Пэа препарат инструкция по применению цена

Нейровоспаление характеризуется инфильтрацией иммунных клеток, активацией тучных и глиальных клеток и продукцией воспалительных медиаторов в периферической центральной нервной системе. Растёт число доказательств важной роли нейровоспаления в развитии и поддержании хронической боли. Это поддерживает идею применения новых терапевтических подходов в лечении хронической боли, основанных на противовоспалительных медиаторах и медиаторах разрешения воспаления, которые действуют на иммунные клетки, в частности, на тучные клетки и глию, тем самым ослабляя или прекращая воспаление. К этим медиаторам относится пальмитоилэтаноламид (ПЭА), который снижает активацию тучных клеток и контролирует поведение глии.

Для оценки эфффективности и безопасности пальмитоилэтаноламида на интенсивность боли у пациентов, страдающих от хронической и нейропатической боли, был проведен мета-анализ клинических исследований ПЭА.

В мета-анализ были включены двойные слепые, контролируемые и открытые клинические испытания. Суммарно было включено 12 исследований, 3 из которых были двойными слепыми, сравнивающими действующее вещество с плацебо, 2 были открытыми испытаниями нового препарата против стандартной терапии и 7 были открытыми исследованиями без контроля.

Мета-анализ показал, что ПЭА вызывает прогрессивное снижение боли сильнее, чем контрольные препараты. Ни в одном исследовании не было зарегистрировано побочных эффектов и нежелательных реакций, связанных с приемом ПЭА. Результаты позволяют говорить, что ПЭА представляет собой новую терапевтическую стратегию для лечения хронической и нейропатической боли, связанной с нейровоспалением.

Пальмитоилэтаноламид является эндогенным амидом жирной кислоты (FAE), принадлежащим к классу лигандов ядерных факторов. ПЭА связывается с рецептором в клеточном ядре и вызывает широкий спектр изменений биологических функций, относящихся к хронической боли и воспалению. Его главной мишенью является α-рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором (PPAR-α). ПЭА также имеет аффинность к каннабиноидоподобным рецепторам GPR55 и GPR119, связанным с G белками. Однако ПЭА не может считаться классическим эндоканнабиноидом, так как у него отсутствует аффинность к каннабиноидным рецепторам CB1 и CB2. Тем не менее, в присутствии ПЭА (и других структурно близких N-ацилэтаноламидов) происходит усиление активности анандамида, названное “эффектом синергии” (“entourage effect”).

Пальмитоилэтаноламид (PEA) и олеоилэтаноламид (OEA) активируют ядерные рецепторы PPARα, в ядро они переносятся белками, аналогичными тем, что транспортируют жирные кислоты (fatty acid binding proteins — FABPs).

Ряд исследований показал, что при боли и хроническом воспалении происходят дисбаланс в эндоканнабиноидной системе и изменения уровня ПЭА. Например, при β-амилоид-индуцированном нейровоспалении развитие заболевания сопровождает дисрегуляция каннабиноидных рецепторов и их эндогенных лигандов. Также была продемонстрирована противовоспалительная, антиноцицептивная, нейропротективная и противосудорожная активность ПЭА.

Эндоканнабиноиды контролируют периферические ноцицептивные сигналы

Периферическая регуляция ноцицептивных сигналов липидными медиаторами

ПЭА, как N-ацилэтаноламид, имеет физико-химические свойства, сравнимые с анадамидом, и, хотя он не является эндоканнабиноидом, ПЭА часто изучается в сочетании с анандамидом из-за перекрытия их синтетических и метаболических путей. N-ацилэтаноламиды, такие как ПЭА, часто действуют в качестве сигнальных молекул, активируя внутриклеточные и мембранно-связанные рецепторы и регулируя многие физиологические функции, связанные с воспалительным каскадом и состоянием хронической боли. Эндоканнабиноидные липиды широко распространены в природе: они встречаются во множестве растений, в тканях беспозвоночных и млекопитающих.

Механизм действия ПЭА иногда описывается как аутокоидный антагонизм локального повреждения (Autacoid Local Injury Antagonism — ALIA), и ПЭА в рамках этой номенклатуры относится в алиамидам. Акроним ALIA был впервые предложен группой лауреата нобелевской премии Rita Levi-Montalcini, которая в 1993 году первые предоставила доказательства, что N-ацилэтаноламиды, такие как ПЭА, могут регулировать активацию тучных клеток. Аутокоиды являются местно синтезируемыми регуляторными молекулами. Алиамиды представляют собой аутокоиды, синтезируемые по востребованию в ответ на повреждение, и их действие направлено на устранение патологии. Вскоре после публикации Levi-Montalcini было показано, что тучные клетки являются важной мишенью противовоспалительной активности ПЭА, и с 1993 года как минимум в 25 публикациях были описаны различные эффекты ПЭА на тучные клетки.

Также получены доказательства, что тучные клетки находятся в непосредственной близости от нервных окончаний и их дегрануляция может усилить ноцицептивный сигнал — причина, почему периферические тучные клетки считаются провоспалительными и проноцицептивными. Активность ПЭА в настоящее время рассматривается в качестве нового подхода для лечения нейропатической боли и при похожих заболеваниях (таких как диабет и глаукома), основанных на гиперактивации глии и родственных клеток. Микроглия играет ключевую роль в феномене увеличения интенсивности хронической боли (“wind-up” phenomenon) и центральной сенсибилизации.

Активация микроглии агонистами TLR и ПЭА.

Метаболизируется ПЭА клеточными ферментами — гидролазой жирных кислот и N-ацилэтаноламид-гидролизующей ацидамидазой; последняя обладает большей специфичностью относительно ПЭА и других амидов жирных кислот.

Источники и дополнительная информация:

• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26815246 — публикация
• https://en.wikipedia.org/wiki/Palmitoylethanolamide — PEA
• http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100514 — феномен wind-up
• https://www.liveinternet.ru/users/39446/post337121752/ — каннабиноиды и entourage effect

Ноотропы с доказанной эффективностью

Дата публикации: 17.06.2021

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТААнтиагрегантыАнтикоагулянтыВитамин РДля сердца и сосудовИнсультМикроциркуляция в конечностях

Содержание статьи

• Острое нарушение мозгового кровообращения
• Препараты нового поколения, для улучшения мозгового кровообращения
• Препараты для мозгового кровообращения
• Сосудорасширяющие препараты
• Для мозгового кровообращения и улучшения памяти, ноотропы нового поколения
• Антиагреганты, антикоагулянты и как улучшить кровообращения головного мозга
• Задайте вопрос эксперту по теме статьи
• Источники

Гиппократ сказал: «Когда мозг здоров и находится в спокойном состоянии, то человек здраво мыслит». Но здоровье мозга напрямую зависит от кровообращения, которое нарушается в силу возрастных изменений, атеросклеротического поражения сосудов, гиподинамии, несбалансированного питания, вредных привычек.

Первые симптомы проявляются головной болью, быстрой утомляемостью, кратковременными расстройствами памяти и концентрации внимания, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Повторяющиеся сбои в кровоснабжении приводят к снижению интеллекта, частичной или полной потери трудоспособности и навыков самообслуживания. Со временем повышенное артериальное давление (АД) приобретает форму хронической гипертонии, сказывается на работоспособности и может привести к разрыву стенок сосудов – мозговому кровоизлиянию или геморрагическому инсульту.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения по иному называется — инсульт головного мозга, т.е. резкое снижение кровотока. Такое состояние происходит вследствие закупорки или разрыва кровеносных сосудов.

Причинами служат:

• попадание тромбов в сосуды головного мозга
• образование тромбов в сосудах головного мозга
• повышение артериального давления
• врожденные слабые стенки артерий
• черепно-мозговая травма

Если вы заметили за собой или за другим человеком признаки инсульта, незамедлительно вызывайте скорую помощь.

К симптомам инсульта относятся:

• внезапная слабость
• онемение и обездвиженность части лица или конечностей
• затрудненная невнятная речь
• ухудшение зрения
• нарушение походки
• потеря равновесия
• резкая острая головная боль

Препараты нового поколения, для улучшения мозгового кровообращения

Лекарственные средства, улучшающие метаболизм в клетках и тканях головного мозга, отличаются механизмом действия. Поэтому разделены на три основные группы.

1. Вазодилататоры (антагонисты кальция) – расширяют сосуды, расслабляя гладкую мускулатуру мышечного слоя. Благодаря чему увеличивается просвет артерии, и к тканям мозга беспрепятственно поступает кровь, доставляя кислород и питательные вещества.
2. Ноотропы – нормализуют энергообмен, предупреждая кислородное голодание и гибель нервных клеток. Их эффективность не доказана.
3. Антиагреганты, антикоагулянты – обеспечивают нормальное кровообращение за счет улучшения текучести крови по сосудам (реологических свойств), препятствуя склеиванию форменных элементов и загустению.

Список медикаментов каждой группы постоянно обновляется и дополняется новыми средствами, которые отличаются пролонгированным действием и минимальным количеством побочных эффектов.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Препараты для мозгового кровообращения

Сосудорасширяющие препараты

• Норваск, Амлодипин, Стамло – дигидропиридины, антагонисты кальция третьего поколения на основе действующего вещества амлодипин, который блокирует проникновение ионов кальция в миокарда и клетки гладких мышц, способствует нормализации АД, сердечного ритма и мозгового кровообращения.
• Винпоцетин, Кавинтон – средства на основе растительного компонента алкалоида барвинка. Оказывают спазмолитическое действие на сосуды, нормализуют энергообмен в клетках, препятствуют образованию тромбов и способствуют улучшению кровоснабжения мозга.
• Гинкоум Эвалар, Мемоплант, Танакан, Доппельгерц Гинкго Билоба +, Гинкго Билоба С – содержат экстракт гинго билоба, который способствует устранению спазма сосудов, усилению микроциркуляцию крови, улучшению проницаемости сосудистой стенки, устранению отечности тканей мозга, защите стенки сосудов от влияния свободных радикалов и их укреплению.
• Никотиновая кислота или лекарства, содержащие витамин РР, который участвует в транспортировке водорода, метаболизме аминокислот, пуринов, протеинов и жиров, способствует улучшению дыхания тканей и синтетических процессов. Используются в комплексной терапии при ишемических нарушениях, спазмах сосудов и для улучшения кровообращения в конечностях, мигрени.

Для мозгового кровообращения и улучшения памяти, ноотропы нового поколения

В этой группе выделяют истинные ноотропы, способные вернуть определенную функцию (речь, память, мышление), и нейропротекторы, сочетающие три свойства: антиоксидантное, седативное и расслабляющее.

При этом существуют препараты двух видов действия:

• Первичного – формируют нейронные связи на начальном уровне, вступая в реакции в тканях головного мозга.
• Вторичного – используются в профилактических целях после инсульта, ишемии, интоксикации, которые вызывают нарушения кровообращения и обмена веществ.

Фезам, Кортексин – отличаются комплексным действием, которое способствует улучшению мозговой деятельности, укреплению сосудов, поддержке старых и созданию новых нейронных связей, уменьшению тромбообразований, нормализации энергообмена и доставке питательных веществ, восстановлению регионарного кровотока и стимуляции иммунной системы.

Антиагреганты, антикоагулянты и как улучшить кровообращения головного мозга

Основная функция препаратов – нормализовать мозговое кровообращение за счет разжижения крови, улучшения ее текучести и микроциркуляции в капиллярах. Помогают предупредить ишемические атаки, тромбоз, атеросклероз.

Ксарелто, Эликвис (аналог – Апиксабан), Прадакса – прямые ингибиторы тромбина, предотвращающие образование тромбов и активность свертывания крови. Используются в профилактике и лечении инсультов, хронических и острых тромбоэмболических заболеваний.

Любое лекарство, независимо от поколения, необходимо принимать с осторожностью и под наблюдением врача. Рекомендуется регулярно сдавать гемокоагулограмму и биохимический анализ крови, чтобы вовремя скорректировать курс терапии, не дожидаясь побочных эффектов в виде гематом, повышенного кровотечения, рвоты с кровью, мигреней, аллергических реакций.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Задайте вопрос эксперту по теме статьи

Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.

Источники

• Современные подходы к терапии хронического нарушения мозгового кровообращения. Журнал «Амбулаторный прием» № 1 (7), 2017
• Препарат Прадакса® стал лауреатом премии «Платиновая унция». Официальный сайт компании «Берингер Ингельхайм»
• 3.1.9. Корректоры мозгового кровообращения, психостимуляторы и ноотропы. Регистр лекарственных средств России РЛС Пациент 2003. – Москва, Регистр Лекарственных Средств России, 2002
• Фезам в комплексном лечении нарушений мозгового кровообращения, Журнал неврологии и психиатрии, 2008, № 2

Выпускающий редактор

Эксперт-провизор

Поделиться мегасоветом

Понравилась статья? Расскажите маме, папе, бабушке и тете Гале из третьего подъезда

Гид по аналогам за подписку

подпишитесь на соцсети и напишите в сообщения «аналоги»

Состав

Эплеренон, моногидрат лактозы, натрия кроскармеллоза, микрокристаллическая целлюлоза, лаурилсульфат натрия, гипромеллоза, магния стеарат, тальк, opadry желтый.

Форма выпуска

Таблетки ромбовидной формы желтого цвета по 25 и 50 мг в блистере в картонной упаковке, № 30.

Фармакологическое действие

Диуретическое.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Действующее вещество препарата препятствует связыванию андрогенных и прогестероновых рецепторов с альдостероном, принимающим участие в регуляции АД и процессе развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Добавление эплеренона к терапии ХСН приводит к прогнозируемому увеличению уровня альдостерона. Назначение препарата пациентам с острым инфарктом миокарда значительно снижает риск смертности при этой группе заболеваний. Гипотензивный эффект проявлялся в среднем через две недели и через месяц постоянного приема достигал максимума, а его выраженность сохранялась в течение 8–24 недель.

Фармакокинетика

Всасывание эплеренона и его распределение в организме происходит достаточно быстро (Cmax достигается через 2 часа). Биодоступность — 69%. Прием пищи на абсорбцию не влияет. Эплеренон связывается с белками крови плазмы на 50%, не связывается с эритроцитами. Выводится с мочой (около 67%) и калом (около 32%). Период полувыведения — около 3-5 часов.

Показания к применению

В терапии инфаркта миокарда с целью уменьшения внезапной сердечной и общей смертности; после инфаркта миокарда при наличии левожелудочковой недостаточности.

В составе стандартного лечения ХСН (хронической сердечной недостаточности).

Противопоказания

• Печеночная/почечная недостаточность в тяжелой форме;
• Клинически выраженная гиперкалиемия;
• Индивидуальная гиперчувствительность к препарату;
• Одновременный прием препаратов калия;
• Недостаточность лактазы, непереносимость галактозы;
• Возраст до 18 лет.

Побочные действия

Головокружение, головная боль, обморок; гиперкалиемия, эозинофилия, бессонница, снижение АД, фибрилляция предсердий, левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда, кашель, фарингит, диарея, тошнота, запор, холецистит, рвота, метеоризм, повышенная потливость, зуд, местные аллергические реакции, астения, недомогание.

Инспра, инструкция по применению

При инфаркте миокарда, хронической сердечной недостаточности прием препарата начинают с дозы 25 мг и увеличивают дозу до 50 мг в течение месяца под контролем концентрации калия в крови. Принимать препарат один раз в сутки.

Пациентам пожилого возраста, а также больным с нарушениями легкой степени функции печени и почек коррекция стартовой дозировки не требуется. Прием препарата с приемом пищи не связан.

Передозировка

Случаи передозировки эплеренона не описаны. Вероятной симптоматикой передозировки могут быть гиперкалиемия и снижение АД.

Взаимодействие

Эплеренон не рекомендуется принимать одновременно с препаратами калия, поскольку они усиливают действие антигипертензивных препаратов. Необходимо избегать одновременного приема эплеренона и лития, так как увеличивается риск развития интоксикации литием. Нельзя одновременного назначать эплеренон с такролимусом и циклоспорином, так как возрастает риск развития гиперкалиемии и нарушения функции почек.

Нейролептики, трициклические антидепрессанты, баклофен и амифостин при одновременном применении с эплереноном усиливают антигипертензивный эффект. Одновременное применение эплеренона с глюкокортикоидами приводит к задержке жидкости и натрия в организме. Одновременное назначение эплеренона с триметопримом повышает риск возникновения гиперкалиемии.

Условия продажи

По рецепту.

Условия хранения

При температуре не выше 25°C.

Срок годности

2 года.

Аналоги Инспры

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Совпадает действующее вещество и код ATХ — Декриз, Рениаль, Эспиро, Эплетор.

Совпадает 4 –й уровень кода ATХ  — Верошпирон, Спиронолактон.

Отзывы об Инспре

По отзывам врачей препарат Инспра достаточно эффективен. Наблюдение за пациентами после перенесенного инфаркта и ХСН показывает значительное уменьшение пред- и постнагрузки на сердце, замедляет прогрессирование и развитие гипертрофии левого желудочка сердца, снижает АД, улучшает диастолическую функцию желудочка, уменьшает застойные явления и отеки мягких тканей.

Цена на Инспра, где купить

Цена на Инспру в капсулах 25 мг № 30 варьирует в пределах 2539 — 2800 рублей за упаковку, а в дозировке 50 мг № 30 от 2554 до 3215 рублей. Купить Инспру можно в большинстве аптек Москвы и других городах.

Применение фармакологических препаратов на основе аминокислот является общепринятой практикой, используемой на протяжении последних десятилетий не только неврологами и терапевтами, но и врачами других специальностей [1–5].

Известно, что аминокислоты обеспечивают энергией мышечные ткани организма, выполняют роль нейромедиаторов (или являются их предшественниками) [6]. Они способствуют адекватной реализации функций макро-, микроэлементов и витаминов. Именно по этой причине в различных областях клинической медицины традиционно используются лекарственные средства на основе как эссенциальных (незаменимых), так и заменимых аминокислот [4, 7].

Если в организм не поступают заменимые аминокислоты, расходуются эссенциальные. Современные данные свидетельствуют о том, что биосинтез заменимых кислот (в том числе аспарагиновой) в количествах, полностью обеспечивающих потребности организма, невозможен [7, 8].

Считается, что аминокислоты целесообразно принимать вместе с кофакторами, участвующими в каскаде сложных метаболических процессов [7].

В этой связи целесообразно рассмотреть особенности применения препарата Когитум (Cogitum). Действующим веществом препарата является ацетиламиноянтарная кислота (acetylaminosuccinic acid) [9], представляющая собой синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизмам биологического действия в организме [8].

Аспарагиновая кислота

Аспарагиновая кислота синтезируется в организме из аспарагина. Она входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифичическим соединением, содержащимся в центральной нервной системе (ЦНС), особенно в головном мозге [6–11].

Название аспарагиновой кислоты происходит от греческого слова asparagoe — спаржа, поскольку аспарагин был впервые обнаружен в побегах спаржи.

Механизмы действия характеризуются мультивариабельной направленностью. Аспарагиновая кислота обладает:

• иммуномодулирующим действием (ускоряет процесс образования иммуноглобулинов и антител);
• участвует в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот — основных носителей генетической информации;
• повышает физическую выносливость;
• нормализует баланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС) и др. [6, 9, 10].

Аспарагиновая кислота выполняет важнейшую роль в различных метаболических реакциях [7, 11]. Она способствует трансформации углеводов в глюкозу с последующим созданием запасов гликогена, в результате чего повышается сопротивляемость к усталости.

В совокупности с глутаминовой кислотой и глицином аспарагиновая кислота служит нейромедиатором в ЦНС. Она стабилизирует процессы нервной регуляции, обладает психостимулирующей активностью [6].

Аспарагиновая кислота имеет ряд протекторных свойств:

• доказанный гепатопротекторный эффект (в отношении некоторых токсичных субстанций);
• защитное действие в отношении воздействия радиации;
• эффект, способствующий элиминации нейротоксичного аммиака из организма, т. е. оказывает нейропротекторное действие [6, 10, 11].

Препарат Когитум не является биологически активной добавкой (БАД) или пищевой добавкой, «ортомолекулярным» комплексом, а относится к числу лекарственных средств рецептурного отпуска. Впервые препарат Когитум был описан во второй половине 1960-х гг. французскими исследователями A. Soulairac (1966) и др., а также C. Bouvier и A. Masqion (1969) [12–15]. Таким образом, мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицин­ском портале, представляющем электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [12].

В России он нашел сравнительно широкое применение в 1990-х гг. По данным PrIndex «Мониторинг назначений ЛП» (Москва, ноябрь 2006 г.), в настоящее время до 48% назначений препарата Когитум производят неврологи, 35% — терапевты, остальные 17% — врачи других специальностей (педиатры, психиатры, офтальмологи, ЛОР-врачи и др.). Когитум активно используется в различных областях медицины: педиатрии, терапии, неврологии, психиатрии, реабилитологии и др.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для использования препарата Когитум предусмотрены две основные рубрики: R53 — Недомогание и утомляемость, а также F32.0 — Депрессивный эпизод легкой степени [9].

В педиатрической практике препарат активно применяется на протяжении многих лет в следующих клинических ситуациях: задержка моторного, психомоторного, речевого, эмоционального и предречевого развития, различные синдромы перинатального поражения нервной системы и их исходы, неврологический дефицит вследствие различных форм детского церебрального паралича, гидроцефалии (врожденной и приобретенной) и т. д. [16–21].

По данным анализа, выполненного MEDI-Q «Мнение практикующих врачей», за 12-месячный период (ноябрь 2004 г. — ноябрь 2005 г.) количество назначений Когитума в Российской Федерации возросло в 1,5 раза. Наиболее активно он назначается пациентам (детям и взрослым) в таких городах России, как Москва, Самара, Воронеж, Иркутск и Новосибирск.

Препарат Когитум представляет собой раствор для приема внутрь, выпускаемый в ампулах из темного стекла (емкостью по 10 мл) в упаковках по 30 ампул. Раствор прозрачный, бледно-желтый, с запахом и вкусом банана.

В 1 мл препарата содержится 25 мг ацетиламиноянтарной (аспарагиновой) кислоты, в 1 ампуле — 10 мл, 250 мг.

В «Справочнике Видаль» (изд. 2, 1996) в качестве действующего вещества препарата указывалась аспарагиновая кислота (как вещество, более знакомое медицинским работникам); лишь впослед­ствии вместо аспарагиновой кислоты в качестве базового ингредиента Когитума стала приводиться ацетиламиноянтарная кислота [22–24].

Когитум принадлежит к фармакологической группе общетонизирующих средств и адаптогенов. Являясь общетонизирующим лекарственным средством, адаптогеном, он также способ­ствует стабилизации процессов нервной регуляции. Когитум относится к средствам, влияющим на церебральный метаболизм, способ­ствующим улучшению обменных процессов в тканях головного мозга. Препарат оказывает психостимулирующее и мягкое антидепрессивное действие; по действующему веществу — аналогу аспарагиновой кислоты — является представителем аминокислотных препаратов, обладающих доказанным ноотропным действием [25].

И. С. Зозуля и соавт. (2005) при классификации нейропротекторов, ноотропов и нейрометаболитов относят Когитум к условной подгруппе 9d «Препараты с комбинированным механизмом действия (коррекция энергетического обмена)» в группе 9 «Антиоксиданты» [25]. При этом указывается, что поиск препаратов с антиоксидантными свойствами привел к синтезированию лекарственных средств с комбинированными механизмами действия (антиоксидантное, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, ноотропное). Такие медикаментозные препараты имеют прямое отношение к корректорам энергетического обмена (так называемые «метаботропные» средства).

Показаниями к назначению препарата Когитум в соответствии с аннотационными рекомендациями производителей являются:

• функциональные астенические состояния, повышенная утомляемость со снижением настроения или без такового;
• невроз с депрессией легкой степени.

Препарат принимают при лечении антидепрессантами в качестве вспомогательного средства [9].

Необходимость в назначении препарата Когитум также может возникать в следующих ситуациях:

• генерализованные и парциальные нарушения когнитивных (познавательных) функций;
• нарушения эмоционального баланса;
• интенсивные физические и интеллектуальные нагрузки (тренировки и др.), психоэмоциональные стрессы;
• синдром хронической усталости;
• невротические реакции и т. д.

Опыт применения препарата Когитум, накопленный к настоящему времени в Российской Федерации, позволяет выделить целый спектр состояний в качестве «кандидатной» патологии, подлежащей терапии с использованием указанного лекарственного средства (рубрики МКБ-10):

• G80 — Детский церебральный паралич;
• G91 — Гидроцефалия;
• G93.3 — Синдром утомляемости после перенесения вирусной болезни;
• G93.4 — Энцефалопатия неуточненная;
• T90.5 — Последствия внутричерепной травмы;
• R62.0 — Задержка этапов развития;
• F43 — Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации (F43.0 — Острая реакция на стресс, F43.1 — Посттравматическое стрессовое расстройство, F43.2 — Расстройство приспособительных реакций, F43.20 — Кратковременная депрессивная реакция, обусловленная расстройством адаптации, F43.21 — Пролонгированная депрессивная реакция, обусловленная расстройством адаптации, F43.23 — Смешанная тревожная и депрессивная реакция, обусловленная расстройством адаптации, F43.23 — Расстройство адаптации с преобладанием нарушения других эмоций, F43.24 — Расстройство адаптации с преобладанием нарушений поведения, F43.25 — Смешанное расстройство эмоций и поведения, обусловленное расстройством адаптации, F43.28 — Другие специфические преобладающие симптомы, обусловленные расстройством адаптации, F43.8 — Другие реакции на тяжелый стресс);
• F48 — Другие невротические расстройства (F48.0 — Неврастения, F48.8 — Другие уточненные невротические расстройства, F48.9 — Невротическое расстройство неуточненное);
• F79 — Умственная отсталость неуточненная;
• F80 — Специфические расстройства развития речи и языка (F80.0 — Специфическое расстройство речевой артикуляции, F80.1 — Расстройство экспрессивной речи, F80.2 — Расстройство рецептивной речи);
• F81 — Специфические расстройства развития учебных навыков (F81.0 — Специфическое расстройство чтения, F81.1 — Специфическое расстройство спеллингования, F81.2 — Специфическое расстройство арифметических навыков, F81.3 — Смешанное расстройство учебных навыков, F81.8 — Другие расстройства развития школьных навыков, F81.9 — Расстройство развития учебных навыков неуточненное);
• F82 — Специфические расстройства развития моторной функции;
• F83 — Смешанные специфические расстройства психологического (психического) развития;
• F84 — Общие расстройства психологического (психического) развития (F84.8 — Другие общие расстройства развития, F84.9 — Общее расстройство развития неуточненное) и др. [26–28].

Когитум используется также при лечении последствий нейроинфекций и черепно-мозговых травм, общего недоразвития речи, интеллектуальной недостаточности, умственной отсталости различной степени выраженности, синдроме хронической усталости и т. д.

Чрезвычайно важно подчеркнуть, что Когитум может применяться не только при описываемых выше нозологических формах, но и у здоровых лиц любого возраста, подверженных воздействию физической, эмоциональной и умственной нагрузки в период интенсивной учебы, физического труда, тренировок и т. д. Таким образом, одним из важных показаний к применению препарата Когитум является стимуляция умственной деятельности у детей и взрослых при отсутствии стойкой соматической патологии и выраженного неврологического дефицита.

Спектр действия препарата Когитум и показания к его применению превышают таковые большинства известных средств ноотропного и нейрометаболического действия, представленных в России.

Строгих возрастных противопоказаний к применению Когитума не существует. Его можно принимать детям и лицам пожилого возраста. Прием препарата при беременности и кормлении грудью также не противопоказан. Случаев отрицательного действия не зарегистрировано [9, 22–24].

Единственным истинным противопоказанием к использованию препарата является повышенная чувствительность к ацетиламиноян­тарной кислоте и другим ингредиентам препарата (аллергические реакции и индивидуальная непереносимость).

В инструкции по медицинскому применению препарата Когитум образца 2006 г. указывается, что «отсутствуют клинические данные» по его использованию у детей в возрасте до 7 лет [9]. В то же время в РФ у врачей имеется значительный положительный опыт применения Когитума у детей более раннего возраста, включая первый год жизни. В этой связи при назначении препарата детям, не достигшим 7-летнего возраста, целесообразно получать информированное письменное согласие родителей пациентов.

Побочные действия отмечаются редко. О случаях передозировки препарата Когитум и сопряженными с ними нежелательными явлениями в доступной литературе не сообщается [9, 29].

Когитум не вызывает судорожной активности.

Возможны реакции повышенной чувствительности к компонентам препарата — аллергические реакции.

Препарат назначается внутрь в неразведенном виде или с небольшим количеством жидкости. Вкусовые качества Когитума позволяют использовать его без предварительного разведения. В случае его разведения водой возможна потеря бананового вкуса [9].

Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным. При необходимости дозировка препарата осуществляется индивидуально.

Для взрослых средняя суточная доза препарата Когитум составляет 750 мг (т. е. содержимое трех ампул). Препарат назначают внутрь (per os), кратность приема — 2 раза в сутки. Дозу 500 мг (2 ампулы) принимают утром и 250 мг (1 ампула) — на ночь. Максимальная суточная доза не определена. Средняя рекомендуемая продолжительность курса лечения составляет 3 нед.

Возможно изменение режима дозирования и кратности приема препарата в соответствии с рекомендациями лечащего врача. Если по каким-либо причинам была пропущена одна или более доз препарата, то лечение может быть продолжено без необходимости коррекции назначения. Внезапное прекращение приема препарата не влечет серьезных последствий для пациента [9].

Для детей в возрасте от 7 до 10 лет рекомендован прием внутрь 1 ампулы (250 мг) в утренние часы. Детям старше 10 лет следует принимать содержимое 2 ампул (500 мг) утром [9]. Для пациентов, достигших подросткового возраста, дозирование препарата может осуществляться (по показаниям), как у совершеннолетних индивидов. Имеющийся опыт применения питьевого раствора ацетиламиноянтарной (аспарагиновой) кислоты позволяет рекомендовать для пациентов детского возраста продолжительность лечебного курса от 2 нед до 1 мес.

Для детей грудного возраста (< 12 мес) доза препарата обычно составляет 125 мг (5 мл = 1/2 ампулы) 2 раза в день (суточная доза — 250 мг), а для пациентов старше 1 года (1–7 лет) доза индивидуально определяется врачом. При необходимости суточная доза может быть увеличена до 500 мг (20 мл = 2 ампулы), разделенных на 2 приема в течение дня.

Таким образом, Когитум — единственный лекарственный препарат на основе ацетиламиноянтарной кислоты, для которого отсутствуют какие-либо описанные неблагоприятные лекарственные взаимодей­ствия. Он является продуктом химического синтеза и не содержит потенциально опасных биологических компонентов животного происхождения. Когитум обладает хорошими органолептическими свой­ствами, в его состав не входят кристаллический сахар (сахароза) или синтетические заменители (подсластители), что позволяет использовать препарат больным сахарным диабетом.

Препарат Когитум давно и успешно применяется в нашей стране в различных клинических ситуациях и у детей в возрасте до 7 лет.

Когитум является не только общетонизирующим средством и адаптогеном, но одновременно обладает доказанной ноотропной и нейро­регуляторной направленностью действия, антистрессорным эффектом и нейрометаболической активностью.

Литература

1. Грабер М. А., Лантернер М. Л. Руководство по семейной медицине. Пер. с англ. М.: Бином-Пресс, 2002. 752 с.
2. Child neurology (Menkes J. H., Sarnat H. B., Maria B. L., eds.). 7-th ed. Lippincott Williams&Wilkins. Philadelphia-Baltimore, 2006. 1286 p.
3. Nelson textbook of pediatrics (Behrman R. E., Kliegman R. M., Jenson H. B., eds.). 17-th ed. Philadelphia-London. W. B. Saunders, 2004. 2618 p.
4. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей / под ред. В. П. Зыкова. М.: Триада-Х, 2006. 256 с.
5. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. 2-е русск. изд-е / под ред. Ч. Кэри, Х. Ли, К. Велтье. Пер. с англ. Практика. Липпинкотт, 2000. 879 с.
6. Биохимия мозга / под ред. И. П. Ошмарина, П. В. Стукалова, Н. Д. Ещенко. СПб.: СПб университет. 1999. 325 с.
7. Общая нутрициология: Учебное пособие / Мартинчик А. Н., Маев И. В., Янушевич О. О. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 392 с.
8. Маршалл В. Д. Клиническая биохимия / Пер. с англ. М.–СПб.: Издательство БИНОМ. Невский Диалект. 2000. 367 с.
9. Инструкция по медицинскому применению препарата Когитум //
   Рег. № 011377/01 от 14.04.2006 г.
10. Rozman M. Aspartic acid side chain effect: experimental and theoretical insight // J. Am. Soc. Mass. Spectrom. 2007; 18: 121–127.
11. Trevino S. R., Scholtz J. M., Pace C. N. Amino acid contribution to protein solubili­ty: Asp, Glu, and Ser contribute more favorably than the other hydrophilic amino acids in RNase Sa // J. Mol. Biol. 2007; 366: 449–460.
12. Soulairac A. Examination of posture regulation by statokinesiometry. Its application to the study of vigilance levels in the normal subject before and after treatment with PC 63–14 // Cah. Coll. Med. Hop. Paris. 1966; 7: 669–672.
13. Lambert M. Alcoholic disintoxication therapy and psychiatry. The place of PC 63–14 (Cogitum) // J. Med. Lyon. 1967; 48: 691–695.
14. Guyotat J., Jallade S., Marie-Cardine M. Clinical trial in hospital setting of PC-6314 (Cogitum). 30 cases // J. Med. Lyon. 1968; 49: 1447–1457.
15. Bouvier C., Masqion A. Therapeutic effects of PC 63–14 in psychiatric practice // Lyon. Med. 1969; 221: 1561–1564.
16. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. М.: Триада-Х, 2001. 640 с.
17. Кирдяшкина М. А. Эффективность коррекции когнитивных нарушений у детей с минимальной церебральной дисфункцией // Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2001. 22 с.
18. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных: Метод. реком. М.: ВУНМЦ МЗ РФ. 2000. 40 с.
19. Отраслевые стандарты объемов медицинской помощи детям. М.: Джангар, 2001. 608 с.
20. Студеникин В. М. Подходы к коррекции задержки психомоторного и речевого развития у детей // Доктор. ру. 2005. № 1. С. 6–8.
21. Хачатрян Л. Г. Ранние и отдаленные проявления перинатального поражения нервной системы у детей раннего возраста // Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2003. 50 с.
22. Справочник Видаль: Лекарственные препараты в России. Справочник. Изд-е 2-е. М.: АстраФармСервис, 1996. Б-318.
23. Cправочник Видаль: Лекарственные препараты в России. Справочник. Изд-е 6-е, перераб., испр. и доп. М.: OVPEE/ЗАО «АстраФармСервис». 2000. Б-243.
24. Регистр лекарственных средств России «Энциклопедия лекарств». Изд-е 7-е, перераб. и доп. М.: «РЛС-2000», 2000. С. 450.
25. Зозуля И. С., Мартынюк В. Ю., Майструк О. А. Нейропротекторы, ноотропы, нейрометаболиты в интенсивной терапии поражений нервной системы. Киев. Интермед, 2005. 132 с.
26. Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99) (Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации) / под ред. Б. А. Казаковцева, В. Б. Голланда. М.: Минздрав России. 1998. 512 с.
27. Справочник-путеводитель практикующего врача «2000 болезней от А до Я» / под ред. И. Н. Денисова, Ю. Л. Шевченко. Изд 2-е. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 1344 с.
28. Neurodevelopmental disorders: cognitive/behavioural phenotypes (Riva D., Bellugi U., Denckla M. B., eds.). Vol. 13. Montrouge (France). John Libbey Eurotext. 2005; 152 p.
29. Змушко Е. И., Белозеров Е. С. Медикаментозные осложнения. СПб.: ИД «ПИТЕР», 2001. 426 с.

---

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Балканская
В. И. Шелковский
НЦЗД РАМН, Москва