Цей сайт використовує cookies
В процесі роботи Сайту ТОВ “Елемент здоров’я” (далі — Компанія) може збирати певну
інформацію за допомогою кукіс (куки, cookies), у Вашому браузері або мобільному пристрої.
КУКІС (COOKIES) — це невеликі текстові файли, які зберігають інформацію безпосередньо на комп’ютері
користувача, його мобільному телефоні або іншому пристрої.
За допомогою cookies веб-сервер може зберегти, наприклад, вподобання та налаштування на комп’ютері
Користувача, його мобільному телефоні або іншому пристрої(ях), яке потім автоматично відновлюється при
наступному відвідуванні. Інакше кажучи, файли кукіс (cookies) призначені для того, щоб зробити
використання Сайту більш зручним, наприклад, щоб Користувач не повторював процес входу в систему під час
наступного візиту. Компанія використовує як постійні, так і сесійні cookies.
Постійні cookies зберігаються на жорсткому диску комп’ютера або пристрою (і, як правило, залежить від
часу життя cookies, встановленого за замовчуванням). Постійні cookies включають в себе також ті,
розміщені іншими веб-сайтами, ніж той, який ви відвідуєте — «cookies третіх осіб”. Сесійні cookies
автоматично видаляться при закритті вікна браузера.
Компанія може дозволяти третім сторонам, таким як постачальники рекламних та/або аналітичних послуг,
збирати інформацію, використовуючи cookies безпосередньо на сторінках Сайту або мобільного додатку для
збору інформації про те, як ви використовуєте Сайт, з метою оптимізації вашого досвіду в якості
користувача і з метою показу реклами поза цим Сайтом. Дані, які вони збирають підлягають захисту
відповідно до чинної політики конфіденційності цих третіх сторін.
В залежності від цілей, для яких використовуються cookies, вони зазвичай поділяються на наступні
категорії:
Обов’язкові cookies дозволяють вам користуватись вебсайтом і його основними функціями. Вони, як
правило, встановлюються у відповідь на ваші дії, наприклад, вхід до власного облікового запису на сайті.
Ці файли необхідні для того, щоб користуватись Сайтом.
Функціональні cookies використовуються, щоб запам’ятати вас при повторному відвідуванні Сайту та
надавати покращений персоналізований сервіс. Наприклад, Сайт може запитати у вас певну інформацію, або ж
запам’ятати інформацію про ваш вибір мови чи місцезнаходження. Ці cookies збирають інформацію
анонімно та не можуть відслідковувати відвідування вами інших вебсайтів.
Аналітичні та експлуатаційні cookies дозволяють зберігати інформацію про те, як ви користуєтесь Сайтом і
скільки разів заходите на нього. Наприклад, Компанія зберігає інформацію про те, які сторінки ви
відвідуєте найчастіше і чи отримуєте повідомлення про помилки. Це дозволяє покращувати роботу Сайту, у
тому числі забезпечувати швидкий доступ до важливої інформації, яка вам цікава. Ці cookies слугують
тільки для підвищення якості роботи Сайту.
Цільові або рекламні cookies створені для того, щоб запам’ятовувати кількість відвідувань Сайту, а
також перелік сторінок, які ви відкриваєте та посилання, за якими переходите. Ці cookies створені для
того, щоб ви отримували тільки релевантну рекламну інформацію, що відповідає вашим вподобанням. Вони
слугують лише для того, щоб обмежити кількість показів вам рекламних повідомлень, а також допомагають
оцінити ефективність рекламних кампаній. Також ми можемо передавати дану інформацію третім особам
(наприклад, рекламодавцям) для тих же цілей.
Ви можете в будь-який момент відмовитися від збереження файлів кукіс на вашому пристрої. Для цього
слідуйте викладеним нижче інструкціям.
Зміна налаштувань вашого веб-браузера. Якщо ви хочете видалити файли cookies, збережені на вашому
пристрої, і налаштувати ваш веб-браузер на відмову від прийняття файлівcookies, ви можете зробити це в
розділі налаштувань вашого веб-браузера. Зазвичай навігаційні параметри, пов’язані з файлами
cookies, можна знайти в розділах «Опції», «Інструменти» або «Налаштування»
веб-браузера, який ви використовуєте для доступу до Сайту.
Однак, в залежності від використовуваного вами веб-браузера для відключення файлів cookies можуть
використовуватися різні способи. Більш докладну інформацію див. за наступними посиланнями:
- Microsoft Internet
Explorer - Google Chrome
- Safari
- Firefox
- Opera
Звертаємо вашу увагу на те, що змінюючи налаштування вашого веб-браузера та відмовляючись від
використання та збереження файлів cookies на вашому пристрої, ви зможете переглядати Сайт, однак деякі
опції або функції можуть не працювати належним чином.
Состав
bacillus subtilis 2х10^(9) КУО/г (2%);
lactobacillus acidophillus 2х10^(9) КУО/г (2%);
lactobacillus rhamnosus 2х10^(9) КУО/г (2%);
bifidobacterium longum 2х10^(9) КУО/г (4%);
лактулоза (90%).
Показания
Живые бактерии bacillus subtilis имеют высокую антагонистичную активность по отношению к патогенным и условно патогенных микроорганизмов (стафилококков, ентеробактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida), и способствуют нормализации качественного и количественного состава кишечной микрофлоры (бифидумбактерий, лактобацилл, кишечной палочки), а также характеризуются антивирусной активностью в результате синтеза α -2 интерферону. Антагонистичная активность к гноеродной флоре в bacillus subtilis наивысшая среди всех известных пробиотичних бактерий.
Лактобактерии являются типичными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека. Эти микроорганизмы являются анаэробами, конечным продуктом их обмена является молочная кислота (лактат), откуда они и берут свое название. Лактобактерии принимают участие в синтезе ряда важных веществ в просветительстве кишкивника, в том числе витаминов. Они наиболее чувствительны к неблагоприятным факторам окружающей среды (антибиотики, патогенные бактерии), потому при дисбиотических состояниях чаще всего наблюдается именно дефицит лактобактерий. Штамм lactobacillus rhamnosus играет большую роль в плотности межклеточных контактов энтероцитов и предотвращает проникновению патогенных бактерий из просвета в подслизистую основу кишечника.
Бифидобактерии являются самыми многочисленными представителями нормальной микрофлоры человека. Роль бифидобактерий наиболее важна в детском возрасте. У младенцев, которые кормятся грудным молоком их количество достигает 99% всей микрофлоры. Наиболее типичными представителями для человека является bifidobacterium bifidum и bifidobacterium longum (infantis). Последняя из них считается максимально полезной с точки зрения участия в обменных процессах, проходящих в кишечнике человека, переваривании еды и формировании неспецифической резистентности организма.
Лактулоза в составе Резистина выступает как пребиотик — питательная среда для лакто- и бифидобактерий. Она прицельно ускоряет вегетацию именно специфических для кишечника человека лакто- и бифидобактерий и усиливает их антагонистические свойства по отношению к конковой и другой патогенной флоры. Также лактулоза нормализует перистальтику и пищеварение в кишечнике.
Противопоказания
Индивидуальная чувствительность к компонентам продукта, женщинам в период беременности и лактации. Не превышать рекомендованную суточную норму. Перед применением проконсультироваться с врачом.
Способ применения и дозы
Дети от 3 до 12 лет: по 1 саше 1 раз в сутки за 30 минут до употребления еды. Взрослые и дети в возрасте от 12 лет: по 1 саше 3 раза в день за 30 минут до употребления еды. Содержимое саше растворить в 30-50 мл кипяченой охлажденной воде. Препарат растворять к образованию гомогенной суспензии, выдержать экспозицию 15-20 хв. Полученную суспензию выпить и запить небольшим количеством воды за 30- 40 минут перед едой. Разведенный препарат не подлежит хранению.
Не является лекарственным средством. Без ГМО.
Условия хранения
В оригинальной упаковке, защищенному от света и недоступном для детей месте, при температуре от 2°С к 25°С.
Дата производства и срок пригодности: 2 года от даты изготовления.
Описание
Резистин (Rezistyn) инструкция по применению
Состав
действующее вещество: 1 саше содержит не менее 2×109 КОЕ/г живых микробных клеток bacillus subtilis lactobacillus acidophillus 2×109 КОЕ/г Lactobacillus rhamnosus 2×109 КОЕ/г-1,8г.
Состав Резистина подобран таким образом, что каждая из бактерий его составляющих имеет свою уникальное, неповторимое свойство.
Живые бактерии bacillus subtilis имеют высокую антагонистическую активность по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам (стафилококкам, ентеробактериям, дрожжеподобным грибам рода Candida) и способствуют нормализации качественного и количественного состава кишечной микрофлоры (бифидумбактерий, лакгобацил, кишечной палочки), а также характеризуются антивирусной активностью в результате синтеза а-2 интерферона. Антагонистическая активность в гноеродных флоры в bacillus subtilis самая высокая среди всех известных пробиотических бактерий.
Лакгобактерии являются типичными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека.
Эти микроорганизмы являются анаэробами, конечным продуктом их обмена является молочная кислота (лактат), откуда они и берут свое название. Лакгобактерии участвуют в синтезе ряда важных веществ в просвете кишечника, в том числе витаминов. Они наиболее чувствительны к неблагоприятным факторам окружающей среды (антибиотики, патогенные бактерии), поэтому при дисбиотических состояниях чаще всего наблюдается именно дефицит лакгобактерий. Штамм lactobacillus rhamnosus играет большую роль в плотности межклеточных контактов энтероцитов и предотвращает проникновений патогенных бактерий из просвета в подслизистую основу кишечника.
Бифидобактерии — представители нормальной микрофлоры человека. Роль бифидобактерий наиболее важная в детском возрасте. У младенцев, которые кормятся грудным молоком их количество достигает 99% всей микрофлоры. Наиболее типичными представителями для человека bifidobacterium bifidum и bifidobacterium longum (infantis). Последняя из них считается очень полезной с точки зрения участия в обменных процессах, проходящих в кишечнике человека, переваривании пищи и формировании неспецифической резистентности организма.
Лактулоза в составе Резистина выступает как пребиотик — питательная среда для лакто- и бифидобактерий.
Она прицельно ускоряет вегетацию именно специфических для кишечника человека лакто- и бифидобактерий и усиливает их антагонистические свойства по отношению к конковой и другой патогенной флоры. Также лактулоза нормализует перистальтику и пищеварение в кишечнике.
Порошок, состоящий из смеси кристаллов от белого до почти белого цвета и микрогранул красно-коричневого и желтого цветов, кислого вкуса, со слабым специфическим запахом.
Один пакет содержит:
действующие вещества: β-каротин – 23 мг, аскорбиновая кислота – 2358 мг, ретинола пальмитат – 56500 ME, D,L-α-токоферилацетат – 708 ME;
вспомогательное вещество: мальтодекстрин.
Поливитамины.
Код АТС: А11ВА.
Фармакологическая активность лекарственного средства Резистон обусловлена антиоксидантным действием составляющих его компонентов. Лекарственное средство улучшает энергообеспеченность организма, повышает его противоопухолевую резистентность, обладает радиозащитным действием и способствует восстановлению облученных тканей, задерживает рост опухолей и процессы метастазирования.
Резистон назначают взрослым для профилактики и лечения лучевых осложнений, профилактики- развития послеоперационных осложнений, снижения токсического действия на организм химиопрепаратов, снижения риска развития отдаленных метастазов, в качестве иммуномодулирующего средства.
При хирургическом, комбинированном и симптоматическом лечении онкологических больных лекарственное средство применяется с целью нормализации метаболических процессов в организме, снижения токсичности и повышения противоопухолевой эффективности химиотерапии и лучевой терапии опухолей, торможения роста опухоли и процессов метастазирования, для профилактики и лечения послеоперационных осложнений.
Если Вы забыли принять лекарственное средство, не рекомендуется принимать двойную дозу, чтобы компенсировать пропущенную.
Содержимое одного пакета растворяют в 100-150 мл воды. Применяют 1 раз в день после еды.
Для профилактики развития послеоперационных осложнений лекарственное средство назначают ежедневно в течение 5-7 дней перед операцией.
Для снижения токсичности лучевой или химиотерапии и повышения их противоопухолевой эффективности – ежедневно на протяжении всего курса лечения.
Лечение проводится только под наблюдением врача. Продолжительность терапии устанавливается врачом индивидуально.
Применение у пациентов с нарушениями функции печени. Лекарственное средство противопоказано пациентам с тяжелыми нарушениями функции печени. Особое внимание следует уделить предотвращению токсического воздействия витамина А, поскольку наличие заболеваний печени связано с повышенной восприимчивостью к данному витамину, в частности, в сочетании с хроническим потреблением алкоголя. В процессе лечения необходим тщательный мониторинг функции печени.
Применение у пациентов с нарушениями функции почек. Принимая во внимание, что высокие дозы аскорбиновой кислоты оказывают мочегонный эффект и усиливают экскрецию оксалатов, способствуя образованию камней в почках, лекарственное средство противопоказано пациентам с оксалатурией и мочекаменной болезнью. У пациентов с почечной недостаточностью особое внимание должно быть направлено на предотвращение развития токсичности витамина А, которая может развиваться у таких пациентов даже при приеме низких доз витамина А. В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов, в процессе лечения необходим мониторинг функции почек и артериального давления.
Применение в педиатрии. Лекарственное средство показано для применения у взрослых пациентов (см. раздел «Показания к применению»).
Применение у пожилых пациентов. Принимая во внимание, что у пожилых пациентов вероятно снижение функции печени, почек, сердечной функции, в процессе лечения необходим мониторинг функции почек, печени и артериального давления.
Нарушения со стороны иммунной системы: аллергические реакции (кожная сыпь, гиперемия кожи).
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: эритроцитопения, тромбоцитоз, тромбообразование, нейтрофильный лейкоцитоз, гемолитическая анемия (у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).
Эндокринные нарушения: снижение функции щитовидной железы (на фоне длительного приема витамина Е в дозе >400 мг/сут)
Нарушения со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, чувство усталости, вялость, сонливость, расстройства походки.
Нарушения со стороны сердца: артериальная гипертензия, дистрофия миокарда.
Нарушения со стороны сосудов: приливы крови к лицу.
Желудочно-кишечные нарушения: диспептические расстройства, диарея, спастические боли в желудке.
Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: учащение мочеиспусканий (на фоне длительного приема витамина С в дозе >600 мг/сут), креатинурия, оксалатурия (на фоне длительного приема витамина С в дозе >1000 мг/сут у предрасположенных пациентов).
Общие нарушения и реакции в месте введения: лихорадка.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания: гипервитаминоз А, Е, С, гипокалиемия.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: боли в спине. При отмене лекарственного средства побочные явления проходят самостоятельно.
В случае возникновения вышеперечисленных побочных реакций или побочных реакций, не указанных в данной инструкции по медицинскому применению лекарственного средства, необходимо обратиться к врачу.
Гиперчувствительность к компонентам лекарственного средства, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит (возможно обострение заболевания), тромбофлебит, склонность к тромбозам, сахарный диабет, нарушения функций печени, совместное применение с ретиноевой кислотой и ее производными, повышенное внутричерепное давление, оксалатурия и мочекаменная болезнь, заболевания, сопровождающиеся избыточным накоплением железа в организме (талассемия, гемохроматоз, сидеробластная анемия), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
С осторожностью: женщины детородного возраста*, сердечная недостаточность II-III стадии.
* Тератогенный эффект повышенных доз витамина А сохраняется после прекращения его приема. В данной связи планировать беременность рекомендуется через 12 месяцев после окончания приема.
Высокие дозы синтетических витаминов или длительное применение могут привести к гипервитаминозам (β-каротина, витаминов А, Е, С) и интоксикации, симптомы которых сходны с побочными эффектами.
β-каротин
При передозировке лекарственным средством симптомы, указанные в разделе «Побочное действие» могут усиливаться. Следует нормализовать дозу лекарственного средства, дополнительных мер не требуется. Избыток β-каротина выводится с фекалиями.
Витамин А
Состояние, при котором концентрация в крови ретинола превышает 1 мг/мл, называется гипервитаминозом. У беременных женщин возможно возникновение тератогенного эффекта. Острый гипервитаминоз может развиться при однократном приеме 500 мг РЭ (1,5 млн ME витамина А) у взрослых, 100 мг РЭ или (300000 ME витамина А) у детей и 30 мг РЭ (100000 ME витамина А) у детей дошкольного возраста. Основные симптомы отравления витамином А: головная боль, усталость, тошнота, отек диска зрительного нерва. Через 24 часа происходит десквамация кожи. У детей происходит выпячивание родничка. Наблюдается повышенный фибринолиз, уменьшение протромбинового времени, повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Симптомы исчезают через 36 часов. Хронический гипервитаминоз витамина А может развиться при длительном ежедневном приеме ретинола в дозе 30 мг РЭ (100000 ME) у взрослых и в дозе 18000-60000 ME у детей. У людей с нарушением функции печени или почек гипервитаминоз может наступить и при меньших дозах. Ранними симптомами хронического отравления витамином А являются: сухая и шелушащаяся кожа, зуд, трещины, нарушение роста волос, усталость, боли в костях и кровоизлияния. Поздние симптомы включают в себя гепатоспленомегалию, жировую дистрофию печени, фиброз печени, склероз центральной вены, цирроз печени, портальную гипертензию, повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы и кальция. У детей хроническая интоксикация витамином А может привести к преждевременному закрытию эпифиза, утолщению коркового слоя трубчатых костей и, как следствие, задержке роста.
Витамин Е
Витамин Е имеет низкую токсичность. Люди способны переносить дозы витамина на два порядка выше рекомендуемой суточной потребности, например, 1000-2000 МЕ/кг рациона без неблагоприятных последствий. Однако при очень высоких дозах витамин Е может вызывать симптомы, указывающие на антагонизм с другими жирорастворимыми витаминами (витамины A, D, К). При употреблении витамина Е в дозе до 1000 ME в день наблюдались следующие симптомы: головная боль, усталость, тошнота, нарушения зрения, мышечная слабость, легкая креатинурия и желудочно-кишечные расстройства. Витамин Е также может оказывать антиагрегантный и антикоагулянтный эффекты.
Витамин С
При дозах около 3 г в день невсосавшаяся аскорбиновая кислота выводится в неизменном виде с фекалиями. Аскорбиновая кислота, которая абсорбировалась в избытке, быстро выводится. Высокие дозы витамина С могут вызвать диарею и образование оксалатных камней в почках.
Лечение. Отмена лекарственного средства, симптоматическая терапия (индуцирование рвоты, промывание желудка, прием слабительных).
По данным экспериментальных исследований повышение разовой дозы до 10 раз не оказывает токсического действия на организм.
Имеются данные клинических испытаний, показавшие увеличение риска возникновения рака легких у курильщиков, когда в дополнении к своей обычной диете они ежедневно получали 20 мг β-каротина в течение длительного периода (24 месяца). Поэтому у тяжелых курильщиков (20 и более сигарет/день) препарат следует применять с осторожностью, особенно длительно.
У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, одновременное употребление алкоголя и витамина А повышает риск гепатотоксичности. Поэтому у таких пациентов препарат рекомендуется применять с осторожностью.
У пациентов, находящихся на гемодиализе, применение витамина А может привести к гипервитаминозу А в сочетании с гиперкальциемией. Поэтому у таких пациентов следует контролировать статус витамина А.
У пациентов с тяжелой формой гипертриглицеридемии (V типа) применение витамина А повышает риск гипервитаминоза А. Поэтому у таких пациентов следует контролировать статус витамина А.
В условиях мальабсорбции, комбинированного дефицита витамина Е и витамина К следует тщательно контролировать состояние коагуляции крови, так как в отдельных случаях может наблюдаться выраженное уменьшение витамина К в организме.
При приеме высоких доз витамина С (4 г в сутки) у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наблюдались случаи гемолиза, в отдельных случаях тяжелой степени. Поэтому дозу препарата превышать не рекомендуется.
У пациентов, предрасположенных к образованию камней в почках, применение высоких доз витамина С увеличивает риск образования оксалата кальция. Пациентам с рецидивирующим образованием камней в почках не рекомендуется превышать ежедневный прием витамина С более 100-200 мг.
У пациентов с тяжелой или терминальной стадией почечной недостаточности (диализных больных) не следует превышать ежедневный прием витамина С более 50-100 мг из-за риска гипероксалатемии и образования кристаллов оксалата в почках.
Повышенное потребление аскорбиновой кислоты в течение длительного периода может привести к увеличению почечного клиренса аскорбиновой кислоты и дефициту, если оно быстро прерывается.
Применение витамина С может искажать результаты анализов глюкозы в моче, давая ложноотрицательные результаты с использованием глюкозооксидазных методов с индикатором (например, Labstix, Testape) и ложноположительные результаты в случае неокупроиновых методов. Кроме того, аскорбиновая кислота может влиять на оценку определения мочевой кислоты или креатинина в сыворотке крови. Высокие дозы витамина С могут приводить к ложноотрицательным результатам определения крови в фекалиях.
Высокие дозы витамин А из-за риска врожденных пороков развития у детей не следует применять не только у беременных женщин, но и вообще у женщин детородного возраста.
Во избежание риска фетотоксических эффектов беременные женщины и кормящие матери не должны принимать Резистон.
В связи с возможностью развития побочных реакций со стороны нервной системы (головокружение, сонливость) следует соблюдать осторожность при управлении автомобилем и потенциально опасными механизмами.
Ретинол снижает противовоспалительное действие глюкокортикостероидов. Одновременное применение витамина А с холестирамином, колестиполом или неомицином может привести к уменьшению абсорбции витамина. Витамин А нельзя назначать с ретиноидами, поскольку их комбинация является токсичной. Плазменные уровни витамина А могут повыситься при одновременном употреблении с эстроген-содержащими противозачаточными таблетками. Высокие дозы витамина А могут увеличить эффект антикоагулянтов варфарина и дикумарола. Тетрациклины в сочетании с витамином А могут вызвать повышение внутричерепного давления.
α-токоферола ацетат усиливает эффект глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, сердечных гликозидов. Уменьшает эффективность и токсичность витаминов А и Д. Повышает эффективность противоэпилептических средств. Эффект витамина Е может уменьшаться при совместном применении с высокими дозами препаратов железа. Витамин Е может усиливать эффект антикоагулянтов, антагонистов витамина К (варфарин, дикумарол) при одновременном применении. Поэтому рекомендуется тщательный контроль свертывания крови.
Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови салицилатов (увеличивает риск развития кристаллурии), этинилэстрадиола, бензилпенициллина и тетрациклинов, снижает – пероральных контрацептивов. Ацетилсалициловая кислота, пероральные контрацептивы, свежие соки и щелочное питье снижают ее всасывание и усвоение. Повышает активность норэпинефрина. Уменьшает антикоагулянтный эффект производных кумарина, гепарина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (за счет перевода трехвалентного железа в двухвалентное). При одновременном применении с дефероксамином возможно повышение тканевой токсичности железа, в т.ч. кардиотоксичности и развитие сердечной недостаточности. Увеличивает общий клиренс этилового спирта. Может повлиять на эффективность дисульфирама при лечении хронического алкоголизма. Препараты хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, кортикостероиды при длительном применении истощают запасы витамина С.
Применение витамина С приводит к повышенному всасыванию алюминия в желудочно-кишечном тракте, особенно при почечной недостаточности и приеме антацидных средств, содержащих алюминий. Поэтому совместное применение этих средств не рекомендуется, особенно у пациентов с почечной недостаточностью.
Большие дозы аскорбиновой кислоты могут вызывать подкисление мочи и тем самым изменение скорости почечной экскреции некоторых лекарственных средств.
Совместное применение аскорбиновой кислоты с барбитуратами или примидоном может увеличить выделение с мочой витамина.
Одновременное применение витамина С с фосфатом натрия целлюлозы может приводить к метаболизму аскорбиновой кислоты до оксалата.
Совместное применение салицилатов с аскорбиновой кислотой может увеличивать экскрецию витамина с мочой.
Аскорбиновая кислота может искажать результаты биохимических определений креатинина, мочевой кислоты и глюкозы в образцах крови и мочи.
Хранить в защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
2 года.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
В пакетах из материала комбинированного или в пакетах из материала комбинированного на основе алюминиевой фольги по 5 г в упаковке № 10.
По рецепту.
Производитель
РУП «Белмедпрепараты»,
Республика Беларусь, 220007, г. Минск,
ул. Фабрициуса, 30, т./ф.: (+375 17) 220 37 16,
e-mail: medic@belmedpreparaty.com.
1. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature. 2001;409(6818):307-312. doi: 10.1038/35053000.
2. Kim M, Oh Jk, Sakata S, et al. Role of resistin in cardiac contractility and hypertrophy. J Mol Cell Cardiol. 2008;45(2):270-280. doi: 10.1016/j.yjmcc.2008.05.006.
3. Jamaluddin MS, Weakley SM, Yao Q, Chen C. Resistin: functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease. Br J Pharmacol. 2012;165(3):622-632. doi: 10.1111/j.1476-5381.2011.01369.x.
4. Espinola-Klein C. Inflammatory markers and cardiovascular risk in the metabolic syndrome. Front Biosci. 2011;16(1):1663. doi: 10.2741/3812.
5. Calabro P. Resistin Promotes Smooth Muscle Cell Proliferation Through Activation of Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2 and Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathways. Circulation. 2004;110(21):3335-3340. doi: 10.1161/01.cir.0000147825.97879.e7.
6. Verma S. Resistin Promotes Endothelial Cell Activation: Further Evidence of Adipokine-Endothelial Interaction. Circulation. 2003;108(6):736-740. doi: 10.1161/01.cir.0000084503.91330.49.
7. Skilton MR, Nakhla S, Sieveking DP, et al. Pathophysiological levels of the obesity related peptides resistin and ghrelin increase adhesion molecule expression on human vascular endothelial cells. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005;32(10):839-844. doi: 10.1111/j.1440-1681.2005.04274.x.
8. Jung H, Park K, Cho Y, et al. Resistin is secreted from macrophages in atheromas and promotes atherosclerosis. Cardiovasc Res. 2006;69(1):76-85. doi: 10.1016/j.cardiores.2005.09.015.
9. Вербовой А.Ф., Скудаева Е.С., Пашенцева А.В. Уровни резистина, адипонектина и инсулинорезистентности у пациентов с разной степенью нарушений углеводного обмена. // Ожирение и метаболизм. – 2011. – Т.8. – №3 – С. 57 – 60. [Skudaeva ES, Pashentseva AV, Verbovoy AF. Urovni rezistina, adiponektinai insulinorezistentnosti u patsientov s raznoystepen’yu narusheniy uglevodnogo obmena. Obesity and metabolism. 2011;(8):57-60. (In Russ.)] doi: 10.14341/2071-8713-4838.
10. Chen C, Jiang J, Lu JM, et al. Resistin decreases expression of endothelial nitric oxide synthase through oxidative stress in human coronary artery endothelial cells. AJP: Heart and Circulatory Physiology. 2010;299(1):H193-H201. doi: 10.1152/ajpheart.00431.2009.
11. Gentile MT, Vecchione C, Marino G, et al. Resistin Impairs Insulin-Evoked Vasodilation. Diabetes. 2008;57(3):577-583. doi: 10.2337/db07-0557.
12. Dick GM, Katz PS, Farias M, et al. Resistin impairs endothelium-dependent dilation to bradykinin, but not acetylcholine, in the coronary circulation. AJP: Heart and Circulatory Physiology. 2006;291(6):H2997-H3002. doi: 10.1152/ajpheart.01035.2005.
13. Reilly MP. Resistin Is an Inflammatory Marker of Atherosclerosis in Humans. Circulation. 2005;111(7):932-939. doi: 10.1161/01.cir.0000155620.10387.43.
14. Ohmori R, Momiyama Y, Kato R, et al. Associations Between Serum Resistin Levels and Insulin Resistance, Inflammation, and Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2005;46(2):379-380. doi: 10.1016/j.jacc.2005.04.022.
15. Degawa-Yamauchi M, Bovenkerk JE, Juliar BE, et al. Serum Resistin (FIZZ3) Protein Is Increased in Obese Humans. J Clin Endocr Metab. 2003;88(11):5452-5455. doi: 10.1210/jc.2002-021808.
16. Melone M, Wilsie L, Palyha O, et al. Discovery of a New Role of Human Resistin in Hepatocyte Low-Density Lipoprotein Receptor Suppression Mediated in Part by Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9. J Am Coll Cardiol. 2012;59(19):1697-1705. doi: 10.1016/j.jacc.2011.11.064.
17. Капралова И.Ю. Взаимосвязь адипокинов и гормонально-метаболических показателей у больных гипотиреозом: Дисс. … канд. мед. наук, – Самара; 2017. [Kapralova IY. Vzaimosvyaz’ adipokinov i gormonal’no-metabolicheskikh pokazatelei u bol’nykh gipotireozom. [dissertation] Samara; 2017. (In Russ.)] Доступно по: http://www.samsmu.ru/files/referats/2017/kapralova/dissertation.pdf Ссылка активна на 10.04.2017.
18. Петунина Н.А., Альтшулер Н.Э. Сравнительный анализ уровней адипонектина, лептина, резистина, показателей липидного обмена и инсулинорезистентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левотироксином. // Эндокринология: Новости, Мнения, Обучение. – 2013. – №2. – С. 27-31. [Petunina N.A., Al’tshuler N.E. Sravnitel’nyi analiz urovnei adiponektina, leptina, rezistina, pokazatelei lipidnogo obmena i insulinorezistentnosti pri subklinicheskom gipotireoze v zavisimosti ot nalichiya/otsutstviya zamestitel’noi terapii levotiroksinom. Endokrinologiya: Novosti, Mneniya, Obuchenie. 2013;(2):27-31.(In Russ.)]
19. Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Стахнева Е.М., и др. Связь гормонов жировой ткани с липидным и углеводным обменом у мужчин с коронарным атеросклерозом. // Атеросклероз и дислипидемии. – 2015. – №4. – C. 46-51. [Polonskaja JaV, Kashtanova EV, Stahneva EM, et al. The relationship of hormones of adipose tissue with lipid and carbohydrate metabolism in men with coronary atherosclerosis. Ateroskleroz i dislipidemii. 2015;(4):46-51.(In Russ.)]
20. Anderson PD, Mehta NN, Wolfe ML, et al. Innate Immunity Modulates Adipokines in Humans. J Clin Endocr Metab. 2007;92(6):2272-2279. doi: 10.1210/jc.2006-2545.
21. Menzaghi C, Marucci A, Antonucci A, et al. Suggestive evidence of a multi-cytokine resistin pathway in humans and its role on cardiovascular events in high-risk individuals. Sci Rep. 2017;7:44337. doi: 10.1038/srep44337.
22. Wang H, Chen D-y, Cao J, et al. High Serum Resistin Level may be an Indicator of the Severity of Coronary Disease in Acute Coronary Syndrome. Chin Med Sci J. 2009;24(3):161-166. doi: 10.1016/s1001-9294(09)60082-1.
23. Chu S, Ding W, Li K, et al. Plasma Resistin Associated With Myocardium Injury in Patients With Acute Coronary Syndrome. Circ J. 2008;72(8):1249-1253. doi: 10.1253/circj.72.1249.
24. Hu WL, Qiao SB, Hou Q, Yuan JS. Plasma resistin is increased in patients with unstable angina. Chin Med J (Engl). 2007;120(10):871-875.
25. Burnett MS, Devaney JM, Adenika RJ, et al. Cross-Sectional Associations of Resistin, Coronary Heart Disease, and Insulin Resistance. J Clin Endocr Metab. 2006;91(1):64-68. doi: 10.1210/jc.2005-1653.
26. Груздева О.В., Каретникова В.Н., Акбашева О.Е., и др. Содержание липидов, адипокинов и грелина при развитии инсулинорезистентности у пациентов с инфарктом миокарда. // Вестник РАМН. – 2013. – №7. – С. 13-19 [Gruzdeva OV, Karetnikova VN, Akbasheva OE, et al. Lipid, Adipokine and Ghrelin Concentrations in Myocardial Infarction Patients with Insulin Resistance. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2013;7:13-19 (In Russ.)] doi: 10.15690/vramn.v68i7.706
27. Тепляков А.Т., Ахмедов Ш.Д., Суслова Т.Е., и др. Влияние резистина на течение ишемической болезни сердца у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. // Бюллетень сибирской медицины. – 2015. – T. 14. – №5. – C. 73-82. [Tepljakov AT, Ahmedov ShD, Suslova TE, et al. Influence of resistin on the course of ischemic heart disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Bjulleten’ sibirskoj mediciny. 2015;14(5):73-82 (In Russ.)]
28. Langheim S, Dreas L, Veschini L, et al. Increased expression and secretion of resistin in epicardial adipose tissue of patients with acute coronary syndrome. AJP: Heart and Circulatory Physiology. 2010;298(3):H746-H753. doi: 10.1152/ajpheart.00617.2009.
29. Смирнова Е.Н., Шулькина С.Г. Динамика уровня лептина, растворимых рецепторов лептина, индекса свободного лептина и резистина при снижении массы тела у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с ожирением. // Артериальная гипертензия. – 2016. – T. 22. – №4. – С. 382-388. [Smirnova EN, Shulkina SG. Dynamics of Leptin, Soluble Leptin Receptors, Free Leptin Index and Resistin in Reducing Body Weight in Patients with Arterial Hypertension Associated with Obesity. Arterial’naya Gipertenziya. 2016;22(4):382-388. (In Russ.)] doi: 10.18705/1607-419x-2016-22-4-382-388.
30. Недогода С.В., Барыкина И.Н., Чалябина Т.А., и др. Ожирение и артериальная гипертензия. Часть II: особенности антигипертензивной терапии при ожирении. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2009. – Т. 8. – №1. – С. 88-98. [Nedogoda SV, Barykina IN, Chaljabina TA, et al. Obesity and arterial hypertension. Part II: features of antihypertensive therapy in obese patients. Kardiovaskuljarnaja terapija i profilaktika. 2009;8(1):88-98 (In Russ.)]
31. Tan M-S, Chang S-Y, Chang D-M, et al. Association of Resistin Gene 3′-Untranslated Region +62G→A Polymorphism with Type 2 Diabetes and Hypertension in a Chinese Population. J Clin Endocr Metab. 2003;88(3):1258-1263. doi: 10.1210/jc.2002-021453.
32. Вербовой А.Ф., Пашенцева A.B., Скудаева E.C. Лептин, резистин и инсулинорезистентность у пациентов с СД 2 типа. // Терапевт. – 2011. – №5. – С. 4-8.[Verbovoj AF, Pashenceva AB, Skudaeva EC. Leptin, resistin and insulinoresistance in type 2 diabetes patients. Terapevt.2011;5:4-8 (In Russ.)]
33. Zhang L, Curhan GC, Forman JP. Plasma Resistin Levels Associate with Risk For Hypertension among Nondiabetic Women. J Am Soc Nephrol. 2010;21(7):1185-1191. doi: 10.1681/asn.2009101053.
34. Леженко Г.А., Гладун Е.В. Гормональные маркеры формирования артериальной гипертензии у подростков с ожирением. // Практическая медицина. – 2012. – T. 9. – №65. – С. 129-132. [Lezhenko GA, Gladun EV. The hormonal markers of formation of arterial hypertension in obese adolescents. Prakticheskaja medicina. 2012;9(65):129-132 (In Russ).]
35. Вербовой А.Ф., Митрошина Е.В., Долгих Ю.А. Адипокины, инсулинорезистентость и активность симпато-адреналовой системы у юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период. // Ожирение и метаболизм. – 2012. – № 2. – С. 49-52. [Verbovoy AF, Mitroshina EV, Dolgih YA. Adipokiny, insulinorezistentnost’ i aktivnost’ simpato-adrenalovoy sistemy u yunoshey s ozhireniem, manifestirovavshim v pubertatnyy period. Obesity and metabolism. 2012; (2):49-52. (In Russ.)] doi: 10.14341/omet2012249-52.
36. Hsu B-G, Lee C-J, Yang C-F, et al. High serum resistin levels are associated with peripheral artery disease in the hypertensive patients. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1). doi: 10.1186/s12872-017-0517-2.
37. Ермакова М.А., Шпагина Л.А. Взаимосвязь маркеров эндотелиальной дисфункции резистина и адипонектина при артериальной гипертензии в условиях высокого профессионального риска. // Медицина и образование в Сибири. – 2014. – №2 [Ermakova MA, Shpagina LA. Vzaimosvyaz’ markerov endotelial’noi disfunktsii rezistina i adiponektina pri arterial’noi gipertenzii v usloviyakh vysokogo professional’nogo riska. Meditsina i obrazovanie v Sibiri. 2014;(2). (In Russ.)]
38. Dobrin JS, Lebeche D. Diabetic cardiomyopathy: signaling defects and therapeutic approaches. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2014;8(3):373-391. doi: 10.1586/erc.10.17.
39. Bobbert P, Jenke A, Bobbert T, et al. High leptin and resistin expression in chronic heart failure: adverse outcome in patients with dilated and inflammatory cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2012;14(11):1265-1275. doi: 10.1093/eurjhf/hfs111.
40. Долгих Ю.А. Роль лептина и резистина в развитии инсулинорезистентности у юношей с ожирением, манифестировавшем в пубертатный период. Дисс. … канд. мед. наук. – Самара, 2013. [Dolgih JA. Rol’ leptina i rezistina v razvitii insulinorezistentnosti u junoshej s ozhireniem, manifestirovavshem v pubertatnyj period. [dissertation] Samara; 2013.(In Russ).] Доступно по http://medical-diss.com/medicina/rol-leptina-i-rezistina-v-razvitii-insulinorezistentnosti-u-yunoshey-s-ozhireniem-manifestirovavshim-v-pubertatnyy-period Ссылка активна на 10.04.2017.
41. Александров А.А., Шацкая О.А., Кухаренко С.С., и др. Диабетическая кардиомиопатия. Резистин: контроль гипертрофии миокарда. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2014. – T. 10. – №5. – С. 534-539. [Aleksandrov AA, Shackaja OA, Kuharenko SS. Diabetic cardiomyopathy. Resistin: a control of a myocardial hypertrophy. Racional’naja farmakoterapija v kardiologii. 2014;10(5):534-539. (In Russ.)]
42. Пашенцева А.В. Роль лептина и резистина в развитии инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа. Дисс.… канд. мед. наук. – Самара. 2012. [Pashenceva A.V. Rol’ leptina i rezistina v razvitii insulinorezistentnosti u bol’nyh saharnym diabetom 2 tipa. [dissertation] Samara; 2012. (In Russ.)] Доступно по http://medical-diss.com/medicina/rol-leptina-i-rezistina-v-razvitii-insulinorezistentnosti-u-bolnyh-saharnym-diabetom-2-tipa Ссылка активна на 10.04.2017.
43. Frankel DS, Vasan RS, D’Agostino RB, et al. Resistin, Adiponectin, and Risk of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2009;53(9):754-762. doi: 10.1016/j.jacc.2008.07.073.