Ритмилен инструкция по применению при каком давлении

Прозрачная жидкость светло-желтого цвета с зеленоватым оттенком или жидкость светло-желтого цвета, свободная от частиц.

Действующее вещество: амиодарона гидрохлорид;
1 мл препарата содержит 50 мг амиодарона гидрохлорида;
вспомогательные вещества: полисорбат 80, бензиловый спирт, вода для инъекций.

Антиаритмические препараты III класса. Код ATX C01B D01.

Фармакодинамика.
Антиаритмический препарат III класса. Антиаритмическое действие обусловлено увеличением 3 фазы потенциала действия в основном за счет блокады калиевых каналов мембран кардиомиоцитов, а также кальциевых каналов, замедлением проводимости по AV-узлу, и снижением автоматизма синусового узла. В незначительной степени блокирует открытые и инактивированные натриевые каналы и замедляет быстрый входной натриевый поток. Препарат неконкурентно блокирует альфа- и бета-адренорецепторы в основном миокарда, что также способствует замедлению синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, не влияя на внутрижелудочковую проводимость. Амиодарон увеличивает рефракторный период и уменьшает возбудимость миокарда. Замедляет проведение возбуждения и удлиняет рефракторный период дополнительных предсердно-желудочковых путей. Антиангинальное действие амиодарона обусловлено снижением потребления кислорода миокардом за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления сосудов. Амиодарон не вызывает значительного отрицательного инотропного эффекта.
Фармакокинетика.
Амиодарон имеет большой объем распределения. В первые дни назначения накапливается практически во всех тканях, особенно в жировой ткани, печени, селезенке, легких. Степень связывания с белками плазмы крови высокая и составляет > 95 %. Количество внутривенно введенного амиодарона в крови быстро снижается вследствие насыщения тканей и связывания его с рецепторами. Максимум активности достигается через 15 минут и снижается в течение 4 часов.
Проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко. Период полувыведения амиодарона отличается большой вариабельностью и составляет 20-100 суток. Метаболизируется в печени. Амиодарон содержит йод, при метаболизме в печени происходит отщепление йода и выделение его с мочой в виде солей. Почечная экскреция амиодарона незначительна. Основная часть амиодарона и его метаболитов выделяется через кишечник. После прекращения лечения амиодароном его выведение из организма продолжается в течение нескольких месяцев, а его эффективное действие продолжается в течение нескольких дней или даже недель.

• Тяжелые нарушения сердечного ритма, когда лечение путем перорального применения амиодарона нецелесообразно, в частности, такие как:
— предсердная аритмия с высокой частотой сокращений желудочков;
— тахикардия, связанная с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта;
— задокументированная симптоматическая желудочковая аритмия, которая привела к нетрудоспособности.
• Сердечно-легочная реанимация при остановке сердца, возникшей вследствие фибрилляции желудочков и которая является резистентной к внешней электроимпульсной терапии.

Для внутривенного введения доза и кратность применения устанавливается индивидуально, в зависимости от состояния и потребности каждого пациента.
Аритмил можно вводить, только растворив в 5 % растворе глюкозы.

Не разводить 0,9 % раствором натрия хлорида, поскольку возможно образование преципитата!

Исходя из фармацевтических свойств препарата, концентрация раствора не должна быть ниже 600 мг/л, то есть 2 ампулы препарата следует разводить не более чем в 500 мл 5 % раствора глюкозы, потому что в большем объеме растворителя раствор амиодарона становится нестабильным.

Тяжелые нарушения ритма, когда пероральное применение препарата невозможно

Вводить препарат рекомендуется только путем инфузий через центральные вены, кроме сердечно-легочной реанимации при остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков, которая является резистентной к внешней электроимпульсной терапии.
Внутривенная инфузия
Нагрузочная доза обычно составляет 5 мг/кг массы тела, которую следует разводить в 250 мл 5 % раствора глюкозы и вводить от 20 мин до 2 часов, желательно с помощью инфузомата. Введение можно повторять 2-3 раза в течение 24 часов. Суточная доза не должна превышать 1200 мг/сутки. Терапевтический эффект препарата проявляется на первых минутах введения и быстро снижается вследствие насыщения тканей, поэтому требуется поддерживающая инфузия.
Поддерживающая доза — 10-20 мг/кг/сутки (в среднем 600-800 мг/сутки до 1200 мг/сутки) в 5 % растворе глюкозы в течение нескольких дней. С первого дня инфузии необходимо постепенно переходить на пероральный прием таблетированных форм амиодарона в дозе от 600-800 мг до 1000 мг в сутки.
Скорость инфузии следует корректировать на основании клинического ответа на лечение.

Сердечно-легочная реанимация при остановке сердца в результате фибрилляции желудочков, резистентной к внешней электроимпульсной терапии

Относительно способа введения и с учетом ситуации, которой касаются эти показания, рекомендуется применять центральный венозный катетер при условии его наличия и готовности; иначе препарат можно вводить через самую большую периферическую вену с как можно большим кровотоком.
Внутривенная инъекция: стартовая доза составляет 300 мг или 5 мг/кг массы тела, разведенных в 20 мл 5 % раствора глюкозы, вводить следует быстро. Возможно дополнительное введение 150 мг амиодарона (или 2,5 мг/кг массы тела), если фибрилляция желудочков сохраняется.
Не смешивать в одном шприце с другими препаратами!
Пациенты пожилого возраста.
Рекомендуются наименьшие нагрузочные и поддерживающие дозы.
Хотя отсутствуют доказательства того, что требования по дозировке отличаются для этой группы пациентов, они могут быть более восприимчивы к действию препарата и более склонны к проявлению брадикардии и нарушению проводимости, при применении высоких доз препарата. Особое внимание следует обратить на мониторинг функции щитовидной железы.
Пациенты с нарушениями функции почек и печени.
Не требуется коррекции доз пациентам с нарушениями функции почек и печени (за исключением тяжелой печеночной недостаточности).

Нежелательные эффекты классифицированы по органам и системам, а также по частоте проявления следующим образом:
очень часто (≥10 %); часто (≥1%, <10%); нечасто (≥0,1%; <1%); редко (≥0,01%, < 01%); очень редко (<0,01 %); частота неизвестна (не может быть оценена по имеющимся данным).
Со стороны сердца
Часто
— Брадикардия.
Очень редко
— Выраженная брадикардия, в некоторых случаях сообщалось, в частности, о блокаде синусового узла, в частности, у пожилых пациентов.
Проаритмогенное действие (сообщалось о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, иногда со смертельных исходом).
Частота неизвестна
— Аритмия типа «пируэт».
Со стороны сосудов
Часто
— Снижение артериального давления, как правило, умеренное и кратковременное. Случаи тяжелой артериальной гипотензии или коллапса были зарегистрированы, особенно после передозировки или слишком быстрого введения.
Очень редко
— Приливы крови к коже лица.
Со стороны желудочно-кишечного тракта
Очень часто
— Тошнота.
Частота неизвестна
— Панкреатит/острый панкреатит.

Нарушения общего характера и реакции в месте введения

Часто
Воспалительные реакции, такие как поверхностный флебит, при введении непосредственно в периферическую вену; реакции в месте введения, такие как боль, эритема, отек, некроз, транссудация, инфильтрация, воспаление, флебит, целлюлит.
Со стороны печени и желчевыводящих путей
Сообщалось о случаях повреждения печени. Такие случаи были диагностированы на основании повышенного уровня трансаминаз в сыворотке крови.
В частности, сообщалось о следующем:
Очень редко
— Повышение уровня трансаминаз, изолированное и обычно умеренное (в 1,5-3 раза кратное повышение) и снижающееся при уменьшении дозы или даже спонтанно.
— Острое поражение печени с гипертрансаминаземией и/или желтухой, иногда со смертельным исходом — требует прекращения лечения.
— Хроническое поражение печени во время продолжительной (пероральной) терапии. Гистологическое исследование демонстрирует результаты, соответствующие псевдоалкогольному гепатиту. Оценка клинической и биологической картины (непостоянная гепатомегалия, гипертрансаминаземия: 1,5-3 кратное повышение уровня трансаминаз) требует регулярного контроля функции печени. Даже умеренное повышение уровня трансаминаз, наблюдающееся после лечения более 6 месяцев может привести к диагностированию хронического заболевания печени. Клинические и биологические нарушения, как правило, обратимы после прекращения лечения. Сообщалось о нескольких случаях необратимых изменений.

Со стороны иммунной системы

Очень редко
— Анафилактический шок.
Частота неизвестна
— Ангионевротический отек.
Со стороны эндокринной системы
Очень часто
— Нарушения функции щитовидной железы. Помимо всех клинических признаков дистиреоза (нарушения функции щитовидной железы), диссоциированные нарушения уровня гормонов щитовидной железы (увеличение уровня Т4, уровень ТЗ в норме или слегка понижен) не требуют прекращения лечения.
Часто
— Нарушения функций щитовидной железы. Гипотиреоз с его классическими проявлениями: увеличение массы тела, зябкость, апатия, сонливость, диагностический признак — явное повышение уровня ТТГ сыворотки крови. Постепенная нормализация функции щитовидной железы (эутиреоз) обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения, прекращение лечения не является обязательным: если показания к применению это оправдывают, то лечение амиодароном может быть продолжено, с одновременной дополнительной терапией L-тироксином под контролем уровня ТТГ в сыворотке крови.
Гипертиреоз протекает более скрыто, с небольшим количеством симптомов (незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности); психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза.
Диагноз подтверждается выявлением пониженного уровня ТТГ сыворотки крови (сверхчувствительный критерий). Отмена амиодарона в таких случаях является обязательной: как правило, клиническая симптоматика нормализуется в течение 3-4 недель. Тяжелые случаи могут привести к летальному исходу для пациента, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство.
Если состояние пациента ухудшается, как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение кортикостероидами (1 мг/кг) и продолжать его достаточно долго (3 месяца). Сообщалось о случаях гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона.
Очень редко
— Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH).

Со стороны органа зрения

Частота неизвестна
— Оптическая нейропатия/неврит, со снижением остроты зрения, которая может прогрессировать в слепоту.
Со стороны нервной системы
Очень редко
— Доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).
Психические расстройства
Частота неизвестна
— Спутанность сознания, бред, галлюцинации.
Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения
Очень редко
— Интерстициальный пневмонит или фиброз, иногда со смертельным исходом.
— Острый респираторный дистресс-синдром, как правило, связанный с интерстициальной болезнью легких, иногда с летальным исходом, иногда непосредственно после хирургических вмешательств (предполагается возможность взаимодействия с высокими дозами кислорода). Следует рассмотреть возможность отмены амиодарона и назначение кортикостероидов.
— Бронхоспазм и/или апноэ в случае тяжелой дыхательной недостаточности, особенно у пациентов с астмой.
Со стороны кожных покровов и подкожной клетчатки
Очень редко
— Повышенное потоотделение, алопеция.
Часто
— Экзема.
Частота неизвестна
— Тяжелые кожные реакции, иногда со смертельным исходом, такие как токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) и синдром Стивенса-Джонсона, буллезный дерматит, синдром лекарственной гиперчувствительности (лекарственная сыпь с эозинофилией и системными симптомами).
Со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани
Частота неизвестна
— Боль в пояснице, боль в спине.
Со стороны крови и лимфатической системы
Частота неизвестна
— Нейтропения, агранулоцитоз.
Со стороны репродуктивной системы
Частота неизвестна
— Снижение либидо.

• Синусовая брадикардия и синоатриальная блокада, за исключением случаев коррекции состояния искусственным водителем ритма.
• Синдром слабости синусового узла за исключением случаев коррекции состояния искусственным водителем ритма (риск «остановки» синусового узла).
• Тяжелые нарушения проводимости (в том числе би- и трифасцикулярные блокады), некоррегируемые искусственным водителем ритма.
• Гипертиреоз, в связи с возможным его усугублением при приеме амиодарона.
• Повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или одному из вспомогательных веществ препарата.
• Сердечно-сосудистый коллапс.
• Тяжелая артериальная гипотензия.
• 2-й и 3-й триместры беременности.
• Кормление грудью.
• Детям до 3-х лет, в связи с содержанием бензилового спирта
• В сочетании с телапревиром, кобицистатом, а также препаратами, способными вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт» (за исключением противопаразитарных средств, нейролептиков и метадона):
— антиаритмические препараты Iа класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
— антиаритмические препараты III класса (соталол, дофетилид, ибутилид);
— другие лекарственные средства, такие как мышьяк, бепридил, цизаприд, циталопрам, эсциталопрам, дифеманил, домперидон, доласетрон внутривенно, дронедарон, эритромицин внутривенно, левофлоксацин, меквитазин, мизоластин, моксифлоксацин, прукалоприд, спирамицин внутривенно, торемифен, винкамин внутривенно, (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).
Данные противопоказания не должны приниматься во внимание при сердечно-легочной реанимации в случае остановки сердца, связанной с резистентной к внешней электроимпульсной терапии фибрилляцией желудочков.

Случаи передозировки при инъекционном введении амиодарона плохо документированы.
Зарегистрированы некоторые случаи синусовой брадикардии, желудочковых аритмий, включая аритмию типа «пируэт», и повреждения печени. Лечение должно быть симптоматическим. С учетом кинетики препарата, необходимо достаточно длительное клиническое наблюдение за пациентом, в частности, мониторинг сердечной деятельности. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при диализе.

Аритмил для внутривенного введения предназначен для использования при тяжелых нарушениях ритма в условиях специализированных отделений стационара при постоянном мониторинге состояния пациента (ЭКГ, артериальное давление) в тех случаях, когда необходимо быстрое достижение антиаритмического эффекта или когда невозможен его пероральный прием.
Замечания относительно способа применения
Амиодарон следует всегда, когда это возможно, вводить через центральные вены, поскольку инфузии через периферические вены, особенно повторные или длительные, могут привести к развитию побочных реакций в месте введения. Рекомендуется применять центральный венозный катетер, при условии его наличия и готовности, иначе препарат можно вводить через периферические вены — наибольшую периферическую вену с как можно большим кровотоком.
Рекомендовано инфузионное введение препарата, поскольку даже очень медленная внутривенная инъекция амиодарона может вызвать выраженную артериальную гипотензию, острую сердечно-сосудистую недостаточность или тяжелую дыхательную недостаточность (при возникновении циркуляторного коллапса может быть эффективным атропин).
Следует соблюдать осторожность при внутривенных инфузиях препарата пациентам с артериальной гипотонией, декомпенсированной кардиомиопатией, тяжелой сердечной недостаточностью, тяжелой дыхательной недостаточностью (эти состояния являются противопоказанием для введения амиодарона в виде внутривенной болюсной инъекции). Внутривенное введение амиодарона шприцом в виде инъекций возможно только в неотложных ситуациях (сердечно-легочная реанимация при остановке сердца вследствие резистентной к внешней электроимпульсной терапии фибрилляции желудочков), когда отсутствуют другие терапевтические возможности, и только в отделениях кардиореанимации при постоянном электрокардиографическом контроле. При необходимости продолжения лечения амиодароном его следует вводить путем внутривенной инфузии.
Не смешивать препарат в одном шприце или системе для внутривенного введения с другими лекарственными средствами!
Сердечные эффекты и нарушения электролитного баланса
Амиодарон имеет низкий проаритмический эффект, который проявляется в основном при применении с препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков или при нарушениях электролитного баланса (особенно при гипокалиемии). Возможны случаи возникновения новой или обострение существующей аритмии при лечении амиодароном, иногда с летальным исходом; важно принимать во внимание ситуации, которые могут ассоциироваться с гипокалиемией. Гипокалиемию и другие нарушения электролитного баланса необходимо скорректировать до начала введения амиодарона и осуществлять мониторинг ЭКГ, содержания электролитов в крови и клинический мониторинг состояния пациента в течение лечения препаратом.
Несмотря на то, что амиодарон может вызывать удлинение интервала QT, его способность провоцировать пароксизмальную желудочковую тахикардию типа «torsade de pointes» незначительна.
Следует с осторожностью применять препарат лицам пожилого возраста, пациентам, получающим сердечные гликозиды, из-за риска развития тяжелой брадикардии, тяжелых нарушений проводимости с возможным возникновением идиовентрикулярного ритма, особенно при применении высоких доз. Случаи тяжелой брадикардии, потенциально опасной для жизни и тяжелые нарушения проводимости наблюдались при применении амиодарона в сочетании с софосбувиром или другим противовирусным препаратом (DAA), воздействующим непосредственно на вирус гепатита С (ВГС), таким как деклатасвир, симепревир или ледипасвир. Таким образом сопутствующее назначение этих препаратов с амиодароном не рекомендуется.
Если применение в сочетании с амиодароном нельзя избежать, рекомендуется внимательно следить за пациентами вначале монотерапии софосбувиром или в сочетании с другими противовирусными препаратами прямого действия. Пациенты, у которых установлен высокий риск развития брадиаритмии, должны находиться под непрерывным наблюдением в течение первых 48 часов после начала лечения софосбувиром.
Из-за длительного периода полувыведения амиодарона, пациенты должны находиться под соответствующим наблюдением после прекращения приема амиодарона в течение нескольких месяцев, предшествующих началу лечения только софосбувиром или софосбувиром в сочетании с другими противовирусными препаратами прямого действия.
Пациенты получающие эти препараты для лечения гепатита С в сочетании с амиодароном, совместно с или без других препаратов, которые снижают частоту сердечных сокращений, должны быть осведомлены о симптомах тяжелой брадикардии и нарушении проводимости и должны незамедлительно обратиться к врачу при их проявлении.
Эндокринные эффекты
Амиодарон содержит йод (в 200 мг препарата содержится 75 мг йода), поэтому он может влиять на результаты тестов накопления радиоактивного йода в щитовидной железе, однако интерпретация результатов функциональных тестов щитовидной железы (уровень гормонов fT3, fT4, ТТГ) остается возможной.
Применение внутривенного амиодарона может вызвать развитие гипертиреоза/гипотиреоза, особенно у пациентов с дисфункцией щитовидной железы в анамнезе (в т.ч. в семейном) или у пациентов, которые принимают/ранее принимали пероральный амиодарон.
Амиодарон ингибирует в периферических тканях превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может привести к изолированным биохимическим изменениям (увеличение уровня fT4, незначительное снижение/норма уровня fT3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов. В таких случаях нет причин прекращать лечение амиодароном, если нет никаких клинических или последующих лабораторных (ТТГ) свидетельств заболевания щитовидной железы. В случаях подтвержденного гипертиреоза терапию амиодароном следует прекратить. При подтверждении гипотиреоза возможна соответствующая гормональная заместительная терапия без отмены амиодарона (при необходимости его применения).
Из-за медленной элиминации амиодарона и его метаболитов высокие уровни в плазме крови йодида, анормальные тесты и дисфункция щитовидной железы могут сохраняться в течение нескольких недель или даже месяцев после отмены амиодарона. Поэтому следует проводить клиническую и лабораторную оценку функции щитовидной железы до начала лечения и периодически в дальнейшем, особенно у пожилых пациентов, у пациентов с историей узловых образований, зоба или других дисфункций щитовидной железы.
Легочные эффекты
Сообщалось о нескольких случаях развития интерстициальной пневмопатии при внутривенном применении амиодарона. При подозрении диагноза интерстициального пневмонита (появление диспноэ и/или сухого кашля с/без ухудшения общего состояния) необходимо провести рентген-контроль органов грудной клетки и решить вопрос об отмене препарата и целесообразности назначения кортикостероидов. Легочные нарушения обычно обратимые при ранней отмене препарата. Клинические симптомы в основном исчезают в течение нескольких недель, а затем происходит более медленное восстановление рентгенологической картины и функции легких (в течение нескольких месяцев). У некоторых пациентов состояние может ухудшаться, несмотря на отмену амиодарона. Поступали сообщения о летальных случаях проявлений легочной токсичности.
При лечении амиодароном сообщалось про единичные случаи острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, иногда с летальным исходом, обычно в период непосредственно после хирургической операции. Его развитие может быть вызвано взаимодействием с высокими концентрациями кислорода. Во время принудительной вентиляции легких рекомендуется тщательное наблюдение за-такими пациентами.
С осторожностью применять пациентам с бронхиальной астмой (риск бронхоспазма).
Анестезия
Перед хирургической операцией следует обязательно предупредить анестезиолога, что пациент получал/получает амиодарон (угроза респираторного дистресс-синдрома). Также лечение амиодароном может повысить риск развития гемодинамических побочных эффектов, связанных с общей или местной анестезией, таких как брадикардия, артериальная гипотензия, снижение минутного объема сердечного выброса и нарушение проводимости.
Гепатобилиарные эффекты
Во время лечения амиодароном следует регулярно и тщательно контролировать функцию печени (активность трансаминаз в сыворотке крови) для раннего выявления ее повреждения, поскольку в первые 24 часа внутривенного введения препарата возможно возникновение тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточности, иногда с летальным исходом. Необходимо уменьшить дозу амиодарона или отменить его, если уровни трансаминаз более чем в три раза превышают норму. С осторожностью применять препарат пациентам с печеночной недостаточностью.
Тяжелые кожные реакции
Могут возникать тяжелые кожные реакции, такие как синдром Стивенса-Джонсона и Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз), которые могут быть опасными для жизни или смертельными. При возникновении симптомов или признаков, указывающих на эти синдромы (таких как прогрессивная сыпь на коже с пузырями или поражением слизистой), лечение амиодароном следует немедленно прекратить.
Проявления со стороны органа зрения
При таких проявлениях, как расплывчатое зрение или при снижении остроты зрения необходимо немедленно провести полное офтальмологическое обследование, включая исследование глазного дна. В случае развития нейропатии или неврита зрительного нерва, препарат необходимо отменить, так как имеется вероятность развития слепоты (см. раздел Побочное действие).
Лекарственные взаимодействия (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»)
Для предотвращения нежелательных эффектов необходимо тщательно назначать сопутствующую терапию, учитывая клинически значимые взаимодействия амиодарона.
Не рекомендуется применять амиодарон с бета-блокаторами, некоторыми блокаторами кальциевых каналов, снижающими частоту сердечных сокращений (верапамил, дилтиазем), слабительными, стимулирующими моторику кишечника и которые могут вызвать гипокалиемию, фторхинолонами и ингибиторами ВИЧ-протеазы.
Комбинации с бета-блокаторами, верапамилом и дилтиаземом следует рассматривать только для предотвращения желудочковым аритмиям, угрожающим жизни, и для сердечно-легочной реанимации при остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков, резистентной к внешней электроимпульсной терапии.
Также при одновременном применении амиодарона с флекаинидом необходимо, учитывая повышение плазменного уровня последнего, соответственно уменьшать дозу флекаинида и тщательно мониторировать состояние пациента.
Во время лечения амиодароном не рекомендуется употреблять грейпфрутовый сок (риск повышения концентрации амиодарона в крови).
Раствор Аритмила содержит бензиловый спирт, который может вызывать токсические и аллергические реакции у детей до 3 лет.
При применении препарата у больных сахарным диабетом следует учитывать, что амиодарон вводится только на 5 % растворе глюкозы.
После прекращения лечения терапевтическая концентрация амиодарона может сохраняться в крови в течение нескольких недель в случае повторного внутривенного введения из-за длительного периода полувыведения. После дальнейшего снижения уровня амиодарона аритмии могут повторяться. Состояние пациентов следует регулярно контролировать после прекращения лечения.
Дети.
Безопасность и эффективность амиодарона для детей на данное время не оценивались, поэтому применение его детям не рекомендуется.
Раствор амиодарона содержит бензиловый спирт. Сообщалось о случаях летального «синдрома одышки» («гаспинг-синдрома» — gasping syndrome) у новорожденных после внутривенного введения растворов, содержащих этот консервант. Симптомы этого осложнения включают внезапную одышку, артериальную гипотензию, брадикардию и развитие сердечно-сосудистого коллапса.

Поскольку амиодарон действует на щитовидную железу плода, применение препарата в период беременности противопоказано, за исключением случаев, когда польза от его назначения превышает риски, связанные с ним.
Амиодарон экскретируется в грудное молоко в значительном количестве, поэтому при необходимости применения препарата женщинам, кормящим грудью, кормление грудью во время лечения следует прекратить.

Препарат может отрицательно влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами, поэтому во время лечения следует воздержаться от управления автотранспортом и занятий потенциально опасными видами деятельности.

Антиаритмические препараты
Многие антиаритмические препараты вызывают нарушение автоматизма, проводимости и сократимости сердца.
Комбинированная терапия антиаритмическими препаратами различных классов может оказывать полезное терапевтическое действие, но, как правило, при этом необходимо регулярное клиническое наблюдение и мониторинг ЭКГ. Комбинированная терапия антиаритмическими препаратами, которые могут вызывать желудочковую «пируэтную» тахикардию (амиодарон, дизопирамид, хинидин, соталол и т.п.) противопоказана.
Комбинированная терапия антиаритмическими препаратами одного и того же класса, кроме исключительных случаев, не рекомендуется в связи с повышенным риском неблагоприятных реакций со стороны сердца.
Комбинированная терапия препаратами с отрицательными инотропными свойствами, замедляющими и/или ослабляющими атриовентрикулярную проводимость, требует осторожности и клинического наблюдения и мониторинга ЭКГ.
Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт»
Совместное применение нескольких препаратов, способных вызывать «пируэтную» тахикардию, в целом противопоказано.
Это тяжелое нарушение ритма сердца может быть вызвано рядом лекарственных средств, в том числе антиаритмическими препаратами. Гипокалиемия (см. «Препараты, способные вызывать гипокалиемию») является предрасполагающим фактором, также как и брадикардия (см. «Препараты, способные вызывать брадикардию») или уже существующие (врожденное или приобретенное) удлинение интервала QT.
Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа «пируэт» — антиаритмические препараты класса Ia, III, некоторые нейролептики.
Что касается доласетрона, эритромицина, спирамицина и винкамина, то только формы, вводимые внутривенно, участвуют в этом взаимодействии.
Тем не менее, некоторые из этих препаратов, вследствие их необходимости, являются исключением, будучи противопоказанными лишь с вызывающими «пируэтную» тахикардию препаратами. К ним относятся: метадон, антипаразитарные средства (галофантрин, люмефантрин, пентамидин), нейролептики.
Перпараты, способные вызывать брадикардию
Риск чрезмерной брадикардии (кумулятивне эффекты).
Многие препараты могут вызывать брадикардию. Это в частности, антиаритмические средства класса IA, бета-блокаторы, некоторые антиаритмичекие средства класса III, некоторые антагонисты кальция, препараты дигиталиса, пилокарпин, ингибиторы холинэстеразы и т.д.

Влияние амиодарона на другие препараты

Амиодарон и /или его метаболит дезетиламиодарон ингибирует CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 Р-гликопротеин и может привести к повышению их концентраций в плазме, что может привести к возможному повышению их токсичности.
Из-за большой продолжительности периода полувыведения амиодарона, эти взаимодействия могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после прекращения приема амиодарона.

Влияние других препаратов на амиодарон

Ингибиторы CYP3A4 и CYP2C8 потенциально могут ингибировать метаболизм амиодарона, что может привести к повышению его концентрации в плазме крови, что может привести к возможному повышению его токсичности.
Рекомендуется избегать применения ингибиторов CYP3A4 (например, грейпфрутовый сок и некоторые лекарственные препараты) во время лечения амиодароном.
Противопоказанные сочетания (см. раздел «Противопоказания»)
Препараты, способные вызывать «пируэтную» тахикардию (кроме антипаразитарных препаратов, нейролептиков и метадона, см. раздел «Нерекомендованные сочетания»):
• антиаритмические средства класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид);
• антиаритмические средства класса III (дофетилид, ибутилид, соталол);
• другие препараты, такие как такие как мышьяк, бепридил, цизаприд, циталопрам, эсциталопрам, дифеманил, домперидон, доласетрон внутривенно, дронедарон, эритромицин внутривенно, левофлоксацин, меквитазин, мизоластин, моксифлоксацин, прукалоприд, спирамицин внутривенно, торемифен, винкамин внутривенно.
Повышенный риск развития желудочковой аритмии, включая желудочковую тахикардию типа «пируэт».
Телапревир. Расстройство автоматизма и сердечной проводимости с чрезмерным риском брадикардии.
Кобицистат. Риск усугубления нежелательных эффектов вследствие снижения метаболизма амиодарона.
Нерекомендуемые сочетания
Софосбувир. Только при одновременной двойной терапии даклатасвир/софосбувир или ледипасвир/софосбувир: развитие потенциально тяжелой брадикардии, которая может привести к летальному исходу. Если нельзя предотвратить сопутствующее применение, необходим клинический контроль и ЭКГ, особенно в течение первых недель комбинированной терапии.
Субстраты CYP3A4. Амиодарон, ингибитор CYP3A4, повышает концентрацию субстратов CYP3A4 в плазме крови, что может привести к возможному увеличению их точности.
Циклоспорин. Увеличение концентрации циклоспорина в крови из-за уменьшения его метаболизма в печени, с риском развития нефротоксических эффектов.
Необходимо проводить определение концентрации циклоспорина в крови, мониторинг функции почек и корректировку доз циклоспорина при лечении амиодароном.
Дилтиазем инъекционный. Риск брадикардии и атриовентрикулярной блокады. Если данного сочетания препаратов не нельзя избежать, то необходимы клинический контроль и постоянный мониторинг ЭКГ.
Верапамил инъекционный. Риск брадикардии или атриовентрикулярной блокады. Если данного сочетания препаратов не нельзя избежать, то необходимы клинический контроль и постоянный мониторинг ЭКГ.
Финголимод. Усугубление брадикардии, которая может привести к летальному исходу. Совместное применения с бета-блокаторами является наиболее рискованными. Клинический мониторинг и непрерывно ЭКГ в течение 24 часов после первой дозы.
Антипаразитарные средства, способные вызывать «пируэтную» тахикардию (галофантрин, лумефантрин, пентамидин). Повышенный риск развития желудочковой аритмии, включая «пируэтную» тахикардию. По возможности отменить антибактериальный препарат, вызывающий тахикардию типа «пируэт». Если данного сочетания препаратов не нельзя избежать, то необходимы клинический контроль и постоянный мониторинг ЭКГ.
Нейролептики, способные вызывать «пируэтную» тахикардию (амисульприд, хлорпромазин, циамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пимозид, пипамперон, пипотиазин, сертиндол, сульпирид, сультоприд, тиаприд, зуклопентиксол). Повышенный риск желудочковых аритмий, включая «пируэтную» тахикардию.
Метадон. Повышенный риск желудочковых аритмий, включая «пируэтную» тахикардию.
Фторхинолоны, кроме левофлоксацина и моксифлоксацина (противопоказанные сочетания). Повышенный риск развития желудочковой аритмии, включая «пируэтную» тахикардию.
Стимулирующие слабительные средства. Повышенный риск развития желудочковой аритмии, включая «пируэтную» тахикардию (гипокалиемия является предрасполагающим фактором).
Фидаксомицин. Повышение концентрации фидаксомицина в плазме крови.
Сочетания, требующие осторожности при применении
Субстраты гликопротеина. Амиодарон является ингибитором Р-гликопротеина. Совместное применение с субстратами гликопротеина может усиливать их действие.
Сердечные гликозиды. Нарушение частоты сердечных сокращений (чрезмерная брадикардия) и нарушение атриавентрикулярной проводимости (синергичное действие). При применении дигоксина, возможно увеличение его концентрации в плазме (из-за снижения клиренса акалоида). Необходимо осуществлять клинический и ЭКГ-мониторинг, а также определение уровня дигоксина в плазме. Может возникнуть необходимость в коррекции дозы дигоксина.
Дабигатран. Увеличение концентрации дабигатрана в плазме крови с повышенным риском кровотечения. Указание для постоперационного периода: клиническое наблюдение и коррекция дозы дабигатрана при необходимости, не превышая 150 мг/сут.
Субстраты фермента CYP2C9. Амиодарон повышает концентрацию субстратов CYP2C9, таких как антагонисты витамина К и фенитоин.
Антагонисты витамина К. Усиление антикоагуляционного эффекта антагонистов витамина К и риск кровотечения. Необходимость более частого контроля уровня протромбина в крови и MHO (INR), а также корректировка дозы перорального антикоагулянта во время лечения амиодароном и в течение 8 дней после прекращения лечения.
Фенитоин (посредством экстраполяции фосфенитоин). Увеличение концентрации фенитоина в плазме крови с признаками передозировки, в частности, неврологическими признаками (снижение метаболизма фенитоина в печени). Клиническое наблюдение, контроль концентрации фенитоина в плазме крови, необходимо снизить дозу фенитоина сразу же после возникновения симптомов передозировки.
Субстраты CYP2D6.
Флекаинид. Амиодарон увеличивает концентрацию флекаинида в плазме крови путем ингибирования CYP2D6. Необходима коррекция дозы флекаинида.
Субстраты CYP3A4. Амиодарон, ингибитор CYP3A4, повышает концентрацию в плазме субстратов CYP3А4, что может привести к возможному повышению их токсичности.
Статины (симвастатин, аторвастатин, ловастатин). Риск токсического поражения мышц (например, рабдомиолиза) увеличивается при одновременном введении амиодарона со статинами, которые метаболизируются посредством CYP3A4. Следует перейти на другой статин, не вступающий во взаимодействия такого типа.
Другие препараты, метаболизирующиеся CYP3A4 (лидокаин, такролимус, силденафил, мидазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин, триазолам, фентанил). Амиодарон, ингибитор CYP3A4, повышает концентрацию в плазме данных препаратов, что может привести к возможному повышению их токсичности.
Лидокаин. Риск увеличения концентрации лидокаина в плазме крови с риском неврологических и кардиологических побочных эффектов из-за подавления амиодароном его печеночного метаболизма при приеме амиодарона. Клиническое наблюдение, ЭКГ и, возможно, контроль концентрации лидокаина в плазме крови. При необходимости корректировка доз лидокаина во время лечения амиодароном после прекращения лечения.
Такролимус. Увеличение концентрации такролимуса в крови из-за подавления амиодароном метаболизма такролимуса. Определение концентрации такролимуса в крови, контроль функции почек и корректировка доз такролимуса во время лечения амиодароном и после прекращения лечения.
Бета-блокаторы кроме соталола (противопоказанная комбинация) и эсмолола (комбинация, требующая осторожности при применении). Нарушение сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных симпатических механизмов). ЭКГ и клиническое наблюдение.
Бета-блокаторы при сердечной недостаточности (бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол). Нарушения сократимости и проводимости (синергический эффект) с риском развития выраженной брадикардии. Повышенный риск желудочковых аритмий, особенно тахикардии типа «пируэт». Регулярный клинический мониторинг и ЭКГ.
Эсмолол. Нарушения сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных симпатических механизмов). Клинический мониторинг и ЭКГ.
Дилтиазем перорально. Риск брадикардии или атриовентрикулярной блокады, особенно у пожилых людей. Необходимо клиническое наблюдение и контроль ЭКГ.
Верапамил перорально. Риск брадикардии или атриовентрикулярной блокады, особенно у пожилых людей. Необходимо клиническое наблюдение и контроль ЭКГ.
Макролиды некоторые (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин). Повышенный риск развития желудочковой аритмии, включая «пируэтную» тахикардию. Клинический и электрокардиографический мониторинг при сопутствующем применении.
Препараты, способные вызывать гипокалиемию:
— мочегонные средства с гипокалиемическим действием (отдельно или в сочетании);
— амфотерицин В (при внутривенном введении);
— глюкокортикоиды системные, тетракозактид.
Повышенный риск желудочковых аритмий, включая «пируэтную» тахикардию (гипокалиемия является предрасполагающим фактором). Необходима коррекция гипокалиемии перед применением данного препарата, а также мониторинг клинического состояния, электролитного баланса и ЭКГ (интервала QT).
Препараты, вызывающие брадикардию. Повышенный риск желудочковых аритмий, включая «пируэтную» тахикардию. Риск чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты). Клинический и электрокардиографический мониторинг.
Орлистат. Риск снижения концентрации амиодарона и его активного метаболита в плазме крови. Клиническое наблюдение и, при необходимости, ЭКГ.
Тамсулозин. Повышение риска побочных эффектов тамсулозина вследствие ингибирования его метаболизма в печени. Клинический мониторинг и корректировка дозы тамсулозина во время лечения амиодароном и, при необходимости, после прекращения лечения.
Вориконазол. Повышенный риск развития желудочковой аритмии, включая «пируэтную» тахикардию, возможно из-за снижения метаболизма амиодарона. ЭКГ и клиническое наблюдение, при необходимости корректировка дозы амиодарона.
Комбинации, требующие особого внимания
Пилокарпин. Риск чрезмерной брадикардии (потенцирование брадикардии).
Несовместимость
Амиодарон можно вводить, только растворив в 5 % растворе глюкозы. Не разводить 0,9 % раствором натрия хлорида, так как возможно образование преципитата!
Не смешивать в одном шприце или системе с другими лекарственными средствами!
Использование оборудования или медицинских приборов с ПВХ, пластифицированным ди-2-этиггексилфталатом (ДЭГФ), может вызывать высвобождение ДЭГФ под воздействием раствора инъекционного амиодарона. Для минимизации воздействие ДЭГФ на пациента рекомендуется выполнять окончательное разведение амиодарона непосредственно перед введением и с использованием приспособлений, не содержащих ДЭГФ, например из ПВХ без ДЭГФ, из полиолефинов (полиэтилен, полипропилен), стекло и т.п. Допускается использовать только прозрачный раствор, свободный от частиц.

2 года.
Не применять препарат после окончания срока годности, указанного на упаковке!

В оригинальной упаковке для защиты от воздействия света при температуре не выше 25 °C. Хранить в недоступном для детей месте.

По 3 мл раствора в ампулы из нейтрального стекла, бесцветные, I гидролитического класса, герметично запаянные, производства «Schott Hungary kft», Венгрия и «Medical Glass», Словения по спецификации SCM-008. По 5 ампул помещают в кассету. Одну кассету вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

По рецепту.

Информация о производителе
Публичное акционерное общество «Научно-производственный центр «Борщаговский химико-фармацевтический завод».
Украина, 03134, г. Киев, ул. Мира, 17.

Антитромботические средства используются при различных кардиологических заболеваниях для профилактики образования тромбов, развития инфаркта или инсульта.

При учащенном сердцебиении они назначаются, если диагностирована фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). В этом случае хаотичные сокращения предсердий создают условия для «сбивания» внутри них сгустков крови, способных попасть в артериальное русло и закупорить крупный сосуд, питающий какой-либо орган. Антитромботические препараты не обладают свойством замедлять ЧСС.

При фибрилляции предсердий с целью профилактики тяжелых осложнений назначают такие лекарственные средства:

  • варфарин;
  • комбинация ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела (в крайне редких случаях, при невозможности использовать другие средства);
  • дабигатран этексилат (Прадакса);
  • апиксабан (Эликвис);
  • ривароксабан (Ксарелто).

Эти лекарства назначаются не всем пациентам. Существуют строгие условия для их использования, поэтому самостоятельное применение таких препаратов недопустимо.

Таблетки от сердцебиения подбираются кардиологом индивидуально для каждого больного. Несмотря на разнообразие соответствующих лекарственных средств, для лечения каждого вида аритмий применяется ограниченное число лекарственных препаратов. Лечение при учащенном сердцебиении должно проходить под контролем суточного мониторирования ЭКГ, а самостоятельный прием таких препаратов недопустим.

Содержание

  • Микроэлементы для сердца при тахикардии
  • Экстренная помощь при тахикардии
  • Пониженное артериальное давление при тахикардии
  • Обзор препаратов от тахикардии
  • Мембраностабилизирующие
  • Бета-адреноблокаторы
  • Сердечные гликозиды (СГ) для снижения пульса
  • 12 базовых препаратов от аритмии сердца: плюсы и минусы каждой таблетки
  • Экстренная помощь при аритмии
  • Что можно принимать самостоятельно?
  • Лечебная тактика
  • Как лечить аритмию сердца в домашних условиях
  • Седативные средства
  • При высоком АД
  • При пониженном АД
  • При нормальном АД
  • Как снизить ЧСС
  • Прием витаминов
  • Популярные вопросы и ответы
  • Почему может повыситься давление?
  • Что делать, если у вас повысилось давление?
  • Когда необходимо вызывать врача на дом?
  • Можно ли самому заниматься лечением?
  • Когда сердце просит помощи
  • Причины учащенного сердцебиения
  • Почему тахикардия опасна для здоровья
  • Диагностика и лечение тахикардии

Виктор Анатольевич Ганков

Главный редактор, заведующий хирургическим отделением

Задать вопрос

Врач-хирург высшей квалификационной категории, доктор медицинских наук, профессор кафедры общей хирургии АГМУ.

Микроэлементы для сердца при тахикардии

Витамины и минералы оказывают сильное влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Дефицит микроэлементов очень часто становится причиной тахикардии, аритмии. Поэтому для предупреждения развития такой ситуации используют препараты от тахикардии в виде витаминно-минеральных комплексов. За работу сердца и сосудов отвечают минералы:

  • магния, которые предупреждают тромбообразование за счет нормализации обменных процессов, контроля за вязкостью крови;
  • кальция, нормализующего сократительную функцию миокарда;
  • фосфора – проводника нервных импульсов;
  • селена, повышающего местный иммунитет, обеспечивающий защиту клеток сердца и сосудов;
  • калий, сопровождающий сгенерированный электроимпульс по проводящей системе миокарда.

Витамины выполняют аналогичные функции, помогая сердцу работать спокойно, без чрезмерного напряжения. К основным витаминам относятся:

  • С – гарант прочности сосудистой стенки и тканей сердца;
  • А – улучшающий обмен веществ;
  • Е – антиоксидант, омолаживающий клетки;
  • Р – сосудистый регенерант;
  • F – восстанавливающий ткани сердца;
  • В1 – стимулятор сократительной способности миокарда;
  • В6 – корректор липидного обмена.

Экстренная помощь при тахикардии

В домашних условиях при возникновении тахикардии проводят следующие мероприятия:

  1. нужно принять горизонтальное положение,
  2. можно выпить успокоительный препарат растительного происхождения,
  3. если приступ тахикардии уже ранее был у пациента, известна причина и у пациента есть рекомендации по лечению, то можно выпить лекарство, которое было прописано врачом для купирования тахикардии.

Если проведенные мероприятия не приводят к восстановлению сердечного ритма, то необходимо вызвать скорую помощь.

preparaty-dlya-lecheniya-taxikardii-5.jpg

Пониженное артериальное давление при тахикардии

Первая помощь заключается в следующем:

  1. необходимо лечь и приподнять ноги,
  2. выпить сладкий чай. Применение кофе и кофеиносодержащих напитков запрещено,
  3. сделать глубокий вдох и ненадолго задержать дыхание,
  4. возможно использование успокоительных средств – настойка пустырника.

Если состояние не улучшается, появляется вялость, слабость, головокружение, то необходимо срочно вызвать скорую помощь.

В больнице проведут комплекс необходимых обследований для определения причины тахикардии на фоне гипотонии. На основании данных, полученных при диагностике, выставляется диагноз и назначается план лечения.

Лечение, в основном, направлено на устранение этиологического фактора, вызвавшего учащение сердцебиения. Так же в комплекс лечебных мероприятий включается прием витаминов, физиотерапевтические процедуры.

preparaty-dlya-lecheniya-taxikardii-10.jpg

Обзор препаратов от тахикардии

Медикаментозные средства назначают с целью нормализации пульса и для контроля сердечных сокращений. Выбирая наиболее эффективное средство, врач учитывает степень прогрессирования заболевания, наличие иных патологий и противопоказаний. Терапия проводится под амбулаторным контролем специалиста.

При учащении пульса необходимо принимать подходящие антиаритмические препараты, которые делятся на несколько групп. Назначается медикаментозная терапия индивидуально для каждого пациента.

Мембраностабилизирующие

Реакция организма на мембраностабилизирующие препараты – сердце начинает медленнее стучать. Это имеет связь с нарушением транспортировки калия, ионов натрия и кальция, что достигается под воздействием активных компонентов, входящих в состав препаратов. При этом происходит снижение возбудимости и ослабление сокращений.

Среди наиболее действенных средств от высокого пульса мембраностабилизирующего действия следует выделить:

  • «Метостабил» (таблетки от пульса пероральные) – дозировка постепенно увеличивается от 125-250 мг до получения терапевтического эффекта. Не рекомендуется принимать во время беременности, в период лактации, при печеночной и почечной недостаточности.
  • «Этацизин» – принимать таблетки от тахикардии нужно по 50 мг трижды в день. При отсутствии ожидаемого результата дозировка повышается. В сутки можно принимать не более 300 мг, разделяя на 3 приема. Препарат не рекомендован при гипертрофии миокарда, в постинфарктном состоянии и детям до 18 лет.
  • «Новокаинамид» – пить каждые 3-6 часов по 0,25-1,00 г. При отсутствии результата дозировка увеличивается до 3 мг в день. Среди противопоказаний следует выделить сердечную недостаточность, инфаркт миокарда и почечную недостаточность.

Бета-адреноблокаторы

Лекарственные препараты, разработанные на основе веществ, блокирующих адренорецепторы. Такие средства используются при гипертонии, т к. оказывают воздействие на функционирование нервной системы. Бета-адреноблокаторы снимают болевые ощущения в сердце и защищают от атеросклероза.

Действие препаратов направлено на уменьшение потребности миокарда в кислороде для снижения ЧСС и поддержки коронарного кровотока. Активные вещества, входящие в состав, предотвращают образование тромбов и прогрессирование патологического процесса. Использование бета-адреноблокаторов уменьшает частоту сердечных приступов и снижает вероятность внезапной смерти.

Сердечные гликозиды (СГ) для снижения пульса

Фармакологическое действие сердечных гликозидов заключается в изменении основных функций сердца. Под их воздействием происходит усиление сердечных сокращений, что приводит к увеличению объема крови, забрасываемой в аорту. Сердечный ритм замедляется, что способствует увеличению притока крови к сердечным желудочкам.

Влияние, которое оказывают СГ на артериальное давление, является непостоянным. При нормальных показателях АД, при употреблении сердечных гликозидов, никаких изменений не наблюдается. Препараты обладают выраженным успокаивающим действием на ЦНС (центральную нервную систему).

Синусовые аритмии, как правило, бывают связаны с изменением нейрогуморальной регуляции деятельности синусового узла. Он иннервируется как симпатическими нервными волокнами, так и парасимпатическими. Поэтому изменение баланса в сторону одной из этих частей нервной системы может привести к ускорению или, наоборот, замедлению сердечного ритма, а выраженный дисбаланс способен вызвать аритмию, помешав работе синусового узла.

Причинами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии, как правило, являются микроскопические участки фиброза, которые приводят к локальным нарушениям проводимости. Вследствие этого единый сердечный импульс распадается на множество параллельных, часть из которых может циркулировать и вызывать нерегулярные сокращения отдельных пучков мышечных волокон.

preparatyi-ot-serdechnoy-aritmii-i-tahikardii.jpg

Это интересно! Возможны также врожденные нарушения строения и функционирования ионных каналов, которые приводят к развитию тяжелых, резистентных к лечению аритмий. Они называются каналопатиями.

В результате этого предсердия не могут нормально сокращаться и не обеспечивают поступление достаточного количества крови в желудочки. К тому же сами желудочки сокращаются нерегулярно от случайных импульсов, прошедших от хаотично возбуждающихся предсердий, что еще больше ухудшает гемодинамику.

Пациенты жалуются на чувство перебоев, ощущение учащенного сердцебиения, нередко у них усугубляются явления сердечной недостаточности.

Важно понимать, чем отличаются тахикардия и аритмия.

Первый термин означает ускоренное сердцебиение. Оно может возникать в ответ на сильные эмоциональные потрясения и активацию адренергической стимуляции сердца или при физических нагрузках, и обеспечивает усиленную работу всех систем организма во время стрессовых реакций.

При этом импульсы по-прежнему возникают в синусовом узле с правильными интервалами, периоды систолы и диастолы равномерно чередуются, а предсердия и желудочки сокращаются синхронно.

preparatyi-ot-serdechnoy-aritmii-i-tahikardii-1.jpg

В случае же аритмии нарушается формирование импульса или его распространения по миокарду, в результате чего наблюдается большая разница в сокращении разных отделов сердца. Могут возникать внеочередные сокращения, часто множественные, что приводит к нарушению гемодинамики и периферического кровообращения.

Экстренная помощь при аритмии

К сожалению, разные виды аритмии могут требовать различного подхода к лечению. К тому же лекарства, призванные нормализовать ритм, при нецелевом применении могут, наоборот, проявлять проаритмогенный эффект.

Поэтому пациентам не рекомендуется принимать их без назначения врача. Конечно, если больной уже давно страдает от приступов неправильного ритма, и врач назначил ему целевое лечение, он может использовать тактику «таблетки в кармане» — при появлении неприятных симптомов сразу принять нужный препарат.

preparatyi-ot-serdechnoy-aritmii-i-tahikardii-5.jpg

Однако если человек не знает, что именно с ним приключилось – лучшая первая помощь заключается в использовании успокаивающих средств вроде Валерианы или Корвалола. Ведь в некоторых случаях этого достаточно, чтобы снять приступ тахикардии или синусовой аритмии.

Что можно принимать самостоятельно?

Лечение патологии назначается врачом. Не рекомендуется самостоятельно проводить терапию заболевания, во избежание возникновения нежелательных последствий. Однако некоторые средства можно употреблять без консультации у врача. В их число входят:

  1. Седативные препараты. Они успокоят, избавят от приступов паники, которые часто возникают при аритмии, а также нормализуют отхождение ко сну, и улучшают качество и продолжительность отдыха.
  2. Гомеопатические средства. Такие препараты изготовлены на основе лекарственных растений, поэтому в большинстве своем безопасны для здоровья, но только при отсутствии аллергии.
  3. БАДы и витамины. Обычно эти средства не вызывают побочных эффектов, поэтому могут быть использованы без назначения врача.

Лечебная тактика

После этого, в зависимости от самочувствия, нужно обратиться в больницу или вызвать скорую. Именно врачи должны снять электрокардиограмму, поставить диагноз и определить лечебную тактику. В случае экстрасистол или синусовых аритмий медикаментозная терапия применяется редко.

Основные антиаритмические препараты при тахикардии — это бета блокаторы. В случае недостаточного эффекта и при слишком быстром сердечном ритме назначаются лекарства из группы блокаторов натриевых или кальциевых каналов.

preparatyi-ot-serdechnoy-aritmii-i-tahikardii-6.jpg

Также при наджелудочковых тахикардиях врачами скорой и неотложной помощи вводятся Верапамил и Аденозин. Делать это нужно под контролем ЧСС и артериального давления, так как они могут спровоцировать брадикардию и гипотензию. Поэтому не рекомендуется самостоятельно принимать большие дозы данных лекарств.

Это интересно! В некоторых случаях помочь снизить частоту пульса могут специальные вагусные пробы, которые активируют блуждающий нерв и способствуют замедлению ритма.

При мерцательной аритмии рекомендуется использовать Амиодарон, Пропафенон и Фенигидин, однако последние два препарата имеют целый ряд противопоказаний. Так, их нежелательно принимать людям, имеющим органическую патологию сердца, особенно пожилым.

Однако нужно учитывать, что при впервые возникшей фибриляции предсердий возможно спонтанное восстановление ритма в течение первых суток. Поэтому перед использованием антиаритмических средств нужно внимательно изучить список их противопоказаний.

preparatyi-ot-serdechnoy-aritmii-i-tahikardii-7.jpg

При лечении данной аритмии следует помнить о том, что она связана с высоким риском тромбоэмболических осложнений, поэтому, кроме назначения антиаритмических препаратов, следует применить антикоагулянты.

Желательно в таких случаях восстанавливать ритм в стационаре, а не в домашних условиях – это снизит риски и позволит врачам вовремя отреагировать на изменение в самочувствии пациентов.

Важно! Для лечения желудочковых тахикардий, фибриляции и трепетания желудочков используются Лидокаин, Соталол или Амиодарон, Новокаинамид и, в первые часы, Верапамил. В тяжелых случаях для восстановления ритма проводят электрическую кардиоверсию дефибриллятором.

Как лечить аритмию сердца в домашних условиях

Исходя из причины возникновения заболевания, могут быть назначены разные препараты от аритмии сердца. Данная патология представляет собой сбой в процессе работы сердца, вызванный нарушением функционирования приводящей системы, которая регулирует и обеспечивает ритмичное сокращение мышцы. Главный симптом аритмии – нарушение ритма, частоты пульса. Возникает заболевание на фоне таких причин:

  • экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия становится следствием сбоя в образовании электрического импульса;
  • блокада – нарушение проводимости;
  • мерцание, трепетание предсердий – повторная циркуляция импульса.

Для терапии в домашних условиях применяют народные средства от аритмии сердца, которые представлены настойками, отварами, оказывающими седативный, успокаивающий эффект. Использовать их можно только при незначительной аритмии, если приступ становится более ощутимым, необходимо принять медикаментозное средство или вызвать скорую помощь. Самые популярные натуральные антиаритмики:

Для терапии вместе с лекарственными препаратами назначают витамины для сердца при аритмии. Эти лекарства содержат набор микроэлементов, которые благоприятно влияют на нормализацию ритмичности сокращений, укрепляют сосуды, внутренние органы. При аритмии сердца рекомендуют:

  • при дефиците калия следует употреблять больше сухофруктов, зелени, бананов, из медикаментов пропить Аспаркам, Смектовит, Медивит;
  • при недостатке магния – Магнистад, Аспаркам, Магне В6, можно добавить в рацион питания орехи, семечки.

Седативные средства

Такое лекарство от аритмии сердца и тахикардии при правильной дозировке не может нанести вред организму человека. Врачи рекомендуют использовать седативные средства в качестве профилактики, если у человека часто случается нервное перенапряжение, стресс. Эти препараты способны снижать болевые ощущения при заболевании, но сам недуг они не лечат и назначаются при комплексном лечении вместе с другими препаратами.

Приступ аритмии во время гипертонического криза утяжеляет опасность состояния пациента, потому что стимулирует фибрилляцию желудочков. Необходимо срочно вызывать «Скорую помощь». В амбулаторном лечении широко используются успокаивающие средства не только растительного происхождения, но и синтетические (Седуксен, Элениум, Феназепам).

Пациенты с подобной патологией нуждаются в контроле за давлением и пульсом. Им нельзя вызывать гипотонию. Многие препараты от гипертензии и аритмии усиливают друг друга. Поэтому врач снижает дозировку обоих лекарств.

nastoyka-valeriany-480x287.jpg

nastoyka-pustyrnika-480x360.jpg

Растительный препарат, обладающий умеренным седативным эффектом. Лечит легкие функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.20-40 рублей.

Обладает психолептическим, седативным, кардиотоническим, гипотензивным эффектом.46 рублей.

Ритмилен, на фото его аналог, Дизопирамид

Лекарство способствует сужению коронарных сосудов, активирует поступление кислорода в миокард. Артериальное давление при этом не изменяется.До 120 рублей.

Селективный блокатор кальциевых каналов 1 класса.30-50 рублей.

Обладает анксиолитическим, седативным, противосудорожным, центральным миорелаксирующим эффектом.385 рублей.

Лекарство оказывает антиаритмическое воздействие.1290 рублей.

Лучшим лекарством этой группы является Персен. Стоимость лекарства зависит от формы выпуска.

Цена Персена варьируется от 247 до 552 рублей

При высоком АД

Самые эффективные лекарственные средства представлены в табличке.

Таблица . Лекарства от тахикардии при повышенном давлении.

Препарат Описание Стоимость
Хинидин Антиаритмический препарат IA класса. Способствует ослаблению возбудимости миокарда. От 224 рублей.
Резерпин Оказывает антипсихотическое, гипотензивное и седативное воздействие. От 326 рублей.
Энап Предназначается для нормализации сердечной деятельности и давления. До 258 рублей.

При пониженном АД

Главной задачей терапии является понижение выброса адреналина в кровь и уменьшение реакций организма на стресс.

Таблица 4. Лекарства от тахикардии при пониженном давлении.

Лекарство Описание Стоимость
Грандаксин Психовегетативный регулятор с умеренной стимулирующей активностью. Обладает седативным эффектом. 349 рублей
Мезапам Лекарство снимает эмоциональное перенапряжение, убирает нервное возбуждение. Может назначаться на фоне ВСД. 950 рублей
Пульснорма Комбинированный антиаритмический препарат. 744 рубля.

При нормальном АД

В табличке перечислены самые эффективные лекарственные средства, рекомендованные для приема при нормальном АД.

Таблица . Препараты при нормальном давлении и тахикардии.

Медикамент Описание Стоимость
Финоптин Блокатор кальциевых каналов. От 56 рублей.
Раунатин Назначается при артериальной гипертензии легкой и средней степени. 84-125 рублей.
Амиодарон Оказывает антиаритмическое, коронаровазодилатирующее и антиангинальное воздействие. 56-111 рублей.
Пропафенон Эффект лекарства основан на местноанестезирующем и прямом мембраностабилизирующем воздействии на миокардиоциты. 248 рублей.

С целью исключения появления побочных эффектов, перед применением этих лекарств нужно тщательно изучить инструкцию по применению.

Как снизить ЧСС

Для понижения ЧСС нужно принимать антиаритмики 1 класса.

Таблица . Лекарства, снижающие ЧСС при тахикардии.

Медикамент Описание Цена
Новокаинамид Понижает возбудимость и проводимость сердечной мышцы, обладает сосудорасширяющим действием, способствует снижению артериального давления. 160-200 рублей.
Бисопролол-Тева Лекарство уменьшает потребность миокарда в кислороде. 201 рубль.
Дигоксин Лекарство обладает положительным инотропным воздействием. 40 рублей.

Лекарства этой группы предназначаются для поддержки сердца. Они существенно урезают ритм его сокращений. Список препаратов бета блокаторов при тахикардии представлен в табличке.

Таблица . Средства при тахикардии из группы бета-блокаторов.

Препарат Описание Стоимость
На фото Бисопролол Понижает активность ренина плазмы крови, уменьшает потребность миокарда в кислороде. 53 рубля
Пропранолол Обладает антиаритмическим, противоангинальным, гипотензивным эффектом. 166 рублей.
Карведилол Оказывает антиангинальное, вазодилатирующее воздействие. От 63 рублей.

Одним из лучших лекарств этой группы является Небиволол. Стоимость лекарства зависит от производителя и формы выпуска.

Цена Небиволола колеблется в пределах 219-392 рублей

Лучшие препараты при сердцебиении и тахикардии представлены в табличке.

Таблица . Как помочь при сердцебиении?

Препарат От чего помогает
Соталол Назначается при временном нарушении пульса.
Дофетилид Предназначается для устранения трепетаний предсердий.

Что пить будущим мамам? Наиболее безопасным препаратом является Панангин. Подробная информация об этом лекарстве и его стоимости представлена на диаграмме.

Стоимость Панангина варьирует от 149 до 343 рублей

Лекарства этой группы назначаются в том случае, если ускорение сердечного ритма было спровоцировано избытком гормонов, выделяемых «щитовидкой».

Таблица 9. Лучшие препараты, снижающие тахикардию, из группы тиреостатиков.

Препарат Описание Стоимость
Мерказолил Антитиреоидное средство. 20-50 рублей.
Калия перхлорат Лекарство тормозит активный захват и накопление йода щитовидной железой. От 35 рублей.
Микройод или его аналог, Тирозол Комбинированный препарат, оказывающий активное воздействие на обмен веществ. От 20 рублей.

Прием витаминов

Список лекарств от тахикардии сердца должен быть дополнен витаминами. Они нормализуют работу сердца и благотворно сказываются на общем самочувствии человека.

Таблица 10. Лучшие лекарственные препараты при тахикардии сердца из группы витаминов.

Популярные вопросы и ответы

Вопросы ведения пациентов с гипертензией и назначение препаратов для снижения давления мы обсудили с врачом-терапевтом, эндоскопистом, заведующей организационно-методическим кабинетом Лидией Голубенко.

Почему может повыситься давление?

У здоровых людей давление слегка повышается при нагрузках – физических и эмоциональных, но не превышает установленных норм в 110-120/75-80 мм рт.ст. Если мы говорим о людях с гипертензией, у них есть два варианта повышения давления:

При первичной (эссенциальной) гипертонии это влияние наследственности, склонности к гипертонии на фоне нездорового образа жизни, вредных привычек, нездорового питания, что ведет к избыточному весу. Плюс стрессы, экология, дефицит сна и активности. Все это неблагоприятно влияет на работу сердца и тонус сосудов. Давление повышается сначала незаметно, а потом все более выраженно.

Есть и другой вариант – вторичная гипертензия. Это повышение давления за счет проблем с почками, печенью, щитовидной железой, надпочечниками, головным мозгом и гипофизом, феохромоцитомой (опухоль, производящая гормоны). В этом случае при выявлении основной причины и ее лечении давление приходит в норму и затем не повышается.

Что делать, если у вас повысилось давление?

Если давление повысилось в первый раз, и показатели достаточно высоки (более 150/90), есть недомогание, головные боли или тошнота – вызывайте скорую помощь или участкового врача на дом.

Самостоятельно никаких лекарств, особенно по совету родственников или знакомых пить нельзя, можно только навредить.

Когда необходимо вызывать врача на дом?

Если вы гипертоник «со стажем», у вас должны быть препараты, которые подбирал врач, на случай повышения давления. Их нужно принять в определенной дозе, прилечь и измерить давление спустя 1-2 часа. Если состояние относительно стабильное – можно вызвать на дом участкового.

Если оно не снижается или растет, цифры превышают 160/100 или того выше – нужен вызов скорой помощи. Если на фоне даже не очень высокого давления есть тошнота, рвота, головокружение или потери сознания, боль в груди – немедленно вызывайте неотложку.

Можно ли самому заниматься лечением?

Ни в коем случае. Гипертензия – это не то заболевание, при котором можно практиковать народную медицину или принимать лекарства самостоятельно. Это опасно развитием инфарктов или инсультов, внезапной сердечной смерти. Кроме того, все лекарства «от давления» имеют массу побочных эффектов или противопоказаний, учесть их может только специалист.

Любые лекарственные препараты обладают побочными эффектами и противопоказаниями. Наш рейтинг является обзорным и не является руководством к действию. Перед покупкой препаратов посоветуйтесь с врачом.

Когда сердце просит помощи

Своевременная диагностика заболеваний часто играет решающую роль, особенно если речь идет о кардиологических проблемах. Чем раньше поставлен точный диагноз, тем быстрее можно назначить правильное лечение. Очень важно быть внимательным к своему сердцу и обращаться к врачу при появлении любых признаков неблагополучия. Тахикардия – это увеличение частоты сердечного ритма больше нормы. В некоторых случаях она является одним из признаков заболевания сердца.

Обратитесь к врачу при появлении следующих симптомов:

  • у Вас уже выявлена какая-либо форма тахикардии, но Вы не обращались к кардиологу для дальнейшего наблюдения и/или лечения
  • периодически появляется частое сердцебиение
  • боли в груди, «колет» сердце
  • затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха
  • предобморочные состояния или обмороки (даже без неприятных ощущений в области сердца)
  • головокружения
  • при подсчете пульса в домашних условиях Вы самостоятельно обнаружили частоту пульса 90 ударов в минуту и более
  • повышение или понижение артериального давления
  • наличие кардиологических заболеваний у Вас или у родственников.

Даже если приступ тахикардии у Вас возник впервые, то обращение к врачу считается обязательным.

Причины учащенного сердцебиения

Существует естественная (физиологическая) тахикардия, когда учащенное сердцебиениевозникает в ответ на какую-то физическую нагрузку, сильный стресс и эмоциональное перенапряжение, при повышении температуры тела и т.д. В этом случае сердечным ритм самостоятельно приходит в норму. Физиологическая тахикардия наблюдается и в период беременности (особенно в III триместре). К нарушениям в работе сердца могут приводить самые разные причины. В первую очередь к ним относятся заболевания сердца (например, пороки, эндокардит). Тахикардия является одним из клинических проявлений анемии.

Повышенное сердцебиение возникает при некоторых заболеваниях эндокринной системы (например, сахарный диабет, патология щитовидной железы). Тахикардия появляется при расстройствах вегетативной нервной системы, из-за гемодинамических нарушений, при регулярном приеме некоторых лекарственных препаратов и пр.

Почему тахикардия опасна для здоровья

Приступы тахикардии чаще всего носят периодический характер. Они могут возникать кратковременно и с относительно небольшим увеличением частоты сердечных сокращений, а сильное сердцебиение влияет на трудоспособность. Во всех случаях требуется срочное обследование пациента! Главную опасность представляют еще не выявленные кардиологические заболевания, которые могут проявлять себя учащенным сердцебиением. Большое внимание требуется людям с уже диагностированными серьезными проблемами. Это может быть ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность. В тяжелых случаях тахикардия провоцирует еще более опасные нарушения ритма и более серьезные осложнения (сердечная астма, отек легких). Появляющиеся нарушения гемодинамики в целом являются неблагоприятным фактором для состояния внутренних органов.

При приступе тахикардии необходимо немедленно вызвать врача (в случае любого ухудшения самочувствия: потеря или спутанность сознания, сильные боли в области сердца и пр.). Во время приступа человеку необходимо обеспечить покой.

Диагностика и лечение тахикардии

Вы испытываете учащенное сердцебиение, что делать в этой ситуации? Ответ прост – обратиться к кардиологу. Первым делом врач проведет точную диагностику. Начинается она с подробного опроса пациента. Врачу важно услышать обо всех имеющихся жалобах, а также о хронических заболеваниях, наследственности и пр. Главный метод обследования – ЭКГ. В настоящее время имеется современная аппаратура для получения ЭКГ-данных. С помощью неё максимально точно определяется любая аритмия сердца. Правильный анализ ЭКГ имеет особое значение, поэтому расшифровку полученных данных проводит опытный кардиолог. В ряде случаев для уточнения диагноза требуются другие методы обследования пациента: эхокардиограмма, Холтеровское мониторирование ЭКГ и пр. Нельзя забывать о дополнительных методах исследования: анализы крови, УЗИ щитовидной железы и т.д.

Тахикардия — это учащение сердечных сокращений, вызванное различными факторами. Патология протекает по-разному, поэтому лечение проводится специальными препаратами, предназначенными для определённого вида тахикардии. 

Препараты для лечения тахикардии сердца

В зависимости от различных факторов, препараты для лечения тахикардии делятся на группы. 

В зависимости от типа тахикардии:

  • для синусового типа;
  • для пароксизмального типа;
  • для желудочковой:
  • для наджелудочковой тахикардии;
  • для фибрилляции желудочков.

В зависимости от артериального давления у пациента:

  • при пониженном давлении;
  • при нормальном давлении;
  • при повышенном давлении.

В зависимости от типа лекарств:

  • на натуральной основе;
  • на синтетической основе;
  • с дополнительным эффектом лечения аритмии.

По способу воздействия:

  • сердечные гликозиды (ослабляют сократительную способность миокарда);
  • ингибиторы (борются с сердечной недостаточностью);
  • тиреостатики (применяются при заболевании щитовидной железы);
  • омега- и бета-адреноблокаторы (блокируют проводимость ионов калия, уменьшая выработку АТФ энергии).

Препараты на натуральной основе

Лечение тахикардии сердца подразумевает комплексную терапию, основу которой представляют препараты на основе натуральных компонентов. Такие лекарства обладают накопительным свойством, т.е. не являются эффективными при внезапном приступе, а, скорее, помогут уменьшить частоту возникновения приступов тахикардии. 

Ещё одно положительное свойство — способность натуральных препаратов успокаивать нервную систему. Несмотря на отсутствие побочных эффектов, их нужно принимать строго согласно дозировке, потому что входящие в состав средств алкалоиды и эфирные масла приведут к обратному эффекту. 

Препараты для лечения тахикардии на натуральной основе изготавливаются из целебных растений, которые имеют ярко выраженные седативные свойства и снижают частоту сердечных сокращений. 

Название растения Состав Лекарственные свойства Как принимать
Валериана (корень) Масляная и уксусная кислоты, борнеол, борнилизовалерианат, пинены, сесквитерпены борнеоловые эфиры муравьиной, гликозиды и алкалоиды Снижает рефлекторную возбудимость ЦНС, усиливает замедление действий некоторых отделов головного мозга, способствует сонливости, воздействует на проводящую способность и сократительную способность сердца, расширяет коронарные сосуды Принимать 30-40 капель или 3-4 таблетки три раза в сутки. Принимать курсом в 21 день
Боярышник Полифенолы, кверцетин, флавоноиды витексин Защищает сердце, восстанавливает повреждённые участки сосудов, выводит токсины, увеличивает способность миокарда к сокращению, излечивает аритмию Спиртовую настойку принимают по 30 капель 3 раза в день до еды по 1-2 таблетки 3 раза в день, пить чай из 1 ст.л измельчённых плодов с мёдом
Пион Салициловая и бензойная кислоты, пеонол, метилсалицилат Восстанавливает мозговое кровообращение, снимает нервное напряжение Принимать по 30 капель 3 раза в день курсом 2 месяца
Цикорий (корень) Витамины группы В, магний и калий Содержит необходимые сердцу витамины и микроэлементы, инулин полезен для диабетиков, витамины группы В успокаивают нервную систему, расширяет сосуды Пить 3 чашки растворимого цикория до обеда
Трава пустырника Алкалоиды, иридоиды, флавоноиды, витамины А, С и Е Обладает кардиотоническим и седативным свойствами, нормализует артериальное давление, уменьшает частоту сердечных сокращений Чай из 2 ст.л. травы принимают 2 раза в день, таблетки принимают 4 раза в день по 1 шт.

Лечение синусовой тахикардии

Для синусовой тахикардии сердца характерны следующие проявления:

  • пульс в состоянии покоя превышает 90 ударов в минуту;
  • дискомфорт в области сердца;
  • чувство усталости и измождённости;
  • ВСД (признаки дистонии — слабость, рассеянность, нервозность, потливость и тремор рук, озноб в жару и т.д.).

Характерная особенность синусовой тахикардии — относительно здоровое сердце пациента. Редко могут встречаться такие заболевания, как аритмия и гипертония, но основная причина синусовой формы тахикардии — это разбалансировка связи пучка сердечных мышц с вегетативной нервной системой. Возникает подобная патология на фоне стресса, невроза и депрессии. Состояние типично для подростков и женщин с выраженной вегето-сосудистой дистонией (ВСД). 

Тахикардия синусового типа не наступает внезапно, но продолжается длительное время, изматывая больного и вызывая чувство страха за своё здоровье. Обычно является спутником невроза и депрессии. 

При лечении синусовой тахикардии помогают препараты бета-адреноблокаторы. Они препятствуют воздействию гормона норадреналина, который провоцирует учащённость и интенсивность сердечных сокращений, уменьшая тем самым потребность миокарда в кислороде. Лечение тахикардии сердца подразумевает следующие препараты: 

  • Анаприлин — аптечный препарат с активно действующим компонентом пропранололом. Он уменьшает амплитуду сердечных сокращений. Миокард меньше сокращается, поэтому уменьшается потребность в кислороде. Применяется 3-4 раза в сутки. Препарат кладётся под язык за 15 минут до еды, начинает действовать через 5 минут. Наибольшая активность наступает спустя 1,5 часа. 
  • Атенолол или бетакард, имеет в составе компонент атенолол, являющийся избирательным адреноблокатором. Угнетает возбудимость сердечной мышцы, стабилизирует ритм сердца, уменьшает амплитуду сердечных сокращений. Помогает восстанавливать сердечный ритм, успокаивает нервную систему. Принимается по 1-2 таблетки 3 раза в день перед едой с небольшим количеством воды. 
  • Верапамил — блокатор кальциевых каналов, снижает тонус периферических артерий. Блокирует поступление в клетку кальция, который трансформирует энергию АТФ в механическую энергию. Миокард меньше сокращается и требует меньшее количество кислорода. Применяется при приступе тахикардии по 2-3 таблетки, в профилактических целях – по 1 таблетке 3 раза в день.
  • Аритмил содержит амиодарон, альфа- и бета-адреноблокатор. Снимает тонус коронарных сосудов, успокаивает парасимпатическую нервную систему. Вызывает замедление сердечного ритма, снижает артериальное давление за счёт уменьшения сосудистого тонуса.
  • Обзидан — неизбирательный бета-адреноблокатор. Снимает напряжение при стенокардии, уменьшает давление, снижает сократимость миокарда, понижает частоту сердечного ритма.

Препараты для лечения пароксизмальной тахикардии

Тахикардия пароксизмального типа характеризуется приступами пароксизмы — учащенного сердцебиения с увеличением пульса свыше 140 ударов в минуту в спокойном состоянии. Развивается на фоне заболевания сердца при перенесённом инфаркте и сопровождается аритмией. Характерные черты:

  • резкое начало приступа;
  • головокружение и шум в ушах;
  • потливость, тошнота, метеоризм;
  • обморок.

При пароксизмальной тахикардии пациенту необходима срочная госпитализация. После снятия острого приступа больной проходит восстанавливающую терапию, заключающуюся в приёме бета-адреноблокаторов и антиаритмических препаратов. Главная опасность — переход тахикардии в мерцание желудочков с приступами до 300 ударов в минуту и вероятностью смертельного исхода в 80% случаев заболевания. 

Препараты для лечения тахикардии сердца пароксизмального типа:

  • Дигоксин — сердечный гликозид, получаемый из растения наперстянки шерстистой. Увеличивает внутриклеточное содержание ионов натрия и уменьшает количество ионов калия. Это вызывает повышение в клетке ионов кальция, которые увеличивают сократимость миокарда. В итоге увеличивается активность блуждающего нерва, снижает скорость работы предсердий. Принимается по 3-5 таблеток натощак.
  • Амиодарон влияет на мышечные клетки сердца, удлиняя потенциал их действия. Лекарство вызывает эффект брадикардии, замедляя сердечный ритм. При приступах тахикардии принимается по 1-2 таблетке 2 раза в день. Нельзя принимать более 6 таблеток в сутки. 
  • Кордарон — это инъекция для уменьшения частоты сердечных сокращений. Ослабляет влияние тиреоидных гормонов на миокард, увеличивает коронарный кровоток.
  • Дилтиазем — блокатор кальциевых каналов, уменьшает напряжение стенок миокарда. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры, снижает тонус коронарных сосудов. Не вызывает привыкания.
  • Соталекс уменьшает тяжёлые проявления тахикардии, поддерживает нормальный синусовый ритм. Принимается по 2-3 таблетки 2 раза в день.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Фибрилляция (мерцание) желудочков — это самая опасная форма тахикардии, при которой частота сердечных сокращений в спокойном состоянии достигает 300 ударов. Возникает как осложнение ишемической болезни сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Характерные признаки:

  • остановка сердца и кровообращения;
  • потеря сознания;
  • судороги;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • синюшность кожи.

Если случился приступ, единственным способом завести сердце является применение электрических дефибрилляторов — специальных устройств, дающих электрический импульс. Далее больному вводят серьёзные препараты, например:

  • Орнид — раствор, устраняющий раздражение симпатических нервов, повышает порог возбудимости желудочков, нормализует деятельность клеток миокарда, приводит в норму патологические изменения.
  • Новокаинамид — раствор или таблетки, активным веществом которых является прокаинамид. Уменьшает кровяное давление, тормозит поток ионов натрия, увеличивая способность проводимости ионов кальция. Применяется по самочувствию пациента. Нельзя принимать без консультации врача.
  • Магнезия или магниевая соль серной кислоты снимает спазмы гладкой мускулатуры, расширяет сосуды, компенсирует нехватку магния в организме. Применяется совместно с другими препаратами во время приступа мерцания желудочков.

Препараты от тахикардии при высоком давлении

Препараты от тахикардии людям, страдающим артериальной гипертензией, также содержат вещества, понижающие давление. К ним относятся:

  • Фенобарбитал — это мощное седативное средство, успокаивающее нервную систему. Применяется в случае нервной возбудимости, психоэмоционального расстройства, за которым следует сердечный приступ. Является психотропным средством, принимается по рецепту врача.
  • Эгилок — это бета-адреноблокатор, имеет избирательное действие. Снижает артериальное давление, увеличивает просвет коронарных сосудов.
  • Триамтерен — препарат, снижающий проводимость ионов калия. Уменьшает проявления гипертонии, нормализует сердечный ритм.

Препараты от тахикардии при нормальном давлении

При нормальном давлении пульс учащается в зависимости от внешних обстоятельств. Пациент может быть болен, и тахикардию вызовет высокая температура. При воспалениях и сильных болях также характерно учащённое сердцебиение. Поэтому препараты должны подразумевать седативное действие. 

  • Бисопролол — нормализует частоту сердечных сокращений, повышает жизненный тонус, не вызывает понижения давления и чувства усталости.
  • Верапамил — нормализует сердечный ритм, его можно принимать даже беременным на последних сроках, если угроза повышенного сердечного пульса представляет угрозу для жизни малыша.
  • Трикардин — сердечные капли на основе пустырника, пустырника и валерианы. Содержит природные вещества, снимающие причины учащённого сердцебиения при повышенных физических нагрузках и неврозах.

Препараты от тахикардии при низком давлении

Лечение тахикардии сердца при низком давлении переносится особенно тяжело, поэтому нужны специальные препараты. Сосуды и так находятся в повышенном тонусе, кровообращение несколько замедленно, и сердцу приходится увеличивать нагрузку для лучшей перекачки крови. Поэтому препараты должны не только снизить пульс, но и немного увеличить давление. 

  • Грандаксин — это препарат, относящийся к группе бензодиазепинов. Обладает стимулирующим действием, помогает бороться с утомляемостью и низким давлением. Снимает тревожность и характерную для неё нервозную тахикардию.
  • Мезапам — снижает нервную возбудимость, убирает учащённый пульс, справляется с симптомами ВСД. Нормализует давление, придаёт тонус. 

Как узнать, какой препарат от тахикардии нужно принимать

Тахикардия сердца — серьезное нарушение, поэтому лечиться самостоятельно в данном случае нельзя. Нужно обратиться к кардиологу и пройти обследование. Доктор выпишет нужные лекарства. 

Учитывая, что болезнь во многом зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, препараты не всегда удается подобрать сразу, поэтому если самочувствие не улучшается, нужно ещё раз обратиться к врачу за новыми рецептами.

Проблема медикаментознорезистентных аритмий

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Российский кардиологический журнал»

»» N 2 2001

Обзоры литературы Царегородцев Д.А.

Кафедра внутренних болезней N1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова

Определение аритмии как медикаментознорезистентной означает необходимость использования для ее лечения нелекарственных методов, чаще всего — хирургических. Таким образом, подобное заключение для пациента далеко не безразлично. Однако данный термин по-разному трактуется кардиологами, что связано с различными подходами как в оценке клинико-инструментальных данных, так и в методе контроля за проводимой терапией [6, 35]. На наш взгляд, к медикаментознорезистентным аритмиям в широком смысле слова можно относить не только нарушения ритма сердца, при которых прием антиаритмических препаратов в адекватных дозировках не приводит к устранению аритмии («толерантность» и «рефрактерность» к антиаритмикам), но фактически все случаи, когда адекватная терапия по тем или иным причинам не может быть назначена. В обоих этих случаях врач вынужден обратиться к нелекарственным методам лечения. При определении аритмии как медикаментознорезистентной у конкретного больного возникает ряд трудностей.

Таблица 1. Эффективность антиаритмиков при экстрасистолии

Антиаритмик Наджелудочковая
экстрасистолия
Желудочковая
экстрасистолия
Пропранолол 65% [16] 50-62,5% [4, 16]
Верапамил 62% [16]
Финлепсин 60% [16] 66,7% [16]
Хинидин 32% [34] 21% [34]
Дизопирамид 32% [34] 38-70% [34, 36]
Этмозин 19% [34] 30-64% [34, 36]
Этацизин 53% [34] 54-90% [34, 36, 43]
Аллапинин 58% [34] 51-80% [34, 36, 43]
Пропафенон 54% [34] 52-70% [34, 36]
Мексилетин 24-50% [34, 36]
Соталол 50-60% [33]
Аймалин 81,8% [43]
Амиодарон 70-90% [4, 33, 34, 36]
Боннекор 68,7-76% [43, 44]

Примечание: [34] — оценка в остром лекарственном тесте у пациентов с неэффективностью финоптина и обзидана.

Таблица 2. Эффективность антиаритмических пpeпаратов и их комбинаций в профилактике пароксизмов мерцательной аритмии

Антиаритмик
Хинидин 48-75% [29, 34, 53, 60]
Ритмилен 44,4% [34]
Аллапинин 53,3-77,7% [11, 34]
Этацизин 77,7-79% [3, 34]
Пропафенон 64,6-78% [3, 30, 53, 60]
Пропранолол 42% [3]
Талинолол 45% [12]
Флекаинид 60-65% [53]
Соталол 37-55% [53]
Дофетилид 33-60% [29, 53]
Амиодарон 75-90% [3, 29, 36, 56]
Хинидин+пропранолол 57,9-81% [34, 43]
Ритмилен+пропранолол 35,7-81% [34, 43]
Аллапинин+финоптин 72% [34]
Аллапинин+пропранолол 65,2% [43]
Хинидин+финоптин 76% [34]
Амиодарон+дизопирамид 66,7-95,3% [54, 43]
Амиодарон+пропафенон 93% [43]
Амиодарон+аллапинин 78,3% [43]
Амиодарон+этацизин 62,9% [43]

Таблица 3. Эффективность антиаритмиков в профилактике пароксизмальной желудочковой тахикардии

Антиаритмик
Хинидин 10-25% [6]
Дизопирамид 8-15% [6]
Мекситил 10-26% [6]
Соталол До 44% [6]
Амиодарон 8-80% [4, 6, 35, 56]
Пропафенон 53-64% [28]

Примечание. [6] — по данным ЧПЭСС.

Как видно из таблиц 1-3, при наиболее распространенных нарушениях ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) эффективность основных антиаритмиков редко достигает 90% (в основном, у кордарона), чаще же она находится в границах 50-70%. Следовательно, минимум в 10-30% случаев препарат оказывается неэффективным. В таком случае переходят к назначению следующего и т.д. Было показано, что при желудочковых аритмиях на первом этапе эффективное ле­чение было подобрано у 43-65% пациентов, на втором эта­пе — у 71%, на третьем — у 83% больных [68, 76]. Таким об­разом, на каждой последующей ступени вероятность того, что аритмия сохранит свою рефрактерность (т.е. исход­ную нечувствительность к препаратам), снижается, но не устраняется полностью. В настоящее время в клинической практике используется около 50 антиаритмиков и их ком­бинаций [4, 34, 35, 43]. Поэтому не понятно, после какого количества использованных препаратов можно назвать аритмию медикаментознорезистентной. Мазуром Н.А. была предпринята попытка прогнозирования эффективно­сти одних антиаритмических средств на основе наличия или отсутствия эффекта от приема других [34]. Использо­вались, в основном, препараты IА и IС классов, а также мекситил (препарат IВ класса). На основании полученных результатов авторами были предложены алгоритмы выбо­ра антиаритмического препарата. Но в целом можно отме­тить, что при эффективности одного из препаратов веро­ятность того, что другой антиаритмик будет эффективен, была достаточно высока (достигая для отдельных сочета­ний 92%). При неэффективности же приема антиаритмика вероятность эффекта от назначения другого даже в луч­шем случае не превышала 46%. Максимальная эффектив­ность отмечена у препаратов IС класса. При их неэффек­тивности препараты IД класса были также неэффективны. Внутри одного подкласса результаты определения эффек­тивности препаратов в большинстве случаев совпадали (у 75-85% пациентов) [33]. Второй вопрос — метод оценки эффективности препаратов.

Существуют несколько основных способов подбора антиаритмических средств: длительное наблюдение за пациентом, острый лекарственный тест, мониторирование ЭКГ, электрическая стимуляция сердца, пробы с физической или психоэмоциональной нагрузкой [4, 6, 26, 35, 43]. При различных видах аритмии предпочтение может быть отдано тому или иному методу. Например, для экстрасистолии наиболее приемлемым является мониторирование ЭКГ. Спонтанная вариабельность суточного количества экстрасистол может быть достаточно велика. Так, при многосуточном мониторировании ЭКГ в течение первых суток уменьшение числа одиночных экстрасистол на 50% наблюдалось у 32% больных, на 75% — у 9%; на следующие сутки — у 15 и 4%, соответственно [21]. С учетом этого было предложено несколько вариантов критериев эффективности антиаритмиков [17, 62] (табл. 7). Таким образом, один и тот же слу­чай при использовании различных критериев можно рас­сматривать как проявление антиаритмического действия препарата, так и его отсутствие. Наиболее общеприняты­ми считаются следующие критерии: уменьшение общего количества экстрасистол на 75%, парных на 90%, полное устранение групповых [56]. Достоверность получаемых результатов повышается при увеличении длительности мониторирования до 48 и даже 72 часов [35]. Антиарит­мическое действие препарата при 72-часовом мониторировании считается достоверным при снижении числа эк­страсистол на 58-64% [28]. Однако исследования Schmidt с соавторами показали, что для оценки отдаленного резуль­тата «критическое значение» снижения экстрасистолии повышается и при сроках больше 1 года достигает 98% (табл. 8) [93], что в реальной клинической ситуации делает получение достоверных результатов оценки антиаритмического лечения практически невозможным [17].

Таблица 4. Частота развития побочных эффектов, требующих отмены антиаритмика

Препарат Побочные
эффекты
Проаритмический
эффект
Дизопирамид 10-40% [28, 35] 1-7,7% [4, 28]
Мeксилетин 19-75% [26, 28, 35, 36] 7% [28]
Флекаинид До 30% [35] 9-15% [34, 35]
Кордарон 5-27% [3, 26, 30, 33, 35, 36, 79, 80] 4-7% [3, 34, 35]
Энкаинид 5-12% [34, 35]
Этмозин 7,7-28% [35]
Верапамил 18% [35]
Хинидин 13,1-30% [30, 34, 60, 79] 5-20% [3, 35]
Новокаинамид 8-21% [35]
Пропафенон 8,0-24,9% [30, 60, 79] 2-19% [3, 28, 35]
Этацизин 4-31,8% [26, 51] 7-28% [3, 34]
Обзидан 10-16% [49] 11-16% [3, 4]
Аллапинин 6-11,4% [26, 51]
Соталол 8-28% [79, 90] 1,9-5,1% [90]

Для нечастых пароксизмов мерцательной аритмии наиболее оптимальным и сравнительно доступным можно считать метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца [3, 24, 30, 43, 49]. Его чувствительность достигает 83,9%, а специфичность — 76,9-90,9% (в зависимости от использованного критерия длительности клинически значимого пароксизма) [43]. Следовательно, минимум в 16% случаев с помощью этого метода мы не можем получить адекватных сведений об эффективности антиаритмического препарата. Кроме того, высокая чувствительность метода отмечается у пациентов с достаточно большим «стажем» заболевания, тогда как у пациентов с впервые возникшим пароксизмом мерцания она не превышает 42,8% [43]. У исследователей не существует единого мнения об адекватности и целесообразности использования агрессивных методов стимуляции предсердий при оценке эффективности антиаритмического лечения. С точки зрения противников использования этих режимов, пароксизмы, вызываемые подобным образом, являются неадекватными реальной ситуации, более тяжелыми и трудно купирующимися [24, 49]. Было отмечено, что эффективность лечения, подобранная менее агрессивными режимами стимуляции, составила 74%, а при использовании агрессивных режимов — 42% [49].

Таблица 5. Эффективность антиаритмических препаратов при мерцательной аритмии при различной длительности приема

Препарат Продолжительность приема
3 мес 6 мес 12 мес 24 мес 36 мес
Амиодарон 64% [73] 61,7% [38] 38,6-73,6% [7, 19, 38, 73, 77] 40-63% [7, 30, 73, 77] 12,5-53% [29, 30, 38, 77]
Этацизин 15% [30]
Хинидин 55-65,5% [30, 73] 48% [29] 30-63,7% [29, 30, 71] 41,5% [30, 73] 13,2% [54]
Соталол 49% [90] 46-48% [29, 90] 37% [90] 42% [73]
Дизопирамид 18% [54]
Пропафенон 46% [90] 41% [90] 30% [90] 35,4% [30] 13,1% [54]
Флекаинид 44% [90] 34% [73] 31% [73]

Таким образом, наше заключение об эффективности или неэффективности антиаритмика может зависеть как от использованного метода, так и от выбранных критериев эффективности.

Необходимо также учитывать ситуацию, когда ожидаемо эффективный антиаритмик недоступен для пациента по причинам финансового характера или отсутствует в аптечной сети [35] (для примера приведем положение с дизопирамидом, которое сложилось в последние несколько лет). При этом стремление нацелить больного на «добывание» редких, не закупаемых у нас лекарств, по мнению А.В. Недоступа, является деонтологически неверным, так как наличие нескольких десятков таблеток не решит проблему длительного лечения хронически текущей аритмии [37].

Существенно ограничивают возможность использования антиаритмических средств сопутствующие заболевания пациента. Особенно значимым этот фактор становится в старшей возрастной группе, где количество сопутствующих заболеваний значительно возрастает [26, 34, 35]. По данным О.А. Корнеевой [26], при частой желудочковой экстрасистолии ограничения к назначению антиаритмиков отмечены более, чем у 20% пациентов в возрасте 60-69 лет, в возрасте 70-79 лет — у 40%, старше 80 лет — почти у 80% больных. У 40% пациентов регистрировалось 3 и более факторов, ограничивающих выбор антиаритмических средств. Причины могут быть:

а) кардиального характера. Это, прежде всего, нарушения проводимости и автоматизма. Корнеева О.А. [26] отмечала сопутствующие нарушения проводимости у пациентов с частой желудочковой экстрасистолией в 50,4% случаев. Особенно серьезные ограничения накладывает синдром слабости синусового узла (СССУ). Характерные для СССУ брадикардия и брадиаритмия нередко чередуются с пароксизмами тахиаритмии, которая в 80-90% случаев представлена мерцанием или трепетанием предсердий [56]. По данным В.А. Шульман и соавт., при первичном СССУ пароксизмы фибрилляции/трепетания предсердий отмечаются в 57,9% случаев, при вторичном — в 21,13% [58]. Лишь в 20-25% случаев происходит самопроизвольное установление постоянной формы мерцательной аритмии, что расценивается как самоизлечение от СССУ [56]. Использование практически всех антиаритмических средств при СССУ (по некоторым данным, кроме аллапинина [52]) либо невозможно вообще, либо лишь в сниженных дозах [36, 56, 58]. Очень существенны ограничения и у пациентов с гипотонией, постинфарктным кардиосклерозом, особенно с недостаточностью кровообращения, не только из-за возможного снижения инотропной функции миокарда (максимально выраженного при приеме дизопирамида [34]), но и из-за увеличения риска внезапной смерти [71, 75, 89, 96, 97] (за исключением кордарона и бета-блокаторов [66, 81, 95]);

б) некардиального характера. В вышеупомянутом исследовании О.А. Корнеевой [26] ограничения к приему бета-блокаторов в виде хронического бронхита или бронхиальной астмы отмечены в 17,7% случаев, сахарного диабета — в 10%, стенозирующего атеросклероза нижних конечностей — в 10% случаев; патология щитовидной железы, ограничивающая назначение кордарона, отмечена в 26,9%; аденома предстательной железы, при которой требуется осторожность в назначении дизопирамида, в 23,1% случаев.

Таблица 6. Эффективность антиаритмических препаратов при желудочковой экстрасистолии при различной длительности приема

Препарат Продолжительность приема
2 мес 6 мес 12 мес 24 мес
Атенолол 90,9% [26] 81,8% [26] 54,5% [26] 45,6% [26]
Антиаритмики I класса 82,6% [26] 69,7% [26] 32,6% [26] 21,7% [26]
Антиаритмики I класса + атенолол 100% [26] 91% [26] 57,6% [26] 36,4% [26]
Этацизин (и кордарон) 90,9% [26] 82% [26] 45,5% [26] 36,3% [26]
Этацизин, кордарон + атенолол 95,7% [26] 91,3% [26] 60,9% [26] 43,5% [26]
Атенолол+дигоксин 100% [26] 70% [26] 50% [26] 50% [26]

Таблица 7. Критерии оценки эффективности антиаритмического лечения, предложенные разными авторами

Авторы Уменьшение количества экстрасистол %
в общeм пары >/=3
1. Graboys et al. 50 90 100
2. Michelson et al. 84 75 65
3. Pratt et al. 78 83 77
4. Sami et al. 84
5. Schmidt et al. 50 90 95
6. Bigger et al. 70 80 90 (до 15 комплексов)
100 (более 15 комплексов)

Таблица 8. Критерии оценки эффективности антиаритмического лечения в зависимости от промежутка времени между двумя холтеровскими исследованиями

Промежуток
времени (дни)
Уменьшение количества экстрасистол %
в общeм парных >/=3
1-7 63 90 95
8-90 79 94 98
91-365 92 98 98
Более 365 98 99 99

В процессе подбора антиаритмика или длительного лечения в 5-30% случаев возникают различные побочные реакции, которые требуют его отмены (табл. 4).

Даже в ситуации, когда антиаритмик подобран правильно и высокоэффективен, в значительном проценте случаев со временем происходит снижение его эффективности [26, 29]. В клинической фармакологии такое привыкание больного к препарату получило название «толерантности» [32, 35]. Как видно из таблиц 5 и 6, через 1 год замена антиаритмика требуется практически 30-60% пациентов. К 5-6 году наблюдения практически у всех пациентов с мерцательной аритмией подобранная терапия становится неэффективной [46]. По данным Фремингеймского исследования, рефрактерность к нескольким препаратам у пациентов с мерцательной аритмией отмечается в 30% случаев на первом году заболевания и в 80% — к пятому году [65]. Снижение эффективности наблюдается даже у такого сильного антиаритмика, как кордарон. Подобное явление Кушаковский М.С. назвал феноменом «ускользания» аритмии из-под контроля кордарона [29]. По его мнению, период устойчивой активности при мерцании предсердий у этого препарата не превышает 5-8 лет. В связи с этим, автор рекомендует через 3-4 года успешного профилактического лечения заменять кордарон другим активным препаратом. К 3-му году лечения отмечено снижение эффективности пропранолола у 100% пациентов, принимавших его с целью профилактики пароксизмов мерцательной аритмии [3]. В течение 3-х месяцев ускользание из-под действия антиаритмика отмечено у 36,1% пациентов с алкогольной кардиомиопатией и мерцательной аритмией [50]. Вследствие возникшей толерантности, с учетом длительного хронического течения нарушений ритма, один пациент может «перепробовать» едва ли не все антиаритмические средства.

С чем же связана резистентность к антиаритмикам, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с:

1. Характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы [3, 7, 22, 38, 43, 61, 73].

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности злокачественных желудочковых нарушений ритма к лекарственной терапии являются снижение (фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана [6, 42, 57]. При мерцательной аритмии поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [29, 30]. Н.Г. Филатовой предложен алгоритм выбора антиаритмического препарата для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии в зависимости от размеров ЛП [55]. Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [7, 61]. Барт Б.Я. и соавторы отмечают, что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см [7]. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с пароксизмами мерцания также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии [2]. Имеются указания на резистентность к терапии мерцательной аритмии у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [8]. При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [10].

2. Тяжестью и клиническими особенностями аритмии. Литературные данные по этому вопросу весьма противоречивы. Имеются сообщения о том, что парные и групповые экстрасистолы (желудочковая тахикардия) подавляются при меньшей концентрации препарата в плазме крови, чем одиночные экстрасистолы [70, 92]. Однако эти сведения не согласуются с данными, приведенными в таблицах 1 и 3, из которых следует, что эффективность антиаритмических средств при желудочковой тахикардии значительно ниже, чем при экстрасистолии. Увеличение количества морфологий желудочковой тахикардии и уширение QRS как на фоне синусового ритма, так и на фоне тахикардии являются одними из независимых предикторов рефрактерности к медикаментозной терапии [6, 42, 57]. Результаты изучения связи между эффективностью антиаритмической терапии, направленной на профилактику пароксизмов мерцательной аритмии, и их тяжестью и частотой также не совпадают у отдельных авторов [7, 34, 55].

В генезе пароксизмальной формы мерцательной аритмии большая роль отводится вегетативной нервной системе [29, 28, 69, 72, 94]. В зависимости от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса выделяют вагусную, адренергическую и вагусносимпатическую (или смешанную) форму пароксизмальной мерцательной аритмии [29, 28, 23, 44]. Именно для смешанной формы отмечена высокая рефрактерность к антиаритмической монотерапии, что требует назначения комбинаций антиаритмиков (амиодарона с этацизином, аллапинином или ритмонормом) [23, 44].

3. Особенностями метаболизма лекарственных препаратов у конкретного пациента.

Выраженность эффекта антиаритмического средства, за редким исключением, прямо связана с его концентрацией в плазме [5, 34, 35]. На величину оптимальной концентрации влияет ряд факторов [34]:

а) связывание препаратов с белками плазмы и степень этого связывания. Способность связываться с белками плазмы обнаружена у большинства антиаримических препаратов. Следовательно, концентрация белков (альбумин, бета-липопротеиды, b1-кислый гликопротеин), а также веществ, влияющих на скорость связывания антиаритмика с белком (например, свободные жирные кислоты) [35], может влиять на выраженность антиаритмического эффекта;

б) отсутствие или образование активных метаболитов. Известно, что многие антиаритмические препараты (новокаинамид, энкаинид, ритмилен, кордарон, изоптин, хинидин) при биотрансформации в организме образуют метаболиты, обладающие антиаритмической активностью, которая в ряде случаев превосходит активность основного вещества. Таким образом, индивидуальная вариабельность в скорости метаболических реакций (например, быстрое и медленное ацетилирование) может иметь существенное влияние на выраженность антиаритмичeского эффекта;

в) клиническое состояние больного, в том числе состояние ряда органов (печень, почки), оказывающих прямое влияние на фармакокинетические характеристики препарата;

г) взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Одновременный прием пациентом других медикаментов может существенным образом изменить фармакокинетику антиаритмика и, таким образом, повлиять на его эффективность. В частности, одновременный прием фенобарбитала, рифампицина, нифедипина может уменьшить эффект хинидина [35].

4. В литературе имеются сообщения, свидетельствующие о возможном участии в рефрактерности к антиаритмической терапии:

а) иммунных механизмов — у пациентов с идиопатической мерцательной аритмией, резистентной к лекарственной терапии, достоверно чаще, чем у здоровых, выявлялись антитела к миозину [84];

б) особенностей метаболизма миокарда — у пациентов с пароксизмальными тахикардиями, миокард которых во время приступа продуцировал неэтерифицированные жирные кислоты, не удавалось подобрать антиаритмическую терапию [48];

в) состояние форменных элементов крови — у пациентов с рефракторными тахиаритмиями при флюоресцентной и электронной микроскопии были выявлены аморфные депозиты на поверхности тромбоцитов и изменения гликокаликса, степень которых коррелировала с уровнем чувствительности к лекарственной терапии [63].

Однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения. Еще менее изученной представляется проблема формирования толерантности к ранее эффективному антиаритмику. В доступной литературе специальных исследований на эту тему мы не встретили. Некоторые из возможных механизмов (таких, как прогрессирование основного заболевания, расширение камер сердца, возможное развитие тиреотоксикоза на фоне приема кордарона) [28, 29], аналогичны рассмотренным выше при рефрактерности. Однако тот факт, что после перерыва в приеме антиаритмика (в частности, кордарона) [29] в ряде случаев отмечается восстановление чувствительности к нему, заставляет предполагать наличие и других механизмов:

1. Изменение рецепторной чувствительности. Хорошо известны способность адреноблокaторов без собственной симпатомиметической активности при длительном применении вызывать повышение плотности b-адренорецепторов (так называемая «апрегуляция»), а также факт уменьшения плотности мест связывания антагонистов кальция при продолжительном лечении этими препаратами [35]. Однако для других антиаритмических средств специфические структуры, связывающие препарат и регулирующие функцию каналов, не установлены, так же как и динамика их чувствительности при длительной антиаритмической терапии [34].

2. Возможно, что формирование толерантности связано с выработкой антител к лекарственному препарату (так называемая «иммунность») [35]. Достаточно широко известен факт использования специфических антител к дигоксину или дагитоксину для лечения гликозидной интоксикации [74, 83, 85]. В литературе имеются сообщения об обнаружении антител к аймалину (обладающих способностью к перекрестной реакции с хинидином) [78], кордарону [88]. Однако значение этих антител связывается авторами с возникновением побочных реакций антиаритмиков, а не толерантностью к терапии.

Таким образом, медикаментознорезистентные аритмии являются актуальной проблемой кардиологии. В определении этого понятия, его критериях, механизмах формирования лекарственной устойчивости на сегодняшний день больше вопросов, чем ответов.

Попытки лечения медикаментознорезистентных аритмий, подробный обзор которых выходит за рамки данной публикации, сводятся к двум подходам:

А) В течение последних 20 лет активно развиваются хирургические методы лечения: криогенные, лазерные, электрические и радиочастотные способы воздействия на проводящую систему сердца, часто дополняемые постоянной электрической стимуляцией сердца в различных режимах или имплантацией кардиовертеров-дефибрилляторов [64, 67, 82, 86, 91]. В связи с активным развитием в последнее время катетерной техники такое малоинвазивное вмешательство получает все большое распространение. В ряде случаев возможно проведение и более широких вмешательств: при желудочковых нарушениях ритма у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом — аневризмэктомия с эксцизией аритмогенных зон; при пароксизмальной мерцательной аритмии — операции «коридор» и «лабиринт» [9, 64, 91].

Б) В литературе имеются указания на то, что использование в комплексной терапии нарушений ритма сердца немедикаментозных методов лечения (гипербарическая оксигенация, лазерное облучение крови) повышает эффективность антиаритмической терапии и замедляет развитие толерантности к антиаритмикам [15, 20, 25, 26].

Нами исследуется возможность использования методов экстракорпоральной очистки крови (плазмафереза и гемосорбции) у больных с рефракторными нарушениями ритма. В литературе имеются единичные указания на то, что применение плазмафереза и гемосорбции у пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией в ряде случаев сопровождается антиаритмическим эффектом [1, 31, 47]. Первое целенаправленное исследование по изучению антиаритмического действия экстракорпоральной очистки крови было предпринято нами [39, 40, 41]. У пациентов с нарушениями ритма различной этиологии при гемосорбции эффект отмечен в 79,1% случаев, плазмаферезе — в 62,5% случаев: суточное количество экстрасистол уменьшалось более, чем на 75%, приступы мерцательной аритмии прекращались полностью или урежались в 2-3 раза, отмечена их меньшая продолжительность, более легкая купируемость и переносимость. В ряде случаев удалось полностью прекратить лекарственную терапию или уменьшить дозу антиаритмика. Предполагаемыми механизмами такого лечения являются повышение или восстановление чувствительности к антиаритмическим препаратам и коррекция гуморальных аритмогенных факторов [13, 14]. Однако длительность эффекта является небольшой и составляет, по нашим наблюдениям, от 0,5 до 16 месяцев (в среднем — около 4 мес), а при повторных курсах не всегда воспроизводится первоначальный хороший результат. Более детальное изложение данных об использовании экстракорпоральной очистки крови в лечении нарушений ритма сердца может явиться предметом специальных публикаций.

Литература

1. Абдуллаев А.А. Роль плазмафереза и плазмосорбции в комплексном лечении больных в остром периоде инфаркта миокарда: дисс. на соиск. уч. ст. док. мед. наук. М. 1995.
2. Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53.
3. Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. и Ap. // Progress in Biomedical Research. 1999. N5. C.65-69.
4. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М. 1998. 165с.
5. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела. Т.3. М. Медицина. 1996.
6. Баканов С.А. Изучение возможностей лекарственного лечения, клиникоинструментальных показателей рефрактерности к антиаритмической терапии и результатов немедикаментозного лечения у больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед наук. Москва. 1994.
7. Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36
8. Бокерия Л.А., Борисов К.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 93.
9. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. // Кардиостим-1995. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1995. N4. Параграф 142.
10. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 58.
11. Бомонина Е.В., Соколов С.Ф., Толстов А.Н., Сметнев A.C. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 124.
12. Борисова Е.В., Антонченко И.В., Плеханов И.Г., Кандинский М.Л. // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. Росс. кард. ж. 1999. N4 (приложение). С. 18.
13. Вахляев В.Д., Недоступ А.В., Цирегородцев Д.А., Мазинг М.Ю. // Рос. Мед. журнал. 2000. N2. С. 54-56.
14. Вахляев В.Д., Недоступ А.В., Царегородцев .А., Мазинг М.Ю. // Рос. Мед. журнал. 2000. N4. С, 47-50.
15. Гельгафт Е.Б., Абдуллаев Р.Ф., Бабаева 3.М. // Кардиология -1992. N2. С.66-68.
16. Гостева Е.В. Оценка эффектипиости антиаритмической терапии у больных с экстрасистолией дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Воронеж. 1998.
17. Дабровски А.,Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М. Медпрактик. 1998. 208 с.
18. Джумашева Б.Б., Туленов М.Т., Кошумбаева К.М // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб С. 136.
19. Енукашвили P.P. Сравнительная оценка эффективности поддерживающей антиаритмическоп герапии этацизином, кордароном и хинидином у больных с постоянной формой мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма электроимпульсной терапией: автореф. дисс…. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1989.
20. Ерошина В.А. // Кардиология. 1986. N10. С.61-65.
21. Иванов С.Ю., Тихоненко В.М. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 47.
22. Казаков Х.А., Курбанов Р.Д., Джалалов Б.З., Киякбаева Е.В. // Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. М. 2000. С. 122.
23. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 57.
24. Канорский С.Г., Скибицкий В.В., Кудряшов Е.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С.42-46.
25. Капшидзе М.И., Чапидзе Г.Э., Марсашвили Л.А, и др. // Совет. мед. 1991. N4. C.3-5
26. Корнеева О.А. Лечение желудочковой экстрасистолии с учетом тяжести ишемической болезни сердца в амбулаторных условиях: дисс. на соиск. уч. ст. кандидата мед. наук. Москва. 1995.
27. Круглый стол. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца. Опыт клинического применения антиаритмического препарата ритмонорма (пропафенона) // Кардиология. 1992. N6. С.93-101.
28. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). СПб. ИКФ «Фолиант». 1999. 640 с.
29. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб. «Фолиант». 1999. 176 с.
30. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. «Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века». Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.
31. Логачева И.В., Лещинский Л.А., Однопозов И.И., Чернышева Н.Г. // Клиническая медицина. 1998. N10. С.29-32
32. Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н. Клиническая фармакология. М. Медицина. 1991. T.1. С.179.
33. Мазур Н.А. // Тер. архив. 1994. Т.66. N12. C.3-6.
34. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М. Оверлей. 1995. 224с.
35. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-судистых лекарственных средств. М. Медпрактика. 1996.
36. Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Н.Новгород. Издательство НГМА. 1999. 134 с.
37. Недоступ А.В. Деонтологические проблемы при лечении мерцательной аритмии. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. «Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века». Спб. Ижевск. М. 1998. С. 182-190.
38. Недоступ А.В. Мерцательная аритмия (Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения): дисс. на соиск. уч. ст. доктора мед. наук. М. 1987.
39. Недоступ А.В., Панасюк В.В., Болдырев Д.А., Иванов И.И. Экстракорпоральная очистка крови — новый метод лечения мерцательной аритмии. В кн. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. «Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века». Спб. Ижевск. М. 1998. С.163-170.
40. Недоступ А.В., Рагимов А.А., Царегородцев Д.А. и др. // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». Москва. 2000. С. 288-289.
41. Недоступ А.В., Царегородцев Д.А., Рагимов А.А. и др. // Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. М. 2000. С.216.
42. Нестеренко Л.Ю., Баканов С.А., Крутанов Н.Б. и др. // Тер. архив. 1999. Т.71. N9. С. 70-76.
43. Олейников В.Э. Совершенствование диагностики и медикаментозной терапии пароксизмальной мерцательной аритмии, наджелудочковых тахикардий, экстрасистолии: дисс. на соиск. уч. ст. доктора мед. наук. Пенза. 1995.
44. Плеханов И.Г., Борисова Е.В., Антонченко И.В. и др. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 12.
45. Померанцев В.П., Гороховская Г.Н. // Кардиология. 1987. N11. с. 115-118.
46. Попов С.В., Антонченко И.В. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 13.
47. Потяженко М.М., Казаков Ю.М., Звягинцева Л.А. и др. // в кн. Нарушения ритма и проводимости. Тезисы докладов. Запорожье. 1990. С.58-59.
48. Преображенский В.Ю. Обмен катехоламинов и неэтерифицированных жирных кислот в миокарде больных с пароксизмальными тахикардиями: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Москва. 1989.
49. Савенкова Г.М., Антонченко И.В., Попов С.В. // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. Москва. Росс. кард. ж. 1999. N4 (приложение). С. 144.
50. Скибицкий ВД, Канорский С.Г. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 13.
51. Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма. Кишинев. 1990. 325 с.
52. Соколов С.Ф., Алиханов Г.Н., Голиков С.П. и др. // Кардиология 1988. N2. С.46-52.
53. Сулимов В.А. // Кардиология. 1999. Т.39 N7. С. 38-41
54. Тюлькина Е.Е., Добриян Е.Н., Иванова А.Е., Лещинский Л.А. // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. Москва. Росс. кард. ж. 1999. N4 (приложение). С. 160-161.
55. Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
56. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца. М. НПП «Контимед». 1992. 144 с.
57. Шлевков Н.Б., Паша С.П., Бакалов С.А. и др. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 105.
58. Шульман В.А., Егоров Д.Ф. и др. Синдром слабости синусового узла. С.-П. Красноярск. 1995.
59. Явелов И.С. // РМЖ. 1998. Т. 6. N18. С. 1160-1169.
60. Яковлева Н.В., Заграй А.А., Соболева В.А., Голицын С.П. // Кардиология. 1996. N4. С.37-41.
61. Avram R., Cristodorescu R., Darabantin D. et al. The Medical Treatment of Reccurent Atrial Fibrillation // Eur. J.C.P.E. 1996. Vol.133. N6. Suppl.1. P.8.
62. Bigger J.T., Sahar D.J. // Am. J. Cardiol. 1987. V.59. P.2E-9E.
63. Bobrov V.O., Havriysh O.S., Kupnovyts’ka I.H. // Fiziol. Zh. 1994. Vol.40. N5-6. P. 64-70.
64. Bourke J.P., Campbell R.W., McComb J.M. et al. // Heart. 1999. Vol. 82. N 2. P. 156-162.
65. Brignole M. // Heart. 1998. Vol. 79. N6. P. 531-533.
66. Cairns J., Conolly S., Roberts R. et al. // Lancet. 1997. Vol. 349. P.675-682.
67. Calkins H., Yong P., Miller J.M. et al. // Circulation 1999. Vol. 99. N2. P. 262-270.
68. Cardiac Arrhythmia Pilot Study (CAPS) Investigators. Recruiment and baseline descriptions of patients in cardiac arrhythmia pilot study. // Am. Heart J. 1988. Vol.61. P.704.
69. Chun J.G., Brodsky M.A., Allen B.J. // Herz. 1993. Vol. 18. N1. P.67-75.
70. Conolly S.J., Kates R.E. // Clin. Phamiacokinet. 1982. V.7. P.206-220.
71. Coplen S., Antman E. et al. // Circuladon. 1992. Vol.82. P. 1106-1116.
72. Coumel Ph. Neural aspects ofparoxismal atrial fibrillation. Atrial Fibrillation: mechanism and management. Eds R. N. Falk, P.J. Podrid. N.Y. 1992. P.109-124.
73. Crijns HJG, Van Den Berg M.P., Van Gelder IС et al. // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18. Suppl.C. P. 45-49.
74. Eddleston M., Rajapakse S., Rajakanthan et al. // Lancet. 2000. Vol. 355. N9208. P. 967-972.
75. Flaker G.C., Blackshear J.L., McBride R. et al. // JACC. 1992. N 20. P.527-532.
76. Giec L., Trusz-Glusa M. // New Engl. J. Med. 1993. Vol.329. P. 445.
77. Gosselink ATM, Crijns HJGM, VanGelder IC et al. // JAMA. 1992. Vol. 267. P. 3289.
78. Habibi В., Bleriot J.P., Pinsard D. et al. // Presse Med. 1983. Vol. 12. N8. 513-515.
79. Hohnioser S.H. Risk/Benefit of Post Cardioversion Antiarrhythmic Drug Therapy. Report оf ХХIst Congress of the European Society of cardiology. Session «Arrhythmia». Barcelona, Spain. August 28-septembr 1. 1999.
80. Howard P.A. // Ann. Pharmacoter. 1995. Vol.29. N6. P.596-602.
81. Julian D., Camm A., Frangin G. et al. // Lancet. 1997. Vol. 349. P.667-674.
82. Kimman G.P., vanHemel N.M., Jessurim E.R. // Eur. Heart J. 1999. Vol. 20. N 7. P. 527-534.
83. Kurowski V., Iven H., Djonlagic H. // Intensive Care Med. 1992. Vol. 18. N7. 439-442.
84. Maixent JM, Paganelli F, Scaglione J, Lovу S. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. Vol. 9. N6. P. 612-617.
85. Marchlinski F.E., Hook B.C., Callans D.J. // Am. J. Emerg. Med. 1991. Vol. 9. N2. Suppl.1. 24-28.
86. Natale A, Newby KH, Pisany et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 35. N7. P. 1898-1904.
87. Nygaard T.W., Sellers D., Cook T.S. et al. // J. Am. Med. Assoc. 1986. Vol. 256. P. 55-59.
88. Pichler W.J., Schindler L., Smubli M. // Am. J. Med. 1988. Vol.85. N2.197-202.
89. Reimold S.C. Avoidmg drugs problems // Eur. Heart. J. 1997. N18. Suppl.C. P.40-44.
90. Reimold S.C., CantMon C.O., Friedman P.L. et al. // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 71. P. 558.
91. Reithmann C., Hoffmann E., Steinbeck G. // Herz. 1998. Vol.23. N4. P. 209-218.
92. Roden D.M., Reele S.B., Higgins S.B. et al. // Am. Heart. J. 1980. Vol. 100. P. 15-22.
93. Schmidt G., Barthel P. // J. Amb. Mon. 1991. N4. Р.43.Цит. по: Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М. Медпрактика. 1998. С. 111.
94. Schwartz P.J. Paroxismal atrial Fibrillation and the autonomic nervous system. In Cardiac arrhythmias: the management of atrial Fibrillation. 1992. P. 1-17.
95. The BHAT Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. Mortality results // JAMA. 1982. Vol. 247. P. 1707-1714.
96. The Cardiac Arrhythmia Supression Trial (CAST) Investigators. Increased mortaity due to encainide or flecainide in a randomized trial of arrhythmia supression after myocardial infarction // N. Engl. J.Med. 1989. N 321. P. 406-412.
97. Waldo A. et al. // Lancet. 1996. Vol. 348. P.7-12.

Поступила 04/11-2000

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

  • Важные телефоны
  • Наши конкурсы
  • Мед.энциклопедия
  • Персоны

Скидки на лечение
Акции медцентров

Опрос

Дизопирамида фосфат.

Фармакологическое действие.

Относится к группе противоаритмических средств, действующих на аритмии как предсердного, так и желудочкового происхождения.

Показания к применению.

Желудочковые и предсердные экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, а также пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, тахикардии, связанные с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, аритмии после инфаркта миокарда и аритмии, вызванные препаратами наперстянки, хирургическими вмешательствами.

Способ применения и дозы.

Ритмилен быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, при этом не наблюдается существенных гемодинамических изменений, но при внутривенном введении АД может снижаться. Начальная суточная доза внутрь составляет 0,2-0,3 г, далее в зависимости от состояния больного назначают 0,3-0,8 г препарата, разделив это количество на 3-4 равные разовые дозы. Такая схема обеспечивает равномерную концентрацию препарата в крови и поддерживает антиаритмический эффект. При внутривенном введении (медленно!) назначают по 0,001-0,002 г/кг массы тела.

Побочное действие.

Возможны затруднение мочеиспускания, иногда задержка мочи, сухость во рту, диспепсия, головная боль, аллергические реакции. Явления быстро изчезают при уменьшении доз или отмене препарата.

Противопоказания

Полная атриовентрикулярная блокада, кардиогенный шок, повышенная чувствительность к препарату. Не рекомендуется назначать ритмилен детям и беременным.

Форма выпуска.

Капсулы по 0,1 г, в упаковке — 100 штук; 1% раствор в ампулах по 5 мл, в упаковке — 10 штук; таблетки по 0,1 г, в упаковке — 100 штук.

Условия хранения.

Обычные.

Срок годности

3 года.

Поставляется

из Финляндии.

Версия для печати Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению.
Необходима консультация врача.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Что такое эффективность научного руководства
  • Гхк инструкция по применению цена отзывы аналоги цена
  • Должностная инструкция представителя авиакомпании в аэропорту
  • Инструкция по применению русь хлор в таблетках
  • Как поменять дворники на фрилендер 2 пошаговая инструкция