют около У3 больных,
оперированных по поводу осложнений язвенной болезни. Мужчины
страдают этой патологией чаще, чем женщины E:1). Обычно это больные
среднего возраста. Отмечаемое в последние годы снижение частоты
случаев, требующих хирургического лечения, можно связать с
активным внедрением в клиническую практику новых препаратов
для лечения язвенной болезни.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить развитие пилородуоденального стеноза можно
путём систематического противорецидивного лечения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
СКРИНИНГ
Во время гастроскопии, которую выполняют большому
количеству пациентов с язвенной болезнью, всегда следует оценивать
проходимость привратника. Рентгенологическое исследование при
обнаружении дилатации желудка и замедлении начальной
эвакуации бариевой взвеси должно быть дополнено повторным осмотром
пациента через 12 и 24 ч для определения степени нарушения эва-
куаторной функции.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Деформация и сужение пилородуоденальной области
развиваются вследствие рубцевания многократно рецидивирующих язв, что

574 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
влечёт за собой ту или иную степень её непроходимости, замедление эвакуации
желудочного содержимого. Опорожнение желудка частично компенсируется
гипертрофией егомышегной обологкии усилением двигательной активности. С прогресси-
рованием стеноза желудок теряет свои компенсаторные возможности,
растягивается, увеличивается в размерах, ослабляется его перистальтика, что ещё в большей
степени усугубляет нарушения желудочной эвакуации. Постепенно появляются
признаки декомпенсации патологического процесса, характеризующиеся рвотой
застойным желудочным содержимым, значительным замедлением эвакуации
пищи из желудка и нарушением питания больного. Отмечают прогрессирующий
метаболический алкалоз (гипохлоремический), нарушение водно-электролитного
и белкового баланса.
К этому следует добавить, что стеноз с выраженной дилатацией и
нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка приводит к резкому истончению его
стенки, потере компенсаторных возможностей восстановления моторной
активности и микробному «загрязнению» слизистой оболочки из-за гнилостного
брожения застоявшейся пищи.
Сочетание рубцово-язвенного стеноза с другими осложнениями язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (перфорацией, кровотечением)
встречают часто. Стеноз может появиться после ушивания перфоративной язвы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существуют клинические, анатомические и функциональные критерии
выделения различных стадий пилородуоденального стеноза. В клинической практике
чаще всего выделяют 3 стадии этого патологического процесса (табл. 60-1).
Таблица 60-1. Классификация язвенного пилородуоденального стеноза
Исследования
Клинические
Рентгенологические
Эндоскопические
Стадии стеноза
компенсированная
Начальные признаки
стеноза. Проба с
зондированием (+).
Лечение уменьшает до
нормы объём аспирируе-
мого содержимого
Желудок нормальных
размеров или несколько
расширен, перистальтика
усилена.
Сужение
пилородуоденального канала.
Задержка эвакуации до
12 ч
Выраженная рубцовая
деформация
пилородуоденального канала с
сужением его просвета
до 1,0-0,5 см
субкомпенсированная
Яркая клиника стеноза.
Рвота приносит временное
облегчение.
Нарушение водно-солевого
обмена, потеря массы тела.
Проба с зондированием (++),
застойное содержимое.
Лечение уменьшает объём
аспирируемого содержимого
Желудок расширен, натощак
определяется жидкость.
Перистальтика ослаблена.
Сужение пилородуоденального
канала.
Задержка эвакуации 12-24 ч
——
Желудок растянут.
Пилородуоденапьный канал
сужен до 1,0-0,3 см за счёт
резкой рубцовой деформации
декомпенсирован
ная
Рвота не облегчает
состояние, её может не быть.
Состояние больного
тяжёлое, потеря массы тела,
обезвоживание, гипопро-
теинемия,
гипокалиемия, азотемия,
алкалоз.
Проба с зондированием
(+++), постоянное наличие
пищевых масс в желудке
Желудок резко растянут,
натощак определяется
большое количество
содержимого.
Перистальтика резко
ослаблена.
Задержка эвакуации
более чем на 24 ч
Желудок больших
размеров.
Атрофия слизистой
оболочки.
Различной степени рубцо-
вые сужения пилородуоде
нального канала

ЯЗВЕННЫЙ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 575
Окончание табл. 60-1
Моторная функция
желудка (электро-
гастроэнтерография)
Тонус желудка
нормальный или повышенный.
Сокращения антрального
отдела усилены, часто
спастического характера.
Замедление ритма
«голодных» сокращений
желудка. После пищевой
нагрузки — редкие
сокращения желудка в период
задержки начальной
эвакуации
Тонус желудка нормальный или
незначительно сниженный.
Сохраняется градиент давления
между смежными отделами.
Натощак и после пищевой
нагрузки — редкие сокращения
в теле и антральном отделе
желудка. Значительное
снижение силы редких сокращений
после растяжения желудка
пищей. Выраженная задержка
начальной эвакуации
Тонус желудка резко
снижен, одинаковый в
теле и в антральном
отделе. Базальный тонус
равен пластическому.
Натощак и после
пищевой нагрузки — редкие
сокращения сниженной
амплитуды, особенно в
антральном отделе.
Длительная задержка
начальной эвакуации
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наряду с «язвенными» болями в стадии компенсации стеноза возникает чувство
переполнения в эпигастрии после приёма пищи. Эпизодически возникает рвота,
которая на некоторое время приносит больному облегчение. При зондировании
желудка эвакуируют около 200-500 мл желудочного содержимого с кислым,
слегка неприятным запахом и примесью недавно принятой пищи. Состояние больного
удовлетворительное.
При субкомпенсации больной ощущает постоянное чувство тяжести и
переполнения в эпигастральной области, которое сочетается с болью и отрыжкой воздухом.
Несколько раз в день возникает обильная рвота сразу или через 1-2 ч после еды
только что принятой и съеденной накануне пищей без признаков гнилостного
брожения. Рвота (иногда больной сам её вызывает) приносит временное облегчение.
При аускультации можно услышать «шум плеска» в проекции желудка. Натощак
при зондировании в желудке определяют большое количество содержимого.
В этой стадии стеноза больной отмечает похудание.
Для декомпенсированного стеноза характерен прогрессирующий желудочный
стаз, растяжение желудка. Состояние больного значительно ухудшается,
наблюдают истощение, резкое обезвоживание. Характерна землистая окраска и снижение
тургора кожи. Недомогание, апатия и вялость подавляют другие симптомы
болезни. Рвота не приносит больному облегчения. Рвотные массы в огромном
количестве содержат зловонное разлагающееся содержимое с остатками многодневной
пищи. Возможно появление судорожного синдрома (хлоропривная тетания). При
осмотре обращает на себя внимание сухость кожи и языка. При аускультации
выявляют «шум плеска» в проекции желудка. Зондирование позволяет
эвакуировать большое количество застойного желудочного содержимого с признаками
брожения и гниения. Опорожнение желудка с помощью зонда в стадии
декомпенсации значительно облегчает самочувствие больного. В этой стадии из-за резко
выраженных электролитных расстройств нарушается нервно-мышечная
возбудимость. Это может проявляться симптомами Труссо («рука акушера») и Хвостека
(подергивание мышц лица при поколачивании в области лицевого нерва).
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные методы
Рентгенологическое исследование. В стадии компенсации отмечают
некоторое увеличение размеров желудка, рубцово-язвенную деформацию пилородуоде-
нальной зоны. Отмечают замедление желудочной эвакуации до 12 ч. При субком-
пенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации
моторики желудка: его увеличение, ослабление перистальтической активности.
В этой стадии появляется симптом «трехслойного желудка» (трехслойное
содержимое — контрастное вещество, слизь, воздух). Задержка эвакуации — 12-24 ч.

576 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размеров
желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального
канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации. Бариевая взвесь остаётся
в желудке более 24 ч.
Эзофагогастродуоденоскопия. В первой стадии отмечают выраженную руб-
цовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до
1,0-0,5 см. Можно обнаружить гипертрофию слизистой оболочки желудка и
усиленную перистальтику. Во второй стадии метод даёт точные представления о
значительном сужении пилородуоденального канала, задержке эвакуации
желудочного содержимого, увеличении размеров желудка. В третьей — резкое сужение
пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие
перистальтики желудочной стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.
Исследование моторной функции методом электрогастроэнтерографии
даёт представление о тонусе, частоте, электрической активности и амплитуде
сокращений желудка натощак и после приёма пищевого раздражителя, позволяет
определить время задержки начальной эвакуации. Для компенсированного
стеноза характерен редкий ритм активных желудочных сокращений. При субкомпен-
сированном — моторная функция снижена. В стадии декомпенсации отмечают
резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.
УЗИ. Выполнение УЗИ брюшной полости натощак в поздних стадиях стеноза
позволяет визуализировать наполненный жидкостью желудок. Метод неточен для
определения стадии стеноза, но может быть полезным для экспресс-диагностики.
ЭКГ может показать изменения, вызванные гипокалиемией: удлинение
интервала Qr Г, уменьшение амплитуды зубца Г, появление зубца U.
Лабораторная диагностика
На поздних стадиях стеноза отмечают: возрастание гематокрита, признаки
метаболического гипохлоремического алкалоза, гипокалиемию, гипохлоремию,
снижение концентрации ионизированного кальция, гипопротеинемию; в тяжёлых
случаях — азотемию.
Дифференциальная диагностика
Язвенный пилородуоденальный стеноз дифференцируют от опухолевого
поражения выходного отдела желудка, опухоли головки поджелудочной железы с
прорастанием в двенадцатиперстную кишку, которые вызывают нарушения эвакуации
из желудка. В стадии декомпенсации при развитии тяжёлых электролитных
расстройств больные могут попадать в неврологические стационары с судорожным
синдромом. Изучение анамнеза, данных рентгенологического исследования и
гастродуоденоскопии позволяет поставить правильный диагноз. В ряде случаев
необходимо проведение УЗИ, КТ и гистологического исследования биопсийного
материала.
Пример формулировки диагноза
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, осложнённая декомпенсирован-
ным пилородуоденальным стенозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Консервативное лечение используют как предоперационную подготовку
больных к плановому хирургическому вмешательству. Оно направлено, прежде всего,
на заживление активной язвы путём применения современных антисекреторных
средств и антихеликобактерных препаратов. Кроме того, необходимо обеспечить
коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы
крови и восстановление массы тела. Эти цели достигают парентеральным вве-

ЯЗВЕННЫЙ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 577
дением солевых и белковых препаратов (см. главы 12 и 14). Важно устранить
дегидратацию и гипокалиемию. На поздних стадиях стеноза один из наиболее
эффективных способов подготовки больного к операции — зондовое питание
(зонд проводят с помощью эндоскопа за уровень сужения в тощую кишку).
Большое внимание следует уделить восстановлению или улучшению
двигательной активности желудка, создав условия для профилактики развития
послеоперационных осложнений, включающих моторно-эвакуаторные расстройства.
С этой целью проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного
содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные про-
кинетики.
Хирургическое лечение
Процесс рубцевания пилородуоденальной зоны носит необратимый и
прогрессирующий характер. Лечение этого осложнения может быть только оперативным,
независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка,
нарушений его моторной и эвакуаторной функции. При выборе метода
оперативного вмешательства следует учитывать стадию развития стеноза и степень
нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также
особенности желудочной секреции и степень операционного риска.
Стволовая ваготомия в согетании с дренирующими желудок операциями —
наиболее частое вмешательство при этой патологии (см. главу 51). Её выполняют
более чем у половины больных. Наиболее аргументированы показания к этой
операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Она может быть
проведена и в ряде случаев субкомпенсированного стеноза, когда больным была
проведена адекватная предоперационная подготовка (восстановление водно-
электролитных нарушений, заживление активной язвы, нормализация тонуса
желудка и темпов желудочного опорожнения). Летальность при такой операции,
выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.
Лапароскопигеская стволовая ваготомия с пилоропластикой из мини-доступа —
новое техническое направление малоинвазивной хирургии. Её выполняют при
компенсированном пилородуоденальном стенозе. Летальность после таких
операций минимальна.
Стволовая ваготомия с антрумэктомией показана при пилородуоденальных
стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации, а также при сочетанной
форме язвенной болезни. Комбинация резекции желудка со стволовой ваготомией
позволяет уменьшить объём удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный
эффект операции. Летальность при этих операциях составляет 0-2%.
Резекция желудка (гемигастрэктомия) показана больным с декомпенсирован-
ным стенозом, со сниженной кислотопродукцией желудка. Летальность — 1-4%.
Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым
больным, находящимся в тяжёлом состоянии, на поздних стадиях стеноза,
фактически при «отзвучавшей» язве. Этих больных по ряду причин не удаётся
подготовить к плановому вмешательству, что обусловлено крайне высоким операционно-
анестезиологическим риском. Чаще всего при язвенном пилородуоденальном
стенозе формируют задний позадиободочный гастроэнтероанастомоз по Гакеру.
В настоящее время такие операции выполняют редко.
Ведение послеоперационного периода у этой группы больных имеет свои
особенности. Следует принимать во внимание, что в условиях язвенной болезни,
осложнённой стенозом, существенно страдает моторно-эвакуаторная функция
желудка. Длительность заболевания, частые обострения, активная язва на момент
госпитализации, нарушения координации работы смежных отделов желудка и
двенадцатиперстной кишки и другие факторы позволяют считать, что риск развития
моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде после операций

578 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
с ваготомией может быть крайне высоким. В ходе операции для профилактики
нарушений моторно-эвакуаторной функции устанавливают двухканальный зонд.
При этом один его канал открывают в желудок (он служит для декомпрессии в
послеоперационном периоде), второй — в тощую кишку за связку Трейца (для
кормления).
Диагностировать развитие нарушений желудочной эвакуации в
послеоперационном периоде следует по клиническим и инструментальным признакам. Жалобы
может не быть, но в условиях перенесённой ваготомии следует обращать внимание
на минимальные проявления. Такими признаками надо считать тяжесть в желудке,
возникающую вечером или после приёма пищи, отрыжку, изжогу, икоту. Наиболее
простой способ диагностики нарушения желудочной эвакуации — зондирование
желудка с аспирацией содержимого. УЗИ поможет установить размеры желудка
и примерное содержание жидкости натощак. Окончательный метод определения
степени и вида нарушения желудочной эвакуации — рентгенологическое
исследование с контрастным веществом.
Параллельно зондовому питанию в послеоперационном периоде следует
проводить медикаментозное (прокинетики) и физиотерапевтическое лечение,
направленное на профилактику и ликвидацию развившегося замедления желудочной
эвакуации.
Нельзя забывать о проведении комплексного противоязвенного лечения,
состоящего из антисекреторного препарата (Н2-блокатора, блокатора протонной
помпы) или препарата висмута в комбинации с антибиотиками.
ПРОГНОЗ
Прогноз у большинства больных благоприятный при проведении
соответствующего лечения. Основная причина летальных исходов у больных со стенозом -
выраженные нарушения гомеостаза, возникшие на фоне поздних стадий стеноза, а
также декомпенсация сопутствующей патологии у пожилых больных.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Маят B.C., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.К., Гринберг А.А. и др. Резекция желудка и
гастрэктомия. — М.: Медицина. — 1975. — С. 367.
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Елизаветина Г.А., Масловский Л.В. Язвенная болезнь. -
М., 1995. - С. 1995.
Курыгин А.А., Румянцев В.В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии - СПб.:
Гиппократ, 1992. - С. 304.
Панцырев Ю.М., Гринберг А.А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. - М.:
Медицина, 1979. - С. 160.
Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. — М.: Медгиз, 1955. — С. 264.
Zinner M.J., Ashley S.W. (ed.) Maingot's Abdominal Operations. — NY: McGrawHill Medical,
2007. - P. 1267.

Глава 61
Опухоли желудка
95% всех злокачественных опухолей желудка составляют адено-
карциномы. Именно поэтому, когда клиницисты говорят о «раке
желудка», то имеют в виду аденокарциному, а все другие
морфологические подтипы указывают отдельно. Это связано с
особенностями клинического течения, путями метастазирования, различной
тактикой лечения и отдалёнными результатами.
Рак желудка (карцинома, злокачественная опухоль желудка,
неоплазма или бластома желудка) характеризуется высоким
злокачественным потенциалом. Радикальное лечение этой опухоли и
спасение жизни больных невозможно без хирургического
вмешательства.
Помимо аденокарциномы в спектре злокачественных
заболеваний желудка выделяют: плоскоклеточный рак — 1-2%; аденоакан-
тому — 1%; карциноидные опухоли или эндокриноклеточные раки
(карциноид-аденокарцинома) — 1%; различные мезенхимальные
опухоли (гастроинтестинальные стромальные опухоли, лейомио-
саркомы, нейрогенные опухоли, шванномы) — от 1 до 3%; лимфо-
мы (наиболее часто встречающиеся — экстранодулярные лимфомы
желудочно-кишечного тракта).
КОДПОМКБ-10
С16. Злокачественные новообразования желудка.
Аденокарцинома желудка
этиология
Достоверных данных об этиологии аденокарциномы до сих пор
нет. В настоящее время до конца не определено значение
наследственных факторов: есть данные как об отсутствии достоверной
связи заболевания с генетическими факторами, так и о том, что
генетическая предрасположенность увеличивает риск развития рака
желудка в 2 раза по сравнению с общепопуляционным.
Наиболее значимый фактор, влияющий на частоту
заболеваемости, — фактор окружающей среды. При миграции населения из зоны
с высоким уровнем заболеваемости в зону с низким уровнем частота
развития рака желудка снижается. По данным некоторых авторов,
развитие интестинального типа рака желудка — многоэтапный

580 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
процесс, характеризующийся сочетанием экзогенных и эндогенных факторов. К
экзогенным факторам риска относят:
• высокое содержание соли в продуктах (солёная и вяленая рыба, различные
консерванты);
• большое количество нерафинированных жиров в рационе;
• низкое содержание в рационе молока и молочных продуктов;
• курение (в основном для жителей восточных регионов) в сочетании с
употреблением алкоголя;
• употребление очень горячей пищи;
• высокое содержание афлотоксина в пище;
• нерегулярное питание.
Важный экзогенный фактор риска — диета. С высоким риском развития рака
желудка ассоциированы высококалорийная пища, мясо, копчёности, большое
содержание соли. Употребление свежих фруктов, клетчатки и витаминов,
наоборот, — защитные факторы (особенно для развития рака желудка интестинального
типа). Для профилактики развития рака желудка диффузного типа необходимо
высокое содержание в пище витамина С.
Одна из достоверных причин развития рака желудка — N-нитрозоамины, часто
эндогенные. Снижение кислотности желудочного сока, встречающееся при
хроническом атрофическом гастрите и способствующее развитию патогенной флоры, -
пусковой фактор развития рака. В результате действия этого патологического
механизма увелигивается синтез нитросоединений в просвете желудка.
В последние десятилетия вероятную связь Helicobacter pylori с
развитием рака желудка рассматривают как наиболее достоверную. Особенно
сильно она проявляется при длительном периоде инфицирования в зонах
повышенного риска. Наиболее чётко эта зависимость проявляется в старшей
возрастной группе и снижается параллельно снижению уровня инфицирования в
популяции. Механизм Я. /ту/оп-ассоциированного канцерогенеза связан со
способностью микроорганизма вызывать выраженный инфильтративный гастрит с
пролиферацией интерстициальных клеток. Длительное воспаление
сопровождается атрофией и кишечной метаплазией. Именно её следует рассматривать как
предраковое изменение с последующим развитием рака желудка кишечного типа.
Я. pylori обнаруживают в 100% диффузных карцином, но диффузный тип рака
желудка не сочетается с кишечной метаплазией. Она не вызывает канцерогенез, а
представляет собой суперинфекцию, развивающуюся на фоне угнетения факторов
защиты слизистой желудка.
При проведении эффективной эрадикации Я. pylori отмечают снижение
выраженности атрофического гастрита и пролиферативной активности эпителия.
Это тормозит метапластические изменения, которые уже выявлены в слизистой
желудка, но не влияет на процессы выраженной дисплазии. В течение длительного
латентного периода, проходящего между инфицированием Я. pylori и развитием
рака желудка, кумулируется действие большого количества факторов, которые
могут вызывать канцерогенез. Например, развивается колонизация другими
микроорганизмами, в частности анаэробами, вырабатывающими различные про-
канцерогены in vivo. Сам по себе Я. pylori нарушает процессы секреции
аскорбиновой кислоты — ингибитора повреждающего действия канцерогенов на слизистую
желудка. Таким образом, при выраженной метаплазии Я. pylori выполняет
функцию кофактора канцерогенных изменений.
Фоновые заболевания. Рак чаще встречается при некоторых заболеваниях
желудка, которые следует рассматривать как фоновые. Это хронический атро-
фический гастрит, хроническая язва желудка, культя желудка после дистальной
резекции, аденоматозные полипы желудка, кишечная метаплазия и гиперпласти-

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 581
ческая гастропатия. Связь этих заболеваний с раком желудка проявляется высокой
частотой канцерогенеза на их фоне (табл. 61-1).
Таблица 61-1. Частота раннего рака желудка, ассоциированного с фоновыми заболеваниями
Фоновое заболевание
Хронический атрофический гастрит
Пернициозная анемия
Хроническая язва желудка
Гиперпластический полип
Плоская аденома
Папилловирусная аденома
Болезнь Менетрие
Резекция желудка в анамнезе
Частота развития рака, %
0-13
0,5-12,3
1-2
1-2
6-21
20-75
5-10
0,4-7,8
Частота выявления фонового
заболевания у пациентов
с ранним раком, %
94,8
—
0,7
0,5
2,5
-
-
0,7
Разные типы эпителиальных полипов неодинаково подвержены малигниза-
ции. В частности, воспалительные полипы не имеют никакого злокачественного
потенциала. Гиперпластические полипы (регенераторное разрастание слизистой
оболочки) малигнизируются с частотой 2%. Также крайне редко отмечают малиг-
низацию в полипах гамартоматозного либо гетеротопного типов. Наибольшее
значение в канцерогенезе имеют неопластические эпителиальные полипы —
аденомы слизистой оболочки желудка. Согласно данным популяционного анализа,
существует определённая географическая зависимость распределения различных
видов неопластических аденом. Плоские аденомы чаще встречаются в Японии,
тогда как папиллярные — в западном полушарии. Частота развития рака на фоне
неопластичесмких аденом колеблется в широких пределах. Частота малигнизации
плоских аденом — 6-21%, тогда как папиллярные аденомы подвержены этому
процессу значительно чаще B0-76%). Частота малигнизации прямо
пропорциональна степени исходной дисплазии.
Резекция желудка по поводу доброкагественного заболевания —
предрасполагающий фактор развития рака оставшейся части желудка. Причины таких изменений,
отсроченные во времени, до конца неизвестны. Однако наиболее вероятный
фактор — удаление основной массы париетальных клеток, ответственных за
продукцию соляной кислоты. На фоне повышения рН желудочного сока начинают
развиваться процессы метаплазии в слизистой оболочке оставшейся части
желудка, что можно рассматривать как предраковые изменения. Временной интервал,
после которого чаще развивается рак оставшейся части желудка, варьирует от 15
до 40 лет. Риск последующего развития рака при резекции желудка до 45 лет
увеличивается (по сравнению с общепопуляционным риском) в 2,5 раза.
Взаимосвязь язвы и рака желудка не огевидна. В начале 50-х годов прошлого века
признавали факт сочетания хронической язвы желудка и рака, возникающего в
крае изменённых тканей (малигнизация язвы). Скрининговые исследования
пациентов с язвенной болезнью желудка и результаты хирургического лечения
пациентов этой группы позволили отметить, что лишь 10% злокачественных опухолей
желудка сочетались с хронической язвенной болезнью, тогда как в 75%
наблюдений это были первичные раки желудка, протекавшие с изъязвлением. В настоящее
время связь язвенной болезни и рака желудка не рассматривают как достоверную.

582 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При длительном наблюдении пациентов, страдавших язвенной болезнью желудка,
при больших (до 4 см) размерах изъязвления консервативная терапия не всегда
была эффективна: 40% пациентов потребовалось хирургическое лечение. При
сроках наблюдения более 10 лет злокачественная трансформация язвы произошла
у 9% пациентов. Наиболее важный способ клинического мониторинга и контроля
состояния язвы — эндоскопическое исследование.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РАКА ЖЕЛУДКА
На современном уровне развития медицины простого выделения аденокарци-
номы желудка недостаточно. Это определяет то большое разнообразие
морфологических классификаций, которые существуют в литературе. Наиболее полно
отражает морфологические детали строения опухоли классификация Японской
ассоциации по раку желудка, опубликованная в 1998 году. Она предполагает
выделение следующих гистологических типов опухолей.
Дифференцированные аденокарциномы:
• папиллярные (рар);
• высокодифференцированные (tub 1);
• умереннодифференцированные (tub 2).
Низкодифференцированные аденокарциномы:
• солидный тип (рог 1);
• несолидный тип (рог 2);
• перстневидноклетогный рак (sig);
• муцинозные аденокарциномы (тис).
Специальные типы опухолей:
• плоскоклетогный рак;
• железисто-плоскоклетогный (диморфный) рак;
• карциноидные опухоли;
• прогие типы (мезенхимальные опухоли, лимфомы и т.д.).
В Европе многие патологи используют более простую, прогностически
ориентированную классификацию типов опухолей, предложенную финским морфологом
P. Lauren в 1953 году. Согласно этой классификации выделяют интестинальный,
диффузный и смешанный типы аденокарцином желудка. Следует отметить, что
интестинальный тип соответствует дифференцированным типам в
вышеизложенной классификации, тогда как диффузный тип соответствует низкодефференци-
рованным и недифференцированным типам опухоли. Промежуточное положение
в данной классификации занимают аденокарциномы смешанного типа. Согласно
данным различных авторов, этот тип, несмотря на черты как
дифференцированных, так и низкодиффенцированных опухолей, всё же более соответствует
последнему, так как наличие в опухоли низкодифференцированных элементов
определяет более плохой прогноз.
Отдельно выделяют диффузно-инфильтративные формы рака желудка, что
обусловлено несколькими причинами. Во-первых, длительное бессимптомное
или малосимптомное течение, связанное с отсутствием манифестации
различных осложнений течения основного заболевания (дисфагии, стеноза выходного
отдела, перфорации) и проявляющееся различными формами диспепсии (то, что
раньше рассматривалось как «синдром малых признаков»). Во-вторых,
своеобразие рентгеноэндоскопических данных — диффузное изменение стенки желудка
с развитием ригидности, циркулярного сужения (желудок изменен по типу linitis
plastica), утолщения стенок и плохого расправления складок на фоне инсуфляции
воздуха. Такой форме новообразования соответствует своеобразная
морфологическая картина: гнёздное строение опухоли в виде очагов в подслизистом слое стенки
желудка с диффузной его инфильтрацией на фоне выраженной стромальной
реакции, с развитием интерстициального фиброза. Главное отличие этой формы рака

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 583
желудка — крайне неблагоприятный
прогноз. Абсолютное большинство пациентов
поступают в стационар на поздних стадиях
заболевания. Истинно радикальные
вмешательства удаётся выполнить крайне редко,
что отражается на отдалённых результатах
(в течение 5 лет выживают lie более 5%
пациентов). Основной вид прогрессирова-
ния после радикального лечения такой
опухоли — интраперитонеальный рецидив в
виде карциноматоза брюшины.
Морфологические и клинические
характеристики рака желудка не исчерпываются
только гистологическим типом самой
опухоли. Помимо морфологических
особенностей большое значение имеют глубина
опухолевой инвазии стенки желудка, тип роста
опухоли и наиболее важный фактор —
распространённость и характеристика лимфогенного метастазирования (рис. 61-1).
По типу роста все опухоли желудка разделяют по Р. Боррманну A926)
следующим образом (рис. 61-2):
• грибовидные, или полиповидные, имеющие экзофитный рост в просвет
желудка (рис. 61-3, см. цв. вклейку);
• экзофитные изъязвлённые, характеризующиеся изъязвлением с
приподнятыми омозоленными краями, имеющие чёткую границу с окружающей
слизистой желудка («блюдцеобразные» раки);
• язвенно-инфильтративные, характеризующиеся изъязвлением без чётких
границ с окружающей слизистой желудка и интрамуральной инфильтрацией
желудочной стенки;
• диффузно-инфильтративные, характеризующиеся диффузным поражением
стенки желудка, часто с минимальными изменениями на уровне слизистой
оболочки и диффузным поражением остальных слоев стенки желудка по типу
«кожаного сосуда» (linitisplastica).
Рис. 61-1. Пути распространения рака
желудка (схема). Т — инвазия опухолью
стенки желудка; N — лимфогенное мета-
стазирование; М — отдалённое органное
метастазирование.
1.
Экзофитный тип
(грибовидный, или полиповидный)
2.
Экзофитный изъязвлённый тип
(блюдцеобразный рак)
3. Язвенно-инфильтративный тип
4.
Диффузно-инфильтративный тип
(linitis piastica)
Рис. 61-2. Типы роста распространённого рака желудка по Р. Боррманну A926).

584 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В классификации Японской ассоциации по раку желудка к этим 4 типам роста
добавлен 5-й, неклассифицируемый, сочетающий в себе элементы разных типов
роста опухоли.
ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА
Раку желудка свойственны 4 пути распространения.
• Прямое распространение (прорастание опухоли): в малый и большой
сальник, печень, диафрагму, поджелудочную железу, селезёнку, печёночно-
двенадцатиперстную связку, поперечно-ободочную кишку (рост на
протяжении органа с распространением на смежные отделы желудочно-кишечного
тракта — пищевод, двенадцатиперстную кишку — не рассматривают как
признак прорастания в окружающие структуры).
• Лимфогенные метастазы: в регионарные лимфатические узлы, отдалённые
лимфатические узлы, левую надключичную область (вирховская железа),
левый подмышечный лимфатический узел (узел Айриша).
• Гематогенные метастазы: в печень, лёгкие, кости, головной мозг.
• Перитонеальная диссеминация: в пупок, тазовую брюшину, метастазы
Крукенберга в яичники, в прямокишечно-маточное углубление.
По данным исследований, отдалённые метастазы выявляют в печени в 2 раза
чаще, чем в других областях. Также часто поражаются лёгкие, надпочечники и
кости. Однако селезёнка вовлекается в процесс достаточно редко — менее 10%.
Ворота селезёнки чаще вовлекаются в процесс за счёт метастатического
поражения лимфатических узлов (до 15%), что определяет её обязательное удаление при
поражении тела и проксимального отдела желудка.
ЧАСТОТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ ЖЕЛУДКА
Наиболее часто встречается рак антрального отдела желудка и пилориче-
ского канала — до 50% наблюдений. Далее следуют опухоли тела желудка или
антрального отдела с распространением на тело органа — около 30% случаев.
Реже всего в клинической практике обнаруживают рак проксимального отдела
желудка (часто с распространением инфильтрации на нижнюю треть
пищевода) — кардио-эзофагеальные раки. Их частота не превышает 20%. В последние
2 десятилетия отмечают увеличение частоты рака проксимального отдела
желудка с распространением на пищевод в сочетании со снижением частоты дисталь-
ных раков желудка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рак желудка составляет 10,5% всех зарегистрированных случаев
злокачественных заболеваний и по-прежнему остаётся одной из основных причин смерти от
онкопатологии во всём мире. Ежегодно в России раком желудка заболевают более
46 тыс. человек, а ежегодная летальность превышает 60%. Наша страна занимает
7-е место в мире по уровню заболеваемости раком желудка.
ПРОФИЛАКТИКА
Определённое значение в профилактике рака желудка имеет характер питания.
Так, положительно сказывается высокое содержание в рационе молока и
молочных продуктов, овощей, фруктов и бобовых. Для предотвращения запущенных
форм заболевания необходимо использовать скрининговое эндоскопическое
обследование. Только таким путём возможна доклиническая диагностика рака
желудка, что существенно улучшает результаты его лечения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Местная и системная распространённость первичной опухоли описываются
заглавными индексами Т (tumour) — глубина инвазии первичной опухолью

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 585
стенки желудка; N (nodules) — распространённость лимфогенных метастазов по
уровням лимфатических узлов; М (metastasis) — наличие отдалённых органных
метастазов с указанием органов.
Т — первичная опухоль:
• Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
• То — первичная опухоль не определяется;
• Tis — карцинома in situ; —-
• Tj — опухоль прорастает слизистую оболочку или подслизистый слой;
• Т2 — опухоль прорастает мышечный или субсерозный слой;
• Т3 — опухоль прорастает серозный слой (висцеральную брюшину);
• Т4 — опухоль прорастает в прилегающие органы или анатомические структуры.
N — метастазы в регионарных лимфатических узлах:
• Nx — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфоузлов;
• No — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах;
• N1 — метастазы в 1-6 регионарных лимфатических узлах;
• N2 — метастазы в 7-15 регионарных лимфатических узлах;
• N3 — метастазы более чем в 15 регионарных лимфатических узлах.
М — отдалённые метастазы:
• Мх — нельзя установить наличие/отсутствие метастазов;
• Мо — нет отдалённых метастазов;
• Мх — имеются отдалённые метастазы.
Описание первигной опухоли. Первичную опухоль дополнительно описывают в
зависимости от локализации в различных отделах (третях) стенки желудка:
• U (upper third) — проксимальная треть;
• М (middle third) — тело;
• L (lower third) — антральный отдел.
В зависимости от расположения по окружностям стенки:
• на передней стенке —ant;
• на задней стенке — post;
• малой кривизне — less;
• большой кривизне — gre.
При циркулярном поражении стенки органа указывают индекс Circ
(circumferential involvement — циркулярное поражение).
В связи со значительным увеличением частоты раннего рака желудка и,
следовательно, возможностей эндоскопического лечения, а также расширением
показаний к выполнению лапароскопических вмешательств обязательно дополнение
индекса Т данными о глубине прорастания: в пределах слизистой — m (mucosa),
подслизистого слоя — sm (submucosa), до мышечной оболочки — mp (muscularis
propria), субсерозно — ss (subserosq), с выходом на серозную оболочку — se (serosa
exposed) и прорастанием в окружающие структуры — si (serosa infiltrating).
Лимфогенные метастазы. Выше приведена международная «количественная»
классификация поражения лимфатических узлов. Японская ассоциация по раку
желудка предложила A998) разделять лимфатические узлы по «этапам метаста-
зирования» в зависимости от локализации первичной опухоли в желудке и
расположения метастатически изменённого лимфатического узла, что более точно
отражает распространённость процесса и позволяет выбрать адекватный объём
лимфодиссекции. В основе разделения лимфатических коллекторов по «этапам
метастазирования» лежит совокупность данных анатомо-морфологических
исследований по лимфодинамике желудка в норме и патологии, что позволяет
рассматривать эту классификацию как анатомигескую.
Большое значение имеют так называемые «прыгающие» метастазы, то есть
поражение более отдалённых лимфатических узлов при отсутствии метастазов в
проксимальных лимфатических узлах. Причём даже один «прыгающий» мета-

586 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
стаз может кардинальным образом изменить стадию заболевания и прогноз.
«Прыгающие» метастазы также имеют важное значение в таком понятии, как
феномен миграции стадии {феномен Уилла-Роджерса).
Отдалённые метастазы. Наиболее частые зоны отдалённого метастазирования
при раке желудка — печень и брюшина. Именно этот фактор в сочетании с
разработкой перспективных направлений комбинированного лечения диссемини-
рованного рака желудка (комбинированные вмешательства с резекцией печени
и последующей внутриартериальной химиотерапией; разработка и клиническое
применение гипертермической интраоперационной интраперитонеальной
химиотерапии) позволил выделить данные зоны метастазирования в отдельные группы
с собственным индексным обозначением. Так, метастазы в печень обозначают как
Hj-Нз (в зависимости от их количества и локализации), тогда как наличие отсевов
по брюшине классифицируют как Р^Рз-
В нашей стране традиционно выделяют 4 стадии рака. Классификация по
стадиям приведена в табл. 61-2.
Таблица. 61-2. Классификация рака желудка по стадиям
Стадия 0
Стадия IA
Стадия 1Б
Стадия II
Стадия IIIA
Стадия ШБ
Стадия IV
т»
т,
т,

т,



Т,-з
т«
Любая Т
No
No
N,
No
N2
N,
No
N2
N,
No
N2
N3
N,-3
Любая N
Mo
Mo
Mo
Mo
M,
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
Mo
M,
ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина
Ранние симптомы рака желудка отсутствуют. Появление и постепенное
нарастание специфических симптомов (табл. 61-3) обычно свидетельствуют о
распространённом поражении желудка злокачественной опухолью, что и предопределяет
клинический поиск.
Появление и нарастание дисфагии указывает на поражение проксимального
отдела желудка с вовлечением дистальных отделов пищевода и развитием его
обструкции. Появление постоянной тошноты и рвоты, особенно после еды или
съеденной накануне пищей, указывает на обструкцию выходного отдела желудка.
Симптомов, характерных для бластоматозного поражения тела желудка, не
существует. Именно поэтому рак этой локализации выявляют позже других.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 587
Таблица 61-3. Наиболее частые симптомы рака желудка (данные различных авторов)
Симптом
Потеря веса
Боль
Рвота
Дискомфорт
Анорексия
Дисфагия
Тошнота
Слабость
Утомляемость
Рвота кровью
Рефлюкс
Быстрое насыщение
Бессимптомное течение
La Due
(n=1121)
85
69 _-
43
41
30
20
20
19
17
6
6
5
0,4
Adashek
(n=501)
24
38
24
—
4
13
—
17
—
16
—
—
—
Goldsmith
(n=270)
58
48
21
5
21
17
4
—
—
13
—
2
—
Clarke
(n=250)
68
67
47
—
—
—
65
—
-
18
—
—
5
Kelsey (n=245)
56
56
—
—
—
9
—
-
—
—
—
—
6
Помимо осложнений, сопутствующих интрамуральной распространённости
опухоли, у пациентов возможна манифестация симптомов, связанных с пери-
гастральной или интраперитонеальнои распространённостью патологического
процесса. Так, опухоль желудка может непосредственно прорастать поперечно-
ободочную кишку с развитием на этом уровне толстокишечной
непроходимости. Опухолевая диссеминация по брюшине также способна вызвать кишечную
непроходимость, часто на нескольких уровнях, как тонкой, так и толстой
кишки. Развитие у пациентки метастаза в клетчатку прямокишечно-маточного
пространства может вызвать обструкцию прямой кишки. Следует помнить, что
появление симптомов осложнённого течения рака желудка, особенно
признаков системной распространённости, свидетельствует о поздней
стадии заболевания и невозможности радикального лечения
заболевания.
Обоснованное подозрение на системную распространённость заболевания
может быть получено уже на основании тщательного клинического обследования
пациента. Необходимо тщательно обследовать левую надключичную область
(метастаз Вирхова в левые надключичные лимфатические узлы) и область пупка.
Следует отметить, что поражение области пупка может свидетельствовать не о
лимфогенном, а об интраперитонеальном распространении опухоли. Выявления
отдалённых метастазов в этих зонах достаточно для морфологической
верификации процесса и начала медикаментозного лечения.
Иногда рак желудка манифестирует желудогным кровотегением. Необходимо
отметить, что небольшая кровопотеря, сопровождающаяся развитием железоди-
фецитной анемии и скрытой кровью в стуле, встречается достаточно часто, а про-
фузные желудочные кровотечения — редко. Массивное кровотечение при
пальпируемой опухоли эпигастральной области более характерно для стромальных
опухолей желудка (например, для лейомиосарком).

588 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Инструментальные методы
Обследование больного с подозрением на рак желудка заключается в
инструментальном подтверждении диагноза, изучении местной и системной
распространённости опухолевого процесса, а также функциональном и лабораторном
исследовании состояния органов и систем. Дооперационное морфологическое
исследование строения первичной опухоли в сочетании с характеристикой типа
роста опухоли по классификации Р. Боррманна позволяет прогнозировать
развитие процесса и планировать адекватный объём хирургического вмешательства.
Алгоритм инструментального обследования составляют с учётом путей
распространения первичной опухоли. Для исследования характера опухолевой
инфильтрации желудка всем больным выполняют рентгенологическое и эндоскопическое
исследования. Комбинация этих методов позволяет оценить характер опухолевой
инфильтрации желудка с возможным переходом на смежные структуры желудочно-
кишечного тракта (пищевод, двенадцатиперстная кишка) и классифицировать тип
опухолевого роста.
Рентгенологическое исследование — основной метод определения
локализации и протяжённости поражения стенки желудка. В процессе рутинного
рентгенологического исследования, независимо от локализации первичной опухоли, важно
тщательное исследовать все остальные отделы желудка в связи с возможным муль-
тицентрическим характером роста и наличием интрамуральных метастазов.
Рентгенологическое исследование необходимо проводить комплексно, с
сочетанием наиболее широко используемых методов, таких как тугое заполнение и
двойное контрастирование. Первый метод наиболее информативен при экзофитных
опухолях, второй позволяет оценить интрамуральную инфильтрацию желудочной
стенки с вовлечением смежных структур (пищевода, двенадцатиперстной кишки).
Основное преимущество метода двойного контрастирования — возможность
детального изучения минимальных изменений слизистой (за счёт расправления
желудка газом), а также тщательного изучения проксимального отдела желудка,
что невозможно только при тугом заполнении.
Все обнаруженные при рентгенологическом исследовании дефекты
контрастирования желудка необходимо дополнительно исследовать эндоскопически с
морфологической верификацией изменений слизистой в области язвы.
Эндоскопическое исследование — один из наиболее информативных
методов диагностики рака желудка. При эзофагогастродуоденоскопии определяют
границы, характер и форму роста опухоли, распространение инфильтрации на
пищевод, наличие осложнений. В некоторых случаях производят хромоэндоско-
пическое исследование слизистой желудка. Для этого окрашивают слизистую
оболочку 0,1% раствором индигокармина или метилтиониния хлорида. Метод
позволяет более детально определить границы инфильтрации даже при эндофитном
распространении по подслизистому слою, синхронную опухоль и интрамуральные
пылевидные метастазы в стенке желудка на уровне подслизистого слоя.
Из инвазивных методик всё чаще применяют лапароскопию. Она служит
стандартным методом предоперационного обследования распространённости и стадии
процесса при подозрении на субкапсулярные образования в печени, выявленные
при УЗИ и КТ.
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства —
обязательный метод исследования больных раком желудка (у женщин необходимо
исследовать органы малого таза). Метод высокочувствителен (до 96%) и
специфичен (до 87%). Кроме того, в стандартный объём исследований необходимо
добавить исследование лимфатических узлов шейно-надключичной области.
В последнее время появились данные о достаточно высокой эффективности
применения экстракорпорального УЗИ для оценки глубины инвазии стенки
желудка. Этот метод характеризуется высокой чувствительностью G6%).

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 589
Эндоскопическое УЗИ — перспективный метод комплексной диагностики
интрамуральной и лимфогенной распространённости опухолевого процесса. Этот
метод сочетает в себе возможности эндоскопического исследования и локального
УЗИ, позволяет с высокой степенью достоверности определить интрамуральную
распространённость процесса, включая глубину опухолевой инвазии в стенку
желудка, наличие метастатически изменённых лимфатических узлов, причём не
только перигастральных, но и забрюшинных и даже парааортальных. В
зависимости от применяемого датчика можно выполнить ультразвуковое сканирование
(включая допплеровское картирование), а также контролируемое получение пунк-
ционного материала из перигастральных лимфатических узлов или асцитической
жидкости в целях морфологической верификации.
Таким образом, на основании рентгенологического и эндоскопического методов
можно получить исчерпывающую информацию об особенностях опухолевого
процесса внутри желудка: определить локализацию опухоли, протяжённость
поражения, анатомическую форму роста с подробным изучением характера изъязвления,
распространение опухолевой инфильтрации по окружности желудочной стенки, а
также переход инфильтрации на пищевод и наличие интрамуральных метастазов.
В последнее время в целях повышения возможностей лапароскопической
диагностики широко применяют лапароскопическое УЗИ. Благодаря применению УЗИ
значительно повысилась разрешающая способность метода (чувствительность
и специфичность), особенно при исследовании паренхимы печени и состояния
забрюшинного пространства.
Место КТ в предоперационной диагностике и определении стадии рака желудка
до сих пор не определено. В последнее время благодаря применению современных
спиральных томографов и методов двойного контрастирования (приём
пероральных контрастных растворов с одновременным контрастированием сосудов
чревной группы) в сочетании с возможностью построения трёхмерного
изображения отмечено улучшение разрешающей способности этого метода исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения рака желудка используют 3 основных метода: хирургический,
лучевой и химиотерапевтический — как отдельно, так и в виде различных
комбинаций. Метод лечения выбирают на основании распространённости процесса и
состояния пациента. Хирургический способ остаётся «золотым стандартом»
радикального лечении рака желудка, позволяющим надеяться на полное
выздоровление. Именно поэтому, если в процессе обследования у пациента выявляют
локализованную опухоль, ему показано радикальное хирургическое
лечение. Однако даже локализованный характер патологии, но с признаками местного
распространения опухолевого процесса в виде вовлечения окружающих структур
либо обширного лимфогенного метастазирования может служить показанием к
проведению комбинированного лечения, которое можно проводить в следующих
вариантах:
• хирургическое лечение с неоадъювантной химиотерапией;
• хирургическое лечение с адъювантной химиотерапией;
• хирургическое лечение с периоперационной химиотерапией;
• хирургическое лечение с адъювантной химиолучевой терапией;
• хирургическое лечение с проведением гипертермической интраоперационной
интраперитонеальной химиотерапии или ранней послеоперационной интра-
перитонеальной химиотерапии;
• комбинированное химиолучевое лечение без операции.
При диссеминированных формах рака желудка тактика лечения тоже
зависит от характера и распространённости заболевания. На сегодняшний день этой
категории больных большинство онкологов назначают консервативное лечение,

590 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
а хирургический метод используют лишь как средство экстренной помощи при
развитии осложнений: перфорации опухоли с разлитым перитонитом, дисфагии
с полной непроходимостью пищевода, декомпенсированного стеноза выходного
отдела желудка и профузного желудочного кровотечения.
Отдалённые результаты лечения диссеминированных форм свидетельствуют о
том, что активная тактика с проведением хирургического лечения может улучшить
результаты у некоторых подгрупп этой категории больных. Более
удовлетворительные результаты при комбинированном лечении диссеминированных форм
могут быть получены:
• при выполнении расширенных (с БЗ-лимфодиссекцией) вмешательств у
пациентов с метастазами в забрюшинные парааортальные лимфатические узлы;
• солитарных или единичных метастазах в одну долю печени, выполнением
комбинированных резекций органа;
• метастазах в яичники, выполнением комбинированной надвлагалищной
ампутации матки с придатками и проведением дополнительной
гипертермической интраперитонеальной химиоперфузии.
Хирургическое лечение
Объём выполняемого вмешательства обусловлен как самой первичной
опухолью, так и распространённостью лимфогенного метастазирования. Оперативные
вмешательства подразделяют:
• на радикальные операции (тип А), в результате которых удаляют резидуаль-
ную опухолевую ткань с высокой вероятностью полного излечения;
• условно-радикальные операции (тип В), которые обеспечивают отсутствие
микроскопической и макроскопической резидуальной опухоли, но существует
вероятность субклинических опухолевых очагов;
• паллиативные операции (тип С), направленные на ликвидацию осложнений
опухолеваго процесса, но предполагающие оставление опухоли.
Показания к радикальному хирургическому вмешательству
Основная цель радикального вмешательства при раке желудка — полное
удаление опухоли с учётом возможных местных (интрамуральных) и лимфоген-
ных путей распространения опухолевых клеток. Это основа выбора объёма
хирургического вмешательства как с учётом интрамуральной распространённости, так и
строения экстраорганной лимфатической системы.
Радикальную операцию проводят если есть возможность полного удаления
первичной опухоли, нет отдалённых метастазов и диссеминации процесса по
брюшине, включая свободно расположенные в брюшной полости опухолевые
клетки, а также если состояние пациента позволяет её провести. Окончательная
оценка возможности выполнения радикального вмешательства возможна лишь
после выполнения интраоперационной {острой) ревизии, то есть после рассечения
связочного аппарата с мобилизацией желудка и вовлечённых в процесс органов,
визуализацией сосудистых структур желудка и оценкой возможности
выполнения моноблочной комбинированной резекции. «Острая» ревизия — начальный
этап моноблочной мобилизации комплекса и её необходимо выполнять с учётом
основных принципов онкологической хирургии.
При выборе объёма планируемого вмешательства необходимо чётко
ответить на основные вопросы, отражающие тактику лечения у каждого конкретного
пациента.
• Будет ли хирургическое лечение у данного пациента радикальным?
о Сопоставима ли операционная травма с индивидуальными особенностями
данного пациента?
• Возможна ли послеоперационная реабилитация с удовлетворительным
сохранением функций (приём пищи естественным путём, кратность и количество
пищи, динамика массы тела)?

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 591
На сегодняшний день наиболее онкологически оправдано выполнение
расширенного радикального вмешательства с последующим восстановлением
непрерывности пищеварительного тракта наиболее функциональным способом. При
экзофитных локализованных формах роста опухоли желудка (Боррманн-1; II)
в целях достижения достоверной радикальности необходимо отступать от края
опухоли минимум на 3 см в проксимальном направлении. При инфильтративных
формах роста опухоли (БоррманнДИ; IV) обычно отступают от определяемой
границы минимум на 5 см в проксимальном направлении. При раке дистальной трети
желудка в большинстве лечебных учреждений чаще выполняют дистальную
субтотальную резекцию желудка. Радикальной субтотальной резекцией желудка в
онкохирургии можно считать только удаление 4/5 желудочной стенки с удалением
всей малой кривизны до уровня пищеводно-желудочного перехода.
Конечно, такой объём оперативного вмешательства более функционален, чем
гастрэктомия, но к этим операциям имеются строгие показания, и подобные
вмешательства нельзя применять в ущерб онкологической радикальности. В Российском
онкологическом научном центре им. Н.Н. Блохина показанием к выполнению
дистальной субтотальной резекции желудка считают локальную неин-
фильтративную опухоль (Боррманн-1; II), локализованную в антральном
отделе, без перехода на угол желудка. Во всех случаях инфильтративных
опухолей, а также при локализованных экзофитных опухолях с переходом
на тело желудка обязательно выполняют гастрэктомию de principle.
Частота выполнения гастрэктомии косвенным образом свидетельствует о том,
следуют хирурги этим положениям или нет. С учётом того что новообразования
тела и проксимального отдела желудка составляют около 60%, а среди опухолей
дистальной трети — более половины эндофитные и около 10% переходят на угол
желудка, то при хирургическом лечении рака желудка более 80% должны
составлять гастрэктомии.
Не менее важным фактором наряду с интрамуральной распространённостью
опухолевого процесса считают лимфогенную распространённость, то есть
вовлечение регионарных лимфатических узлов. При пальпаторно определяемых
метастатических узлах в связочном аппарате желудка (особенно в паракар-
диальной области справа и слева при опухолях антрального отдела даже с учётом
небольшого размера экзофитной неинфильтративной опухоли) целесообразно
выполнение гастрэктомии.
Другим определяющим фактором считают наличие явных метастазов по ходу
селезёночной артерии, а также в воротах селезёнки. Если при радикальной
гастрэктомии всегда выполняют комбинированную спленэктомию, то при
массивном поражении цепочки лимфоузлов по ходу селезёночной артерии показана
комбинированная резекция поджелудочной железы различного объёма, вплоть до
субтотальной резекции 95% паренхимы (по Фрею-Чайльду).
Проксимальную субтотальную резекцию желудка можно выполнить лишь
у пациентов с небольшими размерами опухоли (до 4 см в наибольшем измерении),
локализующейся в проксимальном отделе без распространения на верхнюю треть
тела желудка. Причём необходимо резецировать и неизменённую визуально и
пальпаторно стенку желудка на 2 см дистальнее определяемой границы опухоли
при поверхностном (стелющемся) характере роста, на 3 см — при экзофитном и на
5 см и более — при эндофитном и смешанном типе роста. Эти границы допустимы
и при выполнении радикальной операции.
Для определения возможности выполнения проксимальной
субтотальной резекции желудка с высокой степенью надёжности можно использовать
топографо-анатомическую классификацию рака проксимального отдела желудка
по J.R. Siewert и соавт. A998). В основу классификации положены 2 принципа,
объединённые вместе, — гистологическая структура опухоли (аденокарцинома)

592 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
I тип
II тип
тип
Рис. 61-4. Классификация аденокарци-
номы кардиоэзофагеального перехода по
Зиверту A998).
и её точная локализация. Основной определяющий фактор — расположение
эпицентра опухоли относительно пищеводно-желудочного перехода и зоны
анатомической кардии. Авторы выделяют 3 типа опухоли с учётом локализации центра
новообразования (рис. 61-4):
• I тип — аденокарцинома дистального отдела пищевода, эпицентр которой
расположен в пределах от 1 до 5 см выше зоны пищеводно-желудочного перехода
(Z-линии) с возможным распространением через неё в сторону желудка;
• II тип — истинная аденокарцинома зоны пищеводно-желудочного перехода
(истинный рак кардии) с эпицентром в пределах 1 см проксимально и 2 см
дистально от Z-линии;
• III тип — рак с локализацией основного массива опухоли в субкардиальном
отделе желудка (от 2 до 5 см проксимально от Z-линии) и возможным
вовлечением дистальных отделов пищевода.
При II типе аденокарциномы пищеводно-желудочного перехода можно
выполнить проксимальную субтотальную резекцию желудка, а при III типе во всех
случаях требуется комбинированная гастрэктомия со спленэктомией и обязательным
выполнением лимфодиссекции D2. Факторы, определяющие противопоказания
к выполнению проксимальной субтотальной резекции желудка — метастазы в
лимфатические узлы, расположенные вдоль правой половины большой кривизны
желудка, а также супрапилорические и субпилорические. Поэтому пальпаторное
обнаружение увеличенных лимфатических узлов этих групп при интраоперацион-
ной ревизии требует выполнения гастрэктомии с моноблочным удалением всего
связочного аппарата желудка.
Объём лимфодиссекции во время радикальной операции
Традиционные радикальные операции по поводу рака включали обязательное
моноблочное удаление регионарных лимфатических узлов. Впервые такой
подход был предложен более 100 лет назад Холстед при хирургическом лечении рака
молочной железы. С тех пор это положение определяет стратегию онкохирургии
в целом и тактику хирургического лечения рака органов желудочно-кишечного
тракта в частности. Детально отработаны технические аспекты выполнения
расширенных вмешательств при раке желудка со стандартным удалением забрюшин-
ных лимфатических узлов чревного ствола и его ветвей.
Понятие превентивной расширенной лимфодиссекции было впервые
введено при хирургическом лечении рака желудка с удалением поражённого органа
и зон регионарного метастазирования. На сегодняшний день широко применяют

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 593
2 термина, отражающие характер выполняемых вмешательств с учётом
лимфатической системы желудка: «лимфодиссекция» и «лимфаденэктомия». Лимфо-
диссекция включает удаление не только лимфатических узлов, но и всего
лимфатического аппарата (лимфатических сосудов с окружающей жировой клетчаткой)
в пределах фасциальных футляров и отражает принцип моноблочности удаления.
Именно это положение, обоснованное временем и опытом, считают теоретической
предпосылкой возможности выполнения радикальной операции при раке желудка
путём удаления первичного очага с зонами возможного регионарного лимфоген-
ного метастазирования. Различные варианты лимфодиссекции нашли своё
отражение в классификации объёма вмешательств (табл. 61-4).
Таблица 61-4. Варианты лимфодиссекции (D1-3) при гастрэктомии
Тип вмешательства, D — объём лимфодиссекции
Регионарное метастазирование
Стандартная гастрэктомия, D1
Стандартная радикальная гастрэктомия, D2
Расширенная радикальная гастрэктомия, D3
Объём лимфодиссекции
П1
+
+
+
п2
—
+
+
пЗ
—
—
+
На сегодняшний день данная классификация степени радикальности
выполняемой лимфодиссекции применима лишь для Японских и некоторых
специализированных европейских и американских клиник, так как в большинстве публикаций
Б2-лимфодиссекцию уже рассматривают как расширенную. Ведущие мировые
клиники для улучшения отдалённых результатов лечения при
удовлетворительных непосредственных результатах рекомендуют стандартный объём
лимфодиссекции D2 (рис. 61-5, см. цв. вклейку). Она представляется достаточно безопасной
процедурой и должна стать обязательным элементом хирургического лечения
рака желудка.
Методы реконструкции после гастрэктомии
В настоящее время в хирургии рака желудка актуальна разработка
физиологических методов восстановления непрерывности кишечной трубки. От этого
этапа операции зависят качество жизни пациентов, социальная и функциональная
реабилитация. В клинической практике широко используют 3 основные методики
реконструкции после гастрэктомии (рис. 61-6):
• петлевую пластику с формированием кишечного резервуара;
• эзофагоэнтероанастомоз на отключённой петле по методу Ру;
6
в
Рис. 61-6. Варианты реконструкции после гастрэктомии: а — по Ру; б — по Ханту-Лимо-Басто с
формированием резервуара J-Pouch; в — с формированием резервуара на непересечённой петле по Ру;
г - с включением в пассаж двенадцатиперстной кишки с резервуаром на сегменте петли.

594 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Методы реконструкции после гастрэктомии
С включением
двенадцатиперстной кишки
Без включения
двенадцатиперстной кишки
Roux-en-Y
Анастомоз
Петлевая пластика
(сигма-петля)
Без резервуара
С формированием
резервуара
На непересечённой петле по Ру
(резервуар из сигма-петли)
Рис. 61-7. Методы реконструкции после гастрэктомии.
• включение в пищеварительный тракт сегментов тонкой или толстой кишки
(интерпозиция) на сосудистой ножке, с восстановлением естественного
пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке или с созданием тонкокишечного
резервуара.
Выбор метода пластической реконструкции зависит от нескольких факторов,
и, в первую очередь, от радикальности выполненного вмешательства, а также от
индивидуальных особенностей строения брыжейки каждого пациента. Алгоритм
выбора метода реконструкции приведён на рис. 61-7. Основные положения,
которым необходимо следовать, — наиболее полное физиологическое восстановление
кишечного тракта и минимизация возможного рефлюкс-эзофагита. Наиболее
оптимальными считают следующие варианты постгастрэктомической пластики:
• при полной радикальности, то есть резекции адекватного характеру опухоли
объёма тканей (с учётом опухолевого роста) и отсутствии признаков диссе-
минации, возможно выполнение реконструкции с интерпозицией сегментов
кишки на ножке с включением двенадцатиперстной кишки либо
формирование тонкокишечных резервуаров;
• если операция представляется условно-радикальной, с учётом
распространённости заболевания возможно выполнение реконструкции по Ру или петлевой
пластики;
• при паллиативном вмешательстве единственно оправданным вариантом с
точки зрения безопасности и прогнозируемого периода жизни считается
выполнение петлевой впередиободочной пластики.
Гипертермическая интраоперационная интраперитонеальная химиотерапия
Последние достижения в хирургическом лечении рака желудка позволили
значительно улучшить непосредственные и отдалённые результаты, а также качество
жизни пациентов. Хирургический метод лечения не влияет на интраперитонеаль-
ную и системную диссеминацию процесса. -Расширение границ хирургического
вмешательства на путях лимфооттока способствует интраперитонеальной дис-
семинации опухолевых клеток, особенно при широком лимфогенном метастази-
ровании первичной опухоли. Мировой опыт показывает, что частота интрапери-
тонеальных рецидивов варьирует в пределах 40-60%. Это определяется высокой
частотой интраперитонеальной диссеминации опухолевых клеток как исходно,
так и после хирургического вмешательства.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 595
Цитологические исследования смывов с брюшины свидетельствуют, что при
опухолевом поражении субсерозного слоя желудочной стенки частота
обнаружения опухолевых клеток составляет около 10%. В условиях прорастания серозной
оболочки она экспоненциально возрастает от 43 до 64%. Опухолевая инвазия
серозной оболочки — самостоятельный фактор неблагоприятного прогноза,
определяющий возможность диссеминации опухолевых клеток по брюшине с ранним
интраперитонеальным рецидивом.
Особенно неблагоприятным прогнозом характеризуются низко- и
недифференцированные формы опухоли с колоно- (column) или горообразным (mountain)
типами прорастания желудочной стенки и площадью поражения серозной
оболочки более 10 см2. В смывах с брюшины у больных с площадью поражения
серозной оболочки менее 10 см2 свободные раковые клетки обнаруживают в
17% случаев, тогда как при поражении более 20 см2 — уже в 69% случаев. При
площади поражения слизистой оболочки более 10 см2 свободные раковые клетки
в брюшной полости обнаруживают очень часто, даже если в смывах их не
удаётся выявить цитологически. Наибольшей достоверностью в плане диагностики
интраперитонеальной диссеминации опухолевых клеток характеризуется метод
обратной ПЦР.
Наличие свободных опухолевых клеток — признак распространённости
заболевания, определяющий паллиативный характер лечения, вне зависимости
от объёма выполненного вмешательства. При этом наиболее часто свободные
клетки обнаруживают в брюшной полости при низко- и недифференцированных
формах опухоли, особенно в сочетании с инфильтративным характером роста, а
частота внутрибрюшного рецидива в этой группе пациентов составляет от 52 до
65%.
Основные факторы, способствующие развитию интраперитонеального
рецидива заболевания после выполнения хирургических вмешательств, сформулированы
П.Х. Шугабейкером в гипотезе «ловушек опухолевых клеток» («tumor cells
entrapment»). Согласно этой гипотезе, предрасполагающий механизм
интраперитонеального канцерогенеза — совокупность следующих факторов:
• свободные интраперитонеальные опухолевые эмболы как результат
прорастания серозной оболочки с отшнуровыванием в свободную брюшную полость;
• распространение опухолевых клеток из пересечённых во время лимфодиссек-
ции лимфатических сосудов;
• диссеминация опухолевых клеток в результате травмы во время мобилизации
желудка;
• захват опухолевых клеток в свёртки фибрина и сгустки крови («межуточный
матрикс»), остающийся после расширенных операций, особенно в зонах десе-
розированной поверхности;
• стимулирование опухолевого роста за счёт цитокинов и молекул
межклеточного взаимодействия, участвующих в процессах репарации после
расширенных вмешательств.
Другую, крайне неблагоприятную в прогностическом отношении группу
составляют пациенты с выявленными с помощью предоперационной лапароскопии или
во время лапаротомии опухолевыми отсевами на брюшину. Даже при
локализованном характере поражения брюшины с возможностью хирургического удаления
всех отсевов «на глаз», операции носят сугубо паллиативный характер, и ни один
из больных не переживает 2-летнего периода наблюдения. В то же время при
выполнении паллиативной операции с оставлением макроскопических отсевов на
брюшине ни один из пациентов не переживает даже год.
Методика гипертермической интраоперационной интраперитонеальной
химиотерапии основана на сочетании гипертермии, характеризующейся
собственным антинеопластическим эффектом с введением фазово-неспецифических

596 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Матрац для охлаждения
Термометр в ухе
Термометр
в пищеводе
Монитор температуры,
ЭКГ, SpO2, АД, ЦВД и т.д.
Роликовый насос
Термометр
в прямой
кишке
еплообменник/
Стерильный контур
Термостат
Нестерильный контур
Рис. 61-8. Интраоперационная полостная гипертермия.
химиопрепаратов, потенцирующих повреждающий эффект друг друга. Причём
интраперитонеальный путь введения в сочетании с наличием мезотелиально-
плазматического барьера обеспечивает длительную высокую концентрацию хими-
опрепарата в брюшной полости. Терапию начинают после радикального удаления
первичной опухоли и зон регионарного метастазирования или выполнения
максимально возможной циторедукции (рис. 61-8).
Основные преимущества метода:
• выполнение интенсивного интраоперационного лаважа способствует
механическому удалению свободных опухолевых клеток;
• гипертермия обладает собственным противоопухолевым эффектом;
• способствует проникновению химиопрепаратов вглубь тканей до 3 мм;
• потенциирует цитотоксический эффект химиопрепаратов;
• интраоперационное введение способствует равномерному распределению
температуры и химиопрепаратов в брюшной полости.
При раке желудка гипертермическую хемоперфузию используют в 2
случаях: для профилактики развития интраперитонеального рецидива заболевания
и в сочетании с паллиативными циторедуктивными вмешательствами в целях
улучшения качества жизни пациентов и удлинения ремиссии. При сочетании
паллиативного вмешательства с гипертермической интраоперационной интрапе-
ритонеальной химиотерапией необходимо выполнить полную циторедукцию с
удалением всех визуально определяемых отсевов на брюшине. С этой целью была
разработана операция субтотальной перитонэктомии — вариант центропеталь-
ной гастрэктомии с удалением париетальной и висцеральной брюшины. Операция
включает удаление париетальной и висцеральной брюшины 6 зон:
• из верхнего левого квадранта брюшной полости;
• верхнего правого квадранта брюшной полости;
• большого сальника и селезёнки;
• малого сальника, брюшины сальниковой сумки и жёлчного пузыря;
• брюшины малого таза с возможным удалением сигмовидной кишки с
брыжейкой и матки с придатками у женщин;
• париетальной брюшины боковых каналов и передней брюшной стенки.
Ншертермическая интраперитонеальная химиотерапия более чем в 2 раза
увеличивает 5-летнюю выживаемость, а пациенты с резектабельным раком желудка

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 597
III стадии имеют в 5 раз больше шансов пережить 5 лет, чем пациенты с той же
распространённостью заболевания после хирургического лечения. В 3 исследованиях
с проведением гипертермической интраперитонеальной химиотерапии отмечены
достоверное снижение частоты внутрибрюшного рецидива и улучшение общей
выживаемости.
Вышеизложенные факты позволяют рассматривать применение адъювантной
гипертермической интраоперационной интраперитонеальной химиоперфузии в
целях профилактики и лечения диссеминации ракового процесса по брюшине
перспективным направлением комбинированного лечения рака желудка.
ПРОГНОЗ
Прогноз больных с операбельным раком желудка определяется стадией
заболевания и объёмом лимфодиссекции, а также (в определённой степени) формой
роста и гистологической формой опухоли. Более 80% пациентов без метастазов в
регионарные лимфатические узлы выздоравливают после радикальных операций.
При метастатическом поражении лимфоузлов излечиваются не более 40-50%
больных. Большинство пациентов с неоперабельным раком умирают в течение
первого года после установления диагноза.
Локализация опухоли имеет достаточную прогностическую значимость.
Наиболее благоприятно протекают опухоли дистального отдела желудка —
5-летняя выживаемость превышает 40%. Промежуточное положение занимают
опухоли тела желудка — 5-летняя выживаемость несколько ниже, чем при раке
антрального отдела (от 25 до 30%). Хуже всего прогноз при раке проксимального
отдела, особенно при распространении инфильтрации на пищевод — 5-летняя
выживаемость составляет около 20% и 15% соответственно.
Стромальные опухоли желудка
Написание этого раздела обусловлено отсутствием у большинства хирургов
современной информации об этом типе опухолей.
До 1980 г. гастроинтестинальные стромальные опухоли желудочно-кишечного
тракта рассматривали как новообразования, возникающие из гладкой
мускулатуры (лейомиомы, лейомиосаркомы или лейомиобластомы). В 1983 году был
предложен термин «стромальная опухоль», подчёркивающий независимое
происхождение данного типа навообразований не из гладкомышечных элементов
стенки желудка, а из стромальных клеточных элементов — малоизученной популяции
веретенообразных клеток.
Настоящим прорывом в диагностике гастроинтестинальных стромальных
опухолей стало выделение в 1998 г. KIT-тирозинкиназы CD117 — очень
специфичного маркёра для любой локализации опухоли. Выделение KIT определяет не
только происхождение данных опухолей, но и служит наиболее чувствительным
и специфичным маркёром их диагностики. Более 95% стромальных опухолей экс-
прессируют KIT, что на сегодняшний день позволяет рассматривать его в качестве
универсального маркёра данного типа опухолей.
Гастроинтестинальные стромальные опухоли характеризуются широким
спектром морфологических характеристик, что требует дифференциальной
диагностики с мезенхимальными, нейроэндокринными и нейрогенными опухолями
брюшной полости. С учётом высокой эффективности неоадъювантной терапии
точная дифференциальная диагностика с этими опухолями чрезвычайно
необходима.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота выявления гастроинтестинальных стромальных опухолей при имму-
ногистохимическом исследовании составляет 20 случаев на 1 млн человек в год.

598 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Стромальные опухоли чаще всего F0%) возникают в желудке. На втором месте
стоит тонкая кишка B5-30%), ещё реже опухоль может возникнуть в прямой
кишке, пищеводе и других отделах желудочно-кишечного тракта. Подобное
новообразование желудка встречается у пациентов в любом возрасте, но пик
заболеваемости приходится на пожилой возраст, а менее 10% опухолей обнаруживают у
пациентов младше 40 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первичная опухоль в момент диагностики имеет размеры от 2 до 30 см и
проявляется широким спектром симптомов. Стромальная опухоль желудка у половины
пациентов проявляется кровотечением, постгеморрагической анемией и меленой
из-за глубокого изъязвления опухоли. 17% пациентов отмечают боли эпига-
стральной области, тогда как симптомы острого живота встречаются лишь в 2%
случаев. Достаточно часто (пятая часть наблюдений) подобную опухоль желудка
случайно диагностируют при диспансерном обследовании либо при
хирургическом вмешательстве по поводу другого заболевания.
ДИАГНОСТИКА
При стандартной диагностике используют определение маркёров KIT
(CD 117), CD 34 и десмина. Определение последнего маркёра применяют в
основном для дифференциальной диагностики с лейомиосаркомами. При
выявлении KIT-негативных стромальных опухолей, основанном на морфологических,
кариотипических и молекулярных особенностях опухоли, необходимо выполнить
исследования мутации К1Т-киназы.
Исследование первичной стромальнои опухоли желудка зависит от её размеров
и вариантов клинического течения. КТ — стандартный метод для диагностики
отдалённых метастазов и определения резектабельности опухолей больших
размеров. Обязательно проводят эндоскопическое исследование верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (возможно в сочетании с эндоскопическим УЗИ).
При подслизистых образованиях оптимальным считают использование
эндоскопического УЗИ, которое позволяет определить точные размеры опухоли,
выявить кистообразование, а также определить вовлечение окружающих структур
или лимфатических узлов. Под контролем эндоскопического УЗИ в целях
дифференциальной диагностики можно выполнить тонкоигольную биопсию, которая
позволяет получить диагностический материал более чем в 75% случаев, и под-
слизистую резекцию небольших узлов, подозрительных на гастроинтестиналь-
ные стромальные опухоли. Критерии агрессивного течения стромальнои опухоли
по данным эндоскопического УЗИ:
• размер опухоли более 4 см;
• нечёткие внешние контуры опухоли;
• эхогенные включения;
• кистозные полости в опухоли.
При больших опухолях, протекающих с изъязвлением слизистой желудка,
выполняют гастробиопсию, которая позволяет получить достаточное
количество материала для морфологического исследования. Окончательное заключение
о злокачественности можно получить лишь на основании морфологического
исследования полностью удалённого препарата.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Лечение локализованных форм стромальных опухолей
Хирургическое вмешательство считают методом выбора в лечении
локализованных форм опухоли. Цель операции — полное удаление опухоли в пределах

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА 599
здоровых тканей без повреждения псевдокапсулы. Стромальную опухоль
необходимо удалять аккуратно, без повреждения ткани, которое может
осложниться кровотечением или интраоперационной диссеминацией опухолевых клеток.
Подобная диссеминация определяет крайне высокий риск интраперитонеального
рецидива заболевания. Основное условие выполнения радикального
вмешательства — удаление опухоли в пределах здоровых тканей.
В последнее время в лечении стромальных опухолей все шире применяют
лапароскопические технологии. Однако такие вмешательства можно проводить
при размерах новообразования менее 2 см и низком риске интраоперационного
повреждения псевдокапсулы. В отличие от аденокарциномы желудка метастазы
стромальной опухоли в регионарные лимфатические узлы встречаются редко,
поэтому лимфодиссекцию не выполняют.
При стромальной опухоли желудка окружающие ткани вовлекаются в
процесс крайне редко. При поражении окружающих структур для предотвращения
вскрытия псевдокапсулы показано выполнение моноблочной комбинированной
резекции. Для уменьшения частоты комбинированных резекций применяют
неоадъювантную терапию.
Лечение распространённых форм стромальных опухолей
Метастазирование желудочных опухолей такого типа, как правило,
ограничивается брюшной полостью (диссеминация по брюшине) или поражением печени.
Метастазы в лимфатические узлы или отдалённые органы встречаются крайне
редко — менее 10%, обычно у пациентов с запущенной стадией процесса. Риск
интраперитонеальной диссеминации значительно возрастает при повреждении
псевдокапсулы опухоли. Даже при выполнении радикального вмешательства
возможно возникновение местного рецидива в зоне удалённой опухоли либо в
прилежащих отделах большого сальника. Это, с одной стороны, определяет необходимость
резекции большого сальника, а с другой — обязательное срочное морфологическое
подтверждение факта удаления опухоли в пределах здоровых тканей.
Хирургический метод остаётся «золотым стандартом» в лечении местнораспро-
странённых форм стромальных опухолей желудка. Отдалённые результаты во
многом определяются наличием микроскопической субклинической резидуаль-
ной опухоли на момент хирургического лечения. В этих условиях даже
радикальное удаление первичной опухоли без повреждения её псевдокапсулы выполняет
лишь паллиативную роль профилактики или лечения осложнений с небольшим
влиянием на отдалённые результаты. Применение адъювантной терапии
достаточно логично.
Другой фактор эффективности такой комбинации — применение адъювантной
терапии при небольшом объёме резидуальной опухоли, когда уровень
первичной резистентности достаточно низкий. Одна из основных задач адъювантной
терапии — уменьшение размера первичной опухоли в целях сокращения объёма
хирургического вмешательства, особенно при массивной опухоли с вовлечением
окружающих структур. Важный фактор неоадъювантной терапии — срок её
проведения в пределах фиксированного количества курсов или до получения
максимального эффекта. Следует отметить, что в серии небольших исследований с нео-
адъювантным применением иматиниба частота полных регрессий составила лишь
12%, тогда как частичные регрессии встречались наиболее часто — 65% случаев.
В настоящее время проводят большое проспективное исследование применения
иматиниба в неоадъювантном режиме в целях определения непосредственных и
отдалённых результатов.
ПРОГНОЗ
Гастроинтестинальные стромальные опухоли, основываясь на отдалённых
результатах лечения, можно разделить на доброкачественные и злокачественные.

600 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Низкий риск рецидива заболевания при низкой митотической активности
отмечают у пациентов с небольшими опухолями. Хороший прогноз заболевания даже
при опухолях более 10 см с низким митотическим индексом: прогрессирование
заболевания установлено лишь у 12% пациентов в срок более 5 лет после
радикального лечения. Считают, что стромальные опухоли желудка протекают более
благоприятно, нежели других локализаций.
Митотический индекс — основной прогностический маркёр стромаль-
ной опухоли желудка. Однако материала предоперационной биопсии
недостаточно для дооперационного определения прогноза. По этой причине
хирургическое удаление первичной опухоли показано всем пациентам, способным перенести
операцию. Средняя продолжительность жизни после диагностики отдалённых
метастазов составляет 18-24 мес, но благодаря применению неоадъювантной
терапии иматинибом прогноз значительно улучшился.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Марчук В.А., Абдихакимов А.Н. Рак желудка:
предоперационное обследование и актуальные вопросы стадирования // Практическая
онкология. - 2001. - № 3. - С. 9-17.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Абдихакимов А.Н., Марчук В.А. Рак желудка: что
определяет стадирование // Практическая онкология. — 2001. - № 3. - С. 18-24.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Марчук В.А., Абдихакимов А.Н. Пшертермическая
интраоперационная интраперитонеальная химиотерапия в комбинированном лечении
местнораспространённого и диссеминированного рака желудка // Практическая
онкология. - 2001. - № 3. - С. 59-66.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д. Хирургическое лечение рака желудка: современные
аспекты проблемы // 50 лекций по хирургии (редактор — B.C. Савельев). — М.: Медиа
Медика, 2003. - С. 65-178.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Полоцкий Б.Е., Туркин И.Н. Рак желудка [С16].
Энциклопедия клинической онкологии: Руководство для практических врачей. — РЛС. -
С. 223-337.
Петерсон Б.Е. Рак проксимального отдела желудка. — М.: Медицина, 1972. — С. 216.
Черноусов А.Ф., Поликарпов С.А., Черноусов Ф.А. Хирургия рака желудка. — М.:
Медицина, 2004.
Щепотин И.Б., Эванс С.Р.Т. Рак желудка: практическое руководство по профилактике,
диагностике и лечению. — Киев, 2000. — С. 314.

Глава 62
Хирургические заболевания
селезенки
Клавдий Гален во II веке нашей эры называл селезёнку «органом,
полным тайн». Создаётся впечатление, что почти через 2
тысячелетия ситуация во многом остаётся прежней. Чем же ещё, как не
«загадочностью» селезёнки, можно объяснить нежелание многих
хирургов учитывать её функции и применять современные,
патогенетически обоснованные способы вмешательств.
КОДЫПОМКБ-10
D73.0. Гипоспленизм.
D73.1. Гиперспленизм.
D73.2. Хроническая застойная спленомегалия.
D73.3. Абсцесс селезёнки.
D73.4. Киста селезёнки.
D73.5. Инфаркт селезёнки.
D73.8. Другие болезни селезёнки.
D73.9. Болезнь селезёнки неуточнённая.
Большинство из них служат поводом для хирургического
вмешательства или могут стать неожиданной интраоперационной
находкой. В связи с этим все они представляют определённый интерес для
хирурга.
Основные черты патологии
АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Селезёнка (рис. 62-1) — орган лимфатической системы,
выполняющий функции кроветворения, выработки антител, разрушения
эритроцитов и тромбоцитов.
Строма селезёнки представлена фиброзной оболочкой и сетью
ретикулярных волокон, между которыми расположена пульпа
селезёнки. Селезёнка имеет сегментарное строение, расположена интра-
перитонеально в верхнем этаже брюшной полости. В обычных
условиях длина селезёнки составляет 12-14 см, ширина — 8-10 см,
толщина — 3-4 см, вес достигает 200 г. Продольная ось органа
идёт параллельно IX-XI левым рёбрам, то есть наклонно сзади и
сверху — вперёд и вниз.
Серозная обологка представлена висцеральной брюшиной,
покрывающей селезёнку со всех сторон, исключая зону ворот.
Фиброзная (соединительнотканная) обологка окружает селезёнку
со всех сторон, кроме узкого участка в области ворот. Она облада-

ворота
селезёнки
I
Рис. 62-1. Внешнее строение селезёнки.
602 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
<опюс ет достаточно большой прочностью на
разрыв, эластичностью и
растяжимостью. В норме плотно фиксирована с
подлежащей пульпой посредством тра-
бекул, что делает невозможной декап-
суляцию органа без его повреждения,
однако при некоторых патологических
процессах (травме, воспалении)
капсула легко может быть отделена от
подлежащей пульпы.
Ворота селезёнки (hilus liens) -
лишённый брюшинного покрова
участок висцеральной поверхности, через
который в пульпу селезёнки проникают
rami lienales (ветви селезёночной
артерии), а выходят венозные и
лимфатические сосуды. Форма и протяжённость
ворот селезёнки подвержены
индивидуальным различиям и определяются, в
первую очередь, характером ветвления
селезёночной артерии на сосуды первого и второго порядка. Линия, проведённая
через них к полюсам селезёнки, разделяет висцеральную поверхность на
желудочную и почечную.
Селезёногные ветви — артериальные сосуды, непосредственно обеспечивающие
кровоснабжение селезёнки. Фактически являются ветвями II порядка, так как
отходят в области ворот селезёнки от терминальных ветвей селезёночной артерии.
Наиболее часто при делении селезёночной артерии образуются 2 ветви I порядка
(передняя и задняя), реже — 3 или 4 ветви. Каждый из этих сосудов даёт от 2 до
6 селезёночных ветвей II порядка, проникающих в паренхиму органа и
образующих ветви III порядка и далее в пределах того или иного его сегмента. Конечный
этап деления селезёночных ветвей — трабекулярные артерии. Наиболее крупные
внутриорганные сосуды лежат ближе к висцеральной поверхности селезёнки,
вследствие чего повреждения или разрезы данной локализации, особенно
продольные, характеризуются наиболее интенсивным кровотечением.
Селезёногная артерия (a. lienalis) — основной источник кровоснабжения органа,
наиболее крупная ветвь чревного ствола — идёт в забрюшинном пространстве
сначала позади верхнего края поджелудочной железы, а затем над ним с
переходом на переднюю поверхность хвоста поджелудочной железы в направлении
ворот селезёнки. Её прямолинейный ход, типичный для детей и молодых лиц, с
возрастом становится извилистым с образованием сильных изгибов и даже петель.
Кроме селезёнки, артерия участвует в кровоснабжении диафрагмы,
поджелудочной железы, дна и тела желудка, а также большого сальника. Вся эта внеорганная
(по отношению к селезёнке) система сосудов составляет основу для развития
коллатерального кровоснабжения органа при возникновении дефицита кровотока по
самой селезёночной артерии.
Селезёногная вена — главный коллектор венозного оттока от селезёнки длиной
14-16 см, диаметром 6-12 мм. По своему калибру в 1,5-2,0 раза превышает
селезёночную артерию. Формирование вены имеет как бы обратную артериальной
системе последовательность: из ворот селезёнки выходит ряд венозных сосудов
И-Ш порядка, которые, сливаясь, образуют более крупные вены I порядка,
объединяющиеся в основной одиночный ствол. Отношения селезёночной вены и
поджелудочной железы примерно такие же, как и артерии. Отличие состоит в том,
что вена имеет более прямолинейный ход, расположена несколько ниже артерии

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
603
и больше погружена в паренхиму поджелудочной железы. Позади шейки
поджелудочной железы селезёночная вена сливается с нижней брыжеечной веной.
Сегментом селезёнки называют участок пульпы, обеспечиваемый артерией из
группы rami lienales. Сегменты в пределах сосудистого бассейна артерий I порядка
составляют долю селезёнки. Число долей варьирует от 2 до 4. Внешним признаком
междолевых границ служат вырезки на остром крае селезёнки и борозды на её
диафрагмальной поверхности. Отдельные сегменты селезёнки сообщаются между
собой посредством периферической, субкапсулярно расположенной капиллярной
сети, образованной вследствие многократного дихотомического деления дисталь-
ных сосудистых ветвей. Это делает возможным, например, перевязку
сегментарных сосудов при резекции органа или сегментарную ангиоредукцию без некроза
зоны, лишённой магистрального кровотока.
Согласно классическим представлениям, селезёнка имеет две связки —
диафрагмально-селезёночную и желудочно-селезёночную (рис. 62-2).
Диафрагмально-селезёногная связка (lig. phrenicolienale) — париетальная
брюшина, выстилающая полость сальниковой сумки и покрывающая диафрагму и
поджелудочную железу, продолжается влево к воротам селезёнки, образуя передний
(поверхностный) листок lig. phrenicolienale. Однако она не доходит до селезёнки,
а поворачивает к большой кривизне желудка уже как желудочно-селезёночная
связка. Таким образом, из элементов диафрагмально-селезёночной связки
непосредственно в области ворот селезёнки находится только её глубокий листок.
Передний листок lig. phrenicolienale, интимно связанный с телом поджелудочной
железы, иногда называют поджелудочно-селезёночной связкой. Париетальная
Печень
Сальниковая
сумка Желуд0ЧН0_
селезёночная
связка
Желудок

Околоселезёночное
пространство

Поджелудочная
железа
Рис. 62-2. Связки селезёнки (по
В.Х. Холлиншеду, 1971).
Селезёнка
Левая Задний листок
почка диафрагмально-
селезёночной
связки
(почечно-
селезёночная
связка)

604 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
брюшина, покрывающая диафрагму, левую почку и левый надпочечник, не
достигает позвоночника, а загибается вперед и влево к воротам селезёнки и далее
переходит на её висцеральную (почечную) поверхность. Указанный участок брюшины
служит задним (глубоким) листком lig. phrenicolienale. В отношении этого листка
употребляют термин «селезёногно-погегная связка», но речь не идёт о
непосредственной связи 2 органов посредством связки, а лишь о более точном отражении
хода lig. phrenicolienale с учётом синтопических отношений между селезёнкой,
почкой и диафрагмой.
При отсутствии спаек между диафрагмой и одноименной поверхностью
селезёнки именно длина диафрагмально-селезёночной связки определяет её
подвижность, возможность выведения в операционную рану без каких-либо трудностей
и хорошую визуализацию задней части органа. Между листками диафрагмально-
селезёночной связки заключены хвост поджелудочной железы, конечные ветви
селезёночной артерии, реже сама a. lienalis, одноимённые вены, лимфатические
образования и клетчатка.
Желудогно-селезёногная связка — дополнительная связка селезёнки по типу
дупликатуры брюшины, существование которой обусловлено участием
селезёночной артерии в кровоснабжении желудка посредством левой желудочно-
сальниковой артерии {a. gastroepiploica sinistra) и коротких артерий желудка
(а.а. gastricae breves), которые отходят от r.r. lienales. Это значительно усложняет
ход брюшины в области ворот селезёнки.
Внизу на уровне переднего полюса селезёнки диафрагмально-селезёночная
связка сливается с брыжейкой поперечной ободочной кишки (mesocolon), а желудочно-
селезёночная связка без чётких границ переходит в желудочно-ободочную связку
(lig. gastrocolicum), завершая тем самым формирование снизу и спереди полости
сальниковой сумки.
Диафрагмально-ободогная связка, не имея к анатомическому строению
селезёнки прямого отношения, обеспечивает хорошую дополнительную фиксацию
органа и препятствует выходу его за пределы верхнего этажа брюшной полости.
Выступает дупликатурой брюшины, поперечно натянутой между рёберной
диафрагмой и левым изгибом ободочной кишки, который вследствие этого имеет
ограниченную подвижность. Кроме того, связка перекрывает собой путь из
верхнего этажа брюшной полости в левый боковой канал нижнего этажа. Передний
полюс селезёнки доходит до селезёночного угла ободочной кишки и располагается
как бы в углублении (saccus caecus lienis), образованном lig. phrenicocolicum, которая
одновременно выступает для неё опорой.
Таким образом, селезёнка расположена в «неудобной» для хирурга зоне,
что создаёт трудности в экспозиции органа. Фиксация органа связками и
сосудами ориентирована справа налево (наименее подвижны медиальный и
верхний отделы органа). В то же время возможна хорошая мобилизация селезёнки без
нарушения магистрального кровотока в ней.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ОРГАНА
Условно функции селезёнки можно разделить на главные (утрата которых
угрожает жизни пациента) и второстепенные (выпадение их не вызывает серьёзных
расстройств). Активация компенсаторных механизмов после спленэктомии
обеспечивает распределение части эффектов селезёнки среди других органов. Между
тем регистрация постоянных патологических состояний после полной асплени-
зации (удаления селезёнки при отсутствии резидуальных очагов — добавочных
селезёнок или спленоза) свидетельствует о важной роли органа. Дублирующие
системы не способны полностью возместить её влияния.
К главной функции селезёнки относят защитную, например, удаление корпуску-
лированных антигенов из кровотока (механическая фильтрация). Селезёнка как

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ 605
орган системы фагоцитирующих мононуклеаров (ретикулоэндотелиальной
системы) имеет большую мощность захвата микроорганизмов на единицу массы по
сравнению с печенью и служит доминирующей зоной выведения из кровотока
возбудителей инфекции. В связи с интенсивной перфузией органа (до 4% ОЦК в мин)
макрофаги селезёнки обеспечивают до 15% общего клиренса антигенных частиц,
бактерий и других патогенов. Антигенный материал поглощают в основном
клетки, окружающие венозные синусы красной пульпы. Фильтрационная функция
селезёнки включает механизмы фагоцитоза, элиминации неопсонизированного
материала и продукцию опсонинов. Происходит активация соответствующим
образом детерминированных лимфоцитов к преобразованию в иммунокомпетент-
ные клетки. В тимусзависимой зоне белой пульпы (область периартериальных
лимфатических муфт) осуществляется образование лимфобластов, а в тимуснеза-
висмой зоне (фолликулы) — пролиферация лимфоцитов и образование
плазматических клеток. Так реализуется другая важнейшая функция селезёнки
—образование антител (особенно IgM).
Рассматривая известное сравнение селезёнки с большим лимфатическим узлом,
включённым в системное кровообращение, отметим, что рециркуляция
лимфоцитов в селезёнке на порядок выше, чем в лимфатических узлах. Если ранние
стадии иммунного ответа на полисахариды капсулы пневмококков могут быть
реализованы в лимфоузлах, то на поздних стадиях селезёнка приобретает ведущую
роль в выработке лимфоцитарных субпопуляций, синтезирующих специфические
антитела.
Главной следует считать также и такую функцию селезёнки, как продукция таф-
цина, пропердина и фибронектина. Эти неспецифические опсонины,
вырабатываемые большей частью в селезёнке, обеспечивают неспецифическую (прежде всего,
антимикробную) резистентность организма. Кроме того, следует отметить синтез
цитокинов — факторов роста.
Выпадение второстепенных функций само по себе не вызывает серьёзных
расстройств гомеостаза, поскольку компенсируется другими органами и системами.
К ним относят, прежде всего, деструкцию патологигески изменённых клеток
крови. В процессе перемещения в венозные синусы, эритроциты с нарушенной
резистентностью клеточной мембраны повреждаются и остатки клеточного
материала поглощаются синусовыми макрофагами. Речь идёт, главным образом, об
эритроцитах, достигших 100-120-дневного возраста или изменённых вследствие
патологического процесса. С этой функцией тесно связана другая — удаление
эритроцитарных патологигеских вклюгений. К ним относят тельца Хауэлла-
Жолли — остатки ядерного материала эритроцитов, Паппенгеймера — гранулы
железа и Гейнца — фрагменты денатурированного гемоглобина. Принято считать,
что эта функция свойственна исключительно красной пульпе селезёнки, поэтому
появление патологических включений рассматривают в качестве меры
фильтрационной функции селезёнки. В результате распада эритроцитов высвобождается
гемоглобин, который подвергается дальнейшему расщеплению, а железо в форме
ферритина депонируется в клетках красной пульпы и затем транспортируется по
воротной системе в печень для синтеза гемоглобина и железосодержащих
ферментов (угастие селезёнки в обмене железа).
Регуляция гемопоэза. В норме селезёнка служит одним из органов миелопоэза
(у плода в селезёнке образуются клетки лимфоидного, эритроцитарного, грану-
лоцитарного рядов и мегакариоциты), способность к образованию клеток крови
(экстрамедуллярному гемопоэзу) сохраняется на протяжении всей жизни. В
структурах белой пульпы продуцируются лимфоциты и моноциты.
Депонирующая функция — важная функция селезёнки, в которой при
нормальных условиях могут накапливаться и концентрироваться форменные элементы
крови.

606 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Основные патологические состояния селезёнки
ГИПОСПЛЕНИЗМ
Гипоспленизм — состояние, характеризующееся гипофункцией селезёнки -
может быть врождённым (агенезия селезёнки) и приобретённым.
К вариантам приобретённого гипоспленизма относят:
• послеоперационный (спленэктомия, резецирующие вмешательства на
селезёнке, редукция кровоснабжения);
• нехирургический (функциональный).
Последний возникает при ряде расстройств:
• гематологических (серповидноклеточная анемия, болезнь Ходжкина, неходж-
кинские лимфомы);
• аутоиммунных (системная красная волчанка, ревматоидный артрит,
хронический активный гепатит, амилоидоз);
• гастроинтестинальных (НЯК и болезнь Крона, синдром хронической
абдоминальной ишемии, болезнь Виппла).
Наибольшее практическое значение имеет послеоперационный
гипоспленизм, особенно крайней степени выраженности — постспленэктомический.
Сведения об этом состоянии изменили хирургическую тактику при болезнях
селезёнки.
Проявления синдрома постспленэктомшеского гипоспленизма могут
возникать в раннем и отдалённом послеоперационных периодах. В раннем
периоде они приводят к повышенной гувствителъности к хирургигеской инфекции с
гастыми (до 30%) послеоперационными гнойно-воспалительными осложнениями и
высокой летальностью A6-30%). В отдалённые сроки после операции возможны
развитие молниеносного («фулъминантного») сепсиса, снижение
противоопухолевой устойгивости, предрасположенности к паразитарным, грибковым и вирусным
заболеваниям, астенигеского синдрома.
Референтный метод диагностики гипоспленизма — обнаружение в
эритроцитах телец Хауэлла-Жолли. Метод инструментальной диагностики — гамма-
сцинтиграфия с мечеными аутологичными эритроцитами, повреждёнными
нагреванием. Количественная оценка ретикулоэндотелиальной функции возможна с
помощью динамической сцинтиграфии селезёнки.
Меры профилактики — отказ от спленэктомии, всегда, когда это возможно, в
пользу органосохраняющих вмешательств. Сохранение ткани селезёнки с
магистральным кровоснабжением предотвращает развитие постспленэктомического
гипоспленизма. Именно этим обстоятельством продиктовано стремление к
применению сберегательной хирургии или даже неоперативного лечения заболеваний
(повреждений) селезёнки. Аутотрансплантация ткани удалённой селезёнки -
наиболее обсуждаемый вопрос профилактики гипоспленических осложнений.
В настоящее время существуют доказательства эффективности аутотранспланта-
ции ткани селезёнки для профилактики инфекционных проявлений
гипоспленизма лишь 2-3-го классов.
Медикаментозная профилактика инфекционных осложнений предусматривает
следующие процедуры. __
• Длительная антибактериальная профилактика в послеоперационном
периоде. С учётом характера преобладающих по частоте возбудителей пост-
спленэктомических инфекционных заболеваний (Str. pneumoniae, N. meningiti
Виппла dis, Я. influenzae) рекомендован приём пенициллинов (амоксициллин +
клавулановая кислота, триметоприм, цефуроксим) внутрь до 2 лет после
спленэктомии.
• Вакцинация. При плановой спленэктомии за 2 нед до операции (в
экстренной хирургии — на 2-й нед после вмешательства) рекомендована иммуни-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ 607
зация с применением поливалентной пневмококковой вакцины (например,
Pneumovax 23), менингококковой полисахаридной вакцины, конъюгиро-
ванной с дифтерийным анатоксином (Menactra A/C/Y/W-135), H. influenzae
тип В конъюгированной вакцины. Каждые 3-6 лет проводят ревакцинацию
первыми 2 препаратами. К сожалению, в России эти меры профилактики
практически не применяют.
• Экспериментально подтверждена эффективность введения селезёногных
пептидов (спленопид) в раннем послеоперационном периоде для профилактики
постспленэктомическогогипоспленизма.
С точки зрения возможных тяжёлых последствий очень важно
информирование пациента и лечащего врача об опасности развития
молниеносной инфекции.
ГИПЕРСПЛЕНИЗМ
Гиперспленизм — термин, обозначающий разрушение форменных элементов
крови в селезёнке без обозначения причины этого состояния.
Предложены 4 критерия выявления этого синдрома:
• цитопения по данным исследования периферической крови;
• компенсаторная гиперплазия костного мозга;
• спленомегалия;
• уменьшение цитопении после спленэктомии.
Гиперспленизм классифицируют:
• на первичный, когда при обследовании не удаётся выявить этиологические
факторы;
• вторичный (симптоматический), развивающийся намного чаще в результате
другого патологического состояния, например, при портальной гипертензии.
К развитию гиперспленизма может привести:
• поражение пульпы селезёнки (болезнь Гоше, лейкоз, лимфома, ангиосаркома);
• нарушение её кровообращения (застойная спленомегалия вследствие
портальной гипертензии или тромбоза селезёночной вены) при нормальных
характеристиках клеток крови;
• поражение клеточной мембраны вследствие врождённых (микросфероцитар-
ная гемолитическая анемия, талассемия) или приобретённых аутоиммунных
процессов (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая
пурпура) при нормальном строении органа.
Возможно сочетание этих механизмов. Как следует из определения
гиперспленизма, основным методом лечения служит спленэктомия.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЗАСТОЙНАЯ СПЛЕНОМЕГАЛИЯ
Спленомегалия — увеличение селезёнки в размерах вне зависимости от её
функционального состояния. В норме селезёнка не пальпируется (она определяется
лишь у 2% астеничных пациентов). При доступности пальпаторному
обследованию, интенсивной перкуторной тупости, увеличении её диагонали свыше 7 см, а
площади, определяемой при ультразвуковом сканировании, свыше 50 см2,
спленомегалия не вызывает сомнений.
Застойная спленомегалия — патологическое состояние,
сопутствующее хронигескому повышению давления в системе селезёногной вены или в
портальной системе. Поскольку синдром портальной гипертензии рассмотрен в
соответствующем разделе, в этой главе будут освещены лишь причины застойной
спленомегалии, имеющие непосредственное отношение к селезёнке и начальным
отделам селезёночной вены. Тромбоз селезёночной вены развивается вследствие
острого деструктивного панкреатита, травмы поджелудочной железы с
повреждением селезёночных сосудов. При КТ «свежий» тромбоз селезёночной вены

608 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
характеризуется спленомегалией и
изменением селезёночной вены, которая выглядит
расширенной (более 1 см) с гиперденс-
ным содержимым и не контрастируется
(рис. 62-3).
В поздние сроки это может привести
к выраженной спленомегалии и
появлению коллатерального кровообращения
(включая развитие варикозных вен
пищевода), что характеризуется появлением
бугристости, извитости, бахромчатости
контуров селезёнки и увеличением
количества и извитости сосудов в желудочно-
селезёночной связке.
Нарушение венозного оттока с развити-
Рис. 62-3. Компьютерная томограмма при ем хронической застойной спленомегалии
тромбозе селезёночной вены как причины развивается и при перекручивании сосу-
застойной спленомегалии. диетой ножки блуждающей селезёнки, что
будет рассмотрено ниже.
Кроме портальной гипертензии, в дифференциальный ряд при спленомегалии
должны быть включены:
• заболевания бактериальной этиологии (инфекционный эндокардит,
бруцеллёз, сифилис, тиф, туберкулёз);
• грибковые заболевания (гистоплазмоз, токсоплазмоз);
• паразитарные заболевания (малярия, лейшманиоз);
• вирусные заболевания (вирус гепатита, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус
Эпштейна-Барр);
• доброкачественные расстройства иммунной системы (ревматоидный
артериит, синдром Фелти, системная красная волчанка и др.);
• злокачественные процессы (острый и хронический лейкоз, болезнь Ходжкина,
неходжкинские лимфомы, меланома, саркома);
• гематологические расстройства (аутоиммунная гемолитическая анемия,
микросфероцитарная гемолитическая анемия, талассемия,
гемоглобинопатии, мегалобластная анемия, экстрамедуллярное кроветворение);
• обменные нарушения (болезнь Гоше);
• эндокринопатии (гипертиреоз).
АБСЦЕСС СЕЛЕЗЁНКИ
Абсцесс селезёнки — довольно редкая патология. Основными причинами абсце-
дирования считают инфаркт и травматическое повреждение селезёнки, однако в
последние годы чаще встречаются сообщения о возникновении абсцессов
селезёнки при гнойно-воспалительных заболеваниях других анатомических регионов на
фоне иммуносупрессивных состояний: инфекционного эндокардита,
остеомиелита, эмпиемы плевры, туберкулёза. Семиотика гнойников селезёнки неспецифична,
особенно на ранних стадиях поражения. Спленомегалия развивается при больших
и гигантских абсцессах.
Основными методами диагностики абсцессов селезёнки считают УЗИ и
компьютерную томографию, которые позволяют установить наличие абсцесса в селезёнке,
его локализацию, размеры, а зачастую и определить тактику лечения (рис. 62-4).
До последнего времени методом выбора в лечении абсцессов селезёнки
оставалась спленэктомия в сочетании с системной антибиотикотерапией, летальность
при этом методе лечения достигает 14%. Между тем чрескожное дренирование
абсцессов селезёнки сравнимо по эффективности со спленэктомией, сопровожда-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
Рис. 62-4. Гигантский абсцесс
селезёнки (компьютерные сканограммы):
а, б — исходное состояние; в — после
чрескожного дренирования A — полость
абсцесса; 2 — ткань селезёнки; 3 —
остаточная полость).
Рис. 62-5. Удалённая селезёнка с
множественными эмбологенными
абсцессами на разрезе.
ется значительно меньшей летальностью, не превышающей 2%, а общий
положительный исход достигают в 87%. Пункционный способ опорожнения гнойника
под контролем ультрасонографии используют при размерах абсцесса от 2 до 4 см
и наличии в нём жидкого однородного содержимого. При больших и гигантских
размерах гнойника применяют дренажи типа «свиной хвост» или
самофиксирующиеся корзинчатые дренажи диаметром 3-5 мм.
Спленэктомия показана при неэффективности минимально инвазивного
лечения, при множественных гнойниках (рис. 62-5) или при развитии осложнений
пункционно-дренажного метода лечения в виде кровотечения или прорыве
гнойника в свободную брюшную полость.
КИСТА СЕЛЕЗЁНКИ
Различают истинные и ложные (посттравматические, паразитарные) кисты
селезёнки.
Истинная киста — врождённое состояние. Такая киста имеет эпителиальную
выстилку, характеризуется скудной клинической симптоматикой и, как правило,
является находкой во время скрининговой ультрасонографии. При больших
размерах, субкапсулярном расположении предпочтительно пункционное
опорожнение истинных кист под контролем ультрасонографии или КТ. При расположении
жидкостного образования по висцеральной поверхности предпочтение может
быть отдано трансгастральному доступу (рис. 62-6).
После полного пункционного опорожнения с подтверждением отсутствия
полостного образования при динамическом ультразвуковом сканировании
проводят алкоголизацию эпителиальной выстилки кисты 96° раствором этилового
спирта. Объём вводимого этанола не должен превышать 10% эвакуированного объёма
кистозной жидкости. При рецидивном скоплении жидкости в полости субкапсу-

610 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 62-6. Трансгастральная пункция
истинной кисты селезёнки под контролем ультразвука:
а — сканограмма; б — схема A — задний полюс
селезёнки; 2 — полость кисты; 3 — пункционная игла
в просвете кисты).
лярно расположенной кисты возможно проведение лапароскопической фенестра-
ции для окончательной эвакуации содержимого путём отведения жидкости.
Посттравматигеские кисты — этап трансформации субкапсулярной или
внутритканевой гематомы селезёнки — подлежат динамическому наблюдению.
При отсутствии редукции размеров полости, признаках воспалительной реакции
(опасности абсцедирования посттравматической кисты) необходимо провести
минимально инвазивное вмешательство, как описано выше, для эвакуации
содержимого. Необходимости в открытом или лапароскопическом вмешательстве на
селезёнке, как правило, не возникает.
При паразитарных кистах селезёнки (рис. 62-7, см. цв. вклейку)
показано полостное вмешательство, поскольку велика опасность контаминации
брюшной полости сколексами в процессе пункционного опорожнения кисты.
Лапароскопические технологии имеют преимущество перед традиционными
(открытыми). Предпочтение следует отдавать органосохраняющим
вмешательствам, например, сегментарной резекции селезёнки, техника которой будет
обсуждена ниже.
ИНФАРКТ СЕЛЕЗЁНКИ
Инфаркт селезёнки — заболевание, в основе которого лежит тромбоэмболия
ветвей селезёночной артерии. Источник эмбологенного тромбоза — левые отделы
сердца. Если инфаркт селезёнки развился на фоне инфекционного
эндокардита, следующим за эмболией этапом может явиться нагноение с формированием
абсцесса селезёнки. Симптоматика инфаркта селезёнки определяется размерами
очага инфарцирования. Болевой синдром развивается, как правило, лишь при
обширном инфаркте с развитием периспленита.
Методы диагностического изображения позволяют выявить характерную
картину: поля инфарцирования имеют обычно клиновидную форму, но могут быть
округлой и/или линейной конфигурации (рис. 62-8).
Поля свежего инфаркта обычно гиподенсивные, но временно могут приобретать
пятнистую структуру с гиперденсивными включениями вследствие мелких
кровоизлияний. Со временем денситометрические характеристики в зоне поражения
нормализуются при уменьшении объёма поражённой ткани. Этот процесс можно
Рис. 62-8. Компьютерная томограмма при инфаркте
селезёнки: а — нативное сканирование; б — после
внутривенного усиления A — зона инфаркта).

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
611
идентифицировать по появлению мелкобугристости капсулы, расположенной над
зоной инфаркта. Поля инфарцирования могут подвергаться ликворификации с
развитием ложной кисты или кальцинироваться. Инфаркт селезёнки, в отличие от
многих других патологических процессов этой локализации, отчётливо
визуализируется при гамма-сцинтиграфии с эритроцитами, меченными "Тс и
повреждёнными нагреванием.
РАЗРЫВ СЕЛЕЗЁНКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЙ
Пациенты со спленомегалией подвергаются риску спонтанного разрыва
селезёнки при минимальной травматизации, поэтому им рекомендовано избегать
физических нагрузок. Быстрое увеличение селезёнки у больных инфекционным монону-
клеозом, лейкозом или лимфомой приводит к избыточному растяжению капсулы,
что увеличивает риск спонтанного разрыва. Клиническая картина соответствует
таковой при травме живота с повреждением селезёнки. Визуализационные
диагностические методы позволяют локализовать источник кровотечения в брюшную
полость.
Близкая по патогенезу ситуация — двухэтапный разрыв повреждённой
селезёнки. Разница состоит лишь в том, что при спонтанном разрыве анамнестических
указаний на травму живота выявить не удаётся, а разрыв капсулы происходит на
фоне патологических изменений пульпы. Во втором варианте — травма живота в
анамнезе, а источником кровотечения служит разрыв капсулы вследствие
нарастания субкапсулярной гематомы или происходит прорыв паралиенальной гематомы
с кровотечением в свободную брюшную полость.
Как правило, назначают спленэктомию. Альтернативные варианты лечения: сана-
ционная лапароскопия с проведением местного гемостаза и динамическим
наблюдением, а также неоперативное ведение, описанное в дальнейшем изложении.
ПЕРЕКРУЧИВАНИЕ (ЗАВОРОТ) СЕЛЕЗЁНКИ
Слабость связочного аппарата селезёнки может приводить к изменению её
расположения в брюшной полости. Состояние, описанное как блуждающая
селезёнка (lien mobitis), характеризуется смещением органа книзу до полости малого
таза в связи с удлинением перитонеальных дупликатур и заключённых в них
сосудов. В такой ситуации заворот
(перекручивание) селезёнки проявляется
периодическими интенсивными болями с
иррадиацией в левый верхний квадрант живота.
Обсуждаемое состояние описано у женщин,
пожилых мужчин и может встречаться в
сочетании с дефектами развития органов
живота. При завороте селезёнки (рис. 62-9)
развивается состояние сегментарной
венозной гипертензии, поскольку артериальный
приток сохраняется при окклюзии
селезёночной вены в ножке блуждающей
селезёнки, формируются венозные коллатерали.
Лечение оперативное. Если ишемиче-
ские повреждения ткани органа вследствие
повторных эпизодов заворота выражены,
показана спленэктомия. При тазовой
дистопии её возможно выполнить из
проекционного доступа в гипогастральной области.
Предпочтительнее с позиций органосохра-
нения проведение лапароскопической или
открытой спленопексии.
Рис. 62-9. Заворот блуждающей
селезёнки на 180° вокруг сосудистой ножки (фото
момента операции).

612 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 62-10. Абсцесс в области ворот селезёнки при панкреатогенном перисплените
(компьютерные томограммы): а — нативное сканирование; б — после внутривенного усиления A — селезёнка;
2 — инфильтрация клетчатки в области ворот селезёнки; 3 — абсцесс в воротах селезёнки; 4 -
капсула абсцесса).
ФИБРОЗ СЕЛЕЗЕНКИ, ПЕРИСПЛЕНИТ, СПЛЕНИТ
Если фиброз селезёнки — преимущественно патоморфологический диагноз
(например, периваскулярная пролиферация соединительной ткани при
болезни Банти), то воспалительные изменения капсулы и пульпы (периспленит и спле-
нит) можно наблюдать в ходе хирургических вмешательств. Под периспленитом
понимают наличие сращений вокруг селезёнки, а также (при остром
воспалительном процессе) наличие гнойников, вовлекающих капсулу органа. Наиболее частые
примеры — панкреатические нагноения с формированием абсцессов в воротах
селезёнки или в левом поддиафрагмальном пространстве (рис. 62-10), а также
абсцедирование перилиенальной гематомы, локализованной обычно по диафраг-
мальной поверхности селезёнки.
Воспалительные изменения пульпы наблюдаются при абсцессах селезёнки.
Кроме того, спленитом иногда называют застойные изменения в пульпе на фоне
деструктивного панкреатита с тромбозом селезёночной вены (рис. 62-11, см. цв.
вклейку).
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Спленэктомия служит наиболее эффективным способом лечения цитопе-
нигеских расстройств. Врождённые гемолитические анемии (микросфероци-
тарная анемия — болезнь Минковского-Шоффара, в меньшей степени талас-
семия, серповидноклеточная анемия) требуют удаления селезёнки как локуса
деструкции эритроцитов вследствие наследуемых дефектов клеточной мембраны.
Фактическим показанием к операции служит гиперспленизм с
преимущественным поражением красного ростка. При аутоиммунной гемолитической анемии
деструкция сенсибилизированных клеток происходит не только в селезёнке,
поэтому эффект спленэктомии может быть не выраженным. Известны
альтернативные методы коррекции гиперспленизма, такие как резекция селезёнки или
эндоваскулярная эмболизация селезёночных сосудов, однако сведения об их
эффективности противоречивы.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — показание к
спленэктомии при неэффективности консервативного лечения. Рецидивы тром-
боцитопении в послеоперационном периоде связаны с возобновлением функции
резидуальной ткани селезёнки, поэтому важный этап операции — поиск и
удаление добавочных селезёнок, а также профилактика спленоза. Тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура как мультисистемное заболевание гораздо реже
сопровождается эффектом от спленэктомии.
Злокачественные гематологические процессы с поражением селезёнки:
лейкозы, болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина) и неходжкинская лимфома, также
как миело- и лимфопролиферативные расстройства (миелоидная метаплазия, раз-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
613
личные варианты хронического лейкоза) в последнее время — редкие показания к
удалению селезёнки и всегда требуют согласованных действий гематолога,
определяющего тактику многолетнего лечения пациента, и хирурга, оценивающего
соотношение риска и пользы операции.
При плановом хирургическом вмешательстве по поводу
гематологической патологии лапароскопическая спленэктомия служит методом выбора.
Противопоказание к лапароскопическому вмешательству — выраженная сплено-
мегалия (длинник селезёнки более 20 см).
Наряду с болезнями селезёнки и вторичными изменениями органа, которые
могут быть отнесены к гематологической патологии, в данной главе речь пойдёт
об «инцедентальных» операциях, когда спленэктомия выступает этапом
онкологического вмешательства на органах брюшной полости (чаще всего на желудке,
поджелудочной железе, левом изгибе ободочной кишки), а также об ятрогенных
повреждениях селезёнки. Концепцию органосохранения реализуют
применительно ко всем перечисленным состояниям.
Травматические повреждения селезёнки
КОД ПО МКБ-10
S36.0. Травматический разрыв селезёнки.
Общие принципы диагностики и лечения повреждений селезёнки изложены в
главе 53 «Абдоминальная травма».
В настоящем разделе более широко отражены некоторые современные подходы
оказания помощи больным с данным патологическим состоянием. Концепция
лечения травм этого паренхиматозного органа, как и вся хирургия селезёнки,
претерпела в конце XX века существенные изменения, связанные, прежде всего, с
пониманием его роли в сохранении гомеостаза.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ
Наиболее удобна в практическом отношении классификация повреждений
селезёнки (табл. 62-1), принятая Американской ассоциацией хирургов травмы {American
Association for the Surgery of Trauma — AAST). Несомненное её преимущество —
возможность применения не только по результатам интраоперационной ревизии, но и
по данным методов диагностического изображения, прежде всего, КТ.
Таблица 62-1. Шкала повреждений селезёнки (по Муру, 1991)
Класс
I
Характер
повреждения
Гематома
Разрыв
Схема повреждения
Описание повреждения
Субкапсулярная, ненарастающая, более 10%
площади поверхности органа
Разрыв капсулы, некровоточащий, более 1 см
глубиной

614 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
II
Гематома
Разрыв
Субкапсулярная, ненарастающая, охватывает
10-50% площади органа;
интрапаренхиматозная, ненарастающая, более
2 см в диаметре
Разрыв капсулы, активное кровотечение,
1-3 см глубиной, без повреждения трабекуляр-
ных сосудов
Гематома
Разрыв
Субкапсулярная, более 50% площади органа
или нарастающая;
прорыв субкапсулярной гематомы с активным
кровотечением;
интрапаренхиматозная, более 2 см в диаметре
или нарастающая
Разрыв более 3 см глубиной или вовлекающий
трабекулярные сосуды
IV
Гематома
Разрыв
Прорыв интрапаренхиматозной гематомы с
активным кровотечением
Разрыв, вовлекающий сегментарные сосуды
или сосуды ворот селезёнки с массивной дева-
скуляризацией
V
Разрыв
Сосудистые
повреждения
Полностью размозжённая селезёнка
Повреждение сосудов ворот с деваскуляриза-
цией селезёнки

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
615
Лечебно-диагностические мероприятия
Лечебно-диагностические мероприятия у пострадавших при подозрении на
повреждение селезёнки представлены в табл. 62-2.
Таблица 62-2. Лечебно-диагностический алгоритм при травме живота и подозрении на
повреждение селезёнки
Состояние
пострадавшего
Клиническая картина
кровотечение
болевой
синдром
УЗИ (КТ)-
признаки
Первоначальный маршрут
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Удовлетворительное
Средней тяжести*
Средней тяжести*
Средней тяжести*
Тяжёлое*
Тяжёлое*
Закрытая травма
—
—
±
—
+
—
±
+
±
+
±
+
+/++
+/++
+/++
+/++
+/++
+/++
+/++
живота
?
•
?
НИ
II-III
НИ
?
I—IV
Не оценивают
Не оценивают
Амбулаторное наблюдение
Госпитализация, наблюдение
Лапароцентез (лапароскопия),
наблюдение
Госпитализация, неоперативное
ведение
Экстренная операция
Госпитализация, неоперативное
ведение
Лапароцентез (лапароскопия),
наблюдение
Экстренная операция
Тактика «четырёх катетеров»,
наблюдение
Экстренная операция
Проникающие ранения живота
Удовлетворительное
Средней тяжести
Тяжёлое
—
+/-
+
+/-
+/++
+/++
Не оценивают
Не оценивают
Не оценивают
Хирургическая обработка в
условиях перевязочной
Хирургическая обработка в
операционной
Экстренная операция
Примечания: «-» — признак отсутствует; «±» — признак слабо выражен; «+» — выраженный
признак; «-н-» — резко выраженные признаки; ? — исследование неинформативно; I-V—классы
повреждений селезёнки по шкале AAST; * — тяжесть состояния может быть обусловлена
сопутствующими повреждениями или экзогенной интоксикацией.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ В УСЛОВИЯХ ШОКА
В результате многолетних клинических наблюдений было показано, что на
любой стадии гиповолемического шока целесообразно назначение инвазивных
приёмов диагностики как наиболее информативных. При указаниях на
возможную травму органов живота (об этом свидетельствуют характер наружных
повреждений и перкуторные признаки свободной жидкости в брюшной полости)
в качестве быстрого и надёжного метода диагностики показан лапароцентез с
применением методики «шарящего катетера», а при отрицательном результате — диа-
гностигеский перитонеалъный лаваж.

616 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Декомпенсированный шок требует наряду с катетеризацией магистральной
вены, началом интенсивной терапии и интубации трахеи применения тактики
«гетырёх катетеров» (дополнительно к брюшной дренируют обе плевральные
полости, катетеризируют мочевой пузырь). Главная цель этих вмешательств -
исключить напряжённый пневмоторакс и кровотечение в плевральные полости,
убедиться в наличии внутрибрюшинной геморрагии и предпринять лапаротомию
для гемостаза (как компонент реанимационных мероприятий).
Особенно часто диагностика повреждений селезёнки и других органов живота
затруднена у пострадавших с сочетанной травмой опорно-двигательного
аппарата и черепно-мозговой травмой. Серьёзные расстройства гемодинамики у таких
больных обусловлены травматическим шоком. Именно поэтому диагностический
этап совмещают с противошоковыми мероприятиями и иммобилизацией
повреждённых конечностей. Необходимы согласованные действия хирурга,
нейрохирурга, травматолога и анестезиолога-реаниматолога. Помощь пациентам следует
оказывать в условиях противошоковой операционной, когда бригада готова к
немедленному полостному вмешательству. Диагностику абдоминальных
повреждений часто затрудняют экзогенные интоксикации (алкогольное, наркотическое
опьянение). При нормальных гемодинамических показателях пациента и его
негативном отношении к осмотру высока вероятность пропущенных повреждений
живота, требующих хирургической коррекции.
НЕОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕЛЕЗЁНКИ
Теоретической предпосылкой неоперативного ведения пострадавших с травмой
селезёнки послужил феномен спонтанной остановки кровотечения при
небольших повреждениях органа. Подобная тактика первоначально была предложена в
детской хирургии и позже была экстраполирована на взрослых пациентов с
абдоминальной травмой. В отечественной практике метод консервативного лечения
пациентов с повреждениями селезёнки до настоящего времени не нашел широкого
распространения.
Основные показания к неоперативному лечению повреждений селезёнки
• Нормальные гемодинамические показатели при поступлении или после
внутривенной инфузии не более 2 л кристаллоидных растворов;
• изолированные множественные или сочетанные (с травмой печени, почки)
повреждения селезёнки;
• отсутствие симптомов воспаления брюшины;
• возраст пострадавшего до 55 лет.
Распространённый гемоперитонеум, необходимость трансфузии большого
количества эритроцитарной массы, пожилой возраст пациента, невозможность
быстрого развёртывания операционной при необходимости выполнения экстренного
вмешательства в процессе динамического наблюдения, а также отказ
пострадавшего от наблюдения или его невозможность служат факторами высокого риска
неоперативного легения. В этих случаях проводят экстренную лапаротомию.
Решение о выборе консервативной тактики необходимо принять в течение первых
4-6 ч от момента поступления пациента в клинику. В течение этого времени
уточняют состояние гемодинамики, необходимость коррекции анемии и гиповолемии,
наличие сопутствующих (в том числе экстраабдоминальных) повреждений.
Технология неоперативного ведения пациентов предусматривает
динамическое наблюдение в условиях палаты интенсивной терапии с мониторированием
показателей гемодинамики (каждые 6 ч), гемоглобина, гематокрита и проведение
контрольной КТ. Назначают строгий постельный режим, проводят коррекцию
анемии и гиповолемии.
Через 3 суток после начала неоперативного ведения пациента с началом
энтерального питания переводят в общее отделение, где проводят активизацию

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
617
пациента и профилактику венозных тромбоэмболических осложнений с учётом
предрасполагающих к тромбообразованию факторов в процессе неоперативного
лечения.
Средний койко-день при консервативном лечении составляет около 11 сут.
Наибольшая вероятность рецидива кровотечения из повреждённой селезёнки
возникает на 7-9-е сут после травмы. У 10-20% пациентов при прогрессирующей
анемии, гипотензии, появлении симптомов сочетанных повреждений,
нераспознанных ранее, возникает необходимость оперативного лечения.
Существует способ эндоваскулярной эмболизации ветвей селезёногной
артерии для профилактики или лечения кровотечения из повреждённой пульпы.
Однако эффективность этого метода с учётом возможных осложнений (ишемиче-
ских повреждений поджелудочной железы) и негарантированной эффективности
нуждается в дополнительном подтверждении.
МИНИМАЛЬНО ИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
НА ПОВРЕЖДЁННОЙ СЕЛЕЗЁНКЕ
Промежуточное положение между консервативным лечением и активной
хирургической тактикой занимают минимально инвазивные вмешательства на
повреждённой селезёнке, прежде всего, диагностическая и лечебная лапароскопия.
Метод позволяет:
• провести быструю верификацию гемостаза с освобождением полости
брюшины от сгустков и жидкой фракции крови (возможен сбор для интраопераци-
онной аппаратной реинфузии отмытых эритроцитов);
• при необходимости применить один из аппликационных методов гемостаза
или профилактики рецидива кровотечения;
• выполнить рациональное дренирование брюшной полости.
Известно много вариантов органосохраняющих вмешательств на селезёнке;
рабочую методику определяют исходя из традиций и технической оснащённости
лечебного учреждения. Методы хирургических вмешательств на повреждённой
селезёнке, не требующие специального оборудования, выбираемые в
зависимости от характера травмы и гемодинамических показателей, представлены на
рис. 62-12.
Показатели гемодинамики
СТАБИЛЬНЫЕ
Класс повреждения
селезёнки
НЕСТАБИЛЬНЫЕ
ЛОКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ГЕМОСТАЗА
ГЕМОСТАТИЧЕСКОЕ ТАМПОНИРОВАНИЕ
ГЕМОСТАТИЧЕСКОЕ ТАМПОНИРОВАНИЕ
СЕГМЕНТАРНАЯ АНГИОРЕДУКЦИЯ
ОМЕНТОСПЛЕНОРАФИЯ
ОМЕНТОСПЛЕНОРАФИЯ
СЕГМЕНТАРНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
СЕГМЕНТАРНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
АТИПИЧНАЯ РЕЗЕКЦИЯ
СПЛЕНЭКТОМИЯ С
АУТОСПЛЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
СПЛЕНЭКТОМИЯ С
АУТОСПЛЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ
1
Декомпенсированный шок
АД <70 мм рт. ст.
ШИ> 1,5
ЭТАПНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ
КОРРЕКЦИЯ
(КОРРЕКЦИЯ СОПУТСТВУЮЩИХ
ПОВРЕЖДЕНИЙ)
ОТСРОЧЕННАЯ
АУТОСПЛЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
Рис. 62-12. Схема выбора характера вмешательства на селезёнке.

618 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ МАНИПУЛЯЦИЙ НА СЕЛЕЗЁНКЕ
Срединная лапаротомия — универсальный доступ при изолированных и
множественных повреждениях селезёнки, создающий хорошую экспозицию при
вмешательствах на верхнем и нижнем этажах брюшной полости, а также условия
для адекватной ревизии всех отделов брюшной полости и забрюшинного
пространства. Этот разрез имеет преимущества при закрытии операционной раны и
выполнении релапаротомии при этапной хирургической коррекции.
При вмешательствах на селезёнке необходимо:
• зондовое опорожнение желудка;
• применение ранорасширителей Сигала с левой или обеих сторон
операционного стола;
• боковой поворот операционного стола на 5-10° вправо.
Как правило, в левом поддиафрагмальном пространстве находится сгусток
крови, при удалении которого возобновляется кровотечение из селезёнки. При
отсутствии продолжающегося кровотечения первый этап после выполнения лапа-
ротомии и первоначальной диагностики повреждений — сбор крови для реинфу-
зии. Ревизию органов живота следует начать с области, содержащей максимальное
количество сгустков крови или источник продолжающегося кровотечения. При
повреждениях селезёнки жидкая фракция крови скапливается преимущественно в
левом боковом канале и в полости малого таза.
Для проведения полноценной ревизии селезёнки ассистент оттягивает
крючком брюшную стенку с синхондрозом левой рёберной дуги. Оперирующий хирург
заводит ладонь левой руки в поддиафрагмальное пространство и бережно, без
рывков укладывает кисть руки за селезёнку, после чего аккуратно выводит орган
кпереди и вправо.
Пространство под левым куполом диафрагмы освобождают от крови и сгустков,
заводят марлевые тампоны. При этом селезёнка подаётся к операционной ране,
после чего удаётся пальпировать разрывы на её диафрагмальной поверхности, но
окончательную диагностику характера повреждений выполняют лишь под
контролем зрения после бережного удаления сгустков крови с капсулы органа и проведения
мобилизации. На этом этапе возможно возобновление паренхиматозного
кровотечения из дефектов капсулы, поскольку механически устраняют тромбы. Для
временной остановки кровотечения следует тампонировать дефекты ткани марлей.
Убедившись, что причина внутрибрюшинного кровотечения — повреждение
селезёнки, хирург проводит коррекцию экспозиции с помощью ранорасширителей
Сигала. Если при первом осмотре брюшной полости не выявлено дополнительных
источников геморрагиии, а состояние пациента не критическое, селезёнку
мобилизуют для проведения исчерпывающей ревизии и принятия решения о способе
гемостаза.
Цель мобилизации селезёнки — обеспечение полного обзора области ворот,
нижнего края и почечной поверхности, задних отделов органа. Ошибочным
считают осмотр лишь верхнего острого края, желудочной поверхности,
переднего полюса и диафрагмальной поверхности селезёнки, поскольку
разрывы часто локализуются в зоне ворот и на заднелатеральной (почечной)
поверхности органа. Нераспознанные повреждения приводят к выбору неверной
тактики и, как правило, к послеоперационному кровотечению. Исключение из
правил — операции у пожилых пациентов с астеническим типом сложения, поскольку
у них связочный аппарат селезёнки настолько слаб, что она свободно выводится в
рану, после чего возможен исчерпывающий осмотр без рассечения связок.
Мобилизацию селезёнки с пересечением её связок следует проводить справа
налево (рис. 62-13).
При этой операции ассистент отводит вправо и книзу селезёночный изгиб
ободочной кишки, крючком оттесняет вправо и кверху левую долю печени, открывая

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
619
Рис. 62-13. Этапы
мобилизации селезёнки справа налево:
1 - желудочно-ободочная
связка; 2 — желудочно-селезёночная
связка; 3 — левая диафрагмально-
ободочная связка.
обзор левого поддиафрагмального пространства. Между зажимами пересекают
левую часть желудочно-ободочной связки. После доступа в сальниковую сумку
удаётся осмотреть магистральные сосуды селезёнки и область ворот, в проекции
которых ткани часто имбибированы кровью.
Следующий этап ревизии — частичное или полное пересечение желудочно-
селезёночной связки. Хирург вводит пальцы левой руки в сальниковую сумку,
натягивает желудочно-селезёночную связку и поэтапно (между наложенными
зажимами) разрезает её. При этом пересекают короткие сосуды желудка — ветви
селезёночной артерии, поэтому необходимо тщательно перевязывать ткани под
зажимами как у большой кривизны желудка, так и у ворот селезёнки. У заднего
полюса желудочно-селезёночная связка часто становится узкой — расстояние
между большой кривизной и воротами селезёнки составляет 0,5-1,0 см, поэтому
мобилизация верхних отделов этой связки должна производиться с
осторожностью. Завершая этап обратимой мобилизации селезёнки, следует низвести левый
изгиб ободочной кишки, пересекая для этого левую диафрагмально-ободочную
связку (мембрану Пайра).
До принятия решения о характере вмешательства на селезёнке не
следует, если возможно, рассекать глубокий листок диафрагмально-селезёночной
(селезёночно-почечной) связки, поскольку один из вариантов резекции
селезёнки предусматривает её сохранение как источника коллатерального
кровоснабжения культи.
После такой мобилизации становятся хорошо доступными осмотру наиболее
важные структуры (ворота селезёнки, хвост поджелудочной железы,
магистральные селезёночные сосуды), позволяющие адекватно оценить повреждения (или
локализацию патологического процесса) и принять решение о дальнейшей
тактике. Если необходима спленэктомия, производят мобилизацию слева направо
путём рассечения глубокого листка диафрагмально-селезёночной (селезёночно-
почечной) связки. Возможна как перевязка селезёночной артерии и вены на
протяжении, в непосредственной близости от хвоста поджелудочной железы, так и
наложение зажимов с последующим пересечением сегментарных сосудов у ворот
селезёнки.
Подчеркнём, что подобная последовательность действий применима при
отсутствии массивного продолжающегося кровотечения из селезёнки или
других источников. Хирургу следует помнить, что существуют ситуации,
требующие форсированных действий и изменения алгоритма действий:
• интенсивное кровотечение из магистральных и/или сегментарных сосудов
селезёнки;
• множественные источники геморрагии в брюшной полости;
• исходные явления декомпенсированного шока;
• тяжёлые экстраабдоминальные сочетанные повреждения.

620 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА СЕЛЕЗЁНКЕ
Методы локального гемостаза
Существует много приёмов локальной остановки и/или профилактики
капиллярного кровотечения при повреждениях селезёнки I—II классов по AAST,
наиболее простой из которых — подведение марлевого тампона с гемостатической
целью.
Тампонирование разрыва селезёнки — наиболее простой и надёжный способ
завершения операции при разрывах капсулы и поверхностных дефектах
паренхимы. Показан при остановившемся к моменту операции кровотечении, когда
удаление сгустков с поверхности капсулы не привело к возобновлению геморрагии, а
также при эффективной остановке паренхиматозного кровотечения физическими
методами (диатермокоагуляцией, аргоноплазменной коагуляцией) или после
местной аппликации гемостатических средств.
Капиллярное кровотечение при поверхностных повреждениях селезёнки
останавливают с помощью механической компрессии марлевым тампоном с
экспозицией, совпадающей по времени с продолжительностью ревизии органов живота
и туалета брюшной полости. При подведении тампонов к селезёнке необходимо
создать определённое давление на повреждённый участок. Применение тампонов
для окончательного метода гемостаза возможно лишь при отчётливом
прекращении капиллярного кровотечения.
Для правильного размещения марлевого тампона необходимо отвести левый
изгиб ободочной кишки вправо и книзу, при необходимости низвести
фиксированную в левом боковом канале нисходящую часть (достигается рассечением
брюшины латерально от толстой кишки до обнажения преренальной фасции).
В левой пояснично-боковой области выполняют разрез кожи, перпендикулярный
длинной оси тела, длиной до 5 см. Рассекают апоневроз наружной косой мышцы
живота и формируют канал до париетальной брюшины, которую затем рассекают
в наиболее отлогом месте. После низведения левой половины ободочной кишки
проекция контрапертуры такова, что тампон укладывают на преренальную
фасцию. Ассистент крючками Фарабефа разводит ткани, облегчая доступ.
В целях предотвращения контакта марли с кишечной стенкой и улучшения
оттока содержимого из полости брюшины формируют перчаточно-марлевый
дренаж (дренаж Пенроуза). Перед установкой тампона в левое поддиафрагмаль-
ное пространство укладывают дренаж, последнее отверстие которого находится
вблизи разреза париетальной брюшины для профилактики скопления жидкости в
левом боковом канале. Затем возвращают селезёнку в её ложе, избегая перегибов
ножки; поверх повреждённой капсулы плотно фиксируют тампон, который
размещается в левом боковом канале, латерально от селезёночного изгиба и
нисходящего отдела ободочной кишки. Перчаточно-марлевые тампоны и дренажи не
следует выводить через срединную операционную рану. Дренажную трубку
из брюшной полости удаляют через 24-36 ч после операции при отсутствии
отделяемого по ней. Тампон извлекают через 7 сут.
Сегментарная ангиоредукция
Сегментарная ангиоредукция — перевязка повреждённых сегментарных
сосудов при сохранении целостности селезёнки — не очень распространённый
способ остановки кровотечения. Применяют при изолированном повреждении
переднего полюса селезёнки, когда геморрагия обусловлена отрывом передней
полюсной артерии (рис. 62-14). Техника операции заключается в прошивании передней
части ворот селезёнки, в которой проходит повреждённый полюсной сосуд.
Данный вариант гемостаза полезен при ятрогенных повреждениях капсулы,
например, в ходе резекции желудка, когда на этапе мобилизации избыточная
тракция большой кривизны приводит к повреждению переднего полюса селезён-

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
621
Рис. 62-14. Схема повреждения
r ^ ^S--^- kj-^—"^ и передней полюсной
переднего полюса селезенки с
отрывом сосуда, требующего проведения
сегментарной ангиоредукции.
ки. Кровотечение, как правило, распознают не сразу, поэтому нередко создаётся
впечатление обильного.
Прошивание с перевязкой переднего полюсного сосуда немедленно приводит
к гемостазу. Операцию следует закончить дренированием левого поддиафраг-
мального пространства. Закономерен вопрос: «Не подвергается ли некрозу часть
селезёнки, питаемая перевязанным сосудом?» Многочисленные
экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что питание сегментов с
редуцированным артериальным снабжением происходит из-за мощной сосудистой сети,
расположенной под капсулой селезёнки.
Оментоспленорафия
Оментоспленорафия — ушивание раны селезёнки с использованием ткани
большого сальника. Спленорафия, или зашивание раны селезёнки, —
традиционный, простой в исполнении и надёжный способ остановки кровотечения из раны
селезёнки. Применение большого сальника в качестве пластического материала
при наложении шва (оментопластика) значительно увеличивает надёжность и
эффективность шва.
Показания (повреждения II-III классов): одиночные разрывы (ранения) ткани
селезёнки на диафрагмальной поверхности и в области полюсов селезёнки.
Известны 2 варианта оментопластики: прядью с сохранённым
кровоснабжением (на ножке) и изолированным сальником. Сохранение кровоснабжения
положительно сказывается на гемостатических свойствах пластического материала и
течении локального раневого процесса.
Техника оментоспленорафии (рис. 62-15, см. цв. вклейку) заключается в
следующем.
Из большого сальника выкраивают 3 пряди, размер которых выбирают в
зависимости от величины и локализации раны селезёнки. Две крайние пряди
укладывают по краям раны селезёнки. Затем накладывают отдельные швы
рассасывающимся атравматическим материалом, проводя нити через прядь сальника,
расположенную на одном краю раны, капсулу и пульпу селезёнки под дном раны,
на другой край разрыва через капсулу и расположенную на ней сальниковую
прядь. После наложения всех швов в рану укладывают среднюю прядь большого

622 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
сальника и завязывают нити, осторожно затягивая их до прекращения
геморрагии. Таким образом, фрагменты сальника, уложенные по краям селезёнки, служат
амортизирующими прокладками, предотвращая прорезывание ткани селезёнки
нитью, а средний фрамгмент выполняет роль биологического тампона.
При повреждениях глубиной более 3 см (III класс по шкале AAST), особенно
при их направлении к воротам селезёнки, зашивание раны приводит к
образованию внутриорганных полостей, что создаёт угрозу рецидива кровотечения. Кроме
того, оментоспленорафия невозможна:
• при прорыве субкапсулярной гематомы, поскольку источником кровотечения
служит довольно обширная декапсулированная поверхность;
• повреждении сегментарных сосудов селезёнки (IV-V классы по шкале
A AST).
В таких случаях необходимо прибегнуть к сегментарной резекции
селезёнки.
Сегментарная резекция селезёнки
Показания к проведению:
• глубокие разрывы пульпы селезёнки при невозможности или
неэффективности спленорафии;
• повреждения, распространяющиеся на ворота селезёнки с активным
кровотечением;
• двухэтапные разрывы селезёнки с обширным отслоением капсулы и
вторичным паренхиматозным кровотечением из сохранённой части органа;
• очаговые патологические процессы в селезёнке.
К условиям выполнения резекции селезёнки относят:
• сохранность части органа с магистральным кровотоком;
• целостность капсулы оставляемой части;
• стабильные показатели гемодинамики в ходе операции.
Резекция селезёнки включает:
• мобилизацию органа;
• перевязку сосудов удаляемой части;
• иссечение повреждённой ткани;
• остановку кровотечения со среза органа.
Последний этап наиболее ответственный, поскольку главная опасность
резекции селезёнки — рецидивное послеоперационное кровотечение способно
перечеркнуть все усилия, направленные на сохранение части органа. Известны несколько
способов гемостаза с помощью внеорганной компрессии селезёнки вблизи
плоскости сечения. На рис. 62-16 представлена техника сегментарной резекции селезёнки
с применением компрессионной круговой лигатуры.
Другие варианты вмешательства, обсуждаемые ниже, не предполагают
сохранения магистрального кровоснабжения оперированной селезёнки.
Рис. 62-16. Сегментарная резекция селезёнки: а — вокруг селезёнки проведена и затянута круговая
компрессионная лигатура; б — оменопластика среза сформированной культи селезёнки.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
623
Рис. 62-17. Схема атипичной
субтотальной резекции селезёнки:
1 — культя селезёнки; 2 — селе-
зёночно-почечная связка.
Атипичная резекция селезёнки
Атипигная резекция селезёнки — иссечение части органа без учёта
сегментарного строения. Схема субтотальной атипичной резекции селезёнки с
прекращением магистрального кровоснабжения представлена на рис. 62-17.
Иссечение производят в кососагиттальной плоскости, а сформированная культя
на всём протяжении имеет связь с селезёночно-почечной связкой, выполняющей
роль новой «сосудистой ножки» («брыжейки» культи селезёнки по аналогии с
кровоснабжением тонкой кишки).
Показания к атипичной резекции селезёнки:
• повреждения селезёнки III—IV классов при наличии неизменённого участка
капсулы и пульпы, сохранившего связь с селезёночно-диафрагмальной
связкой, при стабильном состоянии пациента во время операции;
• рак желудка III стадии, поражающий верхнюю и среднюю трети органа с
поражением 10-11-х лимфатических коллекторов без признаков неопера-
бельности;
• доброкачественные процессы, локализованные в воротах селезёнки или в
области хвоста поджелудочной железы.
Аутотрансплантация
Последний вариант сберегательной хирургии селезёнки —
аутотрансплантация её ткани. Однако эффективность этого способа «протезирования функций»
удалённой селезёнки до настоящего времени обсуждается. Аутоспленотрансплантацию
принято рассматривать как способ ятрогенной оптимизации спленоза. Термин
«спленоз» (спонтанное приживление эктопированных фрагментов ткани
селезёнки) был предложен Бухбиндером и Липкофф в 1939 году. До настоящего времени
нет чётких указаний на то, что очаги спленоза компенсируют послеоперационный
гипоспленизм. Этот вопрос остаётся открытым и для аутотрансплантации ткани
удалённой селезёнки.
Наиболее распространённым способом размещения трансплантатов служит
создание дупликатуры из большого сальника (рис. 62-18).
Существуют сведения о преимуществах экстраперитонеальной
аутотрансплантации на поперечную фасцию в ложе прямой мышцы живота (рис. 62-19).
Этот метод исключает развитие внутрибрюшинных осложнений аутоспле-
нотрансплантации в виде лизиса перенесённой ткани и абсцедирования зоны
её размещения. Показанием к экстраперитонеальной аутоспленотрансплантаци
служит любая клиническая ситуация, когда удаление селезёнки становится
неизбежным.

624 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 62-18. Схема интраперитонеальной аутотрансплантации ткани удалённой селезёнки по
Колесникову В.В. A993): а — формирование трансплантатов в виде пластинок ткани; б — создание
дупликатуры большого сальника и размещение в ней трансплантатов; в — окончательный вид ложа
трансплантатов.
а
Рис. 62-19. Техника экстраперитонеальной аутоспленотрансплантации: а — выполнен
трансректальный доступ к поперечной фасции живота; б — пластинки ткани селезёнки укладывают на поперечную
фасцию живота.
К противопоказаниям относят:
• резидуальные очаги селезёночной ткани (спленоз или добавочная селезёнка);
• тотальное поражение пульпы патологическим процессом;
• сопутствующие заболевания системы крови, если спленэктомия выполнена по
гематологическим показаниям;
• спленомегалия неуточнённого генеза (относительное противопоказание);
• крайне тяжёлое состояние пациента во время вмешательства и в раннем
послеоперационном периоде (возможно применение этапной хирургической
коррекции повреждений).
Экстраперитонеальная аутоспленотрансплантация может быть отсрочена, если
состояние пациента на этапе завершения основного этапа хирургического
вмешательства остаётся крайне тяжёлым вследствие шока или по другим причинам. Это
даёт основание рассматривать отсроченную аутотрансплантацию ткани селезёнки
в виде этапной коррекции хирургической патологии живота, осложнённой деком-
пенсированным шоком (по принципу «damage control»).

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ 625
Ведение послеоперационного периода и результаты
вмешательств на селезёнке
Результаты вмешательств на повреждённой селезёнке в большей степени
определяются тяжестью сопутствующих повреждений, нежели характером
операции на селезёнке. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 30%. Среди
осложнений преобладают раневые E-9%) и послеоперационные кровотечения
(до 5%). Описанные тромбоэмболические осложнения, развивающиеся после
спленэктомии в связи с тромбоцитозом и гиперкоагуляцией, достигающие
максимума к 20-м сут после операции, требуют стандартных методов профилактики
(низкомолекулярные гепарины).
Специфической проблемой индуцированного послеоперационного гипоспле-
низма представляется пожизненный риск молниеносного сепсиса с наивысшей
вероятностью развития этого осложнения в первые 2 года после операции.
Органосохраняющие операции с сохранением in situ достаточного количества
ткани с магистральным кровоснабжением, очевидно, минимизируют риск пост-
спленэктомических инфекционных осложнений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Барта И. Селезёнка: анатомия, физиология, патология и клиника. — Будапешт, Изд-во
АН Венгрии, 1976. - 264 с.
Григорьев Е.Г., Апарцин К.А., Белых Г.К. Хирургия повреждений селезёнки. — Иркутск,
1996. - 147 с.
Органосохраняющая хирургия селезёнки / Под общ. ред. К.А. Апарцина. — Новосибирск:
Наука, 2001. - 400 с.
Armitage J.O. Approach to the patient with lymphadenopathy and splenomegaly // Goldman:
Cecil Textbook of Medicine, 21st ed. - W.B. Saunders Company, 2000. - P. 960-963.
The Complete Spleen: structure, function, and clinical disorders / Edited by Anthony J.
Bowdler. - 2nd. ed. - Humana Press Inc., 2002. - 331 p.
Wisner D.H. Injury to the Spleen: in Trauma / Edited by Ernest E. Moore, David V. Feliciano,
Kenneth L. Mattox. - 5th ed., the McGraw-Hill Companies Inc., 2004. - P. 663-684.

Глава 63
Портальная гипертензия
Термином «портальная гипертензия» обозначают
патологическое состояние, обусловленное повышением давления в системе
воротной вены свыше 200 мм вод.ст., что связано с наличием
препятствия кровотоку на разных уровнях абдоминальной
венозной системы. Типичными клиническими синдромами нарушенного
портального кровотока являются увелигение селезёнки, варикозное
расширение вен пищевода и желудка с кровотегением из них, асцит,
геморрой. У некоторых больных также выявляют гепатомегалию и
расширение подкожных вен живота или всего туловища.
КОДПОМКБ-10
К76.6. Портальная гипертензия.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
В зависимости от зоны повышенного давления крови в
портальной системе выделяют следующие виды гипертензий: тотальную,
захватывающую весь бассейн воротной вены (рис. 63-1), и
сегментарную, ограничивающуюся блокадой кровотока только по
селезёночной вене (рис. 63-2). При сегментарном поражении кровоток
по брыжеечным и воротной венам не нарушен, и давление в них
остаётся нормальным (80-150 мм вод.ст.). Знание особенностей
Рис. 63-1. Тотальная портальная гипертензия (схема). Зона повышенного
давления охватывает весь бассейн воротной вены, ретроградный кровоток в левую
желудочную вену (VGS).

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
627
Рис. 63-2. Сегментарная портальная гипертензия, распространяющаяся только на селезёнку и вены
желудка (схема). Мезентерикопортальный кровоток не нарушен. Отток крови из селезёнки и желудка
осуществляется через левую желудочную вену (VGS) в воротную вену (VP).
гемодинамики в различных отделах воротной вены важно с точки зрения выбора
адекватной тактики лечения портальной гипертензии.
В зависимости от локализации блока венозного кровотока различают
следующие формы тотальной портальной гипертензии: внутрипегёногную, смешанную,
внепегёногную и запегёногную (надпечёночную). Этиология этих клинических
форм различна.
СКРИНИНГ
В настоящее время эндоскопический скрининг наиболее информативен для
выявления портальной гипертензии. Эзофагогастроскопия, применяемая в
клинической практике, помогает установить диагноз и в определённой степени
прогнозировать развитие осложнений.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии
• Врождённая (первигная, связанная с аномалиями развития вен):
^ атрезия или гипоплазия воротной вены;
<¦* кавернозная дисплазия воротной вены;
^ мембранозное заращение конечного отдела нижней полой вены.
• Приобретённая (вторигная):
4> цирроз печени;
^ тромбоз воротной вены;
^ тромбоз селезёночной вены;
Ф окклюзия печёночных вен;
^ сдавление проксимального отдела нижней полой вены;
^ тромбоз печёночного сегмента нижней полой вены;
^ артериовенозные свищи (селезёночных или брыжеечных сосудов).
Формы поражения (характер нарушения портального кровотока)
• Внутрипегёногная (обусловленная циррозом печени).
• Смешанная (цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены).
• Внепегёногная (блокада воротной вены и её притоков):
^ тотальная;
^ сегментарная.

628 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
• Надпегёногная (запечёночная):
о> болезнь Киари (облитерирующий эндофлебит печёночных вен);
¦ синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены с облитерацией
печёночных вен).
• Без блокады кровотока (за счёт гиперволемии портального русла).
Осложнения
• жкк.
• Гепатопорталъная энцефалопатия,
• Асцит.
• Асцит-перитонит.
• Гиперспленизм.
• Геморрой.
• Цирроз пегени (исход болезни Киари).
ЭТИОЛОГИЯ
Внутрипегёногная портальная гипертензия — наиболее часто
встречающаяся форма гипертензии в системе воротной вены, её основная причина — цирроз
пегени. К другим (крайне редким) причинам относят злокачественные опухоли и
врождённый фиброз печени, альвеококкоз печени, шистозомиаз.
В происхождении гипертензии при циррозе печени основное значение имеет
узловая регенерация, нарушающая дренажную функцию ветвей печёночных вен,
что приводит к постсинусоидальной блокаде портального кровотока. В результате
замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция вну-
трипечёночных разветвлений воротной вены, что на ангиограммах печени
выглядит как «сухое дерево» (рис. 63-3). Определённую роль в развитии портальной
гипертензии при циррозе играют воротно-печёночные сосудистые анастомозы и
новообразованные шунты между ветвями воротной вены и печёночной артерии,
приводящие к повышению гидростатического давления в портальном русле.
Изучение ангиограмм показало, что при циррозе артериальный печёночный кро-
Рис. 63-3. Спленопортограмма больного с циррозом печени. Спленопортальный ствол проходим,
расширенная воротная вена с обеднённым внугрипечёночным рисунком («сухое дерево»),
отмечается ретроградный кровоток по левой желудочной вене.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
629
Рис. 63-4. Целиакограмма больного с
циррозом печени: селезёночная артерия (AL)
расширена в диаметре, извита, собственно
печёночная артерия (АНР) сужена, её вну-
трипечёночные ветви штопорообразно
извиты, артериальный рисунок печени обеднён.
воток резко снижен вследствие сужения всего артериального русла печени, тогда
как артериальная перфузия селезёнки значительно возрастает (рис. 63-4).
Смешанная форма портальной гипертензии предполагает сочетание
цирроза печени с тромбозом воротной вены, при этом уменьшение притока портальной
крови к цирротически изменённой печени усугубляет течение основного
заболевания, способствуя развитию печёночной недостаточности и резистентного асцита.
Внепегёногная портальная гипертензия развивается в результате порока
развития или тромбоза воротной вены (рис. 63-5). Аномалии воротной вены, как
правило, проявляются в детском возрасте тем же клиническим синдромом, что и
у взрослых. Однако нередко, протекая до какого-то времени бессимптомно, они
проявляются уже во взрослом состоянии. Это может быть атрезия, гипоплазия или
кавернозная трансформация воротной вены, а иногда и всей портальной системы,
при этом шунтирующие портокавальные анастомозы в ряде случаев не
выполнимы. Причины — воспалительные и опухолевые заболевания поджелудочной
железы, новообразования, гемобластозы, а также тромбофилии.
Рис. 63-5. Спленопортограмма больного с внепечёночной портальной гипертензией: квадрифурка-
ция — порок развития v. portae.

630 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ш.
VGS
|2
Рис. 63-6. Спленопортограмма больного
с сегментарной внепечёночной
портальной гипертензией. Контрастное вещество
из селезёнки A) попадает в варикозно
расширенные вены проксимального
отдела желудка B), затем через VGS в VP.
Кровоток в направлении пищевода
отсутствует.
Внешне печень при этой форме гипертензии мало отличается от
нормальной, иногда она может быть уменьшена в размерах и более плотная на ощупь.
Цирротические изменения в ней не развиваются, и функция практически не
нарушается. Длительное существование портальной гипертензии при пороке
развития воротной вены приводит к значительному увеличению лимфообразования в
органах брюшной полости и нарушению оттока лимфы из них — развивается лим-
фопортальная гипертензия. Клинически это выражается в увеличении числа и
размеров лимфатических узлов в клетчатке брыжейки кишечника и забрюшинного
пространства. Иногда лимфатические узлы толстым слоем A,5-2,0 см) окружают
верхнюю брыжеечную и нижнюю полую вены, сильно затрудняя их выделение для
наложения сосудистого анастомоза.
Сегментарную внепегёногную портальную гипертензию рассматривают
как вариант внепечёночной формы (рис. 63-6). Причиной её, как правило,
считают воспалительные заболевания и опухоли поджелудочной железы, а также
заболевания системы крови и тромбофилию. Основное отличие от тотальной
внепечёночной гипертензии заключается в отсутствии варикозного расширения вен в
пищеводе и обнаружение их в проксимальном отделе желудка.
Запегёногную (надпечёночную) форму портальной гипертензии относят
к редким заболеваниям, причина которых не всегда ясна. Одна из них — болезнь
Киари. Этим термином обозначают симптомокомплекс, возникающий при
нарушении оттока крови по печёночным венам. Наиболее частой причиной признают
облитерирующий эндофлебит печёночных вен, впервые выделенный в
самостоятельную форму венским патологоанатомом Гансом Киари, именем которого и
была названа эта болезнь.
Развитие восходящего тромбоза в нижней полой вене с последующей
облитерацией устьев печёночных вен трактуют как синдром Бадда-Киари. Он может
развиться и в результате порока развития конечного отдела нижней полой вены
(мембранозное заращение просвета нижней полой вены) либо её сдавления
опухолью или кистой. Исходом длительно существующего синдрома или болезни Киари
считают цирроз печени как следствие постоянного застоя крови и гипоксии этого
органа.
Наблюдения за женщинами с болезнью Киари дают основание связывать её
возникновение с приёмом контрацептивов, а синдрома Бадда-Киари — с
воспалительным процессом в малом тазу, а также с криминальными абортами с
последующим тромбозом тазовых вен и нижней полой вены.
Причины формирования спленомегалии
Общим для всех форм портальной гипертензии является формирование двух
наиболее часто встречающихся симптомов заболевания — спленомегалии и
варикозного расширения вен пищевода и желудка. В механизме развития сплено-

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 631
мегалии основное значение принадлежит нарушению оттока крови из селезёнки.
Застой крови в селезёнке приводит к гиперплазии и гипертрофии ретикулоэндоте-
лиальных элементов, гипоксии органа и разрастанию соединительной ткани. При
нарушении венозного оттока от селезёнки роль венозной системы берут на себя
лимфатические сосуды органа. Застойная лимфа, диффундируя в
окололимфатические пространства, в ещё большей степени способствует пролиферации
соединительной ткани в органе и его увеличению. Поскольку наиболее развитая сеть
лимфатических капилляров селезёнки располагается субкапсулярно, выраженные
процессы склероза обнаруживают именно в этих местах, капсула селезёнки
плотная, на ней можно видеть ещё более плотные белесоватые участки, которые
представляют собой пропотевший на капсулу белок — гиалин, что иногда ошибочно
расценивают как инфаркт органа.
Нередко спленомегалию сопровождает цитопенигеский синдром: тромбоцито-
пения, лейкопения и анемия. Этот феномен получил название «гиперспленизм».
В его патогенезе первостепенное значение придают повышенному
депонированию и разрушению клеток крови в селезёнке, а также её тормозящему влиянию
на костный мозг. Правильность этой концепции подтверждается значительным
улучшением состава периферической крови после спленэктомии или сосудистых
декомпрессивных портокавальных анастомозов.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизмы развития и клиническое значение варикозной
трансформации вен пищевода и желудка
В условиях затруднения оттока по воротной вене формируются четыре
основные группы портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные и забрюшинные,
анастомозы между левой ветвью воротной вены и сосудами передней брюшной
стенки, а также между прямокишечным сплетением и нижней полой веной. Для
клиницистов наиболее важен гастроэзофагеальный коллатеральный путь,
предопределяющий основное направление хирургического лечения портальной
гипертензии.
Как известно, отток крови из вен пищевода осуществляется двумя путями: в
систему верхней полой вены через непарную, полунепарную и щитовидные вены;
и в воротную вену через венечную вену желудка (в тех случаях, когда имеются
анастомозы между венами пищевода и венами желудка). Именно поэтому застой в
портальной системе отражается на их состоянии. Ангиографические исследования
портальной системы доказывают этот факт. Повышенное портальное давление
передаётся на функционирующие гастроэзофагеальные коллатерали, вызывая
их дилатацию. Сначала вена равномерно стойко расширяется, удлиняется, что и
обусловливает её извитость. Это процесс формирования флебэктазии. Варикозное
расширение вен — дальнейшее развитие флебэктазии, при этом расширение
становится неравномерным с узловым мешковидным выпячиваниями стенок. Отток
крови из варикозно расширенных вен осуществляется в основном в непарную и
полунепарную вены через венозные коммуниканты, перфорирующие мышечный
слой пищевода. Полагают, что именно в зоне коммуникантов кровоток из вен
пищевода встречает препятствие, механизм которого, скорее всего, заключается
в недостаточности пропускной способности этих вен. Возникает застой крови с
последующим варикозным расширением вен пищевода и желудка. По мере
развития заболевания и формирования коллатерального кровообращения может
появиться гипертензия в системе непарной вены и выраженный венозный застой,
захватывающий уже не только нижнегрудной, но и грудной отдел пищевода.
Варикозному расширению вен пищевода во многом способствует их
окружение рыхлым подслизистым слоем, который не может быть препятствием для их
эктазии и последующей варикозной трансформации. Патологические изменения

632 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
в структуре варикозных вен пищевода характеризуются активной пролиферацией
соединительнотканных элементов в интиме сосуда и его мышечном слое,
явлениями тромбофлебита и склероза, воспалительными изменениями в параваскулярной
клетчатке.
Механизм формирования варикозного расширения вен проксимального отдела
желудка при сегментарной внепечёночной гипертензии заключается в следующем.
При нарушении оттока по селезёночной вене её функцию начинают выполнять
короткие вены желудочно-селезёночной связки, значительно расширяющиеся
(иногда до 10-11 мм) за счёт переполнения из-за избыточного притока к ним крови
и возникшего сопротивления на пути тока крови к подслизистым венам желудка.
Переток между указанными двумя венозными зонами (селезёнка-желудок)
осуществляется в области большой кривизны через мышечный слой стенки
желудка, считающийся препятствием для их расширения и пропускной способности.
Пройдя этот барьер, кровь устремляется по подслизистым сосудам в направлении
малой кривизны желудка, где встречает второй барьер в виде мышечного слоя
малой кривизны желудка (рис. 63-7). Именно это обстоятельство лежит в
основе варикозного расширения подслизистых вен проксимального отдела желудка,
которые в свою очередь анастомозируют с подсерозными венами желудочной
стенки. Они покрыты только серозной оболочкой желудка, легко расширяются,
приобретая извилистость, придающую стенке желудка в его проксимальном
отделе волнистый вид. Расширение вен пищевода при сегментарной портальной
гипертензии не возникает, поскольку давления в венах желудочной стенки недостаточно
для возникновения ретроградного кровотока в сторону пищевода при нормальном
давлении в воротной вене (туда впадает левая желудочная вена, дренирующая этот
отдел желудка).
Варикозная трансформация геморроидальных вен при портальной
гипертензии — следствие образовавшихся портокавальных анастомозов. Большое значение
ш
§
Рис. 63-7. Схема формирования варикозно расширенных вен желудка при сегментарной портальной
гипертензии (объяснения в тексте): 1 — слизистая оболочка желудка; 2 — подслизистые варикозные
вены; 3 — мышечный слой стенки желудка; 4 — подсерозные расширенные вены желудочной стенки;
5 — серозная оболочка желудка. Стрелками обозначены препятствия току крови от селезёнки.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
633
Рис. 63-8. Запечёночная форма портальной гипертензии: венозные анастомозы передней брюшной
стенки, связывающие портальную и кавальную системы (фото больного).
имеет несостоятельность коммуникантных вен, проходящих через мышечную
стенку прямой кишки и связывающих портальную и кавальную системы в этой
зоне. При отсутствии анастомозов между верхней, средней и нижней
геморроидальными венами гипертензия протекает без расширения вен прямой кишки.
При надпегёногной (запечёночной) форме портальной гипертензии в
коллатеральном кровотоке гораздо большее участие принимают вены брюшной стенки,
(рис. 63-8) и в частности пупочная вена, образуя мощное венозное сплетение
«caput medusum». Гастроэзофагеальный коллатеральный кровоток у этих больных,
как правило, выражен в меньшей степени.
В патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений при портальной
гипертензии основную роль отводят повышению портального давления, что
обусловливает развитие варикозного расширения вен пищевода и желудка. Риск
возникновения кровотечения зависит от степени варикозной венозной трансформации:
чем больше она выражена, тем чаще возникают кровотечения. В то же время даже
значительное повышение портального давления не может вызвать перфорацию
вены и кровотечение. Разрыву венозной стенки предшествуют трофические
расстройства слизистой оболочки, покрывающей вены, в результате
образуются эрозии и обнажается участок оголённой стенки варикозной вены.
Это подтверждают прижизненные и посмертные морфологические исследования
стенки пищевода и желудка.
Затруднение оттока крови из пищевода при портальной гипертензии отражается
на его тонусе, нарушается моторика органа и его дилатация, что приводит к
гипокинезии пищевода и ещё большему затруднению оттока крови из варикозных вен,
что усугубляет течение эрозивного процесса в слизистой оболочке и способствует
перфорации венозной стенки. Начавшееся кровотечение усиливает трофические
расстройства в слизистой оболочке пищевода и желудка, что в свою очередь
приводит к образованию новых эрозий и повторному кровотечению при колебаниях
портального давления.
Пусковым механизмом разрыва варикозно изменённой венозной стенки служит
портальный гипертонический криз. Его причины — увеличение артериального и

634 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
портального притока крови к желудку и пищеводу после обильного приёма пищи;
физические нагрузки, контрастное исследование портальной системы, резкие
колебания атмосферного давления. Механическое повреждение также может быть
причиной ЖКК, которое возникает после глотка плохо прожёванной плотной
пищи или при рвотных движениях больного во время исследования пищевода, что
особенно опасно у эмоционально лабильных пациентов.
Сердечная недостаточность у больных с декомпенсированным циррозом печени
и возрастная патология сердца у больных портальной гипертензией могут
привести к возрастанию ЦВД. Усиление застоя крови в полостях сердца способствует
ухудшению кровотока в системе непарной и полунепарной вен, нарушается дренаж
крови из печени в нижнюю полую вену, в результате значительно повышается
портальное давление. Этот факт, а также наличие гипертензии в системе
непарной вены, невозможность спадения стенок варикозно изменённой вены пищевода
вследствие склероза паравазальной клетчатки, локального нарушения гемокоагу-
ляции в зоне источника кровотечения объясняет продолжительность геморрагии
из варикозных вен пищевода и желудка.
Наиболее часто F0%) источник кровотечения в виде перфорации
венозной стенки локализуется в пределах 2-4 см нижней трети пищевода или
непосредственно в зоне пищеводно-желудогного перехода. Во многом это обусловлено
особенностями трансформации вен в этой области пищеварительного тракта в
условиях портальной гипертензии. В 30% наблюдений источник кровотечения
располагается в зоне кардиалъного отдела желудка, т.е. в пределах 2-4 см ниже
пищеводно-желудочного перехода, у 5% — в области фундалъного отдела желудка
и ещё у 5% — в средней трети пищевода.
В последние годы большое значение в патогенезе пищеводно-желудочных
кровотечений у больных портальной гипертензией придают так называемой
гастропатии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
желудка у больных с тяжёлой формой гастропатии отмечено значительное
увеличение числа подслизистых артериовенозных анастомозов под мышечной
пластинкой слизистой, дилатированных прекапилляров, капилляров и вен. Отмечают
утолщение стенок артериол и подслизистый отёк. Исследование ультраструктуры
выявляет экстравазацию эритроцитов через дефекты эндотелия и интерпозицию
эритроцитов в межэпителиальных пространствах. Данные признаки значительно
отличаются от изменений при гастрите. Кровотечение при гипертензионной
портальной гастропатии — серьёзное осложнение, протекающее скрытно, иногда оно
может быть массивным, угрожающим жизни больного. Гастропатия чаще всего
развивается у пациентов с варикозными венами. Следует заметить, что
гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией — динамическое состояние. Со
временем она может появляться заново, уменьшаться и даже полностью
исчезнуть, что констатирует эндоскопическое исследование.
Причины развития асцита
Патогенез асцита сложен. В его происхождении участвует несколько факторов:
блок оттока крови из печени, гипоальбуминемия, гиперальдостеронизм,
электролитные расстройства.
При циррозе печени, и особенно надпечёночном блоке, по данным патоло-
гоанатомических и клинических наблюдений, значительно увеличивается число
подкапсульных, внутрипечёночных и отводящих лимфатических сосудов, стенка
их истончена, просвет переполнен лимфой. Усиленное функционирование
лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети печени, но в дальнейшем
приводит к динамической недостаточности лимфообращения и «пропотеванию»
жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Важную роль в патогенезе асцита играет гипоальбуминемия, с которой
связывают снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови и транссудацию

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 635
жидкости в области венозного стаза. На большое значение нарушений белково-
синтетической функции печени в генезе асцита указывает его частое появление
после профузных гастроэзофагеальных кровотечений, следствием которых
считают потерю больших количеств альбумина. Этот симптом можно наблюдать и у
больных с внепечёночной портальной гипертензией после кровотечений, у
которых исходно асцита не отмечали. После восстановления белково-синтетической
функции печени асцит у этих больных проходил.
Кроме указанных механизмов образования асцита, определённое значение в его
происхождении придают задержке натрия и воды из-за их реабсорбции в
канальцах почек, что обусловлено действием альдостерона. Гипералъдостеронизм при
циррозе печени возникает вследствие повышенной секреции альдостерона корой
надпочечников и уменьшенной инактивации гормона в гепатоцитах вследствие
печёночноклеточной недостаточности. Избыточно выделяющийся альдостерон
приводит к задержке натрия, а следовательно, и жидкости, способствуя тем самым
образованию асцита в области венозного стаза.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Клинические проявления портальной гипертензии довольно типичны, однако
выраженность того или иного симптома во многом зависит от причины
заболевания. Так, при внутрипечёночной гипертензии клинические проявления
в значительной степени определяются тяжестью цирроза печени. 6
стадии компенсации больные могут не предъявлять жалоб; в стадии суб- и
особенно декомпенсации появляются нарастающая слабость, быстрая утомляемость,
головная боль, сонливость. Иногда больные отмечают боли в области печени и
селезёнки, расстройства пищеварения, метеоризм, отрыжку, потерю аппетита. При
циррозе печени с асцитом наступает потеря массы тела, кожа становится сухой с
землистым оттенком. Часто на ней обнаруживают сосудистые «паучки» и
«звёздочки», что свидетельствует о тяжёлом поражении печени.
Основные жалобы: увеличение живота (за счёт асцита), периодически
возникающие кровотечения в желудочно-кишечный такт, сопровождаемые рвотой алой
кровью, сгустками крови и чёрным зловонным стулом, признаки геморроя
(подробно описаны в главе 65).
У большинства больных с внутрипегёногной портальной гипертензией
пегень уменьшена в размерах, что чаще отмечают после перенесённого вирусного
гепатита. Нередко наблюдают гипертрофию только левой доли печени, иногда
занимающей всю эпигастральную область. При пальпации печень плотная, край
её заострён. Гепатомегалию, как правило, отмечают при алкогольном и билиарном
циррозе.
Спленомегалия — обязательный симптом портальной гипертензии, нижний
край селезёнки, как правило, выступает из-под рёберной дуги на 4-5 см, сам
орган тугоэластической консистенции, его обычная пальпация болей не вызывает.
Иногда спленомегалия сопровождается острыми или тупыми болями в области
левой половины грудной клетки и подреберье, что трактуют как следствие пери-
спленита или возможного инфаркта селезёнки. Подтверждением последнего
служит появление реактивного плеврита слева. Спленомегалия у больных циррозом
печени нередко сопровождается выраженной тромбоцитопенией с
геморрагическим синдромом в виде носовых, десневых, маточных кровотечений,
кровоподтёков на коже, появляющихся после незначительных травм.
Асцит развивается на поздних стадиях заболевания и считается признаком
декомпенсации патологического процесса в печени. Сначала он транзиторный,
легко поддаётся медикаментозному лечению и не вызывает серьёзных страданий.

636 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В последующем асцит становится резистентным к консервативной терапии, что
требует всё более частых лапароцентезов, приводящих к быстрому истощению
больных, развитию асцит-перитонита и летальному исходу.
Следует заметить, что асцит может появиться и у больных циррозом печени в
стадии компенсации или тотальной внепечёночной портальной гипертензии
(первичной или вторичной) в результате массивного кровотечения из варикозных вен
пищевода и желудка. Однако после адекватной терапии он исчезает полностью.
Кровотегения из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом
печени бывают обильными, сопровождаются рвотой, алой кровью и сгустками
крови, а также меленой. Они склонны к рецидивам и чаще считаются основной
причиной смерти таких больных. Как правило, кровотечения приводят к
значительному ухудшению функции печени. При этом больной из стадии компенсации
может перейти в стадию суб- или декомпенсации, что может сопровождаться
нарастающей желтухой, асцитом, прогрессирующей энцефалопатией. При
соответствующем лечении возможен регресс симптомов и возврат в стадию
компенсации. Присоединение к циррозу печени тромбоза воротной вены часто приводит к
возникновению «упорного» асцита, без всякой провокации его кровотечением из
варикозных вен пищевода и желудка.
Гепатопортальная энцефалопатия у больных циррозом печени, возникающая
после кровотечения, связана с всасыванием большого количества токсических
продуктов из кишечника, нарушением детоксикационной функции печени, что
обусловлено печёночной недостаточностью, а также шунтированием части
портальной крови, минуя гепатоциты. По клиническим критериям выделяют четыре
степени тяжести острой энцефалопатии:
• I степень — сонливость, умеренно выраженные эмоциональные нарушения и
«флеппинг»-симптом (тремор пальцев и кистей) при сохранении
ориентировки в месте и времени;
• II степень — дезориентировка в месте и времени при возможности
вербального контакта с больным;
• III степень — вербальный контакт невозможен, но сохранена адекватная
защитная реакция на болевое раздражение;
• IV степень — реакция на боль отсутствует или имеет неадекватный характер в
виде судорог.
Иногда при циррозе печени отмечают выраженное расширение подкожных вен
в области пупка, что свидетельствует о незаращении и функционировании
пупочной вены (синдром Крювелье-Баумгартена).
Поскольку наиболее частой причиной портальной гипертензии служит цирроз
печени, важно оценить компенсаторные возможности этого органа, что поможет
выбрать приемлемый (с точки зрения состояния пациента) вариант лечебных
мероприятий. Общепризнанной и наиболее удобной с практической точки зрения
считают классификацию цирроза пегени по Чайлду-Пью, позволяющую
разделить больных на три функциональных класса:
• класс «А» (цирроз печени в стадии функциональной компенсации) —
подразумевает набор 5-7 баллов;
• класс «В» (субкомпенсированная стадия) — 8-10 баллов;
• класс «С» (декомпенсированная стадия) -— более 10 баллов.
Подсчёт баллов осуществляют согласно табл. 63-1.
При функциональных классах цирроза печени «А» и «В» возможно
проведение хирургического вмешательства, при декомпенсированном циррозе печени
(класс «С») риск операции предельно высок, при возникновении кровотечений из
варикозно расширенных вен пищевода и желудка преимущество следует отдавать
консервативным или «малоинвазивным» методам лечения.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
637
Таблица 63-1. Оценочные критерии функциональных классов цирроза печени (по Чайлду-Пью)
Критерии оценки
Асцит
Степень энцефалопатии
Билирубин (ммоль/л)
Альбумин (г/л)
Протромбиновое индекс (%)
1
Отсутствует
Нет
<34
>35
>70
Количество баллов
2
Небольшой
1-2
34-51
28-35
50-70
3
Большой
3-4
>51
<28
<50
Лабораторная диагностика
Кроме определения степени функциональной компенсации у больных
циррозом печени, необходимо оценить уровень активности воспалительного процесса
в печени с помощью биохимических тестов и исследования морфологии печени.
Среди них наибольшее значение в повседневной практике приобретает
исследование аминотрансфераз (ACT и АЛТ), которые считают чувствительным
индикатором повреждения клеток печени. Значительное их повышение (в 3-4 раза и выше)
в сочетании с гипергаммаглобулинемией, повышением СОЭ и уровня билирубина
свидетельствует о высокоактивном патологическом процессе в цирротической
печени и крайне высоком риске хирургического вмешательства. Морфологическая
оценка степени активности цирроза печени, как правило, совпадает с оценкой
биохимических тестов.
Другие (внепечёночные) формы портальной гипертензии также имеют свои
характерные особенности. Первым клиническим проявлением первигной
тотальной внепегёногной портальной гипертензии считают либо случайно
обнаруженную спленомегалию, либо внезапно возникшее на фоне полного
здоровья кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка. По интенсивности
оно может быть очень тяжёлым. При этом в анамнезе отсутствуют данные о
заболеваниях печени, которая определяется в нормальных границах или бывает чуть
уменьшенной, отсутствует желтуха и энцефалопатия. Асцит наблюдают крайне
редко, как правило, он свидетельствует об отсутствии магистральных сосудов
портальной системы — тотальном поражении сосудов бассейна воротной вены.
Иногда транзиторный асцит возникает после профузного кровотечения.
Гиперспленизм при этой форме портальной гипертензии наблюдают
значительно реже, чем при циррозе печени, не столь велика глубина панцитопении. В редких
случаях порок развития портальной системы может сочетаться со стриктурой вне-
печёночных жёлчных протоков, генез которой также может быть связан с пороком
развития жёлчных путей. Наличие желтухи у больных с первичной тотальной
внепечёночной портальной гипертензией может сделать её ведущим симптомом
заболевания и привести к ошибочному диагнозу цирроза печени.
При вторигной тотальной гипертензии на погве миелопролифератив-
ных заболеваний и тромбофилии наблюдают большие размеры селезёнки,
нижний полюс которой на 10-15 см ниже рёберной дуги и иногда достигает уровня
крыла подвздошной кости, на фоне нормальных биохимигеских параметров крови.
Повышается число тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови (в 1,5 раза
и более). Этот симптом должен насторожить хирурга в направлении поиска
заболеваний системы крови и гематолога для обследования такого больного.
Клиническая картина запегёногной портальной гипертензии типична.
Патогномоничные признаки: значительная гепатомегалия и быстро прогресси-

638 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
рующий асцит. При этом данные симптомы возникают внезапно, больные, как
правило, жалуются на боль и чувство тяжести в области печени и быстрое
увеличение живота. Спленомегалия и варикозные вены пищевода и желудка
появляются значительно позже, по мере хронизации патологического процесса. В острый
период заболевания очень характерен полицитоз, высокий гемоглобин и гемато-
крит, развивающиеся вследствие быстрой гемоконцентрации из-за перемещения
жидкой части крови в брюшную полость. Кроме того, при острой форме болезни
Киари быстро прогрессирует печёночная недостаточность, и при отсутствии
интенсивного тромболитического и антикоагулянтного лечения у большинства больных
наступает летальный исход в течение нескольких недель.
Для синдрома Бадда-Киари характерно выраженное расширение подкожных
вен, начинающихся от паховых складок и распространяющихся по переднебо-
ковым стенкам живота и грудной клетки. Данный симптом возникает вследствие
расширения и активного функционирования естественных кавакавальных связей,
что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс не только печёночных
вен, но и нижней полой вены.
Тромбофилия как причина вторичной внепечёночной портальной гипертензии
может быть определена по результатам коагулограммы, в которой диагностируют
гиперкоагуляцию, что считают основанием следующего этапа диагностики —
специального анализа генов системы свёртывания крови. Подтверждение тромбофилии
вносит существенные коррективы как в пред-, так и в послеоперационное ведение
больного.
Клиническая картина сегментарной внепегёногной портальной гипертен-
зии, как правило, ограничивается увеличением селезёнки и указанием больного на
перенесённый в прошлом панкреатит. Проявляется заболевание внезапно профуз-
ным кровотечением, которое нередко благополучно останавливают. Биохимические
тесты и анализы периферической крови, как правило, находятся в пределах нормы.
Инструментальные методы
Клинические проявления с учётом анамнеза и жалоб больных позволяют не
только диагностировать портальную гипертензию, но и с достаточной долей
вероятности определить её форму. Однако окончательная верификация
диагноза и выбор метода операции возможны только с помощью эндоскопического и
ультразвукового методов исследования. Каждый метод обследования решает
определённые задачи.
Эзофагогастроскопия — самый простой и надёжный метод диагностики
портальной гипертензии, так как обнаружение варикозного расширения вен в пищеводе
и желудке — абсолютный признак данного заболевания. Эндоскопическое
исследование позволяет определить не только наличие и локализацию варикозных вен,
но и оценить степень их расширения, состояние стенки вены и слизистой оболочки
пищевода и желудка, выявить сопутствующую патологию и угрозы кровотечения.
При определении размеров варикозно расширенных вен в практической работе
наиболее удобна трёхстепенная классификация А.Г. Шерцингера A986):
• I степень — вены диаметром до 3 мм;
• II степень — от 3 до 5 мм;
• III степень — свыше 5 мм.
Эту классификацию можно использовать как для пищеводных, так и для
желудочных вен (рис. 63-9).
Определение локализации варикозных вен во многом обусловливает выбор
способа лечения. В этой связи по локализации выделяют:
• изолированный варикоз пищевода;
• варикозное расширение вен пищевода с распространением на кардиалъный и
субкардиальный отделы желудка;
• изолированное варикозное расширение вен проксимального отдела желудка.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
639
А л'--'
¦ ..#
Рис. 63-9. Эндофото варикозно расширенных
вен пищевода: а — I степени, б — II степени,
в — III степени.
Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить диагноз портальной
гипертензии и выявить признаки угрозы пищеводно-желудогного кровотегения.
Предвестники предстоящей геморрагии:
• варикозное расширение вен пищевода и желудка III степени;
• напряжение узлов;
• истонгение стенки варикозных вен;
• васкулопатии — «красные маркёры» на слизистой обологке;
• дилатация пищевода.
Во время эндоскопии необходимо обращать внимание на напряжение
варикозных вен: они могут полностью или частично опорожняться при инсуфляции
воздуха и при перистальтике или быть напряжёнными и стойко выбухать в
просвет пищевода. Наиболее значимые диагностические эндоскопические критерии
предстоящей геморрагии — «красные маркёры» стенки пищевода, известные как
васкулопатия слизистой оболочки. Среди них выделяют: пятна «красной вишни»,
гематоцистные пятна и телеангиэктазии.
Пятна «красной вишни» — расширенные интра- и субэпителиальные венулы,
выглядят как красные пятна на вершинах варикозных вен. Гематоцистные пятна
представляют расширенные интраэпителиальные венозные узлы. Они
выглядят как пузырьки, заполненные кровью. Их прикрывает тонкий слой эпителия.
Именно эти сосудистые образования считаются местом наиболее частого
развития кровотечения. Телеангиэктазии — субэпителиально расположенные сосуды
микроциркуляторного русла, выглядят как сеть мелких извитых сосудов
преимущественно в нижней трети пищевода.
Один из диагностических критериев угрозы кровотечения из варикозных вен —
дилатация пищевода. Следует обращать внимание также на аксиальную грыжу
пищеводного отверстия диафрагмы. Распространение варикозных вен в полость
грыжи ограничивает возможности их эндоскопического лечения.

640 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Инструментальные методы
Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить гастропатию,
ассоциированную с портальной гипертензией. Портальная гастропатия включает
макроскопические изменения слизистой оболочки желудка, связанные с эктазией и дилатацией
сосудов слизистого и подслизистого слоя, без значительных воспалительных
изменений. Согласно классификации Североитальянского эндоскопического клуба
(N7EC), опубликованной в 2005 г., выделяют две степени гастропатии:
• I степень (лёгкая) проявляется мозаичным рисунком слизистой оболочки
желудка;
• II степень (тяжёлая) характеризуется возникновением вишнёвых или чёрно-
коричневых пятен, обусловленных кровоизлияниями в слизистую оболочку.
Выявление варикозных вен проксимального отдела желудка при
распознавании сегментарной внепечёночной гипертензии требует обязательной
инверсии эндоскопа.
Ультразвуковые методы подтверждают предполагаемую форму портальной
гипертензии и позволяют оценить возможности выполнения шунтирующей операции.
Ультразвуковое сканирование в сочетании с допплеровским исследованием
предоставляет информацию о диаметре селезёночной и воротной вен, проходимости и
кровотоке в этих сосудах, помогая тем самым осуществить выбор метода операции.
При сегментарной внепечёночной портальной гипертензии при УЗИ селезё-
ногная вена не определяется, так как она тромбирована, кровоток же в воротной
вене, как правило, не изменён. В таких случаях всегда обнаруживают спленоме-
галию. В качестве причины сегментарной гипертензии во время УЗИ может быть
обнаружена киста в области хвоста поджелудочной железы или опухолевидное
образование.
У больных с запечёночной формой портальной гипертензии при проведении
УЗИ обязательно оценивают диаметр и проходимость нижней полой вены ниже
уровня печёночных вен: если она проходима — говорят о болезни Киари, если
нет — диагностируют синдром Бадда-Киари.
Ангиографигеское исследование в некоторых случаях портальной
гипертензии необходимо, несмотря на высокую информативность современных методов
УЗИ. Это, например, относится к больным с внепечёночной портальной
гипертензией, которым ранее была удалена селезёнка. При решении вопроса о пригодности
для портокавальных шунтов сосудов мезентериального бассейна выполняют
возвратную мезентерикопортографию. При сохранности ствола верхней брыжеечной
вены и хорошем состоянии её ветвей можно планировать наложение мезентери-
кокавального анастомоза. Одновременно уточняют и форму гипертензии, так как
всегда контрастируют сосуды печёночно-двенадцатиперстной связки (рис. 63-10).
Во время операции возможно выполнение прямой мезентерикопортографии через
катетер, введённый в веточку верхней брыжеечной вены. Одновременно
измеряют портальное давление аппаратом Вальдмана, что важно для оценки функции
наложенного портокавального анастомоза. Снижение портального давления на
25-30% свидетельствует о его полноценности.
У больных с болезнью Киари целесообразно выполнение кавографии, во
время которой обязательно измеряют давление крови в ней. Контрастирование
нижней полой вены позволяет выявить её сдавление резко увеличенной
печенью, а следовательно, поставить под сомнение возможность выполнения
портокавального шунтирования. Измерение величины давления крови в нижней
полой вене даёт возможность сделать окончательное заключение о возможности
этой операции. В норме давление крови в этом сосуде 80-100 мм вод.ст., если
нижняя полая вена сдавлена, то давление в ней возрастает свыше 200 мм вод.ст.,
что исключает выполнение шунтирующей операции. Другие инвазивные методы
контрастирования сосудов портальной системы (прямую спленопортографию,

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
641
Рис. 63-10. Возвратная мезентерикопор-
тограмма при внепечёночной портальной
гипертензии: виден проходимый
расширенный ствол верхней брыжеечной вены (VMS);
ствол воротной вены (VP) проходим, но
сужен, ветви воротной вены отсутствуют и
замещены клубком сосудов.
прямую чрескожную чреспечёночную портографию) в настоящее время не
применяют.
Наиболее безопасный путь получения информации о состоянии сосудов
портальной системы — компьютерная спиральная томограмма с внутривенным
болюсным усилением. К сожалению, данным методом исследования располагает
очень ограниченное число лечебных учреждений, что ограничивает его широкое
внедрение в практику.
Дифференциальная диагностика
Выявление портальной гипертензии не представляет особых затруднений,
обнаружение варикозных расширенных вен в пищеводе и желудке при эзофа-
гогастроскопии не оставляет никаких сомнений в этом диагнозе. Каждая форма
гипертензии вызывается определёнными заболеваниями, которые, как правило,
достаточно хорошо распознают и имеют чёткую клиническую картину. Однако в
отдельных наблюдениях портальную гипертензию приходится дифференцировать
со сдавливающим перикардитом и туберкулёзным поражением брюшины, когда
на первый план выступает клиническая картина упорного отёчно-асцитического
синдрома и больные поступают в стационар с направительным диагнозом «асцит
неясной этиологии».
Первое, на что обращают внимание при сдавливающем перикардите, —
быстрое набухание шейных вен и цианоз кожных покровов головы и шеи при
переводе больного, который стремится занять сидячее или полусидячее
положение, в горизонтальное положение. При исследовании отмечают приглушение
сердечных тонов, а при эзофагогастроскопии — отсутствие варикозных вен в
пищеводе и желудке. Селезёнка не увеличена. Печень значительно увеличена, плотная,
умеренно болезненная при пальпации, но функциональные печёночные тесты
остаются в норме. Эхокардиография позволяет диагностировать сдавливающий
перикардит.
Асцитигеский синдром при туберкулёзе брюшины можно диагностировать
с помощью лапароскопигеского исследования, при котором хорошо видны множе-

642 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ственные белесоватые бугорки, располагающиеся на висцеральной и
париетальной брюшине. Биопсия кусочка брюшины с бугорками подтверждает подозрение
клинициста.
Большие кисты придатков матки у женщин могут имитировать асцит, что
требует дифференциальной диагностики с циррозом печени в асцитической
стадии. Объём кисты может достигать 10-12 л и более, внешне живот такой женщины
мало отличается от живота больной с асцитом. Пальпация брюшной стенки при
кисте даёт ощущение упругости и некоторое западение контура брюшной стенки
в эпигастральной области, а при большом асците «цирротического» генеза живот
мягкоэластической консистенции, что довольно часто сопровождается пупочной
грыжей, в которой находится жидкость. Отсутствие спленомегалии и варикозных
вен в пищеводе и желудке позволяет исключить диагноз портальной гипертензии,
а последующее УЗИ или КТ брюшной полости — поставить правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика заболеваний системы крови, протекающих
с увеличением селезёнки и нарушениями в составе периферической крови {болезнь
Гоше, гемолитигеская анемия, хронигеский миелолейкоз), но без портальной
гипертензии, в настоящее время затруднений не вызывает. Отсутствие варикозных вен
в пищеводе и желудке, как и полностью проходимое спленопортальное русло, по
данным УЗИ, с нормальными диаметрами сосудов даёт возможность избежать
диагностической ошибки.
В единичных наблюдениях дифференциальная диагностика цирроза пегени в
стадии компенсации без признаков активности процесса с первичной тотальной
внепечёночной портальной гипертензией вызывает определённые трудности.
Идентичная клиническая картина заболеваний, полное отсутствие жалоб, а порою
и анамнеза, дают повод для сомнений в диагнозе. Биохимическое исследование
крови также не проясняет ситуации. Наличие пристеночного тромба в стволе
воротной вены с уменьшенным объёмным кровотоком по ней и нормальными или
несколько уменьшенными размерами печени по данным УЗИ может говорить о
«вторичной внепечёночной портальной гипертензии». Интраоперационная
диагностика цирроза печени в таких случаях может стать несколько неожиданной,
однако не вносящей существенных корректив в план оперативного вмешательства,
так как и в первом, и во втором случаях показания к операции основываются на
данных эзофагогастроскопии, при которой определяют варикозные вены
пищевода и желудка III степени с угрозой кровотечения из них.
Показания к консультации других специалистов
Показания для консультации гематолога у больных вторичной внепечёночной
портальной гипертензией возникают при подозрении на хронические миелопро-
лиферативные заболевания, протекающие как с выраженным цитопеническим
синдромом (число тромбоцитов менее 60 тыс. в 1 мкл3, лейкоцитов меньше 3 тыс.),
так и с цитозом (число тромбоцитов больше 500 тыс. в 1 мкл3, число
лейкоцитов — 10-12 тыс. и выше). Необходимость в консультации специалиста особенно
актуальна в тех случаях, когда подобные больные попадают в хирургическое
отделение первично, минуя стадию обследования и диагностики в гематологическом
стационаре. При этом перед гематологом ставится задача — распознать характер
первичного заболевания (эритремия, сублейкемический миелоз или эссенци-
альная тромбоцитемия) и оценить показания к спленэктомии. Только после его
заключения можно решать вопрос о подготовке и об объёме предстоящей
операции, необходимость которой диктуется высоким риском пищеводно-желудочного
кровотечения.
Иногда целесообразна консультация терапевта-гепатолога для исключения
активного гепатита и трансплантолога — для определения показаний к пересадке
печени.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 643
Пример формулировки диагноза
На основании данных проведённого обследования формируют
заключительный диагноз, при этом указывают основное заболевание, послужившее причиной
портальной гипертензии, форму портальной гипертензии и её основной симптом,
который обосновывает операцию или другое вмешательство. Так, если в качестве
причины указывают цирроз печени, то следует указать стадию заболевания и
уровень активности процесса. НапримёрГ «Цирроз пегени, компенсированный {группа
«А»), не активный, внутрипегёногная портальная гипертензия, варикозное
расширение вен пищевода и желудка III степени с явлением эрозивного эзофагита и
высоким риском кровотегения из них, гастропатия тяжёлой степени».
Другие, облигатные симптомы заболевания, такие, как спленомегалия,
нарушение в составе периферической крови в виде гиперспленизма или цитоза, наличие
небольшого асцита, в диагноз выносить не нужно, чтобы не перегружать его.
Акцентировать внимание следует на основном признаке портальной гипертензии,
который определяет прогноз заболевания и считается показанием к операции.
Если это миелопролиферативное заболевание, то указывают какое, в частности —
«Эритремия, тромбоз портальной системы, вторигная тотальная внепегёногная
портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода III степени с
явлениями эрозивного эзофагита и высоким риском кровотегений из них».
Другой пример возможного диагноза: «Сублейкемигеский миелоз с явлением
умеренно выраженного гиперспленизма, тромбоз портальной системы, вторигная
тотальная внепегёногная портальная гипертензия, варикозное расширение вен
пищевода и желудка II степени, гастропатия тяжёлой степени, гастые рецидивы
пищеводно-желудогных кровотегений». Указание в диагнозе на наличие гастропа-
тии необходимо для объяснения причины геморрагического синдрома и
обоснования необходимости шунтирующей операции, которая, как правило, ликвидирует
эти симптомы заболевания.
Если распознают хронический хвостовой панкреатит и кисту в области хвоста
железы, то диагноз формулируют так: «Хронигеский панкреатит, киста хвоста
поджелудогной железы, вторигная сегментарная внепегёногная портальная
гипертензия, варикозное расширение вен проксимального отдела желудка с рецидивами
желудогных кровотегений в анамнезе».
В тех случаях, когда в качестве причины гипертензии распознают порок
развития воротной вены, то диагноз формулируют следующим образом: «Первигная
тотальная внепегёногная портальная гипертензия, варикозное расширение вен
пищевода и желудка III степени с явлением эзофагита и рецидивами кровотегений
из них». Если ранее у такого больного была удалена селезёнка, то к диагнозу
добавляют «состояние после спленэктомии», что ориентирует хирурга на невозможность
использования селезёночной вены для портокавального шунта.
При болезни Киари и синдроме Бадда-Киари диагноз формулируют как:
«Болезнь Киари {или синдром Бадда-Киари), запегёногная портальная гипертензия,
диуретикорезистентный асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка
I степени». В данном случае следует указать состояние варикозных вен пищевода
и желудка, которые не угрожают больному кровотечением. Следовательно, можно
обсуждать вопрос об операции перитонеовенозного шунтирования или лимфове-
нозного анастомоза, от которых при варикозном расширении вен П-Ш степени
с угрозой кровотечения следует отказаться из-за высокого риска пищеводно-
желудочного кровотечения после операции.
ЛЕЧЕНИЕ
Стратегия лечебных мероприятий
Варикозное расширение вен пищевода и желудка с рецидивами или
угрозой кровотечения из них считают основным осложнением портальной

644 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
гипертензии, требующим активного (чаще всего хирургического) лечения,
так как каждый рецидив пищеводно-желудочного кровотечения, помимо
непосредственной угрозы жизни больному, приводит к значительному ухудшению
функции печени, нередко к развитию печёночной недостаточности,
энцефалопатии и асциту.
В настоящее время существуют три принципиальных подхода к профилактике
кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и их
предупреждению. Первый — предполагает декомпрессию портальной системы с помощью
портокавального шунтирования. С этой целью используют различные виды
сосудистых портокавальных анастомозов, включая трансъюгулярное портосистемное
шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt — TIPS). Второй подход
заключается в разобщении портокавальных связей в зоне расположения
варикозных вен пищевода и желудка с помощью различных хирургических операций.
Это может быть деваскуляризация пищевода и желудка, транссекция пищевода,
прошивание и перевязка вен в эзофагокардиальной области, резекция пищевода
и желудка, а также «малоинвазивные» вмешательства: эндоскопическое
склерозирование или лигирование варикозных вен, эндоваскулярная эмболизация левой
желудочной вены и коротких вен желудка. Цель этих операций — прервать приток
крови к венам, находящимся в кардиоэзофагальной области, и кровоток по ним.
Третий — состоит в снижении портального давления с помощью лекарственных
средств. При этом предполагают сохранить существенный градиент давления
между портальной и кавальной системой.
Все указанные методы лечения имеют паллиативный характер: они
направлены не на лечение основного заболевания, а на ликвидацию одного из
основных симптомов портальной гипертензии — кровотечений из варикозных вен
пищевода и желудка. Единственный радикальный метод лечения
гипертензии в системе воротной вены у больных декомпенсированным циррозом
печени — её трансплантация.
Медикаментозное лечение
Медикаментозная профилактика кровотечений из варикозных вен
пищевода и желудка
В настоящее время для профилактики кровотегений из варикозных вен
пищевода и желудка у больных циррозом печени применяют неселективные
$-адреноблокаторы: пропранолол, анаприлин нодолол и др. Данные препараты
приводят к снижению портального давления благодаря уменьшению сердечного
выброса и урежению пульса. Брадикардия на 25% снижает давление в воротной
вене и на 20-30% уменьшает риск кровотечения. Дозу препарата подбирают
индивидуально. Возможно комбинированное применение р-адреноблокаторов
и нитратов. При наличии противопоказаний к применению р-адреноблокаторов
для снижения портального давления используют нитраты длительного действия.
У больных с внепечёночной гипертензией подобную профилактику не проводят.
Хирургическое лечение
Кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка — главная причина
летального исхода у больных портальной гипертензией, поэтому лечение и
профилактика этого проявления заболевания — основное показание к хирургическому
вмешательству. У больных циррозом печени профилактическое
хирургическое лечение показано только при явной угрозе возникновения
кровотечения, т.е. при варикозных венах пищевода и желудка П-Ш степени с явлениями
васкулопатии и эзофагита. У больных с варикозными венами I и И степени, но
без нарушений трофики слизистой оболочки оперативное лечение не выполняют.
Таких больных наблюдают с ежегодным эндоскопическим контролем.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 645
При внепечёночной портальной гипертензии показания к
профилактическому хирургическому лечению могут быть более широкими, так как
успешное портокавальное шунтирование приводит этих больных к
выздоровлению, а вероятность технического выполнения шунтирующих операций при этой
патологии выше в молодом возрасте, на ранних стадиях патологического процесса.
Резистентный асцит при портальной гипертензии также может считаться
показанием к хирургическому лечению, так как качество жизни этих больных крайне
низкое, а дальнейшее консервативное лечение бесперспективно. Поскольку в
большинстве наблюдений стойкий асцит — признак декомпенсации цирроза
печени, риск выполнения больших операций крайне велик. Преимущество отдают
паллиативным хирургическим вмешательствам, облегчающим жизнь этих больных.
Отбор больных с гипертензией в системе воротной вены для выполнения
различных хирургических вмешательств — очень ответственный момент. Больные
с внепечёночной портальной гипертензией редко требуют специальной
предоперационной подготовки, благодаря сохранности функциональной способности
печени. Однако при гипертензии, возникшей вторично вследствие заболеваний
системы крови или тромбофилии, существует высокий риск тромботических или
гематологических осложнений, что необходимо учитывать в предоперационной
подготовке. В таких ситуациях её проводят совместно с гематологами (цитостати-
ческая терапия при миелопролиферативных заболеваниях и антикоагулянтная для
профилактики тромботических осложнений).
Другая клиническая ситуация у пациентов с циррозом печени и портальной
гипертензией. Выбор соответствующего оперативного пособия и прогнозирование
результатов хирургического лечения для таких больных тесно связаны с более
точной объективизацией глубины поражения печёночной паренхимы, оценкой
резервных возможностей печени и организма в целом. Несмотря на определённые
недостатки, наиболее практичной и удобной считают прогностическую систему
тестов Чайлда-Пью (см. выше). Её недостаток — недооценка критерия
«состояния питания» и произвольный характер используемой балльной системы. При
решении вопроса о хирургическом вмешательстве, кроме критериев Чайлда-Пью,
следует определять активность процесса по данным основных ферментов цитолиза
(ACT, AJIT), степень выраженности холестаза и состояние параметров
центральной гемодинамики.
Придерживаясь классификации Чайлда-Пью, большинство исследователей
считают возможным и целесообразным применение хирургического метода
лечения у больных функциональных классов А и В. При декомпенсированном циррозе
печени (класс С) риск операции крайне высок, и при возникновении кровотечений
из варикозно расширенных вен преимущество отдают малоинвазивным или
консервативным методам лечения.
Предоперационная подготовка
Предоперационная подготовка больных портальной гипертензией при циррозе
печени включает нормализацию функций поражённого органа, улучшение
процессов метаболизма, уменьшение или устранение выраженности клинических
проявлений основных симптомов заболевания. Комплекс лечебных мероприятий
состоит из общих и специализированных методов терапии.
Общие направления лечения:
• инфузионно-гемотрансфузионная терапия с переливанием препаратов крови
(альбумина, плазмы, эритроцитарной массы), глюкозо-солевых растворов,
направленная на коррекцию метаболических нарушений и анемии;
• кардиальная терапия при наличии признаков сердечной недостаточности;
• витаминотерапия (препараты группы В);
• местная и общая терапия воспалительных поражений слизистой оболочки
пищевода и желудка;

646 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
• короткий курс гормонотерапии при активном процессе в печени
(внутривенно: преднизолон по 150-200 мг/сут с последующим снижением дозы в
течение недели до 30 мг).
Специализированные методы предоперационной подготовки:
• диуретическая терапия под контролем водного баланса при отёчно-
асцитическом синдроме;
• медикаментозная профилактика угрозы кровотечения из варикозно
расширенных вен (C-адреноблокаторы, нитраты);
• лечение латентной или клинически явной печёночной энцефалопатии
(препараты лактулозы, орнитин внутривенно или внутрь);
• антиоксидантная терапия;
• нутриентно-метаболическая терапия, направленная на коррекцию белково-
энергетической недостаточности и важнейших обменных нарушений.
Специфический характер нутриентно-метаболической терапии связан с
необходимостью применения источника аминоазота, в котором снижена пропорция
ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина и триптофана) и повышено
содержание аминокислот с разветвлённой боковой цепочкой (лейцин, изолейцин,
валин). Для парентерального питания применяют метаболически адаптированные
аминокислотные смеси, такие, как 5 и 8% раствор аминостерил-Гепа* или 10%
раствор аминоплазмаль-Гепа*. Для лечения гепато-портальной энцефалопатии
могут быть использованы парентеральные аминокислотные составы: орнитин.
С целью энтеральной зондовой коррекции метаболических нарушений применяют
«Hepatonutril» (Испания), «Falkamin» (Германия), «Nutricom-hepa» (Германия),
«Nutrigep»(CIIIA), «Fresubin-Hepa» (Германия), а также отечественное средство -
гепэнцефамин*.
При сохранении возможности питания через рот или при переходе от зондового
к оральному питанию в качестве дополнения к натуральным пищевым продуктам
используют специализированные белково-аминокислотные модули: «Гепамин»,
«Лактострикт» (Германия), содержащие минеральные вещества, микроэлементы
и витамины.
Снижение толерантности к белковой нагрузке и наличие признаков латентной
или шунтовой энцефалопатии требуют назначения дополнительно к диете
специализированных белково-аминокислотных модулей «Гепамин-спешиал» (Россия)
или «Фалькамин пеллетс» (Германия). Это лечение может быть дополнено
применением пероральной формы орнитина или назначением препаратов лактулозы.
Если в результате предоперационной подготовки не получено заметного
терапевтического эффекта, следует ещё раз оценить резервные возможности больного
циррозом печени и соотнести их с риском планируемой операции. При любых
сомнениях в переносимости предполагаемого хирургического вмешательства
следует отказаться от планируемой операции в пользу менее травматичного пособия
и продолжить корригирующую терапию.
Методы оперативного лечения
Портокавальное шунтирование при внутрипечёночной портальной
гипертензии
Множество различных видов портокавальных анастомозов, предложенных за
более чем столетнюю историю применения шунтирующих операций, разделяют на
три основных типа: тотальное, селективное и парциальное шунтирование.
Тотальное шунтирование осуществляют с помощью сосудистых анастомозов
или шунтов большого диаметра, выполняемых между нижней полой и
воротной, селезёночной или верхней брыжеечной венами. С его помощью достигается
максимальная декомпрессия всей портальной системы, ликвидируют синдром
портальной гипертензии и угрозу кровотечения из варикозных вен. Прямые пор-

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
647
Рис. 63-11. Варианты портокавальных сосудистых анастомозов: а — «конец в бок»; б — «бок в бок»;
в - «Н»-тип.
токавальные анастомозы между воротной и нижней полой веной выполняют в
виде анастомозов «конец в бок», «бок в бок» и «Н»-типа с использованием ауто-
венозного или синтетического трансплантата (рис. 63-11).
Спленоренальные анастомозы между селезёночной и левой почечной венами
также бывают трёх видов, однако наибольшее распространение при тотальном
шунтировании получил проксимальный спленоренальный анастомоз с удалением
селезёнки (рис. 63-12).
Мезентерикокавальные анастомозы в настоящее время выполняют только в
двух вариантах: «бок в бок» и «Н»-типа (рис. 63-13). Первый вариант технически
сложен и редко выполним в связи с необходимостью преодоления большого
расстояния между верхней брыжеечной и нижней полой веной, поэтому наибольшее
распространение получил мезентерикокавальный анастомоз «Н»-типа.
При всех вышеперечисленных анастомозах прекращается антеградный кровоток
по воротной вене. При боковых, проксимальном и «Н»-образных анастомозах,
помимо шунтирования портальной крови, возможно ретроградное поступление
крови из печени через воротную вену в анастомоз и тем самым шунтирование не
только венозной, но и артериальной составляющей общего печёночного кровотока.
Несмотря на высокий радикализм, этот тип портокавального шунтирования
имеет существенные недостатки, препятствующие широкому клиническому
применению. В раннем послеоперационном периоде высока вероятность развития
острой печёночной недостаточности и энцефалопатии, которые приблизительно
в четверти всех наблюдений приводят к летальному исходу. При
проксимальном спленоренальном анастомозе актуальна проблема послеоперационного
панкреатита и гнойно-септических осложнений, связанных с удалением селезёнки,
играющей важную роль в иммунологической активности организма. В отдалённом
периоде 30% пациентов умирает в течение первых 2 лет после операции от
прогрессирующей печёночной недостаточности, а у половины развивается тяжёлая
степень хронической энцефалопатии, полностью их инвалидизирующая.
Рис. 63-12. Проксимальный спле-
норенальный сосудистый
анастомоз с удалением селезёнки.
Рис. 63-13. Варианты мезентерикокавальных сосудистых
анастомозов: а — «бок в бок»; б — «Н»-типа.

648 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 63-14. Дистальный спленоренальный анастомоз с сохранением селезёнки.
В связи с указанными обстоятельствами в последние годы наибольшее
распространение получило селективное и парциальное портокавальное
шунтирование. Селективное портокавальное шунтирование, при котором происходит
избирательная декомпрессия селезёночного и гастроэзофагального бассейнов,
осуществляют с помощью двух видов анастомозов: дистального спленоренального
и гастрокавального. Дистальный спленоренальный анастомоз — операция Уоррена
(рис. 63-14), несмотря на техническую сложность его выполнения, широко
распространён в мире благодаря высокой эффективности в отношении кровотечений
из варикозных вен, а также в связи с возможностью сохранения редуцированного
воротного кровотока из-за пассажа брыжеечной крови. Для сохранения
естественной разобщённости желудочно-селезёночного и брыжеечного бассейнов на
длительный срок во время выполнения дистального спленоренального анастомоза
селезёночную вену мобилизуют по всему периметру на максимально возможном
протяжении. Кроме этого, пересекают все венозные стволы, связывающие
портальный бассейн с желудком и селезёнкой.
Сохранение воротного кровотока в раннем послеоперационном периоде
позволяет снизить вероятность развития острой печёночной недостаточности и
энцефалопатии. Основная причина послеоперационной летальности у этих
больных — панкреатит, приводящий к тромбозу анастомоза и рецидиву кровотечения
из варикозных вен. Это осложнение связана с необходимостью максимальной
мобилизации селезёночной вены, что чревато травмой поджелудочной железы.
Именно поэтому при затруднениях, связанных с глубоким расположением
селезёночной вены в толще поджелудочной железы, следует отказаться от проведения
этой операции.
У большинства больных с дистальным спленоренальным анастомозом в
отдалённом периоде сообщение между портальным и гастролиенальным бассейном
восстанавливается. Это приводит сначала к замедлению, а затем к прекращению

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 649
воротного кровотока печени. Несмотря на данное обстоятельство, качество и
продолжительность жизни этих больных значительно лучше, чем при исходном
тотальном портокавальном шунтировании. Очевидно, что при медленной редукции
воротного кровотока происходит постепенная адаптация печени к новым
условиям кровообращения, позволяющая сохранить её удовлетворительную функцию.
Тастрокавальный анастомоз — не только селективный, но и парциальный
анастомоз в связи с малым диаметром анастомозируемого сосуда. Воротный
кровоток при таком шунтировании сохраняется как в ближайшем, так и в отдалённом
периоде. Эта операция не получила широкого распространения в связи с частым
отсутствием желудочных вен достаточного диаметра для создания адекватной
декомпрессии гастроэзофагального бассейна и частым тромбированием узких
анастомозов.
парциальное портокавалъное шунтирование осуществляют с помощью
анастомозов «бок в бок» и «Н»-типа малого диаметра (8-10 мм),
выполняемых с любым сосудом портальной системы, кроме воротной вены. При этом
типе операции решают дилемму: с одной стороны, обеспечивают декомпрессию
портальной системы, достаточную для регрессии варикоза вен и профилактики
пищеводно-желудочных кровотечений; с другой — сохраняют редуцированный
воротный кровоток для поддержания удовлетворительной функции печени.
Решение о размере шунта принимают на основании исходных данных портопе-
чёночного кровообращения, следуя при этом принципу — чем выше портальное
давление и печёночный кровоток, тем больше размер необходимого
анастомоза. Интраоперационное снижение портального давления на 25% обеспечивает
регрессию варикозных вен и профилактику пищеводно-желудочных
кровотечений в отдалённом периоде.
При выполнении парциального шунтирования перспективно использование
современных синтетических протезов, так как сосудистые соустья при анастомозах
«бок в бок» и «Н»-типа с аутовенозным трансплантатом имеют тенденцию к
увеличению в отдалённом периоде. Из всех вариантов парциальных портокавальных
анастомозов лучшими считают спленоренальные, так как в этом случае воротный
кровоток сохраняется благодаря пассажу брыжеечной крови, необходимой для
поддержания удовлетворительной функции печени, что очень важно для больных
с циррозом печени.
Портокавальное шунтирование при внепечёночной портальной гипер-
тензии
Целесообразность портокавального шунтирования у больных с внепечёночной
формой портальной гипертензии в настоящее время общепризнана. При
технической возможности выполнения портокавального анастомоза необходимо всегда
стремиться к проведению этой операции, так как даже при максимальной
величине шунта примеров развития гепатопортальной энцефалопатии у этой категории
больных нет. Именно поэтому такая операция практически всегда приводит к
полному выздоровлению этих, как правило, молодых, трудоспособных людей.
В связи с тем, что у больных с внепечёночной портальной гипертензией
практически не бывает одинаковой ангиоархитектоники портальной системы, было
предложено более 30 видов анастомозов. Однако преимущество отдают
анастомозам «бок в бок» и «Н»-типа с размерами сосудистых соустьев и трансплантатов,
превышающих размеры портального сосуда; таким образом, достигается
адекватная декомпрессия центрального и периферического концов анастомозируемого
сосуда. Достаточно эффективный и наиболее часто выполнимый вид анастомоза
у больных с данной патологией — мезентерикокавальный анастомоз «Н»-типа с
использованием аутотрасплантата (сегмента внутренней яремной вены) или алло-
трансплантата, среди которых предпочтение отдают армированным
отечественным сосудистым протезам фирмы «Витафлон».

650 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Осложнения портовакальных анастомозов у больных с циррозом печени и вне-
печёночной гипертензией:
• острый панкреатит (при выполнении дистального спленоренального
анастомоза);
• тромбоз портокавального анастомоза;
• рецидив пищеводно-желудочного кровотечения.
Кроме того, для больных с циррозом характерны ещё два осложнения: пегёног-
ная недостатогностъ и острая гепатопорталъная энцефалопатия, которые
нередко заканчиваются летальным исходом.
Послеоперационная летальность при внепечёночной портальной гипертензии
составляет 0,5-2,0%, у больных циррозом печени в группе «А» — 3-8%, в группе
«В» — 12-15%. Пятилетняя выживаемость у больных с внепечёночной
гипертензией составляет 90-95%, у больных циррозом печени группы «А» — 60-70%,
группы «В» - 30-40%.
Портокавальное шунтирование при болезни Киари
Выполнение шунтирующих операций при этой патологии возможно только при
отсутствии сужения нижней полой вены и нормальном давлении в ней, когда
нарушена проходимость только печёночных вен (болезнь Киари). В этом случае деком-
прессивная операция способствует уменьшению отёка ткани печени, улучшению в
ней микроциркуляции и уменьшению асцита. Однако в острой стадии
шунтирование малоперспективно в связи с тяжестью состояния больных, до хронической
стадии они доживают редко. Именно поэтому портовакальное шунтирование при
болезни Киари выполняют нечасто.
При сочетанном поражении печёночных вен и нижней полой вены со
значительным повышением в ней давления портокавальное шунтирование теряет смысл, а
шунтирование воротной вены в правое предсердие с помощью синтетических
протезов — очень сложное и редкое хирургическое вмешательство.
Операции на пищеводе и желудке при портальной гипертензии
Выполнение операций наложения сосудистых анастомозов для профилактики
кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при циррозе печени
ограничивает прежде всего нарушения функций печени и латентную энцефалопатию, а у
больных с внепечёночной портальной гипертензией — отсутствие подходящих для
шунтирования сосудов портальной системы.
Предложенный в последние годы трансъюгулярный внутрипечёночный пор-
токавальный шунт у больных циррозом печени рекомендуют только как временную
меру профилактики или остановки кровотечения перед трансплантацией печени,
для лечения больных с внепечёночной портальной гипертензией он непригоден.
В связи с этим особенно актуальны альтернативные способы профилактики и
ликвидации кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. Это нешунтирую-
щие вмешательства, из которых наибольшее распространение получили операции:
• производимые непосредственно на венах пищевода и желудка, к которым
относят прошивание указанных сосудов. Их выполняют из абдоминального,
трансторакального и торакоабдоминального доступа. Прошивание
варикозных вен производят путём гастро- или эзофагогастротомии;
• направленные на уменьшение притока портальной крови к желудку и
пищеводу — деваскуляризация пищевода и~ желудка;
• выполняемые с целью разъединения систем воротной и верхней полой вен:
¦ транссекция пищевода;
«¦> транссекция желудка;
-Ф- транссекция пищевода в сочетании с деваскуляризацией проксимального
отдела желудка и нижнего отдела пищевода, со спленэктомией и пилоропла-
стикой (операция Сугиура);
• пищеводно-желудочные резекции.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 651
Прошивание варикозно расширенных вен пищевода. Эту методику
предложил в 1949 г. Берем в качестве неотложного вмешательства при кровотечении из
этих сосудов. Автор прошивал вены пищевода отдельными узловыми швами и
вводил в просвет вены между лигатурами раствор глюкозы* для образования тромбов.
Крайль A950) прошивал расширенные вены пищевода непрерывным кетгутовым
швом. Позднее эта операция получила название «операция Берема-Крайля»,
при этом на варикозных венах желудка никаких вмешательств не производили.
Анализ результатов этой операции показал, что кровотечения могут повторяться
как в ближайшем, так и в отдалённом послеоперационном периоде, причём
рецидив кровотечения чаще всего (в 40-70% случаев) обусловлен разрывом венозных
узлов в кардиальном отделе желудка. Кроме того, основной причиной смерти
больных после операции Берема-Крайля были несостоятельность швов пищевода
с последующим развитием медиастинита и эмпиемы плевры, а также
декомпенсация функции печени, приводившие к летальному исходу в 30-70% случаев.
М.Д. Пациора A967) при кровотечениях из варикозных вен пищевода и
желудка предложила производить гастротомию из абдоминального доступа в
проксимальном отделе желудка в косопоперечном направлении. После этого прошивать
отдельными лигатурами все расширенные складки слизистой оболочки в
кардиальном отделе желудка, под которыми располагаются варикозные вены желудка,
затем, потягивая за лигатуры, максимально высоко прошивать вены пищевода
(рис. 63-15). В результате выполнения этого этапа значительно уменьшается
приток крови к венам пищевода. Подобная операция менее травматична, чем
операция Берема-Крайля, и вызывает гораздо меньше осложнений. В настоящее
время гастротомию с прошиванием варикозных вен пищевода и желудка по методу
М.Д. Пациоры применяют хирурги в России и ряде стран СНГ, особенно в
экстренной ситуации. При этом отмечают низкую послеоперационную летальность,
малую травматичность операции и продолжительную ремиссию в отношении
рецидивов кровотечений. Прошивание варикозных вен необходимо производить
длительно рассасывающимся шовным материалом (викрил, полисорб).
Осложнения операций М.Д. Пациоры наблюдают в 12-25% случаев. Среди них:
• рецидивы пищеводно-желудогных кровотегений в раннем послеоперационном
периоде. Лечебная тактика при рецидивах кровотечений описана в
соответствующем разделе;
• несостоятельность швов желудка;
• асцит-перитонит при циррозе печени, особенно в стадии субкомпенсации;
• пегёногная недостатогность (у больных циррозом печени).
Уменьшение притока портальной крови к желудку и пищеводу (деваску-
ляризация). Для лечения и профилактики гастроэзофагальных кровотечений
при портальной гипертензии, обусловленной шистосомозом, египетский хирург
М.А. Хассаб A967) предложил выполнять обширную деваскуляризацию
желудка и нижнего отдела пищевода, включая наддиафрагмальные вены, в сочетании
со спленэктомией. В настоящее время в большинстве случаев деваскуляризацию
пищевода и желудка выполняют изолированно, т.е. без спленэктомии или в
сочетании с транссекцией пищевода.
Разобщение систем воротной и верхней полой вен. В 1949 г. Таннер
предложил производить транссекцию желудка с целью ликвидации кровотечения из
варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипер-
тензией. Суть операции заключается в мобилизации нижнего отдела пищевода и
кардии желудка, перевязке левой желудочной артерии и вены через торакоабдо-
минальный доступ в седьмом-восьмом межреберье слева. Желудок пересекают
на 5 см ниже кардии и вновь сшивают. Однако анализ отдалённых результатов
операции показал её неэффективность в связи с рецидивированием кровотечений
вследствие реваскуляризации в зоне транссекции.

652 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
д
Рис. 63-15. Операция прошивания варикозно расширенных вен пищевода и желудка по способу
М.Д. Пациоры: а — проекция гастротомии; б — ревизия кардиального отдела; в — прошивание
варикозных вен проксимального отдела желудка; г — прошивание вен дистального отдела пищевода;
д — окончательный вид прошитых венозных сосудов.
В 1952 г. P.M. Уолкер выполнил транссекцию пищевода на уровне пищеводно-
желудочного перехода с последующим восстановлением его проходимости. Автор
обосновал целесообразность выполнения этого вмешательство тем, что в области
пищеводно-желудочного перехода отмечается резкий перепад давления,
способствующий усилению кровотока в этой зоне и развитию варикозного расширения
вен. Источник кровотечения часто локализуется выше кардиоэзофагального
перехода, при прерывании кровотока на этом уровне снижается давление в венах
выше места пересечения, уменьшается опасность возникновения
кровотечения. Транссекцию пищевода выполняют с помощью специальных сшивающих
аппаратов, позволяющих произвести резекцию небольшого участка органа над
пищеводно-желудочным переходом и одновременно наложить анастомоз. Сначала
с этой целью применяли аппараты ПКС-25 и КЦ-28, в настоящее время использу-

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
653
Рис. 63-16. Операция транссекции пищевода с помощью аппарата EEA-stapler в сочетании с дева-
скуляризацией пищевода и желудка.
ют аппарат EEA-stapler (рис. 63-16). В последнее время аппаратную транссекцию с
деваскуляризацией верхнего отдела желудка выполняют с помощью
видеолапароскопической техники при кровотечении из варикозных вен пищевода у больных с
отягощенным анамнезом.
Сугиура и Футагава A973) разработали комбинированную операцию,
включающую транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию
абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную
ваготомию и пилоропластику (рис. 63-17). Спленэктомию, пилоропластику,
деваскуляризацию желудка, селективную проксимальную ваготомию выполняют
Деваскуляризация пищевода
Транссекция пищевода
Спленэктомия
Селективная
проксимальная
ваготомия
Пилоропластика
Деваскуляризация желудка
Рис. 63-17. Схема операции М. Сугиура.

654 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 63-18. Схема операции частичной эзофагогастрэктомии с инвагинационным пищеводно-
желудочным анастомозом по способу К.Н. Цацаниди (чёрным цветом выделены удаляемые участки
пищевода и желудка).
из абдоминального доступа, обширную параэзофагальную деваскуляризацию (до
уровня нижних лёгочных вен) и пищеводную транссекцию на уровне пищеводного
отверстия диафрагмы — из торакального. Эта операция и различные её
модификации получили широкое распространение в мире.
Пищеводно-желудогные резекции. Неудовлетворительные результаты
хирургического лечения кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка при
портальной гипертензии послужили причиной применения частичной
эзофагогастрэктомии в различных модификациях, в том числе с интерпозицией сегмента толстой
или тонкой кишки. Данную операцию используют как «последнюю, резервную» у
больных, ранее многократно оперированных в связи с рецидивами кровотечений
из пищевода и желудка (рис. 63-18). Отдалённые результаты этих операций
оказались малоутешительными. У большинства больных в отдалённом периоде
развивалась агастральная астения в тяжёлой форме. Кроме того, почти у 30-40% больных
отмечены рецидивы кровотечений из эрозий культи желудка. В настоящее время
данные операции производят в исключительных случаях. Из операций такого типа
чаще всего применяют операцию Сугиура — аппаратную транссекцию пищевода и
прямые вмешательства на варикозных венах пищевода и желудка.
Каждая из описанных операций имеет недостатки, но больше всего их, по
нашему мнению, у операции Сугиура. Выполнение такого обширного
вмешательства при кровотечении сопряжено с крайне высоким риском летального исхода,
о чём и сообщают многие авторы. При осуществлении этого оперативного
вмешательства в плановом порядке также отмечают высокий риск, во многом
обусловленный выполнением спленэктомии, которая даёт ряд фатальных осложнений.
Кроме того, у больных с внепечёночной портальной гипертензией осуществление
спленэктомии малообосновано и опасно в связи с возможностью развития аспле-
нической тромбоцитемии, к лечению которой требуются новые подходы, о чём
имеются сообщения в литературе.
Аппаратная транссекция пищевода «оставляет без внимания» вены желудка,
а следовательно, риск возникновения кровотечений из них сохраняется. Однако
если источник продолжающегося кровотечения — вены пищевода, что
подтверждают результаты эндоскопического исследования, её применение можно считать
оправданным. При выполнении аппаратной транссекции в плановом порядке её
следовало бы дополнять вмешательством на варикозных венах желудка.
Наиболее безопасной и не ухудшающей течение основного заболевания
считают операцию М.Д. Пациоры, несмотря на риск возникновения рецидивов
кровотечения. Её выполняют при лечении как больных с внепечёночной гипертензией,

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 655
когда нет условий для наложения портокавальных анастомозов, так и больных с
циррозом печени, если имеются противопоказания к выполнению шунтирующей
операции.
Спленэктомию как самостоятельную операцию используют крайне редко и
по строгим показаниям: геморрагический синдром, инфантилизм, гемолиз,
невозможность выполнить декомпрессивный шунт без удаления селезёнки или прошить
варикозные вены желудка и пищевода, при перисплените с болевым синдромом,
по гематологическим показаниям у больных с заболеванием системы крови. Эту
операцию считают операцией выбора только у больных с сегментарной
портальной гипертензией при окклюзии селезёночной вены, так как варикозно
расширенные вены желудка после операции полностью исчезают.
Хирургические вмешательства на венах пищевода и желудка снимают
непосредственную угрозу кровотечений. Более 50% больных, перенёсших подобные
операции, в течение 10 лет не отмечают рецидивов кровотечения. Однако вновь
образующиеся коллатеральные пути оттока портальной крови приводят постепенно к
формированию новых венозных узлов, которые могут быть причиной повторных
кровотечений. В таком случае хирургу приходится решать вопрос о дальнейшей
тактике и в зависимости от состояния больного и данных эзофагогастроскопии
выбрать адекватный объём лечебного пособия.
Дальнейшее ведение
Ведение больных с портальной гипертензией после прошивания
варикозных вен пищевода и желудка в отдалённом периоде
После операции прошивания варикозно расширенных вен пищевода и
желудка по методу М.Д. Пациоры рецидивы пищеводно-желудочных кровотечений у
отдельных больных возникают, как правило, по прошествии первых 3 мес. Именно
поэтому в эти сроки всем больным, перенёсшим эту операцию, целесообразно
выполнять повторную эндоскопию для того, чтобы оценить состояние вен в зоне
операции и принять решение о необходимости последующих мероприятий.
При варикозных венах в кардиальном отделе желудка III степени у больных с вне-
печёночной портальной гипертензией необходимо ставить вопрос о повторной
операции, не дожидаясь рецидива кровотечения. У больных с циррозом печени группы
А или В при варикозных венах III степени в кардиальном отделе желудка
необходимо решить вопрос о повторной операции или об их эндоваскулярной эмболизации,
либо о лигировании этих вен с помощью петель «Olimpus». При варикозных венах
III степени в пищеводе выше места прошивания выполняют их эндоскопическое
лигирование латексными кольцами. При воспалении слизистой оболочки пищевода
и желудка эрозивного характера назначают консервативную терапию.
Если больному выполняют повторную операцию в плановом порядке, то
необходимо выбрать метод повторной операции и доступ. Если это больной с первичной
внепечёночной портальной гипертензией или циррозом печени в стадии
компенсации, то шунтирование следует считать оправданным. При наличии у такого
больного 1-2 операций на органах брюшной полости в прошлом, операцию
начинают с абдоминального доступа и производят ревизию сосудов портальной
системы или мезентерикопортографию для определения возможности выполнения
портокавального шунтирования. При обнаружении пригодных сосудов
выполняют парциальный анастомоз, а при невозможности его наложения — производят
повторное прошивание варикозных вен пищевода и желудка из абдоминального
или трансторакального доступа. Если это больной с циррозом печени в стадии
субкомпенсации, выбирают эндоскопические или эндоваскулярные методы лечения.
Хирургическое лечение диуретико-резистентного асцита
Резистентный асцит у больных циррозом печени и портальной гипертензией в
настоящее время рассматривают как одно из показаний к трансплантации печени.
Все другие оперативные вмешательства — паллиативы.

656 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Лимфовенозный анастомоз между шейным отделом грудного
лимфатического протока и внутренней яремной веной, получивший широкое распространение
в 70-80-е гг. XX в. для лечения диуретикорезистентного асцита, эффективен лишь
у некоторых больных с активной стадией цирроза печени и при синдроме Бадда-
Киари. Именно поэтому данную операцию в настоящее время применяют редко.
Эндоваскулярные вмешательства, направленные на редукцию
артериального кровотока печени и селезёнки, также не получили широкого распространения
в связи с низкой эффективностью и достаточно высокой вероятностью развития
некроза (инфаркта) этих паренхиматозных органов. Однако в отдельных
наблюдениях поэтапная редукция артериального кровотока селезёнки может дать
клинический эффект продолжительностью до нескольких лет.
Среди паллиативных хирургических вмешательств наиболее распространено
перитонеовенозное шунтирование с помощью клапана (операции по Левени
или Денверу), рис. 63-19. После такой операции с первых суток значительно
увеличивается диурез и быстро уменьшается асцит. Больные отмечают значительное
улучшение самочувствия, исчезают жажда и слабость. К сожалению, шунт
функционирует не более 6-10 мес, затем наступает тромбоз клапана, в связи с чем
необходима его замена или удаление.
Противопоказания: сердечная недостаточность, угроза кровотечения из вари-
козно расширенных вен желудка и пищевода, гипокоагуляция, органическое
поражение почек, непереносимость асцитическои жидкости, что определяют перед
операцией её пробным внутривенным введением в объёме 1 л. Существующие
методы хирургического лечения диуретикорезистентного асцита могут лишь на
короткий период времени улучшить качество жизни у отдельных больных.
Рис. 63-19. Схема операции перитонеовенозного шунтирования при диуретикорезистентном асците
с использованием клапана Denver: подклапанная трубка A), клапан B), надклапанная трубка C).

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
657
Эндоваскулярные вмешательства при портальной гипертензии
Осложнения после обширных травматических хирургических вмешательств
у больных с циррозом печени служат основанием для отказа от прямого
портокавального шунтирования в пользу эндоваскулярных операций. Одной из
первых стала чреспечёночная чрескожная облитерация внеорганных вен желудка
(А. Лундерквист и Дж. Ванг, 1974). Данное вмешательство заключается в
разобщении портокавального перетока крови путём эмболизации левой желудогной и
коротких вен желудка с помощью металлических спиралей Гиантурко и других
эмболизирующих материалов. Это позволяет снизить напряжение варикозно
расширенных вен желудка и пищевода и уменьшить риск кровотечения (рис. 63-20).
6
Рис. 63-20. Чрескожные чреспечёночные спленопортограммы больного с циррозом печени и
портальной гипертензиеи, страдающего рецидивами кровотечений из варикозных вен пищевода и
желудка: а — исходное исследование. Определяется выраженный ретроградный кровоток в
направлении варикозно расширенных вен желудка и пищевода; б — после эмболизации левой желудочной
вены спиралями Гиантурко.

658
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Эта манипуляция эффективна при рецидивах кровотечений из вен желудка. Её
производят повторно через 6 мес в связи с быстрой реканализацией тромбиро-
ванных вен. Данный метод выполним только у больных с циррозом печени при
проходимой воротной вене. Фатальным осложнением может быть продолженный
тромбоз воротной вены и последующие неконтролируемые кровотечения из вари-
козно расширенных вен пищевода и желудка.
Чрезъяремное внутрипегёногное портосистемное шунтирование (TIPS -
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt) реализует другой подход к эндоваскуляр-
ному лечению портальной гипертензии. Метод разработан Дж. Рош в 1969 г. После
пункции яремной вены с помощью специальных катетеров и компактных сосудистых
эндопротезов формируют внутрипечёночное соустье между крупными
печёночными венами и ветвями воротной вены. В результате этой операции сохраняется
гепатопетальный кровоток и осуществляется отчётливая портальная декомпрессия
(рис. 63-21). Показания к данному вмешательству — безуспешность проводимого
консервативного и эндоскопического лечения кровотечений из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка. После установки TIPS возможны стенозирование и тромбоз
шунта с рецидивом кровотечения, что требует повторной установки стента.
Эндоскопические вмешательства при портальной гипертензии
Эндоскопический гемостаз используют при кровотечении у больных с
циррозом печени и у пациентов с внепечёночным блоком портальной системы, а также
в качестве меры профилактики у больных с высоким риском геморрагии. Самые
распространённые методы эндоскопического лечения варикозно расширенных
вен пищевода и желудка: эндоскопическая склеротерапия, эндоскопическое лиги-
рование и облитерация варикозных вен клеевыми композициями.
Эндоскопическое склерозирование вен пищевода
Облитерация варикозных вен происходит после введения в просвет вены скле-
розанта через эндоскоп с помощью длинной иглы. Кроме интравазального,
существует метод паравазального ведения склерирующего средства, который рассчитан
на сдавление венозных узлов, сначала из-за отёка, а затем вследствие образования
соединительной ткани (рис. 63-22).
Нижняя полая вена
Печёночная
вена
Пищевод
Селезёночная
вена
Печень
Желудок
Варикозно
расширенные
вены
Селезёнка
Рис. 63-21. Схема расположения стента, образующего шунт (TIPS) между правой печёночной веной
и правой ветвью воротной вены.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
659
Рис. 63-22. Схема пара- (а) и интравазального (б) введения склерозанта в варикозно расширенные
вены пищевода.
Для интравазальной склеротерапии чаще всего используют тетрадецил-
сульфат натрия по 5-10 мл на каждую инъекцию. После введения препарата
необходимо временно сдавить вену в местах пункции, что обеспечивает образование
тромба в результате отёка эндотелия сосуда. За один сеанс во избежание усиления
застоя в варикозных венах желудка тромбируют не более двух венозных узлов.
После интравазального эндоскопического склерозирования возможно развитие
гнойного тромбофлебита, перфорации пищевода, эрозивно-некротических
изменений слизистой оболочки пищевода при попадании агрессивного склерозанта в
подслизистый слой.
При паравазальной склеротерапии варикозных вен пищевода применяют
0,5-1,0% этоксисклерол. При каждой инъекции вводят не более 3-4 мл препарата.
Склеротерапию начинают от субкардии, затем продолжают в области эзофагокар-
диального перехода и в проксимальном направлении. Процедуры повторяют через
5,30 дней и 3 мес. Лечение продолжают до достижения положительного
результата. Для этого требуется в среднем 4-5 сеансов склеротерапии в год.
В связи с малой эффективностью склеротерапии при варикозном расширении
вен желудка применяют цианокрилатные клеевые композиции. Используют два
тканевых клея: 1М-бутил-2-цианокрилат (гистоакрил) и изобутил-2-цианокрилат
(букрилат). При попадании в кровь цианокрилат быстро полимеризуется
(в течение 20 с), вызывая облитерацию сосуда и гемостаз. Через несколько недель
после инъекции клеевая пробка отторгается в просвет желудка. Время проведения
инъекции ограничено 20 с из-за полимеризации препарата. Несоблюдение
данного условия приводит к преждевременному застыванию клея в инъекторе, что не
позволяет применять данный метод для лечения и профилактики кровотечений
из вен пищевода и желудка.

660 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 63-23. Схема эндоскопического
лигирования варикозно расширенных
вен пищевода латексными кольцами.
Эндоскопигеское лигирование — самый перспективный метод эрадикации
варикозных вен пищевода. После проведения гастроскопа со специальной
насадкой эндоскопическое лигирование начинают с области эзофагокардиального
перехода, чуть выше зубчатой линии. Кольца накладывают по спирали. Кольцо
сбрасывают после того, как выбранный венозный узел засасывают в цилиндр не
менее чем на половину высоты (рис. 63-23).
За сеанс (в зависимости от выраженности варикозных вен) накладывают
6-10 лигатур. После процедуры через 3-7 сут лигированные узлы некротизиру-
ются, уменьшаются в размерах, покрываются фибрином. Через 7-8 сут
начинается отторжение некротических тканей с лигатурами и образование обширных
(до 1,5 см) поверхностных изъязвлений. Язвы заживают в течение 2-3 нед,
оставляя звёздчатые рубцы без стеноза просвета пищевода. К концу второго месяца
после эндоскопического лигирования подслизистый слой замещается, а
мышечный слой остаётся интактным.
Современный набор средств для лигирования пополнился новым устройством
фирмы «Olympus», в котором роль эластичного кольца играет нейлоновая петля
диаметром 11 и 13 мм, соответствующая размеру дистального колпачка. Данную
технологию удобнее использовать для лигирования венозных узлов желудка.
После эндоскопического лигирования могут наблюдать рецидивы
кровотечений в результате соскальзывания лигатуры либо из изъязвлений после
отторжения некротизированного венозного узла. Именно поэтому перед выпиской
пациенту необходимо выполнить контрольную эндоскопию и оценить опасность
рецидива кровотечения. При рецидиве кровотечения эндоскопическое
лигирование необходимо повторять.
Особенности лечения острых кровотечений из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка
Основные факторы, решающие судьбу больного с кровотечением: исходное
функциональное состояние печени, оцениваемое по критериям Чайлда-Пью, а
также степень кровопотери, которую разделяют на лёгкую, среднюю и тяжёлую по
клинико-лабораторным данным.
Диагностическая тактика
При поступлении больного в приёмное отделение с диагнозом пищеводно-
желудочного кровотечения необходимо оценить тяжесть состояния больного, а

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 661
также информировать эндоскописта о возможном источнике кровотечения по
данным анамнеза. Изучение анамнеза — большое подспорье в дифференциальной
диагностике цирроза печени и портальной гипертензии. У некоторых больных
выявляют признаки диффузного поражения печени в виде желтухи, асцита, гепа-
тоспленомегалии, телеангиэктазий на коже, что сразу же позволяет ориентировать
клинициста на возможность кровотечения портального генеза.
Основной дифференциально-диагностический тест в установлении
источника кровотечения — экстренное эндоскопическое исследование.
При нестабильных показателях гемодинамики и продолжающемся кровотечении
его выполняют в операционной, после постановки катетера в центральную вену,
восполнения ОЦК кристаллоидами и кровезаменителями при активном участии
анестезиолога, оценивающего возможность проведения эндоскопического
исследования в условиях интубационного наркоза.
Заключение врача-эндоскописта включает:
• локализацию и характеристику источника геморрагии;
• оценку возможности рецидива кровотечения по степени и локализации
варикозных вен, тяжести васкулопатии;
• диагностику сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки, а также тяжёлой гастропатии.
Информацию, полученную во время эндоскопического исследования, считают
отправной точкой принятия решения о выборе метода лечения. Если причина
кровотечения — варикозные вены пищевода и желудка, то сам источник геморрагии
в виде эрозии слизистой оболочки, перфорирующей венозную стенку, в 95-97%
всех наблюдений располагается в пределах дистального отдела пищевода или в
кардиальном отделе желудка. Остальные 3-5% приходятся на изолированные
варикозные вены проксимального отдела желудка, что диагностируют только
при сегментарной внепечёночной портальной гипертензии. Тяжёлая гастропатия
также может быть причиной тяжёлого кровотечения. Несмотря на трудности
эндоскопического исследования при наличии значительного количества крови и
сгустков, необходимо обязательно попытаться осмотреть весь желудок и
двенадцатиперстную кишку, хотя диагностическая ценность полученных в таких
условиях результатов не всегда бывает достаточной.
Лечебная тактика
После установления диагноза кровотечения из варикозных вен пищевода
или желудка и извлечения эндоскопа незамедлительно вводят зонд-обтуратор
Сенгстакена-Блекмора и раздувают манжетки, чем достигается надёжный
гемостаз (рис. 63-24). Необходимо помнить, что введение зонда и пребывание его в
носоглотке в течение многих часов — тяжело переносимая больным процедура,
поэтому перед его введением необходима премедикация A мл 2% раствора три-
меперидина).
Зонд-обтуратор вводят через носовой ход, заводя баллон глубоко в желудок,
предварительно замерив, расстояние от мочки уха до эпигастрия, что служит
ориентиром правильного расположения устройства в пищеводе и желудке. Затем,
при помощи градуированного шприца, присоединённого к катетеру желудочного
баллона, в него вводят 120-150 см3 воздуха, и катетер перекрывают зажимом. Зонд
подтягивают до ощущения упругого сопротивления, чем и достигают сдавление вен
в зоне кардии. После этого зонд фиксируют к верхней губе липким пластырем.
Пищеводный баллон раздувают редко и только в том слугае, если
продолжается срыгивание кровью, в противном случае достаточно раздувания
только желудочного баллона. Воздух в пищеводный баллон вводят небольшими
порциями, первоначально по 30-40 см3, в последующем, — по 10-15 см3 с
интервалом в 3-5 мин. Соблюдение этих условий необходимо для адаптации органов
средостения к их смещению раздутым баллоном. Общее количество нагнетаемого

662 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
воздуха в пищеводном баллоне доводят
до 60-80 см3 в зависимости от
выраженности дилатации пищевода и
переносимости пациентом давления
баллона на средостение. После того как зонд
установлен, желудочное содержимое
аспирируют, желудок промывают
холодной водой. Контроль кровотечения
осуществляют с помощью динамического
наблюдения за желудочным
содержимым, поступающим по зонду после
тщательного промывания желудка.
Во избежание пролежней на
слизистой оболочке пищевода через 4 ч
пищеводный баллон распускают;
если в этот момент в желудочном
содержимом примесь крови не
появляется, то пищеводную манжетку
оставляют спущенной. Желудочную
манжетку распускают позже, спустя
1,5-2 ч. У больных с
удовлетворительной функцией печени зонд должен
находиться в желудке ещё в течение 12 ч для
контроля желудочного содержимого, а
затем — удаляться. При рецидиве
кровотечения вновь вводят зонд-обтуратор,
баллоны раздувают, а больному
циррозом печени (группы А и В) или вне-
печёночной портальной гипертензией
выполняют операцию или эндоскопический гемостаз, так как возможности
консервативной терапии уже исчерпаны.
При выявлении сегментарной внепегёногной портальной гипертензии и
наличии источника геморрагии в проксимальном отделе желудка объём
хирургического вмешательства огранигивают спленэктомией. Дренирование
малого таза при завершении операции у больных с портальной гипертензией,
особенно при асците, считают обязательной мерой профилактики развития асцит-
перитонита. Дренаж оставляют в брюшной полости до заживления лапаротомиче-
ского разреза и положительного диуреза на фоне приёма диуретических
препаратов, в среднем, от 5 до 10 дней.
У больных циррозом печени в стадии декомпенсации (группа С)
тампонада кровоточащих вен пищеводным зондом-обтуратором в сочетании
с инфузионной терапией — единственная надежда на гемостаз, так как
оперативное вмешательство для них оказывается, как правило,
непереносимым, а эндоскопическое лигирование или склерозирование сопровождается
большим процентом осложнений. Именно поэтому сроки пребывания зонда в
пищеводе у подобных больных могут-быть продлены до 2-3 сут. Если зонд-
обтуратор с раздутыми баллонами не обеспечивает гемостаз и по зонду при
отмывании желудка поступает свежая кровь, это означает, что источник кровотечения
находится в двенадцатиперстной кишке, фундальном или нижележащих отделах
желудка. Необходимо удалить зонд и экстренно оперировать больного, тщательно
исследуя желудок и двенадцатиперстную кишку.
В это время продолжают интенсивную инфузионную терапию под контролем
ЦВД с целью оценки адекватности коррекции волемических нарушений. Не сле-
Рис. 63-24. Схема расположения зонда
Блекмора с раздутыми баллонами для
тампонады варикозно расширенных вен пищевода
и желудка.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 663
дует допускать снижение гематокритного числа ниже 25 и падения диуреза менее
40 мл Ъ час. Несоблюдение указанных условий приводит к развитию печёночно-
клеточной недостаточности и активации цирротического процесса.
Для снижения портального давления и пролонгации гемостатического
эффекта пищеводного зонда-обтуратора применяют инфузии нитратов
(нитроглицерин, нитропруссид натрия). Эти средства в большей степени уменьшают
тонус венул, что приводит к увеличению ёмкости венозного русла и снижению
портального давления (в среднем на 30%). Нитраты применяют внутривенно
капельно из расчёта 30 мг нитроглицерина или 10 мг 1% спиртового раствора
нитроглицерина на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в
минуту при суточной дозе 30 мг. Их введение начинают только при стабильном АД и
положительном центральном венозном давлении. Продолжительность инфузии
48-72 ч. Осложнений при правильном использовании препаратов
нитроглицерина не наблюдают.
При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка у больных циррозом
печени происходит накопление конечных продуктов азотистого обмена, что
играет важную роль в патогенезе печёночной энцефалопатии. Лечение, направленное
на детоксикацию организма, включает очищение кишечника с помощью
сифонных клизм и трансинтестинальную ирригацию растворами осмотически
активных веществ (препараты лактулозы, сорбит) через тонкий полихлорвиниловый
назоеюнальный зонд, проведённый в тонкую кишку с помощью эндоскопа, либо
через желудочный канал пищеводного зонда-обтуратора.
Своевременно назначенная и адекватно проведённая инфузионно-транс-
фузионная терапия во многом определяет исход лечебных мероприятий при
развившемся пищеводно-желудочном кровотечении у больных с портальной
гипертензией. На выполнение всего объёма консервативной терапии и принятие
решения о дальнейшей тактике лечения отводят не более 12 ч. Операцией выбора
при этом считают трансабдоминальную гастротомию в проксимальном отделе
желудка с прошиванием варикозных вен эзофагокардиальной зоны.
Эндоскопические и эндоваскулярные вмешательства
При установленном источнике кровотечения из варикозных вен пищевода и
желудка гемостаз может быть достигнут эндоскопическими вмешательствами —
эндоскопическим лигированием и эндоскопической флебосклерооблитерацией,
считающихся методом выбора особенно у ранее многократно оперированных
больных с внепечёночной портальной гипертензией. Эндоскопический
гемостаз также целесообразен у больных пожилого и старческого возраста,
имеющих сопутствующую тяжёлую патологию, у пациентов с желтухой и асцитом,
у которых попытки эндоскопического вмешательства — последняя надежда на
гемостаз.
Проведение лечебных эндоскопических вмешательств целесообразно
начинать в отсроченном порядке через 10-12 ч после постановки зонда-обтуратора.
Временный гемостаз зондом даёт возможность отмыть желудок от крови,
интенсивная инфузионная терапия помогает стабилизировать гемодинамику,
после чего принимают решение о том или ином методе эндоскопического
гемостаза.
Экстренная эндоскопическая флебосклерооблитерация отличается от плановой
процедуры. При обнаружении кровоточащей вены, в зависимости от локализации
источника, введение склерозанта осуществляют по обе стороны кровоточащего
сосуда — паравазалъно. При этом для получения гемостаза вводят значительное
количество склерозанта A0-15 мл 0,5% раствора этоксисклерола). Это чревато
формированием зоны некроза слизистой оболочки желудка и пищевода. Данное

664 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
обстоятельство требует выполнения контрольной эндоскопии через 3-4 дня после
проведения эндоскопического гемостаза. После обнаружения некрозов
необходимо исключить питание через рот, провести назоеюнальный зонд для кормления и
начать ежедневное эндоскопическое лечение некроза в зоне введения склерозанта.
Хорошие результаты получены при эндоскопическом инфильтрационном
обкалывании источника кровотечения раствором глюкозы* и аскорбиновой кислоты до
создания инфильтрационной подушки.
Эндоскопия в момент продолжающегося кровотечения не всегда позволяет
установить локализацию источника кровотечения из-за скопившейся в желудке
и пищеводе крови. Именно поэтому выбор конкретного места проведения
эндоскопической флебосклерооблитерации у таких больных может оказаться
ошибочным. Это ещё раз подтверждает целесообразность выполнения данного
лечебного мероприятия в отсроченном порядке, при хорошей видимости возможного
источника кровотечения. При ранних (до 24 ч) рецидивах кровотечения после
эндоскопического гемостаза следует решить вопрос в пользу экстренной
операции.
При локализации источника кровотечения в пределах пищевода можно
использовать методику интравазальной эндоскопической окклюзии варикозных вен.
После извлечения зонда-обтуратора в пищевод вводят эндоскоп, через который
инъекторной иглой в просвет венозного узла вводят 10 мл 1-2% раствора тетраде-
цилсульфата натрия с последующим сдавлением вены концом эндоскопа с целью
образования тромба в этой сосудистой зоне. Одновременно таким способом
обрабатывают не более двух венозных узлов. Экстренная эндоскопическая склероте-
рапия в 100% случаев позволяет достичь непосредственного гемостаза. Стойкий
гемостаз в ближайшем периоде сохраняется в 60% наблюдений, что позволяет при
необходимости подготовить больного к плановой операции.
Эндоскопическое лигирование — наиболее эффективный способ эра-
дикации варикозных вен пищевода. Однако проведение этой манипуляции в
момент кровотечения крайне опасно. Затруднённый осмотр пищевода из-за
наличия крови не позволяет полноценно контролировать аспирацию вен в эндоскоп, а
после сброса лигатуры нет возможности оценить правильность наложения латекс-
ного кольца на вену. Именно поэтому проведение эндоскопического лигирования
лучше осуществлять после достижения гемостаза и стабилизации гемодинамики.
При возникновении кровотечения из варикозных вен пищевода в момент
проведения эндоскопии первую лигатуру необходимо наложить на венозный узел,
являющийся источником геморрагии, где бы он ни локализовался. Далее
лигирование проводят по обычной схеме — от эзофагокардиального перехода и выше по
спирали.
Противопоказанием к использованию эндоскопического лигирования у крайне
тяжёлых больных с декомпенсированным циррозом печени служат грубые
нарушения её белково-синтетической функции. Важно помнить о том, что после
отторжения лигированных венозных узлов образуются поверхностные изъязвления,
для заживления которых требуются значительные пластические и энергетические
затраты организма. У подобных больных таких резервов может не быть. Вот
почему у них предпочтительнее выполнять эндосклеротерапию.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 665
[ Остр
ое кровотечение
I Экстренная эндоскопия I
I Зонд-обтуратор 1
Инфузионно-трансфузионная
терапия
[ Оценка функции печени U—г—«-(Оценка степени кровопотерь]
[ Экстренная ] (Эндоскопические } (зонд-обтуратор)
[ операция J { вмешательства J [ " УК v)
При неэффективности
экстренная операция
Эндоскопические
вмешательства
Рис. 63-25. Диагностический и лечебный алгоритм при кровотечении из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка.
Последовательность диагностических и лечебных действий хирурга при
кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка представлена на схеме
(рис. 63-25).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. — М.:
Медгиз, 1958. - 303 с.
Пациора М.Д., Цацаниди К.Н., Ершов Ю.А. Повторные операции при рецидивах
кровотечений из вен пищевода // Хирургия. — 1967. — № 9. — С. 69-75.
Kasset A.M., Salata Z.A., Zakaria M.S., Hassaballah M., Hunter M.S. Endoscopic ultrasono-
graphic study of the azygos vein before and after endoscopic obkiteration of esophagogastric
variceal by injection sclerotherapy // Endoscopy. — 2000. — N 32. — P. 630-634.
Sugiura M., Futagawa S. A new technique for treating esophageal varices // Cardiovasc. Surg. —
1973. - Vol. 66, N 5. - P. 677-685.
Walker R.W. The pathology and treatment of portal hypertension // Lancet. — 1952. —
Vol. 1. - P. 729-735.

Глава 64
Рак толстой кишки
Термином «рак толстой кишки» обозначают различные по форме,
локализации и гистологической структуре злокачественные
эпителиальные опухоли слепой, ободочной и прямой кишки, а также
анального канала.
КОДЫПОМКБ-10
С18. Злокачественное новообразование ободочной кишки.
С19. Злокачественное новообразование ректосигмоидного
соединения.
С20. Злокачественное новообразование прямой кишки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Во многих индустриально развитых странах рак толстой кишки
занимает по частоте одно из ведущих мест среди всех
злокачественных новообразований. Так, в Англии (в частности, в Уэльсе) от рака
толстой кишки ежегодно умирают около 16 000 пациентов. В США в
90-е годы XX в. число новых случаев рака толстой кишки
составляло от 140 000-150 000, а количество смертей от этого заболевания
превышало 50 000 ежегодно.
В России за последние 20 лет рак толстой кишки переместился с
шестого на четвёртое место по частоте встречаемости у женщин и на
третье у мужчин, уступая лишь раку лёгкого, желудка и молочной
железы.
ПРОФИЛАКТИКА
Определённое профилактическое значение имеет рациональное
питание со сбалансированным употреблением животных и
растительных продуктов; предотвращение и лечение хронического
запора, НЯК и болезни Крона. Важную роль играет своевременное
обнаружение и удаление колоректальных полипов, поэтому у лиц
старше 50 лет с неблагоприятным семейным анамнезом необходимо
регулярное выполнение колоноскопии с эндоскопическим
удалением полипов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Не известно какой-либо одной причины, которая приводила бы
к возникновению рака толстой кишки. Скорее всего, речь может
идти о сочетании нескольких неблагоприятных факторов, ведущие
из которых — несбалансированное питание, вредные факторы

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 667
внешней среды, хронические заболевания толстой кишки и наследственность.
Колоректальный рак чаще наблюдают в областях, где в рационе
преобладает мясо и ограничено потребление растительной клетчатки. Мясная
пища вызывает увеличение концентрации жирных кислот, которые в процессе
пищеварения превращаются в канцерогенные агенты. Меньшая частота рака
толстой кишки в сельской местности и странах с традиционной растительной
диетой (Индия, страны Центральной Африки) свидетельствует о важной роли
растительной клетчатки в профилактике рака толстой кишки. Теоретически
большое количество клетчатки увеличивает объём фекальных масс, разбавляет и
связывает возможные канцерогенные агенты, уменьшает время транзита
содержимого по кишке, ограничивая тем самым время контакта кишечной стенки с
канцерогенами.
Этим суждениям близка химическая теория, которая сводит причину
возникновения опухоли к мутагенному воздействию на клетки кишечного эпителия экзо- и
эндогенных химических веществ (канцерогенов), среди которых наиболее
активными считают полициклические ароматические углеводороды, ароматические
амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины, а также метаболиты триптофана
и тирозина. Канцерогенные вещества (например, бензпирен) могут
образовываться и при нерациональной термической обработке пищевых продуктов, копчении
мяса, рыбы. В результате воздействия таких веществ на геном клетки происходят
точечные мутации (например, транслокации) что приводит к превращению
клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние, запуская синтез онко-
протеинов, трансформируют нормальную клетку в опухолевую.
У больных с хроническими воспалительными заболеваниями толстой
кишки, особенно с язвенным колитом, частота рака толстой кишки
значительно выше, чем в популяции. На степень риска развития рака влияет
длительность и клиническое течение заболевания. Риск возникновения рака толстой
кишки при длительности заболевания до 5 лет составляет 0-5%, до 15 лет — 1,4-
12%, до 20 лет — 5,2-30%, особенно высок риск у больных, страдающих
неспецифическим язвенным колитом в течение 30 лет и более, — 8,7-50%. При болезни
Крона (в случае поражения толстой кишки) также возрастает риск развития
злокачественной опухоли, однако частота заболевания ниже, чем при неспецифическом
язвенном колите, и составляет 0,4-26,6%.
Колоректальные полипы достоверно увеличивают риск возникновения
злокачественной опухоли. Индекс малигнизации одиночных полипов
составляет 2-4%, множественных (более двух) — 20%, ворсинчатых образований — до 40%.
Полипы толстой кишки относительно редко встречаются в молодом возрасте, но у
лиц старшего возраста наблюдаются достаточно часто. Наиболее точно о частоте
возникновения полипов толстой кишки можно судить по результатам патоло-
гоанатомических вскрытий. Частота выявления полипов при аутопсиях в среднем
около 30% (в экономически развитых странах). По данным Государственного
Научного Центра колопроктологии, частота обнаружения полипов толстой кишки
составила в среднем 30-32% при вскрытиях больных, умерших от причин, не
связанных с заболеваниями толстой кишки.
Определённую роль в патогенезе рака толстой кишки играет наследственность.
Лица, имеющие первую степень родства с больными колоректальным раком,
имеют высокую степень риска развития злокачественной опухоли. К факторам
риска следует относить как злокачественные опухоли толстой кишки, так и
злокачественные опухоли других органов. Некоторые наследственные болезни, такие,
как семейный диффузный полипоз, синдром Гарднера, синдром Турко,
сопровождаются высоким риском развития рака толстой кишки. Если не удалять у таких
больных полипы толстой кишки или саму кишку, то почти у всех из них
развивается рак, иногда появляется сразу несколько злокачественных опухолей.

668 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Семейный раковый синдром, наследующийся по аутосомно-доминантному
типу, проявляется множественными аденокарциномами ободочной кишки. Почти
у трети таких больных в возрасте старше 50 лет развивается колоректальный рак.
Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и
распространения злокачественных опухолей, т.е. характерна относительная
автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органотипичного и гистоти-
пичного строения, уменьшение степени дифференцировки ткани.
В то же время есть и свои особенности. Так, рост и распространение рака
толстой кишки происходит относительно медленнее чем, например, рака желудка.
Более длительный период опухоль находится в пределах органа, не
распространяясь в глубине стенки кишки более чем на 2-3 см от видимой границы. Медленный
рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом,
переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата
в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует
появлению так называемых местно распространённых опухолей без отдалённого
метастазирования.
В свою очередь отдалённое метастазирование также имеет свои особенности.
Наиболее часто поражаются лимфатические узлы и (гематогенно) печень, хотя
наблюдаются поражения и других органов, в частности лёгких.
Особенность рака толстой кишки — довольно часто встречающийся мультицен-
тричный рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно
(метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы роста опухоли:
• экзофитная (преимущественный рост в просвет кишки);
• эндофитная (распространяется в основном в толще кишечной стенки);
• блюдцеобразная (сочетание элементов вышеназванных форм в виде опухоли-
язвы).
Гистологическое строение опухолей ободочной и прямой кишки:
• аденокарцинома (высокодифференцированная, умереннодифференцирован-
ная, низкодифференцированная);
• слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак);
• перстневидноклетогный (мукоцеллюлярный) рак;
• недифференцированный рак;
• неклассифицируемый рак.
Особые гистологические формы рака прямой кишки:
• плоскоклетогный рак (ороговевающий, неороговевающий);
• железисто-плоскоклетогный рак;
• базальноклетогный (базалиоидный) рак.
Стадии развития опухоли (Международная классификация по системе
TNM, 1997 г.):
Т — первичная опухоль:
Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;
То — первичная опухоль не определяется;
Tis — интраэпителиальная опухоль или с инвазией слизистой оболочки;
Tj — опухоль инфильтрирует до подслизистого слоя;
Т2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой кишки;
Т3 — опухоль прорастает все слои кишечной стенки;
Т4 — опухоль прорастает серозный покров или непосредственно
распространяется на соседние органы и структуры.
N — региональные лимфатические узлы:
No — нет поражения региональных лимфатических узлов;

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 669
Nx — метастазы в 1-3 лимфатических узлах;
N2 — метастазы в 4 лимфатических узлах и более;
М — отдалённые метастазы:
Мо — отдалённых метастазов нет;
Мх — есть отдалённые метастазы.
Стадии развития опухоли (отечественная классификация):
I стадия — опухоль локализуетс*ьв слизистой оболочке и подслизистом слое
кишки.
Па стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за
пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатические узлы.
Иб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает
всю её стенку, но не выходит за пределы кишки, метастазов в регионарных
лимфатических узлах нет.
Ша стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю
её стенку, поражения лимфатических узлов нет.
Шб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов
в регионарные лимфатические узлы.
IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с
множественными регионарными метастазами или любая опухоль с отдалёнными
метастазами.
Среди злокачественных эпителиальных опухолей самая распространённая —
аденокарцинома. На её долю приходится более 80% всех раковых опухолей
толстой кишки. В прогностических целях знание степени дифференцировки (высоко-,
средне- и низкодифференцированная аденокарцинома), глубины прорастания,
чёткости границ опухоли, частоты лимфогенного метастазирования очень важно.
У больных с хорошо дифференцированными опухолями прогноз более
благоприятен, чем у пациентов с низкодифференцированным раком.
К низкодифференцированным опухолям относят следующие формы рака.
• Слизистая аденокарцинома (слизистый рак, коллоидный рак)
характеризуется значительной секрецией слизи со скоплением её в виде «озёр» разной
величины.
• Перстеневидноклеточный рак (мукоцеллюлярный рак) нередко встречается у
лиц молодого возраста. Чаще, чем при других формах рака, отмечают
массивный внутристеночный рост без чётких границ, что затрудняет выбор границ
резекции кишки. Опухоль быстрее метастазирует и чаще распространяется
не только на всю кишечную стенку, но и на окружающие органы и ткани при
сравнительно небольшом повреждении слизистой оболочки кишки. Данная
особенность затрудняет не только рентгенологическую, но и
эндоскопическую диагностику опухоли.
• Плоскоклеточный рак чаще встречается в дистальной трети прямой кишки, но
иногда его обнаруживают и в других отделах толстой кишки.
• Железисто-плоскоклеточный рак встречается редко.
• Недифференцированный рак. Для него характерен внутристеночный рост
опухоли, что необходимо учитывать при выборе объёма оперативного
вмешательства.
Определение стадии заболевания должно быть основано на результатах доопе-
рационного обследования, данных интраоперационной ревизии и
послеоперационного изучения удалённого сегмента толстой кишки, в том числе и со
специальной методикой исследования лимфатических узлов.
ДИАГНОСТИКА
В настоящее время выявить рак толстой кишки можно практически во всех
случаях заболевания. Необходимо лишь соблюдать диагностический алгоритм

670 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
и полностью использовать возможности применяемых диагностических
методов.
Алгоритм диагностики рака толстой кишки:
• анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск
возникновения рака толстой кишки очень высок);
• клиническое обследование;
• пальцевое исследование прямой кишки;
• ректороманоскопия;
• клинический анализ крови;
• анализ кала на скрытую кровь;
• колоноскопия;
• ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии);
• УЗИ органов живота и малого таза;
• эндоректальное УЗИ;
• биопсия обнаруженной опухоли.
При анализе жалоб и анамнеза необходимо обращать внимание на особенности
кишечной симптоматики. Для заболеваний толстой кишки характерна
некоторая монотонность симптомов. Основные признаки болезни — либо нарушения
дефекации, либо наличие в кале примеси крови и слизи, либо боли в животе или
прямой кишке. Часто эти симптомы сочетаются между собой. Те же симптомы и
даже в тех же сочетаниях наблюдают и у больных раком толстой кишки. Нет ни
одного специфического признака этого заболевания. Данное обстоятельство
следует учитывать врачам всех специальностей, к которым могут обратиться больные
с жалобами на кишечный дискомфорт. Любые кишечные симптомы должны
быть расценены как возможный признак рака толстой кишки, особенно у
лиц старше 50 лет.
Большинство опухолей (до 70%) локализуется в дистальных отделах толстой
кишки (в прямой и сигмовидной кишке), именно поэтому значительна роль таких
простых диагностических приёмов, как пальцевое исследование,
ректороманоскопия. Например, для выявления рака нижнеампулярного отдела прямой кишки
практически достаточно одного пальцевого исследования.
При использовании всех диагностических возможностей применяемых методик
очень важна правильная подготовка толстой кишки к обследованию. В противном
случае возможны грубые диагностические ошибки.
К современной подготовке толстой кишки к диагностическим и оперативным
вмешательствам предъявляют следующие требования (от выполнения которых
зависит качество диагностики):
• полная эвакуация содержимого толстой кишки в короткий срок;
• сохранение гомеостаза организма на исходных параметрах (показатели
водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного баланса);
• отсутствие раздражения слизистой оболочки толстой кишки и других её
изменений, не соответствующих исходному патологическому процессу;
• сохранение среды обитания кишечной микрофлоры с возможностью её
быстрого восстановления после подготовки;
• комфортность процедуры для пациента, сохранение физической активности и
трудоспособности. —
Ортоградное (по направлению перистальтических волн) продвижение
промывной жидкости, несомненно, более физиологично, что позволяет имитировать
нормальный процесс продвижения кишечного содержимого, растворяя при этом
каловые массы и облегчая их эвакуацию. Совершенствование методики в
последующем шло по пути оптимизации состава раствора для кишечного лаважа, а также
стремления снизить количество побочных эффектов и сделать процедуру
подготовки более комфортной. Наиболее универсальной и перспективной в настоящее

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 671
время считают методику подготовки толстой кишки на основе комплексных
препаратов полиэтиленгликоля с молекулярной массой 3000-5000 и электролитов.
Стандартным методом подготовки толстой кишки при отсутствии
противопоказаний может служить кишечный лаваж с полиэтиленгликоль-электролитными
растворами. Используют зарубежные препараты макрогол (фортране*) и
отечественный лавакол*. Эта методика имеет низкий уровень побочных эффектов,
приводит к адекватной подготовке 8СК90% пациентов не зависимо от применения в
амбулаторных или стационарных условиях.
Методические особенности подготовки кишечника. Питание не
ограничивают до последнего дня перед исследованием или операцией. Утром накануне
допускается обычный завтрак, но на обед и ужин рекомендуется жидкая пища.
Препарат в объёме 2-4 л (обычная доза — 3 л или 35-40 мл на 1 кг массы тела)
пациент принимает самостоятельно по 200 мл через 20 мин. Применяют две схемы
введения препарата:
• весь объём раствора пациент принимает вечером накануне исследования или
операции с 17 до 20 ч;
• 2/3 объёма пациент принимает с 18 до 20 ч, 1/3 — с 6 до 7 ч утра;
дополнительных клизм не назначают.
Сочетание лаваж-раствора с солевыми слабительными и препаратами,
усиливающими перистальтику толстой кишки B таблетки бисакодила* и др.), позволяет
уменьшить объём вводимого раствора до 1,5 л, но такую подготовку нельзя
применять при подозрении на стенозирующую опухоль.
Противопоказания к проведению кишечного лаважа: кишечная
непроходимость, подозрение на перфорацию полого органа, кишечное или внутри-
брюшное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, недостаточность
кровообращения III—IV стадии.
При нарушениях кишечной проходимости (задержка стула более 48 ч, чувство
неполного опорожнения кишечника, затруднённая и многоэтапная дефекация,
вздутие живота) больного необходимо госпитализировать. С первого дня
назначают диету, включающую легкоперевариваемые продукты, сульфат магния 15%
по 20 мл 4-6 раз в день и вазелиновое масло 30 мл 3 раза в день, спазмолитики.
При восстановлении дефекации, улучшении клинической картины возможно
проведение электролитного кишечного лаважа через назогастральный зонд или путём
приёма внутрь полиэтиленгликоль-электролитных растворов. При сохранении
клинических проявлений показаны очистительные клизмы.
Если у больного наблюдаются явления кишегной непроходимости (отсутствие
отхождения стула и газов, вздутие живота, тошнота и рвота), подтверждённой
рентгенологически, показано срочное оперативное вмешательство.
Важным методом диагностики распространённости опухолевого процесса
служит УЗИ. С его помощью устанавливают не только наличие отдалённых
метастазов, в частности, в печени, но и степень местного распространения опухоли,
а также наличие или отсутствие перифокального воспаления. Целесообразно
использовать четыре вида УЗИ: чрескожный, эндоректальный, эндоскопический,
интраоперационный.
В сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани
целесообразно использование КТ и МРТ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее характерные симптомы рака толстой кишки: кишегное кровотегение,
нарушение стула, боли в животе и тенезмы.
Кишегное кровотегение, примесь крови к стулу или налигие скрытой крови
наблюдают практически у всех больных раком толстой кишки. Выделение алой
крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Тёмная кровь более

672 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с
калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой
половины чаще наблюдают скрытое кровотечение, сопровождающееся анемией,
бледностью кожных покровов и слабостью.
Нарушение стула, чаще в виде затруднения дефекации, характерно для поздних
форм рака левой половины ободочной кишки и прямой кишки. Иногда рак
толстой кишки сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей
срочного хирургического вмешательства.
При раке прямой кишки больные чаще жалуются на гувство неполного
опорожнения или ложные позывы на дефекацию. Нередко абдоминальные симптомы
отсутствуют; больных в основном беспокоят слабость, потеря аппетита, снижение массы
тела. В поздних стадиях заболевания присоединяются гепатомегалия и асцит.
ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
Наиболее частые осложнения рака толстой кишки: нарушение проходимости
кишки, вплоть до развития острой кишечной непроходимости, кишечное
кровотечение, перифокальное воспаление и перфорация кишки либо в зоне опухоли, либо
так называемая дилатационная, возникающая из-за перерастяжения кишечной
стенки при непроходимости. При правосторонней локализации нередко у больных
возникает анемия из-за длительно продолжающихся скрытых кровотечений.
Все осложнения требуют соответствующего лечения, иногда срочных и даже
экстренных оперативных вмешательств для спасения жизни больных, например,
при диффузном кровотечении, острой кишечной непроходимости и перфорации.
У больных с запущенными формами рака перечисленные осложнения могут
сочетаться, значительно увеличивая риск и ухудшая прогноз хирургического
лечения. Профилактика осложнений, главным образом, состоит в своевременной
ранней диагностике рака толстой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Основным методом лечения рака толстой кишки остаётся радикальное
удаление опухоли и зоны её регионального лимфогенного метастазирования. Общие
принципы хирургического лечения рака толстой кишки: радикальность,
абластичность, асептичность и создание беспрепятственного отхождения
кишечного содержимого, по возможности, естественным путём.
Успех хирургического лечения, соблюдение его принципов в значительной
степени зависит от правильной подготовки толстой кишки. Существует
несколько вариантов подготовки. До настоящего времени наиболее распространённым
методом остаётся назначение бесшлаковой диеты, слабительных препаратов и
очистительных клизм за 3-5 сут до операции. В последнее годы всё большее
распространение получает ортоградное общее промывание желудочно-кишечного
тракта с помощью специальных препаратов.
Абластичности и асептичности при хирургическом лечении рака толстой
кишки достигают соблюдением комплекса мероприятий: бережным обращением
с толстой кишкой и избеганием контакта с опухолью, ранней перевязкой
основных питающих сосудов, мобилизацией кишки острым путём. Радикальность
операции может быть обеспечена адекватным объёмом резекции толстой кишки
с опухолью и удалением соответствующей зоны регионального лимфогенного
метастазирования.
При наличии отдалённых метастазов радикальность операции становится
сомнительной, даже при удалении видимых очагов поражения. Однако
паллиативные (циторедуктивные) вмешательства всё же следует выполнять для
профилактики развития осложнений в неудалённой опухоли (кровотечение, выраженное
перифокальное воспаление, значительный болевой синдром).

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
673
Из-за запущенности заболевания в ряде случаев хирургическое лечение носит
характер симптоматического: формирование колостомы из-за явлений кишечной
непроходимости при невозможности удаления опухоли.
По объёму оперативные вмешательства подразделяют на типичные,
комбинированные, расширенные и сочетанные.
Типичные операции предполагают объём резекции, необходимый для данной
локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети
сигмовидной кишки в стадии I и II типичной операцией будет сегментарная резекция
сигмовидной кишки, но для той же локализации в III стадии адекватной будет уже
только левосторонняя гемиколэктомия.
Комбинированными называются операции, при которых из-за
распространения опухоли резецируют не только толстую кишку, но и какой-либо другой
орган.
Расширенные резекции — операции, при которых увеличивают объём
резекции (по сравнению с типичным объёмом резекции толстой кишки) из-за
распространения опухоли или наличия синхронных опухолей.
К сочетанным операциям относят удаление или резекция наряду с толстой
кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний (холеци-
стэктомия, овариоэктомия и т.д.).
Хирургическое лечение рака ободочной кишки
При раке ободочной кишки объём резекции в зависимости от локализации
опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной
резекции ободочной кишки. Наиболее часто выполняют дистальную резекцию
сигмовидной кишки, сегментарную резекцию сигмовидной кишки,
левостороннюю гемиколэктомию, резекцию поперечной ободочной кишки, правостороннюю
гемиколэктомию (рис. 64-1).
При поражении лимфатических узлов следует выполнять расширенные объёмы
резекции.
Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с
восстановлением естественного кишечного пассажа при соблюдении следующих
Рис. 64-1. Варианты резекции
ободочной кишки: а — сигмовидной
кишки; б — левосторонняя
гемиколэктомия; в — правосторонняя
гемиколэктомия; г — резекция
поперечной ободочной кишки.

674 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируе-
мых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.
Для формирования анастомоза наибольшее распространение получил
двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и
других вариантов анастомозирования: механический скрепочный шов,
механический шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы,
однорядный ручной шов и др.
При осложнениях опухоли, при срочных или экстренных операциях на
неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному
лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложнения,
но и стремиться удалить саму опухоль, на втором — восстановить естественный
кишечный пассаж.
К таким способам хирургического лечения относят операцию Микулича с
формированием двуствольной колостомы и операцию Хартманна — формирование
одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки
наглухо. Восстановление естественного кишечного пассажа производят через 2-6 меспо
нормализации состояния больных.
Хирургическое лечение рака прямой кишки
Долгое время в онкопроктологии господствовало мнение о том, что наиболее
радикальным вмешательством при раке прямой кишки любой локализации
является экстирпация органа, подразумевающая удаление не только самой прямой
кишки, но и всех структур её запирательного аппарата. Работы В.Р. Брайцева
A910), С.А. Холдина A977) и их последователей по изучению схемы оттока
лимфы из прямой кишки заставили изменить эти представления.
Установлено, что лимфа от прямой кишки оттекает в основном по двум
направлениям. Если условно разделить прямую кишку поперечной плоскостью на уровне
6 см от края заднего прохода, то из отделов, лежащих ниже этой плоскости
(анальный канал, нижнеампулярный отдел), отток лимфы происходит в основном по
ходу средне- и нижнепрямокишечных сосудов, т.е. вниз и в стороны.
Основные зоны метастазирования, наряду с параректальными узлами, — это
паховые, тазовые и подвздошные лимфоузлы. От отделов, лежащих выше 6 см
(средне- и верхнеампулярный отделы), отток лимфы осуществляется по ходу
верхних прямокишечных сосудов, поэтому при такой локализации опухоли нет
необходимости в удалении заднего прохода, пересечении порций леватора и широкого
удаления тазовой клетчатки.
При выборе метода оперативного вмешательства необходимо учитывать
локализацию опухоли (рис. 64-2).
Рис. 64-2. Выбор метода оперативного
вмешательства в зависимости от места
расположения опухоли в прямой кишке: 1 — брюшно-
промежностная экстирпация прямой кишки;
2 — брюшно-анальная резекция прямой кишки;
3 — передняя резекция прямой кишки.

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 675
При расположении опухоли в анальном канале и нижнеампулярном отделе
прямой кишки целесообразно выполнение брюшно-промежностной экстирпации
прямой кишки с формированием забрюшинной плоской колостомы. Суть операции
заключается в удалении прямой кишки вместе с замыкательным аппаратом, при
этом полностью убирают параректальную клетчатку, пересекают мышцу,
поднимающую задний проход, и убирают клетчатку малого таза. В левой подвздошной
области формируют забрюшинную плоскую колостому. Лапаротомную и промеж-
ностную раны ушивают наглухо.
При расположении опухоли на 7-11 см от края заднего прохода возможна
брюшно-анальная резекция, которую выполняют две бригады хирургов —
брюшная и промежностная (так же как и при проведении экстирпации прямой кишки).
Промежностная бригада хирургов через трансанальный доступ циркулярно
рассекает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального канала.
Операцию заканчивают одним из трёх способов: формированием колоаналь-
ного анастомоза ручным швом, или низведением отделов ободочной кишки в
анальный канал с избытком и созданием бесшовного адгезивного анастомоза,
либо наложением временной концевой колостомы. Выбор способа окончания
брюшно-анальной резекции определяется состоянием больного, выраженностью
перифокального воспаления, наличием других осложнений, например кишечной
непроходимости.
Благодаря развитию хирургической техники и созданию нового поколения
сшивающих аппаратов, при этой локализации опухоли возможно выполнение
низких передних резекций.
Трансанальное эндомикрохирургигеское иссегение новообразований
выполняют в случае расположения опухоли в стадии Tis-T2N0M0 менее 3 см в диаметре
выше зубчатой линии до 15 см от края заднего прохода с помощью
операционного ректоскопа с оптической насадкой и микрохирургического инструментария,
позволяющего иссечь опухоль в пределах здоровых тканей и восстановить дефект
стенки кишки.
Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки позволяет не
прибегать к абдоминальному доступу при наличии высокодифференцированного
рака прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Tj-T2N0M0, располагающегося
в пределах 0-3 см выше зубчатой линии. В случае расположения дистального края
высокодифференцированной аденокарциномы прямой кишки менее 3 см в
диаметре в стадии Tj-T^NqMq ниже зубчатой линии альтернативным подходом может
быть выполнение секторальной резекции прямой кишки и анального канала.
Комбинированное и комплексное лечение рака толстой кишки
При многофакторном воздействии на опухолевый процесс (антибластика)
происходит девитализация опухолевых клеток, уменьшение массы опухоли, что
создаёт благоприятный фон для последующего хирургического вмешательства.
Для этой цели используют различные виды комбинированного и комплексного
лечения.
Наши данные свидетельствуют о значительной радиочувствительности
аденокарциномы ободочной кишки, для облучения которой используется тормозное
излучение бетатрона с энергией 25 Мэв. Более чем у половины больных после
облучения существенно уменьшаются размеры опухоли вследствие девитализации
раковых слеток. Это создаёт более благоприятные условия для хирургического
вмешательства и снижает возможность имплантации опухолевых клеток;
повышается не только антибластичность, но и асептичность, так как значительно
уменьшается и перифокальное воспаление.
Отдалённые результаты комбинированного лечения рака ободочной кишки
свидетельствуют о значительном эффекте этого метода лечения, особенно при

676 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
локализации опухоли в правой половине кишки. Целесообразно облучать мест-
нораспространённые опухоли. При комбинированном и комплексном лечении
рака прямой кишки картина несколько иная. Используемое при этой локализации
химиолучевое лечение (телегамматерапия; фторурацил, тегафур) также
вызывает непосредственный эффект в виде уменьшения массы опухоли, девитализации
опухолевых клеток, не увеличивая числа пред-, интра- и послеоперационных
осложнений. Однако выживаемость больных раком прямой кишки значительно
не улучшается, что, скорее всего, связано с невозможностью во время операции
убрать лимфатические узлы во всех зонах предполагаемого метастазирования;
5-летняя выживаемость больных, которым проводили комбинированное и
комплексное лечение, незначительно превышает таковую после хирургического
лечения.
Существует множество схем комплексного и комбинированного лечения,
состоящих из пред- и послеоперационного химиолучевого воздействия, использования
по отдельности лучевой и химиотерапии, а также их различных комбинаций.
Поскольку установлена невысокая эффективность лучевой и химиотерапии как
самостоятельных видов лечения рака толстой кишки, их можно рекомендовать
только с паллиативной целью, когда невозможно применить другие методы.
ПРОГНОЗ
Прогноз при раке толстой кишки зависит от стадии опухолевого процесса.
В начальных стадиях заболевания (I стадия, TjNqMq) 5-летняя выживаемость
после радикальных операций достигает 90%. С увеличением стадии заболевания
результаты значительно ухудшаются. У больных с поражением лимфатических
узлов этот показатель составляет не более 50%, а при правосторонней
локализации опухоли ободочной кишки — не более 20%. Отдалённые результаты операций
по поводу рака прямой кишки несколько хуже. В среднем 5-летняя выживаемость
пациентов, перенёсших радикальные операции, составляет 50%, при этом также
прослеживается зависимость отдалённых результатов от стадии процесса.
Необходимо регулярно обследовать лиц, оперированных по поводу колорек-
тального рака, поскольку в дальнейшем у них возможно появление рецидива
заболевания и отдалённых метастазов. Нельзя ограничиваться только опросом и
осмотром явившихся с какими-либо жалобами больных, так как на ранних
стадиях рецидив рака толстой кишки может никак себя не проявлять.
Осмотр нужно проводить каждые три месяца с использованием пальцевого
исследования, ректороманоскопии, колоноскопии или ирригоскопии оставшихся
отделов толстой кишки; 1 раз в 6 мес — УЗИ печени, брюшной полости и полости
малого таза, рентгенография грудной клетки. Из лабораторных анализов может
быть полезным определение уровня канцероэмбрионального антигена. При
подозрении на рецидив для более точной диагностики необходима КТ, возможно
использование МРТ.
85% местных рецидивов выявляют в течение первых 2 лет после операции, а
средний срок появления рецидивов равен 13 мес. По данным ГНЦ колопрокто-
логии, при своевременном обнаружении рецидивов и метастазов у трети больных
можно выполнить их хирургическое удаление. Остальным пациентам, к
сожалению, приходится рекомендовать паллиативное лечение (лучевое и
химиотерапию), которое несколько облегчает их положение.
Рак анального канала
Раком анального канала считают злокачественные новообразования,
возникающие в области, проксимальной границей которой является верхний край
аноректального кольца, а дистальной — место соединения с перианальной кожей,
покрытой волосами. Новообразования, возникающие дистальнее края ануса до

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 677
места перехода в волосистую часть кожи ягодиц, классифицируют как опухоли
кожи перианальной области (код по МКБ-10: С43.5, С44.5).
КОД ПО МКБ-10
С21.1. Злокачественное новообразование анального канала.
Длительное время рак анального канала рассматривали не как самостоятельное
заболевание, а как одну из форм рака прямой кишки. Это было связано с
отсутствием анатомического термина «анальный канал»; то, что подразумевают под
этим термином сегодня, называли «промежностной частью прямой кишки».
Несмотря на то, что впервые этот термин появился в конце позапрошлого века,
лишь в 1955 г. он был введён в практику с принятием новой анатомической
номенклатуры Paris Nomina Anatomica (PNA) на VI Международном анатомическом
конгрессе в Париже. Была установлена граница между прямой кишкой и анальным
каналом, т.е. между эндо- и эктодермальными зачатками — аноректальная линия
linea anorectalis (PNA). В старой Базельской анатомической номенклатуре она
именовалась «гребешковой или зубчатой линией» linea pectinea s. dentata (BNA),
последний термин по-прежнему широко используют в литературе.
Таким образом, проксимальной границей анального канала является
аноректальная линия, а дистальной — анокожная линия (linea anocutanea) —
место перехода анодермы в кожу ягодиц. Однако для клинициста,
ориентирующегося в первую очередь на данные пальцевого исследования прямой кишки,
наиболее чётко определяемой структурой служит верхний край мышегного
кольца, образованного внутренним и наружным анальными сфинктерами, а также
лобково-прямокишечной порцией мышцы, поднимающей задний проход, иными
словами, место перехода в ампулярную часть прямой кишки. Это послужило
основанием для введения термина «хирургический анальный канал». Он, в отличие от
анатомического анального канала, содержит зону переходного и цилиндрического
эпителия, располагающегося выше аноректальнои линии. Именно хирургический
анальный канал, согласно определению Международного противоракового союза,
является местом локализации рака анального канала (см. рис. 64-2).
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Сложное анатомо-эмбриологическое строение анальной области, наличие
большого разнообразия форм эпителия обусловливают пёстрый спектр
злокачественных новообразований. Наличие многослойного плоского и переходного
эпителия может стать причиной развития эпидермоидных (плоскоклетогных) опухолей.
В то же время цилиндрический эпителий прямой кишки и железистый эпителий
анальных желёз может быть источником развития аденогенного (железистого,
мукоидного) рака. Наконец, возможно и сочетание черт железистого и эпидермо-
идного рака — так называемый железисто-плоскоклеточный рак. Интересен тот
факт, что мукоэпидермоидный рак может давать метастазы, имеющие строение
как аденокарциномы, так и плоскоклеточного рака.
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак
анального канала и перианальной кожи
Наиболее распространённая форма злокачественных новообразований
анального канала и перианальной кожи. Чаще выявляют среди лиц старше 50 лет.
Женщины болеют эпидермоидным раком анального канала чаще, чем мужчины.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Даже на ранних стадиях рак анального канала и перианальной кожи не
протекает бессимптомно. Такие жалобы, как боли, примесь крови в стуле, чувство

678 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
инородного тела в заднем проходе или около него, анальный зуд, сопровождают
заболевание практически всегда. Это можно объяснить локализацией
новообразования в анальном канале, имеющем богатую иннервацию. Болевой синдром
имеет тенденцию к усилению, что обусловлено дальнейшим ростом образования.
Инвазия опухоли в сфинктер приводит к его деструкции и развитию анального
недержания. Прорастание опухолью задней стенки влагалища может приводить
к образованию ректовагинального свища, а у мужчин может быть инвазия в
простату и уретру, приводящая к дизурии.
Симптомы рака анального канала неспецифичны, и часто расцениваются
больными как проявление доброкачественных заболеваний анального канала.
Несмотря на доступность анального канала пальцевому обследованию, а в случаях
рака перианальной кожи и осмотру, в 30-70% правильный диагноз при первом
визите врач не ставит. Это приводит не только к задержке необходимого лечения,
но и, зачастую, к «лечению», противопоказанному при раке анального канала
(тёплые ванны, физиотерапевтические процедуры).
В любых подозрительных случаях необходимо пальцевое исследование иректо-
романоскопия с биопсией образования. Паховые области должны быть тщательно
пропальпированы, если есть увеличенные лимфатические узлы, показана пункция
с последующим цитологическим исследованием.
Необходимые исследования: колоноскопия (для исключения синхронных
образований в ободочной кишке), УЗИили КТпегени и парааортальныхузлов, а также
рентгенография органов грудной клетки (для исключения отдалённых метастазов рака).
Кроме того, используют один из наиболее информативных и современных методов
исследования — трансректальную ультрасонографию. Этот метод позволяет оценить
глубину инвазии первичной опухоли, с высокой точностью определить размеры
образования и выявить наличие увеличенных параректальных лимфатических узлов.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Несмотря на большое количество гистологических форм, все они по сути своей
являются плоскоклеточным раком и требуют одинакового подхода к лечению.
На протяжении полувека основным методом лечения рака анального канала, так
же как и рака прямой кишки, был хирургический. Первые попытки применения
лучевой терапии при этом заболевании относятся к началу XX века. Между тем,
применение рентгенотерапии и местных аппликаций радием было сопряжено с
большим количеством осложнений, обусловленных несовершенством методик, а
также неудовлетворительными результатами лечения, что было связано с
негомогенностью подводимой дозы ионизирующего излучения.
Развитие радиологии, создание современных мегавольтных лучевых установок,
открытие противоопухолевых химиопрепаратов произвели революцию в лечении
плоскоклеточного рака анального канала и перианальной кожи. Относительно
высокая радиочувствительность этой формы рака позволяла, с одной стороны,
достичь санации анального канала с помощью ионизирующего излучения, с
другой — сохранить в большинстве случаев функцию запирательного аппарата
прямой кишки. Применение химиопрепаратов усиливает канцероцидный эффект
лучевой терапии, а также воздействует на метастазы опухоли в регионарные
лимфатические узлы. Всё это делает лучевую терапию или химиолучевую терапию
привлекательной альтернативой брюшно^ромежностной экстирпации прямой
кишки, связанной с формированием постоянной колостомы.
В настоящее время терапией первой линии при плоскоклеточном раке
анального канала и перианальной кожи является лучевая терапия или химиолучевая
терапия. В качестве методов лучевой терапии используют дистанционную лучевую
терапию с переднезадних полей, а также промежностного поля. Рекомендуемые
дозы: 55-65 Гр за 4-6 нед расщеплённым курсом. Помимо дистанционной лучевой

РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ 679
терапии, применяют внутриполостную и внутритканевую химиотерапию (брахи-
терапию) радиоиглами 60Со. Отдельно облучают области паховых лимфатических
узлов в профилактической дозе 30-35 Гр, а в случае наличия метастазов в паховые
лимфатические узлы — в дозе 45-55 Гр.
В качестве химиотерапии при комбинированном лечении применяют митоми-
цин (митомицин С*) и фторурацил. Используют также препараты платины (пла-
тидиам*, цисплатин) и блеомицин.возможным методом усиления воздействия
ионизирующего излучения на опухоль можно считать применение местной
гипертермии. С помощью внутриполостных антенн излучателя сверхвысокой
частоты достигается разогрев опухоли до 42-43 °С. Это, с одной стороны, усиливает
эффект облучения, с другой — сама по себе гипертермия оказывает канцероцидное
действие.
Эффективность консервативных методов лечения плоскоклеточного рака
анального канала достигает 50-70%, а при локализации опухоли на перианальной
коже — 60-90%. Наибольшее влияние на прогноз регрессии первичной опухоли
при облучении оказывают стадия, размер и глубина инвазии опухоли. Чем больше
размеры, а следовательно, и стадия Т или инвазия опухоли, тем менее вероятно
достижение полной регрессии новообразования.
В тех случаях, когда облучением не удаётся достичь санации анального канала
или перианальной кожи, прибегают к хирургическому лечению. Показанием для
хирургического вмешательства также являются рецидивы опухоли после
проведённого облучения. Стандартной операцией служит брюшно-промежностная
экстирпация прямой кишки. Местное иссечение опухоли возможно лишь при
новообразованиях малого размера. К особенностям брюшно-промежностной
экстирпации при данном заболевании относится необходимость широкого иссечения
перианальной кожи, особенно в тех случаях, когда первичная опухоль
располагается на ней или имеется выход опухоли анального канала на перианальную кожу.
При выявлении метастазов рака в паховые лимфатические узлы оперативное
вмешательства необходимо дополнять паховой лимфаденэктомией. Эта
операция может быть выполнена как синхронно с эстирпацией прямой кишки, так и
позднее, когда метастазы выявляются в более поздние сроки после проведённого
хирургического вмешательства.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Александров В.Б. Рак прямой кишки. — М.: Медицина, 1979.
Генри М„ Свош М. Колопроктология и тазовое дно: Пер. с англ. —М.: Медицина, 1988.
Клиническая и оперативная колопроктология / Под ред. В.Д. Фёдорова, Г.И. Воробьёва,
В.А. Ривкина. — М.: Медицина, 1994.
Одарюк Т.С., Воробьёв Г.И., Шелыгин Ю.А. Хирургия рака прямой кишки. — М.:
Дедалус, 2005.
Рак прямой кишки / Под ред. В.Д. Фёдорова. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1987.
Рыжих А.Н. Атлас операций на прямой и толстой кишках. — М.: Медучпособие, 1968.
Яицкий Н.А., Седов В.М., Васильев СВ. Опухоли толстой кишки. — М.: МЕДпресс-
информ, 2004 - 372 с.

Глава 65
Неопухолевые заболевания
анального канала
и перианальной области
Среди многочисленных неопухолевых поражений анального
канала и перианальной области наиболее известные и часто
встречающиеся в практике хирурга заболевания — геморрой, анальная
трещина и эпителиальные копчиковые ходы.
Геморрой
КОДПОМКБ-10
184. Болезнь геморроидальных узлов.
Различают наружный геморрой (поражение наружных узлов),
внутренний геморрой (поражение внутренних узлов) и
комбинированный геморрой (одновременное поражение наружных и
внутренних узлов). На рис. 65-1 отображены некоторые варианты
поражения анального канала.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость заболевания составляет 140-160 случаев на
1000 взрослого населения.
Рис. 65-1. Схема строения сосудистых образований анального канала
(продольный срез): а —нормальное состояние; б —увеличенный внутренний
геморроидальный узел; в — комбинированный геморрой (границы между наружным и внутренним
геморроидальными узлами отсутствуют).

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 681
ПРОФИЛАКТИКА
Для профилактики прогрессирования заболевания и развития острого
геморроя прежде всего следует исключить провоцирующие факторы. Необходима
нормализация деятельности пищеварительного тракта и лечение синдрома
раздражённой толстой кишки, который встречается примерно у половины
пациентов, заболевших геморроем. Нормализация стула заключается в том, чтобы
добиться регулярного опорожнения толстой кишки через 1-2 сут. Назначают
ферментные препараты, лекарства, влияющие на флору и перистальтику тонкой
и толстой кишки, гидрофильные коллоиды или, как их ещё называют, пищевые
волокна на фоне регулярного потребления жидкости. В качестве источника
пищевых волокон в нашей стране традиционно применяют отруби пшеничные,
морскую капусту и льняное семя в их природном виде или в форме
фармакологических препаратов. За рубежом чаще применяют семена и шелуху подорожника
и льняное семя в виде таких препаратов, как файберлакс* филингуд*7, лактуло-
за (дюфалак*) и др., обладающих высокой водоудерживающей способностью.
Регуляция консистенции кишечного содержимого и его транзита по толстой
кишке является непременным условием не только профилактики, но и
успешного лечения геморроя.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Геморроидальные узлы в норме представляют собой сосудистые кавернозные
образования, которые в процессе эмбриогенеза закладываются в подслизистом
слое дистального отдела прямой кишки перед аноректальной линией (внутренние
узлы) и в анальном канале под кожей промежности (наружные узлы).
В начальных стадиях геморроя преобладают функциональные изменения в
кавернозных венах и, следовательно, существует возможность обратимости
патологического процесса. Клинические наблюдения также показывают, что
геморроидальные узлы в начальных стадиях могут редуцироваться на длительное время
и снова появляться под действием неблагоприятных факторов. Выпадение
геморроидальных узлов в поздних стадиях, как правило, связано не с сосудистыми
изменениями, а с нарушением эластических свойств мышечных структур продольной
общей мышцы прямой кишки и связки Паркса, удерживающих геморроидальные
узлы в анальном канале.
Таким образом, ведущий фактор в патогенезе геморроя — дисфункция сосудов,
обеспечивающих приток артериальной крови по улитковым артериям и отток по
отводящим венам, что приводит к переполнению кавернозных полостей (гемоди-
намигеский фактор). Параллельно развитие дистрофических процессов в общей
продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса,
расположенной в межсфинктерном пространстве анального канала (дистрофигеский
фактор), ведёт к смещению геморроидальных узлов в дистальном направлении и их
выпадению из анального канала. Эти процессы развиваются под действием
провоцирующих моментов, к которым относятся запор, натуживание при затруднённой
дефекации, беременность, длительное вынужденное положение, малоподвижный
образ жизни, приём алкоголя.
Патологическая анатомия
Внешне геморроидальный узел имеет вид компактного образования, но уже
при простом осмотре видно, что в подслизистом слое определяется множество
мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в
рыхлой соединительной и мышечной ткани и анастомозируют между собой. На
разрезе геморроидальные узлы имеют губчатое строение и расположены в анальном
канале в виде трёх или четырёх скоплений, которые некоторые авторы называют
«анальными подушками» (рис. 65-2).

682 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При микроскопигеском исследовании видно,
что внутренние геморроидальные узлы
покрыты слизистой оболочкой, а наружные —
многослойным плоским эпителием. Сосудистые
образования в геморроидальных узлах
представляют собой кавернозные тельца, состоящие
из многочисленных полостей различной
величины, разделённых тонкими мышечными и
соединительнотканными перегородками, которые
чётко отграничивают их от окружающей ткани.
Многие кавернозные клубочки имеют
хорошо выраженную соединительнотканную
капсулу, в которую вплетаются мышечные волокна.
Наличие мышечных волокон
свидетельствует, во-первых, о подвижности расположенных
в них кавернозных образований, во-вторых,
об определённом функциональном единстве
сосудистых полостей, окружённых
поддерживающим фиброзно-мышечным каркасом. При
клинически выраженных выпадающих гемор-
Рис. 65-2. Типичная локализация
кавернозных геморроидальных
образований: 1 — на передней боковой стенке
слева (на 11-ти часах по циферблату);
2 — на задней боковой стенке (на 7-ми
часах); 3 — на боковой стенке справа
(на 3-х часах).
роидальных узлах в мышечных волокнах
отмечают дистрофические изменения, количество неизменённых мышечных волокон
значительно уменьшается.
Наружные геморроидальные узлы состоят из мелких подкожных
кавернозных сосудов, обеспечивающих отток кроки из этой части анального канала. Эти
сосудистые образования находятся в непосредственной близости от подкожной
порции наружного сфинктера.
Течение заболевания
Геморрою свойственно длительное хроническое течение. Под действием
неблагоприятных факторов (длительное пребывание в сидячем положении, запор,
употребление алкоголя и др.) происходит прогрессирование заболевания, а в
ряде случаев развивается острый тромбоз геморроидальных узлов, т.е. возникает
острый геморрой. Причиной острого геморроя также могут быть воспалительный
процесс, например проктосигмоидит, повреждение стенки геморроидального узла
плотными каловыми массами, внезапный застой крови в кавернозных тельцах.
Тромбоз обычно начинается во внутренних узлах и распространяется в
дальнейшем на наружные узлы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Существует два варианта клинического течения геморроя: хронигеское тегение
заболевания и острый геморрой. По существу эти варианты — фазы одного и того
же процесса.
Типичный симптомокомплекс хронического течения заболевания
складывается из повторяющихся кровотечений, связанных, как правило, с дефекацией и
выпадением геморроидальных узлов из заднего прохода. Кровотечение, как
ведущий симптом геморроя, отмечают более jieM у половины больных.
Выделение крови из заднего прохода — наиболее частая причина первичного
обращения к врачу. У 80% пациентов отмечают выделение алой крови во время
дефекации или сразу после неё. У 20% бывает выделение крови из заднего
прохода между дефекацией. У части пациентов постоянное выделение крови приводит
к снижению гемоглобина и развитию анемии. Чаще всего у подобных пациентов
выделяется алая кровь без сгустков. Гораздо реже отмечено выделение тёмной
крови со сгустками.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 683
Второй по частоте симптом, характерный для геморроя, это выпадение
геморроидальных узлов. Между увеличением длительности заболевания, его стадией
и частотой выпадения геморроидальных узлов имеется прямая зависимость.
Выпадение геморроидальных узлов как первый симптом отмечено при обращении
к врачу у незначительной части пациентов. При продолжительности заболевания
свыше 10 лет число пациентов с выпадением геморроидальных узлов почти в
2 раза превышает число пациентов с кровотечением из заднего прохода.
Тупые постоянные боли в заднем проходе характерны для длительного течения
заболевания с частыми обострениями. Основной причиной выраженного болевого
синдрома при хроническом геморрое чаще всего служит хроническая анальная
трещина. Дискомфорт и анальный зуд возникают на поздних стадиях болезни. В то
же время эти симптомы нельзя назвать патогномоничными для геморроя, так как
они могут иметь место при других патологических состояниях толстой кишки.
В основе развития острого геморроя лежит острый тромбоз геморроидальных
узлов. Нередко возникающий отёк окружающих тканей и их воспалительная
инфильтрация создают впечатление ущемления геморроидальных узлов. В ряде случаев
острое воспаление сопровождается отёком перианальной области и некрозом узлов.
Реже встречается изолированный тромбоз наружных узлов, проявляющийся в виде
плотного образования округлой формы, сохраняющегося на протяжении 2-3 мес.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Варианты клинического течения
• Хронигеский геморрой:
^ I стадия (кровотечение без выпадения узлов);
^ II стадия (самостоятельное вправление выпавших узлов);
¦ III стадия (необходимость ручного вправления выпавших узлов);
¦ IV стадия (невозможность вправления выпавших вместе со слизистой
оболочкой прямой кишки узлов).
• Острый геморрой (острый тромбоз геморроидальных узлов):
¦ I стадия (тромбоз узлов без воспаления);
о- II стадия (тромбоз узлов с воспалением);
^ III стадия (тромбоз узлов с воспалением клетчатки и перианальной кожи).
Осложнения
• Профузное кровотегение.
• Анемия.
• Кожный зуд.
• Трещины заднего прохода.
• Острый парапроктит.
• Недержание газов и жидкого кишегного содержимого.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Распознавание геморроя не представляет особого труда. Диагноз, как правило,
ставят при опросе и первом амбулаторном осмотре пациента. При осмотре следует
оценить состояние кожных покровов анальной области, степень выпадения
геморроидальных узлов, возможность их самостоятельного вправления в анальный
канал и выраженность кровотечения. Геморроидальные узлы определяются в виде
выбухающих в просвет кишки образований темно вишнёвого цвета мягко
эластической консистенции, покрытых слизистой оболочкой.
При пальцевом исследовании следует определить функциональное состояние
запирательного аппарата прямой кишки. При этом можно определить уплотнённые
геморроидальные узлы, наличие полипов или анальных сосочков. Выпадающие
внутренние узлы отчётливо пролабируют из заднего прохода при натуживании.

684 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Дифференциальная диагностика
Аноректальное кровотечение, помимо основного признака геморроя, является
характерным симптомом и других заболеваний толстой кишки. Его наличие
возможно при дивертикулёзе, язвенном и гранулематозном колите, а главное, при
злокачественных опухолях толстой кишки. «Под маской» геморроя, особенно
при выделении крови из прямой кишки, нередко протекают такие заболевания,
как полипы и колоректальный рак, поэтому при любых проявлениях кишечного
дискомфорта и особенно при выделении крови из прямой кишки необходимо
выполнять её пальцевое исследование, ректоскопию, проводить колоно- или
ирригоскопию.
Из заболеваний, с которыми следует проводить дифференциальную
диагностику, необходимо помнить о возможном выпадении слизистой оболочки или же всей
прямой кишки, при котором выпадающее образование имеет цилиндрическую
форму с чёткими границами. Дифференциальную диагностику проводят также с
выпадающими гипертрофированными анальными сосочками, остроконечными
перианальными кондиломами, ворсинчатой опухолью и раком прямой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения острого геморроя
При остром геморрое прежде всего показано консервативное легение. Оно
складывается из общего и местного применения обезболивающих и
противовоспалительных препаратов, очистительных клизм, мазевых повязок и физиотерапии.
В комплексном лечении острого геморроя применяют в качестве системного
лечения флеботонические препараты — рутозид (венорутон*) по одной капсуле
@,3 г) 2 раза день в течение 7-10 дней, трибенозид (гливенол*) по одной @,4 г)
капсуле 2 раза в день в течение 10 дней. Наиболее эффективным в этой группе
представляется микронизированный диосмин (детралекс*). Многие хирурги и
колопроктологи считают этот препарат эталонным в лечение острого геморроя.
Все перечисленные препараты повышают резистентность капилляров, улучшают
микроциркуляцию в кавернозных тельцах геморроидальных узлов на фоне
изменённого венозного оттока из них и лимфатический дренаж. Эти факторы
приводят к уменьшению воспалительного процесса и болевого синдрома, что в свою
очередь способствует уменьшению сроков реабилитации. Детралекс* применяют в
течение 7 дней. Первые четыре дня по 3 таблетки 2 раза вдень и последующие три
дня — 2 таблетки 2 раза в день. Применение детралекса* показало его хорошую
эффективность и быстрое, в течение 5-6 дней, стихание симптомов острого
геморроя. Кроме того, доказано, что профилактическое применение этого препарата по
1 таблетке 2 раза в день в течение двух месяцев приводит к уменьшению числа
обострений.
При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать
превалирование одного из симптомов — боли, тромбоза и распространённости
воспалительного процесса. При кровотечении следует чётко оценить величину кровопоте-
ри, его активность и выраженность постгеморрагической анемии.
Болевой синдром при геморрое чаще связан с воспалением тромбированного
геморроидального узла или с возникновением острой анальной трещины. Поэтому
для устранения болевого синдрома показанолфименение ненаркотических
анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов. Для местного
лечения острого геморроя применяют такие препараты, как ауробин*, ультра-
прокт прокто-гливенол релиф* и др.
Тромбоз геморроидальных узлов — показание к применению антикоагулянтов
местного действия. К этой группе препаратов относятся гепариновая* и трок-
севазиновая мази* амбенат*7, гепатромбин Г*. В 70-80% наблюдений тромбоз
геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 685
клетчатку и перианальную область. При этом вышеуказанные препараты
применяют в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным
противовоспалительным действием. К ним относятся левосин*, левомеколь*, мафинид*7.
В период стихания воспалительного процесса при остром геморрое используют
линименты, улучшающие регенерацию тканей, в виде солкосерила*, актовегина*,
декспантенола (пантенола*) и др.
Кровотегение — один из основных симптомов геморроя. Непрекращающееся
кровотечение в течение 1ч — признак острого процесса, для его устранения
следует применять свечи, содержащие адреналин. Возможно применение местных гемо-
статических материалов в виде пластинчатой губки. К ним относятся карбазохром
(адроксон*), берипласт, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При
введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибринную плёнку.
Несмотря на то, что к настоящему моменту существуют разнообразные
эффективные препараты, анальные свечи и мази, консервативное лечение, проводимое
при остром геморрое, — паллиативная мера, оно обладает временным эффектом.
Возобновление физической нагрузки, погрешностей в питании и запора часто
приводит к очередному обострению заболевания. При продолжающемся
кровотечении показана экстренная операция в объёме геморроидэктомии или
лигирования узлов латексными кольцами. Геморроидэктомию следует
выполнять до развития воспалительного компонента в первые часы после начала острого
геморроя или в отсроченном порядке.
Принципы лечения хронического геморроя
Выбор метода лечения геморроя в зависимости от его стадии и выраженности
симптоматики, применение малоинвазивных методов как в самостоятельном
исполнении, так и в комбинации друг с другом или с хирургическими способами
позволяют достичь хороших результатов у 90% пациентов.
При лечении хронического геморроя всё большее распространение получают
малоинвазивные способы лечения, выполняемые в амбулаторных условиях. К ним
относят инфракрасную фотокоагуляцию геморроидальных узлов, склеротерапию,
лидирование латексными кольцами, электрокоагуляцию, дезартеризацию
геморроидальных узлов под контролем ультразвуковой допплерометрии. Типигную
геморроидэктомию в настоящее время выполняют лишь 20% пациентов, остальным
применяют малоинвазивные способы лечения. Больным с начальными стадиями
геморроя с преобладанием симптомов кровотечения следует проводить
инфракрасную фотокоагуляцию или склерозирующую терапию. Лигирование
геморроидальных узлов латексными кольцами можно проводить на поздних стадиях геморроя,
при которых основным симптомом является выпадение геморроидальных узлов.
Противопоказания для проведения малоинвазивных способов лечения — тромбоз
геморроидальных узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и
другие воспалительные заболевания анального канала и промежности.
Для фотокоагуляции применяют отечественный фотокоагулятор Свет-1 или
Redfeild (США). Через аноскоп наконечник световода подводят к
геморроидальному узлу до контакта с ним. Тепловой поток энергии, проходящий через световод,
коагулирует поверхность геморроидального узла. Такую коагуляцию проводят в
2-6 местах узла, ближе к его ножке.
При склерозирующем легении геморроя в качестве флебосклерозирующих
препаратов применяют 2-3% растворы тромбовара и этоксисклерола. По
механизму действия эти препараты являются детергентами, т.е. после их введения в
просвет геморроидального узла происходит денатурация белков внутренней оболочки
геморроидального узла, его тромбоз с последующей облитерацией просвета. Суть
метода заключается в том, что шприцем с двумя проушинами и длинной иглой
с ограничителем у её острого края при помощи аноскопа с осветителем в
просвет геморроидального узла ближе к его ножке вводят 1,5-2 мл склерозирующе-

Рис. 65-3. Схема проведения склеротерапии
686 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
го препарата (рис. 65-3). Одновременное
введение препарата возможно не более
чем в два геморроидальных узла, так как
при использовании большего количества
препарата развивается выраженный
болевой синдром. При необходимости
повторный сеанс проводят не ранее чем через
12-14 дней после стихания
воспалительного процесса. Средняя
продолжительность каждого сеанса около 10 мин. При
I и II стадии заболевания число хороших
результатов склеротерапии достигает 85%
и 71% соответственно.
Достаточно эффективный способ
лечения геморроя — лигирование
геморроидальных узлов латексными кольцами.
В отличие от предыдущих, этот вид лече- геморроя.
ния выполним и при поздних стадиях
заболевания. Методика лигирования заключается в том, что через аноскоп с
осветителем при помощи вакуумного или механического лигатора (Karl Storz,
Германия) набрасывают латексное кольцо на внутренний геморроидальный узел
(рис. 65-4), который в последующем отторгается вместе с латексной лигатурой (на
14-16-й день). На месте отторжения геморроидального узла формируется культя,
покрытая соединительной тканью. Возможно проведение от 1 до 4-5 этапов
лигирования с интервалом между процедурами в 14-16 дней. По результатам наших
исследований, у 73% пациентов для достижения хорошего результата требуется
проведение двух сеансов лигирования.
В 16% он может быть получен уже после
одного сеанса. В11% наблюдений
требуется проведение трёх и более процедур.
Все процедуры проводят в
амбулаторных условиях. В 90% наблюдений
происходит полное купирование симптомов
заболевания.
Несмотря на широкую
распространённость перечисленных методов
лечения геморроя, ни один из них не
позволяет надёжно уменьшить избыточный
приток артериальной крови к
геморроидальным узлам. Поэтому заслуживает
внимания метод шовного
лигирования терминальных ветвей верхней
прямокишегной артерии под
контролем ультразвуковой допплеро-
метрии (дезартеризация
геморроидальных узлов). Этот метод достаточно
прост и доступен, может быть
использован в амбулаторной практике. После
введения в задний проход специального
аноскопа с встроенным ультразвуковым
допплеровским датчиком, поворачивая
его по окружности, выявляют артери-
в
альную пульсацию. Обнаружение арте- ной лигатурой.
Рис. 65-4. Схема лигирования внутренних
геморроидальных узлов: а — захват мягким
зажимом внутреннего геморроидального узла;
б — подтягивание узла во втулку лигатора;
в — сброс латексной лигатуры на ножку узла;
г — геморроидальный узел, пережатый латекс-

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 687
рии осуществляют по звуковому сигналу, фиксируемому допплеровским прибором
выше зубчатой линии на 1,5-2,0 см. Наиболее выраженную артериальную
пульсацию определяют по высокому стреляющему тембру звука, а затем производят
прошивание слизистой оболочки с захватом подлежащего мышечного слоя дис-
тального отдела прямой кишки 8-образным швом нитью дексон, либо полисорб
2.0. Завязывание узлов осуществляют при помощи специального толкателя.
Правильность манипуляции определяют по исчезновению шума пульсации ниже
зоны прошивания. Таким образом, перевязываются наиболее выраженные
«геморроидальные» артерии по окружности кишки. Полное исчезновение клинических
симптомов заболевания отмечено у 80% больных во П-Ш стадиях геморроя. При
IV стадии хронического геморроя, сопровождающегося выпадением слизистой
оболочки нижнеампулярного отдела прямой кишки, лечение миниинвазивными
методами не приводит к хорошим результатам.
Оперативное легение геморроя остаётся эталонным способом, с которым
сравнивают другие методы лечения. В нашей стране и за рубежом большая часть
колопроктологов выполняет иссечение трёх геморроидальных узлов. Эту
операцию, предложенную Миллиганом и Морганом в 30-х годах прошлого столетия,
продолжают модифицировать до настоящего времени. В последние годы в нашей
стране и за рубежом применяют в основном два типа операций. Первый —
закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального
канала узловыми или непрерывными кетгутовыми швами. Этот вид оперативного
вмешательства применяют при геморрое III—IV стадий при отсутствии чётких
границ между наружными и внутренними геморроидальными узлами (рис. 65-5).
Вторую методику — открытую геморроидэктомию, при которой наружные и
внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком при помощи коагуля-
ционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой
раны анального канала, — выполняют у пациентов с теми же стадиями заболевания,
но осложнёнными анальной трещиной или парапроктитом (рис. 65-6).
В последнее время всё большее распространение во время операций получают
малотравматичные, щадящие хирургические методы с использованием новейших
технологий (ультразвуковой скальпель, радиоволновой аппарат Сургитрон,
высокочастотный прибор Liga Sure и др.).
При использовании ультразвукового скальпеля во время геморроидэктомии
отмечают значительное уменьшение интенсивности и продолжительности
послеоперационного болевого синдрома, уменьшение сроков послеоперационной
реабилитации пациентов. У пациентов, перенёсших геморроидэктомию ультразвуковым
Рис. 65-5. Закрытая геморроидэктомия:
а — рана после удаления геморроидальных
узлов; б — ушивание раны анального
канала; в — вид анального канала после
закрытой геморроидэктомии.

688 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
скальпелем, диагностируют достоверное
снижение уровня послеоперационного
болевого синдрома в 2-2,5 раза по сравнению с
обычной геморроидэктомией. Это
объясняется тем, что после такой операции глубина
коагуляционного некроза составляет в
среднем 0,5 мм, а после электрокоагуляции — не
менее 2,5 мм. В подлежащих тканях после
применения электрокоагуляции отмечают
выраженную сосудистую реакцию, свиде- п fi_ e n
r J J g>J г Рис. 65-6. Рана анального канала после
тельствующую о глубоком проникновении ой геморроидЭ1СГОМИИ.
термического воздействия.
К высокотехнологичным приборам,
применяемым в различных областях хирургии, в том числе в колопроктологии,
следует отнести радиохирургигеский прибор «Сургитрон» производства фирмы
Ellman International. Принцип действия прибора заключается в преобразовании
электрического тока в высокочастотные радиоволны с выходной частотой 3,8 мГц.
При этом одновременно достигается рассекающий и коагуляционный эффект за
счёт тепла, выделяемого тканями. Это тепло образуется в результате
сопротивления тканей проникновению в них радиоволн. Наличие большого набора
дополнительных аксессуаров позволяет выполнять самые разнообразные операции на
анальном канале и прямой кишке. Применение радиохирургического прибора
«Сургидрон» при хирургическом лечении геморроя позволяет достоверно
уменьшить выраженность послеоперационного болевого синдрома, в 2 раза сократить
продолжительность оперативного вмешательства, достоверно снизить частоту
дизурических явлений, в 1,5 раза уменьшить период послеоперационной
реабилитации. Минимальное повреждающее воздействие радиохирургического скальпеля
на подлежащие ткани приводит к сокращению сроков эпителизации
послеоперационных ран.
Наиболее частое осложнение геморроидэктомии — рефлекторная задержка
мочи. После закрытой геморроидэктомии это осложнение отмечают у 18%
пациентов, а после открытой и подслизистой операции — у 6% больных. До 3-4%
сокращается число этих осложнений после геморроидэктомии, выполняемых
ультразвуковым или радиочастотным скальпелем.
В 1993 г. доктором А. Лонго (Италия) был предложен новый способ лечения
геморроя, заключающийся в циркулярной резекции слизисто-подслизистого
слоя прямой кишки с помощью специального сшивающего аппарата. В результате
такой резекции происходит блокада конечных ветвей верхней прямокишечной
артерии и подтягивание внутренних геморроидальных узлов. Подобная операция
может быть выполнена под местной анестезией, но предпочтительно
использование перидурального обезболивания, в положении для литотомии. После ручной
девульсии заднего прохода в анальный канал вводят прозрачный дилататор,
позволяющий чётко дифференцировать зубчатую линию. Во втулку дилататора
проводят окончатый аноскоп. Затем нитью «Пролен» 2.0 в 4-5 см выше зубчатой
линии на слизистую оболочку прямой кишки накладывают кисетный шов. После
этого в прямую кишку вводят циркулярный сшивающий аппарат с диаметром
головки 33 мм, и с помощью ранее наложенного шва слизистая оболочка кишки
затягивается в аппарат. Затем с помощью аппарата производят одновременную
резекцию циркулярного участка слизисто-подслизистого слоя и прошивание его
скрепками, что обеспечивает формирование анастомоза (рис. 65-7).
После операции пациентов выписывают из стационара на 3-4-й день. При
выписке 93% пациентов жалоб не предъявляют, 7% отмечают слабую боль при
движении. Осложнения в раннем послеоперационном периоде не превышают 8%.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
689
Рис. 65-7. Слизисто-подслизистая резекция прямой кишки, выполняемая по поводу геморроя
(операция Лонго): а — схема операции Лонго, выполняемая специальным циркулярным степлером;
б - вид прямой кишки и анального канала после прошивания слизистой оболочки прямой кишки,
пересечения геморроидальных сосудов и подтягивания геморроидальных узлов.
Восстановление трудоспособности происходит через 5-7 сут после вмешательства.
Хорошие результаты после операции Лонго через 2 года отмечают у 94%
пациентов. Накопленный опыт циркулярной резекции слизисто-подслизистого слоя
нижнеампулярного отдела прямой кишки (по методике Лонго) доказывает
патогенетическую обоснованность этой операции. Излечение наступает вследствие
укрепления подвешивающего аппарата геморроидальных узлов в целом и за счёт
уменьшения притока крови к геморроидальным узлам по терминальным ветвям
верхней прямокишечной артерии, пересекаемых аппаратом в подслизистом слое.
Отдалённые результаты хирургического лечения геморроя практически не
зависят от методики её выполнения. После закрытой геморроидэктомии хорошие
результаты отмечают у 98% пациентов. После открытой методики регистрируют
99% хороших результатов. После операции Лонго, геморроидэктомии
ультразвуковым скальпелем или радиочастотным аппаратом «Сургидрон» отдалённые
результаты лечения практически не отличаются от подобных результатов после
традиционной геморроидэктомии.
Каждая операция имеет свои преимущества и недостатки. Закрытая геморрои-
дэктомия привлекает отработанностью техники, простотой и надёжностью. В то
же время после подобной операции у большинства оперированных пациентов
определяют выраженный послеоперационный болевой синдром, регистрируют
большое число дизурических расстройств. Преимущества открытой
геморроидэктомии: простота выполнения операции, невыраженный послеоперационный
болевой синдром. Недостатками считают необходимость применения
электрокоагулятора, длительное заживление и кровоточивость раны.
Выполнение операции Лонго по поводу геморроя, геморроидэктомия
ультразвуковым или радиочастотным скальпелем «Сургидрон» достаточно малотравматичны
и привлекательны в силу своей непродолжительности, малого числа осложнений и
уменьшения сроков послеоперационной реабилитации. Недостаток этих методик —
высокая стоимость аппаратуры, что является существенным препятствием для
распространения данных методов в отечественной колопроктологии.
Хирургическая тактика
Пациентам с I стадией хронического геморроя показаны консервативное
лечение с флеботропными препаратами, инфракрасная фотокоагуляция и склеротера-
пия.

690 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
При II стадии можно проводить инфракрасную фотокоагуляцию, склеротера-
пию и лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами.
При III стадии лучше проводить лигирование или дезартеризацию
геморроидальных узлов. При отсутствии границ между наружными и внутренними узлами
геморроидэктомию.
При IV стадии методом выбора является хирургическое лечение по одной из
описанных методик.
В случае противопоказаний к геморроидэктомии следует проводить
лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами или дезартеризацию
геморроидальных узлов и консервативную терапию как поддерживающее лечение.
ПРОГНОЗ
Дифференцированный подход к выбору способа лечения геморроя, проводимый
колопроктологом, в зависимости от его стадии, применение малоинвазивных
способов лечения в амбулаторных условиях позволяют получить хорошие результаты
лечения у 98-100% пациентов. Применение современных хирургических методик
лечения геморроя, выполняемых в специализированных колопроктологических
стационарах, позволяет снизить число пациентов с послеоперационным болевым
синдромом и осложнениями, сократить длительность их пребывания в стационаре
и сроки реабилитации оперированных пациентов.
Анальная трещина
Анальная трещина — спонтанно возникающий линейный или эллипсовидный
дефект (язва) слизистой оболочки анального канала.
КОДЫ МКБ-10
К.60. Острая трещина заднего прохода.
К.60.1. Хроническая трещина заднего прохода.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота возникновения анальной трещины, судя по обращаемости пациентов,
колеблется от 11 до 15% среди всех заболеваний толстой кишки и составляет
20-23 случая на 1000 взрослого населения. Чаще болеют женщины молодого и
среднего возраста.
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Причины возникновения анальной трещины многочисленны. Среди них как
наиболее вероятные рассматриваются механическая травма, сосудистые
нарушения, изменения перианального эпителия (паракератоз), нейромышечные
изменения анального сфинктера. Наиболее значимый фактор возникновения острых
трещин — травма слизистой оболочки анального канала, возникающая при
прохождении твёрдых каловых масс. Длительное растяжение анального канала с
изменением аноректального угла нередко приводит к травматическому
повреждению задней стенки анального канала, особенно у мужчин. Эта зона анального
канала к тому же имеет анатомические предпосылки к образованию трещин.
Во-первых, здесь расположены более глубокие дистальные части заднепроходных
пазух (крипт). Во-вторых, на задней стенке анального канала сходятся
сухожильные окончания мышц анального сфинктера.
У женщин «слабым местом» анального канала считают его переднюю часть,
где как бы сходятся вульва, влагалище и фиброзный центр промежности. Именно
поэтому трещины передней части анального канала встречаются в основном
у женщин. На боковых стенках анального канала трещины возникают редко.
Заднюю анальную трещину диагностируют у 88% больных, переднюю — у 9%,
а боковую — всего лишь у 3% пациентов.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 691
Анальная трещина достаточно часто сочетается с геморроем. Медиальные
стенки внутренних геморроидальных узлов по существу являются стенками заднего
прохода. Они расположены в зоне аноректальной линии, наиболее подверженной
травме во время дефекации. Кроме того, нарушение кровообращения (застой
крови, тромбоз) в этой области, особенно в задней и передней частях анального
канала, может сопровождаться образованием линейных язв, сходных по своему
характеру с варикозными язвами, что-объясняет хроническое течение многих
анальных трещин при геморрое.
Некоторая часть анальных трещин, несомненно, развивается в результате
хронического воспаления в области анальных крипт. К тому же именно в задних,
наиболее глубоких криптах расположено наибольшее число анальных желёз и там же
чаще всего локализуются анальные трещины. Хроническое воспаление этой зоны
может постепенно приводить к фиброзу и потере эластичности слизистой
оболочки анального канала, а в дальнейшем — и к разрывам с образованием острых
и хронических трещин.
Причиной образования анальных трещин могут быть также нейрогенные
расстройства с длительным спазмом внутреннего, а особенно наружного анального
сфинктера. Таким образом, анальная трещина — полиэтиологическое заболевание,
что необходимо учитывать в процессе её лечения.
Патологическая анатомия
Участок слизистой оболочки в указанных зонах, подвергаясь воздействию
высоковирулентной прямокишечной флоры, скарифицируется, а затем
уплотняется, углубляется, и, таким образом, формируется действительно трещина —
продольный дефект слизистой оболочки с чёткими краями и дном. На дне такой
трещины-язвы вследствие постоянного неспецифического воспаления
патологически изменяется нервная структура поражённого участка стенки заднепроходного
канала: нервные окончания теряют свою оболочку, «оголяются», что приводит к
выраженному болевому синдрому. Верхний полюс дефекта остаётся в пределах
зубчатой линии, т.е. не переходит на слизистую оболочку прямой кишки.
При хроническом течении края такой язвы уплотняются и утолщаются,
особенно в дистальной части трещины, где при этом формируется полиповидное,
соединительнотканное утолщение — «сторожевой бугорок» (рис. 65-8), а в
проксимальном отделе, т.е. на уровне самой зубчатой линии иногда определяется
гиперпластический анальный сосочек. Анальные сосочки в норме представляют
собой утолщённые дистальные части клапанов заднепроходных столбов и не
имеют никакого отношения к истинным полипам заднепроходного канала. Это
чётко было показано В.А. Аминевой A972), но до сих пор многие хирурги
интерпретируют такие сосочки как анальный полип, что ведёт не только к
неправильным действиям врача, но и к дезинформации пациентов.
Протяжённость трещины обычно не превышает 1 см. При микроскопии
определяется дефект многослойного эпителия с утолщением его в области краёв язвы.
Дно язвы обычно чистое, представлено зрелой грануляционной или склерози-
рованной соединительной тканью. Иногда рубец в области дна трещины
распространяется на глубину до 2-5 мм с включением в него мелких нервов и мышечных
пучков. В отдельных случаях воспаление выражено слабо или вовсе отсутствует,
но в других наблюдениях воспаление значительно и иногда сопровождается
возникновением свищевого хода.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Характер трещины.
• Острая (до 4 нед).
• Хронигеская (свыше 4 нед при наличии «сторожевых бугорков» и омозолелых
краёв).

692 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 65-8. Анальная трещина: 1 —
проксимальный сторожевой бугорок; 2 —
анальная трещина; 3 — дистальный
сторожевой бугорок.
Локализация в анальном канале.
• Задняя стенка (чаще у мужчин).
• Передняя стенка (чаще у женщин).
• Боковые стенки (при сочетании с геморроем).
Состояние анального сфинктера.
• Спазм отсутствует.
• Спазм имеется.
Осложнения.
• Кровотегение.
• Острый парапроктит.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Клинические проявления анальной трещины складываются из триады
признаков: боль в заднем проходе, спазм анального сфинктера, кровотечение из заднего
прохода. Это настолько характерно и так чётко выявляется при первом же опросе
больного, что в типичных случаях диагноз ясен ещё до обследования. Если
трещина сочетается с геморроем, то к указанным жалобам обычно добавляется
выпадение узлов и более обильное ректальное кровотечение.
Боли, усиливающиеся во время дефекации, в свою очередь вызывают спазм
мышечных структур сфинктера заднего прохода, а спазм лишь усиливает боль.
Эти два симптома — боли и спазм — составляют важнейшие элементы известной
клинической триады анальной трещины. Третья её составляющая — кровотечения
из анального канала. Эти сравнительно небольшие геморрагии во время или сразу
после дефекации объясняются травмой стенок трещины плотными каловыми
массами (особенно при запоре).
При острых трещинах боли, как правило, сильные, постоянные, но
сравнительно кратковременные — только во время дефекации и в течение 15-20 мин после
неё. Спазм сфинктера у таких больных обычно резко выражен, а кровотечение,
как правило, минимально. При острой трещине обычно выявляют только
болезненный участок на стенке заднепроходного канала (чаще всего на задней стенке), а
уплотнения, приподнятые края трещины и «сторожевой бугорок» у её дистального
края могут не определяться.
При хронической трещине боли носят более длительный характер, усиливаются
не только после стула, но и при длительном вынужденном положении. У
пациентов появляется такой симптом, как «стулобоязнь». Они всё чаще прибегают к раз-

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 693
личным слабительным, клизмам, становятся раздражительными, у них возникает
бессонница.
Осложнения анальной трещины чаще всего — выраженный болевой синдром,
обусловленный спазмом анального сфинктера, кровотечение из стенок анальной
трещины, а также острый парапроктит, развивающийся в результате попадания
инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала в параректальную
клетчатку. ~"
Физикальное обследование
При наружном осмотре области заднего прохода, после определения участка
болезненности следует осторожно раздвинуть ягодицы больного (лучше в
положении на гинекологическом кресле, нежели в коленно-локтевом положении). Почти во
всех случаях удаётся увидеть дистальную часть трещины — красного цвета
продольную или треугольную язву, уходящую в глубь заднепроходного канала. Эти неинва-
зивные манипуляции должны обязательно предшествовать пальцевому
исследованию, которое может и не удасться из-за резкой болезненности. В подобных случаях
нельзя форсировать выполнение пальцевого исследования анального канала.
При пальцевом обследовании больных с хроническими трещинами можно
достаточно чётко определить не только их точную локализацию, но и состояние
краёв (плотные, приподнятые). Обращают внимание на наличие или отсутствие
гнойного отделяемого (дифференцирование с неполным внутренним свищом
прямой кишки) и, что очень важно, определяют степень спазма сфинктера заднего
прохода. Именно пальцевое исследование до сфинктерометрии может дать
опытному врачу сведения о наличии спазма: сфинктер при повышенном тонусе его
мышц плотно охватывает палец, продвигать который становится трудно, и
манипуляция становится очень болезненной. При этом определяют состояние стенок
заднепроходного канала, наличие и консистенцию анальных сосочков,
напряжение дистальных участков мышц, поднимающих задний проход.
Инструментальное исследование
Инструментальные методы диагностики (аноскопия или жёсткая ректоро-
маноскопия) у больных с анальной трещиной, выраженным болевым синдромом
и спазмом сфинктера не должны проводиться без обезболивания. Необходимая
ректороманоскопия на высоту до 20-25 см может быть выполнена или после
заживления трещины, либо после операции, перед выпиской больного из
стационара. Точно так же не следует специально выполнять при острой трещине сфин-
ктерометрию, хотя определять функциональное состояние анальных сфинктеров
необходимо.
Для уточнения функционального состояния запирательного аппарата прямой
кишки у больных с хронической трещиной заднего прохода (для выбора метода
лечения) разработан комплексный метод, включающий как клинические, так и
специальные методы исследования (сфинктерометрия, электромиография, элек-
троманометрия).
Наиболее типичными клиническими признаками спазма анального сфинктера
служат наличие длительной интенсивной боли, возникающей после дефекации,
затруднённый акт дефекации и резкое повышение анального рефлекса. При
анальной трещине основные изменения функции запирательного аппарата прямой
кишки сводятся к спазму внутреннего сфинктера. В то же время со стороны
наружного сфинктера спазма не наблюдается, что подтверждается
электромиографическими и механографическими исследованиями.
Дифференциальная диагностика
Трещину необходимо дифференцировать прежде всего от неполных
внутренних свищей прямой кишки. При неполном свище, как правило, спазма сфинкте-

694 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ра не наблюдают, боли значительно меньше, а на первый план выступают гнойные
выделения из заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне
малоболезненной язвы определяется чёткое углубление — полость свища. При хроническом
течении заболевания трещину часто сопровождают анальный зуд, проктит (сфин-
ктерит) или проктосигмоидит.
При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным в том, что это
обычная, «банальная», трещина, а не проявление сифилиса (гумма),
туберкулёза прямой кишки, какого-либо редкого паразитарного (актиномикоз) или
другого заболевания, например анальной трещины при болезни Крона. Здесь
помогает в основном тщательный сбор анамнеза, так как по клинической картине
«обычная» анальная трещина может протекать с разными вариантами и отличить
её от специфического поражения только с помощью пальцевого исследования или
аноскопии (ректоскопии) бывает очень трудно. Необходимо также помнить о
возможных анальных проявлениях синдрома приобретённого
иммунодефицита. В деталях картина чётких локальных изменений при этом заболевании неясна,
но у больных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты)
выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными признаками должны
настораживать врача.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение
Приступая к лечению больных с анальной трещиной, следует принять за
правило начинать его с консервативных мер. Лечение острой (или рецидивирующей
хронической) трещины начинают с нормализации стула. Во многих случаях
только регулирование транзита кишечного содержимого по толстой кишке, изменение
консистенции стула с помощью гидрофильных коллоидов и пищевых добавок
или излечение от хронической диареи дают стойкий лечебный эффект. На период
лечения, курс которого длится в среднем 6 нед, из рациона питания обязательно
исключают солёные, кислые блюда и спиртные напитки.
В настоящее время выпускают много патентованных свечей (ультрапрокт*,
прокто-гливенол*, гепатромбин*), и часто больные сами выбирают наиболее
подходящие. После стула, перед введением свечи нужно назначить тёплую C6-38 °С)
сидячую ванну. Такую же манипуляцию выполняют и на ночь. Если используют
какую-либо обезболивающую и санирующую мазь, выпускаемую во флаконах, то,
навинчивая на флакон специальный наконечник, выдавливают в заднепроходный
канал примерно 1 см столбика мази. Эту манипуляцию проводят также после
стула. Антибиотики назначать не следует.
Эффективность стандартной консервативной терапии, включающей
слабительные средства, сидячие ванночки, свечи и мази с местными анестетиками,
составляет около 50%. Причина низкой эффективности стандартной консервативной
терапии — отсутствие воздействия на такие основные звенья патогенеза хронической
анальной трещины, как повышенный тонус внутреннего сфинктера, и развитие
вследствие этого ишемии анодермы.
Все эти моменты явились побудительными для поиска новых эффективных
способов устранения спазма внутреннего сфинктера. В 1993 г. возникла возможность
достижения медикаментозной релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки
при помощи препаратов, содержащих нитроглицерин. Изучение эффективности
нитроглицериновой мази** при лечении анальной трещины показало, что эпите-
лизация анальной трещины происходит на 5-6 нед лечения. Продолжительность
лечения составляет в среднем 56-58 дней. Частота эпителизации достигает 72%.
На частоту эпителизации анальной трещины влияет прежде всего
продолжительность заболевания. Длительный анамнез болезни, пектеноз, наличие
«сторожевого бугорка» и его выпадение препятствуют эпителизации анальной трещины.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
695
Применение нитроглицериновой мази*7 у больных хронической анальной
трещиной нормализует давление в анальном канале, ликвидирует спазм внутреннего
сфинктера и болевой синдром. Установлено, что 0,4% нитроглицериновая мазь*7
статистически достоверно эффективнее, чем 0,2 и 0,3% мази, и реже, чем 0,5%
мазь, вызывает побочные эффекты. Оптимальный режим применения
нитроглицериновой мази*7 — 2 раза в день. Длительность лечения не должна превышать
8 нед, а неэффективность препарата в течение 56-58 дней служит показанием к
операции.
Хирургическое лечение
Оперативное лечение анальных трещин необходимо проводить при
хроническом течении заболевания, не поддающемся консервативной терапии. Операция
заключается в иссечении по плоскости самой трещины в пределах здоровой
слизистой оболочки. В прямую кишку вводят ректальное зеркало, трещину очерчивают
по всему овалу скальпелем, а затем снаружи внутрь иссекают её ножницами на всём
протяжении (рис. 65-9). Проводят гемостаз и оставляют рану открытой в просвете
прямой кишки. Рана обычно легко и быстро, в течение в среднем 5-6 дней,
заживает тонким рубцом. Главное в этой операции — решить, нужно ли делать
дополнительно сфинктеротомию и, если нужно, то каким способом. Без этой
дополнительной манипуляции в большинстве случаев операция успеха не даёт, возникает
рецидив трещины из-за возобновляющихся тонических сокращений жома.
Ряд больных, у которых до операции спазм не определяется или выражен
незначительно, могут быть стойко излечены путём только иссечения трещины в
пределах здоровой слизистой оболочки. Если же спазм выражен, подтверждён
функциональными методами, то показана боковая подслизистая сфинктеротомия.
В настоящее время доказано, что дополнительное рассечение сфинктера заднего
прохода через рану трудно точно дозировать, так как толщина рассекаемой
стенки заднепроходного канала различная у больных разного пола и конституции.
В связи с этим А. Парке A969) предложил боковую подкожную сфинктеротомию
(рис. 65-10). При этом рассекают только внутренний сфинктер, так как доказано,
что именно его патологическое состояние — источник спазма и болевого синдрома.
Дозировать глубину разреза хирургу в данном случае намного легче. Узкий
(глазной) скальпель вкалывают в бороздку, разграничивающую наружный и
внутренний сфинктеры, поворачивают лезвие
скальпеля к просвету прямой кишки
под контролем пальца врача,
введённого в задний проход. Затем одним
движением рассекают сбоку, вдали от
иссечённой трещины, внутренний сфинктер
до стенки слизистой оболочки
анального канала. После операции в задний
проход вводят тонкую трубку-катетер и
марлевую турунду, пропитанную
водорастворимой антисептической мазью
левосин.
В послеоперационном периоде,
обычно проходящем в амбулаторных
условиях, необходимы лишь
гигиенические мероприятия. В течение одной
недели необходимо принимать
ежедневные сидячие ванны и мазевые
Рис. 65-9. Иссечение анальной трещины (схема аппликации на рану анального канала,
операции). Пациенту необходимо добиваться еже-

696
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 65-10. Схема боковой
подкожной сфинктеротомии:
а — введение скальпеля с
узким лезвием в межсфин-
ктерное пространство; б —
боковая закрытая сфинктеро-
томия под контролем пальца.
дневного мягкого стула не только в ближайшем послеоперационном периоде, но
и в дальнейший период жизни. Среди редких осложнений после этой операции
возможно нагноение, кровотечение из раны и незначительная недостаточность
анального сфинктера. При правильном уходе за раной эти осложнения легко
купируются.
У больных с острой анальной трещиной на фоне нарушения функции мышц
тазового дна, а также у пациентов пожилого возраста, скорее всего, следует
отказаться от сфинктеротомии и после иссечения анальной трещины проводить
медикаментозную релаксацию внутреннего сфинктера. Лечение больных с хронической
анальной трещиной, входящих в группу риска развития анального недержания,
нужно проводить в специализированных учреждениях, располагающих
современным оборудованием и квалифицированным медицинским персоналом.
ПРОГНОЗ
Консервативное лечение и оперативное вмешательство, проведённые с учётом
функционального состояния запирательного аппарата прямой кишки,
установленного на основании клинико-функционального обследования, обеспечивают
выздоровление 98-100% пролеченных пациентов.
Эпителиальный копчиковый ход
Эпителиальный копчиковый ход представляет собой эпителиальное
погружение в виде узкого канала, расположенного под кожей крестцово-копчиковои
области, который открывается на коже одним или несколькими точечными
отверстиями (первичными) строго по средней линии между ягодицами (рис. 65-11).
Рис. 65-11. Эпителиальный
копчиковый ход: 1 — первичные отверстия
копчикового хода; 2 — эпителиальный
ход.

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 697
КОД ПО МКБ-10
L98.6. Другие инфильтративные болезни кожи и подкожной клетчатки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Стадии течения эпителиального копчикового хода.
• Неосложнённое.
• Острое воспаление:
¦ инфильтративная форма;
^ абсцесс.
• Хронигеское воспаление:
о- инфильтративная форма;
¦ рецидивирующий абсцесс;
¦ гнойный свищ.
• Ремиссия воспаления.
Осложнения.
• Вторигные свищи с гнойным отделяемым, локализующиеся на:
¦ промежности;
^ мошонке;
¦ паховых областях;
¦ передней брюшной стенке.
• Пиодермия (свищевая форма).
ЭТИОЛОГИЯ
Эпителиальный копчиковый ход — врождённое заболевание, обусловленное
дефектом развития каудального конца эмбриона, в результате чего под кожей
межъягодичной складки остаётся ход, выстланный эпителием. Такая аномалия
встречается довольно часто: так, при профилактических осмотрах детей и
подростков у 4-5% обследованных был обнаружен эпителиальный копчиковый
ход.
Патологическая анатомия
Копчиковый ход имеет длину 2-3 см, оканчивается в подкожной клетчатке
слепо и с самим копчиком не связан. Эпителий, выстилающий ход, содержит
волосяные луковицы, потовые и сальные железы и окружён соединительнотканными
волокнами.
ДИАГНОСТИКА
Клиническое обследование
Жалобы на боли в области крестца, выделения гноя или сукровицы возникают
в случае развития воспаления. Иногда больные связывают начало заболевания с
травмой крестцово-копчиковой области. Неосложнённый эпителиальный
копчиковый ход обычно не причиняет человеку каких-либо неудобств.
Течение заболевания
Наличие эпителиального копчикового хода не оказывает заметного влияния на
развитие ребёнка и в детском возрасте не даёт клинических проявлений
(бессимптомный период). Клинические признаки болезни обнаруживают, как правило, с
наступлением половой зрелости. В этот период в просвете эпителиального хода
начинают расти волосы, скапливаются продукты деятельности сальных и
потовых желёз. Близость заднего прохода обусловливает обилие микрофлоры на коже
крестцово-копчиковой области и в самом ходе. В тех случаях, когда первичные
отверстия хода не обеспечивают достаточного дренирования хода, в нём
развивается воспаление, которое может перейти на окружающую клетчатку. Развитию
воспаления способствуют травмы, обильный волосяной покров кожи крестцово-
копчиковой области, несоблюдение гигиены.

698 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Если в эпителиальном ходе развивается воспаление, то возникают боли в
области крестца и копчика, выделения из первичных отверстий хода. При
распространении воспаления на окружающую клетчатку боли бывают достаточно
сильными, появляется уплотнение и гиперемия кожи. Чаще всего такой очаг
воспаления располагается латеральнее межъягодичной складки. Местные изменения
могут сопровождаться повышением температуры тела больного. Этот период
болезни обозначают как острое воспаление эпителиального котикового хода, в нём
различают стадию инфильтрации и стадию абсцедирования. Если на этом этапе
пациент не обращается к врачу, то после спонтанного вскрытия абсцесса возможно
улучшение и даже исчезновение внешних признаков воспаления, но возможно и
формирование вторичного гнойного свища, дренирующего воспалительный очаг
в эпителиальном ходе. В том случае, если больной обратился к врачу в период
острого воспаления, но ему по каким-то причинам не была сделана радикальная
операция, а только вскрытие абсцесса, излечение тоже не наступает, развивается
хроническое воспаление хода с образованием инфильтратов, свищей,
рецидивирующих абсцессов.
Таким образом, если однажды возникшее воспаление эпителиального
копчикового хода самостоятельно прошло, то даже при отсутствии болей и выделений из
первичных отверстий хода, нельзя считать человека полностью выздоровевшим,
поскольку у него остаётся очаг воспаления.
Воспалительные изменения в эпителиальном ходе и окружающей клетчатке при
длительном отказе от радикального лечения могут привести к образованию
множественных вторичных свищей, открывающихся достаточно далеко от крестцово-
копчиковой области: в области кожи промежности, на мошонке, паховых складках
и даже на передней брюшной стенке. Наличие вторичных свищей с гнойными
выделениями иногда приводит к развитию пиодермии. Особенно сложно лечить
пациентов со свищевой формой пиодермии, когда вся кожа промежности и
крестцово-копчиковой области представляет собой систему эпителизированных
ходов, в которых растут волосы, содержатся продукты сальных желёз и гной.
В таких случаях приходится иссекать поражённую кожу на большой площади,
иначе добиться излечения невозможно.
В литературе описаны единичные случаи развития плоскоклеточного рака при
длительном существовании воспалительного процесса в эпителиальном
копчиковом ходе и окружающей клетчатке.
Физикальное обследование
Диагностика неосложнённого эпителиального копчикового хода особых
трудностей не представляет. Наличие первичных отверстий в межъягодичной
складке — патогномоничный признак. Появление воспаления в крестцово-копчиковой
области, формирование свищей на месте абсцессов при наличии первичных
отверстий по средней линии в между ягодицами делают диагноз осложнённого
эпителиального хода несомненным.
Однако, даже если при осмотре крестцово-копчиковой области есть все
признаки, подтверждающие наличие эпителиального хода, необходимо провести
пальцевое исследование прямой кишки и анального канала для исключения других
заболеваний этой области. При пальцевом исследовании следует обратить внимание
на наличие изменений в области морганиевых крипт, помня о том, что внутреннее
отверстие свища прямой кишки располагается в одной из них. Обязательно нужно
пропальпировать через заднюю стенку прямой кишки крестцовые и копчиковые
позвонки, там не должно быть изменений.
Инструментальное исследование
Для исключения заболеваний толстой кишки всем пациентам проводят ректо-
романоскопию, а при наличии настораживающих симптомов — колоноскопию

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 699
или ирригоскопию. Необходимо отметить, что к последним видам исследования
приходится прибегать редко, поскольку большинство больных, обращающихся по
поводу эпителиального копчикового хода, очень молоды.
Введение метиленовой сини в свищевые отверстия с диагностической целью,
как правило, не проводят (но это целесообразно сделать во время операции).
Фистулографию применяют только в сложных случаях, при необходимости
проведения дифференциальной диагностики.
Есть мнение, что всем больным эпителиальным копчиковым ходом следует
делать рентгенографию крестца и копчика для определения ещё одной
аномалии — незаращения дужек крестцовых позвонков — spina bifida. В этом вопросе
придерживаются такой точки зрения: если нет подозрений на менингоцеле,
отсутствуют нарушения функции тазовых органов, то нет нужды подвергать пациента
дополнительным, опасным для здоровья исследованиям.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать наличие эпителиального копчикового хода иногда
приходится со следующими заболеваниями:
• свищ прямой кишки;
• копчиковая киста;
• заднее менингоцеле;
• пресакральная тератома
• остеомиелит крестцовых костей.
Дифференциальную диагностику между свищом прямой кишки и
осложнённым копчиковым ходом проводят на основании данных пальцевого
исследования прямой кишки, зондирования, прокрашивания свищевых ходов и фисту-
лографии. При наличии свища прямой кишки при внимательном исследовании
обнаруживают внутреннее отверстие свища в области морганиевой крипты, зонд
идёт по свищевому ходу не к копчику, а к анальному каналу; краска, введённая
через наружное отверстие, проникает в просвет кишки, окрашивая поражённую
крипту. Фистулография служит ещё одним подтверждением наличия связи с
кишкой.
Эпидермоидные копчиковые кисты располагаются в крестцово-копчиковой
области, пальпируются под кожей, и если нет воспаления, подвижны и
безболезненны. Эти кисты могут нагнаиваться, и тогда создаётся впечатление, что это —
эпителиальный ход. Но копчиковые кисты в отличие от последнего не имеют
первичных отверстий.
Заднее менингоцеле располагается тоже по средней линии в межъягодичной
складке, оно имеет вид овального возвышения, кожа над ним не изменена, на
ощупь это тугоэластическое образование, почти неподвижное. Никаких
первичных отверстий, как у эпителиального хода, нет. При тщательном расспросе
выясняют наличие нарушений функции тазовых органов (как правило, энурез).
Необходима рентгенография крестца и копчика, дальнейшее обследование и
лечение у нейрохирургов.
Пресакральные тератомы могут иметь так называемый эмбриональный ход,
открывающийся на коже вблизи заднепроходного отверстия в виде эпителизиро-
ванной воронки, иногда очень похожей на первичное отверстие копчикового хода.
Отверстие эмбрионального хода чаще всего расположено сзади от заднего прохода
по средней линии. Сами тератомы тоже могут быть причиной гнойных свищей
крестцово-копчиковой области. Пресакральные тератомы располагаются между
задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца, это можно
установить при пальцевом исследовании через задний проход. При этом
определяется опухолевидное образование тугоэластической или плотной консистенции
на передней стенке крестца, в то время как эпителиальный копчиковый ход рас-

700 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
положен под кожей на задней поверхности крестца и копчика. УЗИ, а при наличии
свища и фистулография позволят установить правильный диагноз.
Остеомиелит крестца и копчика тоже может дать свищи на коже крестцово-
копчиковой области и промежности. При наличии остеомиелита пальпация
крестца и копчика через задний проход может установить наличие тестоватости,
выбухания в просвет кишки, патологической подвижности костей. При подозрении на
остеомиелит необходима рентгенография костей таза, УЗИ, при наличии свищей
рентгенография должна быть дополнена фистулографией.
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
Лечение эпителиального копчикового хода только хирургическое. Нужно
убрать основной источник воспаления — эпителиальный канал вместе со всеми
первичными отверстиями и, если уж возникло воспаление, то и с изменёнными
тканями вокруг хода и вторичными свищами. Вопрос о сроках и методах операции
удобнее всего рассмотреть, пользуясь приведённой выше клинической
классификацией.
Эпителиальный копчиковый ход неосложнённый, т.е. когда имеется ход с
первичными отверстиями, но не было и нет воспалительных осложнений, лучше
всего оперировать в плановом порядке. Операция в этом случае заключается в
прокрашивании хода через первичные отверстия (обычно метиленовым синим),
чтобы не осталось незамеченным какое-нибудь первичное отверстие, и иссечении
окаймляющими разрезами полоски кожи межъягодичной складки со всеми
открывающимися там первичными отверстиями и, подлежащей клетчатки, в которой
расположен сам ход. Всё это удаляют единым блоком до фасции, покрывающей
копчик.
Операция в этой стадии выгодна по нескольким причинам: в эпителиальном
ходе и окружающей клетчатке нет воспаления; микробная флора в самом ходе
и на коже не агрессивна; рана после иссечения неосложнённого хода не бывает
обширной, а это значит, что не будет большого натяжения тканей после
затягивания швов. Таким образом, после иссечения неосложнённого эпителиального
копчикового хода рану можно ушить наглухо. Чаще всего применяют так
называемые возвратные швы Донати. Этот способ наложения швов при правильном
исполнении обеспечивает хороший гемостаз и полное соприкосновение всех слоев
раны. Однако при таком ушивании раны есть особенность в послеоперационном
ведении: больной должен соблюдать постельный режим в течение 5-6 дней, чтобы
при ходьбе не увеличивалась нагрузка на швы. При благоприятном течении их
снимают на 10-12-й день после операции. Относительным противопоказанием
к применению глухого шва после иссечения неосложнённого копчикового хода
может служить тучность пациента, обилие подкожной клетчатки, что приводит к
образованию глубокой раны после иссечения хода. Однако такая ситуация бывает
не часто, так как неосложнённый ход диагностируется в основном в подростковом
и юношеском возрасте, когда жировая клетчатка ещё не столь выражена.
Хирургическое лечение острого воспаления копчикового хода проводят
обязательно с учётом стадии и распространённости воспалительного процесса.
В стадии инфильтрата, если он не выходит за пределы межъягодичной
складки и располагается вдоль хода, можно сразу сделать радикальное иссечение хода и
первичных отверстий. Но глухой шов в этой ситуации нежелателен, так как даже
удаление воспалительного очага в пределах здоровых тканей не гарантирует
первичного заживления. Если же инфильтрат распространяется на окружающую
клетчатку за пределы складки между ягодицами, лучше вначале применить
консервативные мероприятия: после тщательного бритья кожи крестцово-копчиковой
области назначают тёплые ванны, ежедневный душ, местно повязки с мазями на

НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНОГО КАНАЛА И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ 701
водорастворимой основе (левосин левомеколь4), физиотерапию. Только после
уменьшения инфильтрата следует выполнять радикальную операцию.
При абсцессе можно сразу сделать радикальную операцию, иссечь сам ход
и стенки абсцесса. Чаще всего это делают при небольших размерах абсцесса (до
3 см в диаметре). Рану при этом не ушивают вовсе или подшивают её края к дну
(по типу марсупиализации). Обширная инфицированная рана обычно заживает
довольно долго, рубец получается грубым. Поэтому многие специалисты
предпочитают при остром воспалении эпителиального копчикового хода оперировать
в два этапа: вначале вскрывать абсцесс, санировать (ежедневные промывания,
введение в полость абсцесса мазей на водорастворимой основе) и после
стихания воспаления производить радикальную операцию. Отсроченное оперативное
вмешательство вполне можно выполнить через 4-5 дней после первого этапа, не
выписывая больного из стационара. Второй этап операции можно выполнить в
плановом порядке и в более поздний срок — через 2-3 мес. Отсроченная операция
имеет преимущество: можно более экономно иссечь кожу межъягодичной складки
и наложить швы таким образом, чтобы края раны были максимально сближены,
но дно её хорошо дренировалось.
В то же время отсрочка радикальной операции на несколько месяцев тоже
создаёт проблемы. Так, если больной, перенёсший вскрытие абсцесса, выписывается
из стационара и является через какое-то время для завершения лечения, то всё
идёт нормально. К сожалению, довольно часто больные по разным причинам
не являются в назначенный срок, воспаление переходит в хроническую стадию,
образуются новые инфильтраты и вторичные свищи. Имеются наблюдения, когда
радикальная операция откладывалась на годы, и в результате присоединялась
пиодермия. Учитывая эти обстоятельства, в специализированных отделениях
стараются выполнить второй этап операции без выписки больного из стационара,
максимально сокращая промежуток между этапами за счёт интенсификации
лечения острого воспаления.
В стадии хронического воспаления эпителиального копчикового хода
выполняют плановые радикальные операции с иссечением хода, первичных
отверстий и вторичных свищей. Плановые операции проводят при отсутствии
обострения воспалительного процесса. При обострении воспаления, рецидивировании
абсцесса чаще всего оперативное лечение также разделяют на два этапа. Принцип
остаётся прежним: для радикального лечения нужно иссечь сам эпителиальный
ход, все первичные отверстия, вторичные свищи и рубцы.
При ремиссии воспаления эпителиального копчикового хода обычно
выполняют плановую радикальную операцию с иссечением хода и Рубцовых тканей.
Следует отметить, что при радикальной операции по поводу осложнённого
эпителиального копчикового хода издавна существуют разные подходы к
способу ушивания раны. Есть сторонники применения швов Донати при всех стадиях
болезни. Опыт специализированных учреждений показывает, что глухой шов
безопасен только при неосложнённом эпителиальном ходе. Если же хоть однажды
возникало воспаление, к наложению глухого шва нужно подойти с осторожностью.
Установка дренажей, проточное промывание не всегда даёт желаемый результат.
В настоящее время наиболее часто применяют методику подшивания краёв
раны к дну после иссечения эпителиального копчикового хода, получившую
большое распространение среди проктологов. Но при обширных ранах, толстом слое
подкожной клетчатки подобное завершение операции оказывается
неэффективным: дно раны открыто для вторичного инфицирования, швы сильно натянуты и
быстро прорезаются, на коже остаются уродующие рубцы. Были предложены
различные модификации шва, которые позволяют максимально уменьшить размеры
раны и в то же время эффективно дренировать её.

702 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Дальнейшее ведение
После операции больной должен наблюдаться у врача до полного
выздоровления, периодически, по мере отрастания волос по краю раны, производить их
выбривание или эпиляцию и делать это до полного заживления раны. Не рекомендуется
в течение первых 2-3 мес после операции носить узкую одежду из плотной ткани
с грубым швом во избежание травматизации области послеоперационного рубца.
И, конечно, необходимо соблюдать гигиену, регулярно мыться и носить свежее
бельё, предпочтительно из хлопкового волокна.
ПРОГНОЗ
Прогноз при радикальном лечении эпителиального копчикового хода в любой
стадии болезни благоприятный, наступает полное излечение. Операции по
поводу эпителиального копчикового хода технически несложные. Однако статистика
показывает, что при лечении этой категории больных в стационарах
общехирургического профиля различные осложнения возникают у 30-40% пациентов,
что в десятки раз превышает этот показатель в специализированных отделениях.
Поэтому лечение данной группы больных лучше проводить в колопроктологиче-
ских отделениях, где специалисты знают особенности анатомии указанной
области, характер микробной флоры, учитывают особенности клинического течения
заболевания.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аминев A.M. Руководство по проктологии: Т. 2-3. — Куйбышев, 1965-1979.
Воробьёв Г.И., Шелыги Ю.А., Благодарный Л.А. Геморрой. — М.: Митра-Пресс, 2001. -
198 с.
Дульцев Ю.В., Ривкин В.Л. Эпителиальный копчиковый ход. — М.: Медицина, 1988.
Основы колопроктологии / Под ред. Г.И. Воробьёва. — 2-е изд. — М.: Мед. информ.
агенство, 2006.
Фёдоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984. — 384 с.

Глава 66
Болезнь Крона
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее сегментарное
воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта неясной
этиологии с развитием местных и системных осложнений.
КОДПОМКБ-10
К50. Болезнь Крона (регионарный энтерит).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время нет единого взгляда на этиологию
воспалительных заболеваний кишечника. Возможно, болезнь Крона и
неспецифический язвенный колит (НЯК) не две самостоятельные
нозологические формы, относящиеся к группе воспалительных
заболеваний кишечника, а различные клинико-морфологические
варианты одного и того же заболевания. Большинство специалистов
считают, что развитие НЯК и болезни Крона обусловлено
различными этиологическими факторами, которые при воздействии на
организм человека «запускают» одни и те же универсальные
патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления.
Основным этиологическим фактором при болезни Крона
сторонники инфекционной теории считают Mycobacterium paratuberculosis
и вирус кори. Общность клинической картины болезни Крона и
туберкулёза кишечника, а также наличие гранулём не
исключают туберкулёзную этиологию этого заболевания. Вместе с тем
отсутствие микобактерий туберкулёза в гранулёмах, неудачные
опыты заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и
безуспешные попытки противотуберкулёзного лечения
свидетельствуют о нетуберкулёзной природе болезни Крона.
Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что
вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке
кишечника, которые определяют своеобразие клинической
картины болезни. Однако с помощью современных вирусологических
исследований при болезни Крона не удаётся обнаружить вирус кори
в тканях кишечника. Один из аргументов в пользу инфекционной
этиологии болезни Крона — положительный эффект от лечения
антибиотиками. Тем не менее в настоящее время ясно, что для
развития у пациента хронического воспаления, характерного
для болезни Крона, необходима генетическая
предрасположенность, обусловливающая развитие дефектов иммунной
системы кишечника.

704 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации
имеют общий характер. При поражении толстой кишки её длина изменяется не
так заметно, как при НЯК. Диаметр её не увеличен, а на отдельных участках можно
обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная,
местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки
(гранулёмы). В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с
ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно ориентированы вдоль
или поперёк оси кишки, имеют ровные неподрытые края, а сохранившиеся между
ними участки отёчной слизистой оболочки придают поверхности кишки
сходство с булыжной мостовой. Отмечают сегментарное поражение толстой кишки с
сужением просвета протяжённостью 5-15 см («гемоданная ругка»); выше и ниже
этой зоны стенка кишки не изменена. Иногда суженные участки имеют большую
протяжённость и утолщённую стенку, что придаёт им сходство со шлангом; часто
они располагаются в тонкой кишке. Характерно наличие нескольких участков
поражения, разделённых неизменённой слизистой оболочкой. В табл. 664
приведены дифференциально-диагностические признаки макроскопических
изменений, характерных для болезни Крона и НЯК.
Таблица 66-1. Макроскопические отличия болезни Крона и неспецифического язвенного колита
Неспецифический язвенный колит
Непрерывное поражение
Всегда поражена прямая кишка
Анальные поражения в 25%
Тонкая кишка поражена в 10%
Крупные и мелкие язвы, щелевидных язв нет
Полнокровие сосудов
Серозная оболочка не изменена
Кишка укорочена, стриктуры встречаются редко
Свищи отсутствуют
Воспалительные полипы встречаются часто
Малигнизация при хроническом течении
Болезнь Крона
Поражение может прерываться
Прямая кишка поражена в 50% случаев
Анальные поражения в 75%
Тонкая кишка поражена в 30%
Язвы щелевидные, образуют «булыжную
мостовую»
Полнокровие сосудов не характерно
Серозит, спайки
Встречаются фиброзные стриктуры,
укорочение непостоянно
Кишечные или кожные свищи в 10%
случаев
Воспалительные полипы встречаются редко
Малигнизация встречается редко
Микроскопически болезнь Крона характеризуется распространением
воспалительного инфильтрата на все слои кишегной стенки (трансмуральный характер
воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняется архитектоника крипт и
обычное количество бокаловидных клеток. Однако в слизистой оболочке края язв
строение крипт нарушается, и бокаловидные клетки почти полностью исчезают,
что придаёт этим изменениям сходство с таковыми при НЯК (табл. 66-2).
Другой характерный признак воспаления при болезни Крона —
неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой обологки кишки.
В инфильтрате преобладают лимфоциты, в меньшем количестве находят
плазматические клетки; эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты единичные. Для
болезни Крона характерно наличие гранулём, но при микроскопическом исследовании

БОЛЕЗНЬ КРОНА
705
их обнаруживают редко. Они напоминают гранулёмы при саркоидозе, поэтому их
называют саркоидными. Типичные гранулёмы располагаются изолированно и не
образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантских
клеток типа Пирогова-Лангханса, окружённых поясом из лимфоцитов, не имеют
чётких границ и вокруг них не образуется фиброзный ободок, характерный для
саркоидоза. В отличие от туберкулёзных гранулём в них нет зоны творожистого
некроза. -
Таблица 66-2. Микроскопические изменения в стенке толстой кишки при неспецифическом
язвенном колите и болезни Крона
Неспецифический язвенный колит
Воспалительная инфильтрация преимущественно
в слизистой оболочке и подслизистой основе
Часто значительное полнокровие, небольшой отёк
Очаговая лимфоидная гиперплазия в слизистой
оболочке и поверхностных отделах подслизистой основы
Часто встречаются крипт-абсцессы
Секреция слизи значительно нарушена
Метаплазия панетовских клеток встречается часто
Саркоидные гранулёмы отсутствуют
Щелевидные язвы отсутствуют
Дисплазия эпителия встречается только при
хроническом течении заболевания
Болезнь Крона
Трансмуральная воспалительная
инфильтрация
Полнокровие нерезкое, отёк выраженный
Лимфоидная гиперплазия во всех слоях
Крипт-абсцессы встречаются реже
Секреция слизи нарушена незначительно
Метаплазия панетовских клеток встречается редко
Саркоидные гранулёмы обнаруживают в 70-
80% случаев
Щелевидные язвы характерны
Дисплазию эпителия обнаруживают редко
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного
тракта: от полости рта до анального отверстия. В подавляющем большинстве
случаев болезнь Крона сначала возникает в подвздошной кишке, а затем
распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Чаще поражается
илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов сходна с острым
аппендицитом и поэтому больным проводят лапаротомию.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 25-30% случаев
болезни Крона, илеоколит — в 40-50%, изолированное поражение толстой кишки —
у 15-25% больных.
Среди больных с болезнью Крона с поражением тонкой кишки терминальный
отрезок подвздошной кишки вовлегён в процесс погтиу 90%, Почти у 2/3 больных с
болезнью Крона поражена толстая кишка. Несмотря на то что воспаление в
прямой кишке при болезни Крона обнаруживают у 11-20% пациентов, аноректальные
поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы) встречаются гораздо чаще —
в 30-40% случаев. При болезни Крона пищевод, желудок и двенадцатиперстная
кишка поражаются редко C-5% больных).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последнее время в экономически развитых странах отмечают рост
заболеваемости болезнью Крона и НЯК. Распространённость воспалительных заболеваний
кишечника составляет в среднем 80 случаев на 100 тыс. человек. Первичная
заболеваемость болезнью Крона составляет 2-4 случая на 100 тыс. человек в год,
распространённость — 30-50 случаев на 100 тыс. человек.

706 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ
По локализации и протяжённости поражения:
• энтерит;
• энтероколит;
• колит.
По тяжести обострений болезни Крона:
• лёгкая;
• среднетяжёлая;
• тяжёлая.
Осложнения:
• кишегная непроходимость;
• инфильтраты и абсцессы брюшной полости;
• кишегные свищи (наружные и внутренние);
• перфорация в свободную брюшную полость;
• кишегное кровотегение;
• токсигеский мегаколон.
Тяжесть обострения болезни Крона оценивают в соответствии с критериями
активности, предложенными в 1976 г. W.R. Best (табл. 66-3).
Таблица 66-3. Схема определения индекса активности болезни Крона
Признак
Частота жидкого или разжиженного стула (каждый день в течение недели)
Боль в животе @ — отсутствует, 1 или 2 — незначительная, 3 — сильная)
Общее самочувствие @ — хорошее, 1, 2 или 3 — незначительное или умеренное ухудшение,
4 — плохое)
Количество осложнений: артралгия или артрит; ирит или увеит; узловатая эритема,
гангренозная пиодермия, или афтозный стоматит; анальная трещина, свищ, или абсцесс; другие
свищи
Число дней с повышенной температурой (>37,8 °С) в течение предшествующей недели
Использование опиатов для купирования диареи @ — не применяют, 1 — применяют)
Образование в брюшной полости инфильтрата @ — нет, 2 — сомнительно, 5 —
определяется)
Отклонение гематокрита от нормы (мужчины — 47%, женщины — 42%)
Процент отклонения от начальной массы тела (больше или меньше)
Кратность
х2
х5
х7
х20
х20
хЗО
хЮ
хб
х1
Лёгкая форма болезни Крона соответствует 150-300 баллам,
среднетяжёлая — 301-450 и тяжёлая — более 450 баллов. При клинической ремиссии
заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болезнь Крона отличается не только большим морфологическим, но и
клиническим разнообразием. Клинические проявления широко варьируют в зависимости
от локализации и протяжённости поражения, стадии заболевания, наличия или
отсутствия осложнений. В клинической картине болезни Крона можно выделить
местные и общие симптомы, а также внекишегные проявления заболевания.
Местные симптомы — боли в животе, диарея, кровотечение — обусловлены
поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болез-

БОЛЕЗНЬ КРОНА 707
ни Крона рассматривают анальные и перианальные поражения (свищи прямой
кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры
различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости,
наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом
в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию
и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона обусловлены
трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.
Боль в животе — классический симптом при болезни Крона — встречается у
85-90% больных. Характерна рецидивирующая боль в нижнем правом
квадранте живота, причём она может симулировать картину острого аппендицита или
непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может
не быть, а основные проявления болезни — ощущение дискомфорта, тяжести в
животе, вздутие и умеренные по интенсивности схваткообразные боли,
усиливающиеся при нарушении диеты.
Диарею отмечают 90% больных. При вовлечении в процесс только тонкой
кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз, а при энтероколитах от 3 до 10 раз
в сутки. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Тяжёлая диарея
развивается у больных с распространёнными поражениями, например, при еюнои-
леитах.
Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапрок-
титами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Перианальные
поражения могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с изменениями
кишечника, особенно толстой кишки. Анальные трещины при болезни Крона
протекают вяло и медленно регенерируют. Обычно это широкие с подрытыми краями
белесоватые язвы-трещины на фоне отёчных, багрово-синюшных перианальных
тканей. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или
оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.
Общие симптомы при болезни Крона возникают из-за воспалительного
процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся
лихорадка, слабость, уменьшение массы тела.
Повышение температуры относят к основным проявлениям болезни Крона, её
регистрируют при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно
связана с гнойными процессами (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными
осложнениями токсико-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при НЯК, связано с
недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и болей в
животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные
нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию,
авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.
Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции,
иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение
всасывания жёлчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки
приводит к нарушениям в пуле жёлчных кислот и формированию холестериновых
конкрементов в жёлгном пузыре. Жёлчные камни обнаруживают у 15-30%
больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея способствует
повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводит к образованию оксалатных
конкрементов в почках. Их обнаруживают у 5-10% больных с болезнью Крона
тонкой кишки.
Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать
развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны таковым при НЯК.
Обострение болезни Крона сопровождается развитием острой артропатии, сакро-
илеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пио-

708 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
дермии. У 10% больных при обострении болезни Крона в полости рта выявляют
афтозные язвы.
Осложнения. Кишегная непроходимость — патогномоничный признак болезни
Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление
кишечной стенки, отёк, спазм, а после и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению
её просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Полная тонко- или
толстокишечная непроходимость, как правило, не развивается, что позволяет
выбрать выжидательную тактику ведения обструкции при болезни Крона.
Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости часто наблюдают при
болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой
подвздошной области. Из-за этого возникает необходимость вносить болезнь Крона в
дифференциально-диагностический ряд вместе с аппендикулярным
инфильтратом, раком и туберкулёзом при правосторонней локализации; раком и диверику-
литом при левостороннем расположении. Даже обнаружение абсцедирования и
развития внутрикишечных и наружных свищей, подтверждённое
рентгенологически, не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. Чаще
всего необходимы рентгенологическое и эндоскопическое исследования.
Перфорация в свободную брюшную полость более характерна для НЯК, чем для
болезни Крона. Симптомы «острого живота» слабо выражены из-за
гормональной терапии. Свободный газ в брюшной полости на обзорной рентгенограмме
определяют не всегда. Диагноз окончательно подтверждают при лапаротомии.
Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной
брыжеечному краю кишки.
Кишегные кровотегения не характерны для болезни Крона, но иногда
встречаются. Источник кровотечений в таких случаях — глубокие язвы-трещины
кишечной стенки на каком-либо её участке. Массивные кишечные кровотечения,
которые рассматривают как осложнение болезни Крона, обнаруживают у 1-2%
больных. Обычно массивное кровотечение возникает при поражении толстой
кишки, но описаны случаи повторных геморрагии из поражённых болезнью Крона
пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Токсигескую дилатацию при болезни Крона наблюдают крайне редко. Как
правило, её развитие провоцирует приём антидиарейных препаратов, ирригоскопия или
колоноскопия, инфекция или она связана с поздней диагностикой заболевания.
ДИАГНОСТИКА
Инструментальные методы
В большинстве случаев правильный диагноз удаётся установить лишь при
эндоскопическом или рентгено-эндоскопическом исследовании,
обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки
толстой и тонкой кишки.
Значительные трудности возникают при сочетании инфильтрата со
стриктурами, расположенными дистальнее инфильтрата и делающими невозможным
дальнейшее проведение эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать коло-
носкопией, поскольку визуально в области сужения удаётся обнаружить афтозо-
подобные или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни
Крона, и провести гистологическое исследование биоптата.
В ряде случаев единственно доступный метод диагностики — пассаж бария по
кишечнику. Что касается диагностической лапаротомии при
недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство — основная причина развития
наружных кишечных свищей. Как свидетельствует опыт, подобной операции
удаётся избежать при настойчивом, иногда повторном рентгенологическом и
эндоскопическом исследовании.

БОЛЕЗНЬ КРОНА 709
При рентгенологическом исследовании обнаруживают прерывистый
характер поражения кишечника, вовлечение в процесс тонкой и толстой кишки,
правостороннюю локализацию процесса в ободочной кишке, глубокие язвы-трещины,
внутренние свищи, ретроперитонеальные абсцессы с образованием свищей и
слепых синусов при вовлечении в процесс тонкой кишки.
Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение
поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности
заболевания. В отдельных случаях кишка сужается неравномерно и эксцентрично.
Гаустры в лёгких случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при
прогрессировании процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка
кишки чаще всего мелко- или крупнозубчатые и изредка ровные и чёткие. Иногда
на контуре кишки есть характерные для болезни Крона остроконечные спику-
лоподобные выступы, которые представляют собой отражение поперечно
расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений —
«фиссур». У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозную
оболочку и образовывать внутрибрюшные свищи. Иногда язвы при болезни Крона
распространяются в глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний
слой. На рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает
своеобразную картину в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными
рядами по контурам кишки. Кроме сужения, наблюдают укорочение отдельных
отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой
кишки её размеры значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, ретрорек-
тальное пространство увеличивается. Характерным при болезни Крона считают
чередование поражённых и нормальных фрагментов кишки.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона
характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки.
На фоне перестроенного рельефа слизистой кишки могут быть видны различные
по величине стойкие контрастные пятна — отражения язв и эрозий.
При двойном контрастировании более отчётливо определяют сужение
поражённого участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные
выпячивания, ригидность стенок, резкую границу между поражёнными и нормальными
тканями. Если кишка раздувается нерезко, то отчётливо виден пневморельеф её
внутренней поверхности, который, как правило, имеет ячеистую или пористую
структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину
пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина болезни Крона характеризуется афтоидными
язвами на фоне неизменённой слизистой оболочки кишки. По мере прогрессирования
процесса язвы увеличиваются, принимают линейную форму. Чередование
островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и
поперечными язвами-трещинами создаёт картину «булыжной мостовой».
Дифференциальная диагностика
Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний.
Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируют как
аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как отличить их крайне
трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле
Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с
локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки трудно
отличить от туберкулёза кишечника, поскольку он может протекать без поражения
лёгких. Именно поэтому отсутствие лёгочного процесса не исключает туберкулёзную
природу заболевания. Иногда злокачественную лимфому ошибочно принимают
за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой
кишки возникают только из-за гранулематозных изменений. При локализации

710 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на
ишемический характер поражения. Лихорадка, боли в суставах и даже узловатая
эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного
заболевания кишечника и вызывать подозрение на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла,
характеризующаяся лихорадкой, болями в суставах, диареей, тоже нужно
дифференцировать от болезни Крона. Если гранулематозный процесс локализуется
только в толстой кишке, то его можно принять за туберкулёз слепой и восходящей
ободочной кишки, ишемическую стриктуру, рак и амёбиаз.
При продолжающемся массивном кровотечении, не купирующемся гемотранс-
фузиями и другими гемостатическими средствами, желательно выполнить мезен-
териальную ангиографию для уточнения локализации источника геморрагии.
При мелене требуется исключить обострение язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
вследствие портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При
локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо
проводить дифференциальную диагностику с НЯК, ишемическим колитом, ангио-
дисплазиями, раком, геморроем.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона с НЯК, от
которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в половине
случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью
процесса и тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в
настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев,
которые бы однозначно указывали на НЯК или болезнь Крона.
ЛЕЧЕНИЕ
Основной метод лечения болезни Крона консервативный. Хирургическое
лечение показано при развитии осложнений.
Медикаментозное лечение
В периоды обострения болезни показана антибактериальная терапия.
Длительность применения метронидазола не должна превышать 6 нед. В
последние годы при обострении болезни Крона успешно используют ципрофлоксацин.
По аналогии с метронидазолом его назначают длительно — до 6 нед, в дозе
1 г/сут. Хороший эффект достигают сочетанием метронидазола и ципрофлок-
сацина. Эта комбинация более эффективна при колите и илеоколите, особенно
осложнённых формированием свищей различной локализации. При
изолированном поражении тонкой кишки метронидазол и ципрофлоксацин оказались менее
эффективными.
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при
болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и
эндоскопические признаки, свидетельствующие об активном воспалительном процессе в
кишечнике, очень часто не совпадают. Доказана эффективность месалазина для
профилактики рецидивов у больных, которым была выполнена резекция сегмента
кишки, но у неоперированных пациентов результаты противорецидивного
лечения с помощью месалазина были значительно хуже. Тем не менее наш
клинический опыт позволяет рекомендовать препараты месалазина для поддерживающего
противорецидивного лечения болезни Крона, но их суточная доза должна быть
выше C-4 г) по сравнению со схемами поддерживающего лечения НЯК B г).
Лечение осложнений. Кровотечение при болезни Крона редко бывает про-
фузным. Именно поэтому достаточно назначения гемостатических препаратов и
гемотрансфузий.
При токсической дилатации толстой кишки лечение начинают с
консервативных мероприятий. Больной прекращает приём жидкости, пищи и лекарственных

БОЛЕЗНЬ КРОНА 711
препаратов. Проводят аспирацию содержимого желудка через назогастральный
зонд. Глюкокортикоиды, антибиотики и питательные смеси назначают
парентерально. Обычно этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось.
При необходимости проводят гемосорбцию, плазмосорбцию,
ультрафиолетовое облучение крови. Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч
на фоне медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство в
объёме сегментарной резекции. —
В лечении воспалительных инфильтратов и начальном этапе абсцедирования в
настоящее время используют две медикаментозные схемы:
^аминосалицилаты-азатиоприн-метронидазол;
^преднизолон-азатиоприн-метронидазол.
Предпочтение отдают последней схеме. Более выраженное уменьшение или
полное устранение воспалительного инфильтрата, быстрое устранение
интоксикации, улучшение общего состояния, прибавка массы тела позволяют нам не
согласиться с мнением тех, кто относит воспалительные инфильтраты к несомненным
противопоказаниям к назначению глюкокортикоидов. Даже при значительной
лихорадке у больных с воспалительными инфильтратами не следует полностью
отказываться от назначения преднизолона, в лечебную схему также необходимо
включить антибиотики последних поколений.
При кишечной непроходимости независимо от уровня сужения и при
активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозное
лечение, на фоне которого исчезают явления частичной кишечной
непроходимости за счёт ликвидации воспалительного компонента сужения. С другой стороны,
при наличии рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающейся
признаками частичной кишечной непроходимости, показано плановое
хирургическое лечение.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от НЯК, не носит
радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом
отделе желудочно-кишечного тракта.
Цель хирургического лечения при болезни Крона — борьба с
осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь
только медикаментозным лечением. Более того, неоправданные повторные
резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома «короткой
кишки» и нарушения процессов пищеварения.
Перфорация кишегника или подозрение на неё — показание к экстренному
хирургическому вмешательству. При перфорации выполняют сегментарные
резекции тонкой или толстой кишки (в зависимости от локализации поражения).
Перфорацию мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с
развитием разлитого перитонита наблюдают чрезвычайно редко. При подозрении на
перфорацию показана немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и
наложение проксимальной илеостомы.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения воспалительного
инфильтрата брюшной полости и нарастании гнойной интоксикации возникает
необходимость в открытом дренировании абсцесса под наркозом. Необходимо
длительное адекватное дренирование. Частый исход дренирования — формирование
кишечно-кожного свища, который редко сопровождается значительным
выделением кишечного содержимого.
Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой кишки — руб-
цовый стеноз и формирование наружных тонкокишечных свищей. Стеноз
развивается из-за воспаления сегмента тонкой кишки, трансформация воспаления в
рубцовый стеноз происходит при неэффективной длительной медикаментозной

712 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
терапии, а также при появлении супрастенотического расширения проксимальных
отделов, что расценивают как признак декомпенсации сократительной
способности кишечной стенки и предвестник развития обтурационной тонкокишечной
непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют резекцию поражённого отдела
либо стриктуропластику. Применявшуюся ранее операцию обходного анастомоза
в настоящее время используют только при стенозе двенадцатиперстной кишки.
При резекции предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции
должна проходить минимум в 2 см от макроскопически определяемой границы
поражения. Стриктуропластику ограниченных (до 3-4 см) рубцовых поражений
проводят без вскрытия просвета тонкой кишки: рассечение рубца до слизистой
оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося
дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах выполняют
рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением двухрядного шва по
типу анастомоза в 3/4.
Наиболее распространённая форма болезни Крона тонкой кишки —
терминальный илеит, который часто развивается под маской острого аппендицита
и встречается хирургам экстренной помощи. При выраженном воспалительном
компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также при возможности
развития кишечной непроходимости выполняют резекцию поражённого сегмента
тонкой кишки, а при распространении очага поражения до илеоцекального
клапана — резекцию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования
анастомоза принимают индивидуально на основании следующих критериев:
степени перифокального воспаления, выраженности метаболических нарушений у
больного, а также проведения в анамнезе иммуносупрессивной терапии, что
отражается на регенерации тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны
склонить хирурга в пользу формирования стом (илеостомы и асцендостомы) с
последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита,
тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными
поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки). Показания к операции в этом
случае — плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии,
при которой нарастают интоксикация, развиваются метаболические нарушения и
септические осложнения.
Другое показание к операции — формирование свищей, абсцессов брюшной
полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки
толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально,
экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Операция
показана при прогрессировании гнойных перианальных осложнений, не
поддающихся местной и системной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при
панколите с перианальными поражениями целесообразно на первом этапе
хирургического лечения наложить двуствольную илеостому по Торнболлу наиболее
щадящим лапароскопическим доступом. После стабилизации состояния больного
возможна сегментарная резекция либо колэктомия. При поражении всей толстой
кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а
при отсутствии процесса в прямой кишке её сохраняют и операцию заканчивают
формированием илеоректального анастомоза.
При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по
тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. При свищах, перифокальном
воспалении оперативное лечение проводят в два этапа или более, заканчивая первый
наложением стомы.

БОЛЕЗНЬ КРОНА 713
При перианальных осложнениях в виде гнойных затёков необходимо наряду с
вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения —
сигмостомию либо илеостомию в зависимости от распространённости поражения.
Закрывают стому через 2-12 мес. При перианальных осложнениях (свищи) без
выраженного воспалительного компонента и одновременной ремиссией
процесса в толстой кишке можно выполнить типичную операцию иссечения свища без
операции «отключения» с последующим медикаментозным противорецидивным
лечением.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная
биопсия для исключения злокачественного поражения. В настоящее время при
Рубцовых стенозах чаще используют стриктуропластику как органосохраняющую
операцию.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет
особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводят в несколько
этапов, а лечение занимает несколько лет. Важное условие снижения частоты
рецидивов после операции — адекватное медикаментозное лечение.
ПРОГНОЗ
Пациенты длительное время нетрудоспособны и нуждаются в поддерживающем
медикаментозном лечении.

Глава 67
Язвенный колит
с позиций хирурга
Язвенный колит (ЯК) — это хроническое заболевание толстой
кишки, характеризуемое геморрагически-гнойным воспалением,
главным образом слизистой оболочки и подслизистого слоя,
кишечника с развитием местных и системных осложнений.
КОД ПО МКБ-10
К51. Язвенный колит.
К51.0. Язвенный (хронический) энтероколит.
К51.1. Язвенный (хронический) илеоколит.
К51.2. Язвенный (хронический) проктит.
К51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит.
К51.4. Псевдополипоз ободочной кишки.
К51.5. Мукозный проктоколит.
К51.8. Другие язвенные колиты.
К51.9. Язвенный колит неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Распространённость ЯК составляет 40-117 пациентов на
100 000 жителей. Наибольшее число случаев в возрасте 20-40 лет.
Второй пик заболеваемости отмечают в старшей возрастной
группе — после 55 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Локализация и протяжённость ЯК:
• дистальный (в виде проктита или проктосигмоидита);
• левосторонний (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
• тотальный (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в
патологический процесс, в ряде случаев, терминального
отрезка подвздошной кишки).
Тяжесть клинического течения:
• лёгкое
• средней тяжести;
• тяжёлое.
Форма (характер) течения:
• острая (первая атака);
• молниеносная (как правило, с летальным исходом);
• хронигеская рецидивирующая (с повторяющимися
обострениями, чаще сезонного характера);

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 715
• непрерывная (затянувшееся более 6 мес обострение при условии адекватного
лечения).
Осложнения:
• токсигеский мегаколон;
• перфорация толстой кишки;
• массивное кишегное кровотегение.
ЭТИОЛОГИЯ ~~~
Существует три основные концепции возникновения ЯК.
• Непосредственное воздействие неустановленных экзогенных факторов
окружающей среды; в качестве основной причины рассматривают инфекцию.
• Аутоиммунный механизм (на фоне генетической предрасположенности), при
котором воздействие одного или нескольких «пусковых» факторов приводит к
каскаду реакций, направленных против собственных антигенов. Аналогичная
модель характерна и для других аутоиммунных заболеваний.
• Дисбаланс иммунной системы желудочно-кишечного тракта, на фоне
которого воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к
чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных
или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.
Роль факторов питания при ЯК значительно меньше, чем при болезни Крона.
По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих ЯК, содержит
меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе больных чаще, чем в
общей популяции, наблюдают случаи детских инфекционных заболеваний. Люди,
перенёсшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть ЯК, так же как лица,
подвергаемые чрезмерным физическим нагрузкам.
ПАТОГЕНЕЗ
В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы
тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены
вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживают дефицит
иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной
стимуляции В-клеток с образованием IgM и IgG. Дефицит Т-супрессоров
приводит к усилению аутоиммунной реакции. Среди медиаторов воспаления прежде
всего следует назвать цитокины ИЛ-lp, IF-y, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-15, которые влияют
на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных
клеточных типов, вовлечённых в патологический процесс при ЯК.
Важную роль в патогенезе ЯК отводят нарушению барьерной функции
слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через
дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать
разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад
воспалительных и иммунных реакций.
ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ
ЯК поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её
сегментах может быть различной, изменённая слизистая оболочка постепенно
переходит в нормальную без чёткой границы. Прямая кишка всегда вовлечена
в патологический процесс, имеющий непрерывный характер. При тяжёлом
хроническом течении ЯК кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры.
Мышечная оболочка обычно не вовлечена в воспалительный процесс. Стриктуры
кишки для ЯК не характерны.
В острой стадии ЯК отмечают экссудативный отёк и полнокровие слизистой
оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития острого
процесса или перехода его в хроническую стадию нарастает деструкция слизистой

716 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
оболочки, возникают изъязвления, проникающие до подслизистого или, реже, до
мышечного слоя.
Для хронического ЯК характерны псевдополипы (воспалительные полипы).
Это островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же
конгломерат, образованный вследствие избыточной регенерации железистого
эпителия.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЯК устанавливают на основании оценки клинической картины
болезни, данных эндоскопического (ректороманоскопии и колоноскопии) и
рентгенологического методов исследования.
Клиническое обследование
Для ЯК характерны симптомы кишечного дискомфорта — примесь крови в стуле,
довольно быстро присоединяются боли в животе и тенезмы, а также общие
проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.).
Интенсивность симптомов ЯК коррелирует с протяжённостью патологического
процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений. Лёгкие атаки ЯК при
тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и
небольшой примесью крови в кале.
При обострении средней тяжести отмечают учащённый стул до 5-6 раз в
сутки с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебриль-
ную температуру, быструю утомляемость. У ряда больных возникают внекишеч-
ные симптомы (артрит, узловатая эритема, увеит и др.). Среднетяжёлые атаки ЯК в
большинстве случаев успешно поддаются консервативному лечению
современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами.
Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерна профузная
диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда
выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом
дефекации; анемия; симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела,
выраженная общая слабость). Особенно неблагоприятное течение наблюдают у
больных с молниеносной формой ЯК. Возможно развитие осложнений,
угрожающих жизни, — токсигеского мегаколона, перфорации толстой кишки и массивного
кишегного кровотегения.
Осложнения
Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно
не бывает угрожающей. Вместе с тем в некоторых случаях она принимает жизнео-
пасный характер, не поддаётся своевременной коррекции и вынуждает принимать
решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимого консервативного
лечения, включающего глюкокортикоиды, гемостатические средства, трансфузии
препаратов крови, борьбу с гиповолемией. В этом случае важно объективно оценить
количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка
не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее
точным методом определения кровопотери служит радиоизотопное исследование,
которое позволяет после предварительной метки аутоэритроцитов больного
изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых
массах. При кровопотере 100 мл/сут и более показана срочная операция.
Токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных
осложнений ЯК, развивающееся вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса
в толстой кишке, возникает в результате прекращения перистальтических
сокращений стенки толстой кишки и, как следствие, накопления в просвете кишечного
содержимого. При этом расширение ободочной кишки или сегмента довольно
быстро достигает критической величины (до 11-15 см).

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 717
Грозный симптом развития дилатации — внезапное урежение стула на фоне
диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание симптомов
интоксикации. Простым и ценным диагностическим приёмом служит динамическое
рентгенологическое исследование органов брюшной полости, при котором отмечают
увеличение пневматоза и степени расширения ободочной кишки.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей
токсической дилатации или локальных некротических изменений стенки кишки при
тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что на фоне
интенсивного гормонального лечения, введения антибиотиков, спазмолитиков и
анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота»,
характерная для перфорации полого органа, поэтому своевременный диагноз поставить
бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда
отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Следует помнить, что
успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и
давности развития перитонита.
Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при
молниеносной форме ЯК, особенно при развитии острой токсической дилатации.
Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки
истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для
разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо
растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют
нарушения микроциркуляции и пролиферация бактериальной флоры, особенно
кишечной палочки с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания
данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколи-
тического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.
Рак на фоне ЯК. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки
встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания ЯК более 10 лет.
Неблагоприятные особенности такого рака — злокачественные малодифферен-
цированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность
поражения толстой кишки опухолью. При ЯК возможна так называемая тотальная
форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при
гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка
может быть не изменена. Основным методом вторичной профилактики рака при
ЯК служит ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами
и давностью заболевания более 10 лет, множественная биопсия слизистой
оболочки даже при отсутствии визуальных изменений.
Риск развития рака толстой кишки при ЯК резко возрастает при длительности
заболевания свыше 10 лет, особенно если колит возник в возрасте моложе 18 лет.
Риск ещё выше при начале заболевания в детском возрасте (до 10 лет).
Системные осложнения ЯК иначе называют внекишечными проявлениями.
У больных могут присутствовать поражения печени, слизистой оболочки полости
рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен.
В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты,
поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая
эритема возникает не только как реакция на приём сульфасалазина (связана с
сульфапиридином), её наблюдают у 2-4% пациентов и вне связи с приёмом
препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение A-2% пациентов).
Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением ЯК; острая артропатия —
у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных
суставов. Анкилозирующий спондилит выявляют у 1-2% пациентов. Поражения печени
возникает у 33,3% больных ЯК, проявляясь у большинства либо транзиторным
повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Характерным
серьёзным гепатобилиарным поражением служит первигный склерозирующий

718 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление
внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3%
больных ЯК.
Инструментальные методы
Решающее значение имеет колоноскопия. По эндоскопической картине
выделяют четыре степени активности воспаления в кишке:
<> I степень (минимальная активность) — отёк слизистой оболочки, гиперемия,
отсутствие сосудистого рисунка, лёгкая контактная кровоточивость,
мелкоточечные геморрагии;
^И степень (умеренная активность) — отёк, гиперемия слизистой
оболочки, зернистость, контактная кровоточивость, эрозии, сливные геморрагии,
фибринозный налёт на стенках;
о- III степень (выраженная активность) — появление множественных
сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой
оболочке, в просвете кишки гной и кровь;
<> IV степень (резко выраженная активность) — кроме перечисленных
изменений, происходит формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок
восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость
слизистой оболочки, утолщённые складки.
Рентгенологическое исследование заключается в проведении ирригоскопии
и обзорной рентгеноскопии брюшной полости. Для активной стадии процесса ЯК
при выполнении бариевой клизмы характерны следующие рентгенологические
признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк,
зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок
слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем ЯК из-за
отёка может возникнуть утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В
результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней
поверхностью крестца. После опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси
выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные
складки, язвы и воспалительные полипы.
Обзорная рентгенография брюшной полости имеет большое значение в
диагностике тяжёлых осложнений ЯК, в частности острой токсической дилатации
толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в её самом
широком месте составляет 8-10 см, при II — 10-14 см и при III — свыше 14 см.
Дифференциальная диагностика
Необходима дифференциальная диагностика с большим числом заболеваний
толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака ЯК
может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике
помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.
Сальмонеллёз нередко симулирует картину ЯК, так как протекает с диареей и
лихорадкой, но кровавая диарея появляется только на второй неделе болезни. Из
других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от ЯК,
следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит и
вирусные заболевания. ~~~
Наиболее сложна дифференциальная диагностика между ЯК, болезнью Крона
и ишемическим колитом.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебная тактика при ЯК зависит от локализации и распространённости
патологического процесса в толстой кишке, тяжестью атаки, местных и/или системных
осложнений.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 719
Консервативное лечение
Лечение ЯК направлено на наиболее быстрое купирование атаки,
предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Для дистальных
форм ЯК (проктит или проктосигмоидит) характерно лёгкое течение, чаще всего
их лечат амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как
правило, получают лечение в стационаре, так как течение заболевания у них
отличается выраженностью клинической-симптоматики и большими органическими
изменениями в толстой кишке.
Питание больных должно быть калорийным и включать продукты,
богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения
и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуют нежирные сорта
рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном
виде или на пару, протёртые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие
орехи. Исключают из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они
способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную недостаточность,
поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости.
Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения ЯК, можно
условно разделить на две большие группы — базисные и вспомогательные.
Базисные противовоспалительные препараты включают аминосалицилаты, глю-
кокортикоиды, иммунодепрессанты; вспомогательные — метотрексат,
циклоспорин, азатиоприн и др.
При консервативном лечении ЯК врачу необходим большой опыт, поэтому
терапию проводят в специализированных гастроэнтерологических или колопрок-
тологических отделениях. Стационарное лечение заканчивают при достижении
клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больному необходимо
диспансерное наблюдение в поликлинике у терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.
Противорецидивное лечение
Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при ЯК пока
не решён. Согласно одной из точек зрения, его следует проводить пожизненно.
Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных
эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделениии
ГНЦ колопроктологии придерживаются следующей тактики. После купирования
атаки ЯК рекомендуют поддерживающую дозу аминосалицилатов B г сульфасала-
зина или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период времени не
было отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при
контрольном эндоскопическом исследовании через полгода констатируют ремиссию, приём
препаратов можно отменить.
Если же во время курса противорецидивного лечения состояние больного
нестабильно, иногда необходимо увеличение дозы аминосалицилатов для
устранения симптомов обострения. Если при контрольной эндоскопии выявляют
признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить
ещё на полгода.
Больным с хроническим непрерывным течением ЯК проводят длительное
непрерывное лечение, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако
эта терапия не служит в полном смысле этого слова «противорецидивной». Это
скорее сдерживающее противовоспалительное лечение. У данной категории
больных также широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин) и
интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение
Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы 10-20%
пациентов. Поскольку ЯК поражает всю толстую кишку от баугиниевой заслонки до

720 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
анального канала, то гарантированный эффективный хирургический метод
лечения — колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, т.е. удаление
всей толстой кишки. Операцию заканчивают формированием одноствольной
илеостомы или илеоанальным анастомозом. Одноствольная илеостома,
сформированная в подвздошной области, и илеоанальный анастомоз приводят к
значительной инвалидизации пациентов из-за практически неуправляемой дефекации.
Характер радикальной операции при язвенном колите и её последствия
вынуждают к строгому подходу к применению хирургического лечения. Такие
показания — неэффективность консервативного лечения, возникновение жиз-
неопасных осложнений и развитие рака толстой кишки.
Продолжающаяся атака ЯК, выраженная инконтиненция и анемия приводят
к истощению больных, глубоким метаболическим нарушениям, возникает
опасность развития септических осложнений. В этих условиях выполнение обширной,
травматичной операции сопряжено с очень высоким риском для жизни больного.
Чтобы снизить риск хирургического лечения, необходимо решить две задачи:
¦ максимально возможная подготовка к операции с помощью коррекции
анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений;
^ уменьшение травматизма самой операции.
Решение первой задачи зависит от тяжести патологического процесса и
времени, необходимого для устранения метаболических нарушений. При тяжёлом
течении резистентного ЯК рассчитывать на адекватную подготовку не приходится,
поэтому основную надежду возлагают на выбор адекватного объёма операции и
безупречность техничного исполнения хирургического вмешательства.
Как уже указано, при язвенном колите поражена вся толстая кишка, но при
некорригируемых метаболических нарушениях может оказаться эффективной
субтотальная колэктомия с формированием илеостомы и сигмостомы. Удаление
наиболее поражённых отделов толстой кишки с одновременным оставлением
дистальных её отделов в ряде случаев приводит, с одной стороны, к уменьшению
травматизма оперативного вмешательства, а с другой — оставляет надежду для
больного на восстановление анальной дефекации. Использование субтотальной
резекции ободочной кишки при язвенном колите целесообразно при его
осложнениях — острой токсической дилатации и перфорации. Эта операция может быть
применена и при кишечном кровотечении, если достоверно определено, что
источником кровотечения не служит прямая кишка.
При отсутствии выраженных метаболических расстройств при резистентном ЯК
показана колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и
формированием тазового тонкокишечного резервуара и илеоанального анастомоза. Подобные
операции выполняют в специализированном колопроктологическом отделении.
При осложнениях ЯК (кровотечение, токсическая дилатация, перфорация)
необходимо выполнение срочной или экстренной операции.
Кишечное кровотечение, если его не удаётся устранить консервативными
средствами, служит показанием для срочного хирургического лечения в объёме
колэктомии с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и формированием
илеостомы по Бруку. В подобных случаях от первичного формирования
тазового резервуара и илеоанального анастомоза следует воздержаться. Всё внимание
хирурга должно быть сосредоточено на малотравматичной и бескровной технике
операции. В некоторых случаях, при точной локализации источника кровотечения
в сигмовидной кишке или в левых отделах ободочной, допустима субтотальная
резекция ободочной кишки с продолжением после операции интенсивного
лечения ЯК.
Острая токсическая дилатация служит показанием к экстренной операции,
если консервативные мероприятия (эндоскопическая декомпрессия ободочной
кишки) не приводят к быстрому положительному результату.

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ С ПОЗИЦИЙ ХИРУРГА 721
Перфорацию ободочной кишки при язвенном колите диагностируют в
основном рентгенологически. При обзорной рентгенографии брюшной полости
определяют свободный газ. Есть некоторые клинические признаки, указывающие
на подобное осложнение. Прежде всего это ухудшение общего состояния
больного, усиление тахикардии, нарастание интоксикации. Всё это заметит опытный
гастроэнтеролог или колопроктолог. Классические симптомы перфорации (острая
кинжальная боль в животе, отсутствие печёночной тупости), как правило, не
выражены. В ряде наблюдений и рентгенологическое исследование оказывалось
ложноотрицательным, так как существуют «прикрытые» перфорации, особенно в
левой или в правой половине ободочной кишки. В таких случаях только заметное
ухудшение общего состояния служит поводом для экстренной операции.
Характер операции зависит от локализации перфорации, выраженности
перитонита, состояния поражённой толстой кишки. Однако в любом случае нельзя
ограничиваться ни сегментарными резекциями, ни тем более выведением места
перфорации в виде колостомы, что возможно, например, при перфорации
дивертикулов. При язвенном колите речь может идти либо о субтотальной резекции
ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы, либо об удалении
ободочной и прямой кишки.
Операции при перфорации ЯК проводят с особой осторожностью и
тщательностью, так как нередко при неосторожном движении или излишней тракции за
кишку во время её мобилизации возможна перфорация и в других местах
ободочной кишки, что, несомненно, увеличивает риск развития разлитого калового
перитонита.
Операцию заканчивают адекватным тотальным промыванием и дренированием
брюшной полости. Ведение послеоперационного периода соответствует ведению
больного с каловым перитонитом, отягощенным предшествующими
метаболическими расстройствами и снижением иммунитета на фоне гормонального лечения.
Применение гормональной терапии в послеоперационном периоде необходимо
согласовывать с гастроэнтерологом.
Рак на фоне ЯК — абсолютное показание к колпроктэктомии, если этому не
препятствует обширная распространённость злокачественного процесса.
ПРОГНОЗ
Наивысшие показатели смертности отмечают в первый год болезни из-за
случаев крайне тяжёлого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после
его начала из-за развития колоректального рака. При своевременном выполнении
операции и динамическом наблюдении за больным прогноз жизни благоприятен.
Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с
множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Следует ориентировать пациентов
на применение современных средств реабилитации стомированных больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. — М.: Геотар-МЕД, 2001. — С. 701.
Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: Триада, 2002. — С. 128.
Воробьёв Г.И. Основы колопроктологии. — М.: МИА, 2006. — С. 431.
МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. — М.; СПб.: Государство
БИНОМ, Невский диалект, 1998. - С. 1023.
Парфёнов А.И. Энтерология. — М.: Триада-Х, 2002. — С. 744.
Румянцев В.Г. Болезни толстой кишки и аноректальной области. — М.: Анахарсис,
2007. - С. 224.
Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический
язвенный колит и болезнь Крона). Клиника, диагностика и лечение. — М.: Миклош, 2004. —
С.

Глава 68
Грыжи передней
брюшной стенки
Грыжей брюшной стенки называют заболевание, при котором
происходит выхождение внутренних органов из брюшной полости
вместе с париетальным листком брюшины. Обычно выпячивание
внутренностей происходит под кожу через дефекты брюшной
стенки в незащищённых мышцами областях. Наличие грыжи
ограничивает трудоспособность и качество жизни, а при её ущемлении
возникает реальная угроза для жизни пациента.
КОД ПОМ КБ 10
К.43. Грыжа передней брюшной стенки.
Основные черты патологии
СОСТАВНЫЕ ЧАСТИ ГРЫЖ
Наружные брюшные грыжи состоят из грыжевых ворот,
грыжевого мешка, грыжевого содержимого и оболочек грыж (рис. 68-1).
Грыжевые ворота — врождённые или приобретённые отверстия
в мышечно-апоневротической части брюшной стенки, через которые
внутренние органы вместе с брюшиной выходят из брюшной
полости. Они могут формироваться в «слабых» местах брюшной стенки
(паховый канал, пупочное кольцо, щели в белой линии живота и пр.).
Приобретённые дефекты возникают после травм брюшной стенки,
нагноения операционных ран, эвентрации и т.д. Размеры и форма
грыжевых ворот бывают самыми разнообразными. Наиболее опасны
узкие ворота, при которых риск ущемления грыжи максимален.
Грыжевой мешок образует растянутый рубцово-изменённый
участок париетальной брюшины, вышедший через грыжевые
ворота, который формирует своеобразный «карман». В грыжевом мешке
различают устье (часть, граничащая с брюшной полостью); шейку
(самый узкий отдел, находящийся в грыжевых воротах); тело
(основная наибольшая часть мешка) и дно (дистальный отдел этого
образования). При скользящей грыже одной из стенок
грыжевого мешка становится орган, расположенный мезоперитонеально:
мочевой пузырь, восходящая ободочная кишка, ректосигмоидный
угол толстой кишки и др.
Грыжевое содержимое — внутренние органы, вышедшие из
брюшной полости и находящиеся в грыжевом мешке. Чаще всего
это большой сальник и петли тонкой кишки, но содержимым грыжи
может быть любой брюшной орган.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 723
Рис. 68-1. Составные части грыж:
1 — оболочки грыжи; 2 —
грыжевой мешок; 3 — грыжевые ворота;
4 — грыжевое содержимое — петля
тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе формирования грыж первостепенная роль принадлежит наличию
«слабых мест» передней брюшной стенки (анатомический предрасполагающий
фактор) и повышению внутрибрюшного давления (функциональный
производящий фактор). Образование грыжи — результат нарушения динамического
равновесия между внутрибрюшным давлением и способностью стенок живота ему
противодействовать. Наиболее частыми причинами повышения внутрибрюшного
давления или резких его колебаний служат поднятие тяжестей, хронический запор,
затруднение мочеиспускания при аденоме простаты и стенозе уретры, кашель при
хронических лёгочных заболеваниях, беременность и роды.
К «слабым» участкам брюшной стенки изначально относят паховую область,
пупочное кольцо, белую линию живота, полулунную (Спигелиеву) линию и ряд
других мест. Прочность брюшной стенки снижается после перенесённых
хирургических вмешательств, особенно при дефектах ушивания раны или её нагноении.
Предрасполагающим фактором также служит наследственная слабость
соединительной ткани. В таком случае у пациента наряду с формированием грыжи нередко
развиваются плоскостопие, варикозная болезнь или геморрой.
Для грыж характерно постепенное прогрессивное увеличение их размеров. Чем
длительнее существует грыжа у пациента, тем выше опасность развития
осложнений: ущемления, невправимости, копростаза или воспаления. Грыженосительство
ограничивает трудоспособность и снижает качество жизни пациентов. Летальность,
связанная с грыжей, зависит от развития наиболее частого осложнения —
ущемления, которое чревато некрозом грыжевого содержимого, развитием острой
кишечной непроходимости и перитонита (см. главу 49).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Грыжи передней брюшной стенки достаточно широко распространены.
Потенциальный грыженоситель — каждый пятый житель Земли. Ежегодно
диагноз паховой грыжи в Российской Федерации устанавливают у 220 тыс. человек,
в США — у 500-700 тыс. пациентов, а в Германии — у 180 тыс. человек. Каждый

724 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
год в мире по поводу грыж выполняют более 20 млн хирургических вмешательств,
что составляет от 10 до 15% всех проводимых операций. Пик заболеваемости
наблюдается преимущественно у людей старше 50 лет, что обусловлено частичной
атрофией, гипотонией и жировым перерождением мышц живота, истончением и
уменьшением эластичности апоневрозов и фасций, увеличением размеров
«слабых мест» передней брюшной стенки.
ПРОФИЛАКТИКА
Предотвратить возникновение приобретённых грыж можно с помощью
регулярных физических тренировок, сокращения доли тяжёлого физического труда на
производстве.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Происхождение грыж
• Врождённые.
• Приобретённые:
^«от усилия»;
^ «от слабости»;
<> послеоперационные;
^ травматические;
<> невропатологические.
Локализация грыж
• Паховая область:
¦ косая паховая;
^ прямая паховая;
¦ бедренная.
• Передняя брюшная стенка:
¦ пупочная;
¦ эпигастральная;
¦ боковая (спигелиевой линии);
¦ надпузырная.
• Область таза:
¦ запирательная;
¦ седалищная;
¦ промежностная.
• Пояснигная область:
¦ верхнего треугольника (Гринфелъта);
¦ нижнего треугольника (Пти).
Клиническое течение
• Неосложнённое (вправимая грыжа).
• Осложнённое:
4- ущемление;
¦ невправимость;
¦ копростаз;
¦ воспаление (изнутри или снаружи).
• Рецидивное.
ДИАГНОСТИКА
Клиническая симптоматика
У подавляющего числа пациентов диагностика наружных брюшных грыж не
представляет особых трудностей. Основной симптом заболевания — наличие
опухолевидного образования, которое изменяет свои размеры под влиянием
различных факторов. Оно увеличивается в вертикальном положении пациента,

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 725
при кашле и натуживании, а в горизонтальном положении уменьшается или даже
совсем перестаёт определяться. Быстрое изменение размеров вплоть до
полного исчезновения позволяет отличить грыжевое выпячивание от иных
опухолевидных образований, размеры которых во время осмотра постоянны.
При пальпации неосложнённая грыжа безболезненна, имеет мягкоэластическую
консистенцию и обычно свободно вправляется в брюшную полость в
горизонтальном положении пациента. После вправления грыжевого содержимого удаётся
определить дефект в брюшной стенке — грыжевые ворота. Классическим
признаком любых форм грыж, за исключением ущемлённых, служит
положительный симптом кашлевого толгка. При покашливании пациента пальцы врача
ощущают толчки органа, выходящего в грыжевой мешок.
Определённые трудности в диагностике возникают в начальной стадии
заболевания, когда ещё не образовалось заметное на глаз выпячивание. В этот период
пациент ощущает умеренные тянущие боли в области формирующейся грыжи.
Боли обычно возникают при поднятии тяжести, кашле или натуживании во время
дефекации или мочеиспускания. При пальпации обычно удаётся определить
дефект брюшной стенки, через который при покашливании или натуживании
пациента выходит небольшое опухолевидное образование. В случае затруднений
клинической диагностики используют специальные методы исследования.
Инструментальная диагностика
Современная инструментальная диагностика больных с грыжевыми
образованиями включает комплекс рентгенологических, ультразвуковых и
эндоскопических методов исследования, а также выполнение ряда функциональных проб. Их
проводят как для уточнения диагноза, так и для выявления сочетаннои патологии
органов брюшной полости и сопутствующей сердечно-лёгочной патологии.
Наиболее информативным методом рентгенологической диагностики грыж
передней брюшной стенки — рентгеновская КТ. Её применение позволяет
решать различные практические задачи — диагностировать грыжевое
выпячивание, оценивать характер грыжевого содержимого и размеры грыжевых ворот,
проводить дифференциальную диагностику грыж с другими патологическими
образованиями, оценивать состояние тканей передней брюшной стенки. Кроме
решения диагностических задач, КТ позволяет определить соотношение объёма
грыжевого содержимого к общему объёму брюшной полости пациента, что
необходимо учитывать при выборе метода пластики и прогнозирования вероятности
развития компартмент-синдрома в раннем послеоперационном периоде.
УЗИ — высокоинформативный метод инструментального обследования
пациентов с различными видами грыж. Его проведение по своей информативности во
многих клинических ситуациях существенно не уступает КТ и позволяет решать
аналогичные диагностические задачи. Кроме того, применение допплеровских
режимов ультразвукового сканирования позволяет регистрировать различные
функциональные и органические изменения органного кровотока, наличие
которых может накладывать свой отпечаток на течение раннего послеоперационного
периода, в особенности на фоне повышения внутрибрюшного давления после
выполнения пластики передней брюшной стенки.
Из рентгеноконтрастных методов исследования в диагностике грыжевых
образований наибольшее распространение получила перытонеорентгенографыя.
При её выполнении водорастворимый рентгеноконтрастный препарат вводят в
брюшную полость, после чего с помощью ряда технических приёмов (натужива-
ние, надавливание рукой в гипогастрии) добиваются равномерного распределения
препарата в различных отделах паховых и подвздошных областей. Применение
перитонеорентгенографии позволяет добиться высокой точности в выявлении
грыжевых образований нижней части передней брюшной стенки, в определении

726 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
вида (бедренная, паховая или запирательного канала) и типа (прямая или косая
паховая, скользящая паховая) грыжи, степени разрушения задней стенки пахового
канала, а также с высокой точностью диагностировать рецидив заболевания. Кроме
того, этот метод даёт возможность дифференциальной диагностики ряда таких
чрезвычайно схожих с симптомами паховой грыжи клинико-морфологических
синдромов, как пубалгия, спортивные паховые боли и расширение входа в
бедренный канал. Основными отрицательными моментами перитонеорентгенографии,
ограничивающими её применение, служит инвазивность самой манипуляции и
возможные аллергические реакции на введение рентгеноконтрастных препаратов
в брюшную полость.
Эндоскопигеские исследования у пациентов с грыжевыми образованиями в
основном применяют для выявления сопутствующей патологии органов брюшной
полости, коррекцию которой необходимо проводить при выполнении
симультанных хирургических вмешательств. И только в наиболее трудных для диагностики
наблюдениях прибегают к выполнению диагностической лапароскопии для
дифференцирования грыжи от других заболеваний органов брюшной полости.
Один из обязательных методов инструментальной диагностики больных с
грыжевыми образованиями больших размеров — спирометрия, выполнение которой
позволяет дать оценку функции внешнего дыхания пациента. Спирометрия
позволяет оценить вентиляционную способность лёгких, провести измерение
минутного объёма дыхания, выполнить анализ изменений скорости потоков воздуха в
различных отделах дыхательных путей при выполнении манёвра форсированного
дыхания. Оценка функции внешнего дыхания пациента позволяет дать оценку
уровня бронхиальной проходимости и провести индивидуальный подбор
наиболее подходящего вида пластики передней брюшной стенки и метода анестезии.
ЛЕЧЕНИЕ
Общие принципы лечения грыж
Устранить грыжу и предотвратить осложнения можно только хирургическим
путём. Именно поэтому само по себе наличие наружной брюшной грыжи
служит показанием к оперативному лечению при условии отсутствия
противопоказаний. Операция при неосложнённой грыже носит в значительной мере
профилактический характер, поэтому её риск не должен превышать опасность
заболевания. Если это условие невыполнимо, приходится прибегать к
консервативному лечению.
Соматический статус ряда больных можно характеризовать как очень пожилые,
очень больные и очень полные. Вместе с тем ни один из этих признаков не может
служить абсолютным противопоказанием к плановой операции. Применение
синтетических эксплантатов и имеющиеся возможности анестезиологического и
реанимационного обеспечения существенно расширяют показания к хирургическому
лечению грыж. В настоящее время к основным противопоказаниям к
хирургическому лечению больных с наружными брюшными грыжами относят:
^ нестабильная стенокардия и свежий (сроком до 6 мес) инфаркт миокарда;
4- сердечно-лёгочная недостаточность II и III степени;
¦ артериальная гипертензия III стадии;
¦ не поддающийся коррекции сахарный-диабет;
з> цирроз печени в стадии декомпенсации.
Консервативное легение не преследует цель излечения от грыжи (это
возможно только у детей первых недель жизни). Оно призвано устранить
некоторые тягостные для пациента симптомы, предотвратить увеличение грыжи и её
ущемление. Основу подобного лечения составляет ношение бандажа. В комплекс
консервативных мероприятий входит подбор диеты, а при необходимости и
медикаментозных средств, направленных на предупреждение запора.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 727
Операцию по поводу грыжи традиционно называют грыжесегением. Она
состоит из двух этапов: собственно грыжесечения, то есть удаления грыжи, и
пластики грыжевых ворот. Существует огромное количество вариантов пластического
закрытия грыжевых ворот, между тем все они связаны с использованием
собственных тканей пациента либо аллотрансплантатов. Их использование открыло новый
этап в хирургическом лечении грыж — разработке методов ненатяжной гернио-
пластики, которая расширяет возможности хирурга в лечении наиболее тяжёлого
контингента больных и существенно снижает частоту рецидивов.
Предоперационная подготовка пациентов с грыжами
Проведение предоперационной подготовки большинству пациентов с грыжами
небольших размеров не требуется, что связано с малым объёмом грыжевого
образования, отсутствием редукции объёма брюшной полости и малой агрессивностью
самого оперативного вмешательства. Предоперационную подготовку
пациентов с грыжами брюшной стенки больших размеров проводят по следующим
направлениям:
¦ диагностика и коррекция сопутствующих терапевтических заболеваний;
^определение резервов и подготовка сердечно-сосудистой и дыхательной
систем к изменению объёма брюшной полости и перемещению внутренних
органов;
<> диагностика сопутствующей патологии, требующей одномоментной
хирургической коррекции;
¦ подготовка кожи передней брюшной стенки.
Диагностику сопутствующих терапевтигеских и хирургигеских заболеваний и их
коррекцию проводят в соответствии с общепринятыми канонами, как и перед
другими хирургическими вмешательствами. Возраст больного не имеет решающего
значения для принятия решения о необходимости оперативного вмешательства.
Однако у больных старших возрастных групп с обширными и гигантскими
грыжами оно должно приниматься с большей осторожностью.
Учитывая уменьшение объёма брюшной полости пациентов при проведении
пластики передней брюшной стенки, особое внимание уделяется функциональному
состоянию дыхательной системы. В связи с этим в комплекс обязательного
предоперационного обследования пациентов включают изучение показателей функции
внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному
типу, как правило, связаны с такими заболеваниями лёгких, как хронический
бронхит и бронхиальная астма, и требуют терапевтической коррекции. Тем не
менее у пациентов с большими вентральными грыжами наиболее часто
диагностируют нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному
типу. Это связано с наличием у пациентов хронических заболеваний,
возникающих на фоне грыжевого образования и связанных с гиподинамией и нарушением
процессов пищеварения.
Исследование функции внешнего дыхания у всех пациентов с вентральными
грыжами проводят как при наличии, так и при отсутствии бандажа. Однако у
определённой категории пациентов использовать бандаж не всегда удаётся. Так,
его невозможно полноценно применять при невправимых грыжах и
явлениях хронической спаечной непроходимости в грыжевом мешке, при гигантских
грыжах и грыжах, сформированных вследствие подкожной эвентрации. Всем
больным с компенсированным нарушением функции внешнего дыхания в
предоперационном периоде показано проведение дыхательной гимнастики, а при
значительных и резких изменениях подготовку системы дыхания необходимо
проводить в течение 1-2 мес и сочетать с постоянным ношением бандажа.
Нарушения функции кишегника наиболее часто развиваются при наличии
спаечного процесса в брюшной полости и грыжевом мешке и невправимой грыже.

728 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В связи с этим плановая подготовка кишечника к оперативному вмешательству
обязательна. Её применение уменьшает объём содержимого брюшной полости,
облегчает выполнение сочетанных операций, служит основой профилактики
послеоперационного пареза кишечника и нарушений функции системы дыхания и
кровообращения. Подготовка кишечника у пациентов с небольшими грыжевыми
образованиями может достигаться постановкой очистительных клизм накануне
операции. Однако при больших и гигантских вентральных грыжах
предпочтительно назначение многодневной подготовки с использованием бесшлаковой диеты,
приёмом вазелинового масла*, субтерапевтических доз многокомпонентных
растворов типа макрогола (фортране*) и применением очистительных клизм.
Особое значение у пациентов с вентральными грыжами приобретает
диагностика требующих коррекции сопутствующих хирургигеских заболеваний. При их
выявлении проводят симультанные хирургические вмешательства. Необходимость
их выполнения вызывается тем, что последующее лечение может потребовать
разрушения реконструированной передней брюшной стенки. Целесообразно также
проводить профилактическую аппендэктомию, так как в последующем операция по
поводу острого аппендицита может оказаться технически сложной.
Применение монофиламентных эксплантатов создаёт предпосылки для
одномоментного с пластикой брюшной стенки закрытия кишечных и иссечения
лигатурных свищей. При выполнении подобных вмешательств особое внимание
необходимо уделять подготовке кожи и профилактике раневой инфекции.
Обезболивание при выполнении грыжесечения
При проведении грыжесечения применяют различные способы
обезболивания. От их грамотного выбора зависит безопасность выполнения оперативного
вмешательства, возможность его расширения, выполнения симультанных
операций, применения эндоскопической техники вмешательства, а также применение
в амбулаторной практике. Современный арсенал анестезиологических пособий
включает местную анестезию (инфильтрационная или проводниковая анестезия),
внутривенную многокомпонентную общую анестезию (со спонтанным дыханием
или искусственной вентиляцией лёгких) и перидуральную анестезию (в сочетании
с внутривенной анестезией или искусственной вентиляцией лёгких).
Местная анестезия. Наиболее распространённым методом обезболивания
при грыжесечении, выполняемом традиционными способами, служит местная
инфильтрационная анестезия. По сравнению с общей анестезией она имеет целый
ряд преимуществ: пролонгирует в послеоперационном периоде анальгезирующий
эффект, обеспечивает раннюю активизацию пациента и не сопровождается
тошнотой, рвотой, головными болями и болями в спине. Недостатки её заключаются в
трудности тонкой дифференцировки тканей в условиях их инфильтрации и
необходимости большего количества времени для достижения эффекта анальгезии
после каждого введения анестетика. Основные противопоказания к её
применению — ожирение, послеоперационные и рецидивные грыжи, а также выполнение
эндоскопических операций.
Эффективность методики местной анестезии во многом определяется
психологической готовностью пациента и применением адекватной премедикации.
В большинстве случаев оптимально внутримышечное введение пациенту за 1 ч до
операции бензодиазепинов (диазепам 0,2-0,3 мг/кг). По показаниям назначают
антигистаминные и холинолитические препараты.
При проведении инфильтрационной анестезии традиционно применяют 0,5%
растворы новокаина*, а при наличии аллергических реакций на новокаин* —
1% раствор лидокаина или прилокаина^ и мепивакаина, а также 0,25% раствор
бупивакаина. Лучшее средство для инфильтрационной анестезии — смесь из
1% раствора лидокаина и 0,5% раствора бупивакаина в соотношении 1:1.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 729
Спинальная анестезия. При проведении хирургических вмешательств у
пациентов с паховыми и бедренными грыжами нередко применяют спинальную
анестезию. По сравнению с местной анестезией в хирургии паховых грыж она
имеет неоспоримые преимущества — полноценное обезболивание, хорошая
релаксация мышц, отсутствие инфильтрации тканей области операции анестетиком и
длительный обезболивающий эффект. Спинальная анестезия при герниопластике
выполняется по традиционной методике с тщательным соблюдением асептики и
пункцией субарахноидального пространства на уровне L23 или L3_4 в положении
пациента на боку. Для её выполнения используют бупивакаин, лидокаин, тетра-
каин, артикаин и различные фармакологические смеси с эпинефрином
(адреналином*), фентанилом, морфином и клонидином (клофелином*).
Вместе с тем у спинальной анестезии имеется и ряд недостатков. Они
заключаются в необходимости специальной подготовки персонала, трудностях
применения у пациентов с ожирением и невозможности достаточно ранней активизации
больного. В связи с этим спинальную анестезию в основном используют при
осложнённых видах паховых грыж и двусторонних операциях. Специфические
осложнения — гипотензия, брадикардия, мышечная дрожь, послеоперационная
головная боль, общая слабость, тошнота и рвота.
Общее обезболивание в хирургии грыж не имеет принципиальных отличий от
анестезии в открытой хирургии. Однако при проведении видеоассистированных и
лапароскопических операций следует учитывать создание у пациента пневмопери-
тонеума и абсорбцию инсуффлируемого углекислого газа. Необходимо отметить,
что в хирургии паховых, пупочных и бедренных грыж общая анестезия
применяется очень редко, что связано с потенциальным риском её использования. Кроме
того, выключение сознания не допускает контакта хирурга с пациентом, а это
бывает достаточно важно для выявления небольших грыжевых мешков. В связи с
этим применение общей анестезии в хирургии «малых грыж» повсеместно
сокращается и ограничивается специальными показаниями, основное место среди
которых занимает необходимость выполнения в брюшной полости и верхней половине
тела сочетанных с грыжесечением операций. У пациентов с выраженными
сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и лёгочной систем предпочтение
следует отдавать перидуральной анестезии.
Современные пластические материалы
Необходимость применения в хирургии грыж синтетических эксплантатов уже
ни у кого не вызывает сомнений. Их использование позволяет добиться
надёжного закрытия грыжевого дефекта с малым числом осложнений и низкой частотой
рецидива заболевания.
Первые попытки применения ауто- и гетеропластических материалов в
хирургии грыж заключались в использовании для пластики широкой фасции бедра,
лоскутов кожи и мышц передней брюшной стенки, трансплантатов из твёрдой
мозговой оболочки и надкостницы. Однако применение этих материалов не
обеспечивало необходимой прочности соединительнотканного рубца и надёжного
восстановления дефектов передней брюшной стенки, сопровождалось частым
нагноением послеоперационной раны, отторжением трансплантата и
значительным количеством рецидивов.
Поиск идеальных синтетических материалов для хирургического лечения грыж
также прошёл достаточно длинный путь. За всю историю герниопластики
предпринимались попытки применения таких имплантатов, как серебряные нити,
сетки из тантала и нержавеющей стали, протезов из фортисана, поливиниловой
губки, нейлона, силастика, тефлона, углеродистого волокна, полиэстера,
полипропилена, политетрафлюороэтилена, полигликолевой кислоты и полиглактина.
Большинство из этих материалов после имплантации подвергались гидролизу и

730 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
биодеградации, не обладали механической прочностью, гибкостью и формоустой-
чивостью, легко инфицировались и вызывали реакцию отторжения. Некоторые
из этих синтетических имплантатов так никогда и не применялись в клинической
практике.
Правильный выбор материала для герниопластики имеет ключевое
значение для успешного исхода операции. В связи с этим к имплантируемым
синтетическим материалам предъявляются определённые требования,
соблюдение которых позволяет обеспечить безопасность и надёжность их применения.
Идеальный синтетический имплантат должен быть химически инертным,
обладать механической прочностью и гибкостью, стимулировать рост
фибробластов, а его поры — достаточного для врастания соединительной
ткани размера. Кроме того, он не должен вызывать воспаления и отторжения,
аллергических реакций и сенсибилизации, а также оказывать канцерогенного
воздействия.
Современные синтетические эксплантаты отличаются по толщине, размерам
пор, прочности на разрыв, степени жёсткости при сгибании, структуре
поверхности и электрическому заряду. Учитывая то, что эти эксплантаты — текстильные
изделия, их свойства оценивают стандартными методами контроля текстиля. Для
оценки их качества используют американские стандартные методы контроля.
Тест на прогность определяет предел прочности эксплантата на разрыв и
отражает реальное состояние сетки, испытывающей прямое действие силы
растяжения. Тест проводят методом применения возрастающей нагрузки к узкой полоске
материала. Однако, как показывает практика, разрыв имплантата наиболее часто
наблюдается в области границы его прикрепления к тканям. В связи с этим,
прочность имплантата определяется также и сопротивлением хирургической сетки
натяжению швов, которые накладывают на расстоянии 6,5 мм от её края и
натягивают с постоянной скоростью до возникновения повреждений имплантата.
Жёсткость имплантата — одно из основных свойств. Для определения
жёсткости полоску имплантата помещают над выступающим краем горизонтальной
поверхности, в результате чего происходит сгибание волокон полимера под
собственным весом. При проведении оценки теста проводят подсчёт длины
перекрытия просвета сеткой области выступающей поверхности.
Толщина сетки оказывает прямое влияние на качество результатов пластики;
тонкая сетка имеет преимущества. В сочетании с низкой жёсткостью этот параметр
имплантата определяет характер сеточно-тканевого взаимодействия, наличие
оптимальных показателей которого способствует более быстрому образованию
коллагена в области пластики с минимальной вероятностью формирования сером.
Синтетический сетчатый эксплантат — структурный каркас для
прорастания соединительной ткани. В связи с этим пористость протеза,
определяемая размером отверстий в сетке, — достаточно важный параметр. Оптимальный
размер пор сетчатого эксплантата для оптимальной фиксации и прорастания
фиброзной тканью должен быть более 50 мкм и превышать среднестатистические
размеры фибробласта A5x50 мкм).
Одним из наиболее важных свойств синтетического эксплантата служит его
устойгивость к инфекции. Необходимо помнить, что размер большинства
бактерий не превышает 1 микрона, размер~нейтрофилов и макрофагов составляет
около 10 микрон, а размер промежутков известных полифиламентных
материалов — менее 10 микрон. В связи с этим в случае развития гнойно-воспалительного
процесса после выполнения пластики полифиламентным эксплантатом или поли-
тетрафторэтиленовой пластиной (Mersilene, Gore-Tex, Surgipro SPM, Экофлон)
возникает необходимость их удаления. При применении монофиламентных
имплантатов (Ethicon, Surgipro SPMM, Resorba, Premilene, Braun, Линтекс) даже в

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 731
случаях формирования абсцесса необходимости удаления сетки при условии
адекватного дренирования раны и назначении антибиотиков не возникает.
По своим физико-химическим свойствам синтетические сетчатые эксплантаты,
применяемые в хирургии грыж, можно также подразделить на рассасывающиеся
и нерассасывающиеся. Рассасывающиеся эксплантаты — сетки, в состав которых
входит полиглактин-910 и полигликолевая кислота. Рассасывание полиглактин-
910 эксплантата происходит между 60 *f- 90-ми сутками после выполнения
оперативного вмешательства. Типичные представители эксплантатов, в состав
которых входит полиглактин-910,— сетки Vicril, Vypro I и Vypro II (Ethicon).
Полигликолевая кислота — синтетический рассасывающийся материал. Полное
время его рассасывания превышает показатели полиглактина-910, составляя
90 дней после имплантации. Кроме того, нити полигликолевой кислоты имеют
более высокую прочность на разрыв, которая сохраняется в течение 30 дней.
Самый распространённый эксплантат, содержащий полигликолевую кислоту, —
сетка Ultrapro (Ethicon).
Наиболее популярные нерассасывающиеся материалы — пластины из
политетрафторэтилена (Gore Mycromesh, Экофлон), сетки из полиэстера (Mersilene,
Sofradim Parietex) и полипропилена (Ethicon, Surgipro, Resorba, Premilene, Braun,
Линтекс). Важное свойство полипропиленовых эксплантатов — отсутствие
потери их прочности, они не подвергаются гидролизу и биодеградации. Вызывая
слабо выраженную воспалительную реакцию, материал способствует образованию
соединительной ткани, которая, прорастая в ячейки сетки, практически вовлекает
её в толщу формирующегося рубца. Монолитность и гидрофобность мононити
обеспечивают имплантату устойчивость к инфицированию. Обширный опыт их
применения подтверждает такие качества, как гипоаллергенность, высокую рези-
стентность к инфекции и отсутствие тератогенности.
Политетрафторэтилен — один из распространённых материалов, используемых
в герниологии. Пластины из политетрафторэтилена биоинертны и не вызывают
спаечного процесса при пористости от 3 до 5 мкм. Полиэстер также широко
применяется в качестве пластического материала. Имплантат имеет высокую
эластичность, широкие промежутки между волокнами и легко моделируется в ране.
В отдельные категории эксплантатов, применяемых при проведении
хирургического лечения грыж, можно выделить композиционные сетки, двусторонние
сетки с неадгезивным покрытием и наличием антимикробных компонентов.
Композиционные сетки, как правило, состоят из полипропилена и какого-либо
гидролизируемого материала. Эксплантаты из рассасывающихся материалов
применяются редко, в основном у лиц средних возрастных групп. Основной
недостаток таких материалов при закрытии больших грыжевых дефектов — относительно
ранняя биодеградация, наступающая до формирования достаточного пласта
соединительной ткани. Композиционная сетка состоит из двух типов волокон; она
обладает достаточно плотной структурой, обеспечивает механическую прочность
и устойчивость к деформации в первые сутки после оперативного вмешательства.
В последующем часть волокон подвергается гидролизу, освобождая место для
врастающей соединительной ткани. При этом механическая прочность сетки в этот
момент времени уже достигается в большей степени за счёт собственной рубцовой
ткани.
Наиболее высокотехнологичными синтетическими эксплантатами
представляются двусторонние сетки с неадгезивным покрытием (Gore-Tex Dualmesh Plus).
Высокую популярность среди хирургов имеют пластины из пористого
политетрафторэтилена. Политетрафторэтилен обладает микропористой структурой и
способен к растяжению. Он не травмирует ткани, не расслаивается и не осыпается
при моделировании, а при пористости менее 5 мкм не прорастает соединительной
тканью.

732 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В качестве эксплантатов с налигием антимикробных компонентов необходимо
отметить пластины из пористого политетрафлюороэтилена (Экофлон), в состав
которых введён дополнительный антимикробный компонент (карбонат серебра
или хлоргексидина диацетат). Антимикробный компонент в течение 10 сут
высвобождается из структуры пористого материала, тем самым, снижая риск развития
раневых гнойно-воспалительных осложнений в зоне герниопластики.
При эндоскопигеской технике оперативного вмешательства стали применяется
сетгатые композитные материалы (Sofradim Parietene), которые также имеют
неадгезивное покрытие. Оно представлено коллагеновой плёнкой, которая
расположена на одной из сторон полипропиленового сетчатого имплантата и
предотвращает развитие спаечного процесса на период его прорастания.
В заключение необходимо отметить, что все применяемые имплантаты в
зависимости от их формы можно разделить на плоские сетки и на объёмные. Плоские
имплантаты имеют вид прямоугольного листа или же анатомически максимально
адаптированных заготовок (Gore-Tex, Herniamesh, Surgipro). Объёмные
эксплантаты имеют форму волана или затычки (Bard, Herniamesh, Surgipro),
нескольких листов материала, которые могут располагаться в различных плоскостях
(Surgipro). Кроме того, в практической работе применяют различные эксплантаты
представляющие собой комбинацию плоских и объёмных форм (Herniamesh,
Surgipro, Ethicon Prolene Hernia System).
Отдельные виды грыж
ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ
Паховая грыжа — наиболее распространённый вид грыжевых образований,
составляет 70-80% общего их числа. Существует два основных вида паховых
грыж, которые различаются по месту выхода из брюшной полости, — прямые и
Косая паховая грыжа
Прямая паховая грыжа
Паховая связка
Связка Купера
Бедренная грыжа
Рис. 68-2. Расположение грыжевых ворот при различных видах грыж паховой области.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 733
косые (рис. 68-2). К редким видам приобретённых паховых грыж относятся вну-
тристеночная, двурогая, скользящая и околопаховая грыжи.
На основании анализа огромного клинического материала общепризнано, что
основной пригиной формирования паховых грыж служит слабость задней
стенки пахового канала. При всех видах паховых грыж поперечная фасция,
образующая заднюю стенку пахового канала, растягивается, подвергается
атрофии, разволокняется или разрывается, снижая-прочность пахового промежутка.
Определяющее значение поперечной фасции в патогенезе паховых грыж нашло
своё отражение в наиболее популярной во всех странах мира классификации,
представленной L. Nyhus и R. Condon в 1993 г.
Классификация паховых грыж (по L. Nyhus и R. Condon в модификации).
• Тип I. Косая грыжа с нормальным глубоким паховым кольцом (грыжа у
детей).
• Тип II. Косая грыжа с расширенным глубоким паховым кольцом, задняя
стенка пахового канала интактна, нижние эпигастральные сосуды смещены.
• Тип III. Грыжа с дефектом задней стенки пахового канала:
¦ А — прямая паховая грыжа;
^ В — косая грыжа с расширенным глубоким паховым кольцом, достигающим
треугольника Гессельбаха (пахово-мошоночная, скользящая).
• Тип IV. Рецидивная грыжа:
¦ А — прямая;
<> В — косая;
¦ С — комбинированная.
Косая паховая грыжа
Входными воротами для косой паховой грыжи служит глубокое паховое
кольцо, представляющее собой отверстие в поперечной фасции и расположенное в
проекции латеральной паховой ямки. При этом грыжевые ворота находятся кнаружи
от надчревных сосудов. Грыжевой мешок — выпячивание париетальной брюшины,
которое входит в глубокое паховое кольцо, проходит через весь паховый канал,
выходит через поверхностное паховое кольцо под кожу и может достигать
мошонки. При косых паховых грыжах площадь внутреннего пахового кольца может
увеличиваться в 8-10 раз. Его расширение обычно происходит параллельно паховой
связке в медиальную сторону в пределах пахового промежутка, не защищенного
мышцами. Различают две принципиально отличные формы косых паховых грыж:
врождённую и приобретённую.
При врождённых паховых грыжах влагалищный отросток брюшины на всём
своём протяжении не зарастает, а его отверстие, обращенное в сторону брюшной
полости, даже расширяется. В этой ситуации он представляет собой уже готовый
грыжевой мешок, в котором находятся яичко (на самом деле оно окружено
брюшинным покровом, представляющим собой одну из его оболочек) и, как правило,
одна из петель кишки или прядь большого сальника. Эта форма грыж характерна
для детей, но изредка может встречаться и у взрослых. Если у взрослого на
операции находят в грыжевом мешке яичко, то это свидетельствует о врождённом
характере грыжи. Таким образом, обозначение «врождённая» не определяет, в
каком возрасте возникла грыжа, а свидетельствует лишь об анатомических
взаимоотношениях, найденных при операции.
Иногда, правда довольно редко, происходит сегментарная облитерация
влагалищного отростка брюшины. В случае незаращения дистальной части
влагалищной оболочки в ней накапливается жидкость. Это состояние носит название
водянки яигка Qiydrocele testis). Если происходит незаращение средней части
влагалищного отростка брюшины, то образуется киста — водянка семенного канатика
Qiydrocele funiculi). Известно ещё состояние, когда весь влагалищный отросток по
всей своей длине остаётся открытым, а отверстие, соединяющее его с брюшной

734 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
полостью, сужено до размеров булавочной головки. Это состояние называется
сообщающейся водянкой, В этих случаях полость влагалищного отростка, как и
при водянке яичка, наполняется жидкостью, с той лишь разницей, что при
сообщающейся водянке её полость периодически частично опорожняется в брюшную
полость и тем самым меняет свои размеры. Перечисленные врождённые и
возникающие приобретённые изменения могут встречаться в различных комбинациях.
Так, например, рядом с водянкой яичка может развиваться приобретённая косая
паховая грыжа.
Приобретённая косая паховая грыжа образуется под влиянием различных
факторов при полном заращении влагалищного отростка брюшины. В своём
развитии приобретённая косая паховая грыжа, в отличие от врождённой, проходит
ряд последовательных стадий:
¦ нагольная (дно грыжевого мешка достижимо пальцем, введённым в наружное
отверстие пахового канала только при натуживании больного);
¦ канальная (дно грыжевого мешка достигает наружного отверстия пахового
канала);
<$> канатиковая (грыжа выходит из пахового канала и определяется в паховой
области);
<о> пахово-мошоногная (грыжевой мешок спускается в мошонку).
При косой паховой грыже грыжевой мешок находится в одной оболочке с
семенным канатиком и обычно располагается латеральнее его основных
элементов. Таким образом, оболочки семенного канатика окутывают и семенной канатик,
и грыжевой мешок.
Косая паховая грыжа с выпрямленным каналом обычно встречается у
пожилых пациентов при длительном течении заболевания на фоне выраженной
атрофии передней брюшной стенки. Прогрессивное увеличение грыжи
сопровождается расширением глубокого пахового кольца преимущественно в медиальную
сторону, в результате чего оно всё больше приближается к поверхностному
отверстию. Паховый канал расширяется, укорачивается, теряет своё косое направление,
превращаясь в прямой широкий канал. Вся задняя стенка пахового канала
разрушается, нижние надчревные сосуды оттесняются кнутри и нередко располагаются
рядом с прямой мышцей живота.
Прямая паховая грыжа
Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную
паховую ямку, растягивая перед собой поперечную фасцию, и через поверхностное
паховое кольцо покидает паховый канал. Грыжевое выпячивание располагается
под кожей медиальнее семенного канатика. Опусканию прямой грыжи в мошонку
препятствует поперечная фасция. Сам грыжевой мешок находится вне оболочек
семенного канатика, и его можно легко выделить. Края грыжевых ворот при
прямой паховой грыже менее чётко очерчены, чем при косой грыже. Расширению и
увеличению грыжевых ворот препятствует с медиальной стороны наружный край
прямой мышцы, с латеральной стороны — надчревные сосуды. Прямые грыжи
нередко бывают скользящими и содержат стенку мочевого пузыря, которая
составляет участок медиальной стенки грыжевого мешка. Значительно реже в
грыжевой мешок, подобно петле тонкой кишки, попадает участок мочевого пузыря,
покрытый брюшиной. Выпячивание экстраперитонеальной части мочевого
пузыря без грыжевого мешка встречается также редко.
Внутристеночная паховая грыжа
В атипичных случаях грыжевой мешок проникает между слоями передней
брюшной стенки. Чаще всего в таких случаях он попадает под апоневроз наружной
или внутренней косой мышц живота. Грыжевой мешок может также внедриться
между внутренней косой и поперечной мышцей живота, впереди поперечной
фасции, или перед брюшиной; развивается внутристеночная паховая грыжа. Наиболее

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 735
частыми причинами образования внутристеночной грыжи служат узкое
поверхностное паховое кольцо и крипторхизм. Яичко, не опустившееся в мошонку,
служит препятствием на пути грыжевого мешка в паховом канале и вынуждает его
распространяться в атипичном направлении.
Двурогая паховая грыжа
Встречаются грыжи, развивающиеся в типичном месте, однако из одних
грыжевых ворот выходят два грыжевых мешка; один-из них следует в характерном для
паховой грыжи направлении, второй — между слоями брюшной стенки. Эта форма
называется двурогой грыжей.
Околопаховая грыжа
Отличительная особенность околопаховой грыжи в том, что грыжевой мешок
выходит из пахового канала не через наружное паховое кольцо, а через щелевид-
ный дефект в апоневрозе наружной косой мышцы живота. Основными
предрасполагающими факторами служат слабость апоневроза наружной косой мышцы
живота и одновременно узость наружного отверстия пахового канала.
Комбинированные паховые грыжи
Комбинированные паховые грыжи — сочетание нескольких, не связанных
между собой грыжевых образований, имеющих отдельные грыжевые мешки и
грыжевые ворота. Во время операции у 10-15% пациентов с паховой грыжей
выявляют два и более грыжевых образования. Наиболее распространено
сочетание косой и прямой паховых грыж. Необходимо проводить тщательную ревизию
паховой области при выполнении хирургического вмешательства.
Скользящая паховая грыжа
Скользящими паховыми грыжами называют те, при которых одна из стенок
грыжевого мешка образована париетальной брюшиной, частично покрывающей
стенку прилежащего органа. Подобные виды грыж встречаются как при косых,
так и при прямых паховых грыжах. Наибольшее практическое значение имеют
скользящие паховые грыжи мочевого пузыря и слепой (точнее, восходящей)
кишки. Реже наблюдается соскальзывание нисходящей ободочной и сигмовидной
кишки и женских половых органов. При лечении подобных грыж высока угроза
повреждения внутренних органов, принимающих участие в их образовании.
Рецидивная паховая грыжа
Рецидивная паховая грыжа не имеет чётких анатомических особенностей. Её
строение зависит от вида ранее выполненной пластики пахового канала и причины
рецидива.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику паховой грыжи обычно проводят с липомой
семенного канатика, кистой круглой связки матки, бедренной грыжей, водянкой
яичка, лимфоаденопатией и крипторхизмом. Отличить грыжу от большинства
этих заболеваний позволяет комплекс клинических признаков, характерных для
грыжи. При затруднениях в диагностике используют инструментальные методы.
Дифференциальная диагностика между отдельными видами паховых грыж
представляет определённые трудности и имеет небольшое клиническое значение, так
как все они подлежат хирургическому лечению. Во время ревизии пахового канала
окончательно устанавливают тип грыжи.
Особенности пахового грыжесечения
Несмотря на то, что принципиальные основы современного пахового
грыжесечения были заложены ещё в 90-х годах XIX века и за истёкшее столетие накоплен
огромный оперативный опыт, проблема этого давно уже ставшего популярным
вмешательства и сейчас не может считаться вполне разрешённой. В этом
отношении показательно исключительное изобилие самых разнообразных оперативных

736 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
способов и их деталей, предложенных и до сих пор предлагаемых хирургами
разных стран. Известны сотни различных способов хирургического лечения паховых
грыж. Нет другого заболевания, для лечения которого предлагалось столько же
методов хирургического вмешательства, как для паховой грыжи. Все способы
хирургического лечения паховых грыж отличаются друг от друга в основном
завершающим этапом — пластикой пахового канала. Остальные этапы операции
выполняют однотипно.
Местная анестезия при проведении грыжесечения у пациентов с паховыми
грыжами имеет ряд технических нюансов. Это связано с тем, что иннервация
паховой области осуществляется пятью ветвями поясничного сплетения, которые
формируются на уровне Th12 и L4. Эти нервные стволы отличает непостоянство
расположения и значительная вариабельность в иннервации различных
анатомических элементов паховой области. Кожу над паховой связкой иннервирует
подвздошно-подчревный нерв, к которому в области лобка также подключается
подвздошно-паховый нерв. Иннервацию бедренно-паховой борозды
обеспечивают подвздошно-паховый нерв и бедренная ветвь бедренно-полового нерва.
Анестезию выполняют следующим образом. По линии разреза проводят
внутри- и подкожную инфильтрацию до образования «лимонной корочки». После
рассечения поверхностных слоев продолжают инфильтрацию 20-30 мл 0,5%
раствором новокаина* подапоневротического пространства наружной косой мышцы
живота. Затем апоневроз наружной косой мышцы живота рассекают и
инфильтрируют анестетиком глубже расположенные ткани. Около глубокого пахового
кольца новокаин* вводят в семенной канатик и между внутренней косой и поперечной
мышцами, где проходят подвздошно-паховый и подвздошно-подчревный нервы.
Небольшой объём анестетика A0-15 мл новокаина*) вводят под поперечную
фасцию и паховую связку. Аналогичную инфильтрацию выполняют в области
лонного бугорка и основания грыжевого мешка, что в большинстве случаев позволяет
блокировать все болевые ощущения.
Альтернатива инфильтрационной анестезии — подкожная проводниковая
анестезия подвздошно-подчревного и подвздошно-пахового нервов. После
формирования подкожного инфильтрата на 2-3 см медиальнее верхней передней
подвздошной ости из этой точки в направлении пупочного кольца подкожно
вводят около 5 мл анестетика. Такую же инъекцию производят и под апоневроз
наружной косой мышцы живота. В последующем осуществляют поворот иглы в
противоположном направлении и проводят её таким образом, чтобы она касалась
тазовой кости на 1 см ниже верхней передней подвздошной ости, и вводят 5-10 мл
раствора анестетика. При этом достигается инфильтрация ткани наружной и
внутренней косых и поперечной мышц живота с блокадой подвздошно-пахового и
подвздошно-подчревного нервов. После введения раствора анестетика иглу
медленно оттягивают назад и вводят до 5 мл анестетика в область внутреннего
пахового кольца, которое обычно располагается на середине расстояния между передней
верхней подвздошной остью и лобковым бугорком. Инфильтрацию кожи в виде
«лимонной корочки» проводят, так же как и при инфильтрационной анестезии, в
проекции планируемой линии разреза. Семенной канатик у пациентов мужского
пола приподнимают в области наружного пахового кольца и в его межоболочеч-
ное пространство по направлению к глубокому паховому кольцу вводят до 5 мл
анестетика. У женщин анестетик вводят несколько медиальнее лонного бугорка.
Дальнейшую инфильтрацию выполняют по ходу оперативного вмешательства под
визуальным контролем.
Доступ к паховому каналу. Разрез кожи производят параллельно и на 2 см
выше паховой связки. Длина стандартного разреза составляет 8-12 см; её
определяют индивидуально в зависимости от толщины подкожной клетчатки и
конституциональных особенностей пациента.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 737
В подкожной клетчатке, особенно у нижнего конца операционного разреза,
рассекается значительное число мелких вен; их захватывают зажимами и
перевязывают. Необходимо тщательно выполнять гемостаз. Возникновение в ране гематомы
служит наиболее частой причиной её нагноения. После рассечения кожи и
подкожной клетчатки апоневроз наружной косой мышцы живота тупо освобождают
от жировой клетчатки в проекции предполагаемого его рассечения. При этом не
следует освобождать апоневроз от жировой клетчатки на большом протяжении,
так как это может в последующем привести к его некрозу, а образующееся
свободное пространство в подкожной клетчатке способствует скоплению в нём экссудата.
На уровне кожного разреза апоневроз вдоль волокон рассекают между медиальной
и латеральной ножками и тем самым вскрывают паховый канал. При этом
необходимо помнить, что разрез должен обеспечивать свободный доступ к области
глубокого пахового кольца и свободное ориентирование в паховом канале.
Необходимо отметить, что основа большинства рецидивов грыжи — плохая
ориентация в элементах пахового канала и затруднения в проведении его пластики.
После вскрытия пахового канала пинцетом приподнимают наружный край
разъединённого апоневроза и тупфером отделяют подлежащие ткани. Элементы
семенного канатика отодвигают тупо кнутри, после чего определяется
продолжение латерального края апоневроза — паховая (пупартова) связка. Тупо
освобождают внутреннюю поверхность паховой связки до её внутреннего конца,
прикреплённого к лонному бугорку. В нижнем конце раны острым путём, ножницами,
отделяют латеральную ножку апоневроза от мышцы, поднимающей яичко. После
смещения этой мышцы в медиальном направлении открывается нижний конец
паховой связки, широко, ладьевидно прикрепляющийся к лонному бугорку.
Медиальный край апоневроза наружной косой мышцы живота также
отслаивают от подлежащей внутренней косой мышцы. Медиально, у латерального края
прямой мышцы живота, наружная косая переходит в апоневроз, который
принимает участие в образовании переднего листка влагалища прямой мышцы живота.
Медиальная ножка может быть отделена так же, как и латеральная ножка от
мышцы, поднимающей яичко, только острым путём. Апоневроз наружной косой
мышцы, медиально от края прямой мышцы живота, можно ещё на некотором
протяжении хорошо отделить от апоневроза внутренней косой мышцы.
Во время препаровки попадается подвздошно-надчревный нерв, который
проходит в косом направлении снаружи внутрь в верхней трети или посередине раны.
По полулунной (спигелиевой) линии нерв проходит через апоневроз наружной
косой мышцы живота и попадает под кожу. Нерв не следует травмировать,
несмотря на то, что двигательные волокна к внутренней косой и поперечной мышцам
живота отошли от него раньше и травма его в этом месте менее существенна.
Семенной канатик и покрывающую его мышцу, поднимающую яичко, тупо и
остро отделяют от нижнего края внутренней косой мышцы живота и
приподнимают указательным пальцем, после чего под семенной канатик подводят резиновую
трубку-держалку. За держалку семенной канатик подтягивают в рану, при этом на
задней поверхности от мышцы, поднимающей яичко, натягиваются мышечные
волокна, идущие к глубокому паховому отверстию. После рассечения этих
мышечных волокон создаётся возможность переместить элементы семенного канатика
латерально на протяжении операционного разреза от лонного бугорка до
глубокого пахового кольца и окончательно определить вид грыжи.
Выделение и обработка грыжевого мешка. Этап мобилизации
грыжевого мешка различается в зависимости от вида грыжи. При косой паховой грыже
грыжевой мешок вместе с семенным канатиком окутаны двумя общими для них
фасциальными оболочками — фасцией мышцы, поднимающей яичко, семенной
фасцией, непосредственно прилежащей к мешку. Для выделения грыжевого мешка
необходимо рассечь обе эти оболочки. Затруднения в его выделении могут воз-

738 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
никнуть вследствие «нечистого» отсепаровывания от мешка покрывающих его
оболочек. Технический «секрет» успешности выполнения этого момента связан с
точностью анатомического ориентирования в подлежащих разъединению слоях.
Необходимо правильно проникнуть в соответствующий слой (между самим
мешком и непосредственно покрывающей его оболочкой — семенной фасцией). Тогда
последовательное отделение фасции от мешка удаётся выполнить без особых
затруднений и с минимальной травмой.
Вначале тупо раздвигают волокна тонкой мышцы, поднимающей яичко. Затем
продольно слегка надсекают фасцию этой мышцы. Края надреза фасции тупо
отслаивают в ту и другую стороны. Таким образом, открывают доступ к следующей
затем оболочке — семенной фасции, непосредственно окутывающей грыжевой
мешок вместе с прилегающим к нему семенным канатиком. Просвечивающую
через семенную фасцию стенку грыжевого мешка у самого его края осторожно
захватывают москитным зажимом и оттягивают в медиальную сторону. Затем
вдоль натянутого грыжевого мешка надсекают покрывающую его семенную
фасцию. Обнажённый таким образом участок грыжевого мешка перехватывают у
самого его края зажимом и слегка натягивают. В проксимальном отделе мешка,
начиная от линии разреза семенной фасции, последнюю тупо отслаивают сначала
в одну, а потом и в другую сторону, к боковым отделам мешка. При этом
целесообразно предварительно туго инфильтрировать ткани в районе грыжевого мешка
0,5% раствором новокаина*. «Ползучий инфильтрат» проникает прежде всего в
более податливую клетчатку, расположенную между слоями более плотных
тканей, и, накапливаясь здесь, постепенно их раздвигает. «Гидравлическая
препаровка» существенно облегчает и упрощает как ориентирование, так и само выделение
мешка.
Грыжевой мешок узнают по следующим отлигительным признакам: молочно-
белому цвету, сравнительно большей плотности и меньшей растяжимости, а также
по отсутствию кровеносных сосудов. Наличие сеточки кровеносных сосудов на
мешке свидетельствует, что его ещё покрывает содержащая их
соединительнотканная оболочка, которую необходимо отслоить. Обнажив переднюю стенку
проксимального отдела грыжевого мешка, её приподнимают двумя пинцетами и
продольно вскрывают. Оба края грыжевого мешка захватывают зажимами и через
отверстие в грыжевом мешке вводят указательный палец, чтобы определить
величину грыжевых ворот и убедиться в том, что грыжевое содержимое не сращено с
его стенкой. Если в грыжевом мешке обнаруживают свободную петлю кишки или
сальник, то их вправляют в брюшную полость. Сращённый с грыжевым мешком
сальник лигируют и резецируют сращённую с мешком прядь. Следует помнить о
возможной скользящей грыже, когда соскользнувшую в грыжевой мешок
толстую кишку не отделяют от стенки грыжевого мешка. Во всех других случаях
грыжевое содержимое после отделения его от грыжевого мешка возвращают в
брюшную полость и придерживают там полоской влажной марли на период
выделения грыжевого мешка.
Грыжевой мешок полностью освобождают от сращений, что осуществляется
препаровкой на введённом в просвет грыжевого мешка указательном пальце левой
руки. Выделение мешка под контролем пальца удаётся несравненно легче и
безопаснее, чем при невскрытом грыжевом мешке. Между натянутым таким образом
грыжевым мешком и окружающими его тканями легко определяют бессосудистые
участки, которые отделяют ножницами со слегка приоткрытыми браншами.
При длительно существующей грыже наступают изменения в стенках вен
лозовидного сплетения, они срастаются со стенкой грыжевого мешка и
становятся хрупкими. Наиболее тонкие и податливые сращения располагаются чаще
всего у проксимального отдела мешка, где слой клетчатки сравнительно лучше
выражен. Особенно плотные сращения между семенной фасцией, семенным

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 739
канатиком и грыжевым мешком находят в области его дна. Поэтому
рациональнее начинать выделение грыжевого мешка не с дистального его отдела,
а именно с проксимального, где этот приём сравнительно легче и проще
выполнить.
Обнажив переднюю стенку проксимального отдела грыжевого мешка,
последовательно выделяют сначала боковые его стенки, а затем заднюю, после чего этот
отдел удаётся обойти со всех сторон и подвести под него резиновую полоску или
пластиковый катетер. Такое подтягивание грыжевого мешка за его шейку
значительно облегчает дальнейшее выделение остальных его отделов — тела и дна,
что также осуществляют частью острым, частью тупым путём. Для освобождения
дистального отдела грыжевого мешка можно воспользоваться и приёмом,
рекомендованным СИ. Спасокукоцким A926). Под выделенную шейку мешка
подводят марлевую тесьму, энергичным потягиванием (в дистальном направлении) за
соединённые концы которой обычно удаётся быстро и почти бескровно выделить
весь мешок. Такую петлю из марлевой тесьмы продвигают вдоль мешка, при этом
она скользит между подлежащими разъединению слоями тканей и потому травма
минимальна и кровотечение незначительно. По выражению СИ. Спасокукоцкого,
«чем грубее это делается, тем нежнее выходит». Разумеется, этот приём
неприменим при врождённой косой паховой грыже, когда к области дна грыжевого мешка
(незаращённого влагалищного отростка брюшины) интимно подпаяно яичко.
Опорожненный мешок подтягивают с помощью держащих его зажимов кверху
и под контролем зрения его шейку прошивают по возможности проксимально и
туго перевязывают на обе стороны. Затем, отступив на 5 мм дистальнее от
лигатуры, грыжевой мешок отсекают. После отсечения концов лигатурной нити культя
мешка ускользает в предбрюшинную клетчатку. При грыжевых воротах больших
размеров с широкой шейкой грыжевого мешка трудно обойтись одним только
перевязыванием его основания. В этих случаях закрытие шейки грыжевого мешка
производят из его просвета кисетным швом. Это также служит методом выбора
и при скользящей грыже. При ней кисетный шов накладывают таким образом,
чтобы он проходил дистальнее выскользнувшей толстой кишки, а при
затягивании шва кишка возвращалась обратно в брюшную полость. В завершение данного
этапа операции следует сшить узловыми рассасывающимися швами края
рассечённых в начале операции оболочек семенного канатика и тем самым восстановить
его целостность.
При обычных условиях грыжевой мешок удаляют целиком. Современные
технологии с использованием синтетических пластических материалов
предусматривают не удаление грыжевого мешка, а его инвагинацию в брюшную полость.
При плотных сращениях грыжевого мешка с элементами семенного канатика во
избежание их повреждения часть грыжевого мешка также сохраняют. Особенно
сложно бывает выделить грыжевой мешок при врождённой грыже, так как
семенной канатик на всём протяжении интимно сращён с его стенкой. В этом случае
безопаснее полностью не удалять грыжевой мешок, а лишь ликвидировать его
сообщение с брюшной полостью. Для этого свободную стенку грыжевого мешка,
расположенную напротив семявыносящего протока и сосудов, выделяют и
продольно рассекают на всём протяжении. У самой шейки грыжевой мешок отделяют
от семенного канатика, выделяют его до устья, где прошивают, перевязывают и
отсекают. Свободные стенки оставшейся части грыжевого мешка частично
иссекают, затем выворачивают и позади канатика и яичка сшивают рассасывающейся
нитью (операция Винкелъманна). Яичко погружают на дно мошонки. В результате
этой операции избыточная ткань грыжевого мешка иссекается, раневые края
мешка сшиваются, что устраняет возможность возникновения гематомы и
водянки яичка. При этом необходимо следить только за тем, чтобы оба листка
оболочки, сшитые позади яичка, не вызвали его сдавления.

740 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
После резекции грыжевого мешка и погружения его культи проверяют
тщательность гемостаза. Даже незначительная кровоточивость должна быть устранена.
Проверяется, не повреждён ли семявыносящий проток. У взрослых этот проток
представляет собой твёрдую трубчатую структуру диаметром 2-3 мм. Если
случается повреждение, то рассечённый проток следует сшить тремя тонкими нитями на
атравматической игле.
При прямой паховой грыже после вскрытия пахового канала становится
видимым шаровидное грыжевое выпячивание, располагающееся вне и медиальнее
семенного канатика. Грыжевой мешок на большей или меньшей своей
поверхности покрыт крупными волокнами поперечной фасции. Чаще всего грыжевой
мешок не выделяют и не вскрывают, а вправляют через грыжевые ворота в
брюшную полость, после чего производят пластическое закрытие этих ворот.
Очень редко грыжевой мешок достигает значительных размеров, и его
вправление в брюшную полость затруднено. В таких случаях грыжевой мешок вскрывают
с его латеральной поверхности, чтобы не повредить мочевой пузырь при
возможном его нахождении в медиальной части грыжевого мешка. Внебрюшинную часть
мочевого пузыря узнают по малиново-красным мышечным волокнам его стенки,
окутанной венозным сплетением. Если всё же по ошибке была вскрыта полость
мочевого пузыря, то очень важно, чтобы эта ошибка была сразу же обнаружена и
устранена. Она устанавливается по характерным для вскрытия мочевого пузыря
признакам: по значительной толщине его стенки, слизистой внутренней
поверхности и запаху мочи. При сомнении вводят через мочеиспускательный канал катетер,
конец которого затем определяется в ране. Через катетер можно также ввести в
мочевой пузырь раствор метиленового синего и затем наблюдать за его
появлением в операционной ране, даже при очень небольшом отверстии. Отверстие в
мочевом пузыре ушивают двухрядным узловым кетгутовым швом. Эти швы
накладывают только на мышечные слои мочевого пузыря. Моча в течение 8-10 сут отводится
катетером, введённым на это время в пузырь.
После вскрытия латеральной части грыжевого мешка его содержимое
возвращают в брюшную полость. В момент вытягивания медиальной стенки грыжевого
мешка вместе с ней может выскользнуть в грыжевой мешок мочевой пузырь или
его дивертикул. И в этом случае важно правильно оценить грыжевое содержимое.
Объём резецируемой части грыжевого мешка при прямой грыже меньше, чем при
косой, так как при больших грыжевых воротах при закрытии шейки мешка после
его резекции можно натолкнуться на трудности. Закрытие культи мешка
производят непрерывным швом, соблюдая при этом необходимую осторожность, чтобы
не ранить на медиальной части мешка стенку мочевого пузыря. Если по ошибке в
шов всё-таки попадёт стенка мочевого пузыря, то впоследствии может развиться
мочевой затёк и флегмона.
Пластика пахового канала
До этой стадии ход операции при любой форме паховой грыжи в общем-то
одинаков и описан выше. Как известно, пластическое укрепление пахового
канала — наиболее дискуссионная часть вмешательства. Здесь имеется ряд спорных
моментов: что именно и чем укреплять стенки пахового канала при различных
топографических взаимоотношениях отдельных мышечных и апоневротических
слоев, к чему и чем их прикреплять. Задача пластики пахового канала, надёжное
биомеханическое его укрепление затрудняется проходящим в нём семенным
канатиком, чрезмерное сдавление которого нежелательно.
Одним из основных принципов современного оперативного лечения паховых
грыж признана реконструкция задней стенки пахового канала. Укрепление
поперечной фасции с закрытием имеющихся и потенциальных грыжевых ворот —
общепризнанный приём, он входит в стандарт хирургического лечения паховых грыж.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 741
Практика — критерий познания истины — отвергла большинство способов, в своё
время распространённых, но ставших затем достоянием истории. Прочно
утвердились в практической деятельности хирургов лишь немногие способы. Среди них
наибольшее значение имеют способы укрепления задней стенки пахового
канала: восстановление нормальных размеров глубокого пахового кольца, операции
Бассини, Шулдайса, Лихтенштейна и лапароскопическая герниопластика.
Восстановление нормальных размеров глубокого пахового кольца. Как
уже было отмечено, начальное место образования косой паховой грыжи —
глубокое паховое кольцо. Отсюда очевидна первоочередная необходимость укрепления
именно этого, наиболее ответственного в патогенетическом отношении участка.
С этой целью до настоящего времени предлагается использовать тампонирование
глубокого отверстия пахового канала с помощью синтетической «пробки» или
грыжевым мешком. Однако сомнительно, чтобы «пробочный способ» сам по себе
существенно укреплял заднюю стенку пахового канала. Только сужение глубокого
пахового кольца позволяет надёжно защитить это «слабое место». Обычно это
достигается ушиванием медиальной части глубокого пахового кольца узловым
или непрерывным швом до размеров, достаточных лишь для прохождения
семенного канатика. При разрушенной поперечной фасции возникает необходимость в
пластике синтетической пластиной. Этот, безусловно, рациональный приём
следует признать одним из принципиальных и обязательных моментов операции при
косой паховой грыже.
Целесообразность ушивания медиального отдела глубокого пахового кольца
определяется тем, что таким образом укрепляется как раз тот отдел кольца, на
котором прежде всего и больше всего сказывается воздействие силы,
растягивающей это анатомическое образование. Несмотря на то, что сам по себе медиальный
отдел глубокого пахового кольца лучше выражен и прочнее латерального его
отдела, при длительном существовании косой паховой грыжи расширение
происходит преимущественно в медиальную сторону параллельно паховой связке, где
нет защитного противодействия мускулатуры. При этом расширение глубокого
пахового кольца в медиальную сторону может оказаться настолько значительным,
что паховый канал «выпрямляется».
Для выполнения этого приёма концом указательного пальца левой кисти,
введённым в медиальный отдел глубокого пахового кольца, необходимо отодвинуть
семенной канатик латеральнее, а затем приступить к зашиванию расширенного
глубокого пахового кольца. При этом необходимо иметь в виду, что здесь близко
располагается нижняя надчревная артерия. Для профилактики повреждения
сосуда медиальный шов следует накладывать в строго сагиттальном направлении, чуть
отступив при этом латеральнее от медиального края кольца. Рекомендуемое рядом
авторов предварительное рассечение поперечной фасции в медиальную сторону
от глубокого пахового кольца представляется едва ли необходимой процедурой, к
тому же и небезопасной.
Для того, чтобы уверенно избегнуть повреждения нижней надчревной артерии,
целесообразно перед наложением шва, суживающего расширенное глубокое
паховое кольцо, на верхний и нижний края кольца наложить по тонкому зажиму. Затем
оба зажима приподнимают. Слегка натянутый таким образом участок поперечной
фасции, ограничивающий медиальный край кольца, прошивают под кончиками
инструментов, чуть латеральнее их, атравматической иглой тонкой нитью и
завязывают. Зажимы снимают, а свободный конец первого шва используют в качестве
держалки для последующего накладывания непрерывного шва в латеральном
направлении. В результате глубокое паховое кольцо суживается настолько, что оно
циркулярно охватывает (не туго!) семенной канатик (рис. 68-3). Образовавшаяся
после сшивания верхнего и нижнего краёв кольца складка сшитой поперечной
фасции располагается так, что совпадает своим направлением с ходом волокон

742 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 68-3. Восстановление нормальных размеров глубокого пахового кольца.
этой фасции. Подобное направление шва имеет, несомненно, положительное
значение и с точки зрения биомеханики. Именно с таким направлением (кверху и
латерально) совпадают и линии тяги мышечно-апоневротических слоев брюшной
стенки при напряжении брюшного пресса. Сшитые таким образом фасциальные
края кольца не будут оттягиваться друг от друга при напряжении брюшного
пресса, и условия, угрожающие расхождением наложенного шва, не возникают.
Осуществлённое описанным образом сужение глубокого пахового кольца и
перемещение семенного канатика в латеральную сторону — первый этап
пластического укрепления пахового канала при косой паховой грыже.
Способ Бассини. Хирург из Италии Е. Bassini в 1884 г. одним из первых
предпринял радикальную операцию при паховой грыже. Его метод выдержал
испытание временем и с небольшими дополнениями успешно используется до настоящего
времени в лечении косых и прямых паховых грыж. Этот классический способ
заключается в укреплении задней стенки пахового канала поперечной фасцией,
внутренней косой и поперечной мышцами и полностью ликвидирует паховый
промежуток. При этом восстанавливается как направление пахового канала, его
длина, так и нормальное расстояние между паховыми кольцами.
После резекции мышцы, поднимающей яичко, и отведения семенного канатика
поперечную фасцию рассекают параллельно паховой связке, отступив от
последней на 1 см. Разрез проводят от медиального края глубокого пахового кольца до
лонного бугорка. Верхний листок поперечной фасции отслаивают от предбрю-
шинной клетчатки, что в последующем при наложении швов обеспечивает его
хорошее прилегание к паховой связке.
Шить начинают с медиального края пахового промежутка. Используют
только нерассасывающиеся нити. Первыми двумя-тремя швами подшивают край
прямой мышцы живота вместе с её сухожильным влагалищем и верхним листком
поперечной фасции к верхней лобковой связке (лобковой связке Купера). Эта
связка представляет собой утолщённую надкостницу верхней ветви лобковой
кости. Данное утолщение образуется благодаря тому, что сюда вплетаются почти
все фасциально-апоневротические образования, укрепляющие паховую область.
Ткань верхней лобковой связки прочнее ткани паховой связки и
устойчивее в отношении расслаивания и разволокнения.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 743
Предварительно пальпаторно убеждаются в локализации лобкового бугорка и
затем, раздвигая ткани крючками, обеспечивают хороший доступ к нему. Острой
режущей крутой иглой прокалывают верхнюю лобковую связку изнутри кнаружи
таким образом, чтобы выкол иглы через слои паховой связки, прикрывающей
верхнюю лобковую связку, произошёл, отступив от вкола на 5-8 мм. Эти швы не
завязывают, а концы нитей захватывают зажимами. Затем пятью-шестью швами,
наложенными на расстоянии 1-1,5 см друг от друга, подшивают внутреннюю
косую и поперечную мышцы вместе с поперечной фасцией к паховой связке
(рис. 68-4). Швы накладывают до формирования глубокого отверстия пахового
канала, пропускающего лишь семенной канатик (диаметром 0,6-1,0 см). При
проведении иглы через мышцы важно хорошо визуализировать нервные стволы для
предупреждения захватывания их в шов.
При прошивании паховой связки следует учитывать, что связка состоит из
крупных волокон, идущих параллельно её краю. Если прошивать паховую связку
по всей её длине на одном и том же уровне, то возникает опасность расслоения
волокон этой связки и нарушение тем самым прочности задней стенки пахового
канала. Если же в шов попадет нижний свободный край связки, то при
завязывании этого шва край связки будет сильно подтянут кверху, что приведёт к
расширению лежащих под связкой грыжевых ворот бедренного канала. Кроме того,
следует помнить, что передняя поверхность бедренной вены и артерии отделена от
нижнего края паховой связки лишь тонким фасциальным слоем, и при глубоком
прошивании связки существует реальная угроза их повреждения.
Для предупреждения расслоения волокон и случайного повреждения
подлежащих бедренных сосудов швы на связку следует накладывать так, чтобы:
<$> каждый вкол иглы проходил на расстоянии 2-5 мм от свободного края
паховой связки, а выкол — на 3-4 мм латеральнее вкола;
<- каждый шов проходил на 2-3 мм латеральнее или медиальнее предыдущего
шва;
¦ острие иглы при проведении её под связкой должно быть видно через волокна
связки.
Швы завязывают по очереди, начиная с медиального угла раны. В случае, если
глубокое паховое кольцо остаётся непрекрытым внутренней косой мышцей
живота, накладывают дополнительный шов латеральнее семенного канатика. Таким
образом, семенной канатик попадает между двумя швами.
Связка Купера
Подвздошно-лонный
тракт
Паховая связка
Рис. 68-4. Пластика пахового канала по Бассини.

744 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
После реконструкции задней стенки пахового канала извлекают из-под
семенного канатика держалку и помещают его на вновь образованное ложе. Затем
апоневроз наружной косой мышцы сшивают над семенным канатиком край в край,
восстанавливая переднюю стенку пахового канала. При этом наружное отверстие
пахового канала должно свободно пропускать семенной канатик. Во избежание
расщепления апоневроза наружной косой мышцы живота наложение швов следует
начинать с латерального угла раны. Чтобы предотвратить возможность
возникновения полости между кожей и подлежащими тканями, накладывают 4-5 швов на
всю глубину подкожной клетчатки с обязательным захватыванием
поверхностной подкожной фасции. Кожу ушивают непрерывным внутрикожным швом или
отдельными узловыми швами.
При операции по оригинальной методике Бассини предусмотрена резекция
мышцы, поднимающей яичко, на протяжении раны. Однако это предложение
не нашло распространения. В отличие от оригинальной операции многие
современные хирурги считают излишним и рассечение поперечной фасции. При
растянутой или разрушенной поперечной фасции достаточно захватить в мышечно-
фасциальные швы её сохранённую верхнюю часть. При этом у паховой связки
образуется складка, состоящая из трёх слоев поперечной фасции. Когда паховый
промежуток превышает 4 см или мышечный слой в паховой области истончён,
наложение швов по Бассини сопровождается значительным их натяжением.
Следствие этого — атрофия тканей и прорезывание швов; в скором времени
развивается рецидив грыжи. Чтобы избежать всего этого, необходимо уменьшить
натяжение по линии швов. Решение этой задачи с помощью выполнения
послабляющего разреза предложил W.S. Halsted ещё в 1911 г. Для этого медиальную часть
апоневроза наружной косой мышцы живота подтягивают тупым крючком к
средней линии, после чего открывается глубокий слой переднего влагалища прямой
мышцы живота, образованный апоневрозами внутренней косой и поперечной
мышц живота. Этот слой рассекают в вертикальном направлении на протяжении
6-8 см. Разрез проводят на 1 см медиальнее от латерального края прямой мышцы
живота (рис. 68-5). Этот послабляющий разрез позволяет с меньшим
натяжением произвести низведение нижнего края внутренней косой и поперечной мышц
живота к паховой связке. Разрез, произведённый с целью ослабления
натяжения швов, затем покрывается медиальным листком апоневроза наружной косой
мышцы живота.
При пластике пахового канала по Бассини примерно в 2-4% всех случаев через
1-2 года после операции наступает рецидив заболевания. Чаще всего рецидивная
грыжа возникает в медиальной части вновь образованной задней стенки пахового
канала.
Способ Шулдайса. В 1950-х годах канадским хирургом Е.Е. Shouldice был
предложен способ пластики пахового канала, в котором особая роль отводится
укреплению поперечной фасции благодаря созданию её дубликатуры. Данное
вмешательство предусматривает обязательное предварительное циркулярное
иссечение гипертрофированной мышцы, поднимающей яичко, от глубокого кольца до
корня мошонки, пересечение и лигирование наружных семенных артерии и вены.
Дистальная часть грыжевого мешка при его значительных размерах обычно
рассекается вдоль и не удаляется, чтобы уменьшить травмирование семявыносящего
протока и вероятность развития ишемического орхита.
После выделения и обработки грыжевого мешка поперечную фасцию рассекают
на всём протяжении задней стенки пахового канала от глубокого пахового кольца
до наружного края влагалища прямой мышцы живота. При этом необходимо
избегать повреждения нижних надчревных сосудов, проходящих по медиальному краю
глубокого пахового кольца. Глубокое паховое кольцо, таким образом,
разрушается. Разрез проводят параллельно паховой связке на 1-2 см выше неё. Разрушенную

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 745
Передняя пластина
влагалища прямой
мышцы живота.
Прямая мышца
живота
Поперечная
фасция
Ушитые грыжевые
ворота
Подвздошно-лонный
тракт
Рис. 68-5. Послабляющий разрез передней стенки влагалища прямой мышцы живота при пластике
пахового канала.
часть поперечной фасции иссекают до нижнего края внутренней косой и
поперечной мышц живота. Верхний и нижний листки рассечённой фасции освобождают от
прилежащей жировой клетчатки.
Пластический этап операции начинают с подшивания свободного нижнего края
рассечённой поперечной фасции к задней поверхности её отвёрнутого верхнего
листка в той части, где фасция тесно прилежит к поперечной мышце (рис. 68-6).
Для этого используют монофиламентную полипропиленовую нить 2/0 на атрав-
матической игле. Непрерывный шов начинают от лобкового бугорка и
продолжают до тех пор, пока не будет сформировано новое глубокое паховое кольцо.
Около глубокого кольца в шов захватывают и проксимальную культю мышцы,
поднимающей яичко. Затем нить захлёстывают и той же нитью свободный край
верхнего листка поперечной фасции подшивают к подвздошно-лобковому тракту
в виде дубликатуры. Шов идёт в обратном направлении до лобкового бугорка, где
оба конца нити связывают (рис. 68-7). Использование непрерывного шва
позволяет равномерно распределить напряжение по всей линии шва и тем самым снизить
риск прорезывания тканей.
По оригинальной методике Шулдайса дополнительно двумя другими рядами
непрерывных швов сшивают внутреннюю косую, поперечную мышцы и их общее
сухожилие с задней поверхностью нижнего листка апоневроза наружной косой
мышцы непосредственно над паховой связкой. Шов начинают у заново
сформированного глубокого пахового кольца и продолжают до лобкового бугорка
(рис. 68-8). Далее той же нитью в обратном направлении ещё раз подшивают
внутреннюю косую мышцу к апоневрозу наружной косой мышцы несколько выше
ранее наложенных швов (рис. 68-9). В медиальном углу раны этим же швом фик-

746 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
а
Рис. 68-6. Этап пластики пахового канала по Шулдайсу: а — первый ряд непрерывного шва; б — то
же в сагиттальной плоскости.
сируют и дистальный конец резецированной ранее мышцы, поднимающей яичко,
чем предотвращают возможное низкое расположение яичка в мошонке.
Затем семенной канатик укладывают на укреплённую заднюю стенку пахового
канала и над ним сшивают края апоневроза наружной косой мышцы живота
непрерывным швом (рис. 68-10). В результате поверхностное паховое кольцо смещается
на 2-3 см латеральнее его первоначального положения. Частота рецидива грыжи
при данном методе пластики составляет в среднем 1-2%.
Способ Лихтенштейна. Укрепление задней стенки пахового канала с
помощью синтетического протеза без натяжения тканей предложено I. Lichtenstein
в 1986 г. После обработки грыжевого мешка и отведения семенного канатика
тупфером выделяют паховую связку, края внутренней косой и поперечной мышц,
влагалища прямой мышцы и лобковый бугорок. По ходу разреза тупо вверх
пальцем формируют пространство под апоневрозом наружной косой мышцы живота
для последующего размещения сетчатого эксплантата. Волокна мышцы,
поднимающей яичко, пересекают до уровня глубокого пахового кольца. Расширенное

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 747
Рис. 68-7. Этап пластики пахового канала
по Шулдайсу: а — второй ряд непрерывного
шва; б — то же в сагиттальной плоскости.
Рис. 68-8. Этап пластики пахового
канала по Шулдайсу: а — третий ряд
непрерывного шва; б — то же в сагиттальной
плоскости.

748
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 68-9. Этап пластики пахового канала по Шулдайсу: а — четвёртый ряд непрерывного шва; б
то же в сагиттальной плоскости.
Рис. 68-10. Заключительный этап пластики пахового канала по Шулдайсу: сшивание краёв
апоневроза наружной косой мышцы живота.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 749
глубокое паховое кольцо суживают несколькими швами, наложенными на
поперечную фасцию и подвздошно-лобковый тракт.
Для пластики используют стандартный синтетический эксплантат размером
8x13 см. Сетку моделируют по форме задней стенки пахового канала так, чтобы
она полностью закрывала заднюю стенку пахового канала и не менее чем на 3 см
накладывалась на внутреннюю косую мышцу живота и заходила латеральнее
глубокого пахового кольца (рис. 68-11). В верхнелатеральной части сетки делают
продольный разрез и выкраивают отверстие диаметром до 1 см для прохождения
семенного канатика. Медиальную часть сетки закругляют.
Подготовленный эксплантат укладывают под семенной канатик и фиксируют
непрерывным швом полипропиленовой нитью 2/0 вначале к связке Купера, а затем
к паховой связке выше уровня внутреннего пахового кольца. Верхнемедиальную
часть сетки фиксируют к передней стенке влагалища прямой мышцы живота и
внутренней косой мышце четырьмя-пятью отдельными полипропиленовыми швами.
В «окно» сетки помещают семенной канатик и за ним края раскроенного «хвоста»
эксплантата заправляют в ранее образованное пространство под апоневрозом
наружной косой мышцы живота, сшивают между собой и фиксируют к внутренней
косой мышце. Края апоневроза наружной косой мышцы сшивают между собой над
семенным канатиком. Диаметр формирующегося поверхностного пахового кольца
значения не имеет. Частота рецидива грыжи при использовании данного метода
составляет в среднем 1%.
Пластика с применением проленовой герниосистемы (PHS). При этом
виде пластики пахового канала используют эндопротез, представляющий собой
две пластины пропиленовой сетки, соединённые между собой полипропиленовым
цилиндром — Prolene Hernia System (PHS).
При косой паховой грыже грыжевой мешок выделяют и инвагинируют в
брюшную полость через глубокое паховое кольцо. В случае повреждения грыжевого
мешка дефект в нём ушивают. Семенной канатик берут на держалку и производят
дозированное пересечение мышцы, поднимающей яичко, у глубокого пахового
кольца. В последующем между поперечной фасцией и париетальной брюшиной
в
Рис. 68-11. Пластика пахового канала по Лихтенштейну: а — подшивание аллотрансплантата; б
формирование глубокого пахового кольца; в — схема операции в сагиттальной плоскости.

750 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
в предбрюшинной клетчатке формируют пространство для размещения заднего
(круглого) лепестка системы PHS. Это достигается введением через расширенное
глубокое паховое кольцо свёрнутого марлевого тампона размером 10x10 см в
предбрюшинное пространство.
Систему PHS подготавливают к имплантации специальным образом. Для
этого передний (овальный) лепесток эксплантата складывают поперёк и вдоль.
Далее его фиксируют зажимом так, чтобы кончик его был обращен к
соединяющему лепестки системы цилиндру. При этом задний лепесток остаётся
свободным. Из предбрюшинного пространства извлекают тампон и в сформированную
полость через глубокое паховое кольцо вводят указательный палец. С помощью
зажима вдоль пальца по направлению кзади и вверх к пупочному кольцу систему
PHS имплантируют в предбрюшинное пространство. Затем хирург расправляет
пальцем задний лепесток протеза в предбрюшинном пространстве и постепенно
извлекает из глубокого пахового кольца зажим, фиксирующий передний
лепесток системы.
Далее передний лепесток освобождают из зажима, ориентируют длинной его
стороной параллельно паховой связке и фиксируют полипропиленовой моно-
филаментной нитью отдельными швами. Фиксацию начинают от верхнего
медиального угла, последовательно подшивая лепесток к влагалищу прямой мышцы
живота, связке Купера и паховой связке до уровня глубокого пахового кольца.
Как и при методике Лихтенштейна, эксплантат должен наслаиваться на
влагалище прямой мышцы живота и лонный бугорок на 1-1,5 см. На уровне глубокого
пахового кольца нижний край переднего лепестка системы рассекают по
направлению соединительного цилиндра и в этот разрез помещают семенной канатик.
Бранши эксплантата сшивают вокруг семенного канатика и фиксируют к паховой
связке. Верхний край переднего лепестка фиксируют двумя-тремя отдельными
швами к внутренней косой мышце живота с учётом особенностей расположения
подвздошно-пахового нерва. Латеральную часть переднего лепестка заправляют
под апоневроз наружной косой мышцы живота.
В отличие от методики Лихтенштейна при прямой паховой грыже после
выделения грыжевого мешка и взятия семенного канатика на держалку поперечную
фасцию циркулярно вскрывают вокруг шейки грыжевого мешка. Грыжевой мешок,
не вскрывая, инвагинируют и в предбрюшинное пространство для
формирования полости вводят большой тампон. Перед имплантацией тампон извлекают
и через грыжевые ворота в предбрюшинное пространство вводят указательный
палец и медиальнее его фиксированный в зажиме эксплантат. После введения
заднего лепестка эксплантата в забрюшинное пространство зажим извлекают.
Указательный палец, фиксируя эксплантат, расправляет задний лепесток в
предбрюшинном пространстве. При широких грыжевых воротах поперечную фасцию
частично ушивают.
Передний лепесток системы фиксируют, как и при косой паховой грыже, только
с той разницей, что его рассечение для размещения семенного канатика
производят с латерального края. Бранши эксплантата сшивают вокруг канатика,
фиксируют к паховой связке и заправляют под апоневроз наружной косой мышцы живота.
Апоневроз наружной косой мышцы живота ушивают непрерывным швом. Диаметр
формируемого поверхностного пахового кольца значения при этом не имеет.
Лапароскопигеская герниопластика по Корбитту. Лапароскопическое
предбрюшинное протезирование грыжевых ворот впервые было предпринято
J.D. Corbitt в 1990 г.
Разрез кожи длиной 1 см производят непосредственно над пупком, в брюшную
полость вводят иглу Вереша и накладывают пневмоперитонеум. Через разрез
проводят 10-миллиметровый троакар для лапароскопа и нагнетают газ. После
введения оптики производят ревизию органов брюшной полости. На стороне

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 751
грыжи параректально на уровне пупочного кольца или несколько ниже
вводят 5-миллиметровый троакар. С противоположной стороны на том же уровне
вводят 12-миллиметровый троакар. Хирург работает инструментами через 5- и
12-миллиметровые троакары, ассистент управляет камерой эндоскопа.
Манипуляции начинают с захватывания и вворачивания в брюшную полость
грыжевого мешка. Затем выполняют разрез париетального листка брюшины над
верхним краем грыжевых ворот, который дугообразно продлевают в медиальном
и латеральном направлениях. Лоскут брюшины вместе с грыжевым мешком тупым
путём отделяют от подлежащих тканей книзу. При косых грыжах стенку
грыжевого мешка отпрепаровывают от элементов семенного канатика, при этом плотные
фиброзные тяжи пересекают ножницами и коагулируют.
При лапароскопической герниопластике следует соблюдать осторожность при
выделении анатомических структур в области «рокового треугольника». Эта
область расположена ниже паховой связки между элементами семенного канатика
и проекцией нижних надчревных сосудов. Главный ориентир для их
обнаружения — латеральная пупочная складка. Другой опасный участок — область
лобкового бугорка и связки Купера. В этой области имеется высокий риск повреждения
стенки мочевого пузыря. Этому способствует выраженный рубцовый процесс при
больших прямых и рецидивных грыжах, а также после перенесённых ранее
оперативных вмешательствах на нижнем этаже брюшной полости.
Выделение структур паховой области начинают с медиальной стороны.
Диссектором или ножницами выделяют серповидную связку, то есть верхнюю
границу треугольника Гессельбаха. Затем следует выделение связки Купера и
лобкового бугорка. Нижние надчревные сосуды — граница между обоими грыжевыми
воротами. Латерально выделяют нижний край внутренней косой мышцы живота и
подвздошно-лобковый тракт. Элементы семенного канатика выделяют
диссектором у места перегиба его через край внутреннего пахового кольца.
Через 12-миллиметровый троакар в брюшную полость с помощью вставочной
гильзы вводят сетчатый эксплантат, который предварительно подготавливают на
манипуляционном столике. Оптимальный размер эксплантата составляет 8x12 см.
Отступив на 1/ъ от края сетки с короткой стороны, делается разрез длиной около
5 см и небольшое, до 0,5 см, отверстие для структур семенного канатика. Края
эксплантата закругляют ножницами. Эксплантат сворачивается трубочкой и
погружается во вставочную металлическую гильзу диаметром 10 мм. В брюшной полости
эксплантат разворачивают и более узким краем проводят под мобилизованным
семенным канатиком в латеральную сторону.
Сетку расправляют таким образом, чтобы она закрывала медиальную и
латеральную паховые ямки и бедренный треугольник ямки, а также
прилежала к костно-апоневротическим образованиям паховой области. Через
12-миллиметровый троакар вводят герниостеплер, при помощи которого
эксплантат фиксируют скрепками. Для закрепления эксплантата обычно бывает
достаточно 5-9 скрепок. Фиксацию выполняют последовательно: сначала по
верхнему, а затем по нижнему краю эксплантата; с таким расчётом, чтобы не
повредить семенной канатик и нижнюю надчревную артерию. При фиксации
протеза также следует соблюдать меры предосторожности. Ниже паховой
связки и латеральнее сосудов семенного канатика возможно повреждение нервных
стволов, в том числе и бедренного нерва.
Заключительный этап хирургического вмешательства — сопоставление краёв
рассечённой брюшины и сшивание их с использованием степлера для полной
изоляции аллопластического материала от органов брюшной полости. Эту
манипуляцию следует выполнять при снижении давления в брюшной полости до
8-9 мм рт.ст. для предотвращения прорезывания краёв брюшины. Область
операции санируют и удаляют сгустки крови. Инструменты извлекают, устраняют

752 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
пневмоперитонеум и вынимают троакары. Дефекты апоневроза после введения
троакаров большого диаметра ушивают для предупреждения возможного
ущемления кишки или большого сальника. Края кожных ран сопоставляют и на проколы
накладывают повязки.
Частота рецидива грыжи после лапароскопической герниопластики составляет
1,5-2,0%. Рецидивы грыж возникают в результате недостаточного закрытия
грыжевых ворот. Это происходит из-за малого размера протеза или его смещения при
слабой фиксации.
Выбор способа пластики пахового канала
В соответствии с основной доктриной герниологии выбор способа пластики
пахового канала определяется степенью разрушения внутреннего пахового кольца
и задней стенки пахового канала. Выбор способа пластики пахового канала у
пациентов с различными типами грыж представлен в табл. 68-1.
Таблица 68-1. Выбор способа пластики пахового канала при паховой грыже
Тип грыжи по
Nyhus A993)
Тип I
Тип II
Тип III
Тип IV
Способ пластики пахового канала
Пластика задней стенки пахового канала собственными тканями
Выбор: операции по Бассини и Шулдайсу.
Резерв: пластика синтетическим эксплантатом (по Лихтенштейну, PHS), при двусторонних
грыжах — лапароскопическая герниопластика
Выбор: пластика синтетическим эксплантатом (по Лихтенштейну, PHS).
Резерв: при двусторонних грыжах — лапароскопическая герниопластика
Выбор: пластика синтетическим эксплантатом (по Лихтенштейну, PHS).
Резерв: при значительных изменениях анатомии пахового канала — лапароскопическая
герниопластика
При паховой грыже типа I надёжное пластическое укрепление пахового канала
достигается собственными тканями. Из методов пластики задней стенки пахового
канала при грыжевых образованиях этого типа целесообразны методики Бассини
и Шулдайса. Их применение наиболее оптимально также и у пациентов с косыми
паховыми грыжами с расширением внутреннего пахового кольца и сохранённой
задней стенкой пахового канала (тип II). Как правило, это небольшие и не
спускающиеся в мошонку грыжи с хорошо выраженной задней стенкой пахового канала,
сохранность которой можно диагностировать при мануальном осмотре и во время
ультразвукового сканирования. Основными недостатками методик Бассини и
Шулдайса служат длительно сохраняющийся болевой синдром, ограничивающий
раннюю активизацию пациента, и продолжительный период реабилитации.
У пациентов с косыми и прямыми паховыми грыжами типа III в большинстве
случаев пластика задней стенки пахового канала местными тканями оказывается
недостаточно эффективной. Основные причины рецидива при выполнении
пластики местными тканями — вторичные атрофические и дистрофические изменения
мышц и апоневротических образований, неизбежно возникающие при натяжении
тканей. Лёгкое течение послеоперационного периода, быстрое восстановление
пациентов и низкая частота рецидива заболевания привели к тому, что метод «без
натяжения» тканей, предложенный I. Lichtenstein, стал доминирующим в лечении
пациентов с паховой грыжей.
Отдельную группу составляют пациенты с двусторонними паховыми грыжами
и наличием сопутствующей хирургической патологии, также требующей
выполнения хирургической коррекции. В этих случаях предпочтительно использование
лапароскопической герниопластики. Если невозможно использовать
эндоскопическую технику применяют методику Лихтенштейна.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 753
Основные сложности грыжесечения при рецидивных паховых грыжах (тип IV) —
значительные изменения анатомии паховой области и дефицит собственных
тканей, которые можно с уверенностью использовать при выполнении повторной
пластики. В этих ситуациях применение пластики пахового канала собственными
тканями сопровождается высокой частотой рецидива. При этом наибольшие
технические трудности у хирурга возникают после пластики пахового канала по
методу Постемпского. В лечении рецидивной-паховой грыжи наиболее оправданы
методы укрепления пахового канала с использованием пластических материалов.
Выбор метода пластики синтетическим эксплантатом в этих случаях решается
индивидуально. Однако применение при рецидивных грыжах проленовой гернио-
системы (PHS) вызывает сомнение, что связано с высоким риском повреждения
нижних надчревных и подвздошных сосудов при создании полости в предбрю-
шинном пространстве для размещения заднего лепестка протеза. Сложности,
связанные с манипуляциями в условиях рубцового процесса, исключаются при
использовании лапароскопической операции.
При рецидивных грыжах после пластики по Лихтенштейну предпочтительнее
использовать лапароскопическую герниопластику, а в случае рецидива после
эндоскопической герниопластики повторную операцию целесообразно выполнять
из традиционного доступа. Это связано с тем, что при применении
лапароскопического доступа из-за наличия плотных Рубцовых изменений в области эксплантата
возможно возникновение значительных трудностей во время выделения
брюшинного лоскута и костно-апоневротических структур.
К абсолютным противопоказаниям для выполнения лапароскопической
герниопластики относят беременность и сопутствующие заболевания, при которых
невозможно проводить общую анестезию. Ожирение III—IV степени, а также
спаечный процесс в брюшной полости рассматривают как относительные
противопоказания. Лапароскопическую герниопластику не следует выполнять при:
о ущемлении грыжи;
^ скользящей грыже;
<> невправимой грыже;
¦ пахово-мошоночной грыже;
¦ косых паховых грыжах в сочетании с кистой семенного канатика или
водянкой яичка.
БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ
Бедренные грыжи составляют 5-8% всех грыжевых образований. Они часто
ущемляются, а после выполнения хирургического вмешательства часто
рецидивируют. Бедренные грыжи значительно чаще возникают у женщин, что обусловлено
большими размерами таза и бедренного кольца.
Грыжевыми воротами бедренных грыж могут служить сосудистая и мышечная
лакуны и щели в лакунарной связке. В большинстве случаев бедренная грыжа
выходит через выполненную жировой клетчаткой медиальную часть сосудистой
лакуны, которая при наличии грыжи превращается в бедренный канал. Бедренные
грыжи могут также располагаться и кпереди или сзади от влагалища бедренных
сосудов: hernia femoralis и hernia retrovascularis. Грыжа сосудистой лакуны проходит
через щель в лакунарной связке. Грыжи в области бедренного нерва в мышечной
лакуне {hernia Hesselbachi) возникают редко.
Направление грыжевого мешка, как правило, имеет нисходящий характер.
Однако иногда грыжевой мешок может уходить вверх и располагаться над паховой
связкой, а также на передней поверхности гребешковой мышцы (грыжа Клоке).
Нередко грыжевой мешок у мужчин проникает в мошонку, а у женщин — в
большую половую губу.

754 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Как правило, клиническое течение бедренных грыж бессимптомно. Даже при
развитии ущемления пациент чаще отмечает появление болей в брюшной
полости, нежели в области бедра. Таким образом, возникающий болевой синдром при
ущемлении и острая кишечная непроходимость — одни из первых клинических
проявлений заболевания. Местные клинические проявления бедренной грыжи
зависят от её размеров; при малых её размерах она может определяться только
лишь в виде небольшой выпуклости чуть ниже паховой связки.
Дифференциальную диагностику бедренной грыжи проводят с варикозным
расширением большой подкожной вены, аневризмой бедренной артерии и лим-
фоаденопатиями бедра.
Хирургическое лечение бедренных грыж
Предложенные методы хирургического лечения бедренных грыж не
обеспечивают полного и надёжного закрытия бедренного канала. Узость бедренного
канала, непосредственная близость бедренной вены, атипичное расположение
запирательной артерии определяют технические трудности оперирования этого
вида грыж. Хирургические вмешательства при бедренных грыжах выполняют в
основном открытым способом. В зависимости от доступа к грыжевым воротам
различают бедренные, паховые и внутрибрюшинные способы операции. При
проведении пластики возможно дополнительное применение синтетических
эксплантатов, которые используют в виде «patch» («затычка»). Оперативное вмешательство
проводят обычно под местной или спинальной анестезией.
Местную анестезию проводят из четырёх точек:
1) на 4 см ниже верхней передней подвздошной ости;
2) на уровне лобкового бугорка;
3) на 5 см выше грыжевого выпячивания;
4) на 5 см ниже грыжевого выпячивания.
При анестезии прерывается проводимость по подвздошно-паховому и
подвздошно-подчревному нервам. Кожу и подкожную клетчатку обезболивают
по линии разреза. После обнажения грыжевого мешка раствор анестетика вводят
дополнительно по медиальной, верхней и нижней сторонам грыжевого мешка.
Ввиду близости бедренной вены не рекомендуют вводить раствор с латеральной
стороны грыжевого мешка. Фасцию и гребенчатую мышцу анестезируют
дополнительно.
Бедренный способ Бассини
Эта операция по своей технике наиболее проста и применяется особенно
широко. Разрез кожи длиной 8-10 см выполняют параллельно и тотчас ниже паховой
связки. Обнажают паховую связку, нижний участок апоневроза наружной косой
мышцы живота и грыжевой мешок. Грыжевой мешок следует выделять как можно
выше. Для этого его переднюю стенку освобождают от жировой клетчатки и
окружающих фасциальных оболочек, которые особенно выражены ближе к шейке.
Оболочками мешка служат решётчатая пластинка и поперечная фасция. Их
идентификация облегчается введением 0,5% раствора новокаина* в область шейки
грыжевого мешка. Выделение грыжевого мешка с латеральной стороны, где к нему
тесно прилежит бедренная вена, необходимо проводить с особой осторожностью.
При выделении грыжевого мешка следует помнить, что с медиальной стороны
может находиться мочевой пузырь, а снизу — большая подкожная вена. Следует
проводить тщательный гемостаз, коагулируя и перевязывая проходящие в этой
области притоки бедренной и большой подкожной вен.
Если грыжевые ворота необходимо расширить, их рассекают в медиальном
направлении, пересекая лакунарную связку. Любое другое направление грозит
травмой бедренных сосудов или паховой связки. Важное практическое значение

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 755
при выделении грыжевого мешка имеют и некоторые аномалии расположения
сосудов в зоне бедренного канала. Прежде всего необходимо помнить об
атипичном отхождении запирательной артерии от нижней надчревной артерии
у 20-30% пациентов. В этих случаях запирательная артерия может интимно
прилегать к шейке грыжевого мешка, охватывая её спереди, медиально и
отчасти сзади. Подобная анатомическая аномалия известна под названием «corona
mortis» («венец смерти»). Повреждение запщштельной артерии может привести
к опасному кровотечению. Тактика послойного рассечения тканей при
постоянном визуальном контроле предохраняет от возможного ранения этой артерии,
а при случайном повреждении облегчает остановку кровотечения и перевязку
сосуда.
После вскрытия грыжевого мешка и вправления содержимого в брюшную
полость шейку грыжевого мешка циркулярно освобождают от внутренней
поверхности грыжевых ворот, прошивают, перевязывают, а сам мешок отсекают. При
скользящей грыже мочевого пузыря шейку мешка ушивают изнутри кисетным
швом без прокалывания стенки мочевого пузыря. Культю грыжевого мешка
анатомическим пинцетом перемещают за пределы грыжевых ворот в сторону брюшной
полости.
Прежде чем приступить к пластике грыжевых ворот, необходимо с помощью
маленького тугого марлевого тупфера тщательно очистить паховую, верхнюю
лобковую и лакунарную связки, убрать жировую клетчатку из бедренного канала и
обязательно увидеть бедренную вену. Глубокое отверстие бедренного канала
суживают, сшивая задний и нижний края паховой связки с верхней лобковой связкой.
Для этого необходимы крутые атравматические иглы и нерассасывающиеся
прочные синтетические нити. Бедренную вену во время наложения швов тупым
крючком защищают от возможного повреждения иглой. При случайном проколе вены
иглой нужно прижать кровоточащее место марлевым тупфером и подержать до
полной остановки кровотечения (обычно 5-7 мин). При разрыве стенки
бедренной вены, сопровождающемся массивным и опасным кровотечением, необходимо
хорошо обнажить вену на протяжении, взять её на турникеты и дефект в стенке
закрыть сосудистым швом.
При пластике грыжевых ворот первым лучше наложить латеральный шов, его
не завязывать, а оба конца нити захватить зажимом. Для этого на расстоянии 1 см
или чуть меньше от бедренной вены прошивают паховую связку, которую после
этого вторым крючком оттягивают кверху, чтобы обнажить и прочно захватить
в шов верхнюю лобковую связку. Далее в медиальном направлении
накладывают последующие швы. Всего накладывают 2-4 подобных шва на расстоянии
0,5-1,0 см друг от друга. Перед завязыванием швов провизорным стягиванием
проверяют качество этих швов. Хорошее закрытие грыжевых ворот проверяют
при натуживании пациента. При этом следует обращать внимание и на то, чтобы
латеральный шов не сдавливал бедренную вену.
Вторым рядом швов C-4 шва) соединяют серповидный край широкой фасции
бедра и гребешковую фасцию и тем самым укрепляют поверхностное отверстие
бедренного канала. Накладываемые швы не должны сдавливать большую
подкожную вену. Далее рану послойно ушивают.
Основной недостаток способа Бассини — трудность высокой перевязки
грыжевого мешка и ушивания глубокого отверстия бедренного канала. Типичная
ошибка — сшивание паховой связки не с верхней лобковой связкой, а с гребешковой
фасцией. В подобном случае вероятность рецидива грыжи весьма велика.
Паховый способ Руджи-Парлавекьо
Паховый способ лечения бедренной грыжи позволяет более надёжно выделить
и укрепить грыжевые ворота. Данный способ пластики особенно следует исполь-

756 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
зовать у мужчин, поскольку у них в 50% случаев одновременно с бедренной
грыжей возникает паховая грыжа.
Впервые паховый способ радикального лечения бедренной грыжи подробно
описал G. Ruggi A892). В 1893 г. другой итальянский хирург Parlavecchio, помимо
сужения бедренных грыжевых ворот, предложил одновременно закрывать также и
паховые грыжевые ворота. В последующем этот способ также был модифицирован
многими авторами.
Разрез кожи и подкожной клетчатки проводят так же, как и при паховой
грыже, над паховой связкой. Апоневроз наружной косой мышцы живота
рассекают вдоль его волокон. Семенной канатик или круглую связку матки
освобождают от окружающих тканей, берут на держалку и отводят кверху. Заднюю
стенку пахового канала осматривают в целях выявления сопутствующих паховых
грыж. Затем поперечную фасцию рассекают над паховой связкой параллельно
ей от медиального края глубокого пахового кольца до лобкового бугорка. Таким
образом, попадают в околобрюшинное пространство, где брюшина покрыта
более или менее выраженной предбрюшинной жировой клетчаткой. Осторожно
отодвигая марлевым шариком клетчатку кверху, находят и выделяют шейку
грыжевого мешка, которую берут на провизорную держалку. Грыжевое
содержимое вправляют в брюшную полость, надавливая на грыжевое выпячивание.
Потягивая за шейку мешка и пересекая имеющиеся сращения со стенками
бедренного канала, мешок переводят в паховую область. Затем мешок
прошивают, перевязывают синтетической нитью как можно выше и отсекают. Марлевым
шариком освобождают верхнюю лобковую, лакунарную и паховую связки, а
также влагалище бедренных сосудов. Грыжевые ворота закрывают путём
сшивания нижнего края внутренней косой и поперечной мышц, а также верхнего
края рассечённой поперечной фасции с верхней лобковой и паховой связками.
Чтобы снизить нагрузку на ткани, делают послабляющий разрез влагалища
прямой мышцы живота. При широком глубоком паховом кольце его ушивают
до нормальных размеров, накладывая дополнительные швы на поперечную
фасцию. Семенной канатик или круглую связку матки укладывают на мышцы.
Края рассечённого апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают край в
край непрерывным швом.
Паховый способ Ривса
При атрофии и рубцовом перерождении внутренней косой и поперечной
мышц и разволокнении поперечной фасции эффективность применения способа
Руджи-Парлавекьо становится сомнительной. В этой ситуации с успехом может
быть применена ненатяжная пластика с использованием синтетического сетчатого
протеза.
Выделение и обработку грыжевого мешка производят так же, как и при способе
Руджи-Парлавекьо. Поперечную фасцию широко отслаивают от брюшины для
размещения в этом пространстве сетчатого протеза. Нижнюю часть
полипропиленовой сетки подворачивают за Куперову связку и фиксируют так же, как и при
методике Лихтенштейна. Верхнюю часть сетчатого протеза размещают в пред-
брюшинном пространстве позади поперечной фасции и фиксируют сквозными
трансмускулярными П-образными швами.
ПРИОБРЕТЁННАЯ ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА
Приобретённые пупочные грыжи составляют 3-5% всех наружных грыж
живота. Особенно часто они возникают у быстро располневших женщин в
возрасте после 30 лет. Причина их образования — дефекты анатомического строения
пупочного кольца, повышение внутрибрюшного давления и растяжение передней
брюшной стенки (беременность, ожирение, метеоризм, опухоли брюшной
полости). После широкого внедрения в клиническую практику лапароскопических one-

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 757
раций появилась значительная группа пациентов, у которых грыжи развиваются в
пупке — типичном месте введения троакара. Пупочные грыжи у взрослых обычно
быстро увеличиваются в размерах, что связано с прогрессирующим ослаблением
брюшной стенки в целом.
Величина пупочной грыжи в диаметре может быть самой различной: от 1-2 см и
до 20-30 см и даже более. Для данной грыжи характерно существенное
преобладание размеров грыжевого выпячивания над диаметром грыжевых ворот. Даже при
очень больших грыжах грыжевые ворота относительно малы и редко достигают в
диаметре более 10 см. Узкие грыжевые ворота, с одной стороны, облегчают
пластику, а с другой — становятся причиной таких осложнений, как хроническая
непроходимость кишечника и ущемление внутренних органов. Грыжевые ворота обычно
имеют округлую форму. При больших грыжах и отвислом животе они находятся
в верхнем отделе грыжевого выпячивания. Апоневроз и мышцы в зоне грыжевых
ворот нередко истончены, атрофичны и разволокнены. Пупочные грыжи довольно
часто сочетаются с диастазом прямых мышц живота и эпигастральными грыжами.
Это необходимо иметь в виду при выборе способа операции.
Грыжевой мешок обычно тонкий, прочно спаян с растянутой и истончённой
кожей и краями грыжевых ворот. При длительно существующих и многократно
рецидивирующих грыжах стенка мешка представлена достаточно плотной руб-
цовой тканью с множественными камерами и перегородками. Грыжевым
содержимым пупочных грыж чаще всего бывают сальник, петли тонкой и поперечной
ободочной кишки.
Операции при пупочной грыже
Наиболее целесообразный метод обезболивания при проведении оперативного
лечения небольших пупочных грыж — местная анестезия, а при грыжах большого
размера — эндотрахеальный наркоз или же перидуральная анестезия.
При проведении местной анестезии на животе пациента отмечают поперечно
расположенный овал, в центре которого находится пупочная грыжа. Размеры
овала определяют не только величиной грыжи, но и необходимостью иссечения из
покровов живота избыточного количества кожи и подкожной жировой клетчатки,
чтобы одновременно разгрузить стенку живота и убрать его отвисание. По линии
предполагаемого разреза новокаином* проводят тугую инфильтрацию во всю
толщу до апоневроза. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки
раствор анестетика вводят под апоневроз белой линии и под переднюю стенку
влагалища прямых мышц живота. Затем дополнительно делают несколько инъекций
раствора новокаина* в клетчатку, окружающую шейку грыжевого мешка, для того,
чтобы он проник в предбрюшинную клетчатку.
При небольших грыжевых воротах для их закрытия у взрослых обычно
используют методы с удвоением апоневроза. Из них отметим прежде всего способ братьев
Мейо A901), а также способ К.С. Сапежко A900). При значительных размерах
грыжевых ворот используют синтетические сетчатые протезы. Другие способы
пластики ввиду их ненадёжности или чрезмерной сложности в клинической
практике не применяют.
Способ Мейо
Двумя окаймляющими разрезами в поперечном направлении производят
иссечение грыжевого образования вместе с избыточной жировой клетчаткой.
Апоневроз отделяют от подкожной клетчатки на расстоянии 5-6 см от грыжевых
ворот и рассекают в поперечном направлении до внутренних краёв прямых мышц
живота. Этот разрез необходим, чтобы облегчить погружение грыжевого
содержимого в брюшную полость и создать в последующем дупликатуру апоневроза. При
этом не следует повреждать лежащую позади париетальную брюшину. Затем
выделяют и вскрывают шейку грыжевого мешка, что иногда встречает затруднения

758 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
из-за припаянного к этой части сальника или кишки. В таких случаях разыскивают
свободное от сращений место в грыжевом мешке, вскрывают его и рассекают в
направлении свободной части. Края пересечённого мешка захватывают зажимами,
чтобы они не ускользнули в глубину раны. Теперь вся удаляемая часть
фиксирована только за приращённый к стенке грыжевого мешка сальник или петлю кишки.
Если это только сальник, то его резецируют по частям между зажимами. Нередко
внутренняя поверхность грыжевого мешка бывает сращена с петлёй кишки. В этом
случае сращения разъединяют острым путём, стараясь не повредить серозный
покров кишки. Небольшую кровоточивость, возникающую из мелких сосудов
стенки кишки, останавливают лигированием. После освобождения кишки или
сальника от стенки грыжевого мешка их погружают в брюшную полость.
Края париетальной брюшины отделяют от краёв апоневроза на 4 см кверху и
1 см книзу и сшивают непрерывным швом по краю грыжевых ворот. Затем
накладывают U-образные швы с таким расчётом, чтобы нижний лоскут располагался
под верхним, а ширина дупликатуры апоневроза составила 2-3 см. При
одновременном стягивании всех наложенных U-образных швов верхняя часть
апоневроза натягивается на нижнюю. В таком положении швы завязывают. Вторым
рядом узловых швов верхний лоскут пришивают к нижнему в виде дупликатуры
(рис. 68-12). Рану послойно ушивают поверх подведённого к её ложу дренажа.
Дренаж выводят наружу через контрапертуру, соединяют с отсосом и оставляют
на одни сутки.
Считают косметически неприглядным удалять пупок. Его приходится
вынужденно иссекать лишь при выраженных изменениях кожи в области пупка у
пациентов с большими размерами грыжи. В этом случае грыжевой мешок тесно спаян
с пупком и сильно истончённой кожей. Если не удалять пупок и истончённую
часть кожи, под ними образуется полость, где накапливается легко инфицируемая
серозная жидкость, а кожа, лишённая питания, некротизируется. При небольших
пупочных грыжах пупок сохраняют. Для этого вместо окаймляющего разреза
используют дугообразное рассечение тканей в нижней части пупка. Такой разрез
даёт достаточный доступ к зоне пупочного кольца и становится малозаметным в
отдалённые сроки после операции. После обработки грыжевого мешка и пластики
грыжевых ворот пупок изнутри подшивают к апоневрозу одним швом.
При пластике грыжевых ворот по методике Мейо дупликатура апоневроза
белой линии располагается в поперечном направлении. Доказано, что швы,
наложенные в поперечном направлении, испытывают меньшее натяжение, чем
продольные. Продольный шов при заживлении находится под постоянным действием
Рис. 68-12. Пластика грыжевых ворот при пупочной грыже по Мейо.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 759
растягивающих сил, вызванных сокращением косых и поперечных мышц живота.
В связи с большей надёжностью методика Мейо стала наиболее популярной среди
хирургов.
Способ Сапежко
Производят два продольных окаймляющих грыжу разреза, чтобы иссечь
дряблую изменённую кожу вместе с пупком. Пупок можно сохранить лишь при
небольших грыжах. Выделение, обработку и удаление грыжевого мешка
производят, как и при предыдущем способе. Апоневроз рассекают вверх и вниз до
мест, где белая линия живота суживается и выглядит малоизменённой. Верхняя
часть разреза захватывает и ворота эпигастральной грыжи, если таковая
имеется. Для плотного соприкосновения фасций прямых мышц живота и образования
плотного рубца париетальную брюшину отделяют ножницами на 2-3 см от
задней поверхности влагалища одной из прямых мышц живота. Брюшину сшивают
непрерывным швом край в край. Затем один край рассечённого апоневроза
подшивают рядом узловых швов к задней стенке влагалища прямой мышцы живота
противоположной стороны, где предварительно была отделена брюшина. Другой,
оставшийся свободным, край апоневроза укладывают на переднюю стенку
влагалища прямой мышцы живота противоположной стороны и фиксируют узловыми
швами. Таким образом, образуется продольно расположенная дупликатура тканей
шириной 2-3 см. Недостатки данной методики — значительное натяжение швов
и тканей в области зоны пластики, низкая прочность рубца и повышение внутри-
брюшного давления.
К данному способу пластики прибегают в основном при сочетании пупочной
грыжи с эпигастральными грыжами или диастазом прямых мышц живота. При
больших размерах пупочного кольца закрыть его собственными тканями без
значительного натяжения швов не всегда представляется возможным. В таких
случаях прибегают к ненатяжной пластике грыжевых ворот с использованием сетчатого
синтетического эксплантата. При этом техника операции аналогична таковой при
послеоперационных грыжах.
ЭПИГАСТРАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Типичное место образования эпигастральных грыж — верхняя часть белой
линии живота. Грыжевыми воротами для них служат небольшие ромбовидные
щели, образующиеся при пересечении волокон апоневрозов боковых мышц
живота. Эти щели обычно заполнены жировой тканью, отрогами предбрюшинной
клетчатки.
Эпигастральные грыжи встречаются, как правило, у мужчин в возрасте
25-45 лет, занятых тяжёлым физическим трудом. Вначале такие грыжи не имеют
грыжевого мешка и представляют собой выпячивания предбрюшинного жира,
которые обычно называют «предбрюшинными липомами», хотя никакого
отношения к истинным опухолям из жировой ткани они не имеют. В дальнейшем в
грыжевые ворота вместе с жировой тканью выходит прилежащий отдел
париетальной брюшины и образуется грыжевой мешок. Грыжевым содержимым чаще
всего становится большой сальник, значительно реже поперечная ободочная
кишка или петля тонкой кишки. Из-за узости ворот происходит травматизация
выпавшей пряди сальника, и грыжа часто становится невправимой и
болезненной. Боли обычно усиливаются при пальпации, натуживании, резких движениях
и ходьбе. Кроме болей в эпигастральной области, пациенты могут
испытывать тошноту, отрыжку, изжогу и чувство давления в подложечной области.
Эпигастральные грыжи редко превышают в диаметре 4-5 см, поэтому при
осмотре, особенно у тучных пациентов, могут быть не видны. Грыжу легче
обнаружить, если пальпацию проводить тогда, когда пациент лежит, приподнявшись на
локтях. Многообразие симптомов, наблюдаемых у пациентов с эпигастральной

760 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
грыжей, требует проведения инструментальной дифференциальной диагностики
с различными заболеваниями пищеварительной системы.
Операции при эпигастральной грыже
В большинстве случаев операции при эпигастральной грыже выполняют под
местным обезболиванием. Разрез кожи производят над грыжевым образованием
в продольном или поперечном направлении. Обработку и удаление грыжевого
мешка осуществляют по общепринятой методике. Если во время операции
обнаруживают предбрюшинную липому, её удаляют и операцию проводят так же, как
и при грыже.
Подготовка к пластике заключается в тщательном удалении жировой клетчатки
на протяжении 3-4 см от грыжевых ворот. Способ пластики грыжевых ворот при
эпигастральной грыже в значительной степени зависит от количества и размеров
грыжевых ворот. Грыжевые ворота небольших размеров зашивают в поперечном
направлении, чтобы линия швов не подвергалась растяжению боковыми
мышцами живота. Грыжевые ворота значительных размеров при слабой брюшной
стенке можно закрыть способом Мейо. Вариант пластики передней брюшной
стенки по методу Сапежко применяют при множественных дефектах белой линии.
Применение синтетического эксплантата оправдано при «слабом» апоневрозе,
когда белая линия живота представляет собой сетчатую структуру, через
которую проходят множественные грыжи и предбрюшинные липомы. В ряде случаев
синтетическую сетку можно применить для дополнительного укрепления швов.
В таком случае её подшивают поверх апоневроза к передней стенке влагалища
прямых мышц живота. При наличии выраженных дегенеративных изменений
апоневротических тканей применяют и объёмные эксплантаты, форма которых —
сочетание плоской сетчатой пластины с «затычками» различной конфигурации.
БОКОВАЯ ГРЫЖА
Этот вид грыж встречается весьма редко. Теоретически боковая грыжа может
возникнуть на протяжении всей полулунной (Спигелиевой) линии,
расположенной вдоль наружного края прямой мышцы живота. Однако на практике она
обычно образуется там, где полулунная линия перекрещивается с дугообразной
(Дугласовой) линией. Этот участок располагается у наружного края прямой
мышцы живота, на 4-5 см ниже пупка по линии, соединяющей пупок с верхней
передней остью подвздошной кости. В данном месте апоневроз внутренней косой
и поперечной мышц живота полностью переходит на переднюю поверхность
прямой мышцы живота и образует переднюю стенку её влагалища. Как правило,
через образованную узкую щель проходят ветви нижних надчревных сосудов и
нервные стволы. Однако здесь же может выпячиваться предбрюшинная жировая
клетчатка, и возникает грыжа, содержащая прядь сальника или фрагмент кишки.
Грыжевое образование может иметь предбрюшинное расположение,
локализоваться под апоневрозом наружной косой мышцы живота и под кожей. Боковые
грыжи обычно имеют небольшие размеры и часто ущемляются. Их диагностика
достаточно затруднена. При боковых грыжах могут наблюдаться боли в
эпигастральной области, правом подреберье и илеоцекальном углу, что требует
проведения дифференциальной диагностики со многими заболеваниями
пищеварительной системы. Постановка диагноза боковой грыжи облегчается при применении
УЗИ, КТ и лапароскопии.
Операция при боковой грыже
Для обезболивания в основном применяют местную инфильтрационную
анестезию. Производят косой разрез над грыжевым образованием. Мешок выделяют из
окружающих тканей, вскрывают, рассекают грыжевое кольцо и вправляют
содержимое в брюшную полость. Грыжевой мешок прошивают у основания и удаляют.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 761
Во время выделения грыжевого мешка и рассечения грыжевых ворот необходимо
помнить о близости расположения нижних надчревных сосудов.
Грыжевые ворота закрывают сшиванием краёв поперечной фасции
непрерывным или узловым швом. При разволокнении и истончении поперечной
фасции её укрепляют синтетическим эксплантатом, края которого на 3-4 см
должны перекрывать грыжевые ворота. В последующем послойно ушивают
мышцы и апоневроз наружной косой мышцы. Операцию завершают
наложением швов на кожу.
НАДПУЗЫРНАЯ ГРЫЖА
Очень редкий вид грыж — надпузырная грыжа, которая выходит через надпу-
зырную ямку. Грыжевые ворота этой грыжи — самый медиальный отдел пахового
промежутка. Шейка грыжевого мешка при этом виде грыжи длинная и узкая,
огибает медиальный край прямой мышцы живота.
ПОЯСНИЧНАЯ ГРЫЖА
В поясничной области встречаются две редкие формы грыж: нижние
поясничные и ещё более редкие верхние поясничные. Грыжевые ворота нижней
поясничной грыжи находятся в пределах нижнего поясничного треугольника (Petit),
образуемого снизу гребнем подвздошной кости, спереди — задним краем
наружной косой мышцы живота и сзади — передним краем широчайшей мышцей спины.
Дно треугольника — внутренняя косая и поперечная мышцы живота. Эта
довольно тонкая мышечная пластинка ослабляется ещё и тем, что через неё проходят
подвздошно-надчревный нерв и четвёртая поясничная артерия и вена.
Ворота верхней поясничной грыжи располагаются в области верхнего
поясничного треугольника (Grynfelf), образуемого сверху нижним краем XII ребра,
изнутри — латеральным краем длинных мышц спины, спереди и снаружи —
задним краем внутренней косой мышцы. Дно этого треугольника — поперечная
мышца живота, тогда как снаружи его прикрывает широчайшая мышца спины.
Ослаблению мышечного дна этого треугольника и образованию грыжевых ворот
способствует так же, как и в нижнем поясничном треугольнике, прохождение
через мышцу двенадцатого подрёберного нерва (в верхнем поясничном
треугольнике) и сосудов.
Среди основных причин формирования поясничных грыж выделяют
недоразвитие мышц спины, травматические повреждения и абсцессы забрюшинных
клетчаточных пространств. Содержимым грыжевого мешка чаще всего становятся
большой сальник и тонкая кишка. Осложнением поясничной грыжи может быть
её ущемление.
Радикальное лечение поясничной грыжи только хирургическое, при этом в
настоящее время приоритет придаётся эндоскопическим видам герниопластики.
При наличии противопоказаний к хирургическому лечению поясничной грыжи
показано ношение корригирующего корсета.
ТАЗОВЫЕ ГРЫЖИ
Тазовые грыжи встречаются крайне редко. Всё же каждое из отверстий,
ведущих из малого таза, может стать воротами грыжи. Небольшие по размерам грыжи
малого таза внешне незаметны из-за покрывающих их массивных мышц и
обильной в этой области жировой клетчатки. Другая особенность этих грыж —
склонность к ущемлению из-за узких неэластичных грыжевых ворот. Именно поэтому
в большинстве случаев диагноз тазовой грыжи чаще ставят во время операции,
проводимой по поводу острой кишечной непроходимости.
Грыжи запирательного отверстия чаще всего встречаются у женщин в
возрасте после 40 лет. Обычно они развиваются на правой стороне, в исключительных
случаях — с обеих сторон. Причина их формирования — возрастное ослабление

762 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
мышц тазового дна. Запирательные мышцы и мембрана не полностью выполняют
отверстие, оставляя узкий запирательный канал. Канал заполнен рыхлой
жировой клетчаткой и проходящими запирательными сосудами и нервом. Если канал
расширяется, то может возникнуть грыжа. Содержимым грыжевого мешка чаще
становятся подвздошная кишка или сальник. Реже встречаются слепая кишка с
червеобразным отростком, матка, яичник и трубы.
Грыжи запирательного отверстия обычно имеют небольшие размеры,
внешне не заметны и, как правило, не пальпируются, так как спереди прикрыты
мощными гребенчатой и приводящими мышцами. Лишь у части пациентов
можно обнаружить разлитое выпячивание на внутренней поверхности бедра.
Пациентов может беспокоить боль, отдающая в нижнюю внутреннюю
поверхность бедра, или парестезия (симптом Хоушипа-Ромберга) при сдавлении
запирательного нерва грыжевым содержимым. При ротации бедра кнутри боли
в области запирательного отверстия усиливаются из-за натяжения наружной
запирательной мышцы и ещё большего сдавления запирательного нерва. При
болях пациенты принимают вынужденное положение: конечность согнута и
повёрнута кнаружи. При ущемлении грыжи запирательного отверстия все
явления резко и внезапно усиливаются. Неподатливость краёв грыжевых ворот и
малые размеры их делают картину ущемления значительно более тяжёлой, чем
при других видах грыж.
Грыжевые ворота закрывают со стороны брюшной полости. Грыжевой мешок
выворачивают в сторону малого таза и перевязывают у основания. Культя
грыжевого мешка в виде пелота тампонирует грыжевые ворота. При больших грыжах
возникает необходимость производить дополнительную пластику синтетическим
сетчатым трансплантатом. Выделяя грыжевые ворота, следует помнить, что с
наружной стороны шейки грыжевого мешка обычно расположена запирательная
артерия.
Седалищные грыжи выходят через большое и малое седалищные отверстия.
Этот редкий вид грыж обычно развивается с правой стороны. Преимущественно
страдают женщины в возрасте старше 40 лет. Грыжевой мешок обычно содержит
подвздошную кишку или сальник. Грыжевое образование чаще имеет
небольшие размеры и располагается под большой ягодичной мышцей, что существенно
затрудняет распознавание заболевания. Седалищные грыжи больших размеров
выступают из-под нижнего края большой ягодичной мышцы и доступны
определению. При седалищных грыжах характерны боли в седалищной области при
ходьбе и сидении, а также по направлению седалищного нерва, который
располагается рядом с грыжей. Грыжевые ворота закрывают как со стороны брюшной
полости, так и доступом в ягодичной области.
Промежностные грыжи выходят через дно таза и чаще всего наблюдаются
у женщин. Различают два вида промежностных грыж — переднюю и заднюю.
Анатомической границей между ними служит межседалищная линия, которая
делит промежность на два отдела: передний и задний. Передняя промежностная
грыжа выходит через пузырно-маточное углубление брюшины и проходит в щель
между т. constrictor cunni и т. ischiocavemosus. Далее, расслаивая ткани, проходит
в большую половую губу и образует грыжу большой половой губы. У мужчин при
большей устойчивости диафрагмы таза передние промежностные грыжи не
образуются.
Задняя промежностная грыжа выходит из пузырно-прямокишечного
углубления брюшины, затем спускается через щель в мышце, поднимающей задний
проход, в клетчаточное пространство седалищно-прямокишечной ямки между
седалищным бугром и прямой кишкой. В грыжевые мешки промежностных грыж
входят женские половые органы, кишечные петли и сальник. К грыжевому мешку
может прилегать мочевой пузырь, стенка влагалища и прямая кишка.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 763
Пациенты с промежностными грыжами жалуются в основном на тянущие боли
внизу живота. Эти боли временами принимают характер колющих. Наблюдаются
упорный запор и учащённое мочеиспускание. Распознавание промежностных
грыж сопровождается большими трудностями, особенно при грыжах, имеющих
небольшие размеры. Для уточнения диагноза следует использовать
инструментальные методы исследования. Все эти грыжи следует оперировать через
брюшную полость с пластикой грыжевых ворот местными тканями или сетчатыми
синтетическими имплантатами.
ПАРАСТОМАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Парастомальные (колостомические) грыжи встречаются достаточно часто. По
данным различных авторов, они наблюдаются в 4-10% случаев наложения стом.
Основные причины образования парастомальных грыж — неправильное
расположение стомы, технические ошибки и инфицирование раны в области выведения
стомы. Предрасполагающие факторы — чрезмерное развитие или же отсутствие
подкожной жировой клетчатки. В качестве основных профилактических
мероприятий формирования данного вида грыж служат трансректальное расположение
плоской стомы и правильный расчёт размеров разреза фасциальных слоев
передней брюшной стенки.
Хирургическое лечение парастомальных грыж обычно проводят только в
10-20% клинических наблюдений. Низкая хирургическая активность обусловлена
эффективностью применения консервативных мероприятий, которые
заключаются в ношении специального бандажа. К показаниям для хирургического
вмешательства относят большой размер грыжевого мешка, ущемление грыжевого
содержимого, рецидивирующую частичную кишечную непроходимость, стеноз и
пролапс стомы, косметический дискомфорт.
Для закрытия парастомальных грыж применяют первичный фасциальный шов
в сочетании или без его укрепления синтетическим эксплантатом и перемещение
стомы в другой отдел передней брюшной стенки.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ВЕНТРАЛЬНАЯ ГРЫЖА
К началу XXI века значительно изменилась эпидемиология грыж. Возросшее
число хирургических операций привело к резкому увеличению числа пациентов
с послеоперационными вентральными грыжами. Основная причина их
формирования заключается в расхождении мышечно-апоневротических слоев передней
брюшной стенки в области хирургического доступа. Кроме того, причиной
формирования послеоперационных вентральных грыж может стать нарушение
иннервации мышечно-апоневротических структур передней брюшной стенки после
выполненного хирургического вмешательства. При этом развивается
паралитическая релаксация мышц с последующей их атрофией и нарушением каркасной
функции передней брюшной стенки.
В первые месяцы формирования грыжи грыжевые ворота обычно имеют
эластическую консистенцию. Затем прогрессирующий рубцовый фиброз приводит к
образованию тяжей и перемычек. Грыжевые ворота становятся грубыми и
ригидными, нередко формируются множественные камеры, развивается дегенерация
образующих их мышечных структур. Размеры грыжевых ворот
послеоперационных вентральных грыж вариабельны, нередко диагностируют их множественный
характер, а грыжевой мешок имеет выраженную васкуляризацию. Содержимым
грыжевого мешка послеоперационной вентральной грыжи могут быть любые
органы брюшной полости. В результате развития спаечного процесса грыжевое
содержимое обычно на большом протяжении сращено со стенками
грыжевого мешка, что существенно усложняет проведение хирургической операции.
Диагностика послеоперационных грыж не представляет трудностей.

764 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Не существует единой общепринятой классификации вентральных грыж. При
проведении плановых оперативных вмешательств и определении способа
пластики передней брюшной стенки у больных с вентральными грыжами всё большее
распространение и популярность получает SWR-классификация, которую
разработали J.P. Chevrel и A.M. Rath A999). Эта классификация учитывает три параметра
вентральной грыжи, проста и удобна в практическом применении (табл. 68-2).
Таблица 68-2. SWR-классификация вентральных грыж (по J.P. Chevrel и А.М. Rath, 1999)
S (Size) — локализация грыжи
М
L
ML
Медиальное расположение
Латеральное расположение
Сочетанное расположение
W (Windlass) — размер грыжевых ворот
W1
W2
W3
W4
До 5 см
От 5 до 10 см
От 10 до 15 см
Более 15 см
R (Relapse) — рецидив
R1
R2
Первый рецидив
Второй рецидив и т.д.
Хирургическое лечение при послеоперационных вентральных грыжах
Лечение этой категории пациентов представляет особые трудности. В среднем
у 10-15% пациентов, оперированных по поводу вентральных грыж, возникают
рецидивы заболевания, а после операций по поводу рецидивных грыж частота
нового рецидива увеличивается ещё в 2-3 раза. Послеоперационные грыжи любых
размеров лучше всего оперировать под общим обезболиванием с интубационным
наркозом. У пожилых пациентов и больных с выраженной сопутствующей
соматической патологией метод выбора — применение перидуральной анестезии.
Оперативный доступ к грыжевому мешку и его обработка
Оперативное вмешательство начинают с выполнения широких окаймляющих
разрезов с полным иссечением послеоперационных рубцов, излишков кожи и
подкожной жировой клетчатки. При локализации грыжи в эпигастральной области
обычно используют продольные доступы, а при наличии грыжевого образования
в мезогастрии возможно применение поперечных разрезов. При локализации
грыжи в гипогастральной области у пациентов, страдающих ожирением, считают
наиболее оптимальными поперечные или Т-образные доступы с полным
удалением кожно-подкожного «фартука». Оперативный доступ завершают выделением
грыжевого мешка и краёв мышечно-апоневротического дефекта передней
брюшной стенки. После ревизии содержимого грыжевого мешка и отделения
фиксированных органов брюшной полости избыток грыжевого мешка иссекают и его края
сшивают непрерывным швом.
Обработка краёв грыжевых ворот
Грыжевые ворота при послеоперационных вентральных грыжах обычно имеют
неправильную форму и нередко разделяются между собой Рубцовыми тканями на
отдельные фрагменты. Во время хирургического вмешательства в обязательном
порядке показано разделение всех рубцовых перегородок с экономным
иссечением их краёв, в результате чего грыжевые ворота приобретают овальную форму.
Снаружи края грыжевых ворот очищают от жировой клетчатки, а со стороны

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 765
брюшной полости отделяют от подпаянных органов на протяжении 4-6 см во все
стороны. При проведении грыжесечения нередко возникает необходимость
устранить последствия спаечного процесса и в брюшной полости. В случаях выявления
деформированных и рубцово-изменённых петель тонкой кишки и участков
большого сальника последние иногда приходится даже резецировать. Это связано с
тем, что спайки нередко становятся причиной болевого абдоминального синдрома
и рецидивирующих приступов острой спаечной кишечной непроходимости.
Пластика передней брюшной стенки
Выбор способа пластики передней брюшной стенки при послеоперационных
вентральных грыжах определяется величиной и локализацией грыжевых ворот,
состоянием тканей передней брюшной стенки, а также объёмом грыжевого
образования и степенью снижения объёма брюшной полости. Простое восстановление
анатомических соотношений передней брюшной стенки с последующим её
ушиванием показано только в ранние сроки после первичного хирургического
вмешательства и только лишь при малых размерах грыжевых ворот. В таких случаях
при хорошей адаптации мышечно-апоневротических краёв раны без натяжения
наиболее часто применяется аутопластика с формированием дупликатуры листков
апоневроза в области грыжевых ворот.
При проведении пластики передней брюшной стенки чаще применяют
синтетические эксплантаты. Все виды протезирования передней брюшной стенки с
применением синтетических эксплантатов в зависимости от степени
восстановления её функциональных возможностей подразделяют на реконструктивные и
корригирующие. К реконструктивным видам относят комбинированные методы
пластики передней брюшной стенки с натяжением тканей, с помощью которых
при закрытии грыжевых ворот восстанавливают утраченные функции передней
брюшной стенки. К этим методам относят «onlay» и «sublay» виды пластики
передней брюшной стенки. К реконструктивным видам пластики передней брюшной
стенки также относится и пластика методом разделения анатомических
компонентов передней брюшной стенки, которая в основном применяется при дефиците
объёма брюшной полости.
Корригирующие виды протезирования не предусматривают полного
восстановления функции передней брюшной стенки и выполняются без натяжения её тканей,
при этом пластика передней брюшной стенки осуществляется по «inlay» методике
или с интраабдоминальным расположением эксплантата («intraabdominal»).
Методика «onlay»
Методика «onlay» предусматривает расположение эксплантата поверх краёв
сшитого апоневроза. При данном способе после резекции грыжевого мешка и
сшивания краёв брюшины накладывают шов апоневроза без образования
дупликатуры. При срединном расположении грыжевых ворот происходит сближение
влагалищ прямых мышц живота с восстановлением белой линии. Возникающее
при этом умеренное натяжение тканей в дальнейшем компенсируется фиксацией
синтетического эксплантата.
Эксплантат выкраивают по форме раны. Его размеры должны перекрывать
образовавшийся шов во всех направлениях не менее чем на 4-5 см. Эксплантат
укладывают на апоневроз поверх сшитых краёв и фиксируют по периметру к
передней стенке влагалища прямых мышц живота. Фиксацию можно выполнять
как отдельными узловыми, так и непрерывными швами. Оперативное
вмешательство завершают активным дренированием раны с расположением
перфорированных дренажей вдоль краёв эксплантата. Дренажи выводят на кожу через
контрапертуры в нижнем углу раны и герметично фиксируют к коже. Для достижения
полной герметичности раны необходимо ушить подкожную клетчатку и наложить
продольный косметический шов на кожу.

766 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Методики «sublay»
Методика «sublay» предусматривает расположение эксплантата под краями
сшитого апоневроза. При данном способе после выделения грыжевого мешка и
вправления грыжевого содержимого в брюшную полость иссекают избыток
грыжевого мешка. Апоневротические края грыжевых ворот приподнимают, отделяют
от них париетальную брюшину по всему периметру грыжевых ворот и края её
сшивают непрерывным рассасывающимся швом.
В образовавшееся предбрюшинное пространство помещают синтетическую
сетку, выкроенную по размерам грыжевых ворот. Сначала эксплантат по
периметру подшивают U-образными сквозными швами к апоневрозу и мышцам без
завязывания швов. Затем края апоневроза сшивают край в край без
образования дупликатуры. После ушивания апоневроза завязывают ранее наложенные
U-образные швы.
При применении методики «sublay» необходимо помнить, что после
верхнесрединной лапаротомии размещение эксплантата в предбрюшинном пространстве
часто невозможно из-за наличия плотных сращений брюшины и задних листков
влагалищ прямых мышц живота. В таких случаях вскрывают влагалища прямых
мышц живота и мобилизуют мышцы от заднего листка влагалища. После этого
непрерывным швом сопоставляют задние листки влагалища и поверх них
размещают синтетическую сетку. Затем эксплантат фиксируют U-образными сквозными
швами и сшивают передние листки влагалища прямых мышц живота.
Методика «inlay»
Методика «inlay» предусматривает расположение эксплантата поверх грыжевых
ворот без сшивания краёв апоневроза. Данный способ применяют при больших
вентральных грыжах, когда невозможно закрыть грыжевые ворота собственными
тканями без чрезмерного натяжения и значительного повышения внутрибрюш-
ного давления. Особенностями этого вида операции служат экономное иссечение
послеоперационного рубца и сохранение грыжевого мешка для отграничения
эксплантата от органов брюшной полости. Необходимо избегать слишком широкого
иссечения послеоперационного рубца потому, что рану придётся закрывать с
большим натяжением краёв кожи.
После выделения грыжевого мешка и вправления грыжевого содержимого в
брюшную полость стенки грыжевого мешка сшивают. Затем края грыжевых ворот
тщательно освобождают от жировой клетчатки для надёжной фиксации
синтетического трансплантата. Для этого апоневроз острым путём освобождают на
ширину до 5-6 см, а сосуды, перфорирующие передний листок влагалища прямых мышц
живота, тщательно коагулируют или лигируют. Эксплантат выкраивают таким
образом, чтобы его размер во всех направлениях превышал дефект апоневроза
на 5 см. После выкраивания сетки, её укладывают на апоневроз и без натяжения
фиксируют к нему по всему периметру грыжевых ворот непрерывным швом. Затем
вторым радом швов края эксплантата подшивают к апоневрозу.
Применение некоторых современных синтетических материалов допускает
контакт эксплантата с внутренними органами. Тем не менее риск развития
кишечных свищей будет гораздо ниже, если между петлями кишечника и эксплантатом
будут размещены стенка грыжевого мешка и большой сальник. Закрытие
грыжевых ворот при отсутствии грыжевого мешка можно осуществить и путём
мобилизации медиальных отделов влагалищ прямых мышц и сшивания их между собой.
При этом наиболее рационально расположение эксплантата в позадимышечном
пространстве подобно методике «sublay».
После завершения фиксации эксплантата рану санируют раствором антисептика
с последующей установкой активных дренажей. Операцию завершают
ушиванием кожи без натяжения, в связи с этим иссечение избытка кожи рекомендуется
выполнять только перед ушиванием операционной раны.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 767
Пластика методом разделения анатомических компонентов
При длительно существующих медиальных послеоперационных грыжах
развивается контрактура наружных косых и значительное расхождение прямых мышц
живота. При этом объём брюшной полости уменьшается, а внутренние органы
перемещаются в грыжевой мешок, который достигает гигантских размеров. Целью
хирургического вмешательства при подобных грыжах служит не только закрытие
дефекта передней брюшной стенки, но-и увеличение объёма брюшной полости до
размеров, при которых репозиция вышедших внутренних органов не приведёт к
значительному повышению внутрибрюшного давления.
Увеличение объёма брюшной полости достигается разделением
анатомических компонентов брюшной стенки по методике, предложенной Ramirez. При
этом виде пластики первоначально мобилизуют грыжевой мешок и передние
листки влагалищ прямых мышц живота до спигелиевых линий с обеих сторон.
Затем на уровне перехода наружных косых мышц живота в их сухожилия они
пересекаются на всём протяжении от рёберной дуги до уровня подвздошной
кости. Далее отделяют наружные косые мышцы от внутренних косых мышц
живота в латеральном направлении. После проведения мобилизации передняя
брюшная стенка становится более растяжимой, и влагалище прямой мышцы на
уровне пупочного кольца свободно смещается на 8-10 см в медиальном
направлении. Наружная косая мышца остаётся в состоянии контрактуры. В результате
этого приёма грыжевые ворота значительно уменьшаются, а объём брюшной
полости увеличивается. При этом полностью сохраняется кровоснабжение и
иннервация прямых мышц живота; они сближаются между собой и
восстанавливают свою функцию. Остающийся дефект в передней брюшной стенке
закрывают синтетической сеткой аналогично методике «inlay». После выкраивания
сетки её сначала без натяжения фиксируют по всему периметру грыжевых ворот
непрерывным швом, а затем вторым рядом швов подшивают к краю отсечённого
апоневротического растяжения наружной косой мышцы живота. Это позволяет
расположить эксплантат на влагалище прямой мышцы живота, обеспечивая его
плотную фиксацию на достаточной площади.
Раневую поверхность тщательно промывают, производят окончательный
гемостаз и дренируют подкожную клетчатку двумя дренажами для активной
аспирации. Кожные лоскуты подтягивают медиально и фиксируют как к краям
эксплантата, так и по средней линии. Избыток кожи иссекают с последующим
наложением швов.
Лапароскопические операции при послеоперационных грыжах
Первые лапароскопические операции по поводу послеоперационных грыж
были выполнены в 1991 г. Показания к ним — грыжи, которые сложно закрыть
местными тканями, или же есть необходимость симультанного вмешательства на
органах брюшной полости.
Положение пациента на операционном столе и операционной бригады зависит
от локализации грыжи, при этом оперирующему хирургу необходимо
располагаться на противоположной грыже стороне, а зона грыжи должна находиться выше
других отделов брюшной полости. Первый троакар вводят в брюшную полость
максимально далеко от грыжевых ворот, где наименее вероятен спаечный
процесс. После выполнения диагностической лапароскопии вводят дополнительные
троакары, разделяют внутрибрюшные спайки, отделяют грыжевое содержимое от
стенок грыжевого мешка, определяют расположение грыжевых ворот и их
размеры. После определения размеров дефекта брюшной стенки выкраивают сетку так,
чтобы её размеры на 3-4 см превышали величину грыжевых ворот. Затем
париетальную брюшину вокруг грыжевых ворот рассекают и отделяют от поперечной
фасции, создавая «карман» в предбрюшинном пространстве для размещения
эксплантата. Сетку сворачивают в виде трубочки и через троакар вводят в брюшную

768 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
полость. Там её расправляют и помещают в подготовленное предбрюшинное
пространство. Сетку фиксируют к брюшной стенке с помощью эндоскопического гер-
ниостеплера, после чего над ней ушивают брюшину. Оперативное вмешательство
заканчивают отмыванием зоны пластики раствором антисептика и ушиванием ран
после введения троакаров.
Выбор способа пластики передней брюшной стенки у пациентов с
вентральными грыжами
Выбор метода пластики передней брюшной стенки у пациентов с
вентральными грыжами предусматривает расширение показаний к применению методов
аллопластики и ограничение показаний к выполнению пластики собственными
тканями пациента. Общемировая тенденция базируется на соблюдении основного
принципа герниологии — выполнение пластики передней брюшной стенки «без
натяжения» тканей при всех видах вентральных грыж, что связано с ведущей
ролью натяжения тканей в патогенезе развития как послеоперационных
осложнений, так и рецидивов заболевания.
Применение пластики передней брюшной стенки местными тканями «без
натяжения» тканей возможно только лишь при наличии грыжевого образования
малых размеров (W1). Используя данный вид пластики, необходимо учитывать,
что закрытие грыжевых ворот осуществляют изменёнными тканями, что
сопровождается их выраженной травматизацией. Это в свою очередь приводит к
нарушению регенераторных процессов и, как правило, ведёт к формированию
неполноценной рубцовой ткани. В связи с этим у пациентов с грыжевыми образованиями
больших размеров (W2-W4) пластику передней брюшной стенки в обязательном
порядке необходимо выполнять с применением синтетических эксплантатов.
Современная концепция пластики передней брюшной стенки у пациентов с
вентральными грыжами выделяет методы её реконструкции и коррекции. Под
реконструкцией передней брюшной стенки подразумевают выполнение комбинированной
пластики, при которой после иссечения рубцовых тканей производят сопоставление
краёв грыжевых ворот с последующей «onlay» или «sublay» эксплантацией. Основная
особенность комбинированных методик — возможность восстановления
мышечного каркаса и достижение оптимального косметического результата, имеющее
первостепенное значение у работоспособных категорий пациентов.
При выборе методики расположения эксплантата необходимо учитывать тот
факт, что при надапоневротическом его расположении послеоперационный
период достаточно часто осложняется формированием серомы послеоперационной
раны, а предбрюшинное расположение эксплантата сопровождается
техническими трудностями его фиксации. В связи с этим наиболее рационально располагать
эксплантат в позадимышечном пространстве на задней стенке влагалища прямой
мышцы передней брюшной стенки.
В отдельных клинических наблюдениях, в особенности при больших
относительных объёмах грыжевого образования или при уменьшении объёма
брюшной полости, возможно выполнение комбинированной пластики с уменьшением
объёма внутренних органов, которое достигается удалением большого сальника
у пациентов с ожирением или же с применением методики «разделения
анатомических слоев передней брюшной стенки». Возможности выполнения пластики
передней брюшной стенки комбинированным способом у пациентов с грыжевыми
образованиями ограничены. Их применение показано только при отсутствии у
пациента хронических сердечно-сосудистых и лёгочных заболеваний.
Если реконструкция передней брюшной стенки невозможна или если у
пациентов выражена сопутствующая соматическая патология, методом выбора
становится применение методик коррекции. Основной принцип коррекции передней
брюшной стенки — частичное или полное закрытие грыжевых ворот с «inlay»
расположением синтетического эксплантата.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 769
Основное и обязательное условие выполнения пластики передней брюшной
стенки при грыжевых образованиях больших размеров (W3-W4) и снижении
объёма брюшной полости — наличие в лечебном учреждении анестезиологической и
реанимационной службы с соответствующим оснащением и подготовкой.
Эндоскопические методики выполнения оперативных вмешательств
используются у пациентов с небольшими размерами вентральных грыж (W1),
симультанных оперативных вмешательствах при отсутствии выраженного спаечного
процесса в брюшной полости.
Особенности лечения пациентов после грыжесечения
Общие принципы лечения пациентов после пластики грыжевых ворот
местными тканями практически не имеют отличий ведения послеоперационного
периода при других заболеваниях. Для профилактики дыхательных осложнений,
послеоперационного пареза кишечника и тромбоэмболических осложнений
проводят раннюю активизацию пациента. Кроме того, для профилактики
тромбоэмболии лёгочной артерии показано применение компрессионного
госпитального трикотажа и введение антикоагулянтов до полной активизации пациента.
Антибактериальную профилактику с однократным внутривенным введением
антибиотика за 1 ч до операции проводят пациентам с высоким риском
инфекционных осложнений. Основными показаниями к введению антибиотиков в
послеоперационном периоде служат наличие воспалительного инфильтрата или
гематомы операционной раны, гипертермия, а также лечение воспалительных
осложнений со стороны других органов и систем.
При применении синтетических эксплантатов, особенно при их расположении
над апоневрозом, течение послеоперационного периода имеет свои особенности.
Эти отличия — следствие широкой мобилизации кожных лоскутов и подкожной
клетчатки от передней поверхности влагалищ прямых мышц или апоневроза
наружной косой мышцы живота и наличия инородного тела в ране. Возникающие
при этом нарушения оттока венозной крови и лимфы из подкожной клетчатки
приводят к скоплению в ране большого количества серозного отделяемого и
замедлению её заживления.
С целью профилактики образования сером необходимо проводить активное
дренирование раневой полости двумя дренажами, расположенными между
подкожной жировой клетчаткой и эксплантатом, сроком на 1-2 сут. Одновременно
с активным дренированием используют дозированную компрессию раны при
помощи эластичного бандажа, который позволяет равномерно прижимать кожные
лоскуты к поверхности эксплантата, а брюшной стенке — полноценно участвовать
в процессе дыхания. В последующем происходит постепенное уменьшение
количества раневого отделяемого и его организация. Дополнительное удаление раневого
отделяемого необходимо проводить при помощи пункций с частотой 1-2 раза в
течение 10 дней.
Ношение эластичного бандажа после выполнения пластики передней
брюшной стенки с применением синтетических эксплантатов показано в течение
1-2 мес. Использование бандажа в бблыпие сроки нецелесообразно из-за
ослабления мышц передней брюшной стенки и показано только при выполнении
пациентом физической нагрузки. Приступать к физическому труду пациентам
рекомендуется не ранее чем через 2-3 мес после выполнения оперативного
вмешательства.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Причины возникновения послеоперационных осложнений достаточно
многообразны и могут быть обусловлены как неправильным выбором метода пластики
грыжевых ворот, так и нарушениями техники выполнения оперативного вмеша-

770 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
тельства. Все осложнения после выполнения грыжесечений условно разделяют на
две большие группы: осложнения ближайшего и отдалённого послеоперационного
периода.
Осложнения ближайшего послеоперационного периода
Наиболее типичные осложнения раннего послеоперационного периода —
местные раневые осложнения: гематома, воспалительный инфильтрат и нагноение.
Серома послеоперационной раны после проведения оперативных вмешательств
с использованием синтетических эксплантатов не расценивается в качестве
раневого осложнения; серома — следствие закономерной реакции жировой клетчатки
на имплантацию синтетического инородного материала. При этом необходимо
отметить, что пластика пахового канала по сравнению с пластикой передней
брюшной стенки при вентральных грыжах сопровождается значительно меньшей
частотой возникновения сером. Это связано как с более низкой агрессивностью
хирургического вмешательства, так и с расположением эксплантата под
апоневрозом без контакта его с жировой клетчаткой. Кроме того, минимальную частоту
возникновения сером отмечают при применении методики эксплантации «sublay»
и применении эксплантатов из полипропилена.
Гематома послеоперационной раны — следствие неадекватного гемостаза.
Необходимо отметить, что при пластике передней брюшной стенки с
применением эксплантатов требования к качеству выполнения гемостаза значительно
возрастают. Это связано с тем, что применение данного вида пластики не
позволяет надеяться на сдавление и тампонирование кровоточащих сосудов и может
сопровождаться формированием обширных гематом. Основными
мероприятиями, направленными на профилактику образования гематом, служат тщательный
гемостаз, минимизация травматизации тканей передней брюшной стенки при их
подготовке к эксплантации, применение в первые сутки после оперативного
вмешательства компрессионных повязок и местной гипотермии.
Особое место в структуре послеоперационных осложнений после
выполнения пластики с применением синтетических эксплантатов занимают гнойно-
септические осложнения; они определяют особые требования к ведению
пациентов. При появлении признаков нагноения послеоперационной раны производят
разведение её краёв с применением тактики лечения в соответствии с
классическими канонами гнойной хирургии. В случаях применения эксплантатов,
изготовленных из монофиламентной нити, их удаляют только при формировании
неподдающихся лечению гнойных свищей. При этом далеко не всегда иссекают
весь эксплантат, чаще ограничиваются его резекцией.
Большое значение для профилактики развития раневых гнойно-септических
осложнений имеет соблюдение принципов асептики. Недопустимо применение
эксплантатов, стерилизация которых проводилась не в заводских условиях, и
тем более после повторной стерилизации. Кроме того, фиксацию эксплантата и
ушивание операционной раны также необходимо проводить инертным шовным
материалом, прошедшим качественную заводскую обработку.
Нагноение послеоперационной раны может быть обусловлено и нарушениями
техники выполнения хирургического вмешательства: отсутствием герметичности
послеоперационной раны и мест установки дренажей, несоблюдением принципов
постоянной аспирации раневого отделяемого. В этих случаях необходимо
применение глухого шва послеоперационной раны, тщательный контроль за
эффективностью функционирования дренажей и их раннее удаление (на 2-е-З-и сутки
после выполнения оперативного вмешательства) с последующим выполнением
пункций остаточной полости.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 771
При проведении пластики с натяжением тканей и перемещении содержимого
грыжевого мешка в брюшную полость, в особенности при уменьшении её объёма,
развивается повышение внутрибрюшного давления, которое определяет ряд
системных нарушений (табл. 68-3).
Таблица 68-3. Функциональные нарушения при абдоминальном компартмент-синдроме
Система
Сердечно-сосудистая
Система дыхания
Система мочеотделения
Система пищеварения
Центральная нервная система
Функциональные нарушения
Снижение венозного возврата крови, увеличение общего
периферического сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса,
увеличение ЦВД и давления заклинивания лёгочной артерии
Увеличение пикового инспираторного давления, увеличение
сопротивления, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, снижение динамического компла-
енса
Снижение почечного кровотока, снижение клубочковой фильтрации,
снижение реабсорбции глюкозы, олигурия или анурия
Снижение перфузионного давления органов желудочно-кишечного тракта,
снижение мезентериального кровотока, парез кишечника
Повышение внутричерепного давления, снижение перфузионного
давления головного мозга
Наиболее грозное осложнение резкого повышения давления в брюшной
полости после выполнения пластики передней брюшной стенки — абдоминальный
компартмент-синдром, характеризующийся развитием полиорганной
недостаточности. В зависимости от уровня повышения внутрибрюшного давления выделяют
четыре степени абдоминального компартмент-синдрома:
• I степень — 10-15 мм рт.ст.;
• // степень — 15-25 мм рт.ст.;
• III степень — 25-35 мм рт.ст.;
• IV степень — более 35 мм рт.ст.
У пациентов после выполнения плановых лапаротомий давление в брюшной
полости может достигать I степени без развития клинических признаков
абдоминального компартмент-синдрома, а при повышении внутрибрюшного давления до
35 мм рт.ст. и выше он развивается в 100% клинических наблюдений с высоким
риском летального исхода. Критериями абдоминального компартмент-синдрома
считают увеличение внутрибрюшного давления свыше 15 мм рт.ст. и ацидоз в
сочетании с такими признаками (одним или более), как гипоксемия, повышение
ЦВД или давления заклинивания лёгочных артерий, снижение АД или сердечного
выброса, олигурия.
Клинические симптомы проявления абдоминального компартмент-синдрома
неспецифичны. Ежедневный осмотр и пальпация живота также не дают
точных представлений о величине внутрибрюшного давления. В связи с этим для
специфической диагностики абдоминального компартмент-синдрома в раннем
послеоперационном периоде необходимо проводить ежедневный мониторинг
внутрибрюшного давления, которое может быть измерено как прямым методом
посредством дренажей, так и непрямыми методами через полость желудка, в
бедренной вене или в мочевом пузыре.
Наиболее простой способ определения давления в брюшной полости —
измерение давления внутри мочевого пузыря. Хорошо растяжимая и эластичная стенка
мочевого пузыря при объёме содержимого не более 100 мл выполняет функцию
пассивной мембраны и с высокой точностью отражает внутрибрюшное давление.
Техника измерения внутрибрюшного давления аналогична таковой при
определении ЦВД. При измерении давления пациент должен находиться в положении

772 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
лёжа на спине строго на горизонтальной поверхности. Для определения давления
используют мочевой катетер Фолея, через который в мочевой пузырь вводят
50-100 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида. Величину давления
оценивают по уровню жидкости в сообщающемся капилляре при помощи
измерительной линейки, принимая за ноль верхний край лонного сочленения. При угрозе
развития данного синдрома внутрибрюшное давление необходимо измерять каждые
2-4 ч, не дожидаясь появления его первых клинических признаков.
Избежать развития абдоминального компартмент-синдрома позволяет,
главным образом, правильный выбор адекватного способа пластики грыжевых ворот.
Определённую роль отводят также профилактике развития пареза кишечника.
Единственный эффективный метод лечения уже развившегося абдоминального
компартмент-синдрома — хирургическая декомпрессия, достоверно снижающая
летальность; её необходимо выполнять по жизненным показаниям даже после
пластики передней брюшной стенки. Без проведения хирургической декомпрессии
летальность больных с IV степенью абдоминального компартмент-синдрома
достигает 100%.
Осложнения отдалённого послеоперационного периода
Рецидив грыжи — одно из поздних осложнений операции грыжесечения.
Основные причины возврата заболевания — слабость собственных тканей
пациента, технические погрешности выполнения операции, а также чрезмерные
физические нагрузки при отсутствии сформированного прочного рубца.
Чрезмерное натяжение сшиваемых тканей — основная причина рецидива
грыжи. Неоспоримым считают факт, что частота рецидива значительно ниже при
ненатяжной пластике с использованием синтетических эксплантатов. Рецидив
грыжи при пластике эксплантатом развивается в результате смещения сетки или
выхождения грыжевого образования через не укреплённый сеткой дефект
апоневроза. Смещение сетки обычно происходит из-за её частичного или полного отрыва
в результате нарушения техники её фиксации или в результате резкого повышения
внутрибрюшного давления в ранние сроки после операции, когда ещё не
образовался достаточно прочный рубец, удерживающий сетку. Основными нарушениями
техники фиксации эксплантата служат:
• использование нитей малых диаметров или только герниостеплеров, что
приводит к отрыву эксплантата при кашле или физической нагрузке;
• фиксация эксплантата к изменённым тканям;
• выраженное натяжение тканей с последующим их «прорезыванием»;
• недостаточная площадь соприкосновения эксплантата и собственных тканей
пациента.
К поздним осложнениям после выполнения пластики относят инфильтраты и
свищи послеоперационной раны, которые возникли после выписки пациента из
стационара при неосложнённом течении раннего послеоперационного периода.
В этих случаях при безуспешности консервативной терапии удаляют или
резецируют эксплантат и дренируют рану.
Невралгия после выполнения стандартных видов пластики — достаточно
редкое осложнение. Её развитие, как правило, связано с погрешностями
хирургической техники выполнения пластики и, в частности, с попаданием в шов нервных
стволов или их сдавлением. Для предупреждения возникновения невралгий во
время выполнения хирургического вмешательства необходима отчётливая
визуализация нервных стволов, а фиксацию эксплантата необходимо выполнять швами,
параллельными ходу нервных стволов. Кроме того, прорастание эксплантата
соединительной тканью и образование плотной рубцовой ткани с вовлечением в
процесс нервных волокон также считают одной из причин возникновения
болевого синдрома в позднем послеоперационном периоде.

ГРЫЖИ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ 773
При возникновении хронической невралгии проводят консервативную
терапию, включающую введение нестероидных противовоспалительных препаратов,
витаминов группы В и физиотерапевтическое лечение. При неэффективности
консервативной терапии выполняют повторное хирургическое вмешательство,
направленное на полное или частичное удаление эксплантата или невротомию.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В истории развития учения об оперативном лечении наружных брюшных
грыж примечателен кардинальный перелом, наступивший на рубеже прошлого
и нынешнего столетий. Конструктивная критика отдельных традиционно
утвердившихся оперативных приёмов привела к их переоценке и пересмотру основ
современной герниологии. Кроме того, оперативная техника обогатилась
эндоскопическими технологиями и принципиально новыми методами аллопластики
с применением надёжных биологически инертных синтетических материалов.
Удалось значительно расширить возможности радикального излечения
вентральных, послеоперационных и рецидивных грыж с чрезмерным дефектом
мышечных и апоневротических тканей, которые считались не поддающимися лечению.
Современные технологии лечения стали доступными широкому кругу хирургов.
Такая демократизация оперативного метода здесь особенно важна, поскольку речь
идёт о лечении болезни, занимающей видное место в повседневной хирургической
практике.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Егиев В.Н., Лядов К.В., Воскресенский П.К. Атлас оперативной хирургии грыж. — М.:
ИД Медпрактика-М, 2003. - 228 с.
Егиев В.Н. (ред.) Ненатяжная герниопластика. — М.: Медпрактика-М, 2002. — 148 с.
Савельев B.C., Кириенко А.И. (ред.) Хирургические болезни. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2006. - Т. 1. - С. 255-299.
Bassini E. Nuovo metodo per la Curo Radicale delP ernia Inguinale. — Padova, Italy: Prosperini,
1889.
Bendavid R. Abdominal Wall Hernias. - 2001. - P. 826.
Morales-Conde S. Laparoscopic Ventral Hernia Repair. — 2002. — 553 p.
Lichtenstein I.L., Shulman A.G. Ambulatory outpatient hernia surgery, including a new concept,
introducing tension-free repair. — Int Surg, 1986. — N 71. — P. 1-4.
Nyhus L.M., Condon R.E. Hernia. — 4th ed. — Philadelphia: Lippincott, 1995.

Глава 69
Трансплантация печени,
поджелудочной железы
и тонкой кишки
Основные объекты трансплантации абдоминальных органов
на современном этапе — печень, поджелудочная железа и тонкая
кишка. Кроме того, могут быть трансплантированы комплексы
органов в различных комбинациях (чаще печень с тонкой кишкой,
поджелудочная железа с почкой). В 90-х годах в США и Европе
неоднократно пытались пересаживать полиорганные комплексы,
содержащие печень, желудок, поджелудочную железу, селезёнку и
весь кишечник, или различные сочетания этих органов. Основные
показания к этим операциям — генерализованные онкологические
поражения, поэтому длительного выживания реципиентов не
получено. В связи с этим в настоящее время трансплантологи
практически отказались от полиорганных трансплантаций.
Трансплантация абдоминальных органов предусматривает не
только имплантацию донорского органа, но и, в ряде случаев,
удаление больного органа или комплекса органов. Операция основана на
общих принципах абдоминальной и сосудистой хирургии и требует
от хирурга значительного практического опыта.
ОРТОТОПИЧЕСКАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Показания к трансплантации
При определении показаний к трансплантации печени
наиважнейший фактор — прогноз основного заболевания. Известны
4 основные группы патологических состояний, при которых
пересадка печени — единственная возможность сохранить жизнь
больного:
^терминальная стадия хронических диффузных заболеваний
печени;
¦ нарушения метаболизма на фоне врождённых дефектов
развития гепатоцита;
<> острая печёночная недостаточность;
^ нерезектабельные очаговые заболевания печени.
Каждое из этих состояний наблюдают при ряде конкретных
заболеваний, определённые стадии развития которых могут поставить
пациента перед необходимостью трансплантации печени.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 775
Больные циррозом печени составляют основную часть пациентов,
нуждающихся в трансплантации. Независимо от этиологии цирроз печени —
причина гибели пациентов, как правило, в связи с развитием одного или нескольких
осложнений: кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и/или
кардии, асцита, энцефалопатии, геморрагического синдрома, трансформации
в гепатоцеллюлярную карциному. Известно, что кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода, желтуха, асцит, энцефалопатии, высокая
активность воспалительного процесса в печени ограничивают 5-летнее выживание
9-12% пациентов, а при сочетании описанных осложнений 5-летнее выживание
фактически отсутствует.
Отбор реципиентов для трансплантации печени предусматривает
индивидуальный подход к определению показаний и выбору сроков выполнения операции.
Ведущие признаки при определении показаний к операции — степень
выраженности печёночно-клеточной недостаточности и клинически значимые проявления
синдрома портальной гипертензии. Именно они определяют жизненный прогноз
и степень обязательности этих показаний при циррозе печени.
Определяя показания у больных циррозом пегени вирусной этиологии,
следует учитывать, что выполнение трансплантации печени в условиях репликации
вирусов гепатита не обеспечивает долговременного выживания трансплантата.
С другой стороны, трансплантация печени при циррозе вирусной этиологии в
стадии интеграции вируса вполне рациональна, и её результаты практически не
отличаются от таковых при других заболеваниях печени.
Больные циррозом пегени алкогольной этиологии могут быть реципиентами
донорской печени при соблюдении следующих условий: полный отказ от приёма
алкоголя в течение не менее 6 мес перед операцией; психологическая готовность
к полному отказу от алкоголя после трансплантации; отсутствие необратимого
алкогольного повреждения других органов.
Цирроз пегени в исходе аутоиммунного гепатита характерен для пациентов
молодого возраста и для детей. Декомпенсация цирроза печени в исходе
аутоиммунного гепатита при неэффективности проводимого иммуноподавляющего
лечения требует проведения трансплантации печени.
Трансплантация — единственно эффективный способ лечения цирроза
печени, развившегося при синдроме Бадда-Киари. В основе заболевания, чаще всего,
лежит окклюзия печёночных вен, возникающая, как правило, на фоне
врождённого дефекта в системе гемостаза с преобладанием гиперкоагуляции, а также при
врождённых сужениях печёночных вен и нижней полой вены. Если на ранних
стадиях заболевания достаточно эффективны тромболитическая терапия и
наложение порто-системных шунтов, то при наличии печёночной недостаточности до
90% больных умирают в течение ближайших 3,5 лет. Указанные методы лечения в
этих случаях неэффективны. Таким образом, показания к трансплантации печени
становятся очевидными у больных с синдромом Бадда-Киари в стадии цирроза
печени.
Благоприятные результаты наблюдают при трансплантации печени по поводу
первигного билиарного цирроза. Проведён анализ прогностической значимости
различных лабораторных и морфологических проявлений первичного билиарного
цирроза. Получена корреляция между повышением билирубинемии, снижением
альбуминемии, выраженностью гепатоспленомегалии, центролобулярным холе-
стазом, с одной стороны, и уменьшением продолжительности жизни — с другой.
В числе показателей перехода первичного билиарного цирроза в терминальную
стадию используют соотношение сывороточных фракций липидов. Перечисленные
параметры — неблагоприятные прогностические признаки, позволяющие ставить
вопрос о трансплантации печени ещё до появления грозных клинических
симптомов — неуклонно прогрессирующей желтухи, невыносимого кожного зуда,

776 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
остеодистрофии, кахексии и, тем более, печёночно-клеточной недостаточности и
осложнений портальной гипертензии — абсолютных показаний к операции.
Особое место среди поражений печени занимает первичный склерозирую-
щий холангит. Прогноз при этом заболевании абсолютно неблагоприятен. Финал
заболевания — цирроз печени, а наиболее частые причины смерти — печёночная
недостаточность и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кар-
дии. Однако показания к трансплантации должны быть определены раньше в связи
с высоким риском развития холангиокарциномы — в 7 000-14 000 раз выше, чем в
популяции. В большинстве случаев первичный склерозирующий холангит
сопровождается воспалительными поражениями кишечника (НЯК, болезнь Крона).
Целесообразность пересадки печени значима и тем, что на фоне иммуноподавляю-
щего лечения в посттрансплантационном периоде обычно наблюдают стабильную
ремиссию заболевания кишечника.
Пересадка печени показана при болезни Кароли — редком врождённом
заболевании, характеризующимся кистозными расширениями внутрипечёночных
жёлчных протоков с развитием холестаза, холангита и вторичного билиарного
цирроза. Риск возникновения холангиокарциномы на фоне болезни Кароли, как и
при первичном склерозирующем холангите, значительно возрастает по сравнению
с популяционным. Это служит дополнительным показанием к трансплантации
печени, которая должна быть выполнена до развития опухоли.
Наиболее значимая причина холестатического поражения печени у детей
раннего возраста — билиарная атрезия, встречающаяся у новорождённых с
частотой от 1:8 000 до 1:15 000. Продолжительность жизни детей с полной билиарной
атрезией без лечения не превышает 12-19 мес. В трансплантации печени
нуждаются более 80% детей, страдающих билиарной атрезией. Срочность трансплантации
определяется темпом нарастания печёночной недостаточности и необходимостью
профилактики необратимых нарушений питательного статуса и повреждений
центральной нервной системы.
Другая составляющая большой группы поражений печени у детей, связанных с
недоразвитием билиарного дерева, — билиарная гипоплазия. Морфологическая
картина печени при этом характеризуется постепенно прогрессирующим
исчезновением жёлчных протоков. Билиарная гипоплазия, как правило, не приводит к
терминальной стадии поражения печени, однако сопровождается кожным зудом,
прекращением роста, разрушением костей, гиперлипидемией, ксантоматозом,
нейропатией, нарушением питательного статуса, которые и определяют показания
к трансплантации.
В основе другого поражения печени у детей — болезни Байлера — лежит
деструкция мембраны гепатоцита в области перехода в каналикул, в связи с
чем возникает блок выделения жёлчи из гепатоцита и гибель самой клетки.
Прогрессирующее течение и необратимость повреждения печени при болезни
Байлера оказывают влияние на физическое и интеллектуальное развитие ребёнка
и становятся показаниями к трансплантации печени ещё до развития вторичного
билиарного цирроза.
Врождённые нарушения метаболизма в зависимости от возраста
пациентов составляют 9-23% показаний к трансплантации печени. Их подразделяют на
2 группы:
¦ заболевания, клинически проявляющиеся тяжёлым поражением печени;
^заболевания, обусловленные генетическим дефектом, который вызывает
аномальное функционирование печёночных клеток, не влияет на структуру и
функцию самой печени, но приводит к разнообразным нарушениям со
стороны других органов и систем.
Среди заболеваний первой группы наиболее часто встречают гепатолентикуляр-
ную дегенерацию, или болезнь Вильсона-Коновалова, обусловленную аутосомно-

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 777
рециссивным наследованием генетического дефекта обмена меди и накоплением
последней в гепатоцитах и других тканях. При хроническом развитии заболевания
и формировании цирроза печени вопрос о трансплантации печени всегда актуален
для пациентов с выраженной печёночно-клеточной недостаточностью и
портальной гипертензией. Фульминантная (молниеносная) форма болезни Вильсона-
Коновалова, как правило, фатальна и может быть показанием к экстренной
трансплантации печени.
Дефицит aj-антитрипсина (ингибитора протеаз) обусловливает показания к
трансплантации печени у 10% детей с печёночной недостаточностью. Поскольку
адекватной заместительной терапии не существует, трансплантация печени —
единственный метод лечения.
При идиопатигеском гемохроматозе трансплантация печени показана в
случаях формирования цирроза печени и нарастания печёночной недостаточности и
портальной гипертензии, а также в связи с трансформацией в нерезектабельную
гепатоцеллюлярную карциному.
При наследственной тирозинемии длительное выживание детей без
трансплантации печени наблюдают крайне редко в связи с поражением центральной
нервной системы токсическими продуктами метаболизма тирозина. Кроме того,
тирозинемия сопровождается развитием гепатоцеллюлярной карциномы ещё до
достижения 2-летнего возраста почти 37% пациентов.
При других врождённых дефектах метаболизма, протекающих с поражением
печени: муковисцидозе, галактоземии, гликогенозах 1-го и 4-го типов, болезни Гоше
1-го типа, — трансплантация печени показана при циррозе печени и его
осложнениях.
Трансплантация печени при заболеваниях, протекающих без поражения печени
(синдром Криглера-Найяра I типа, первигная гипероксалурия 1-го типа, дефицит
С-протеина, семейная гиперхолестеринемия, гемофилия Аи В и др.), обеспечивает
полное выздоровление пациентов, так как имплантация печени без генетического
дефекта устраняет проявления нарушений метаболизма.
Острая печёночная недостаточность среди показаний к трансплантации
печени занимает самостоятельную позицию. Она может быть обусловлена острым
гепатитом, например вирусным (преимущественно А, В или дельта) или
аутоиммунным, различными метаболическими расстройствами типа фульминантной
формы болезни Вильсона-Коновалова, острой жировой печенью беременных,
фульминантным течением синдрома Бадда-Киари. Кроме того, острая печёночная
недостаточность может быть следствием тяжёлых интоксикаций, например при
фторотановой ингаляционной анестезии, передозировке парацетамола,
отравлении грибами и др. Даже при современных методах лечения, в частности
экстракорпоральной детоксикации, летальность достигает 60-90%. Показания к
экстренной трансплантации печени возникают при прогрессировании энцефалопатии
и переходе её в третью стадию комы в течение не более 3 суток. Здесь очевидна
необходимость быстрого принятия решения, так как опоздание с определением
показаний к экстренной трансплантации и началом поиска соответствующего
донорского органа может оказаться фатальным для реципиента.
При оценке злокачественных опухолей печени как показаний к
трансплантации исходят из прогноза онкологического заболевания. Различают опухоли,
возникающие у больных с хроническими диффузными поражениями печени,
такие, как гепатоцеллюлярная карцинома на фоне цирроза любой этиологии или
холангиокарцинома на фоне первичного склерозирующего холангита, и опухоли,
развивающиеся в здоровой печёночной паренхиме. В последнем случае показание
к трансплантации — нерезектабельность поражения. С точки зрения
онкологического прогноза, трансплантация уместна при гепатоцеллюлярной карциноме,
эпителиоидной гемангиоэндотелиоме, апудомах, а у детей — при гепатобластоме.

778 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Трансплантация печени при гепатобластоме предусматривает предварительное
проведение мощной противоопухолевой химиотерапии.
Для прогнозирования результатов трансплантации печени у пациентов с
циррозом и трансформацией в гепатоцеллюлярную карциному используют миланские
критерии A996). Оценка прогноза, согласно этим критериям, в течение 10 лет
показала, что при наличии одного узла гепатоцеллюлярной карциномы
диаметром до 5 см или 3 узлов диаметром до 3 см каждый, при отсутствии прорастания
магистральных сосудов печени 5 лет переживают 44% реципиентов. Если учесть,
что без трансплантации печени 95% таких пациентов погибают в течение 2 лет,
становится очевидной целесообразность трансплантации.
Тотальное поражение печени при альвеококкозе может быть показанием к
трансплантации.
Помимо перечисленных основных заболеваний, проявления которых служат
показаниями к трансплантации печени, следует упомянуть об обширных
травмах печёночной паренхимы, спонтанном разрыве печени, вторичном били-
арном циррозе.
С распространением трансплантаций печени в мире возрастает число
реципиентов, нуждающихся в ретрансплантации. Показания к ней — первичное
отсутствие функции трансплантата, тромбоз артерии трансплантата (при
невозможности реконструкции), некупирующийся криз острого клеточного
или гуморального отторжения, а также всегда необратимое хроническое
отторжение.
Подготовка больных к трансплантации печени и поддержание жизни
в ожидании донорского органа
Принципы подготовки пациентов к трансплантации печени аналогичны
таковым при пересадке других органов. Однако существует ряд особенностей.
У больных циррозом печени большое внимание отдают профилактике и
лечению одного из самых опасных осложнений — кровотечению из варикозно
расширенных вен пищевода. Среди способов профилактики весьма популярным было
этапное эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен. Однако
после эндоскопической склеротерапии отмечают тенденцию к ранним рецидивам
кровотечения и образованию некрозов стенки пищевода и желудка. В связи с этим
более щадящим представляется эндоскопическое лигирование варикозно
расширенных вен пищевода. Наиболее эффективная паллиативная процедура,
минимизирующая риск кровотечения в период ожидания трансплантации, — трансъюгу-
лярное портокавальное шунтирование.
С учётом венозного застоя в слизистой оболочке верхних отделов желудочно-
кишечного тракта при синдроме портальной гипертензии необходима
профилактика эрозивно-язвенных поражений соответствующим лечением.
Потенциальных реципиентов с диуретикорезистентным асцитом лечат
дозированными лапароцентезами с компенсацией потерь белка и электролитов.
Одновременно уменьшаются проявления гепаторенального синдрома,
выраженного в той или иной степени у таких пациентов.
У больных с острой печёночной недостаточностью эффективность проводимого
консервативного лечения — ведущий критерий при определении показаний к
трансплантации. В задачи врача входит мониторирование показателей центральной
гемодинамики, дыхания, диуреза, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного
баланса, а также динамики параметров гемокоагуляции и биохимического состава
крови. При энцефалопатии III—IV степени мониторируют интракраниальное
давление, интубируют трахею для искусственной вентиляции лёгких.
При полиорганной недостаточности необходимо посиндромное лечение:
продлённая вено-венозная гемодиафильтрация, плазмаферез, подключение системы

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 779
«Искусственная печень» (альбуминового диализа). Основные направления
лечения — поддержание параметров гомеостаза, профилактика желудочно-кишечного
кровотечения, отёка лёгких и головного мозга, компенсация энергетических
затрат и профилактика септических осложнений (рациональная антибиотикоте-
рапия и противогрибковое лечение).
При декомпенсации хронического заболевания печени лечение мало
отличается от такового при острой печёночной-недостаточности. Обычно эти пациенты
уже находятся в «Листе ожидания», и усилия направлены на лечение осложнений
цирроза печени.
Состояния, определяющие экстренность трансплантации пегени у пациентов с
циррозом пегени:
о- нарастание пегёногно-клетогной недостатогности (снижение уровней
протромбина, фибриногена, альбумина крови, несмотря на адекватное
заместительное лечение; особо показательна труднокорригируемая гипогликемия);
¦ присоединение и нарастание энцефалопатии;
<> неуклонное нарастание гипербилирубинемии;
¦ повторные геморрагигеские осложнения;
4- диуретикорезистентный асцит, осложнённый гепаторенальным синдромом.
ТЕХНИКА ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПЕЧЕНИ
Ортотопическая трансплантация печени — обширное многоэтапное
хирургическое вмешательство, которое справедливо считают наиболее сложным в
абдоминальной хирургии. Она заключается в полном удалении поражённой печени
реципиента и замещении её донорским органом. Ортотопическая трансплантация
печени состоит из трёх основных этапов:
¦ гепатэктомия (удаление собственной печени реципиента);
о> имплантация донорской пегени (реваскуляризация трансплантата);
<> реконструкция желгеотведения.
Важное условие успеха трансплантации печени — координация действий
хирургической бригады, забирающей печень у донора, с бригадой,
оперирующей реципиента. Правильное соотношение по времени этапов операции —
одно из основных условий сокращения периода консервации, то есть холодовой
ишемии органа.
Гепатэктомия — удаление поражённой печени реципиента — сложная операция.
Трудности гепатэктомии, как правило, связаны с двумя основными причинами.
¦ Первая — гепатомегалия, например, при билиарном циррозе, склерозирующем
холангите или при онкологических поражениях, обусловливает малую
подвижность печени и осложняет её мобилизацию.
¦ Вторая — портальная гипертензия с образованием массы сращений и
венозных коллатералей, в том числе в забрюшинном пространстве, разделение
которых может привести к значительной кровопотере.
В ряде случаев орган в результате болезни деформирован настолько, что теряет
присущую печени анатомическую конфигурацию (рис. 69-1, см. цв. вклейку).
Гепатэктомия у детей часто затруднена предшествовавшими операциями, в
частности попытками желчеотведения при билиарной атрезии. Гепатэктомия
длится обычно 2-4 ч и более.
У взрослых реципиентов гепатэктомию удобно выполнять из билатерального
субкостального разреза передней брюшной стенки, который дополняют
вертикальным разрезом в проекции белой линии до мечевидного отростка (рис. 69-2).
У детей при наличии широкого угла рёберных дуг и большой эластичности
скелета можно ограничиться поперечным разрезом параллельно рёберным дугам.
После рассечения круглой, серповидной, левых коронарной и треугольной
связок перевязывают и пересекают элементы малого сальника. При максимально

780 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-2. Операционный доступ при
трансплантации печени (схема).
возможном смещении печени влево и книзу
удаётся рассечь правую треугольную связку
и мобилизовать забрюшинный отдел правой
доли печени, прилежащий к заднему своду
купола диафрагмы. Далее выделяют
переднюю поверхность поддиафрагмального отдела
нижней полой вены. Рассечением
париетальной брюшины по нижней поверхности
правой доли печени начинают ретропечёночную
мобилизацию органа, при которой обнажают
позадипечёночный отдел нижней полой вены,
который выделяют со всех сторон книзу до
устий почечных вен. При этом перевязывают
и пересекают вены (или вену) правого
надпочечника. При гепатэктомии с сохранением
нижней полой вены целесообразна её
мобилизация для удобства последующей
имплантации донорской печени. Мобилизацию нижней
полой вены заканчивают рассечением
париетальной брюшины и забрюшинной клетчатки
по её левому краю, при этом необходимо лиги-
ровать пересекаемые ткани для профилактики
последующей лимфореи.
Следующим этапом производят диссекцию
элементов печёночно-двенадцатиперстной
связки. Сначала выделяют общую и собственно печёночную артерии и
препарируют их от верхнего края двенадцатиперстной кишки до бифуркации в воротах
печени. Необходимо помнить о возможности наличия артериальной ветви от
верхней брыжеечной артерии, которая обычно располагается позади гепатикохо-
ледоха рядом с воротной веной. Эта артерия может оказаться более удобной для
реваскуляризации будущего трансплантата, и поэтому её тоже пересекают ближе
к воротам печени. Пузырный проток пересекают в наиболее удобном месте, и оба
конца его перевязывают. Пузырную артерию тоже перевязывают и пересекают.
Гепатикохоледох выделяют из состава печёночно-двенадцатиперстной связки в
его проксимальной трети и пересекают как можно выше. Желательно пересекать
долевые протоки, сохранив область слияния для возможной последующей били-
арной реконструкции. При мобилизации гепатикохоледоха не следует его скеле-
тировать, так как это может привести к нарушению кровоснабжения его стенки.
Мобилизация и пересечение гепатикохоледоха создают благоприятные условия
для дальнейшего препарирования печёночно-двенадцатиперстной связки, в
частности ствола воротной вены.
Результат манипуляций на печёночно-двенадцатиперстной связке — скеле-
тирование как печёночной артерии и её долевых ветвей на всём протяжении от
двенадцатиперстной кишки до ворот печени, так и воротной вены, а также
пересечение гепатикохоледоха и полное удаление клетчатки и лимфатических узлов,
окружающих воротную вену. —~
Окончательное удаление печени реципиента выполняют только после доставки
донорского органа в операционную. Удаление печени подразумевает выключение
её из кровообращения. Долевые печёночные артерии перевязывают и пересекают;
наложением сосудистого зажима прекращают кровоток по воротной вене; долевые
ветви воротной вены перевязывают в воротах печени и пересекают. Период
времени от прекращения печёночного кровотока до момента реперфузии трансплантата
портальной кровью называют беспечёночным периодом.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 781
Классическая методика стабилизации состояния реципиента в беспечёночном
периоде в условиях прекращения кровотока по нижней полой вене — проведение
порто-бедренно-аксиллярного шунтирования. Забираемую отдельно из
портального бассейна и отдельно из бассейна нижней полой вены кровь с помощью
центрифужного насоса вливают в систему верхней полой вены через левую аксилляр-
ную вену (рис. 69-3).
Вено-венозное шунтирование во время^беспечёночного периода значительно
упрощает поддержание гомеостаза реципиента и создаёт удобные условия для
имплантации донорской печени. Кроме того, оно обеспечивает декомпрессию
портального бассейна и нормальный венозный отток от почек. У пациентов с массой
тела меньше 15 кг эту методику не применяют, поскольку в беспечёночном
периоде гемодинамика у них не нарушается или может быть легко корригирована.
Нижнюю полую вену пережимают ниже и выше печени. Печень удаляют либо
вместе с участком нижней полой вены, либо с её сохранением (рис. 69-4, см. цв.
вклейку).
В последнем случае при массивных фиброзных сращениях печени с нижней
полой веной удобно сначала острым путём удалить основную массу органа вокруг
нижней полой вены. Затем, работая в свободной брюшной полости, удалить
оставшиеся на нижней полой вене участки паренхимы печени. Сохранение позадипечё-
ночного отдела нижней полой вены при гепатэктомии необходимо в тех случаях,
когда в качестве трансплантата берут фрагмент печени, не имеющий в своем соста-
Рис. 69-3. Порто-бедренно-аксиллярное шунтирование в беспечёночном периоде трансплантации
(схема): 1 — нижняя полая вена; 2 — канюля в воротной вене; 3 — канюля в левой подвздошной вене;
4 — канюля в левой подмышечной вене; 5 — центрифужный насос.

782 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
ве участка нижней полой вены донора. Используют также методику имплантации
целой трупной печени при сохранении нижней полой вены реципиента.
Завершающий этап гепатэктомии, выполняемой по любой методике, —
контроль гемостаза и подготовка нижней полой вены (или её проксимальной и дис-
тальной культей) реципиента для анастомозирования с нижней полой веной или
печёночными венами трансплантата.
Имплантация донорской печени. Результат трансплантации печени в
значительной степени зависит от того, насколько хирургу удастся воссоздать
естественные условия, приемлемые для функционирования трансплантата в организме
реципиента. В связи с этим, методика имплантации варьирует в зависимости от
используемого трансплантата:
¦ трупная печень (целая);
^ «уменьшенная» трупная печень;
<> анатомические доли или левый латеральный сектор трупной печени после
разделения одного трансплантата для двух реципиентов;
<> анатомические доли или левый латеральный сектор печени живого
родственного донора.
Методика кавалъной реконструкции целой трупной печени — основа для всех
других модификаций. Трансплантат ортотопически располагают в брюшной
полости. Если гепатэктомия выполнена вместе с участком нижней полой вены, первым
накладывают верхний (поддиафрагмальный) анастомоз между нижней полой веной
реципиента и донорским фрагментом того же сосуда. Перед наложением
верхнего кава-кавального анастомоза необходимо подготовить культю нижней полой
вены реципиента путём иссечения остатков печёночных вен удалённой печени до
получения единого просвета нижней полой вены. Этот анастомоз представляет
наибольшие трудности, что связано с малой длиной и ограничением подвижности
задней стенки культи нижней полой вены, а также с возможностью
манипулирования и обзора в этой области. После наложения боковых держалок на края нижних
полых вен реципиента и трансплантата на заднюю стенку изнутри накладывают
непрерывный шов (обвивной или типа Блелока) атравматической нитью Prolen 4/0,
тщательно сопоставляя интимы сшиваемых сосудов. Учитывая значительную
толщину стенок сшиваемых сосудов, расстояние между стежками шва длиной 2-3 мм
при затягивании нити обеспечивает достаточный герметизм. На переднюю стенку
анастомоза накладывают обвивной шов. Наложение нижнего (подпечёночного)
кава-кавального анастомоза обычно не представляет трудностей, его выполняют в
соответствии с конкретными условиями в ране методами сосудистой хирургии.
Разновидность методики кавальной реконструкции при сохранении у
реципиента позадипечёночного фрагмента нижней полой вены — наложение
единственного кава-кавального анастомоза. Надпечёночное отверстие нижней полой вены
трансплантата анастомозируют «конец-в-бок» с отверстием в передней стенке
нижней полой вены реципиента, образованным при иссечении устий печёночных
вен. При этом дистальныи отдел нижней полой вены трансплантата перевязывают
(рис. 69-5).
Существует методика наложения кава-кавального анастомоза по типу «бок-в-
бок», когда проксимальный и дистальныи концы нижней полой вены
трансплантата ушивают, а продольное отверстие в задней стенке этого сосуда
анастомозируют с аналогичным отверстием на передней стенке нижней полой вены реципиента.
Эту методику можно осуществлять при боковом отжатии нижней полой вены
реципиента без прекращения по ней кровотока.
Выполнение кавальной реконструкции при использовании уменьшенной
трупной печени или правой доли трупной печени, полученной в результате разделения
печени донора для двух реципиентов, аналогично таковому при имплантации
целой трупной печени.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 783
Рис. 69-5. Схема варианта имплантации трупной печени при сохранении нижней полой вены
реципиента: 1 — сохранённый позадипечёночный отдел нижней полой вены реципиента; 2 — надпечёноч-
ное отверстие нижней полой вены трансплантата; 3 — отверстие в передней стенке нижней полой
вены реципиента после иссечения устий печёночных вен; 4 — дистальный отдел нижней полой вены
трансплантата.
Задача кавальной реконструкции при имплантации фрагментов печени, не
содержащих участка нижней полой вены донора, — создание венозного оттока
от трансплантата и профилактика нарушений этого оттока при возможных
смещениях трансплантата в брюшной полости реципиента. Печёночно-печёночная
реконструкция «конец-в-конец», независимо от вида трансплантата, осложнена
анатомическим несоответствием не только диаметров сосудов, но и условиями
расположения трансплантата в брюшной полости реципиента. При этом
предусмотреть и предупредить изменения положения трансплантата в брюшной полости
после ушивания брюшной стенки практически невозможно, а, соответственно,
невозможно исключить затруднения венозного оттока от трансплантата.
Методика имплантации правой доли печени от живого родственного донора,
разработанная в ГУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН», — создание как
можно более широкого гепатико-кавального соустья искусственным расширением
устий правых печёночных вен трансплантата и реципиента. Устье правой
печёночной вены реципиента, особенно при синдроме Бадда-Киари, бывает значительно
уже возможной ширины правой печёночной вены трансплантата. Для преодоления
этого несоответствия перед анастомозированием иссекают боковую стенку
нижней полой вены в области устья правой печёночной вены в необходимых пределах.
При этом отверстие в нижней полой вене должно быть ориентировано больше
кпереди или кзади в зависимости от размеров донорского органа и расположения
устья печёночной вены трансплантата. Ширина анастомоза ограничивается
только анатомическими возможностями расширения печёночной вены трансплантата.
Благодаря этой методике удаётся сформировать широкий гепатико-кавальный
анастомоз, который не подвергается опасности деформации, так как обеспечивает
механическую фиксацию трансплантата в заданном положении (рис. 69-6).

784 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-6. Гепатико-кавальная реконструкция при имплантации правой доли печени от живого
родственного донора по методике РНЦХ РАМН (схема): 1 — нижняя полая вена реципиента после
гепатэктомии: искусственно сформированное отверстие в стенке нижней полой вены после
иссечения устья правой печёночной вены; 2 — устье печёночной вены трансплантата увеличено за счёт
рассечения боковой стенки сосуда в дистальном направлении; 3 — воротная вена трансплантата;
4 — артерия трансплантата; 5 — жёлчный проток трансплантата.
Наличие крупных дополнительных печёночных вен трансплантата правой доли
печени — основание для анастомозирования их с нижней полой веной реципиента.
В зависимости от анатомии трансплантата формируют общее устье либо
накладывают дополнительные гепатико-кавальные анастомозы. Дополнительные задние
(нижние) правые печёночные вены анастомозируют с нижней полой веной
реципиента последовательно «конец-в-бок» после наложения основного гепатико-
кавального анастомоза.
Кавальная реконструкция при трансплантации фрагментарных трансплантатов
левой доли основана на том же принципе создания широкого гепатико-кавального
анастомоза. При использовании в качестве трансплантата левого латерального
сектора печени гепатико-кавальныи анастомоз накладывают между расширенным
устьем левой печёночной вены трансплантата и отверстием в передне-левой стенке
нижней полой вены в районе устий срединной и левой печёночных вен
реципиента. Перед наложением анастомоза устье левой печёночной вены трансплантата
рассекают в области свободной от паренхимы задней стенки вены. Таким образом,
образуется треугольное отверстие длиной около 1,5-2 см, что вполне достаточно
для наложения широкого гепатико-кавального анастомоза. Устье левой
печёночной вены или устье общего ствола срединной и левой печёночных вен реципиента
расширяют вправо и вниз по ходу нижней полой вены. При этом формируют
отверстие, адекватное сформированному устью левой печёночной вены
трансплантата.
Наложение гепатико-кавального анастомоза при имплантации левого
латерального сектора у детей — трудоёмкая и прецизионная манипуляция в связи с
ограниченностью операционного доступа при малых размерах брюшной
полости ребёнка. Наибольшие трудности встречают при наложении задней, то есть

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 785
левой, стенки соустья. Её формируют непрерывным обвивным швом из просвета
анастомоза. Ушивание передней стенки анастомоза обычно не затруднено. После
наложения гепатико-кавального анастомоза таким способом левый латеральный
сектор занимает центральное положение в поддиафрагмальном пространстве, и в
дальнейшем не возникает угрозы его смещения.
Методики наложения порто-портального анастомоза различают по
техническим приёмам и вариантам сосудистого шва. Воротная вена взрослого реципиента,
как правило, крупный сосуд диаметром 1-2 см и более с хорошо выраженными
плотными стенками — следствие длительно существовавшей портальной гипер-
тензии. Длина воротной вены реципиента обычно составляет не менее 4-5 см.
Воротная вена трансплантата — часто тонкостенная с меньшей механической
прочностью. Диаметр воротной вены трансплантата обычно меньше диаметра
воротной вены взрослого реципиента. Длина воротной вены целого
трансплантата, полученного от трупа, обычно ограничивается областью слияния верхней
брыжеечной и селезёночной вен. Поэтому при наложении порто-портального
анастомоза необходимо разумно сократить длину анастомозируемых отрезков воротных
вен трансплантата и реципиента во избежание перегиба сосуда после реперфузии
трансплантата, когда донорская печень увеличивается в размерах, и расстояние
между трансплантатом и двенадцатиперстной кишкой реципиента сокращается.
Наложение портального анастомоза начинают с прошивания краёв сосудов
реципиента и трансплантата в области задней стенки атравматической нитью
Prolen (PDS) 5/0-6/0, завязывая её посередине снаружи. Держалку из
аналогичной мононити накладывают на противоположные стороны сосудов и не
завязывают. Несмотря на, казалось бы, вертикальное расположение точек прошивания,
плоскость наложения анастомоза находится обычно под некоторым углом в
связи с физиологическими особенностями расположения трансплантата в
брюшной полости. Поэтому наложение задней (правой) стенки анастомоза удобнее
выполнять изнутри сосуда. В большинстве случаев накладывают прецизионный
обвивной шов снизу вверх по направлению к держалке. При несовпадении
диаметров сосудов соответственно варьируют шаг стежков. Как правило, стенку вены
трансплантата прошивают более часто, чем стенку вены реципиента из-за разницы
диаметров и толщины стенок сосудов. Переднюю (левую) стенку анастомоза
прошивают аналогичным образом, но уже снаружи. Концы нитей завязывают с учётом
возможности увеличения просвета обоих сосудов в результате пуска портального
кровотока. Избыток обеих нитей должен составлять около одной трети диаметра
наложенного анастомоза.
Аналогичную методику восстановления портального кровотока используют при
имплантации других видов печёночных трансплантатов. Особенность — воротная
вена фрагментарного трансплантата всегда короткая и поэтому манипуляции с
воротной веной реципиента необходимо выполнять очень прецизионно, чтобы, по
возможности, сохранить её максимальную длину.
Портальная реконструкция при трансплантации печени детям раннего возраста
часто имеет технические особенности. Речь идёт о портальной реваскуляризации
трансплантата левого латерального сектора у детей с циррозом печени в исходе
билиарной атрезии. У этих пациентов довольно часто встречают гипоплазию
воротной вены. Ширина воротной вены у них не превышает 4-5 мм, стенки её
толстые, поэтому просвет сосуда составляет всего 2-3 мм. Длина такой воротной вены
до бифуркации составляет 4 см и менее. Поэтому при гепатэктомии у ребенка
целесообразно сохранить неповреждённой бифуркацию воротной вены. Её используют
в качестве площадки для анастомозирования с широкой и, как правило, короткой
воротной веной донорского левого латерального сектора.
Окончание кавальной и портальной реконструкции обеспечивает
возобновление портального и кавального кровотоков. Перед реперфузией трансплантата

786 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
внутривенно вводят метилпреднизолон взрослым 500 мг и детям — 10 мг/кг.
Реперфузию трансплантата начинают, снимая первым зажим с надпечёночного
участка нижней полой вены, а затем с воротной вены. Начинается заполнение
трансплантата портальной кровью, что обычно выражается в неравномерном
розово-красном прокрашивании поверхности трансплантата. Постепенно окраска
становится равномерной и приближается к нормальному цвету печени. Последним
снимают зажим с подпечёночного отдела нижней полой вены, что восстанавливает
кавальный кровоток. Восстановление кровотока по нижней полой вене —
основание для прекращения вено-венозного шунтирования и удаления канюль из
бедренной и подмышечной вен.
Как правило, через 1-2 мин после включения портального кровотока из
жёлчных протоков трансплантата начинает поступать жёлчь, что свидетельствует о
сохранении функции донорского органа.
Артериальную реконструкцию целого трупного трансплантата, чаще всего,
выполняют анастомозированием общей или собственно печёночной артерии
трансплантата «конец-в-конец» с общей печёночной артерией реципиента в месте
отхождения желудочно-двенадцатиперстнои артерии. Последнюю перевязывают
и пересекают, а её проксимальную культю рассекают, и тем самым создаётся
широкая площадка для наложения анастомоза.
Существует много других, более сложных, вариантов в зависимости от
анатомических особенностей, в частности при наличии двух отдельных артерий
трансплантата. На рис. 69-7 (см. цв. вклейку) представлен вариант артериальной рева-
скуляризации трупной печени при наличии двух артерий трансплантата и одной
общей печёночной артерии у реципиента.
Артериальная реваскуляризация фрагментарных печёночных трансплантатов
состоит в анастомозировании долевой артерии трансплантата с печёночной
артерией реципиента на любом удобном по длине и диаметру сосуда уровне. Поскольку
диаметр анастомозируемых сосудов в большинстве случаев не совпадает, то для
надёжности накладываемых анастомозов применяют различные варианты
возможного расширения диаметра анастомоза. Обычно правая печёночная артерия
донора имеет длину не более 3 см, её внутренний диаметр — 1,5-3 мм. Устье культи
пузырной артерии целесообразно использовать для формирования
естественного расширения сосуда трансплантата. В таких случаях артериальный анастомоз
накладывают на любом уровне обычно гипертрофированных артерий
реципиента, соответствующем по диаметру артерии трансплантата. Однако часто получить
естественное расширение сосуда не представляется возможным, и поэтому
применяют продольное рассечение артерии трансплантата на протяжении 3-5 мм,
что позволяет расширить образующееся артериальное соустье. Соответствующее
продольное рассечение может быть выполнено и на артерии реципиента. Особое
значение расширению диаметра артерии у детей придают при имплантации левого
латерального сектора печени, поскольку внутренний диаметр левой печёночной
артерии в большинстве случаев не превышает 2 мм. После пуска артериального
кровотока суммарная длина реципиентской и донорской артерий увеличивается за
счёт ликвидации спазма их стенок после снятия зажима, и могут появиться
условия для перегиба сосуда и нарушения кровотока с последующим его тромбирова-
нием. Поэтому окончательное решение об уровне наложения анастомоза и длине
сшиваемых сосудов должно приниматься с учётом этого обстоятельства.
Практика показала надёжность артериальной реваскуляризации донорского
левого латерального сектора без использования каких-либо сосудистых вставок
для реваскуляризации из аорты. Общая печёночная, а иногда и долевые
печёночные, артерии у маленьких детей значительно гипертрофируются в процессе
развития цирроза или опухоли печени, что существенно облегчает артериальную
реконструкцию, приближая её к таковой у взрослых пациентов.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 787
В результате артериальной реперфузии трансплантат приобретает равномерную
насыщенную окраску и по цвету мало отличается от цвета нормальной печени.
Артериальная реперфузия сопровождается кровотечением из мелких
артериальных сосудов в области пересечения гепатикохоледоха или долевых жёлчных
протоков (при использовании фрагментарных трансплантатов). Появление
кровотечения из указанных источников — показатель адекватности артериальной
реперфузии и восстановления питания стенок жёлчных протоков.
Цель билиарной реконструкции — обеспечение пассажа вырабатывающейся
трансплантатом жёлчи в кишечник реципиента. Выбор способа билиарной
реконструкции зависит от конкретных обстоятельств, складывающихся в результате
имплантации донорской печени, в частности от характеристик жёлчного протока
(или протоков) трансплантата и реципиента. Наиболее физиологичный способ —
восстановление непрерывности гепатикохоледоха наложением анастомоза между
донорским и собственным фрагментами протоков (рис. 69-8).
Важно при этом сохранить сфинктер Одди — основной фактор профилактики
холангита донорской печени. Такой билио-билиарный анастомоз при
имплантации целой или уменьшенной трупной печени обычно формируют на каркасном
Т-образном дренаже, который одновременно служит для декомпрессии. При
сомнениях в адекватности жёлчных протоков донора и/или реципиента для
наложения билио-билиарного соустья метод выбора — билио-дигестивный анастомоз,
то есть холедохо(гепатико)-еюностомия с петлёй кишки, выключенной по Ру.
Реконструкция желчеотведения при использовании родственных
трансплантатов связана с дополнительными трудностями, так как эти трансплантаты, как
правило, не имеют каких-либо значимых по длине отрезков жёлчных протоков вне
паренхимы трансплантата. Устья протоков зияют на поверхности среза паренхимы
числом от 1 до 4 (рис. 69-9, см. цв. вклейку).
Рис. 69-8. Окончательный вид имплантированной трупной печени (схема): 1 — верхний (поддиаф-
рагмальный) кава-кавальный анастомоз; 2 — нижний (подпечёночный) кава-кавальный анастомоз;
3 — порто-портальный анастомоз; 4 — артериальная реконструкция с использованием общей
печёночной артерии реципиента; 5 — билиарная реконструкция: холедохо-холедохоанастомоз на
т-образном дренаже; 6 — ушитое ложе жёлчного пузыря.

788 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Это требует наложения соответствующего числа билиодигестивных
анастомозов, что предусматривает прецизионную хирургическую технику с оптическим
увеличением.
Билиарная реконструкция при трансплантации правой доли печени
возможна путём гепатико(холангио)-гепатикостомии «конец-в-конец» с сохранением
естественного пассажа жёлчи из трансплантата в двенадцатиперстную кишку у
20-25% реципиентов. У маленьких детей, получивших в качестве трансплантата
левый латеральный сектор печени родственного донора, билиарную
реконструкцию выполняют по единственному варианту — гепатико(холангио)-еюностомия.
Окончание операции предусматривает заключительный контроль гемостаза
и поиск возможных источников подтекания жёлчи как из швов билио-билиарных
или билио-дигестивных анастомозов, так и из раневых поверхностей печени при
использовании фрагментарных трансплантатов. Даже при тщательной ревизии
операционного поля гарантировать отсутствие подтекания жёлчи в
послеоперационном периоде не представляется возможным. В связи с этим важно правильно
установить контрольные дренажи. При имплантации целой трупной печени
достаточно двух дренажей. Один дренаж помещают в правое поддиафрагмальное
пространство за правую долю печени, поскольку именно там при длительном
горизонтальном положении пациента скапливается наибольшее количество отделяемого.
Второй дренаж устанавливают в области ворот трансплантата к месту билиарной
реконструкции.
При использовании фрагментарных трансплантатов у взрослых и подростков
обычно используют 3 дренажа. При этом два устанавливают так, как описано
выше, а третий дренирует область раневой поверхности трансплантата. У
маленьких детей, получивших в качестве трансплантата левый латеральный сектор
печени, правое поддиафрагмальное пространство дренируют двумя дренажами, один
из которых располагают по заднему скату диафрагмы, а другой — вдоль раневой
поверхности трансплантата, которая обычно прилегает к правым отделам
диафрагмы.
Закрытие брюшной полости должно быть свободным без смещения или
компрессии трансплантата. Как правило, это не возникает, поскольку его
подбирают в соответствии с антропометрическими параметрами реципиента. Однако
при сомнении ушивание брюшной стенки должно быть отсрочено, либо следует
использовать технологии, позволяющие уменьшить компрессию трансплантата.
Самый простой способ — наложение только кожных швов. Это особенно
актуально при трансплантации избыточного по массе левого латерального сектора печени
маленьким детям.
Медикаметозная иммуносупрессия
Иммуносупрессию проводят по двухкомпонентному протоколу с применением
глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина.
• Первое введение метилпреднизолона в дозе 500 мг (взрослым пациентам)
осуществляют интраоперационно. Далее дозу вводимого внутривенно
метилпреднизолона ежедневно снижают по схеме: 100 мг-80 мг-60 мг с переходом
на приём внутрь по 8-12 мг в течение 4-8 нед и с последующим снижением
до поддерживающей дозы B-6 мг/сут) к концу 3-го месяца
посттрансплантационного периода. Детский протокол предусматривает аналогичный темп
снижения индивидуальных доз из расчёта исходной (интраоперационной)
дозы 10 мг/кг.
• В конце первых-начале вторых суток после реперфузии трансплантата, в
зависимости от функции почек, начинают непрерывное внутривенное
введение ингибиторов кальциневрина — циклоспорина по 1-2 мг/(кгхсут)
или такролимуса по 0,01-0,02 мгДкгхсут) с переходом на приём препарата

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 789
внутрь — циклоспорина в дозе 8 мгДкгхсут) или такролимуса по 0,1-0,2 мг/
(кгхсут). В дальнейшем дозу циклоспорина или такролимуса определяют по
концентрации препарата в крови.
При использовании совместимых (неидентичных) по группе крови
трансплантатов, а также при ограниченном совпадении донора и реципиента по антигенам
HLA A-2 антигена) или при несовпадении целесообразна индукция иммуносу-
прессии гибридными (гуманизированными)—моноклональными антителами —
даклизумабом или базиликсимабом. Они подавляют иммунный ответ организма
реципиента, блокируя рецепторы ИЛ-2 на CD25+ Т-лимфоцитах периферической
крови.
Наилучший эффект контроля реакции отторжения и минимизации побочных
эффектов иммунодепрессантов достигают при использовании двух- или
многокомпонентных протоколов, что позволяет воздействовать на различные
механизмы подавления трансплантационного иммунитета и добиться хорошего качества
жизни реципиента. Многокомпонентные протоколы подразумевают
минимальные дозы препаратов, а также возможность отмены или замены компонентов
протокола в зависимости от переносимости, функционального состояния
трансплантата и реципиента. В состав многокомпонентного протокола, помимо индукции
иммуносупрессии, ингибиторов кальциневрина и глюкокортикоидов, включают
микофеноловую кислоту или микофенолата мофетил.
Ближайшая задача иммуносупрессии — минимизация дозы глюкокортикоидов
вплоть до полной отмены. Особенно это актуально у детей для обеспечения
нормального физического развития после трансплантации печени.
Результаты трансплантации печени
По данным различных трансплантационных центров, трансплантацию печени
благополучно переносят более 90% больных. В США ежегодно выполняют более
5000 таких вмешательств, выживание реципиентов трупной печени в течение
3 мес — 93,2%. После трансплантации в течение первого года выживают 87%
реципиентов, в течение 3 лет — 79%, в течение 5 лет — 73,3% пациентов.
При родственных трансплантациях печени в течение первых 3 мес
выживают 96,3% больных, 1 года - 92,1%, 3 лет - 83,1%, 5-ти лет - 76,9%
больных. Анализ 200 родственных трансплантаций печени, выполненных в РНЦХ
им. акад. Б.В. Петровского РАМН за последние 10 лет, показывает длительное
выживание 94,4% реципиентов при хорошем качестве жизни, полноценной
социальной и профессиональной реабилитации.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Показания и противопоказания к трансплантации
Трансплантацию поджелудочной железы выполняют только двум категориям
пациентов:
^ больным сахарным диабетом 1-го типа — наиболее часто;
¦ больным с панкреатопривным состоянием неонкологигеской природы — весьма
малочисленная группа.
Сахарный диабет 1-го типа — показание к трансплантации поджелудочной
железы при следующих патологических состояниях:
¦ некорригируемая гипергликемия и частые кетоацидотические состояния;
4- периферическая нейропатия в сочетании с ишемическими нарушениями
(хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, диабетическая
стопа без инфекционных осложнений);
¦ диабетическая предпролиферативная ретинопатия;
¦ диабетический гломерулосклероз;
^ сочетание осложнений.

790 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Применение экзогенного инсулина в лечении сахарного диабета 1-го типа и
тщательный контроль суточной гликемии у большинства пациентов позволяет
избежать острых метаболических нарушений, но не предотвращает развитие
осложнений. При неэффективной инсулинотерапии с труднокорригируемой
гликемией и хотя бы одним осложнением метод выбора — трансплантация
поджелудочной железы.
Большое значение в комплексном обследовании больного сахарным
диабетом имеет оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Рутинные методы
исследования (ЭКГ, фоно- и эхокардиография) при необходимости дополняют
коронарографией, особенно у пациентов старше 40 лет. В обязательный протокол
инструментальной оценки состояния магистральных сосудов входит цветное доп-
плеровское сканирование сонных артерий.
Инфаркт миокарда, ангиопластические операции, в том числе аортокоронарное
шунтирование, в анамнезе у кандидата на трансплантацию поджелудочной
железы — относительные противопоказания к операции. Напротив, своевременная
терапевтическая и при необходимости хирургическая коррекция ишемической
болезни сердца перед трансплантацией поджелудочной железы существенно
снижают риск осложнений в посттрансплантационном периоде.
Отдельную группу составляют больные сахарным диабетом 1-го типа,
перенёсшие высокую ампутацию нижних конечностей. Нарушение сегментарного и
магистрального кровотоков у этой категории пациентов возникает вследствие
сочетания атеросклероза с диабетической ангиопатией, поэтому при определении
показаний к трансплантации поджелудочной железы следует учитывать
возможные технические сложности реваскуляризации трансплантата и высокий риск
тромбоза в раннем посттрансплантационном периоде.
Подбор варианта трансплантации
Варианты трансплантации — изолированная трансплантация поджелудочной
железы и трансплантация поджелудочной железы в комплексе с почкой.
Основным критерием, определяющим вариант трансплантации, служит
степень нефропатии. Согласно большинству исследований, пограничный показатель
клиренса креатинина — 40 мл/мин. Показание к одномоментной трансплантации
поджелудочной железы и почки — клиренс креатинина <40 мл/мин. Больным
сахарным диабетом 1-го типа, у которых клиренс креатинина находится в
интервале 45-70 мл/мин, для оценки функционального резерва почек проводят тест
с нагрузкой ингибиторами кальциневрина. Пациентам с клиренсом
креатинина >70 мл/мин показана трансплантация только поджелудочной железы.
Показание к одномоментной трансплантации поджелудочной железы и почки —
сахарный диабет 1-го типа, осложнённый:
<> диабетической нефропатией (клиренс креатинина <40 мл/мин);
^ терминальной хронической почечной недостаточностью;
<$> дисфункцией ранее пересаженной почки.
Одномоментную трансплантацию поджелудочной железы и почки выполняют в
8-10 раз чаще, чем изолированную пересадку поджелудочной железы.
Изолированная трансплантация поджелудочной железы показана
больным сахарным диабетом 1-го типа без тяжёлой нефропатии.
Обязательный критерий отбора — преобладание угрозы осложнённого диабета
(угрожающая жизни внезапная гипогликемия; гиперлабильное течение;
необратимые вторичные осложнения) над возможными последствиями длительной
иммуносупрессии.
Для больных сахарным диабетом 1-го типа с пересаженной ранее почкой
последующая трансплантация поджелудочной железы оправдана с точки зрения
протекции от нефропатии и улучшения качества жизни. Ещё один аргумент в

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 791
пользу трансплантации поджелудочной железы после трансплантации почки —
сформированный и устоявшийся к этому времени протокол хронической имму-
носупрессии, что способствует оптимальной физиологической и психологической
адаптации пациента к предстоящей операции. Тем не менее необходимое условие
для проведения трансплантации поджелудочной железы — стабильная функция
ранее пересаженной почки (клиренс креатинина >50 мл/ч). Больным с
нарушенной функцией почечного трансплантата показана одновременная трансплантация
поджелудочной железы и ретрансплантация почки.
Техника трансплантации поджелудочной железы
Способ имплантации донорской поджелудочной железы зависит прежде всего
от вида трансплантата (сегмент поджелудочной железы от живого или трупного
донора, целая трупная поджелудочная железа).
Хирургический доступ у реципиента — срединная лапаротомия или внебрю-
шинные разрезы в нижних квадрантах живота справа или слева, как при
трансплантации почки. Доступ зависит в основном от избранных способов венозного
дренирования трансплантата и дренирования панкреатического протока.
Реконструкцию венозного оттока донорской поджелудочной железы
выполняют двумя основными способами — портальным и системным. Портальная
венозная реконструкция впервые описана R. Calne в 1984 г. и многократно модифика-
цирована. Теоретически портальная венозная реконструкция более физиологична,
так как нивелирует гиперинсулинемию путём утилизации избытка инсулина при
«первом прохождении» через печень. В то же время системный венозный сброс
имеет недостаток в виде периферической гиперинсулинемии с последующим
развитием резистентности к инсулину и нарушениями липидного обмена. Тем не
менее большинство авторов предпочитают именно системный венозный отток
как технически более рациональный. Его выполняют в 90% трансплантаций, и он
обеспечивает хорошие результаты жизнеспособности трансплантата и выживания
реципиента.
При использовании системного венозного оттока трансплантат поджелудочной
железы (целый трупный орган, дистальный фрагмент трупной поджелудочной
железы или дистальный фрагмент железы живого родственного донора)
имплантируют в правую подвздошную область после максимальной мобилизации
подвздошных сосудов. При одновременной пересадке почки её обычно
имплантируют в левую подвздошную область. Применение правых подвздошных сосудов
для имплантации поджелудочной железы, с технической точки зрения, удобнее,
так как они расположены поверхностно. Проксимальный конец
трансплантата направлен к мочевому пузырю. Первым накладывают широкий A0-15 мм)
венозный анастомоз между воротной (или селезёночной) веной трансплантата и
подвздошной (общей или наружной) веной реципиента. Для создания
адекватного венозного оттока устье воротной вены целого трупного трансплантата или
селезёночной вены фрагментарного трансплантата расширяют продольным
разрезом её наружной стенки. Отверстие в подвздошной вене реципиента формируют
продольным иссечением фрагмента её стенки. Полученные отверстия сшивают
непрерывным атравматическим швом (Prolen 5/0-6/0).
Артериальную реконструкцию трансплантата трупной поджелудочной
железы начинают на отдельном операционном столе. Наиболее часто используют
Y-образная вставка донорской подвздошной артерии для объединения в единый
кровеносный бассейн верхнебрыжеечной и селезёночной артерий трансплантата
(рис. 69-10).
Артериальную реваскуляризацию трансплантата при системной венозной
реконструкции выполняют с правой наружной или общей подвздошной артерией.
При имплантации сегмента поджелудочной железы селезёночную артерию транс-

792 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-10. Предварительная артериальная реконструкция трансплантата трупной поджелудочной
железы Y-образной вставкой из донорской подвздошной артерии (вид с дорсальной поверхности):
1 — воротная вена; 2 — внутренняя подвздошная артерия; 3 — латеральная ветвь Y-образной
вставки; 4 — наружная подвздошная артерия, медиальная ветвь Y-образной вставки; 5 — селезёночная
артерия трансплантата.
плантата анастомозируют с любой из подвздошных артерий реципиента, чаще
всего «конец-в-конец» с пересечённой внутренней подвздошной артерией.
По окончании сосудистой реконструкции выполняют реперфузию
трансплантата, то есть включение его в кровоток. Для этого восстанавливают кровоток по
подвздошной вене, а затем снимают зажим с подвздошной артерии. Реперфузия
сопровождается началом поступления панкреатического сока из вирсунгова
протока донорского органа и постепенным снижением уровня гликемии.
Экзокринная функция донорской поджелудочной железы зависит от вида
трансплантата и конкретных анатомических условий имплантации. Наиболее
распространена панкреатикоцистостомия, позволяющая осуществлять монито-
рирование уровня амилазы мочи как маркёра функции трансплантата. Поскольку
целую трупную поджелудочную железу имплантируют вместе с донорским
фрагментом двенадцатиперстной кишки, проксимальный и дистальный концы
которого заглушены, анастомоз накладывают между этим фрагментом и мочевым
пузырём реципиента (рис. 69-11).
При использовании дистальных фрагментов поджелудочной железы
накладывают панкреатико- или панкреатоцистоанастомоз. Перед наложением такого
анастомоза необходимо добиться полной остановки кровотечения из раневой
поверхности трансплантата, которое возникает после реперфузии. Гемостаз
раневой поверхности лучше производить, накладывая отдельные швы (PDS 6/0) в
области устий кровоточащих сосудов и Tie использовать электрокоагуляцию.
Накладывая гемостатические швы, необходимо постоянно контролировать устье
панкреатического протока, чтобы не стенозировать его или не ушить наглухо.
В любом случае перед наложением анастомоза целесообразно канюлировать вир-
сунгов проток коротким G-10 мм) отрезком тонкой дренажной трубки (рис. 69-12,
см. цв. вклейку) для профилактики стеноза его устья в случае отёка трансплантата
в послеоперационном периоде. Дренажную трубку обычно фиксируют к стенке
вирсунгова протока тонкой рассасывающейся нитью типа PDS 6/0.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 793
Рис. 69-11. Одномоментная трансплантация поджелудочной железы и почки от умершего донора
(реконструкция экзокринной секреции поджелудочной железы с применением панкреатикодуодено-
цистостомии): 1 —трансплантированная поджелудочная железа; 2 —донорский фрагмент
двенадцатиперстной кишки; 3 — мочевой пузырь.
Для наложения панкреатикоцистоанастомоза стенку мочевого пузыря
рассекают до слизистой оболочки, небольшое отверстие в которой сшивают со стенками
панкреатического протока отдельными швами PDS 5/0-6/0. Второй ряд швов
накладывают между мышечной оболочкой мочевого пузыря и краями раневой
поверхности трансплантата (PDS 3/0-4/0). Для формирования панкреатоцистоа-
настомоза достаточно наложения одного ряда отдельных швов, захватывающих
слизистую и мышечную оболочки стенки мочевого пузыря и края раневой
поверхности трансплантата (PDS 3/0-4/0).
При длительном наблюдении реципиентов после трансплантации
поджелудочной железы отмечены случаи развития цистита в результате воздействия амилазы
панкреатического сока на слизистую оболочку мочевого пузыря. В таких случаях
анастомоз поджелудочной железы с мочевым пузырём разобщают и накладывают
панкреатико(или панкреато)-еюноанастомоз с выключенной по Ру петлёй тонкой
кишки.
По мере совершенствования протоколов иммуносупрессии и уменьшения
частоты хирургических осложнений энтеральный экзокринный дренаж получил
более широкое распространение в качестве первичного варианта операции.
При портальном венозном дренировании трансплантат поджелудочной
железы располагают в брюшной полости. При этом артерию трансплантата после
Y-образной реконструкции анастомозируют с любым доступным крупным
сосудом (аорта, верхняя брыжеечная артерия, общая подвздошная артерия), тогда как
воротную или селезёночную вену трансплантата обычно анастомозируют с
верхней брыжеечной веной реципиента (рис. 69-13).
Расположение трансплантата поджелудочной железы в брюшной полости не
исключает формирования системного венозного оттока. В таких случаях венозный

794
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-13. Одномоментная трансплантация поджелудочной железы и почки от умершего донора.
Реконструкция экзокринной секреции поджелудочной железы с применением дуоденоеюностомии:
1 — трансплантированная поджелудочная железа; 2 — донорский фрагмент двенадцатиперстной
кишки; 3 — тощая кишка реципиента.
сосуд трансплантата анастомозируют с нижней полой веной или общей
подвздошной веной реципиента. При расположении трансплантата в брюшной полости
чаще используют энтеральный дренаж панкреатического сока (см. рис. 69-13),
однако в классическом варианте при использовании трансплантата трупной
поджелудочной железы в комплексе с фрагментом двенадцатиперстной кишки
накладывают дуоденоцистоанастомоз.
Особенности медикаметозной иммуносупрессии
Подавление реакции отторжения трансплантированной поджелудочной железы
требует проведения более жёсткой иммуносупрессии, чем у реципиентов донорской
печени, приближаясь к таковой при трансплантации почки. Помимо проведения
индукции иммуносупрессии гибридными (гуманизированными) моноклональны-
ми антителами — даклизумабом или базиликсимабом, реципиентам назначают
3-компонентный протокол, состоящий из глюкокортикоидов, ингибиторов каль-
циневрина (как правило, циклоспорина]) и препаратов микофеноловой кислоты.
В связи с реальностью развития стероидного диабета и панкреатита, существует
настоятельная необходимость быстрого уменьшения дозы глюкокортикоидов с
последущей возможной отменой.
Результаты трансплантации поджелудочной железы
При изолированной трансплантации поджелудогной железы 3 месяца
переживают 87,6% трансплантатов, в течение года продолжают функционировать 73,2%,
в течение 3 лет — 58%, в течение 5 лет — 53,4% трансплантатов. При этом выжи-

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 795
вание реципиентов в любые сроки превышает 90%, поскольку гибель
панкреатического трансплантата, как правило, не является фатальной, а означает лишь
перевод пациента на заместительную терапию инсулином.
При одномоментной трансплантации поджелудогной железы и погки
выживание панкреатического трансплантата в течение 3-х месяцев составляет 89,2%, в
течение 1 года — 85,2%. Три года продолжают функционировать 79,3%
трансплантатов, 5 лет — 71,2%. """""
Статистически достоверное различие результатов трансплантации
изолированной поджелудочной железы и комплекса поджелудочная железа+почка
объясняют в основном возможностью контролировать реакцию отторжения
панкреатического трансплантата по состоянию трансплантированной почки.
Выживание реципиентов после комбинированной трансплантации в течение
5 лет составляет 85,8%.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
Показания к трансплантации, особенности отбора реципиентов
Трансплантация тонкой кишки развивалась в мире с некоторым опозданием по
сравнению с трансплантацией других органов, однако к настоящему времени стала
признанным методом лечения синдрома кишечной недостаточности.
Синдром кишечной недостаточности обусловлен неспособностью желудочно-
кишечного тракта обеспечить водно-электролитный баланс и необходимый
уровень абсорбции питательных веществ ввиду резкого снижения или отсутствия
эффективной площади всасывания и пристеночного пищеварения. Особенно
остро проблема кишечной недостаточности стоит в педиатрической практике в
связи с высокими метаболическими потребностями детского организма. Наиболее
частые причины кишечной недостаточности — заболевания, приводящие к
удалению кишки, такие, как некротический энтероколит, странгуляционная кишечная
непроходимость, болезнь Гиршпрунга, а у детей — пороки развития: атрезия,
гипоплазия кишечника, отсутствие мышечной оболочки кишки и другие. Считают,
что кишечная недостаточность возникает при длине тонкой кишки менее
40 см от связки Трейтца.
В патогенезе кишечной недостаточности преобладают процессы мальабсорбции
и энергетической задолжности клеток, характеризующиеся формированием
абсолютного дефицита липидов, гидрокарбонатов, белков, витаминов и других
питательных веществ. Это приводит к низкому уровню метаболизма, тотальному
дефициту основных макроэргических соединений и резкому водно-электролитному
дисбалансу. В клинической картине заболевания преобладает диарея.
Единственный терапевтический способ продления жизни пациента — полное
парентеральное питание. Этот метод имеет существенные недостатки и влечёт за
собой риск развития осложнений: катетеризационный сепсис, тромбозы,
токсический гепатит, метаболические нарушения, реализующиеся в холелитиаз и нефро-
литиаз. Постоянная «привязанность» к инфузионно-трансфузионному лечению
препятствует активной жизни пациента и его социальной реабилитации. У детей
резко замедляются процессы физиологического роста, возникает отставание от
сверстников в физическом и интеллектуальном развитии. В течение короткого
времени наступает неизбежный дефицит венозного доступа для парентерального
питания.
При успешной трансплантации тонкой кишки пациенты возвращаются к
естественному способу питания и демонстрируют полную физическую и социальную
реабилитацию. Основная проблема трансплантации тонкой кишки — сложность
преодоления реакции отторжения, которая обусловливает потерю трансплантата
как в ранние, так и в поздние сроки.

796 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Варианты трансплантатов тонкой кишки
Тонкокишечный трансплантат получают как в результате посмертного
донорства, так и от живого родственного донора. В составе мультиорганного изъятия
у донора в состоянии смерти мозга тонкую кишку забирают целиком, начиная от
связки Трейца до терминального отдела подвздошной кишки, что соответствует
бассейнам верхней брыжеечной артерии и вены.
Мировой опыт родственного донорства при трансплантации кишки невелик и
насчитывает несколько десятков наблюдений. В то же время отсутствие периода
ожидания, хорошая или идеальная гистосовместимость пары донор-реципиент и,
как следствие, существенно меньший риск отторжения при более щадящем режиме
медикаментозной иммуносупрессии делают родственную трансплантацию кишки
привлекательной. Получение тонкой кишки от живого донора должно
ограничиваться небольшой длиной трансплантата, чтобы не нанести ущерба здоровью
донора. В связи с этим представляется логичным использовать живое
(родственное) донорство тонкой кишки в педиатрической практике, в основном у детей
первых лет жизни. Таким реципиентам для компенсации кишечной недостаточности
можно имплантировать участок, не превышающий 1 м, тогда как для взрослого
реципиента трансплантат должен быть значительно длиннее, что небезразлично
для здоровья донора.
Участок кишки, удаляемый у живого донора в качестве трансплантата, можно
получить в любом месте тощей или подвздошной кишки, что определяется
вариантом кровоснабжения, то есть наличием хорошо сформированной сосудистой
аркады, питающейся от одной из ветвей верхней брыжеечной артерии и имеющей
отток в один венозный ствол. Чаще всего этим условиям соответствует
подвздошная кишка (рис. 69-14; 69-15, см. цв. вклейку).
Рис. 69-14. Забор у живого (родственного) донора фрагмента тонкой кишки (схема): 1 —
верхнебрыжеечные артерия и вена; 2 — подвздошно-ободочные артерия и вена; 3 — фрагмент
подвздошной кишки, выделенный для трансплантации.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 797
Техника трансплантации тонкой кишки
Для трансплантации тонкой кишки необходим широкий лапаротомный доступ:
у взрослых — срединная лапаротомия, а у детей — поперечный субкостальный
разрез. К моменту определения показаний к трансплантации тонкая кишка уже
удалена в связи с основным заболеванием. У реципиента выполняют
прецизионное разделение сращений петель толстой кишки с брюшной стенкой, выделение
проксимальной и дистальной культей тонкой кишки и подготовку сосудов к ана-
стомозированию с сосудами трансплантата.
Для реваскуляризации кишечного трансплантата можно использовать любые
артериальные и венозные сосуды, наложение анастомозов с которыми может
обеспечить оптимальные условия для кровоснабжения трансплантата — аорта выше
чревного ствола или ниже отхождения почечных артерий, подвздошные артерии,
а также собственно верхняя брыжеечная артерия реципиента.
Для восстановления венозного оттока возможно использовать как портальный,
так и системный дренаж, что зависит от конкретных условий имплантации. В
мировой практике трансплантации тонкой кишки отсутствует статистически
достоверная разница результатов наложения порто-портального или порто-системного
венозного анастомозов. Порто-портальный дренаж выполняют анастомозирова-
нием вены трансплантата с воротной веной реципиента («конец-в-бок»), с
верхней брыжеечной веной реципиента («конец-в-конец» или «конец-в-бок») или с
областью слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен реципиента. Порто-
системный дренаж осуществляют анастомозом вены трансплантата с нижней
полой или подвздошными венами реципиента в любом доступном месте.
Поскольку в состав трансплантата тонкой кишки входит брыжейка, перед
наложением сосудистых анастомозов необходимо убедиться в отсутствии перекрутов
брыжейки вокруг оси. Для профилактики возможных дальнейших деформаций
брыжейки целесообразно отдельными серо-серозными швами фиксировать её в
брюшной полости в наиболее выгодном положении.
Чтобы создать оптимальные условия консолидации межкишечных анастомозов
и исключить застой кишечного содержимого в просвете трансплантата,
формируют разгрузочные стомы. Для этого проксимальный конец трансплантата тонкой
кишки выводят в виде концевой энтеростомы на переднюю брюшную стенку, а
проксимальный анастомоз с собственным желудочно-кишечным трактом
реципиента выполняют дистальнее «конец-в-бок». Дистальный анастомоз накладывают
либо с культей терминального отдела подвздошной кишки, либо непосредственно
с толстой кишкой реципиента «конец-в-конец» или «конец-в-бок» в зависимости
от анатомической ситуации (рис. 69-16; рис. 69-17, см. цв. вклейку).
Особенности ведения послеоперационного периода, иммуносупрессивное
лечение
Необходимое условие адекватного контроля реакции отторжения
трансплантата — эндоскопическое исследование через энтеростому, которое заключается в
осмотре состояния слизистой оболочки трансплантированной кишки и
выполнении её биопсии. Через 3-4 нед после операции при достижении адекватного
подавления трансплантационного иммунитета и восстановлении функции желудочно-
кишечного тракта энтеростому закрывают и начинают энтеральное питание.
Такой период полного парентерального питания после трансплантации тонкой
кишки необходим для ликвидации последствий ишемического повреждения
трансплантата, а также для заживления раневых поверхностей корня брыжейки и
для профилактики лимфореи в брюшную полость.
Иммуносупрессивное лечение проводят по четырёхкомпонентному протоколу:
^индукция иммуносупрессии гибридными (гуманизированными) монокло-
нальными антителами — даклизумабом или базиликсимабом;

798 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 69-16. Схема имплантации фрагмента тонкой кишки: 1 — анастомоз между тощей кишкой
реципиента и проксимальным отделом трансплантированной кишки (конец-в-бок); 2 — анастомоз
между дистальным концом трансплантированной кишки и подвздошной кишкой реципиента (конец-
в-конец); 3 — проксимальный конец трансплантата (выведен на переднюю брюшную стенку в виде
концевой энтеростомы).
¦ основной компонент поддерживающего лечения — ингибитор кальциневри-
на — такролимус, введение которого в практику трансплантологии позволило
сделать трансплантацию тонкой кишки реальной;
¦ глюкокортикоиды, дозы которых постепенно уменьшают;
¦ препараты микофеноловой кислоты.
Результаты трансплантации тонкой кишки
В США в течение года выполняют 120-130 трансплантаций тонкой кишки.
Выживание кишечного трансплантата в течение 3 мес составляет 87%, тогда
как годичное выживание — 77,1%. Через 3 года функционируют 55,7%, а через
5 лет — 47,5% трансплантатов. Из реципиентов тонкой кишки живут 5 лет только
53,5% больных, перенёсших операцию. Такой низкий уровень выживания
реципиентов тонкой кишки объясняют проведением массивного иммуноподавляющего
лечения, что способствует развитию большого числа инфекционных осложнений и
лимфопролиферативного синдрома.
Трансплантация тонкой кишки — операция, спасающая жизнь больного,
поэтому проблема выживания тонкокишечного трансплантата весьма актуальна. Для её
решения ведут активную разработку новых иммуносупрессоров и схем
иммуноподавляющего лечения. В педиатрической практике перспективно использование
родственного донорства, что существенно облегчает проведение
иммуноподавляющего лечения.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ТОНКОЙ КИШКИ 799
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Готье СВ. Трансплантация печени: клинические и хирургические аспекты // 50 лекций
по хирургии / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Триада-Х, 2004. — С. 436-451.
Готье СВ., Цирульникова О.М., Ким Э.Ф. и др. Трансплантация тонкой кишки: первое
наблюдение в России // Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2006. —
№ 4. - С. 19-23.
Готье СВ., Цирульникова О.М., Филин А.В. и др. Хирургическая техника и результаты
ортотопической трансплантации правой доли печени от живого родственного донора //
Анналы хирургической гепатологии. — 2001. — Т. 6, № 2. — С. 22—29.
Клиническая трансплантология / Под ред. Б.А. Константинова. — М.: Аир-Арт, 2004. —
304 с.
Константинов Б.А., Готье СВ. Трансплантация печени в России: проблемы, перспективы
ближайшего десятилетия // Анналы хирургической гепатологии. — 1998. — Т. 3, № 2. —
С. 119-121.
Трансплантология / Под ред. В.И. Шумакова. — М.: МИА, 2006. — 540 с.
Busuttil R.W., Klintmalm G.K. Transplantation of the liver. — Elsevier Saunders, 2005. —
1485 p.
Gruessner R., Sutherland D. Transplantation of the pancreas. — New York: Springer-Verlag,
2004. - 673 p.
Liver Transplantation / Ed. by R. Calne. — New York: Grune and Stratton, 1987. — 571 p.
Maddrey W.C, Schiff E.R., Sorrell M.F. Transplantation of the liver. — Lippincott:
Williams & Wilkins, 2001. - 509 p.

Глава 70
Хирургическое лечение
ожирения и сопутствующих
метаболических нарушений
Ожирение — хроническое пожизненное многофакторное,
генетически обусловленное, опасное для жизни заболевание, вызванное
накоплением избыточного количества жира в организме,
приводящее к серьёзным медицинским, психосоциальным, физическим и
экономическим последствиям. Известна роль ожирения в развитии
рака молочных желёз, матки, простаты, толстой кишки. Ожирение
сопровождается снижением физической и умственной
работоспособности вплоть до полной инвалидности, лишает пациентов
возможности вести обычный образ жизни, приводит к социальной
дизадаптации и развитию у них депрессивных состояний.
КОДЫ ПО МКБ-10
Е66.0. Ожирение, обусловленное избыточным поступлением
энергетических ресурсов.
Е66.1. Ожирение, вызванное приёмом лекарственных средств.
Е66.2. Крайняя степень ожирения, сопровождаемая
альвеолярной гиповентиляцией.
Е66.8. Другие формы ожирения.
Е66.9. Ожирение неуточнённое.
Хирургия ожирения, или бариатригеская хирургия (от греч.
baros — тяжёлый, тучный, весомый) — сравнительно молодая
область хирургической гастроэнтерологии, предметом которой
является морбидное (болезненное) ожирение, т.е. клинически
выраженные формы заболевания.
СОПУТСТВУЮЩИЕ ОЖИРЕНИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ожирение — важнейшая причина развития артериальной гипер-
тензии, синдрома ночного апноэ, сахарного диабета 2-го типа,
заболеваний суставов, позвоночника, вен нижних конечностей,
пищеварительного тракта, сексуальных расстройств, бесплодия, а
также комплекса обменных нарушений, объединённых понятием
«метаболигеский синдром» (синдром-Х, синдром инсулинорези-
стентности).
В основе развития метаболического синдрома, описанного в
1988 г. Г. Ривеном, лежит абдоминальное ожирение и развивающееся

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 801
на этом фоне состояние инсулинорезистентности, что в свою очередь определяет
развитие сахарного диабета 2-го типа, артериальной гипертонии, атерогенных дис-
липидемий, коагулопатий, нарушений обмена мочевой кислоты и др. Неизбежное
следствие этого сложного и взаимосвязанного комплекса расстройств — развитие
атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (основной причины смертности
населения). ___
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В конце XX столетия ВОЗ охарактеризовала ожирение как неинфекционную
эпидемию. В индустриально развитых странах морбидным ожирением страдает
от 2 до 6% населения, что составляет 1 700 000 человек на планете; 2/3 населения
США страдают избыточной массой тела, причём каждый пятый взрослый житель
и каждый седьмой подросток — морбидным ожирением. Причина смерти более
700 000 человек в США и 1 000 000 человек в Европе ежегодно — ожирение.
В структуре смертности европейцев 13% случаев связаны с ожирением. За
последние 20 лет в Европе частота ожирения увеличилась в 3 раза, и в настоящее время
примерно половина взрослых жителей и каждый пятый ребёнок имеют
избыточную массу тела. По сравнению с ситуацией 1970 г. частота ожирения среди детей
возросла в 10 раз.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Основным критерием, позволяющим определить стадию ожирения, а также
подходы к его лечению (табл. 70-1), служит показатель индекса массы тела
(ИМТ), определяемый по формуле:
ИМТ = масса (кгУрост2 (м2).
Таблица 70-1. Классификация и принципы лечения ожирения
Индекс массы
тела, кг/м2
18-25
25-30
30-35
35-40
40-50
Свыше 50
Характеристика состояния
Нормальная масса тела
Избыточная масса тела
Ожирение I степени
(начальное)
Ожирение II степени
(выраженное)
Ожирение III степени (мор-
бидное)
Ожирение IV степени
(сверхожирение)
Лечение
Не требуется
Самоограничение в еде, увеличение физической
активности
Консервативное лечение, включая медикаментозное,
при неэффективности — установка внутрижелудочного
баллона
Консервативное лечение, установка баллона, при
наличии сопутствующих заболеваний — хирургическое
вмешательство
При неэффективности консервативных
мероприятий проводят хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение; значительная часть пациентов
нуждается в предоперационной подготовке
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Медикаментозное лечение
На ранних стадиях развития ожирения (при ИМТ до 35 кг/м2) применяют
консервативные методы легения (диетотерапия, психотерапия, назначение
физических упражнений, медикаментозное лечение), но они не всегда
сдерживают прогрессирование заболевания и обеспечивают устойчивый результат.
Принципы рационального питания и диетотерапии при ожирении чётко
определены, однако большинство пациентов неспособны к радикальному изменению
образа жизни:

802 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
о* пожизненному введению жёстких самоограничений в еде;
<> систематическому контролю энергетического содержания рациона;
¦ увеличению физической активности.
При прогрессировании ожирения развиваются вторично обусловленные
гормональные и метаболические нарушения (гиперинсулинемия, гиперлептине-
мия, гипергликемия, дислипидемия), в результате чего постоянно увеличивается
потребность в еде и жидкости. Всё это в сочетании с прогрессирующим
уменьшением физической активности определяет неконтролируемое, лавинообразное
увеличение массы тела на стадии морбидного ожирения.
Легение ожирения как пожизненного заболевания предусматривает
решение двойной задаги: эффективного и клинигески знагимого снижения массы
тела на первом этапе и удержание результата на протяжении всей жизни, гто
наиболее трудно. Ранее было показано, что при ожирении с ИМТ более 35-40 кг/м2
консервативные методы лечения неэффективны в долгосрочной перспективе:
90-95% пациентов уже в течение первого года восстанавливают массу тела до
прежнего уровня.
Хирургическое лечение
Хирургические вмешательства на пищеварительном тракте по поводу ожирения
известны с начала 50-х годов XX столетия.
С целью снижения массы тела в 1953 г. В. Хенрикссон (Швеция) провёл двум
пациентам резекцию знагительного угастка тонкой кишки. Ввиду
необратимого характера изменений кишечного тракта эта операция не получила
распространения. В 1960-1970-х годах была распространена операция еюноилео-
шунтирования. Из-за резкого уменьшения всасывающей поверхности тонкой
кишки после операции наблюдали значительную устойчивую потерю массы тела,
отмечали также эффективную коррекцию гиперхолестеринемии. Вместе с тем
изучение отдалённых результатов показало, что они были достигнуты ценой тяжёлых
нарушений водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, печёночной
недостаточности, нефролитиаза и полиартралгий из-за анаэробного байпас-энтерита в
выключенной из пассажа тонкой кишки. В настоящее время еюноилеошунтирова-
ние применяют крайне редко.
Как исторически пройденный этап следует рассматривать различные
модификации горизонтальной гастропластики, которые были популярны в 1980-х
годах. Суть их сводилась к поперечному (горизонтальному) прошиванию желудка
при помощи сшивающего аппарата с оставлением узкого выхода из его малой
части в большую. Из-за недостаточного и нестабильного эффекта, а также из-за
сравнительно высокой частоты поздних осложнений и повторных операций со
временем значительно уменьшилось число сторонников вертикальной гастропла-
стики и нерегулируемого бандажирования желудка.
Оперативные методы лечения ожирения
ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ
Цель хирургигеского легения — посредством значительного снижения массы тела
воздействовать на течение связанных с ожирением заболеваний, улучшить
качество жизни больных, снизить риск преждевременной смерти.
Именно поэтому операции, выполняемые с целью снижения массы тела, не
могут рассматриваться сугубо как косметические или эстетические. Известные в
пластической хирургии операции (абдоминопластика и липосакция),
выполняемые с целью коррекции фигуры, не относятся к бариатрическим вмешательствам,
но могут быть неотъемлемой частью заключительного этапа хирургического
лечения, после завершения снижения массы тела и её стабилизации.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 803
В силу специфики ожирения (как пожизненного заболевания) все пациенты,
перенёсшие бариатрические операции, нуждаются в таком же пожизненном
наблюдении, осуществляемом как непосредственно хирургом, так и смежными
специалистами, входящими в мультидисциплинарную группу (эндокринологом, диетологом,
терапевтом, психологом), которое проводится по следующему алгоритму:
¦ каждые 3 мес в течение первого года;
¦ 1 раз в полгода в течение второго года^-
¦ затем ежегодно.
ПОКАЗАНИЯ
Хирургическое лечение ожирения показано лицам в возрасте от 18 до 60 лет:
¦ при ИМТ более 40 кг/м2 (вне зависимости от наличия сопутствующих
заболеваний);
о> при ИМТ более 35 кг/м2 при наличии заболеваний, на течение которых можно
воздействовать путём снижения массы тела (метаболические расстройства,
дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, выраженные суставные
заболевания, а также проблемы психологического и социального характера,
обусловленные ожирением).
Данные показатели могут определять показания к операции и в том случае,
если они имели место в прошлом, что подтверждено документально. В частности,
снижение ИМТ в результате интенсивного предоперационного лечения ниже
указанных уровней не служит противопоказанием для планового бариатрического
вмешательства. Операция может быть показана и тем пациентам, которые, имея в
прошлом указанные показатели ИМТ, добились снижения массы тела в результате
консервативного лечения, но начали снова набирать вес.
Устанавливать показания к хирургическому лечению следует только при
неэффективности ранее проводимого консервативного лечения. Пациента необходимо
полностью информировать об особенностях предложенной ему операции, после
чего он должен дать согласие на выполнение необходимых медицинских
рекомендаций (пациент должен стать комплаентным).
При сверхожирении в связи с повышенным риском смертельного исхода
заболевания мероприятия, направленные на снижение массы тела, зачастую
приобретают неотложный и жизненно необходимый характер. Такие больные нередко
требует многомесячной подготовки, направленной на предварительное снижение
массы тела, коррекцию имеющихся гемодинамических и метаболических
нарушений, респираторную терапию при тяжёлых формах синдрома ночного апноэ и т.д.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К противопоказаниям относят:
4> обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
ъ беременность;
^ алкоголизм, наркомания;
¦ психические и онкологические заболевания;
<> тяжёлые необратимые изменения со стороны жизненно важных органов.
Установление психологического контакта с пациентом — необходимый элемент
при отборе кандидатов на операцию; при этом согласие, отказ в проведении операции
или назначение альтернативных методов лечения остаются прерогативой хирурга.
МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ
Применение внутрижелудочных баллонов
Методика имплантации искусственного безоара (баллона) в желудок известна
с начала 1980-х годов и в настоящее время служит промежуточным звеном между
консервативными и оперативными методами лечения ожирения (рис. 70-1).

804 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 70-1. Схема расположения
специального баллона внутри желудка.
Под контролем эндоскопа в желудок
сроком на 4-6 мес устанавливают силиконовый
баллон, заполняемый жидкостью в объёме
400-700 мл. Он способствует уменьшению
объёма желудочного резервуара, более
раннему появлению чувства насыщения во
время еды, замедлению эвакуации из
желудка. Снижение массы тела наиболее заметно в
первые 2-3 мес лечения и может достигать
десятков килограммов.
Установка баллона в первую очередь
показана лицам с умеренно выраженным
ожирением (ИМТ от 30 до 40 кг/м2), а
также как метод предоперационной
подготовки пациентов со сверхожирением и
высоким хирургическим и
анестезиологическим риском. Для пациентов, страдающих
морбидным ожирением, лечение с
применением баллона скорее следует рассматривать
как заключительный этап консервативной
терапии, но не в качестве равнозначной
альтернативы более сложным
хирургическим методам. Значительная стоимость и
высокая вероятность рецидива ожирения
сдерживают возможности многократного применения метода.
Средний процент потери избыточной массы тела при имплантации баллона
составляет 31,1±15%, что значительно уступает результатам хирургических
операций. Через 2 года после удаления баллона лишь около четверти больных
в состоянии продолжить снижение массы тела или удерживать достигнутый
результат, остальные в той или иной степени восстанавливают потерянную массу
тела.
Лечение с помощью баллона, изначально рассчитанное на кратковременный
период, само по себе не в состоянии обеспечить пожизненный эффект, но может
служить пусковым механизмом для первоначального снижения массы тела и
пересмотра пациентами с достаточным уровнем комплаентности своего образа жизни и
привычек питания. Именно поэтому лечение с применением баллона
целесообразно сочетать с обучающими программами, методами диетотерапии,
дозированными физическими нагрузками, психотерапией и т.д.
Бандажирование желудка
Операция бандажирования желудка известна более 20 лет и по мере освоения
лапароскопической хирургии в начале 1990-х годов стала наиболее популярной в
Европе операцией при ожирении.
При нерегулируемом бандажировании в области субкардии с помощью
синтетической ленты выделяют малую часть желудка, наполнение которой во
время еды способствует уменьшению количества потребляемой пищи и
возникновению раннего насыщения. Первоначально объём верхней (малой) части желудка
составлял 50-100 мл, что со временем приводило к её дилатации и развитию
относительного стеноза соустья между частями желудка, явлениям рефлюкс-
эзофагита, частым рвотам и необходимости выполнения восстановительных
операций. Позднее была предложена регулируемая модель бандажа для «открытых»
операций, что давало возможность варьировать диаметр соустья между частями
желудка.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 805
Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка —
безопасная, физиологичная, легко переносимая и обратимая операция. Она позволяет в
среднем на 50-60% снизить дооперационный избыток массы тела и удерживать
результат на протяжении многих лет у большинства оперированных пациентов.
Операция не требует длительного пребывания в стационаре, способствует
быстрому восстановлению трудоспособности и может применяться в любом возрасте.
Современные модификации такого вмешательства предусматривают
формирование малой части желудка объёмом не более 15 мл (рис. 70-2).
Регулируемые системы для бандажирования желудка изготавливают из
биологически инертного силикона, адаптированы к лапароскопической технике
выполнения и изначально рассчитаны на пожизненное применение. Внутренняя часть
силиконового кольца снабжена мембраной, наполнение которой вызывает
уменьшение диаметра канала между частями желудка. Манжета соединена с помощью
тонкой трубки с портом — устройством наружного доступа, которое размещается
под кожей и через которое манжета с помощью подкожной инъекции наполняется
жидкостью (рис. 70-3).
Выполнение операции требует практических эндохирургических навыков и
знания специфики работы с больными ожирением, поэтому выполнять её должен
специально подготовленный персонал.
Технические особенности выполнения бандажирования желудка. Пациент
располагается на операционном столе в позиции с возвышенным головным
концом под максимально возможным углом наклона операционного стола. Операцию
выполняют через 4-5 троакарных проколов, обеспечивающих доступ к верхней
части желудка. Перед операцией в желудок устанавливают специальный
калибровочный зонд с баллоном, наполнение которого жидкостью в количестве не более
15 мл определяет объём сформированной малой части желудка.
На небольшом участке производят рассечение брюшины в области угла Гйса,
а затем в лишённом жира и сосудов участке печёночно-желудочной связки,
расположенном ниже квадратной доли печени. Формирование позадижелудочного
11/10
ШШ -r^ F41/FL 1
Ш
FILE ftCQ
N 551
С 224
И1ГЯ Е 4
Рис. 70-2. Регулируемое бандажирование желудка: а — схема операции; б — рентгенограмма после
вмешательства.

806 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
тоннеля осуществляют тупым путём с применением диссектора или специально
разработанного для этой цели инструмента Голдфингер (Goldfinger) (рис. 70-4).
После непротяжённой диссекции брюшины вдоль медиального края правой
ножки диафрагмы инструмент практически бескровно проводят позади кардиаль-
ного отдела желудка по направлению к углу Гйса. Регулируемую систему проводят
с помощью инструмента через сформированный тоннель и закрывают над нижней
частью наполненного до 10-15 мл и подтянутого к кардии калибровочного зонда.
После закрытия бандажа верхнюю (малую) и нижнюю (большую часть желудка)
обычно сшивают между собой 2-4 нерассасывающимися швами. Соединительную
трубку выводят на переднюю брюшную стенку через один из троакарных
проколов, а затем проводят подкожно и соединяют с портом, который можно
располагать в области мечевидного отростка грудины или в области левой прямой мышцы
живота. Порт помещают в области другого (по отношению к соединительной
трубке) троакарного прокола и фиксируют к подлежащей фасции 3-4
нерассасывающимися швами.
Такой способ формирования позадижелудочного тоннеля оптимален и
рекомендован к применению. При этом доступе манжету проводят выше
сальниковой сумки, и желудочно-поджелудочная связка препятствует смещению задней
стенки желудка. В некоторых ситуациях (например, при расположении в зоне
манжеты крупных сосудов, а также при резко выраженном ожирении печёночно-
желудочной связки) может быть использован перигастральный доступ, при
котором формирование тоннеля по направлению к углу Гйса осуществляют через
небольшое отверстие, созданное непосредственно вдоль малой кривизны желудка.
В случае проведения манжеты через сальниковую сумку необходимо накладывать
2-3 серо-серозных шва на заднюю стенку желудка.
Послеоперационный период. При неосложнённом течении пациенты
находятся в стационаре в течение 1-2 дней. На второй день после операции разрешён
дробный приём жидкости; в течение всей первой недели пациенты получают
питание в жидком виде. В течение последующих 2-3 нед рекомендована пища в виде
жидкого пюре (йогурты, супы, детское питание). С 3-4 нед пациенты постепенно
переходят на приём обычной пищи при условии её тщательного пережёвывания.
После рестриктивных операций необходимо формировать у пациентов
привычку соблюдения основных правил питания:
о> есть в медленном темпе, растягивая приём пищи на 30-40 мин;
о- тщательно пережёвывать пищу, совершая до 30-35 жевательных движений,
прежде чем пища будет проглочена;
«Ф- при появлении ощущения наполнения желудка прекращать приём пищи;
Рис. 70-3. Регулируемая система для бандажи- Рис. 70-4. Формирование позадижелудочного
рования желудка. тоннеля с помощью инструмента Goldfinger.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 807
¦ не допускать появления рвоты во время еды;
^ избегать приёма грубоволокнистой пищи (жёсткое мясо, зелень в неизмельчён-
ном виде, инжир, хурма), а также лекарств в виде крупных таблеток и капсул;
о не принимать жидкость одновременно с приёмом пищи (пить за 30-40 мин до
еды или через 30-40 мин после неё);
^ ограничить приём высококалорийной пищи в жидком виде (мороженое,
сметана, шоколад, алкоголь), а такжетсонтролировать общее количество
принимаемой жидкости.
При операции система бандажа должна оставаться незаполненной.
Регулирование системы можно начинать с 6-8-й нед после имплантации, причём первое
наполнение бандажа целесособразно проводить под рентгенологическим
контролем. Пациенты должны быть проинструктированы в отношении режима питания
после данной операции, а также о симптомах недостаточного либо избыточного
заполнения системы. Отсутствие проходимости жидкой пищи служит
основанием для срочного обращения и частичного или полного удаления наполнителя.
Заполнение системы или, наоборот, эвакуация жидкости из неё осуществляют в
зависимости от динамики снижения массы тела и степени комфорта питания.
Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью позволяет получить
объективную информацию об объёме малой части желудка, расположении
бандажа, состоянии пищевода, диаметре выходного соустья и скорости эвакуации
из малой части желудка. При подозрении на нарушение герметичности системы
показана фистулография с введением в систему через порт иглой Хубера,
специально предназначенной для регулирования системы бандажа, водорастворимого
контрастного вещества.
Существенное завышение объёма формируемой малой части желудка может
способствовать развитию поздних послеоперационных осложнений, в числе которых
дилатация малой части желудка, слиппадж-синдром (синдром «соскальзывания»
бандажа), миграция бандажа в просвет желудка. К поздним осложнениям относят
нарушение целостности системы (разрыв манжеты, повреждение и
инфицирование порта, отсоединение, перегибы и повреждения соединительной трубки).
Операция малоэффективна примерно у 15-20% больных, поэтому следует
иметь в виду возможность повторных оперативных вмешательств в отдалённые
сроки после регулируемого бандажирования желудка (по разным данным, от 7 до
15% случаев), включая удаление бандажа и проведение дополнительных
манипуляций с регулируемой системой, а также конверсию в другие операции.
Пациенты, перенёсшие операции с использованием регулируемых
систем, должны иметь возможность периодически обращаться по месту
проведения операции для регулирования соустья между частями
желудка, а при невозможности адекватного приёма жидкости — в неотложном
порядке. Это затрудняет проведение регулируемого бандажирования желудка
у лиц, проживающих в отдалённых регионах. Недостаточное заполнение
системы может негативно сказаться на потере массы тела, её переполнение способно
вызвать значительное расширение пищевода, заброс содержимого пищевода в
дыхательные пути с астмоидными приступами, симптомы алиментарной
недостаточности и обезвоживания.
Вертикальная гастропластика
Вертикальную гастропластику, так же как и бандажирование желудка,
относят к рестриктивным (гастроогранигителъным) операциям. Впервые её
применили в США в начале 1980-х годов. При этой операции желудок с помощью
хирургических сшивающих аппаратов разделяют на две части, при этом верхняя
(малая) часть объёмом 10-18 мл сообщается с остальной частью желудка через
узкое отверстие, укреплённое синтетической лентой или силиконовым кольцом

808 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
(рис. 70-5). При наполнении малой части желудка во время еды у пациента очень
быстро появляется чувство насыщения, и таким образом количество
потребляемой пищи резко сокращается.
Вертикальная гастропластика — органосохраняющая и физиологичная
операция, обеспечивающая последовательный пассаж пищи через все отделы
пищеварительного тракта. Она эффективна и относительно безопасна при лечении лиц с
ИМТ в интервале от 40 до 50 кг/м2, но уступает по эффективности гастрошунтиро-
ванию и билиопанкреатическому шунтированию, особенно у больных
сверхожирением с выраженными аномалиями пищевого поведения.
Снижение массы тела после вертикальной гастропластики составляет в среднем
58,8±15,4% от дооперационного избытка массы тела и сохраняется в среднем
на уровне 48,5±20,9% в течение 5 лет наблюдения. После этого (особенно у лиц
со сверхожирением) отмечена отчётливая тенденция к ухудшению результатов.
Причиной может служить переход пациентов, количественно ограниченных в еде,
на приём высококалорийной пищи в жидком и полужидком виде.
Комфорт питания после вертикальной гастропластики относительно низок:
многие продукты, в первую очередь мясные и хлебобулочные изделия, а также
некоторые виды фруктов и овощей, плохо переносятся пациентами.
Частота повторных операций составляет от 3 до 48%. Причинами чаще всего
служат реканализация вертикального скрепочного шва, недостаточная потеря
массы тела при «нормальной» анатомии вертикальной гастропластики,
изначально широкий диаметр соустья между частями желудка, стеноз соустья, миграция
ленты или силиконового кольца в просвет желудка.
Форсированный перевод на сверхнизкокалорийную диету уже вскоре после
вертикальной гастропластики способствует быстрой нормализации уровня
глюкозы крови у лиц, страдающих нарушением толерантности к глюкозе и сахарным
а
в
Рис. 70-5. Схема вертикальной гастропластики: а — по Mason; б — по Eckhout; в — по MacLean;
г — по Magenstrasse & Mill (M&M).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 809
диабетом 2-го типа. Вместе с тем в отдалённые сроки после операции не у всех
пациентов удавалось добиться стойкой компенсации углеводного обмена, что дало
основания для назначения более сложных операций больным сахарным диабетом.
Положительное влияние вертикальной гастропластики на липидный обмен
проявляется в значительном уменьшении триглицеридемии, повышении содержания
холестерина липопротеидов высокой плотности и, как следствие этого, в
снижении коэффициента атерогенности. Уровень общего холестерина и холестерина
липопротеидов низкой плотности снижается лишь в первые месяцы после
вертикальной гастропластики, в отдалённые сроки показатели общего холестерина и
липопротеидов низкой плотности достоверно не отличаются от дооперационных.
В плане коррекции гиперхолестеринемии эта операция также существенно
уступает более сложным операциям — гастрошунтированию и билиопанкреатическому
шунтированию.
Вертикальную гастропластику успешно выполняют как из мини-доступа, так и
с применением лапароскопической техники; наблюдается отчётливая тенденция
к уменьшению частоты применения этого вмешательства. Это связано с тем, что
среди рестриктивных операций лапароскопические операции регулируемого бан-
дажирования желудка и продольная резекция желудка технически более просты,
а комбинированные операции (гастрошунтирование, билиопанкреатическое
шунтирование) — более эффективны.
Гастрошунтирование
Операция гастрошунтирования или шунтирования желудка была впервые
выполнена в 1966 г. Она заключается в изоляции в субкардии малой части желудка
объёмом до 20-30 мл, которую анастомозируют с тонкой кишкой. В результате
этого большая часть желудка, вся двенадцатиперстная кишка и начальный отдел
тощей кишки оказываются выключенными из пассажа пищи. Гастрошунтирование
сочетает в себе рестриктивный компонент (уменьшение объёма желудка) и
реконструкцию тонкой кишки, направленную на ограничение всасывания компонентов
пищи. Мальабсорбтивный компонент этой операции обусловлен также
ускорением транзита химуса, имеющего кислую реакцию, по кишечному тракту.
Операция гастрошунтирования в модификации Fobi («Fobi-pouch»)
предусматривает одномоментное пересечение желудка (при помощи линейного
сшивателя) по направлению от малой кривизны к углу Гиса, интерпозицию тонкой
кишки между пересечёнными частями желудка с фиксацией кишки к линии шва
малой части желудка и наложение гастроэнтероанастомоза диаметром до 2 см
по типу «конец в бок» с выключенной по Ру петлёй тонкой кишки. Кроме того,
предусмотрено наложение силастикового кольца периметром 5,5-6 см на уровне
выше гастроэнтероанастомоза, что дозирует нагрузку на него и усиливает
рестриктивный компонент операции (рис. 70-6).
Методика «Fobi-pouch» предусматривает также временную (на 6-10 дней)
декомпрессионную микрогастростомию с использованием катетера Фолея и
укрепление места выхода микрогастростомы на переднюю брюшную стенку рентге-
ноконтрастным силастиковым кольцом, служащим маркёром при необходимости
пункционного доступа к дистальной части желудка.
При гастрошунтировании по методу J. Capella и R. Capella вертикально
ориентированную малую часть желудка формируют путём поэтапного его пересечения
по линии клюшкообразной формы, для усиления рестриктивного компонента
применяют полоску из марлекса, накладываемую выше гастроэнтероанастомоза.
Важно, чтобы объём формируемой малой части желудка не превышал 20-30 мл,
что, с одной стороны, препятствует её перерастяжению, а с другой — лимитирует
количество обкладочных клеток в малой части желудка и соответственно
уменьшает вероятность образования пептической язвы в зоне гастроэнтероанастомоза.

810 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
В зависимости от уровня наложения межкишечного анастомоза по Ру операция
гастрошунтирования (рис. 70-7) может быть:
¦ стандартной;
¦ на длинной петле (long-limb gastric bypass);
О дистальной (distalgastric bypass).
При классическом варианте операции межкишечный анастомоз располагается
в 30-60 см от связки Трейтца, длина выключенной по Ру петли тонкой кишки
составляет 50-70 см.
Вариант гастрошунтирования на длинной петле был предложен Р. Бролином
для увеличения эффективности операции при сверхожирении. По этой методике
длина выключаемого по Ру сегмента тощей кишки достигает 150 см.
При дистальном гастрошунтировании межкишечный анастомоз располагается
на расстоянии 50-100 см от илеоцекального угла. Необходимо иметь в виду, что
при последнем варианте операции из-за выраженности как рестриктивного, так
и мальабсорбтивного компонентов повышается вероятность развития
метаболических осложнений, в первую очередь гипопротеинемии, анемии и проявлений
дефицита жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). По мнению X. Шугерман
и соавт., применение дистального гастрошунтирования оправдано в качестве
повторной операции при недостаточной эффективности классической методики
этого вмешательства.
Для предупреждения осложнений, связанных с дефицитом потребления и
усвоения компонентов пищи, пациенту после гастрошунтирования необходимо
б
Рис. 70-6. Гастрошунтирование по M.A.L Fobi (а) и J. Capella & R. Capella (б).
40-60
см
Г У) 30-60
UJ см
30-60
см
Рис. 70-7. Варианты гастрошунтирования (объяснение в тексте).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 811
систематически в течение всей жизни принимать минеральные и витаминные
добавки. Следует включать поливитамины, препараты кальция (колекальцифе-
рол + кальция карбонат) в суточной дозе 1000 мг, ежемесячные инъекции циа-
нокобаламина, а для женщин с сохранённой менструальной функцией — железа
сульфат в суточной дозе 325 мг. Индивидуально по показаниям в течение 1-3 мес
после гастрошунтирования с профилактической целью назначают омепразол или
другие противоязвенные препараты.
Лапароскопигеское гастрошунтирование было впервые выполнено в 1993 г.
американскими хирургами А. Уитгроувом и Г.У. Кларком. По сравнению с
традиционными «открытыми» операциями лапароскопический вариант вмешательства
обеспечивает лучший косметический эффект, способствует сокращению срока
пребывания в стационаре и более быстрой послеоперационной реабилитации
пациентов. При этом степень снижения массы тела соответствует результатам
«открытых» операций.
При лапароскопическом варианте хирургическое вмешательство выполняют
по тем же принципам, что и «открытую» операцию. Наложения марлексовой
ленты или силиконового кольца с целью бандажирования малой части желудка
чаще всего не производят. Пересечение желудка осуществляют
последовательными аппликациями эндокаттера, начиная от уровня в 4-5 см ниже пищеводно-
желудочного перехода по направлению к углу Гйса. Наложение гастроэнтероа-
настомоза при лапароскопической операции гастрошунтирования осуществляют
одним из трёх способов:
¦ с помощью циркулярного сшивающего аппарата (степлера);
¦ с помощью линейного степлера;
ъ с применением ручного шва.
Циркулярный сшивающий аппарат вводят в брюшную полость через один из
троакарных проколов, а затем через отверстие, сформированное в
выключенном сегменте тонкой кишки. Приёмная часть
аппарата доставляется в малую часть желудка
анестезиологом при помощи желудочного зонда
или вводится хирургом через троакарный
прокол и небольшой разрез в выключаемой
(большей) части желудка (рис. 70-8).
После наложения анастомоза и удаления
аппарата резецируют травмированный сегмент
кишки, через который проводили
циркулярный сшивающий аппарат. К недостаткам этой
методики относят её высокую себестоимость,
обусловленную многократным применением
дорогостоящих степплеров. Некоторые авторы
отмечают более высокую частоту кровотечений
и стенозов при этом способе наложения
анастомоза, а также случаи перфорации пищевода
при проведении приёмной части циркулярного
аппарата.
Наложение анастомоза при помощи линейного
степлера осуществляют через небольшие
отверстия, сформированные в малой части желудка
и в тонкой кишке после фиксации её к малой
части желудка. После прошивания отверстие
в области проведения бранш-аппарата
ушивают вручную или при помощи эндостеплера.
Недостатком этого считают трудность кали-
Рис. 70-8. Лапароскопическое
гастрошунтирование: наложение гастроэнте-
роанастомоза с помощью
циркулярного сшивателя.

812
ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
бровки диаметра гастроэнтероанастомоза. При этом нежелательно как
уменьшение анастомоза (опасность стеноза), так и завышение (увеличение вероятности
демпинг-синдрома, а также недостаточной потери массы тела).
Наложение анастомоза ругным способом требует определённого уровня
технической подготовки эндохирурга, однако по мере накопления опыта этот этап
операции выполняется достаточно быстро и вполне безопасно. Анастомоз
накладывают непрерывным швом нитью полисорб или викрил 3.0 с дополнительным
подкреплением отдельными серо-серозными швами.
Выключенную по Ру петлю тонкой кишки можно проводить как впереди, так и
позади ободочной кишки, но в обоих случаях необходимо тщательное ушивание
брыжеечных дефектов с целью профилактики внутренних грыж, частота которых
при лапароскопическом гастрошунтировании может достигать 3-6%.
Мини-гастрошунтирование {mini-gastric bypass) было предложено в 2000 г.
для упрощения гастрошунтирования в лапароскопическом варианте. При помощи
эндокаттера вдоль малой кривизны выделяют узкий длинный желудочный канал,
полностью изолируемый от остальной части желудка. В отличие от стандартной
методики при мини-гастрошунтировании малую часть желудка анастомозируют
непосредственно с петлёй тонкой кишки без межкишечных анастомозов на
расстоянии примерно в 200 смот связки Трейтца (рис. 70-9).
Для предупреждения заброса кишечного содержимого рекомендовано
«подвешивать» приводящую петлю к малой части желудка отдельными швами.
Преимущество такого вмешательства заключается в упрощении техники
проведения операции при сохранении всех достоинств прототипа. Предметом критики
служит вероятность билиопанкреатического рефлюкса из тонкой кишки в малую
часть желудка с развитием рефлюкс-гастрита и эзофагита, а также значительные
сложности при ревизии в случае недостаточности швов в зоне малой части желудка
и гастроэнтероанастомоза.
Результаты гастрошунтирования. После операции пациенты теряют в
среднем от 66 до 80% избыточной дооперационной массы тела, 90% больным
удаётся поддерживать потерю избыточной массы тела, превышающую 50%,
на протяжении 7-10 лет. Развитие демпинг-синдрома отмечают у 60-70%
пациентов. После гастрошунтирования
существует определённая вероятность (у
5-40% пациентов) постепенного
восстановления избыточной массы тела после её
первоначального снижения (при
злоупотреблении жирной пищей и алкоголем).
В такой ситуации положительного
эффекта можно добиться путём сравнительно
несложной повторной операции — дис-
тального перемещения межкишечного
анастомоза до уровня в 50-100 см от илеоце-
кального угла, т.е. переводом стандартного
гастрошунтирования в дистальный его тип
или путём наложения регулируемого
бандажа на малую часть желудка.
Влияние гастрошунтирования на
тегение сопутствующих заболеваний.
Важной составляющей результативности
операции служит её влияние на нарушения
углеводного обмена и изменения
взаимодействия кишечных пептидов вследствие вноси- Рис> 70-9. Мини-гастрошунтирование по
мых анатомических изменений. У пациентов r. Ruttledge.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 813
с сахарным диабетом 2-го типа отмечен более выраженный клинический эффект
операции на течение бронхиальной астмы, рефлюкс-эзофагита, гиперхолестери-
немии.
Осложнения, Летальность после гастрошунтирования обычно не превышает
0,5-1%, частота осложнений — 10%. Наиболее характерны:
¦ несостоятельность швов анастомозов;
<$> стеноз выходного отдела из малой части желудка;
^ миграция манжеты или кольца в просвет желудка (если таковые используются);
¦ реканализация скрепочного шва желудка;
¦ развитие пептических язв;
<> кровотечения:
<> обструкция тонкой кишки;
^ внутренние грыжи.
Возможны также осложнения, связанные с мальабсорбцией кальция, железа,
витаминов.
Билиопанкреатическое шунтирование (операция Скопинаро)
Операцию билиопанкреатического шунтирования относят к
комбинированным, мальабсорбтивным вмешательствам. Название операции отражает тот факт,
что жёлчь и сок поджелудочной железы включаются в пищеварение лишь на
уровне терминального отдела подвздошной кишки. Рестриктивный компонент
вмешательства включает уменьшение объёма желудка примерно до 150 мл путём
его субтотальной резекции. В дополнение к резекции желудка производят
реконструкцию тонкой кишки, направленную на уменьшение всасывания компонентов
пищи, в первую очередь жиров и крахмалов (рис. 70-10). Лапароскопическое
билиопанкреатическое шунтирование впервые применил М. Гагнер (США).
Выключенная из пассажа пищи двенадцатиперстная кишка, а также
практически вся тощая и часть подвздошной кишки составляют билиопанкреатическую
петлю, по которой осуществляется отведение жёлчи и панкреатического сока
в дистальный отдел подвздошной кишки. Участок терминального отдела под-
Резецированный
желудок
Гастроэнтероанастомоз
Билипанкреатический
кондуит
Алиментарная
петля
Еюноилеоанастомоз
Общая петля
E0-100 см)
Рис. 70-10. Схема операции Скопинаро.

814 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
вздошной кишки протяжённостью 50-100 см, где химус смешивается с
основными пищеварительными соками, составляет так называемую общую петлю. После
такой реконструкции расщепление и всасывание белков осуществляется в желудке
и алиментарной петле тонкой кишки под воздействием протеолитических
ферментов. Рестриктивный компонент операции обеспечивает первоначальное снижение
массы тела на период в течение нескольких месяцев. Расщепление и всасывание
жиров и сложных углеводов под воздействием жёлчи и панкреатической амилазы
происходит лишь на уровне общей петли. Селективная мальбсорбция жиров и
сложных углеводов обеспечивает стабильное и долговременное снижение
избыточной массы тела до 75% от дооперационного уровня.
Эффективное снижение массы тела в результате билиопанкреатического
шунтирования оказывает положительное влияние на течение подавляющего
большинства сопутствующих ожирению заболеваний: ликвидируется гипер-
холестеринемия и наступает стойкая ремиссия сахарного диабета 2-го типа.
Сохранение возможности практически неограниченного питания служит
неоспоримым преимуществом этого типа операции и позволяет применять её у больных
с ожирением при трудно контролируемом пищевом поведении и низким уровнем
самодисциплины пациента. В частности, такое вмешательство можно
рассматривать как операцию выбора при синдроме Прадера-Вили — генетически
обусловленном заболевании, встречающемся примерно у 1 из 10 000 новорождённых.
Оно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется неуправляемой
гиперфагией, гипотонией, умственной отсталостью, гипогонадизмом. Быстро
прогрессирующее ожирение и связанные с ним заболевания представляет
наибольшую угрозу для здоровья пациентов, продолжительность жизни которых
составляет 20-30 лет.
Билиопанкреатигеское шунтирование в модификации Гесса-Марсо
(Biliopancreatic Diversion/Duodenal Switch). В 1988 г. Д.С. Гесс и Д.У. Гесс впервые
выполнили «новый тип» билиопанкреатического шунтирования — билиопан-
креатическое отведение с выключением двенадцатиперстной кишки. В отличие от
классической методики Скопинаро резекция желудка производится в продольном
направлении с удалением его большой кривизны и сохранением привратника, а
подвздошная кишка анастомозируется не с желудком, а с начальным отделом
двенадцатиперстной кишки в 3-4 см ниже привратника (рис. 70-11).
Нижележащий участок двенадцатиперстной кишки с устьями общего жёлчного
и панкреатического протоков, а также тощая кишка, таким образом,
выключаются из пассажа пищи, становясь своеобразным кондуитом для отведения жёлчи
и панкреатического сока. У пациентов с неудалёнными жёлчным пузырём и
червеобразным отростком производят холецистэктомию и аппендэктомию для
профилактики камнеобразования в жёлчном пузыре после операции и попадания
недостаточно переваренных фрагментов пищи в слепую кишку и просвет
червеобразного отростка. Потери избыточной массы тела после такой модификации
шунтирования к 2 годам достигают 80%, к 8 годам — 70% (рис. 70-12). Смертность
составляет 0,5%, осложнения отмечают в 9% случаев.
Продольная резекция желудка
Продольную резекцию желудка выполняли в качестве первого этапа
лапароскопической операции билиопанкреатического шунтирования в модификации
Гесса-Марсо у лиц со сверхожирением и высоким хирургическим риском. Позже
показания к выполнению продольной резекции желудка были расширены: её
стали выполнять как самостоятельную операцию у лиц с тяжёлыми
сопутствующими заболеваниями (в частности, при циррозе печени), в пожилом возрасте, а
также пациентам с относительно небольшим избытком массы тела (ИМТ более
40 кг/м2). В результате вмешательства оставляют минимально возможный объём

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 815
Рис. 70-11. Схема операции билиопанкреатического шунтирования по Д.С. Гессу, Д.У. Гессу и
П. Марсо.
в
Рис. 70-12. Результат билиопанкреатического шунтирования в модификации Гесса-Марсо.
Внешний вид больной Т., 27 лет: а — при первом обращении (масса тела — 188 кг, рост — 160 см,
индекс массы тела — 73,4 кг/м2); б — непосредственно перед операцией (масса тела — 156 кг,
индекс массы тела — 60,9 кг/м2); в — через 2 года после хирургического вмешательства (масса
тела — 81 кг, индекс массы тела — 31,6 кг/м2).

816 ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
желудка A00-150 мл) по малой кривизне,
полностью удаляют его фундальный отдел с
ликвидацией грелинпродуцирующей зоны,
ответственной за развитие чувства голода
(рис. 70-13).
К безусловным преимуществам
продольной резекции желудка следует отнести
физиологичность операции (сохранение
основных сфинктеров желудка и
непрерывности пассажа пищи по желудочно-
кишечному тракту) и отсутствие
необходимости в пожизненной заместительной
терапии. Привлекает относительная
простота лапароскопической методики вмеша- Рис. 70-13. Схема продольной резекции
тельства по сравнению с другими операци- желудка,
ями возможность сравнительно несложной
конверсии в гастро- и билиопанкреатиче-
ское шунтирование в случае недостаточного метаболического эффекта,
эффективность при нарушениях углеводного и липидного метаболизма.
Электростимуляция желудка
Снижение массы тела может быть достигнуто воздействием на моторику
желудка при помощи электрических импульсов от пейсмекера, имплантируемого под
кожу пациента. Электроды устанавливают на моторные ветви желудка с
применением лапароскопической техники без контакта с просветом желудка, что
определяет минимальную травматичность вмешательства.
Средние потери избыточной массы тела после электростимуляции желудка
составляют от 20 до 25%. Операцию назначают пациентам с учётом их комплаент-
ности. Необходимость периодической замены электродов и источника питания
требует проведения повторных вмешательств.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
Следует отметить, что оценивать результат операции только на основании
абсолютной потери массы тела некорректно, поскольку результаты сильно
различаются в зависимости от исходных антропометрических данных пациента.
Эффективность хирургического лечения определяется показателями,
характеризующими снижение избыточной массы тела, воздействием операции на течение
сопутствующих заболеваний и изменениями качества жизни.
Процент потери избыточной массы тела =
потеря массы тела (кг) / избыточная масса тела в исходе х 100%.
ДРУГИЕ СВЕДЕНИЯ
Признавая будущее за нехирургическими, в частности медикаментозными
способами лечения ожирения, следует заметить, что на современном этапе развития
медицины оперативные вмешательства служат единственно надёжными методами,
способными обеспечить клинически значимый и устойчивый эффект при морбид-
ном ожирении.
ПРОГНОЗ
Продолжительность жизни при морбидном ожирении сокращается на 9 лет у
женщин и на 12 лет у мужчин. Безусловно, хирургическое лечение не устраняет
этиологические факторы ожирения, но реально воздействует на реализующий

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ И СОПУТСТВУЮЩИХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ 817
механизм развития заболевания, приводя в соответствие нуждам организма
количество потребляемой и усваиваемой пищи.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ожирение / Под общ. ред. Г.А. Мельниченко. — М.: МИА, 2004. — 452 с.
Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения: Руководство для врачей. —
СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 416 с.
Яшков Ю.И. О хирургических методах лечения ожирения. — М.: Аир-Арт, 2004. — 48 с.
Buchwald H., Williams S.E. Bariatric surgery worldwide 2003 // Obesity Surgery. —
2004. -N 14. - P. 1157-1164.
Buchwald H. Bariatric surgery for morbid obesity: health implications for patients, health
professionals, and third-party payers // Surgery for obesity and related diseases (SOARD). — 2005. —
N 1. - P. 371-381.
Deitel M. Surgery for the morbidly obese patient. FD-communications Inc. — Toronto: Canada,
1998. - 400 p.
Deitel M., Cowan G.S.M. Jr. Update: surgery for the morbidly obese patient.
FD-communications Inc. — Toronto: Canada, 2000. — 539 p.

Предметный указатель
Абсцесс печени 188
Аденокарцинома желудка 579
Аденома печени 544
Адреналэктомия
- левосторонняя лапароскопическая 85
- правосторонняя лапароскопическая 85
- ретроперитонеоскопическая 86
Андростерома 63
Аппендицит острый 103
Асцит 634
Болезнь
- Байлера 776
-Банти 612
- Вельяминова 31
- Вильсона-Коновалова 776
- Гоше 607
- Грейвса 29
- двенадцатиперстной кишки язвенная 317
- желудка язвенная 317
- желчнокаменная 480
- Иценко-Кушинга 67
-Кароли 183,776
- Киари 628, 650
- Крона 117,128, 606, 666, 694, 703
- Минковского-Шоффара 612
- Парри 29
- Пламмера 27
- Ходжкина 606
- Шёнлейна-Геноха 139
- Энгеля-Реглингхаузена 36
В
Випома 535
Гастринома 533
Гемангиома печени 541
Геморрой 680

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 819
- внутренний 682
- наружный 682
Герниопластика по Корбитту 750
Гиперальдостеронизм первичный 67
Гиперспленизм 607
Гипертензия портальная 626
- внепечёночная 629
- внутрипечёночная 628
- надпечёночная 630
- смешанная 629
Гипоспленизм 606
Глюкагонома 534
Грыжа
- бедренная 753
- боковая 760
-Клоке 753
- надпузырная 761
- парастомальная 763
- паховая 732
- внутристеночная 734
- двурогая 735
- комбинированная 735
- - косая 733
- прямая 734
- скользящая 735
- передней брюшной стенки 722
- послеоперационная вентральная 763
- поясничная 761
- пупочная приобретённая 756
-тазовая 761
- эпигастральная 759
Грыжа
-Литтре 260
-Рихтера 260
-ущемлённая 257
- - бедренная 273
- - белой линии живота 275
- - внутренняя брюшная 277
- полулунной линии 276
- послеоперационная вентральная 276
- пупочная 274
Д
Дивертикул меккелев 124,127
Дивертикулёз толстой кишки 425
Дренаж Пенроза-Микулича 224
Ж
Желтуха механическая 163

820 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Заболевания
- паращитовидных желёз доброкачественные 36
- селезёнки 601
- щитовидной железы доброкачественные 15
Зоб
- нетоксический диффузный (эутиреоидный) 28
- спорадический 16
- токсический
- диффузный 29
- многоузловой 26
- узловой 26
- эндемический 16
И
Илеус 229
Инсулинома 531
Инфаркт кишечника 279
К
Киста щитовидной железы 28
Колит язвенный 714
Копчика ход эпителиальный 696
Кровотечение желудочно-кишечное 317
Л
Лимфома поджелудочной железы 531
Н
Непроходимость кишечника
- заворот
- сигмовидной кишки 249
- тонкой кишки 248
- инвагинация 251
- обтурационная 252
- острая 229
- спаечная 254
- узлообразование 250
О
Ожирения хирургическое лечение 800
Операция
- Бассини 271, 741,754
- Бильрот-1 312

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 821
- Бильрот-И 312, 329
- Гейнеке-Микулича 331
- Гесса-Марсо 814
- Гофмейстера-Финстерера 312
- Джадда 332
- Лихтенштейна 741
-Лонго 688
-Микулича 182,432,674
- Миллигана и Моргана 687
- Нобля 255,451,472
- Сапежко 274
- Скопинаро 813
-Торнболла 475
-Уиппла 524
- Финнея 332
- Хартманна 253, 268, 378,432,450, 674
- Чайлд-Филлипса 255
- Шулдайса 741
- Beger 508
- Fobi 809
- Frey 509
Опухоль
- желудка стромальная 597
- надпочечников 53
- печени 540
- поджелудочной железы 513
П
Панкреатит
- острый 196
- хронический 495
Панкреонекроз 214
Перитонит 434
- вторичный 440
- первичный 440
- третичный 440
- эндогенная интоксикация 438
- энтеральная недостаточность 437
Пилоропластика
- по Гейнеке-Микуличу 336
- по Джадду 336
- по Финнею 336
Проба
- Сообразе 153
-Штанге 153
Разрез
- Бевена 383

822 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
- Волковича-Дьяконова 118,128,137
-деВаско 383
- Кохера 24,155, 383
- Леннандера 126
- Мак-Бернея 118
- Петровского и Почечуева 383
- Пирогова 131
- Рио-Бранко 568
- Фёдорова 155, 383
- Черни 568
Рак
- анального канала 676
- плоскоклеточный 677
- гепатоцеллюлярный 548
- печени недифференцированный
и редкие формы 550
- поджелудочной железы 514
- толстой кишки 666
- холангиоцеллюлярный 549
- щитовидной железы 40
Селезёнка
- абсцесс 608
- инфаркт 610
- киста 609
- перекручивание 611
- разрыв
- нетравматический 611
- травматический 613
- фиброз 612
Симптом
- Бартомье-Михельсона 108,110
- Блинова 286
- Боткина 144
- Валя 236
- Воскресенского 110, 206
- Георгиевского-Мюсси 145
- Грефе 30
- Грея Тернера 206
- Грюнвальда 206
- Дальримпля 30
- Джойса 344
-Дугласа 110
- Еллинека 31
-Кера 145
- Керте 206
-Коупа 113
- Кохера 30
- Кохера-Волковича 106,111

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 823
- Куленкампфа 117, 345
- Курвуазье 516
- Мёбиуса 30
- Мейо-Робсона 206
- Мерфи 145
- Мондора 206, 287
- Мюсси-Георгиевского 442
- Образцова 112
- Обуховской больницы 237
- Ортнера 145
- Раздольского 107
- Репнёва-Мелехова 30
- Ровсинга 110
- Склярова 236, 472
- Спасокукоцкого-Вильмса 237
-Труссо 516,575
- Тевенара 237
- Хвостека 25, 575
- Цеге-Мантейфеля 242, 249
- Шимана 236, 249
- Шимана-Дачса 252
- Штелльвага 30
- Щёткина-Блюмберга 110,145, 236, 287, 344,377
Синдром
- АКТГ-эктопический 67
-Бадда-Киари 628,775
- Вермера 36
- вирильный 69
- Гарднера 667
- Дабина-Джонсона-Ротора 170
-Жильбера 170
- Золлингера-Эллисона 533
- Иценко-Кушинга 61, 67
- Киари 136
- Конна 67
- Криглера-Найара 170
- Крювелье-Баумгартена 636
- Маллори-Вейсса 301, 318
- Мендельсона 451
- Прадера-Вили 814
- Сиппла 36, 60
- Стерджа-Вебера-Краббе 60
-Турко 667
- фон Гйппеля-Линдау 60
Соматостатинома 535
Спленомегалия 608
Способ
- Мейо 274,757
-Ривса 756
- Руджи-Парлавекьо 274,755
- Сапежко 274
Стеноз пилородуоденальный 573

824 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Тельца
- Гейнца 605
- Паппенгеймера 605
- Хауэлла-Жолли 605
Тиреоидит
- аутоиммунный 33
- острый гнойный 34
- подострый де Кервена 34
- Риделя 33
- Хасимото 33
Травма
- абдоминальная 341
- повреждение
брыжейки 375
брюшной стенки 364
двенадцатиперстной кишки 368
диафрагмы 412
желудка 366
жёлчного пузыря и внепечёночных жёлчных протоков 391
ободочной кишки 376
органов забрюшинного пространства 404
печени 380
поджелудочной железы 393
прямой кишки 378
селезёнки 399
тонкой кишки 370
- огнестрельная и минно-взрывная 417
- сочетанная 414
Трансплантация
- печени ортотопическая 774
- поджелудочной железы 789
- тонкой кишки 795
Трещина анальная 690
ТриадаМондора 205
Тромбоз мезентериальный 279
Ф
Феохромоцитома 80
Хемодектома каротидная 94
Холангит 182
- гнойный 147
Холедохолитиаз 491
Холелитиаз 480
Холецистит острый 142
- гангренозный 146

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 825
- катаральный 145
- прободной 147
- флегмонозный 146
Холецистэктомия
- видеолапароскопическая 489
- лапароскопическая 489
- ретроградная 488
Хромаффинома 63, 68
Ц
Цирроз печени 775
Цистаденома 536
Щ
Щитовидной железы аномалии врождённые 35
- аплазия и гипоплазия 36
- зоб внутригрудной 35
- зоб корня языка 35
- кисты шеи 36
Я
Язва прободная 298

О проекте «Национальные руководства»
«Национальные руководства» - серия практических руководств
для непрерывного последипломного образования врачей по
основным медицинским специальностям.
Аудитория национальных руководств - врачи различных
специальностей, работающие как в учреждениях первичного звена,
так и в стационарах; интерны, ординаторы, аспиранты;
студенты старших курсов медицинских вузов; преподаватели
медицинских вузов и учреждений последипломного образования;
руководители лечебных учреждений.
К участию в подготовке национальных руководств
приглашены ведущие российские специалисты. В редакционный совет
вошли главные специалисты-эксперты Минздравсоцразвития
России, руководители профессиональных медицинских
обществ, академики РАН и РАМН, руководители
научно-исследовательских учреждений и медицинских вузов.
Национальные руководства должны стать основой
информационного обеспечения непрерывного профессионального
образования врачей, проводимого под эгидой медицинских обществ.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Национальное руководство
Том I
- Общие вопросы хирургии
" Хирургическая инфекция
Хирургические заболевания кожи и мягких тканей
Том II
Эндокринная хирургия
Неотложная хирургия живота
¦ Плановая абдоминальная хирургия
Том III
" Хирургия груди
Кардиохирургия ..
Хирургия аорты и артерий
- Хирургия вен и лимфатических сосудов
ISBN 978-5-9704-1023-3


                

Хирургия

Уточнить

Клинические рекомендации МЗ РФ

Ущемленная паховая грыжа у детей

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Рак трахеи

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Прободная язва у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Острый панкреатит у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Острый холецистит

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Острый аппендицит у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Острый аппендицит у детей

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Острая неопухолевая кишечная непроходимость у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Острая кишечная непроходимость опухолевой этиологии у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Метастатическое поражение головного мозга

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Легочное кровотечение

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Кишечная стома у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Хроническая реакция трансплантат против хозяина у детей

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Инвагинация кишечника у детей

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Эпителиальный копчиковый ход у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Долихоколон у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Дивертикулярная болезнь ободочной кишки у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Анальные полипы у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Анальная трещина у взрослых

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Акушерский перитонит

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Абсцесс кожи лица. Флегмона лица.Флегмона и абсцесс полости рта.

Клинические рекомендации

10 окт. 2016 г..

читать..

Научно-практический журнал

ПРАКТИКА ПЕДИАТРА

Подписаться »

В справочной базе платформы MedElement опубликованы Российские клинические рекомендации по хирургии по следующим разделам:

— Абдоминальная хирургия 

— Ангиология и сосудистая хирургия 

— Бариартрическая хирургия 

— Детская хирургия

— Колопроктология

— Ургентная абдоминальная хирургия

— Торакальная хирургия

— Комбустиология

Все рекомендации в справочной базе MedElement имеют удобный электронный формат: никаких pdf-файлов! Вы можете быстро найти нужный документ по названию, коду МКБ-10, разделу медицины. Также доступны отправка документа на электронную почту или скачивание на компьютер.

Посмотреть рекомендации:

— Взрослая хирургия

— Детская хирургия

Рекомендации разработаны Российским обществом хирургов и другими профессиональными медицинскими ассоциациями (Ассоциация флебологов России, Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов, Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России, Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов, Всероссийское научное общество кардиологов, Российское общество бариартрических хирургов, Российская ассоциация детских хирургов, Ассоциация колопроктологов России, Объединение комбустиологов «Мир без ожогов»)