Порошок комарова инструкция по применению для человека отзывы пациентов принимавших

Покупатели очень часто спрашивают нас о пробиотике Ветом. Мы выделили самые часто задаваемые вопросы и дали на них развернутые ответы.

Содержание:

Какой Ветом эффективнее в порошке или в капсулах?

Большая часть порошка состоит из сахарной пудры и крахмала + биомассы штамма бактерий. Капсулы содержат минимальное количество наполнителя, в то же время повышенный (в сравнении с порошком) титр бактерий. Количество бактерий в капсуле в 7 раз выше, чем в одной чайной ложке порошка.

За счет минимального содержания сахара и крахмала капсулы дают лучший результат по сравнению с порошком и их могут принимать практически все люди без ограничений.

Также капсула защищает споры от воздействия желудочного сока, и поэтому большая часть достигает цели – кишечника.

Когда принимать Ветом: перед или во время еды?

Пробиотики Ветом нужно принимать за 30 минут до еды, либо через 1 час после приема пищи. Если препарат попадает в организм совместно с пищей, то ферменты выделяемые бактериями идут на переваривание пищи, а не на чистку стенок кишечника и на борьбу с патогенной флорой кишечника.⠀

Может возникнуть вопрос: «А почему в инструкции и на сайте производителя пить ветом рекомендуют во время еды, а вы пишите, что нужно принимать его до еды или после?» Отвечаем: «Ветом документально зарегистирован в качестве пищевой добавки, поэтому в инструкции препарат может приниматься только во время еды. А исследования показали наибольшую эффективность ветома вне приема пищи».

Как храниться Ветом 1.1 в порошке после вскрытия и при каких условиях?

Банку Ветом 1.1 следует хранить в упаковке производителя в сухом, чистом и вентилируемом, защищенном от прямых солнечных лучей, недоступном для детей месте при температуре от 0°С до 30°С. Срок годности препарата – 2 года с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования. После вскрытия препарат хранить при комнатной температуре не более 15 суток. По истечении срока годности препарат к применению не пригоден.

Из чего состоит капсула Ветом? из желатина?

Капсулы ветом изготовлены на основе агар-агара.

В инструкции написано, что курс 10 дней. Можно ли принимать дольше?

Ветом 1.1 нельзя принимать дольше 10 дней. После курса приема необходимо сделать перерыв не меньше 1-1,5 месяца. Первый признак того, что необходимо прекратить прием Ветома 1.1 – повышение температуры. Пугаться этого не стоит, но следует сразу прекратить прием Ветом 1.1.

Что касается Ветома 2, 3 и 4, то их продолжительность приема не ограничена.

Какой Ветом выбрать при гепатита с?

Для оздоровления организма при наличии гепатитов чаще применяют Ветом 1.1.

Можно ли принимать Ветом 1 людям? Различаются ли по составу Ветом 1 и Ветом 1.1?

Состав Ветома 1 для животных и Ветом 1.1 для людей одинаковы.

Защищает ли Ветом от коронавируса?

Препараты Ветом по праву можно назвать стимулятором иммунитета. Он нормализуют микробный состав, что особенно важно для желудочно-кишечного тракта, поскольку именно в нём берёт начало наша иммунная система, ответственная за противодействие инфекционным микробам, проникшим в организм, в том числе и коронавирусам. Если в толстой кишке желудочно-кишечного тракта микробный состав соответствует эволюционно нормальному, то иммунная система организма функционирует эффективно и способна защитить организм от проникших в него коронавирусов, в том числе и таким образом, чтобы симптомы болезни не проявились.

Порошок Комарова можно пить вместе с Ветомом или вместо?

Порошок Комарова – это тот же Ветом 1.1, но сорбированный на медицинские отруби, т.е. грубую клетчатку. Рекомендуется применять при нарушении моторики прямой кишки.

У меня сахарный диабет. Какой Ветом мне выбрать?

Сахар отсутствует в жидких формах: Ветом 1.23, 2.25, 2.26, 3.22, 4.24, а также в порошке Комарова.

Есть ли у Ветома противопоказания?

Зарегистрировано только одно противопоказание: аллергия на сенную палочку, которая проявляется в виде ринита. В этом случае приём Ветома нужно прекратить. Как правило, симптомы устраняются через 2-3 дня.

После начала приема, я почувствовал ухудшение самочувствия, вместо улучшения. Почему? Может бросить пить Ветом?

После начала приема Ветома происходит активация патогенной флоры, так сказать, борьба за выживание. Может усилиться метеоризм, начаться выделения из носа и появиться легкое недомогание. Обычно к 7 дню ситуация выравнивается, и полезная микрофлора преобладает над патогенной.

Если Вы действительно здоровы, то никаких особых эффектов после 10-и дневного курса Ветома Вы не заметите. Если Вы ошиблись в определении состояния своего здоровья, Вы обязательно это почувствуете в виде болезненных ощущений в тех или иных органах Вашего организма. В этом случае крайне желательно пройти обследование полное, либо частичное у профильного врача и принять решение о лечении найденного у Вас заболевания.

Также вы можете пропить оздоровительный курс Ветом, чтобы понять, какой пробиотик Вам подходит:

• Ветом 1.1 – 5-7 доз в день, 10 дней и 5 дней перерыва, т.к. после окончания приёма бактерии ещё 5 дней работают в организме. Благодаря этому повысится иммунитет и сопротивляемость организма заболеваниям.
• Ветом3 – 5-7 доз в день, 10 дней и 5 дней перерыва. Он помогает восстановиться микрофлоре толстого отдела кишечника.
• Ветом 4 – 5-7 доз в день, 10 дней и 5 дней перерыва. Он помогает восстановиться микрофлоре тонкого отдела кишечника.
• Ветом 2 – 5-7 дозы в день, 10 дней. Он объединяет в себе бактерии, которые содержатся в Ветоме 3 и 4. Поэтому его лучше пропить после всех остальных Ветомов для поддержания баланса микрофлоры кишечника.

Мне назначили курс антибиотиков. Когда начинать прием Ветома?

Для восстановления микрофлоры ЖКТ следует принимать пробиотик на следующий день после окончания курса антибиотиков.

Можно ли принимать Ветом беременным?

Применение в период беременности и лактации возможно после консультации с врачом.

Может ли при приеме ветом 1.1 появляться поносы? У меня больной кишечник.

Да, при приеме препарата Ветом может появиться запор или диарея – это признак нарушение баланса микрофлоры. Возможно идет обострение каких-то заболеваний. Также могут появиться и болевые ощущения в пораженных частях организма.

Мы ответили на самые часто задаваемые вопросы. Если вы не нашли ответ на свой вопрос, то напишите нам в чат на сайте или на почту [email protected] Свяжемся с производителем и дадим развернутый ответ.

Как принимать Ветом — пробиотик для всей семьи

ВЕТОМ — очень мощный пробиотик, который восстанавливает и сохраняет структуру слизистой оболочки кишечника и микрофлору желудка.

Как Ветом борется с вирусными и бактериальными инфекциями?

Действующее вещество в препарате Ветом бактерии Bacillus subtilis штамм ВКПМ В 10641. Бактерии этих видов прицельно подавляют рост и развитие сторонней для ЖКТ микрофлоры путем прямого антагонизма относительно инфекционных агентов и опосредованно через оптимизацию иммунной системы организма, продуцируя интерферон α-2 лейкоцитарный человеческий.

Интерферон — это белковая молекула, которая обеспечивает противовирусный иммунитет!

Основной механизм действия интерферона — это подавление развития и деления. В физиологических дозах этот эффект контролирует размножение вирусов.

На попадание вирусов здоровый организм отвечает образованием интерферонов и как бы запрещает последующее развитие инфекции.

Так как Ветом стимулирует выработку интерферона, его используют в качестве борьбы с вирусами и инфекциями, в том числе при коронавирусе:

• ОРВИ (рино-, коронавирусная инфекция, вирусы гриппа и парагриппа);
• инфекционные болезни — различные формы герпетических поражений (вирусные кератоконъюнктивиты и кератиты, кератоувеиты, герпес гениталий, опоясывающий лишай);
• острые и хронические вирусные гепатиты (А, В, С, Д (дельта)).

Как принимать Ветом?

Наиболее эффективное использование препарата — с профилактической целью. Регулярные профилактические курсы восполняют дефицит полезных бактерий в организме, который не может быть устранен другими средствами.

В одной дозе должно быть не менее 5 млн. микроорганизмов, т.е. минимум 5 г порошка (примерно 1 чайной ложке), 1 пакетик или 1 капсула. Если принимаете Ветом в жидкой форме, то 1 доза = 1-2 капли.

Передозировка отрицательных последствий не имеет.

Профилактический курс для здоровых людей с целью предотвращения возможных заболеваний:

• Принимать Ветом 1.1, или Ветом 1.23, или порошок Комарова (препаративную форму выберите самостоятельно — важно наличие действующего начала — бактерий Bacillus subtilis штамм ВКПМ В-10641 (DSM 24613) по 10 дней с кратностью 7-10 доз в день через приблизительно равные промежутки времени.
• Повторять курс 1-2 раза в год, желательно в период года с повышенной вероятностью простудных заболеваний.
• В период между курсами Ветома 1.1 (Ветом 1.23 или порошка Комарова) принимать Ветомы 3 и 4 (или Ветом 2) по 2-3 дозы в неделю каждого. Вместо ветома в порошке или капуслах можно принимать жидкую форму пробиотика: ветом 3.22, ветом 4.24 или ветом 2.25, ветом 2.26.

Если вы действительно здоровы, то никаких особых эффектов после 10-и дневного курса ветома 1.1 вы не заметите.

Терапевтический курс:

• Принимать Ветом 1.1, или Ветом 1.23, или порошок Комарова по 10 доз в день в течение 10 дней.
• Курс приема можно повторять через 1-2 месяца.
• В период между курсами Ветома 1.1 (Ветом 1.23 или порошка Комарова) принимать Ветомы 3 и 4 (или Ветом 2) до 10 доз в день.
• По мере улучшения самочувствия длительность промежутков между курсами ветома 1.1 нужно увеличивать до 1-2 в год. Соответственно кратность приёма ветома 3 и 4 тоже нужно постепенно снижать до 2-3 доз в неделю.

Максимальный эффект достигается при приеме Ветома за час до еды запивая небольшим количеством чистой воды. На время курсов рекомендуется исключить прием алкоголя и острых блюд. При подборе дозировки и кратности приёма необходимо иметь в виду, что лечебный эффект напрямую зависит не от количества препарата принятого единовременно, а от кратности применения — чем чаще, тем выше эффект.

В чем разница между Ветом 1.1, 2, 3 и 4?

Пробиотики Ветом для человека отличаются друг от друга составом, а именно типами микроорганизмов (штаммами). В желудочно-кишечном тракте присутствуют сотни разных штаммов полезных бактерий, и каждый из них выполняет свою важную роль. Недостаточное количество или отсутствие одного из штаммов ведет к гибели других. Этот процесс негативно влияет на наши пищеварительные процессы, а, следовательно, и на состояние всего организма. Коротко рассмотрим каждый из штаммов Bacillus subtilis, которые входят в состав Ветомов.

Штамм в составе: ВКПМ В-10641. Действует в толстом отделе желудочно-кишечного тракта.

Эффективен при:

• для восстановления микрофлоры после терапии антибиотиками,
• дисбактериозах,
• цитомегаловирусных инфекций,
• при комплексной терапии герпеса,
• гриппа,
• ОРВИ,
• энцефалита.

Ветома 1.1 самостоятельно вырабатывает человеческий интерферон, который предотвращает появлением и рост раковых клеток. Онкопротекторные свойства препарата применяются в комплексной терапии злокачественных новообразований, а также при лучевой и химио-терапиях для устранения негативных последствий.

Ветом 1.1 также эффективен при комплексной терапии гепатитов А, В и С, миелолейкоза, рака молочной железы, прямой кишки, легких, аллергиях различной этиологии, язвах 12-типерстной кишки и желудка, рассеянного склероза, патологиях дыхательных путей.

Штаммы в составе: ВКПМ В-10642 и ВКПМ В-10643. Эти микроорганизмы способствуют нормальному функционированию толстого кишечника, устранять возможные гнилостные процессы в нем.

Эффективен при:

• для восстановления микрофлоры после терапии антибиотиками,
• дизентерии и запорах,
• комплексной терапии цирроза печени,
• язвах ЖКТ,
• для предупреждения почечно-каменного заболевания,
• гепатитах хронической природы,
• профилактики хламидий.

Штамм в составе: ВКПМ В-10642. Он восстанавливает микроценоз в толстом отделе желудочно-кишечного тракта, устраняет в нем гнилостные процессы. После курса лечения исчезает неприятный запах изо рта и при потоотделении.

Эффективен при:

• циррозе печени,
• гепатитах,
• колитах,
• запорах,
• гастроэнтероколитах,
• аллергиях,
• язвенных патологиях ЖКТ и 12-типерстной кишки.

Штамм в составе: ВКПМ В-10643. Он восстанавливает микроценоз в тонком отделе желудочно-кишечного тракта.

Эффективен при:

• колитах,
• запорах,
• циррозе печени,
• гепатитах,
• гастроэнтероколитах,
• аллергиях,
• язвенных патологиях ЖКТ и 12-типерстной кишки.

Как отличаются формы Ветома?

Ветом производится в трёх препаративных формах:

1. Порошок в упаковках по 5 и 500 г
2. Капсулы в упаковках по 50 шт.
3. Жидкость в упаковках по 10 мл⠀

В чем их отличие?
В технологии изготовления, количестве наполнителя и, соответственно, препаративной форме и количественном содержании штаммов бактерий, являющихся действующим началом препаратов.

• Порошок содержит сахарную пудру и крахмал, помимо биомассы штамма бактерий. Он рекомендуется для применения тем, кто в повседневной жизни употребляет сахар.
• Капсула содержит минимальное количество наполнителя, в то же время повышенный (в сравнении с порошком) титр бактерий. Капсулы могут принимать практически все без ограничений.
• Жидкие «Ветомы» представляют собой чистую культуру штаммов в ферментированной ими же среде, не содержат наполнителей.

Вы можете выбирать для себя удобную форму, с учетом своего питания и предпочтений.

Какой Ветом лучше?

Невозможно определить какой из этих пробиотиков лучше. Они применяются практически при одних и тех же заболеваниях, однако каждый Ветом обладает различным действием. Зависит все от индивидуальных особенностей и состояния Вашего организма. Лучшим решением будет пропить полный курс всех Ветомов.

Подходит ли Ветом 1.1 для детей?

У пробиотика нет возрастных ограничений, поэтому его можно принимать как взрослым, так и детям. Обычно детям дают препарат в порошке из расчета 1 г порошка на 10 кг веса ребенка 2-3 раза в день. Порошок можно развести в небольшом количестве жидкости. Также можно использовать жидкую форму пробиотика (1 капля по 2-3 раза в день, также можно развести в небольшом количестве воды).

Схемы лечения различных заболеваний препаратами Ветом

Диагноз: Сахарный диабет

Использовать для оздоровления ветом 1.23 или порошок Комарова, в составе которых нет сахара. Начинать курс оздоровления необходимо с минимально возможной кратности. Это связано с тем, что концентрация сахара в крови может упасть очень быстро, что вызовет нежелательные последствия.

• Начинать курс с одной дозы в день. При отсутствии отрицательных эффектов – увеличить кратность приёма до 7-10 доз в день.
• Длительность приёма за один курс не должна превышать 10 дней.
• Следующий курс можно повторить через месяц.
• В промежутках между курсами желательно принимать ветомы 3.22 и 4.24 в жидкой препаративной форме по 2-3 дозы в неделю чередуя.

Диагноз: Фибромиома, Мастопатия, Аденомеозома

• Курс: Ветом-1.1 по 5 гр. 10 раз в день в течение 20 дней. Биосептин на грудь утром и вечером. Вагинально — спринцевание раствором: 20 капель Ноздрина на 1 литр теплой кипяченной воды 1 раз в день через день, затем вводится Биосептин (марлевый тампон пропитанный гелем) — процедура проводится утром и вечером в течение 10 дней.
• Через 3 месяца курс полностью повторить.
• Через 3 месяца: Ветом-3 по 5 гр. 6 раз в день 10 дней.
• Еще через 3 месяца повторить предыдущий курс. Мазать Биосептин и вагинальное спринцевание с Ноздрином делать при каждом курсе. Далее смотреть по необходимости (даже при хороших лабораторных показателях), т.е. курсы можно проводить периодически с интервалом через 6 месяцев.

Диагноз: Дисбактериоз, лечение ЖКТ

• Курс: Принимать до еды по 5 гр. 5 раз в день в течение 10 дней Ветом-1.1, затем следующие 10 дней Ветом-2 (по 1 чайной ложечке = 5гр. 2 раза в день). Исключить из рациона питания острые блюда.
• Через 10 дней — по 5 гр. 5 раз в день в течение 10 дней Ветом-3. Необходимо через 30 дней повторить ту же дозировку. Раз в полгода профилактика: 2 раза в день по 5 гр. 10 дней Ветом-3.
• Ребенок 3,5 года — Порошок Комарова по 1 /2 пакетика 2 раза в день принимать 10 дней. Запивать молоком, соком, кипяченой водой. Параллельно задавать ЖКЛБ (жидкий концентрат Лактобактерий) 10 дней по 4 мл (1/3 пенфлакона) 3 раза в день.Через месяц курс повторить.
• Далее для профилактики 1 раз в полгода.
• Все препараты задаются перед едой. Из рациона, на время приема, исключить спиртное, острые блюда.

Диагноз: Простатит, нарушение репродуктивной функции

• Курс для мужчин: Ветом1.1 5 раз вдень по 5 гр. 10 дней. Необходимо повторить через 30 дней в той же дозировке. Профилактика два раза в год осень, весна — 2 раза в день по 5 гр. 10 дней Ветом 1.1.

• Курс для женщин: 4 раза в день по 5 гр 10 дней. Ветом 1.1. Пить вместе с мужем. Максимальный эффект от применения препарата достигается за счет частоты приема, а не от количества одноразового приема.

Диагноз: Язвенная болезнь

• Ветом 1.1 или Порошок Комарова (2,5 г.) принимать по 5 г.(чайная ложка) 3 раза в день через 1 час после еды. Высыпать в рот и проглотить, не пить 1,5-2 часа.
• Принимать 15 дней. Через 30 дней курс лечения повторить.

Диагноз: Дисфункция яичников

• Чтобы установить курс лечения, необходима дополнительная информация: на фоне чего появилась дисфункция и в чем выражается.
• Максимальный эффект от применения препарата достигается за счет частоты приема, а не от количества одноразового приема.
• Не применять Ветом 1.1 больше 10 дней (кроме тяжелых случаев). Обязательно между курсами делать перерывы не менее 20 дней (для того чтобы иммунная система организма заработала самостоятельно).

Диагноз: Вагинальная инфекция

• Свечи Ветомгин 1/3 часть вагинально, начнет вспениваться и выходить (возможен дискомфорт т.к. в состав входит сода, лимонная кислота и Bacillus subtilis).
• Далее на один литр кипяченой теплой воды 4 капли Ноздрина и промывать спринцеванием. Так делать 3 суток, свечку 1 раз в сутки утром или вечером, спринцевание 2-3 раза в день.
• Последующие 10 дней делать только орошение. Параллельно, для повышения иммунитета, пить Ветом-1.1 2-3 раза в день по 5 гр. 10 дней.

Диагноз: Начинающийся артроз

• Ветом-1.1 по 5 гр. 10 раз в день в течение 20 дней. Биосептин на пораженный участок утром и вечером процедура проводится в течение 10 дней.
• Через 3 месяца курс полностью повторить.
• Через 3 месяца: Ветом-3 по 5 гр. 6 раз в день 10 дней.
• Еще через 3 месяца повторить предыдущий курс. Далее смотреть по необходимости (даже при хороших лабораторных показателях), т.е. курсы можно проводить периодически с интервалом через 6 месяцев.

Диагноз: Туберкулез легочный

• Принимать Ветом 1.1 как онкобольным, 10 раз в день 20 дней по 5 гр., при костном туберкулезе вместе с Ветомом-1.1 принимать кальций. Ноздрин — по 2 кап. в каждую ноздрю для восстановления «носоглоточного иммунитета».
• Через 30 дней в той же дозировке Ветом-3.
• Через 60 дней курс повторить.

Диагноз: Астма, энцефалит, хламидиоз

• Курс Ветом 1.1 — 300 г, принимать по одной чайной ложке 6 раз в день за час до еды. Высыпать в рот и рассасывать, не запивая водой.
• Принимать в течение 10 дней. При необходимости курс повторить.

Диагноз: Онкологические заболевания, рассеянный склероз

• Принимать Ветом 1.1. по 1 чайной ложке 10 раз в день в течение 20 дней. При необходимости курс повторить.
• При поражении поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки применять Порошок Комарова в той же дозировке.

Диагноз: Иммунная система, гриппы, пищевые отравления, понос, запоры

• Принимать Ветом 2, 3 или 4 (один на выбор) по одной чайной ложке 2 раза в день за час до еды. Принимать в течение 10 дней. На один курс потребуется 100 г порошка.
• При иммунодефиците Ветом 1.1 принимается в течение года 10 дней в квартал по 1 чайной ложке 1 раз в день.

Диагноз: Язва желудка, двенадцатиперстной кишки

• Принимать Ветом 1.1, 2, 3 или 4 по 1 чайной ложке 3 раза в день через 1 час после еды. Высыпать в рот и проглотить, не пить 1,5-2 часа. Принимать 10 дней. На весь курс потребуется 150 г порошка.

Диагноз: Дисбактериоз

• Принимать до еды, по 1 чайной ложке 5 раз в день в течение 5 дней Ветом 1.1, в течение следующих 5 дней принимать Ветом 3.
• Между приемом препаратов Ветом 1.1 и Ветом 3 перерыв не делать. Исключить из рациона питания острые блюда.
• Детям на 10 кг веса 1 г препарата. Принимать 2 раза в день по приведенной выше схеме.

Диагноз: Лямблиоз

• Принимают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10 дней. Перерыв 15 дней и обязательный повтор.

Диагноз: Гепатит

• Принимать по 1 чайной ложке 4 раза в день в течение 10 дней. Через 30 дней курс повторить.

Для профилактики и лечения желудочно-кишечного тракта

ВЕТОМ 1.2 инструкция по применению

Порошок для приема внутрь и ректального применения мелкодисперсный, белого цвета.

1 доза (1 г)
сухая бакмасса живых спорообразующих бактерий
Bacillus subtilis штамм ВКПМ В-10641	не менее 1×10 6 КОЕ*
Bacillus amyloliquefaciens штамм ВКПМ В-10642 и Bacillus amyloliquefaciens штамм ВКПМ В-10643	не менее 2×10 6 КОЕ*

* КОЕ — колониеобразующая единица.

Вспомогательные вещества: сахарная пудра, крахмал.

Расфасован по 1 г (1 доза), 2 г (2 дозы), 5 г (5 доз), 10 г (10 доз), 50 г (50 доз), 100 г (100 доз), 300 г (300 доз) и 500 г (500 доз) в пакеты из ламинированной бумаги или полимерных водонепроницаемых материалов или в банки полимерные; по 1000 г (1000 доз), 2000 г (2000 доз) и 5000 г (5000 доз) в пакеты с внутренним полимерным покрытием или в банки полимерные, в пакеты из полиэтилена или полимерных комбинированных водонепроницаемых материалов; по 1000 г (1000 доз), 2000 г (2000 доз), 5000 г (5000 доз), 10000 г (10000 доз), 15000 г (15000 доз) и 20000 г (20000 доз) в барабаны картонные навивные.
Пакеты с препаратом по 1 г (1 доза), 2 г (2 дозы), 5 г (5 доз), 10 г (10 доз), 50 г (50 доз), 100 г (100 доз), 300 г (300 доз) и 500 г (500 доз) упакованы в картонные пачки по 10, 30, и 100 шт., обеспечивающие их целостность. Каждая пачка снабжена инструкцией по применению.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Бактерии Bacillus subtilis ВКПМ И-10641, Bacillus amyloliquefaciens ВКПМ В-10642 и Bacillus amyloliquefaciens ВКПМ В-10643 отличаются высокой устойчивостью к пищеварительным сокам и ферментам ЖКТ и способностью к быстрому его заселению. В кишечнике животных споры бактерий трансформируются в вегетативные формы и выделяют антибиотикоподобные субстанции, ферменты, другие биологически активные вещества, под воздействием которых нормализуются: биоценоз кишечника; кислотность среды; пищеварение; всасывание и метаболизм железа, кальция, жиров, белков, углеводов, триглицеридов, аминокислот, дипептидов, сахаров, солей желчных кислот.

Ветом 1.2 стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунитета, повышает устойчивость животных и птицы к инфицированию вирусными и бактериальными агентами.

Показания к применению препарата ВЕТОМ 1.2

Крупному рогатому скоту, свиньям, лошадям, мелким домашним животным:

• для восстановления естественной резистентности организма;
• для профилактики и лечения дисбактериозов;
• при кишечных расстройствах после длительного лечения антибиотиками;
• при смене рационов или при ухудшении качества кормового сырья;
• при нарушении процессов нормального пищеварения, связанных с ферментной недостаточностью;
• для увеличения сохранности и продуктивности животных;
• для стимуляции роста и развития молодняка.

Пушным зверям, в т.ч. норке, лисе, песцу и другим:

• для профилактики гастроэнтеритов;
• при смене рационов или при ухудшении качества кормового сырья;
• для увеличения сохранности и продуктивности животных;
• для стимуляции роста и развития молодняка;
• для улучшения качества меха.

Сельскохозяйственной птице:

• для увеличения сохранности, стимуляции роста и развития птицы;
• для увеличения яйценоскости;
• для снижения конверсии кормов.

Порядок применения

Препарат вводят животным перорально, индивидуально или групповым методом.

С профилактической целью Ветом 1.2 применяют групповым методом с водой, кормом, премиксами, минерально-витаминными добавками и другими кормовыми смесями из расчета 15000 доз на 1 тонну или индивидуально с водой или кормом в дозе 50 мг/кг живой массы 1 раз/сут в течение 15-20 дней.

Допускается ректальный способ введения препарата Ветом 1.2 в дозе 50 мг/кг живой массы 1 раз/сут в течение 15-20 дней. Препарат разводят теплой кипяченой водой и вводят животному ректально после проведения очистительной клизмы.

С лечебной целью препарат назначают индивидуально в дозе 50 мг/кг живой массы 2 раза/сут с интервалом 8-10 ч до исчезновения клинических признаков заболевания. При тяжелом течении болезни допускается увеличить кратность введения до 4 раз/сут с интервалом 6 ч.

С целью коррекции иммунодефицитных состояний Ветом 1.2 назначают 1-2 раза/сут в дозе по 50 мг/кг живой массы в течение 5-10 дней.

Препарат не подвергать воздействию температуры выше 100° С более 10 мин.

Особенностей действия препарата при первом приеме или его отмене не установлено.

Специальные меры при пропуске приема одной или нескольких доз препарата не предусмотрены, курс лечения и профилактики следует возобновить в той же дозе и по той же схеме.

Побочные эффекты

Побочные действия не выявлены, нежелательные реакции при применении препарата Ветом 1.2 отсутствуют.

Симптомов, возникающих при передозировке препарата, не установлено.

Противопоказания к применению препарата ВЕТОМ 1.2

Противопоказаний при применении препарата не выявлено.

Особые указания и меры личной профилактики

Запрещается назначать Ветом 1.2 одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами.

Допускается применение препарата лактирующим и беременным животным. Особенностей применения беременным животным, животным в период лактации и потомству не установлено.

Ограничения в сроках убоя сельскохозяйственных животных не установлено. Продукцию от животных, полученную после применения препарата Ветома 1.2 разрешается использовать без ограничений.

Меры личной профилактики

Специальные меры предосторожности при работе с препаратом не требуются.

Условия хранения ВЕТОМ 1.2

Ветом 1.2 следует хранить и транспортировать в упаковке производителя в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре от 0°С до 30°С.

Банки и пакеты с препаратом без этикеток, с истекшим сроком годности, нарушением целостности и/или герметичности упаковки, содержащие посторонние примеси, с измененным цветом, а также остатки препарата, неиспользованные в течение 15 суток после вскрытия первичной упаковки, подлежат выбраковке с последующей утилизацией с бытовыми отходами.

Срок годности ВЕТОМ 1.2

Срок годности препарата — 4 года с даты выпуска при соблюдении условий хранения и транспортирования. Запрещается применение препарата по истечении срока годности.

Сосуды головного мозга

Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Виды стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

• Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
• Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

• При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
• На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
• На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.

Причины сужения сосудов сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

• Атеросклероз.
• Гипертоническая болезнь. .

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

• Сахарный диабет.
• Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
• Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

• Курение.
• Злоупотребление спиртным.
• Малоподвижный образ жизни.
• Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
• Умственные перегрузки.
• Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы сужения сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

• Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
• Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
• Головокружениями.
• Хронической усталостью.
• Потерей интереса к происходящему.
• Депрессивными состояниями.
• Перепадами настроения.
• Эмоциональной неустойчивостью.
• Проблемами с концентрацией внимания.
• Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

• Нарушения речи.
• Шум в голове.
• Снижение слуха.
• Дрожание рук.
• Неловкость движений.
• Изменение походки.

Осложнения сужения сосудов головного мозга

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

• Слабоумия.
• Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
• Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.

Диагностика сужения сосудов головного мозга

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

– позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
• Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов. – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов. .
• Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.

Лечение сужения сосудов головного мозга

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

• Гипотензивные препараты (снижающие давление).
• Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
• Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
• Диету с ограничением употребления соли.

Лечение атеросклероза подразумевает:

• Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
• Диету с ограничением животных жиров.

При шейном остеохондрозе назначают:

• Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
• Болеутоляющие.
• Противовоспалительные препараты.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Массаж.
• Лечебная физкультура.

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

• Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
• Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
• Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
• Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

• Пересмотреть рацион.
• Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
• Избавиться от лишнего веса, если он есть.
• Отказаться от вредных привычек.
• Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
• Тренировать стрессоустойчивость.

Пересмотр рациона подразумевает:

• Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
• Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Таблетки, вызывающие отвращение к алкоголю

Сегодня в наркологической практике широко используются лекарства, вызывающие отвращение к алкоголю. В результате их употребления человек не может принимать спиртное, так как оно провоцирует у него развитие отравления, нарушения в работе желудка, сердца, головного мозга и других жизненно важных органов.

Сочетая психотерапевтическое и медикаментозное воздействие, можно добиться хороших терапевтических результатов. При этом важно, чтобы зависимый был настроен на выздоровление, прислушивался к рекомендациям своего лечащего врача, имел устойчивую мотивацию на трезвость.

Как действуют средства, вызывающие отвращение к алкоголю

В основе современных антиалкогольных препаратов чаще всего лежит одно активное соединение — дисульфирам. Это вещество блокирует метаболизм этанола, из-за чего его полноценное расщепление и усвоение становятся невозможными. Он не дает синтезироваться ферменту ацетальдегиддегидрогеназе в печени и тормозит процесс распада этанола на стадии образования уксусного альдегида. Это сильный тканевый яд. Его высокая концентрация в крови обуславливает:

Ощутив эти симптомы хотя бы раз, человек не желает их повторения и всеми силами воздерживается от приема алкоголя.

Перечень таблеток, вызывающих отвращение к спиртному

Лекарственное воздействие – сложный и длительный процесс, требующий сил и терпения всех его участников. Но в первую очередь необходимо осознания самого «заболевшего» необходимости избавления от этой зависимости.

Медикаментозная терапия помогает организму и психике справиться с проблемой. Она позволяет преодолеть тягу к алкоголизму, закрепляет результат терапии и не дает вернуться к своей пагубной привычке, предупреждая рецидив.

Самыми распространенными таблетками являются:

• «Дисульфирам». Принимают перорально и в виде капсул-имплантатов для вшивания под кожу. Суточная дозировка лекарств для перорального приема составляет 125-500 мг.
• «Эспераль» (Франция) – пьют по 1 т. 1 раз в день.
• «Антабус» (Исландия) – шипучие таблетки. Суточная дозировка 200-500 мг. Принимать 5 дней при похмельном синдроме и в течение двух месяцев при хроническом алкоголизме.
• «Лидевин» (Франция) — помимо дисульфирама, содержит витамины группы В — аденин и никотинамид. Один из самых дешевых аналогов Эспераль. Оптимальная доза в течение 24 часов – 250-500 мл.
• «Антикол» – таблетированная форма содержит 500 мг активного вещества. Назначают 1 раз в день утром до приема пищи.
• «Радотер». Дают 1 раз в день на голодный желудок в утреннее время, не более 500 мг.

В том случае, если у человека присутствует индивидуальная непереносимость дисульфирама, врачи могут назначить заменители, которые схожи по действию. К ним относятся:

1. Биотредин. Подъязычные таблетки с действующими компонентами треонин и пиридоксина гидрохлорид. На фоне приема уменьшается психоэмоциональное напряжение, улучшается память, внимание, повышается умственная работоспособность, купируется абстинентный синдром и влечение к алкоголю. Действовать начинает через 20 мин после рассасывания. Нельзя принимать больше 3 таб. в сутки. Курс лечения – месяц. Иногда могут появляться головокружения, повышенное потоотделение.
2. Колме. Действующее вещество – цианамид. Выпускается в виде капель. Главное преимущество – отсутствие гипотонического эффекта (быстрое снижение АД) как у большинства противоалкогольных лекарственных средств. Дают перорально по 12-25 капель 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. В основном переносится хорошо, но были зафиксированы побочные эффекты в виде головокружения и сонливости.
3. Пропротен. Выпускается в виде таблеток для рассасывания. Основной действующий компонент – очищенные антитела к мозгоспецифическому белку. Он облегчает психопатологические нарушения – убирает беспокойство, тревожность, улучшает настроение, нормализует сон, блокирует влечение к выпивке. Исчезает ночная потливость, головные боли, тремор, нормализуется давление, пищеварение. Принимают перед едой за 35 минут. Для устранения похмелья следует пить по 1 таб. через каждые 30 мин на протяжении 3 часов. Затем – по 1 таб. в час. Для профилактики рецидива нужно рассасывать по таблетке 2 раза в сутки на протяжении 2 месяцев. У 1 % людей возникало двоение в глазах и кожная сыпь. Действующее вещество блокирует центры головного мозга, которые формируют алкогольную зависимость. Повышает устойчивость мозга к кислородному голоданию.
4. Алкодез. Содержит метадоксин. Он активирует ферменты печени, которые расщепляют этанол, что приводит к быстрому выводу продуктов распада из организма. Чтобы снизить токсическое действие алкоголя необходимо выпить 2 таблетки за час до употребления спиртного. Чтобы снять острую алкогольную интоксикацию следует пить по 1 таб. за 20 мин до еды 3 раза в день. При хроническом алкоголизме назначается по 1 таб. 2 раза в день на протяжении 3 месяцев. Максимальная суточная доза – 3 таблетки.

Перед покупкой любого из названых средств нужно обязательно получить одобрение квалифицированного нарколога. Недопустимо подсыпать измельченные таблетки в еду. Это серьезные лекарства, которые имеют множество противопоказаний и побочных эффектов. Используя их самостоятельно, без назначения врача, можно столкнуться с опасными для жизни осложнениями.

Когда нельзя использовать средства, вызывающие отвращение к спиртному

Медикаменты, включающие дисульфирам, нельзя употреблять при:

С осторожностью они используются при гипотиреозе.

Среди побочных действий:

• неприятный вкус металла во рту;
• сложности с запоминанием новой информации;
• появление болячек и зудящих пятен на коже;
• дыхательная недостаточность;
• воспаление слизистых оболочек ЖКТ;
• инфаркт миокарда;
• скопление жидкости в тканях головного мозга.

Неграмотное дозирование лекарственного средства может привести к угнетению сознания, вплоть до комы, опасным неврологическим осложнениям, сердечно-сосудистому коллапсу. Поэтому определять допустимую терапевтическую дозу должен опытный нарколог.

Если во время терапии дисульфирамовым составом пациент выпил, необходимо провести дезинтоксикационное и комбинированное симптоматическое лечение.

«Порошок Комарова» относится к пробиотикам. Его употребляют для того, чтобы организм дополнительно получал полезные микроорганизмы и пищевые волокна. Однако прежде чем начать применять, следует узнать, что это такое пробиотики. Они представляют собой комплекс особых микроорганизмов, которые нужны организму. Их полезно употреблять людям, которые стремятся к здоровому образу жизни.

Производитель

Это биологически активное вещество изготавливают в научно-производственной фирме «Исследовательский центр». Она существуют с 1993 года. Основные сферы деятельности НПФ «Исследовательский центр» – это создание и производство оздоровительных препаратов для людей, в частности пробиотиков, а также:

• биологически активных веществ для почвы и растений, которые уменьшают численность патогенной микрофлоры;
• лечебно-профилактических препаратов для животных, рыб, пчел и прочих;
• косметических средств для стимулирования роста волос, быстрого заживления ран и оздоровления кожи.

Состав

Основу препарата составляют:

• пробиотические бактерии;
• отруби;
• спирулина (сине-зеленая водоросль).

Именно благодаря такой композиции, согласно отзывам, «Порошок Комарова» благоприятно воздействует на разные органы и системы организма. В составе этого препарата множество полезных ингредиентов:

• Пищевых волокон.
• Жирных ненасыщенных кислот – линолевая, лимонная, линоленовая и арахидоновая.
• Микро- и макроэлементов. Это железо, цинк, медь, фосфор, калий, магний, кальций, селен, молибден и марганец.
• Витаминов – А и В группы, биотин.
• Хлорид натрия.

Полезные свойства

Входящие в состав пробиотические культуры и сине-зеленые водоросли спирулины заселяют толстый кишечник, вырабатывают биоактивные вещества, ферменты и бацитрацины. В результате в желудочно-кишечный тракт свободно доставляются питательные и биоактивные вещества. Пользу «Порошку Комарова» обеспечивают присутствующие в нем бактерии, которые встраиваются в состав природной микрофлоры кишечника, изменяя к лучшему ее работу. Также эти бактерии выделяют биологически активные вещества, которые положительно воздействуют на здоровье, а именно:

• подавляют формирование патогенной микрофлоры;
• улучшают процесс обмена веществ;
• помогают организму самому очищаться от токсинов;
• способствуют качественному пищеварению.

Спирулины насыщают организм питательными веществами, редкими микроэлементами. Положительные отзывы о «Порошке Комарова» оставляют и люди с избыточным весом. Они утверждают, что в результате его употребления им удалось похудеть. Отмечается, что порошок:

• восстанавливает энергетический обмен и усвоение организмом полезных веществ;
• уменьшает аллергии;
• улучшает самовосстановление клеток;
• усиливает сопротивляемость организма.

«Пробиотик Комарова» способствует профилактике дисбактериоза и формирует здоровую кишечную микрофлору.

Вред

Несмотря на всю пользу, у этих препаратов есть допустимые противопоказания и возможные побочные действия. Нежелательный результат наблюдается при неверном употреблении пробиотика. Отрицательное влияние порошка возможно при индивидуальной непереносимости.

Негативные отзывы о «Порошке Комарова» отмечаются в случае его длительного приема. Однако резко отменять его нельзя, делать это необходимо постепенно. Не рекомендуется превышать указанную норму.

Инструкция к применению

При определении дозировки следует обращать внимание на то, с какой целью применяется порошок и как хорошо он переносится. Если его используют в лечебных целях, то доза может составлять 10 пакетиков в день, профилактическая дозировка – 2-3 пакета ежедневно в течение 10 дней.

Как говорится в инструкции по применению, «Порошок Комарова» можно принимать в любое время суток независимо от приема пищи. Так как этот пробиотик натуральный, то отравиться им невозможно.

Показания

Пробиотический «Порошок Комарова» целесообразнее всего принимать людям, которые часто болеют простудными заболеваниями, а также инфекциями: бактериальными, вирусными и желудочно-кишечного тракта. Средство показано при нарушениях:

• работы печени и поджелудочной железы;
• микрофлоры в кишечнике;
• пищеварительных процессов и обмена веществ;
• кислотности кишечной среды.

Огромную пользу «Порошок Комарова» оказывает при:

• сниженном иммунитете;
• повышенной утомляемости;
• недостаточной выработке ферментов, которые нужны для нормализации пищеварения;
• дефиците витаминов и микроэлементов;
• хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
• снижении активности организма;
• гнилостных процессах в кишечнике;
• дисбактериозах различной этиологии;
• частых проявлениях аллергии;
• профилактике онкологических заболеваний.

Этот пробиотик может оказать положительное воздействие в терапии сахарного диабета и его предупреждении. Перед тем как принимать препарат, стоит проконсультироваться со специалистом. Дело в том, что при некоторых заболеваниях, к примеру, гастрите с повышенной кислотностью, нужно следить за тем, чтобы лимонная кислота не привела к раздражению стенок желудка. В таких случаях порошок следует употреблять после приема пищи либо пить с водой.

«Пробиотик Комарова» нельзя употреблять одновременно с другими средствами, в составе которых есть антибиотики и пробиотические бактерии. Хранить его необходимо при температуре не выше 30 градусов и влажности не выше 75 %. Этот препарат не является лекарством. Расфасован он в удобные пакеты весом 2,5 грамма – это и есть 1 доза.

Отзывы

«Порошок Комарова», отзывы о котором в большинстве положительные, люди успешно используют для предотвращения инфекционных заболеваний и укрепления организма после начала болезни. Те, кто длительное время страдал от тошноты и поноса, после употребления препарата начали ощущать облегчение. Препарат отлично помогает в восстановлении микрофлоры кишечника, в избавлении от дискомфорта в животе. Многим этот порошок помог облегчить работу печени, очистил печеночные протоки, после чего ее функции восстановились. Большое количество положительных свойств и почти полное отсутствие противопоказаний сделали «Пробиотик Комарова» популярным. Сегодня он имеется во многих домашних аптечках.

Международное непатентованное название ? Нет

Пробиотические микроорганизмы вида Bacillus subtilis штамм ВКПМ В-10641 (DSM 24613) и наполнители — отруби пшеничные, натрия хлорид, сине-зелёная водоросль спирулина, кислота лимонная.

Биологически активные добавки к пище

Производители ИЦ-17(Россия)

Показания к применению Порошок Комарова 2,5г Биологически активное вещество Порошок Комарова применяется в качестве дополнительного источника пробиотических микроорганизмов, пищевых волокон, витаминов (А, В1, В2, В6, В12, В5, В9, биотин), макро- (кальций, магний, фосфор, калий) и микроэлементов (железо, марганец, медь, цинк, молибден, селен), ненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая, арахидоновая).

Способ применения и дозировка Порошок Комарова 2,5г Порошок Комарова применяется перорально.Кратность приёма Порошка Комарова находится в прямой зависимости от состояния организма человека.Для здоровых людей рекомендуемая кратность приёма – (2-3) дозы в день в течение 10 дней.При наличии болезни кратность приёма следует увеличить до (7-10) доз в день в течение 10 дней.1 доза — один пакет.Порошок Комарова не вызывает привыкания.

Противопоказания Порошок Комарова 2,5г Не рекомендуется при наличии индивидуальной непереносимости компонентов препарата.

Фармакологическое действие Оздоровительный эффект обеспечивается свойствами сине-зелёной водоросли спирулины и бактерий Bacillus subtilis, которые, размножаясь преимущественно в толстом отделе кишечника, выделяют биологически активные вещества, подавляющие рост и развитие патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Вследствие этого процесса микробный состав кишечника трансформируется до соответствующего эволюционно сложившейся нормы, очищаются его стенки от неперевариваемых остатков пищи, что способствует активному выводу токсинов из организма, беспрепятственной доставке биологически активных и питательных веществ. Под воздействием Порошка Комарова нормализуются: пищеварение, всасывание и метаболизм железа, кальция, жиров, белков, углеводов, триглицеридов, аминокислот, дипептидов, сахаров, солей желчных кислот, кислотность среды в желудочно-кишечном тракте. Порошок Комарова стимулирует наработку организмом эндогенных интерферонов, что обеспечивает оптимальное функционирование иммунной системы.

Взаимодействие Порошок Комарова 2,5г Не применять совместно с антибиотиками, препаратами на основе пробиотических микроорганизмов.

Условия хранения Хранить при относительной влажности воздуха не выше 75 % и температуре не выше 30 °С.

Информация о лекарственных препаратах, размещенная на AptekaMos.ru, не должна использоваться неспециалистами для самостоятельного принятия решения об их покупке и применении без консультации врача.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации ЭЛ № ФС77-44705 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 21 апреля 2011 года.

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Корректировка диеты часто применяется для лечения и профилактики заболеваний. Онкологические заболевания — не исключение: правильное питание может служить не только профилактической мерой, но и повышать эффективность терапии. Здесь мы предлагаем обсудить «вкусовые предпочтения» раковых клеток и разобраться в том, как отдельные питательные вещества могут помочь бороться с опухолью.

Введение: на вкус и цвет товарищей нет

С начала 1980-х годов ведущие организации здравоохранения выпускают рекомендации по питанию и образу жизни, которые позволяют снизить индивидуальный риск развития рака. Данные рекомендации основаны на результатах метаанализов эпидемиологических исследований (иными словами, анализ многолетнего опыта миллионов людей, которые питались тем или иным образом). Эти рекомендации универсальны и просты в исполнении: они не требуют подсчета калорий, строгого контроля состава продуктов, а лишь предлагают общую схему и принцип питания для поддержания здорового веса (рис. 1).

Подобного рода советы относятся к здоровым людям, тогда как для людей, страдающих онкологическими заболеваниями, стандартных рекомендаций по питанию не существует. В то же время, питание пациентов может сильно влиять на успешность терапии злокачественных образований [1]. Почему для людей, больных раком, нельзя составить универсальные рекомендации по составу пищи? Ответ на этот вопрос следует из принципов, согласно которым развиваются все опухоли [2]. Изначально клетка, которая в будущем даст начало опухоли, ничем не отличается от своих соседей. По мере накопления мутаций нормальные клетки могут постепенно эволюционировать и приобретать черты раковых клеток [3], [4]. В 2000 году среди многочисленных особенностей рака, в легендарном обзоре Hallmarks of cancer [3] были обозначены основные признаки, которые определяют биологию опухолевой клетки (рис. 2).

Важнейшей особенностью всех раковых клеток является нестабильность генома, которая приводит к огромному генетическому разнообразию опухолей. Несмотря на ряд свойств, присущих всем раковым клеткам, каждая опухоль обладает уникальным набором мутаций, которые и определяют ее агрессивность, скорость роста, эффективность терапии. Генетическое разнообразие опухолей является основной преградой для составления универсальных рекомендаций по питанию для пациентов.

В последнее время исследователи активно изучают влияние питательных веществ на прогрессию опухоли и эффективность лечения. В основном проводятся экспериментальные работы на животных моделях, но есть и немногочисленные клинические исследования. Мы предлагаем читателям познакомиться поближе с особенностями метаболизма опухолевой клетки. Попытаемся разобраться, как вещества, потребляемые с пищей, могут влиять на опухоль и ее окружение. И, наконец, попробуем ответить на вопрос: может ли диета помочь в борьбе с раком?

Для того, чтобы разобраться в тонкостях метаболизма раковой клетки, кратко вспомним основные принципы и термины биоэнергетики. Метаболизм — это совокупность химических превращений в клетке, которые направлены на получение энергии и необходимых веществ. Только посмотрите, какое бесчисленное количество реакций включает в себя метаболизм (рис. 3)! Все метаболические пути можно условно разделить на биодеградацию (катаболизм) и биосинтез (анаболизм) [5]. Катаболизм приводит к получению энергии в виде макроэргических соединений (таких как АТФ), а также NADH, NADPH и FADH₂ — коферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Анаболические процессы используют запасенную энергию для синтеза молекул, необходимых для жизни клетки: жиров, нуклеотидов, белков, углеводов.

Метаболизм тесно связан с питанием: ежедневно мы потребляем питательные вещества, которые, с одной стороны, участвуют в катаболических реакциях и поставляют энергию клеткам, а с другой — необходимы для синтеза собственных молекул. Углеводы, белки и жиры, которые мы потребляем, разрушаются в пищеварительном тракте до мономерных единиц: углеводы до моносахаридов (глюкоза, фруктоза и др.), жиры до жирных кислот и глицерина, белки до аминокислот. Эти молекулы поступают в клетки организма и принимают участие в метаболических процессах.

В раковой клетке зачастую увеличена активность некоторых метаболических ферментов или целых метаболических путей, а значит, и потребность в питательных веществах у клеток опухоли может отличаться от нормальных клеток [6]. Эти особенности могут быть учтены при лечении опухоли: исключение из рациона пациента определенных компонентов пищи приведет к понижению их содержания в плазме крови, а следовательно, и в окружении раковых клеток, что негативно скажется на их размножении. Кроме этого, некоторые элементы питания могут непосредственно влиять на противоопухолевый иммунитет, что также должно быть учтено при составлении диеты.

Глюкоза

Глюкоза является основным источником энергии для живых организмов. В нормальном рационе человека она встречается как в свободном виде, так и в составе олиго- и полисахаридов (например, в сахарозе, лактозе и мальтозе). Одним из важнейших биоэнергетических путей в клетке является гликолиз — последовательность химических реакций, в результате которых из 1 молекулы глюкозы получается 2 молекулы пировиноградной кислоты, 2 молекулы АТФ и 2 молекулы NADH. Затем пировиноградная кислота может быть вовлечена в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) — биохимический процесс, протекающий в митохондриях, который поставляет NADH и FADH2 что, в конечном счете, делает возможным синтез АТФ посредством окислительного фосфорилирования. При этом из 1 молекулы глюкозы можно получить приблизительно 36 молекул АТФ, что гораздо более выгодно с точки зрения энергетики, нежели просто гликолиз. Вследствие этого большинство клеток активно использует цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование для получения энергии.

Тем не менее, известно множество случаев, когда по разным причинам клетки смещают баланс в сторону гликолиза, используя этот путь в качестве основного источника энергии, ингибируя ферменты цикла трикарбоновых кислот или активируя ферменты гликолиза.

Давно известно, что опухолевые клетки активно используют гликолиз, несмотря на его относительно низкую эффективность с точки зрения энергетической выгоды. Это явление было открыто Отто Генрихом Варбургом в 1924 году. Сам Варбург считал, что нарушение клеточного дыхания — главная причина развития опухоли. Однако оказалось, что клеточное дыхание в большинстве опухолевых клеток не нарушено, а просто подавляется из-за активного гликолиза. Сейчас понятно, что активный гликолиз дает преимущество опухолевым клеткам. Во-первых, гликолиз протекает без кислорода, и, по-видимому, во многом является адаптацией к гипоксии, которая развивается по мере удаления опухолевых клеток от кровеносных сосудов. Частично эта проблема также решается тем, что раковые клетки могут способствовать ангиогенезу — прорастанию сосудов в опухоль за счет продукции ангиогенных факторов, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF, Vascular endothelial growth factor). Во-вторых, активный гликолиз сопряжен с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к закислению среды, тем самым способствуя инвазии опухоли за счет разрушения нормальных популяции клеток и деградации внеклеточного матрикса.

В то же время, нельзя не отметить тот факт, что эффект Варбурга наблюдается не только в опухолевых клетках, но и вообще во всех активно пролиферирующих клетках. Глюкоза — один из основных источников углерода в клетке, и ее полное окисление в цикле трикарбоновых кислот идет вразрез с потребностями пролиферирующей клетки. Некоторая часть глюкозы, а точнее, ее метаболитов, должна быть направлена на пути биосинтеза аминокислот, нуклеотидов и жирных кислот. Важную роль в производстве предшественников нуклеотидов и аминокислот, а также NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот, играет пентозофосфатный путь — альтернативный путь окисления глюкозы, который также имеет ключевое значение в поддержании роста раковых клеток.

Итак, глюкоза особенно необходима раковым клеткам в связи с их активным размножением; при этом она служит не только источником энергии, но и важным предшественником для синтеза аминокислот, нуклеотидов и жирных кислот. Однако помимо непосредственной роли глюкозы в клеточном метаболизме, важным физиологическим аспектом также является эффект инсулина на опухолевые клетки.

Как известно, повышение уровня глюкозы в крови вызывает секрецию гормона инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин, в свою очередь, взаимодействует с инсулиновыми рецепторами на поверхностях клеток. Взаимодействие инсулина с его рецептором приводит к активации фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) — ключевого фермента PI3K/AKT/mTOR сигнального пути: работа PI3K делает возможным фосфорилирование протеинкиназы Akt, что приводит, с одной стороны, к транслокации глюкозных транспортеров на клеточную мембрану (и, как следствие, к увеличению поглощения глюкозы клетками), а с другой стороны — к активации протеинкиназы mTORС1, важнейшего регулятора клеточного метаболизма и роста [1].

Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR играет важную роль в раковых клетках, которые могут активно экспрессировать рецепторы к инсулину и, получая сигналы при их стимуляции, увеличивать темпы роста и размножения.

Снижение уровня глюкозы в крови пациентов рассматривается как одна из потенциальных диетических стратегий при терапии рака. Такой подход ограничит доступность глюкозы для раковых клеток и понизит секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Как можно понизить содержание глюкозы в крови пациентов? Конечно, уменьшение калорийности пищи приведет к снижению уровня глюкозы в крови, но такой способ не может быть оптимальным, так как поставит под угрозу общее состояние пациента. Куда более выгодной стратегией может стать кетогенная диета, которая предполагает ограничение потребления углеводов с одновременным увеличением доли жиров в рационе. Действительно, есть данные доклинических исследований и немногочисленные клинические испытания, которые говорят, что такая диета может способствовать благоприятному исходу болезни — например, при глиобластоме [7]. Однако важно отметить, что некоторые типы опухолей, наоборот, зависят от жирных кислот, а значит, диета, богатая жирами, может опосредовать проканцерогенный эффект [1], о чем мы поговорим чуть далее.

А что насчет других углеводов?

Помимо глюкозы, в наш ежедневный рацион входит множество других углеводов. Например, фруктоза, один из наиболее распространенных в природе сахаров, встречается в пище как в свободном виде, так и в составе олигосахаридов, например, сахарозы. Эпидемиологи связывают рост потребления сахаросодержащих напитков с увеличением частоты заболеваемости раком [8]. Более того, оказывается, что даже умеренное потребление фруктозы (эквивалентное одной банке газировки в день) оказывает негативное воздействие и может способствовать росту опухоли, что было отмечено в экспериментах с мышами на примере колоректального рака [9]. Глюкоза эффективно поглощается эпителиальными клетками тонкого кишечника за счет специальных белков, осуществляющих совместный транспорт глюкозы и ионов натрия. При этом транспорт фруктозы опосредуется пассивным транспортером GLUT5 и потому менее эффективен. В результате значительная часть потребляемой фруктозы проходит тонкую кишку и попадает в толстый кишечник. В случае колоректального рака фруктоза становится одним из потенциальных питательных веществ для опухолевых клеток: действительно, раковые клетки в кишечнике активно экспрессируют как GLUT5, так и ферменты, метаболизирующие фруктозу. Глюкоза и фруктоза похожи между собой с точки зрения строения молекул, однако с точки зрения их метаболизма они немного отличаются (рис. 5). Если говорить про глюкозу, то первая стадия гликолиза представляет собой фосфорилирование глюкозы с затратой АТФ и образованием глюкозо-6-фосфата, причем активность гексокиназ (ферментов, осуществляющих эту реакцию) зависит от концентрации глюкозо-6-фосфата в среде: чем больше продукта для фермента, тем менее активно он работает. Это явление — пример отрицательной обратной связи, важного аспекта регуляции активности метаболических путей. Фруктоза же в первую очередь фосфорилируется фруктокиназой до фруктозо-1-фосфата (Фр-1-Ф), также с затратой АТФ, однако в данном случае активность фермента не зависит от концентрации продукта. Это значит, что киназа будет фосфорилировать всю доступную фруктозу, вне зависимости от того, сколько Фр-1-Ф уже было сделано. Следовательно, при повышенной концентрации фруктозы клетка будет тратить много АТФ на ее фосфорилирование. В ответ на понижение уровня АТФ активируется фермент глизолиза фосфофруктокиназа (PFK), а также, помимо этого, продукты расщепления Фр-1-Ф в конечном счете попадают в реакции гликолиза. Таким образом, фруктоза усиливает гликолиз, что на руку раковым клеткам: в случае колоректального рака активация гликолиза способствует индукции синтеза жирных кислот, необходимых для роста опухоли [9].

Надо отметить, что фруктоза, хоть и способствует росту опухолей в случае колоректального рака, для роста и выживания нормальных клеток вовсе не обязательна, так что фармакологическое подавление переносчиков фруктозы и ферментов, участвующих в ее метаболизме (например, фруктокиназы) может препятствовать прогрессии колоректального рака. И конечно же, исключение фруктозы из рациона пациента также может оказывать благотворный эффект на течение болезни. Однако клинических данных, подтверждающих это, пока недостаточно [1].

Еще один любопытный пример связан с маннозой, моносахаридом, который также часто встречается в рационе как в свободном виде, так и в составе полисахаридов. Манноза поглощается теми же транспортерами, что и глюкоза, но затем накапливается в клетках в виде маннозо-6-фосфата и дальше почти не метаболизируется. В то же время, маннозо-6-фосфат ингибирует некоторые ферменты гликолиза (гексокиназу и глюкозоизомеразу), а также глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу — первый фермент пентозофосфатного пути, альтернативного способа окисления глюкозы. Таким образом, накопление маннозо-6-фосфат влечет за собой подавление метаболизма глюкозы, что негативно сказывается на жизнеспособности раковых клеток. Однако не все опухоли чувствительны к маннозе. Дело в том, что в клетках есть фермент маннозо-6-фосфат—изомераза (PMI), который катализирует превращение маннозо-6-фосфата в фруктозо-6-фосфат, метаболит гликолиза. Казалось бы, накопление маннозо-6-фосфата перестает быть проблемой для клетки, но дело в том, что разные опухоли имеют разную активность PMI, и если в каких-то опухолевых клетках его активность понижена, то манноза будет подавлять рост опухоли. Оказалось, что колоректальные опухоли обычно имеют очень низкие уровни PMI, и действительно, на мышиной модели колоректального рака было показано, что биодобавки, содержащие маннозу, значительно подавляют рост опухолей и не оказывают отрицательный эффект на здоровье и вес мышей [10]. Возможно, применение маннозы в виде добавок к пище будет повышать эффективность терапии колоректального рака и у людей, но клинических исследований на этот счет еще не проводилось [1].

Жирные кислоты

Жирные кислоты являются важнейшим источником энергии в клетке, особенно для «энергозатратных» тканей вроде скелетной и сердечной мышечных тканей. При окислении жирных кислот (которое в основном происходит в ходе процесса β-окисления) образуются NADH и FADH₂, а также ацетил-КоА — вещества, необходимые для синтеза АТФ при окислительном фосфорилировании. Более того, если сравнить между собой жирные кислоты и углеводы, то окажется, что по отношению к своей сухой массе жирные кислоты обеспечивают больше АТФ, чем углеводы, а значит, они лучше подходят на роль запасного питательного вещества (жирные кислоты запасаются в форме триглицеридов в жировой ткани). Разумеется, не могло бы случиться такого, чтобы не нашлось опухолевых клеток, активно использующих жирные кислоты как источник энергии и восстановительных эквивалентов. Действительно, описаны процессы, когда раковая клетка переходит на β-окисление, а также отдельные опухоли, для которых основной источник энергии — это жиры, а не углеводы [1], [11].

Так, было показано, что окисление жирных кислот критично для клеток рака груди при их откреплении от матрикса. Протоки молочных желез выстланы слоем эпителиальных клеток, которые дают начало опухоли. На ранних стадиях развития рака молочной железы опухолевые клетки открепляются от матрикса, покидают свои ниши, начинают пролиферировать в просветах полых железистых структур, заполняя их. Эпителиальные клетки имеют на своей поверхности рецепторы эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR). При стимуляции EGFR, помимо прочего, происходит активация сигнального пути PI3K/AKT/mTOR, что приводит к росту, пролиферации, а также способствует поглощению глюкозы и подавлению апоптоза. Для эпителиальной клетки очень важен контакт с внеклеточным матриксом. Если клетка по какой-либо причине теряет контакт с матриксом, то экспрессия EGFR падает, и, как одно из следствий, клетка начинает испытывать дефицит в глюкозе. В норме эта череда событий непременно приведет к нехватке АТФ, окислительному стрессу, и наконец — к аноикису— гибели клетки, происходящей в ответ на открепление от матрикса. Но опухолевая клетка не так проста и активно пытается спастись от апоптоза. Активность ряда онкогенов в данном случае способствует активации окисления жирных кислот, что обеспечивает клетку энергией и предотвращает гибель [12].

Другой важный пример роли жирных кислот в раковых клетках связан с никотинамидадениндинуклеотидфосфатом (NADPH) — веществом, которое выполняет две основные функции. С одной стороны, он участвует в защите клетки от токсичных активных форм кислорода (АФК), обеспечивая регенерацию антиоксиданта глутатиона (GSH), что особенно важно для выживания раковых клеток в условиях метаболического стресса. С другой стороны, NADPH необходим для синтеза жирных кислот и нуклеотидов, необходимых для поддержания роста и пролиферации клеток, что является неотъемлемой частью биологии опухолевой клетки. Зачастую рост раковой клетки ограничен уровнями NADPH, следовательно, изменения в метаболизме раковой клетки должны учитывать этот важный аспект. Как связаны между собой окисление жирных кислот и производство NADPH? Основным продуктом окисления жиров является ацетил-КоА, который вступает в цикл Кребса и превращается в цитрат. Цитрат может остаться воволеченным в цикл Кребса, а может покинуть митохондрию и выйти в цитоплазму. Там он превратится в изоцитрат, который является субстратом для NADP-зависимой изоцитратдегидрогеназы [13]. Этот фермент окисляет изоцитрат, при этом происходит перенос водорода на NADP+ и образуется NADPH, необходимый раковым клеткам. Например, в клетках глиомы, в которых ингибируется окисление жирных кислот, значительно понижается уровень NADPH, что приводит к накоплению АФК и, как следствие, клеточной гибели [14].

Из данных примеров мы видим, что в некоторых случаях жирные кислоты способствуют выживанию и метастазированию опухолевых клеток. Это значит, что для отдельных пациентов диета с низким содержанием жиров может оказаться полезной. В то же время, кетогенная диета, которую мы обсуждали в главе про глюкозу, может вызывать непредвиденные проканцерогенные эффекты и способствовать росту опухоли. Таким образом, режим питания пациентов должен подбираться индивидуально с учетом стадии опухоли, ее локализации и особенностей метаболизма.

Аминокислоты

Как известно, белки принимают участие в большинстве клеточных процессов: поддерживают форму клетки, обеспечивают ее подвижность, контролируют работу генов, регулируют метаболические процессы и многое-многое другое. Аминокислоты являются строительными мономерными блоками для белков. Удивительно, что при огромном разнообразии белков, все они построены из довольно ограниченного набора аминокислот (рис. 7).

С пищей в организм попадают белки, после чего в желудочно-кишечном тракте они деградируют до отдельных аминокислот. Смесь аминокислот всасывается в тонком кишечнике, поступает в кровь и разносится к каждой клетке организма. В клетках аминокислоты используются уже для синтеза собственных белков, которые необходимы для нормального функционирования организма. Важно отметить, что некоторые из аминокислот клетки нашего организма умеют синтезировать сами (так называемые заменимые аминокислоты), а некоторые непременно должны поступать с пищей (незаменимые аминокислоты). Итак, аминокислоты, которые попали в клетку, могут войти в состав белков, но для нас более интересен тот факт, что отдельные аминокислоты могут выполнять специальные метаболические функции. Далее мы будем рассматривать роль конкретных аминокислот в метаболизме раковых клеток, а также возможные диетические стратегии для пациентов с онкологическими заболеваниями, основанные на ограничении или биодобавках данных аминокислот в рационе.

Метионин

Метионин относится к незаменимым аминокислотам для клеток человека. При этом раковые клетки для своего роста требуют бóльшие количества метионина по сравнению с нормальными клетками. Дело в том, что метионин выполняет ряд регуляторных функций. В клетке есть специальные сенсоры, которые в ответ на высокий уровень метионина (а точнее, его производного — S-аденозилметионина) способны активировать протеинкиназу mTORC1. Эта протеинкиназа крайне важна для раковых клеток: она активирует процесс синтеза белка и, как следствие, ускоряет рост и деление клетки [15]. Кроме этого, S-аденозилметионин является главным донором метильной группы в клетке, то есть обеспечивает метилирование. Метилирование ДНК и гистонов (белков, связанных с ДНК) позволяет «включать» и «выключать» определенные гены. Изменения статуса метилирования гистонов и ДНК регулируют экспрессию генов и вносят свой вклад в рост и развитие опухоли [16]. Начиная с 1990 года проводятся исследования на животных, которые демонстрируют, что ограничение потребления метионина улучшает исход лечения опухолей [1], [17]. Совсем недавно было проведено первое клиническое исследование, которое показало, что снижение количества метионина в рационе пациентов позволяет замедлить прогрессирование опухоли [18]. Таким образом, диетическое ограничение метионина у людей, страдающих онкологическими заболеваниями, является весьма многообещающим подходом [1]. Важно уточнить, что диетическое ограничение тех или иных аминокислот можно осуществить только за счет «искусственных» диет, при которых основным источником белковой пищи являются протеиновые напитки/батончики без содержания определенных аминокислот. Именно такой режим питания соблюдали пациенты, принявшие участие в клиническом испытании диеты с низким содержанием метионина: 75% белковой пищи представляли из себя протеиновые напитки без метионина [18].

Серин

Аминокислота серин принимает участие во множестве метаболических процессов: в синтезе нуклеотидов и липидов; она может превращаться в пируват и поступать в цикл Кребса, и так далее. Серин относится к заменимым аминокислотам и может синтезироваться в нормальных клетках из глюкозы и глицина (самой простой аминокислоты). Для раковых клеток, которые активно используют гликолиз и, соответственно, остро нуждаются в глюкозе, синтез серина из глюкозы непременно обернется потерями в количестве АТФ и скорости размножения. Именно поэтому можно сказать, что для опухолевых клеток серин является незаменимой аминокислотой, то есть обязательно должен поступать извне. Путь синтеза серина из глицина для раковых клеток тоже крайне нежелателен, так как глицин принимает непосредственное участие в синтезе нуклеотидов, а значит, превращение глицина в серин опять же ставит под угрозу скорость деления раковых клеток. Таким образом, ограничение потребление серина действительно может помочь в терапии опухолей. Эффективность такой диеты уже была показана в экспериментах на мышах, но клинических исследований пока не проводилось [1].

Аргинин

В нормальных клетках аргинин способен образовываться de novo, то есть является заменимой аминокислотой. В опухолевых клетках меланомы, гепатоцеллюлярной карциномы и рака простаты синтез аргинина сильно снижен. Это связано с низким уровнем фермента аргининосукцинатсинтетазы, участвующем в образовании аргиинина. Выходит, что некоторые раковые опухоли требуют поступление аргинина извне (для клеток этих опухолей аргинин — незаменимая аминокислота). «Аргининовая зависимость» опухолей может быть использована для терапии, причем как в фармакологических подходах, так и в простом диетическом ограничении аргинина. Про фармакологическое снижение аргинина в раковых клетках уже кое-что известно из научных работ: так, например, препараты, снижающие уровень аргинина в плазме крови пациентов, оказались эффективными при лечении гепатоцеллюлярной карциномы и меланомы [19].

Однако аргинин может негативно сказываться на противоопухолевом иммунитете. Важнейшими клетками, участвующими в борьбе с опухолью, являются T-лимфоциты. Аргинин активно поглощается активированными T-клетками, затем метаболизируется, что приводит к увеличению выживаемости клеток и усилению противоопухолевого Т-клеточного ответа. В мышиной модели рака кожи увеличение количества потребляемого с пищей аргинина привело к уменьшению размера опухолей, способствовало выживанию мышей [20].

Не менее важную роль в противоопухолевом иммунитете играют NK-клетки (Natural killer cells, натуральные киллеры) — иммунные клетки, способные уничтожать опухолевые клетки. Исследования показали, что потребление аргинина с пищей увеличивает количество и активность NK-клеток [21], и, наоборот, дефицит аргинина угнетает работу и жизнеспособность натуральных киллеров [22], что может негативно сказаться на борьбе с опухолью.

Таким образом, аргинин необходим как некоторым опухолям для роста, так и иммунным клеткам, сражающимся с опухолью. По-видимому, только масштабные клинические испытания помогут понять, в каких случаях стоит исключать или, наоборот, увеличивать содержание аргинина в пище для достижения максимального эффекта терапии.

Цистин и цистеин

Одна из важнейших функций аминокислоты цистеина в клетке — защита от активных форм кислорода (например, перекиси водорода), которые повреждают ДНК, липиды и белки, вызывая в клетке окислительный стресс. Раковые клетки, по сравнению с нормальными, испытывают сильный окислительный стресс и требуют большого количества цистеина. Действительно, для некоторых опухолевых клеток снижение уровня цистеина губительно: клетки «сгорают» из-за накопленных активных форм кислорода. Цистеин образуется из неклассической аминокислоты цистина, которая поступает в клетку из плазмы крови [1]. Препараты, снижающие уровень цистина в плазме крови, тормозят рост опухолей с мутантным рецептором эпидермального фактора роста (например, немелкоклеточного рака легких) у мышей [23]. Теоретически, достичь снижения уровня цистина в плазме крови пациентов можно при помощи корректировки диеты, без применения препаратов, но такой подход пока не исследован.

Гистидин

При деградации гистидина в клетке тратится тетрагидрофолат — кофактор, который необходим для синтеза нуклеотидов, а значит, определяет скорость деления раковых клеток. Чем больше в раковую клетку поступает гистидина, тем больше тетрагидрофолата тратится на распад гистидина и тем медленнее клетка делится. Применение гистидина вместе с пищей может помочь в терапии некоторых видов опухолей. В частности, такой диетический подход может стать особенно эффективным при лечении рака химиотерапевтическим агентом — метотрексатом (часто применяется для лечения злокачественных заболеваний крови). Метотрексат нарушает синтез тетрагидрофолата, что приводит к остановке синтеза нуклеотидов и к гибели раковых клеток. Оказалось, что эффективность лечения лейкемии метотрексатом заметно увеличивается при добавлении к пище аминокислоты гистидина — это было показано на мышиной модели [24].

Биодобавки фолиевой кислоты

В заключение мы хотим уделить внимание витаминам. Витамины необходимы для протекания многих биохимических реакций и должны поступать в организм с пищей. Существует распространенное заблуждение о том, что прием витаминных биодобавок может послужить защитой от рака и других заболеваний. На самом деле, витамины должны поступать исключительно с пищей, а дополнительный прием витаминов здоровым людям в основном не рекомендован (за некоторыми редкими исключениями). Регулярный прием биодобавок может оказаться не только неэффективными, но и вредным, особенно людям, страдающим онкологическими заболеваниями. Давайте рассмотрим пример того, как дополнительный прием витаминов способствует росту опухоли.

Фолиевая кислота (фолат, витамин B9) является необходимым веществом для синтеза нуклеотидов. Опухолевые клетки быстро делятся и нуждаются в больших количествах нуклеотидов для синтеза ДНК, поэтому активно потребляют фолат. Еще в 1948 году стало известно, что биодобавки фолиевой кислоты способствуют росту некоторых видов опухолей [25]. На сегодняшний день метаболизм фолиевой кислоты является фармакологической мишенью для терапии рака: упоминавшийся ранее химиотерапевтический препарат метотрексат нарушает метаболизм фолата и ингибирует пути синтеза нуклеотидов. Надо подчеркнуть, что антифолиевая терапия рака пока что является сугубо фармакологической и не предполагает корректировки диеты [1].

Однако потенциальные негативные эффекты фолата в опухолевой прогрессии на этом не заканчиваются. Ряд исследований показал, что присутствие в крови неметаболизированной фолиевой кислоты, связанное с ее избыточным потреблением, влекло за собой снижение количества и активности NK-клеток [26-28]. Упоминавшиеся ранее NK-клетки — это иммунные клетки, одна из основных функций которых состоит в защите организма от раковых клеток. Следовательно, снижение числа и подавление активности NK-клеток может повлечь за собой повышенный риск образования и прогрессии рака, хотя конкретных исследований о влиянии высоких доз фолата на противоопухолевый иммунитет не проводилось.

Таким образом, витамины необходимы для поддержания функций организма, однако чрезмерное потребление некоторых из них может привести к негативным последствиям, в том числе и к прогрессии опухоли, как в случае с витамином B9. Возможно, диета с низким содержанием фолата будет полезной для некоторых пациентов.

Заключение

Мы постарались кратко охарактеризовать некоторые особенности метаболизма опухолевых клеток и роль питательных веществ в прогрессии рака. В заключение мы хотели бы еще раз обратить внимание на то, что не существует какой-либо универсальной диеты для людей, страдающих онкологическими заболеваниями. Это связано с тем, что опухоли сильно различаются по своему метаболизму. Перечисленные диетические подходы пока что не могут использоваться повсеместно, так как перед внедрением любого из них для каждого типа рака, его локализации и стадии заболевания должны быть проведены масштабные клинические испытания, подтверждающие безопасность и эффективность нового метода лечения. Однако, ввиду многообещающих результатов исследований, модификации диеты являются перспективным подходом к лечению рака. Мы уверены, что в скором времени контроль состава диеты пациентов станет важной частью терапии онкологических заболеваний и поможет спасти многие жизни. А пока что давайте просто стараться питаться правильно и вести здоровый образ жизни. Будьте здоровы!

1. Naama Kanarek, Boryana Petrova, David M. Sabatini. (2020). Dietary modifications for enhanced cancer therapy. Nature. 579, 507-517;
2. Путь клетки «из греков в варяги». Малигнизация: причины и следствия;
3. Douglas Hanahan, Robert A Weinberg. (2000). The Hallmarks of Cancer. Cell. 100, 57-70;
4. Douglas Hanahan, Robert A. Weinberg. (2011). Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 144, 646-674;
5. Метаболизм клетки;
6. Вослед Варбургу — последние достижения в изучении биоэнергетики рака;
7. Colin E. Champ, Joshua D. Palmer, Jeff S. Volek, Maria Werner-Wasik, David W. Andrews, et. al.. (2014). Targeting metabolism with a ketogenic diet during the treatment of glioblastoma multiforme. J Neurooncol. 117, 125-131;
8. Julie K. Bassett, Roger L. Milne, Dallas R. English, Graham G. Giles, Allison M. Hodge. (2020). Consumption of sugar‐sweetened and artificially sweetened soft drinks and risk of cancers not related to obesity. Int. J. Cancer. 146, 3329-3334;
9. Marcus D. Goncalves, Changyuan Lu, Jordan Tutnauer, Travis E. Hartman, Seo-Kyoung Hwang, et. al.. (2019). High-fructose corn syrup enhances intestinal tumor growth in mice. Science. 363, 1345-1349;
10. Pablo Sierra Gonzalez, James O’Prey, Simone Cardaci, Valentin J. A. Barthet, Jun-ichi Sakamaki, et. al.. (2018). Mannose impairs tumour growth and enhances chemotherapy. Nature. 563, 719-723;
11. Arkaitz Carracedo, Lewis C. Cantley, Pier Paolo Pandolfi. (2013). Cancer metabolism: fatty acid oxidation in the limelight. Nat Rev Cancer. 13, 227-232;
12. Zachary T. Schafer, Alexandra R. Grassian, Loling Song, Zhenyang Jiang, Zachary Gerhart-Hines, et. al.. (2009). Antioxidant and oncogene rescue of metabolic defects caused by loss of matrix attachment. Nature. 461, 109-113;
13. Alessandra Castegna, Pasquale Scarcia, Gennaro Agrimi, Luigi Palmieri, Hanspeter Rottensteiner, et. al.. (2010). Identification and Functional Characterization of a Novel Mitochondrial Carrier for Citrate and Oxoglutarate in Saccharomyces cerevisiae. Journal of Biological Chemistry. 285, 17359-17370;
14. Lisa S. Pike, Amy L. Smift, Nicole J. Croteau, David A. Ferrick, Min Wu. (2011). Inhibition of fatty acid oxidation by etomoxir impairs NADPH production and increases reactive oxygen species resulting in ATP depletion and cell death in human glioblastoma cells. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Bioenergetics. 1807, 726-734;
15. Xin Gu, Jose M. Orozco, Robert A. Saxton, Kendall J. Condon, Grace Y. Liu, et. al.. (2017). SAMTOR is an
    S
    -adenosylmethionine sensor for the mTORC1 pathway. Science. 358, 813-818;

16. Samantha J. Mentch, Mahya Mehrmohamadi, Lei Huang, Xiaojing Liu, Diwakar Gupta, et. al.. (2015). Histone Methylation Dynamics and Gene Regulation Occur through the Sensing of One-Carbon Metabolism. Cell Metabolism. 22, 861-873;
17. Raghu Sinha, Timothy K. Cooper, Connie J. Rogers, Indu Sinha, William J. Turbitt, et. al.. (2014). Dietary methionine restriction inhibits prostatic intraepithelial neoplasia in TRAMP mice. Prostate. 74, 1663-1673;
18. Xia Gao, Sydney M. Sanderson, Ziwei Dai, Michael A. Reid, Daniel E. Cooper, et. al.. (2019). Dietary methionine influences therapy in mouse cancer models and alters human metabolism. Nature. 572, 397-401;
19. Francesco Izzo, Paolo Marra, Gerardo Beneduce, Giuseppe Castello, Paolo Vallone, et. al.. (2004). Pegylated Arginine Deiminase Treatment of Patients With Unresectable Hepatocellular Carcinoma: Results From Phase I/II Studies. JCO. 22, 1815-1822;
20. Roger Geiger, Jan C. Rieckmann, Tobias Wolf, Camilla Basso, Yuehan Feng, et. al.. (2016). L-Arginine Modulates T Cell Metabolism and Enhances Survival and Anti-tumor Activity. Cell. 167, 829-842.e13;
21. K.G.M. Park, P.D. Hayes, O. Eremin, H. Sewell, K.G.M. Park, P.J. Garlick. (1991). Stimulation of lymphocyte natural cytotoxicity by L-arginine. The Lancet. 337, 645-646;
22. Bruno Lamas, Juliette Vergnaud-Gauduchon, Nicolas Goncalves-Mendes, Olivier Perche, Adrien Rossary, et. al.. (2012). Altered functions of natural killer cells in response to L-Arginine availability. Cellular Immunology. 280, 182-190;
23. Ioannis Poursaitidis, Xiaomeng Wang, Thomas Crighton, Christiaan Labuschagne, David Mason, et. al.. (2017). Oncogene-Selective Sensitivity to Synchronous Cell Death following Modulation of the Amino Acid Nutrient Cystine. Cell Reports. 18, 2547-2556;
24. Naama Kanarek, Heather R. Keys, Jason R. Cantor, Caroline A. Lewis, Sze Ham Chan, et. al.. (2018). Histidine catabolism is a major determinant of methotrexate sensitivity. Nature. 559, 632-636;
25. Sidney Farber, Louis K. Diamond, Robert D. Mercer, Robert F. Sylvester, James A. Wolff. (1948). Temporary Remissions in Acute Leukemia in Children Produced by Folic Acid Antagonist, 4-Aminopteroyl-Glutamic Acid (Aminopterin). N Engl J Med. 238, 787-793;
26. Hathairat Sawaengsri, Junpeng Wang, Christina Reginaldo, Josiane Steluti, Dayong Wu, et. al.. (2016). High folic acid intake reduces natural killer cell cytotoxicity in aged mice. The Journal of Nutritional Biochemistry. 30, 102-107;
27. Aron M. Troen, Breeana Mitchell, Bess Sorensen, Mark H. Wener, Abbey Johnston, et. al.. (2006). Unmetabolized Folic Acid in Plasma Is Associated with Reduced Natural Killer Cell Cytotoxicity among Postmenopausal Women. The Journal of Nutrition. 136, 189-194;
28. Clovis Paniz, Juliano Felix Bertinato, Maylla Rodrigues Lucena, Eduardo De Carli, Patrícia Mendonça da Silva Amorim, et. al.. (2017). A Daily Dose of 5 mg Folic Acid for 90 Days Is Associated with Increased Serum Unmetabolized Folic Acid and Reduced Natural Killer Cell Cytotoxicity in Healthy Brazilian Adults. The Journal of Nutrition. 147, 1677-1685.