Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии бабиченко

РУКОВОДСТВО К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

2-е издание, переработанное и дополненное

Москва Российский университет дружбы народов

2008

1

ББК 52.5

Утверждено

Р 85

РИС Ученого совета

Российского университета дружбы народов

Рецензент – доктор медицинских наук, профессор М.В. Самойлов

Авторский коллектив:

И.И. Бабиченко, А.Л. Владимирцева, В.А. Ковязин, Н.М. Харченко

Р85 Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии / Авт. И.И. Бабиченко, А.Л. Владимирцева, В.А. Ковязин, Н.М. Харченко. – 2-е изд., пере-

раб. и доп. – М.: РУДН, 2008. – 249 с.

ISBN 978-5-209-02981-6

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзаменов.

Предназначено для подготовки к занятиям и выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу по патологической анатомии студентам III курса медицинского факультета по специальности «Лечебное дело». Первое издание вышло в 2002 году.

ISBN 978-5-209-02981-6

ББК 52.5

©Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Ковязин В.А., Харченко Н.М., 2008

©Российский университет дружбы народов, Издательство, 2008

2

ПРЕДИСЛОВИЕ

В 1963 г. по рекомендации академика И.В. Давыдовского профессор Ирина Константиновна Есипова организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университете дружбы народов и до 1987 года являлась бессменным ее руководителем. Ею была разработана система преподавания патологической анатомии для иностранных студентов, а также коллекция микро- и макропрепаратов для лекций и лабораторных занятий. И.К. Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавший проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов.

С1987 по 1997 г. кафедрой патологической анатомии руководил ученик академика Д.С. Саркисова профессор Владимир Николаевич Галанкин. Большой опыт преподавательской, прозекторской и научной работы В.Н. Галанкин получил на кафедре патологической анатомии 1-го ММИ им. И.М. Сеченова и в Научно-исследовательском институте хирургии им. А.В. Вишневского. Со свойственным ему энтузиазмом В.Н. Галанкин передавал свои знания студентам и молодым преподавателям кафедры. Он был одним из популярных, уважаемых и любимых студентами профессоров Университета. На кафедре тщательно разрабатывалась проблема воспаления. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов и новых концепций.

С1997 г. по настоящее время кафедру возглавляет профессор Игорь Иванович Бабиченко, специалист в области нейроморфологии и электронной микроскопии. Во время стажировки в Японии под руководством профессора

3

П.К. Наканэ он изучил современные иммуногистохимические методики и с успехом внедряет их в патологическую анатомию, развивая новое направление – молекулярную патологию. На кафедре проводятся научные исследования, посвященные изучению роли рецепторов к стероидным гормонам и факторов, связанных с механизмами апоптоза клеток в процессах онкогенеза. Совместно с лабораторией химии белков гормональной регуляции Института биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и акад. Ю.А. Овчинникова РАН сотрудниками кафедры выявлен новый проапоптотический фактор HLDF, позволяющий проводить дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных новообразований различной локализации.

С 1998 г. кафедра располагается на базе патологоанатомического отделения Госпиталя для ветеранов войн № 2 г. Москвы. Секционно-биопсийный курс преподается на базе Городской клинической больницы № 4 г. Москвы. С 2000 г. практические занятия со студентами 6-го курса ведет врач высшей категории, д.м.н. профессор кафедры Константин Аркадьевич Рогов – высококвалифицированный специалист в области патологической анатомии. Круг научных интересов К.А. Рогова включает прижизненную диагностику опухолей сердца и клинико-морфологические исследования опухолей сосудистой системы.

Впедагогической деятельности преподаватели кафедры

ссамого начала добивались того, чтобы студенты научились самостоятельно мыслить. Преподаватели читают проблемные лекции, оставляя детали, описываемые в учебнике, для самостоятельного изучения и закрепления на лабораторных занятиях.

Основным научным направлением работы кафедры является «Иммуногистохимическое исследование молекулярных основ онкологических заболеваний человека» научный руководитель проф. И.И. Бабиченко. В результате исследований, выполненных сотрудниками кафедры, ординаторами, аспирантами, а также врачами клинических баз, показано, что современная молекулярная диагностика опухолевого роста с

4

использованием иммуно-гистохимического метода позволяет изучать не только особенности их гистогенетической дифференцировки, но и оценить чувствительность анапластических клеток к противоопухолевой терапии и, таким образом, является необходимым компонентом современной практической онкоморфологии.

Кафедра патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов постоянно совершенствует свою учебно-педагогическую и научную работу, сохраняет традиции, заложенные основателями кафедры проф. И.К. Есиповой и проф. В.Н. Галанкиным, и на современном экспериментальном уровне решает насущные задачи практической и теоретической медицины.

5

253

Раздел I

ОБЩАЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ

7

253

Тема I

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК. ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Виды повреждения клеток: Терминология:

обратимые повреждения дегенерация (дистрофия) клеток

необратимые поврежде- гибель клеток – некроз ния клеток

программированная ги- апоптоз бель клеток

остаточные эффекты по- субклеточные поврежде-

вреждения клеток

ния

нарушения метаболизма

внутриклеточные накоп-

клеток

ления белков, жиров, уг-

леводов

исходы некроза клеток

гангрена, патологический

кальциноз

Основные механизмы повреждения клеток:

1)ишемия и гипоксия;

2)повреждение свободными радикалами;

3)токсические повреждения;

4)иммунные механизмы повреждения.

9

Морфология обратимых клеточных повреждений

I. Паренхиматозные изменения:

1)внутриклеточное накопление воды (набухание клеток):

(a)набухание,

(б) гидропические и вакуольные изменения; 2) внутриклеточное накопление белков:

(а) гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии,

(б) тельца Русселя в плазматических клетках;

3)внутриклеточное накопление жиров;

4)внутриклеточное накопление углеводов;

5)внутриклеточное накопление пигментов.

II. Мезенхимальные изменения:

1)«мукоидный (хромотропный) отек»;

2)фибриноидное набухание;

3)гиалиноз;

4)амилоидоз;

5)муцинозные изменения;

6)инфильтрация жирами;

7)внеклеточное накопление пигментов.

Набухание клеток при микроскопическом исследовании внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур, стертостью границ клеток.

Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и сердце.

Клиническое значение обратимых повреждений клеток – понижение функции органов, например ухудшение сократимости миокарда.

Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения наблюдаются в коже при натуральной оспе, в печени при остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом синдроме.

10

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ — СТОМАТОЛОГИЯ

Москва

Издательство Российского университета

дружбы народов
2004

У т в е р ж д е н о

РИС Ученого совета

Российского университета дружбы народов

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности – стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. — 368с.

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии студентами III курса медицинского факультета по специальности – стоматология.

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. (авт.), 2003

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2003

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА I.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
Д и с т р о ф и я — сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Метахромазия- изменение цвета красителя в процессе гистологической окраски тканей.

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз — стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме кожи по периколлагеновому типу. Различают локализованный и системный, первичный и вторичный амилоидоз.

Первичный системный амилоидоз характеризуется высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.

Опухолевидный амилоидоз — опухолевидные образования чаще на лице, груди, в области гениталий. Болеют чаще пожилые мужчины, отмечается наследственный фактор. Для диагностики вводят внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот. Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь — “глазурная” селезенка.
66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.
481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана. (Митральный стеноз).

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.
2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе — “сальная” селезенка.
451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида — “сальная” почка (сальный блеск).
333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.
23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.
82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного амилоидоза.
430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.
226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.
30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

Указать на рисунке: 1 — нефроциты,
2 — эозинофильные зерна,
3 — просвет канальцев.

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцитов увеличен, они представляют собой наполненные жидкостью клетки.

Указать на рисунке: вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).

Указать на рисунке: набухшая интима.

97Б. Мукоидное набухание соединительной ткани ушка сердца при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Коллагенровые волокна миокарда набухшие, метахроматичные (фиолоетово-розового цвета) за счет накопления ГАГ.
145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны — вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.

Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).

Отложение амилоида — розового цвета.

Указать на рисунке 1 — в клубочках,
четыре локализации амилоида: 2 — под базальными мембранами канальцев,
3 — в стенках сосудов,
4 — в строме мозгового вещества почки.

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.
26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе — в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

26г. Биопсия слизистой оболочки десны при амилоидозе. (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Коллагеновые волокна окрасились в красный цвет.

А т л а с (рисунки):

1 — зернистая дистрофия почечных канальцев,

21, 22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек (окраска конго-рот).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
1.Как классифицируются дистрофии по локализации?

  1. органные
  2. паренхиматозные
  3. смешанные
  4. клеточные
  5. тканевые
  6. мезенхимальные

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.

  1. декомпозиция
  2. инфильтрация
  3. трансформация
  4. резорбция
  5. извращенный синтез
  6. все перечисленное верно

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.

  1. гипоксия
  2. интоксикация
  3. тезаурисмозы
  4. переутомление
  5. прекращение кровообращения
  6. все перечисленное верно

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?

  1. почках
  2. селезенке
  3. печени
  4. желудке
  5. сердце
  6. во всех перечисленных

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?

  1. появление небольших вакуолей
  2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен
  3. потеря тонких структур
  4. стертость клеточных границ
  5. все перечисленное

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?

  1. не выявляется
  2. орган имеет мутный или тусклый вид
  3. уменьшением размера органа
  4. изменение окраски органа

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?

  1. не выявляется
  2. орган имеет мутный или тусклый вид
  3. уменьшением размера органа
  4. изменение окраски органа

8. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?

  1. пиелонефрите
  2. гломерулонефрите
  3. отравлениях ртутью и свинцом
  4. мочекаменной болезни

9.Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?

  1. зернистой
  2. гиалиново-капельной
  3. вакуольной
  4. гиалиноза

10.Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?

  1. по вакуолям наполненным жидкостью
  2. вакуолям с жировыми включениями
  3. вакуолям с эозинофильной зернистостью

11.При каких заболеваниях чаще всего встречаются белковые мезенхимальные дистрофии?

  1. острых пневмониях
  2. ревматических болезнях
  3. инфарктах
  4. атеросклерозе

12. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

  1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
  2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
  3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон
  4. пропитывание стромы белками плазмы крови

13.Что такое метахромазия?

  1. отложение метахромазина в соединительной ткани
  2. изменение окраски в результате отложения хромотропных веществ
  3. распад соединительной ткани

14.Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?

  1. мукоидное набухание
  2. фибриноидное набухание
  3. гиалиноз
  4. амилоидоз

15.Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?

  1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина
  2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани
  3. проникновение в соединительную ткань фибриногена
  4. деполимеризация ГАГ

16.Что является исходом фибриноидного набухания?

  1. мукоидное набухание
  2. амилоидоз
  3. фибриноидный некроз
  4. гиалиноз

17.При каких заболеваниях встречается гиалиноз?

  1. гипертоническая болезнь
  2. инфаркт миокарда
  3. ревматизм
  4. опухоли соединительной ткани
  5. опухоли из эпителия

18.Что такое амилоидоз?

  1. паренхиматозный диспротеиноз
  2. стромальный диспротеиноз
  3. мезенхимальный липидоз
  4. паренхиматозный липидоз

19.Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.

  1. бледность
  2. сальный вид
  3. уплотнение
  4. покраснение
  5. мутный оттенок

20.Химический состав амилоида.

  1. гликопротеиды плазмы крови
  2. фибриллярные белки из амилоидобластов
  3. фибриллярные белки соединительной ткани
  4. продукты дезорганизации ГАГ

21.Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?

  1. почки
  2. сердце
  3. надпочечники
  4. нервно-мышечная система
  5. селезенка
  6. печень

22.Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?

  1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

  1. печень

23.Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?

  1. почки
  2. мозг
  3. сердце
  4. печень
  5. артерии
  6. поджелудочная железа.

24.При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?

  1. остеомиелиты
  2. гепатиты
  3. туберкулез
  4. хронические бронхиты
  5. лимфогранулематоз

25. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?

  1. доклиническая
  2. клиническая
  3. протеинурическая
  4. амилоидно-липоидный нефроз

5- нефросклероз
26. Отложение амилоида в дерме кожи идет по:
1- периневральному типу,

2- периколлагеновому типу,

3- периретикулярному типу.
27. У женщины 38 лет на коже лица и шеи высыпания в виде бляшек, бородавчатых разрастаний и узелков с развитием ксеростомии. Назовите вид амилоидоза:

1) опухолевидный,

2) первичный системный,

3) вторичный.
28. У пожилого мужчины на груди опухолевидное образование. Для диагностики подкожно ввели 1,5% раствор конго-рот, через сутки опухолевидное образование покраснело. Диагноз:

1) фиброма,

2) липома,

3) опухолевидный амилоидоз,

4) первичный системный амилоидоз.

Бабиченко И. И. — Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии : Специальность «Стоматология»

Карточка

Бабиченко И. И.

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии : Специальность «Стоматология». — Москва : Изд-во Рос. ун-та дружбы народов, 2004 (Тип. изд-ва). — 368 с.; ISBN 5-209-01579-3 (в обл.)

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Шифр хранения:

GR ЛАБ.

Описание

Автор
Заглавие Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии : Специальность «Стоматология»
Дата поступления в ЭК 02.04.2004
Каталоги Книги (изданные с 1831 г. по настоящее время)
Выходные данные Москва : Изд-во Рос. ун-та дружбы народов, 2004 (Тип. изд-ва)
Физическое описание 368 с.
ISBN ISBN 5-209-01579-3 (в обл.)
Примечание Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.
Язык Русский
Места хранения GR ЛАБ.
И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ — СТОМАТОЛОГИЯ

Москва

Издательство Российского университета

дружбы народов
2004

У т в е р ж д е н о

РИС Ученого совета

Российского университета дружбы народов

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности – стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. — 368с.

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии студентами III курса медицинского факультета по специальности – стоматология.

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. (авт.), 2003

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2003

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА I.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
Д и с т р о ф и я — сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Метахромазия- изменение цвета красителя в процессе гистологической окраски тканей.

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз — стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме кожи по периколлагеновому типу. Различают локализованный и системный, первичный и вторичный амилоидоз.

Первичный системный амилоидоз характеризуется высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.

Опухолевидный амилоидоз — опухолевидные образования чаще на лице, груди, в области гениталий. Болеют чаще пожилые мужчины, отмечается наследственный фактор. Для диагностики вводят внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот. Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь — “глазурная” селезенка.
66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.
481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана. (Митральный стеноз).

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.
2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе — “сальная” селезенка.
451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида — “сальная” почка (сальный блеск).
333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.
23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.
82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного амилоидоза.
430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.
226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.
30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

Указать на рисунке: 1 — нефроциты,
2 — эозинофильные зерна,
3 — просвет канальцев.

31. Гидропическая дистрофия печени.

Объем гепатоцитов увеличен, они представляют собой наполненные жидкостью клетки.

Указать на рисунке: вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.

93а. Мукоидное набухание стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).

Указать на рисунке: набухшая интима.

97Б. Мукоидное набухание соединительной ткани ушка сердца при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Коллагенровые волокна миокарда набухшие, метахроматичные (фиолоетово-розового цвета) за счет накопления ГАГ.
145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны — вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.

Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.

25в. Амилоидоз почки (Окраска конго-рот).

Отложение амилоида — розового цвета.

Указать на рисунке 1 — в клубочках,
четыре локализации амилоида: 2 — под базальными мембранами канальцев,
3 — в стенках сосудов,
4 — в строме мозгового вещества почки.

27. “Сальная” селезенка. (Окраска конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.
26в. “Саговая” селезенка. (Окраска конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе — в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

26г. Биопсия слизистой оболочки десны при амилоидозе. (Окраска конго-рот). Демонстрация.

Коллагеновые волокна окрасились в красный цвет.

А т л а с (рисунки):

1 — зернистая дистрофия почечных канальцев,

21, 22 –мукоидное набухание стенки артерии и клапана сердца,

29 – гиалиноз артерии мозга,

37 – амилоидоз почек (окраска конго-рот).
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
1.Как классифицируются дистрофии по локализации?

  1. органные
  2. паренхиматозные
  3. смешанные
  4. клеточные
  5. тканевые
  6. мезенхимальные

2. Выберете основные механизмы, лежащие в основе проявления паренхиматозных дистрофий.

  1. декомпозиция
  2. инфильтрация
  3. трансформация
  4. резорбция
  5. извращенный синтез
  6. все перечисленное верно

3. Укажите наиболее частые причины развития паренхиматозных дистрофий.

  1. гипоксия
  2. интоксикация
  3. тезаурисмозы
  4. переутомление
  5. прекращение кровообращения
  6. все перечисленное верно

4. В каких органах чаще встречаются зернистые дистрофии?

  1. почках
  2. селезенке
  3. печени
  4. желудке
  5. сердце
  6. во всех перечисленных

5. Каковы микроскопические характеристики зернистой дистрофии?

  1. появление небольших вакуолей
  2. наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен
  3. потеря тонких структур
  4. стертость клеточных границ
  5. все перечисленное

6. Как макроскопически выявляется зернистая дистрофия?

  1. не выявляется
  2. орган имеет мутный или тусклый вид
  3. уменьшением размера органа
  4. изменение окраски органа

7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?

  1. не выявляется
  2. орган имеет мутный или тусклый вид
  3. уменьшением размера органа
  4. изменение окраски органа

8. При каких заболевания в почках встречается гиалиново-капельная дистрофия?

  1. пиелонефрите
  2. гломерулонефрите
  3. отравлениях ртутью и свинцом
  4. мочекаменной болезни

9.Последствия каких видов паренхиматозных белковых дистрофий являются необратимыми?

  1. зернистой
  2. гиалиново-капельной
  3. вакуольной
  4. гиалиноза

10.Как микроскопически выявляется вакуольная дистрофия в цитоплазме клеток?

  1. по вакуолям наполненным жидкостью
  2. вакуолям с жировыми включениями
  3. вакуолям с эозинофильной зернистостью

11.При каких заболеваниях чаще всего встречаются белковые мезенхимальные дистрофии?

  1. острых пневмониях
  2. ревматических болезнях
  3. инфарктах
  4. атеросклерозе

12. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?

  1. накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
  2. накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
  3. распад коллагеновых и ретикулярных волокон
  4. пропитывание стромы белками плазмы крови

13.Что такое метахромазия?

  1. отложение метахромазина в соединительной ткани
  2. изменение окраски в результате отложения хромотропных веществ
  3. распад соединительной ткани

14.Какие мезенхимальные белковые дистрофии обратимы?

  1. мукоидное набухание
  2. фибриноидное набухание
  3. гиалиноз
  4. амилоидоз

15.Какие процессы лежат в основе фибриноидного набухания?

  1. разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина
  2. иммунокомплексное повреждение соединительной ткани
  3. проникновение в соединительную ткань фибриногена
  4. деполимеризация ГАГ

16.Что является исходом фибриноидного набухания?

  1. мукоидное набухание
  2. амилоидоз
  3. фибриноидный некроз
  4. гиалиноз

17.При каких заболеваниях встречается гиалиноз?

  1. гипертоническая болезнь
  2. инфаркт миокарда
  3. ревматизм
  4. опухоли соединительной ткани
  5. опухоли из эпителия

18.Что такое амилоидоз?

  1. паренхиматозный диспротеиноз
  2. стромальный диспротеиноз
  3. мезенхимальный липидоз
  4. паренхиматозный липидоз

19.Основные макроскопические характеристики пораженных органов при амилоидозе.

  1. бледность
  2. сальный вид
  3. уплотнение
  4. покраснение
  5. мутный оттенок

20.Химический состав амилоида.

  1. гликопротеиды плазмы крови
  2. фибриллярные белки из амилоидобластов
  3. фибриллярные белки соединительной ткани
  4. продукты дезорганизации ГАГ

21.Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?

  1. почки
  2. сердце
  3. надпочечники
  4. нервно-мышечная система
  5. селезенка
  6. печень

22.Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?

  1. почки

2- сердце

3- надпочечники

4- нервно-мышечная система

5- селезенка

  1. печень

23.Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?

  1. почки
  2. мозг
  3. сердце
  4. печень
  5. артерии
  6. поджелудочная железа.

24.При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?

  1. остеомиелиты
  2. гепатиты
  3. туберкулез
  4. хронические бронхиты
  5. лимфогранулематоз

25. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?

  1. доклиническая
  2. клиническая
  3. протеинурическая
  4. амилоидно-липоидный нефроз

5- нефросклероз
26. Отложение амилоида в дерме кожи идет по:
1- периневральному типу,

2- периколлагеновому типу,

3- периретикулярному типу.
27. У женщины 38 лет на коже лица и шеи высыпания в виде бляшек, бородавчатых разрастаний и узелков с развитием ксеростомии. Назовите вид амилоидоза:

1) опухолевидный,

2) первичный системный,

3) вторичный.
28. У пожилого мужчины на груди опухолевидное образование. Для диагностики подкожно ввели 1,5% раствор конго-рот, через сутки опухолевидное образование покраснело. Диагноз:

1) фиброма,

2) липома,

3) опухолевидный амилоидоз,

4) первичный системный амилоидоз.

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности «Стоматология»

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности «Стоматология»

Электронная копия документа недоступна

О произведении

Ответственность

И. И. Бабиченко, А. А. Ивина, А. В. Васильев, Н. С. Цимбалист

Ближайшая библиотека с бумажным экземпляром издания

Вы находитесь на новой версии портала Национальной Электронной Библиотеки. Если вы хотите воспользоваться старой версией,
перейдите по ссылке .

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • При составлении финансовой отчетности руководство обязано оценить способность организации
  • Анатоксин дифтерийно столбнячный инструкция по применению
  • Ниссан санни fb15 руководство по ремонту
  • Депакин хроносфера 250 инструкция по применению для детей отзывы
  • Гастролит инструкция по применению для детей при рвоте