Витафон инструкция по применению при диабете 2 типа

У многих на слуху виброакустическое устройство, влияющее на лимфоток и кровоток в органах человека. Такой прибор под названием «Витафон» при диабете воздействует на работу поджелудочной железы.

Кроме того, это устройство популярно среди людей преклонного возраста, которые страдают разными хроническими патологиями.

Разработчики гласят, что Витафон может излечить от многих заболеваний. Но действительно ли это так? Попробуем разобраться, как воздействует на организм этот прибор.

Принцип работы устройства

Лечение Витафоном предполагает воздействие на нервные окончания, сосуды и лимфатические пути при помощи микровибрации и акустики.

Следует отметить, что когда организм человека стареет, у него возникает нехватка микровибраций, которые происходят благодаря работе мышечных клеток. К тому же, эластичность клеточных мембран ухудшается, и замедляется кровообращение.

Чтобы предотвратить такое явление, можно использовать прибор Витафон, благодаря его действию возобновляются процессы обмена, ускоряется кровоток и лимфоток. В прилагаемой инструкции сказано, что устройство рекомендовано при таких заболеваниях:

• при терапии инсулинозависимого и инсулиннезависимого диабета;
• при ишиасе – воспалении седалищного нерва;
• при головных болях и переломах костей;
• при церебральном параличе и последствиях ДЦП;
• при недержании кала и мочи;
• при артериальной гипертензии;
• при хронической усталости;
• при патологиях дыхательных путей;
• при аденоме предстательной железы и простатите.

Как видим, спектр действия устройства распространяется на многие недуги. Такой эффект достигается потому, что Витафон:

1. стимулирует кровообращение в мелких сосудах;
2. выводит токсины и шлаки из организма больного;
3. улучшает защитные силы организма;
4. усиливает венозный и лимфатический отток;
5. активирует выход стволовых клеток в русло сосудов;
6. поддерживает регенерацию во многих тканях, даже костных.

Такое положительное действие происходит в связи с виброакустическими волнами, проникающими во внутренние структуры клеток и тканей организма. Как именно прибор воздействует на чувствительность клеток к инсулину и поджелудочную железу при лечении диабета 1 и 2 типа, трудно сказать.

Однако во Всемирной паутине можно найти много положительных комментариев по поводу улучшения состояния диабетиков, после использования такого устройства.

Инструкция по применению прибора

Витафон используется по-разному в зависимости от беспокоящего больного недуга. Но прежде, чем рассмотреть особенности применения прибора, нужно знать, что процедуры проводятся в горизонтальном положении, лежа на спине. Единственное исключение – пациент лежит на животе, когда необходимо воздействие на его позвоночник.

В составе прибора имеются два виброфона. Они прикладываются на определенные точки (участки тела). При этом их необходимо обматывать марлевой салфеткой и прикреплять к телу при помощи лейкопластыря или бинта.

После включения устройства длительность процедуры зависит от заболевания больного. После завершения сеанса пациент должен находиться в тепле около 1 часа, чтобы закрепить эффект действия аппарата.

При терапии сахарного диабета фонируют особенные точки. Следует разобраться, на какие именно места нужно прикладывать виброфоны, чтобы достичь положительного эффекта. И так, фонируют такие области:

1. Печень (М, М5), в которой со временем усиливается обмен белков, углеводов и жиров.
2. Поджелудочную железу (М9), в которой улучшается производство собственного инсулина благодаря усилению кровообращения в паренхиме.
3. Почки (К), в которых увеличиваются нейромышечные запасы.
4. Грудной отдел позвоночника (Е11, 12, 21). Прибор влияет на нервные стволы, благодаря чему стабилизируется проводимость импульсов и иннервация органов.

Схема проведения терапии при диабете первого и второго типа одинакова. Она различается длительностью воздействия аппарата на разные области человека. В инструкции по применению приведена таблица в которой расписана продолжительность сеанса в зависимости от фонирования точек.

Чтобы просмотреть, как правильно использовать аппарат при других патологиях, следует внимательно прочитать инструкцию по применению.

Противопоказания и возможный вред

Несмотря на расхваливание аппарата о его чудотворном воздействии на внутренние органы при лечении сахарного диабета, в некоторых случаях его применение запрещается.

Прежде чем использовать устройство рекомендуется проконсультироваться по данному вопросу с лечащим врачом.

Противопоказаниями к использованию виброакустического устройства Витафон являются такие патологии и состояния:

• раковые заболевания;
• инфекционные болезни в тяжелой форме;
• высокая температура тела;
• беременность и грудное вскармливание;
• поражение сосудов и атеросклероз;
• области искусственных имплантатов.

Если пациент во время использования аппарата начал ощущать ухудшение его общего состояния здоровья, то он должен немедленно прекратить его применение. На самом деле, терапевтическое действие такого прибора не было доказано с медицинской точки зрения.

Исследования, которые проводились в 1999 году и вовсе отвергают положительный эффект устройства. Полученные результаты свидетельствовали об отсутствии пользы аппарата Витафон при терапии сахарного диабета. Исследование не выявило прямой связи между действием устройства и выработкой гормона инсулина.

Поэтому пациент все равно должен делать инъекции гормона или принимать гипогликемические средства, соблюдать правильное питание, заниматься спортом и регулярно проверять уровень глюкозы в крови.

Стоимость, отзывы и аналоги аппарата

Заказывают такой прибор в основном онлайн на сайте продавца. Цена аппарата Витафон достаточно высока, она зависит от модели и колеблется от 4000 до 13000 российских рублей. Поэтому не каждый может позволить приобрести устройство.

Что касается мнения пациентов об аппарате, то они весьма неоднозначны. Среди положительных сторон можно выделить стимуляцию местного кровообращения, которое действительно воздействует на процессы обмена.

Некоторые пациенты твердят, что применение прибора помогло стабилизировать уровень гликемии. Хотя так ли это на самом деле? В то же время они утверждают, что придерживались правильного питания, занимались ЛФК при сахарном диабете, принимали сахаропонижающие настои и медикаментозные препараты. Поэтому эффективность данного устройства остается под большим сомнением.

Другие же твердят, что Витафон помог избавиться от различных осложнений диабета – ангиопатии, нефропатии, ангиоретинопатии.

Среди отрицательных моментов можно выделить высокую стоимость аппарата и неподтвержденность со стороны медицины. Недовольные пациенты, которые использовали устройство, говорят о его бесполезности и выброшенных на ветер деньгах. Поэтому перед покупкой такого прибора следует хорошенько задуматься о его целесообразности.

Следует отметить, что аналогичных приборов, оказывающих такое же действие, как Витафон, на сегодняшний день не существует. Однако есть различные модели приборов из серии Витафон, к примеру:

• Витафон-ИК;
• Витафон-Т;
• Витафон-2;
• Витафон-5.

Сахарный диабет – это серьезная патология, связанная с нарушением работы поджелудочной железы. Заболевание затрагивает практически все органы человека, поэтому имеет сложную клиническую картину. К сожалению, полностью избавиться от него нельзя. Поэтому, услышав такой диагноз, нельзя падать духом, нужно настроиться бороться с этим недугом.

Все врачи рекомендуют, что правильное лечение болезни включает в себя такие главные составляющие: здоровое питание и активный образ жизни, медикаментозную терапию и регулярный контроль гликемии. При легких формах можно дополнительно использовать народные средства.

Что же касается прибора Витафон, пациент сам должен объективно оценивать целесообразность его применения. Отзывы о нем настолько разные, что вывод об эффективности устройства сделать трудно. Возможно, при комплексном лечении он также немного улучшит общее состояние больного, страдающего диабетом 1 или 2 типа.Видео в этой статье покажет, как работать с прибором.

Последние обсуждения:

Лечение Витафоном – очередной немедикаментозный способ влияния на поджелудочную железу. Действие серии аппаратов основано на виброакустическом эффекте, который они оказывают.

Несомненным достоинством является простота в использовании и относительна доступность. Благодаря этому подобные приборы очень популярны среди людей пожилого возраста с наличием множества хронических заболеваний. Устройство способно лечить разные недуги, согласно заявлениям разработчиков. Так ли это на самом деле? Надо разобраться!

Прибор от диабета: принцип действия Витафона

Главный принцип работы Витафона – микровибрации и акустическое воздействие на сосуды, лимфатические пути и нервные окончания.

Достоверным фактом является старение этих структур с ходом времени. В основном это обусловлено потерей эластичности клеточных мембран, замедлением кровообращения и патологией проведения импульсов. Устройство путем активации всех структур возобновляет нормальные обменные процессы и ускоряет движение имеющихся жидкостей.

Оно рекомендовано производителями при следующих недугах:

1. Сахарный диабет (как 1 типа, так и 2 типа).
2. Ишиас.
3. Артериальная гипертензия.
4. Переломы костей.
5. Головные боли.
6. Заболевания дыхательных путей.
7. Простатит и аденома предстательной железы.
8. Синдром хронической усталости и многие другие.

Лечебное действие продукта достигается благодаря:

1. Стимулированию кровообращения в капиллярах.
2. Улучшению венозного и лимфатического оттока.
3. Ликвидации шлаков и токсинов из организма.
4. Укреплению иммунной системы и местных защитных механизмов.
5. Поддержанию регенераторных процессов даже в костной ткани.
6. Активации выхода стволовых клеток в сосудистое русло.

Все это выполняется благодаря виброакустическим волнам, которые проникают во внутренние структуры через особые мембраны аппарата.

Трудно сказать, насколько действительно достоверными являются подобные заявления разработчиков, особенно если говорить о «сладкой болезни». Тем не менее, существует масса потребителей, которые довольны результатами проведенной терапии.

Как использовать Витафон от диабета?

Лечение диабета 1 типа Витафоном направлено на стимуляцию выработки эндогенного инсулина, путем воздействия на определенные органы тела.

Перед указанием отдельных особенностей применения устройства стоит рассмотреть общую инструкцию:

1. Терапия пациента проводится в положении лежа на спине, за исключением случаев, когда требуется воздействие на позвоночник.
2. Виброфоны прикладываются на определенные участки тела (точки) через обычные марлевые салфетки и фиксируются бинтом или пластырем.
3. Проводится включение аппарата. Сеанс длится в зависимости от патологии пациента.
4. После окончания процедуры рекомендовано перебывать в тепле не менее 1 часа для закрепления эффекта.

Точки лечения сахарного диабета на Витафоне отличаются по сравнению с аналогичными при других заболеваниях. Давайте разберемся, как фонировать при сахарном диабете?

Фонируют следующие области:

1. Поджелудочная железа (M9). Увеличивая кровообращение в ее паренхиме, удается стимулировать выработку собственного инсулина.
2. Печень (M, M5). Улучшается обмен жиров, белков и углеводов.
3. Грудной отдел позвоночника (E11, E12, E21, E40). Влияя на нервные стволы, нормализуется иннервация внутренних органов и возобновляется адекватная проводимость импульсов.
4. Почки (K). Для увеличения нейромышечных запасов.

Схема правильно проведенной терапии при сахарном диабете выглядит так:

День	Время фонирования областей (мин.)
	K	M/M5	M9	E11	E12	E21
1-2	10	2	2	2	2	2
3-4	13	3	3	3	2	2
5-6	16	4	4	3	3	2
7-8	19	5	5	3	3	3
9-10	22	6	6	4	3	3
11-12	25	7	7	4	4	3
13	28	8	8	4	4	4
14	32	9	9	5	4	4
15	34	10	10	5	5	4
далее	35	10	10	5	5	5

Лечение диабета 2 типа Витафоном предусматривает аналогичный способ применения, что и при 1-ом варианте болезни.

Скачать полную инструкцию можно у нас в формате (скачать *.pdf )

Польза или вред?

Очень трудно точно говорить о целебных свойствах данного аппарата. Во Всемирной паутине можно найти множество различных комментариев. Как всегда, они делятся на положительные и отрицательные.

В сторону позитива говорит неплохой способ стимуляции местного кровообращения, который действительно может влиять на увеличение обменных процессов. В целом наличие пациентов, которые отмечают снижение гликемии во время комплексного медикаментозного лечения болезни с дополнительным применением Витафона, обнадеживает.

Откровенными минусами остаются:

1. Неподтвержденность, с точки зрения доказательной медицины. В природе не существует исследований, которые бы достоверно сказали, что виброакустический эффект стимулирует выработку инсулина.
2. Цена. Прибор стоит от 4 000 до 12 000 рублей, в зависимости от модели.
3. Множество недовольных клиентов.
4. Результаты, проведенных в 1999 году экспериментов, которые твердят об отсутствии пользы применения устройства в рамках терапии диабета.

Кроме того, использование прибора противопоказано в следующих ситуациях:

• При наличии злокачественных новообразований.
• Тяжелые инфекционные заболевания.
• Атеросклероз и тромбоз сосудов.
• Беременность.
• В зонах искусственных имплантатов.

Вопрос целесообразности применения подобного устройства должен стоять на первом месте. Лечение сахарного диабета Витафоном точно не станет панацеей, но, возможно, немного улучшит результаты классической медикаментозной терапии.

Показатели	Низкая степень риска	Риск (достаточный)	Высокая степень риска
Общий холестерин
ммоль/л	<4,8	4,8—6,0	>6,0
мг/100 мл	<185,0	185—230,0	>230
Холестерин ЛНП
ммоль/л	<3,0	3,0—4,0	>4,0
мг/100мл	<115,0	115—155	>155,0
Холестерин ЛВП
ммоль/л	>1,2	1,0—1,2	<1,0
мг/100 мл	>46,0	39—46	<39
Триглицериды
ммоль/л	<1,7	1,7—2,2	>2,2
мг/100 мл	<150,0	150—200	>200

Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5—7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.

При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).

Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.

Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.

Лечение СД типа 2

Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами — лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.

Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% — на жиры и 16% — на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600—1800 ккал); в) 4—5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25—30 г в день); е) из общего количества жиров около 40—50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 — полуненасыщенные и 1/3 — ненасыщенные жиры).

Многократный (4—5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.

Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.

Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, —репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).

Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка — (KIR6.2).

Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой — к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2—3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.

Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.

АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок — так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка — NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка — SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.

Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы «собираются-конструируются» из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 — высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В — низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца — из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов — из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3—6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на «канальном комплексе», который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.

Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1—5 ТМД, а толбутамид — с 12—17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12—17 и особенно ТМД 1—5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1—5 SUR1, чтобы вызвать состояние «закрытых калиевых каналов». Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.

Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.

Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2—3 раза, а скорости диссоциации в 8—10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2—3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида — SUR1, для глимепирида — SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.

Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид — 0,03; гликлазид — 0,07; глипизид — 0,11 и глибенкламид — 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида — 1,3; у глипизида — 1,6 и глибенкламида — 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.

Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3—3,5 раза, а инсулина — в 7—8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45—50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35—40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.

Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия — до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25—20 мг (максимальная суточная доза — 20—25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30—60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается «золотым стандартом». На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29—69%, то его микронизированных форм — 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30—40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы — за 7—8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.

Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2—4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6—12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.

Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.

Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.

Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30—120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% — через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.

Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1—4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.

Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный ( более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.

В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества — репаглинида, являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.

Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).

Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).

В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5—3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1—2 г в сутки (максимум до 2,55—3 г в день).

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами. Снижение уровня глюкозы в крови, оттекающей от печени, свидетельствует об уменьшении как скорости, так и общего количества глюкозы, продуцирующейся печенью, что является следствием ингибирования глюконеогенеза посредством угнетения окисления липидов. Под влиянием метформина повышается утилизация глюкозы на периферии вследствие активирования пострецепторных механизмов действия инсулина и в частности тирозинкиназы и фосфотирозин фосфатазы. Кроме того, периферические эффекты действия метформина опосредуются и его специфическим влиянием на синтез и пул глюкозных транспортеров в клетке. . Повышается утилизация глюкозы слизистой кишечника. Количество глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-3 и ГЛЮТ-4) увеличивается под воздействием метформина в плазматической мембране как адипоцитов, так и моноцитов. Повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Именно этим влиянием объясняется снижение инсулинорезистентности у больных СД типа 2 под влиянием метформина. Повышение чувствительности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции поджелудочной железой. При этом на фоне уменьшения инсулинорезистентности снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови. У больных, находящихся на лечении метформином, наблюдается снижение массы тела, в противоположность тому, что может иметь место при передозировке сульфонилмочевинных препаратов и инсулина. Причем снижение массы тела происходит преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Кроме того, метформин способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов высокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроангиопатии.

В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.

Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.

Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8—10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия — ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.

Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.

Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.

Алгоритм лечения СД типа 2

Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта — дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м² и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м²). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.

При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.

По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5—20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года — у 11,4%.

Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).

Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая — полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5—4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10—12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22—23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10—15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60—180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10—12 ЕД. и увеличивать по 2—4. через каждые 3—4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5—6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.

В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.

Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином — препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) — инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.

Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6—0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9—1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.

Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.

При сахарном диабете далеко не всем и всегда нужны постоянные инъекции инсулина. Многие люди могут обходиться только изменениями образа жизни и лекарствами. Но как же выбрать лучшие таблетки от сахарного диабета и в каких случаях их назначают?

Сахарный диабет – это целая группа заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, в частности – с расстройством углеводного обмена. Выделяют два основных типа болезни – инсулино-зависимый, при котором основная проблема в том, что тело не может выделять достаточно гормона для поддержания оптимального уровня метаболизма, и инсулино-резистентный – при нем инсулин есть, но его работа нарушена, ткани частично не отвечают на сигналы гормона. Отдельный вариант – диабет беременных (он же – гестационный), связанный с процессом вынашивания плода, развивающийся у будущих мам к середине срока.

Диабет 2-го типа является наиболее распространенным типом заболевания, на его долю приходится около 90% всех диабетиков. Как правило, он характеризуется резистентностью к инсулину, когда организм не полностью реагирует на выделение достаточного уровня гормона. Поскольку инсулин не может работать в полную силу, концентрация глюкозы плазмы продолжает расти, высвобождая еще больше инсулина. У некоторых пациентов с диабетом 2-го типа проблема гормонов и глюкозы может в конечном итоге истощить резервы поджелудочной железы. В результате истощения организм вырабатывает все меньше и меньше инсулина, вызывая еще более высокий уровень сахара крови (гипергликемия).

Диабет 2-го типа зачастую диагностируется у пожилых людей, но в последние 20 — 30 лет все чаще регистрируется у детей-школьников, подростков либо молодых людей из-за роста уровня ожирения, отсутствия физической активности и плохого (избыточного и калорийного) питания.

Краеугольным камнем лечения диабета 2-го типа является здоровое питание, повышение физической активности и поддержание здоровой массы тела. Для контроля концентрации глюкозы крови врачи также часто назначают пероральные препараты (они же – сахароснижающие) и (или) инъекционный инсулин. Но очень сложно сразу подобрать лучшие таблетки от сахарного диабета, важно определить все факторы, влияющие на болезнь, сопутствующие патологии и эффективные лекарства.

Рейтинг топ-5 по версии КП

Среди всех препаратов, которые рекомендуются к применению при развитии сахарного диабета, врач тщательно подбирает те лекарства, которые будут наиболее эффективны в конкретной ситуации. Есть несколько групп таблеток, и нередко может быть рекомендована комбинация из двух или более видов лекарств либо применение инъекций инсулина, дополненное таблетками от диабета.

Важно! Любые лекарства подбирает только эндокринолог на основании показателей лабораторных тестов, под контролем глюкозы крови и с тщательным определением, коррекцией терапевтической дозы. Категорически запрещено самолечение этими препаратами. Без врачебного контроля оно может грозить опасными осложнениями, в том числе – гипогликемией, при которой возможно развитие коматозного состояния.

. Сиофор

Лекарство для диабетиков выпускается в таблетированной форме, с разными дозировками. Препарат строго рецептурный, относится к классу бигуанидов, влияющих на усвоение глюкозы клетками. Основное действующее вещество – метформин. Препарат принимается перорально, в строго подобранной врачом дозировке под контролем уровня сахара крови.

Основные показания к применению лекарства:

• наличие у пациента диабета 2-го типа, в том числе с ожирением;
• неэффективность лечения немедикаментозными методами (коррекция питания, дозированные нагрузки);
• монотерапия диабета 2-го типа у взрослых;
• комбинированное лечение тяжелого диабета в сочетании с другими таблетками или инъекциями инсулина.

Препарат может использоваться у детей старше 10 лет как единственное средство или в сочетании с инъекциями инсулина.

У лекарства есть ряд противопоказаний, среди которых важно отметить непереносимость лекарства, состояние кетоацидоза и прекомы, серьезные нарушения почек, острые патологии, которые существенно затрудняют выведение лекарства и провоцирующие гипоксию тканей. Также запрещено принимать метформин совместно с контрастными йодосодержащими препаратами. Препарат не применяется у беременных и кормящих, на фоне лактатацидоза, недостаточности печени и алкоголизма, соблюдения ограничительной диеты с резким снижением калорий.

2. Диабетон

Лекарство выпускается в форме таблеток, из которых действующее вещество выделяется медленно. Препарат строго рецептурный, относится к классу производных сульфонилмочевины. Основное действующее вещество препарата – гликлазид. Помогает снижать уровень сахара в плазме при приеме через рот. Назначается только тем пациентам, кто регулярно питается, потребляет достаточно углеводов, следит за рационом.

Среди ведущих показаний к применению лекарства:

• диабет 2-го типа при неэффективности немедикаментозной терапии (диета, нагрузки, коррекция веса);
• профилактика осложнений на фоне диабета – поражений сосудов, почек, артерий, глаз, мозга и сосудистых патологий (инсульты, инфаркты).

У лекарства есть ряд противопоказаний, которые обязательно учитывает врач перед назначением лекарства. К ним относят непереносимость компонентов лекарства, диабет 1-го типа, кетоацидоз и прекоматозные состояния, тяжелые поражения почечной или печеночной функции, прием противогрибковых средств (Миконазол), возраст до 18 лет и период беременности, лактации. Врач при назначении лекарства учитывает возраст, особенности питания, проблемы с сердцем и сосудами, нарушения работы щитовидной железы и надпочечников, прием алкоголя.

. Янувия

Препарат выпускают в форме таблеток в оболочке, он относится к строго рецептурным средствам. Лекарство причисляют к классу глиптинов, основное действующее вещество – ситаглиптин. Применяется в лечении в комбинации с метформином или инъекциями инсулина, дозы побираются индивидуально, на основе всех данных о пациенте.

Среди основных показаний к приему выделяют:

• монотерапия СД-2 типа в комбинации с коррекцией питания и дозированными нагрузками, чтобы улучшить контроль глюкозы;
• комбинированное лечение диабета для более стабильной гликемии, если другие мероприятия, включая диету и нагрузки, не эффективны.

Важно учитывать ряд противопоказаний к приему препарата, включая лактацию и беременность, возраст до 18 лет, диабет 1-го типа и развитие кетоацидоза. Очень осторожно лекарство применяют у людей проблемами почек, при наличии панкреатита, при употреблении алкоголя, некоторых лекарств.

. Глюкобай

Препарат выпускается в форме таблеток, относится к строгим рецептурным средствам. Лекарство классифицируется как ингибитор альфа-глюкозидазы, основной действующий компонент – акарбоза. Препарат снижает уровень глюкозы крови при пероральном приеме, помогая контролировать уровень сахара крови.

Ключевое показание к приему:

• диабет 2-го типа для комплексного лечения на фоне коррекции диеты.

Для приема лекарства есть ряд противопоказаний, которые врач учитывает при его назначении. Это выраженные проблемы пищеварения и нарушения всасывания питательных веществ, метеоризм, язвы или непроходимость кишечника. Запрещен у лиц с тяжелыми поражениями почек, на фоне беременности и кормления, у детей до 18 лет, при аллергии к компонентам.

Лекарство принимают под контролем врача на фоне инфекций и лихорадки, после травм и операций, первые 6 месяцев лечения необходим контроль за функциями печени.

. НовоНорм

Лекарство выпускают в виде таблеток, оно относится к рецептурным средствам класса глинидов. Основное действующее вещество – репаглинид. Обладает сахароснижающим эффектом на фоне нарушений метаболизма углеводов у диабетиков.

• диабет 2-го типа, если неэффективна терапия за чет коррекции массы, изменений питания и дозированных нагрузок;
• комбинированное лечение диабета у людей, принимающих метформин, если один препарат не дает высокой эффективности.

Врач должен учесть все противопоказания к приему препарат перед его назначением. К ним можно отнести диабет 1-го типа и развитие кетоацидоза, прекомы, обширные вмешательства, операции, инфекции и состояния, когда нужен инсулин, беременность с лактацией, аллергия на компоненты лекарства, а также возраст до 18 лет. Осторожно препарат назначают людям с проблемами печени, алкоголизмом, поражениями почек и при нездоровом питании.

Врачи ищут новые подходы к лечению тяжелых болезней, в том числе сахарного диабета 2 типа. Какие лекарства и процедуры применяются в лечении СД 2 типа сегодня, узнаем у врачей

Как выбрать таблетки от сахарного диабета

Краеугольным камнем в лечении диабета 2 типа является здоровый образ жизни, который включает в себя рациональное и полноценное питание, регулярную физическую активность, отказ от курения и поддержание здорового веса тела.

Со временем, по мере развития болезни, только здорового образа жизни может быть недостаточно для поддержания уровня глюкозы в крови под контролем, и людям-диабетикам 2 типа может потребоваться пероральное лечение диабета – прием сахароснижающих лекарств. Врач подбирает лучшие таблетки от диабета. Если лечения одним пероральным препаратом недостаточно, могут быть назначены варианты комбинированной терапии (таблетки +инсулин).

Когда пероральных препаратов недостаточно для контроля уровня глюкозы в крови, людям с диабетом 2-го типа могут потребоваться инъекции инсулина.
Наиболее часто используемые пероральные препараты для терапии диабета 2-го типа включают в себя:

• Метформин из группы бигуанидов – снижает резистентность к инсулину и позволяет организму более эффективно использовать собственный инсулин. Это считается первой линией лечения диабета 2 типа в большинстве руководств по всему миру.
• Производные сульфонилмочевины – стимулируют поджелудочную железу, чтобы увеличить выработку инсулина. Препараты группы Сульфонилмочевины включают Гликлазид, Глипизид, Глимепирид, Толбутамид и Глибенкламид.

Популярные вопросы и ответы

На вопросы, касающиеся лечения сахарного диабета, приема таблеток и тактики ведения пациентов нам ответила провизор, преподаватель фармакологии, главный редактор МедКорр Зорина Ольга.

Выделяются определенные факторы риска развития болезни. На сегодня врачи выделили несколько причин обменных расстройств, которые были связаны с диабетом 2-го типа. Они включают в себя:

● семейную историю диабета (если у близкой родни были проявления диабета);
● избыточный вес или ожирение разных степеней;
● нездоровая диета, употребление жирной или углеводистой пищи;
● физическое бездействие, малоподвижный образ жизни;
● возрастной фактор;
● повышенное артериальное давление;
● нарушение толерантности к глюкозе (когда уровень сахара крови слегка повышен, но незначительно);
● история гестационного диабета (если были проблемы при беременности);
плохое питание во время беременности.

Серьезные изменения в рационе питания и физической активности, связанные с быстрым развитием и урбанизацией, привели к резкому увеличению числа людей, живущих с диабетом 2-го типа.

Существует ряд факторов, которые влияют на формирование диабета 2-го типа. Наиболее влиятельными являются образ жизни, характерный для современного общества. Исследования показывают, что в большинстве случаев (до 80%, согласно некоторым исследованиям), диабет 2-го типа можно предотвратить с помощью здорового питания и регулярной физической активности. Здоровая диета включает в себя уменьшение количества калорий, если у вас избыточный вес, замену насыщенных жиров (например, жирных сливок, твердого сыра, сливочного масла):

● ненасыщенными жирами (например, плодами авокадо, орехами, оливковым и растительным маслами);
● употреблением пищевых волокон (например, фруктов, овощей, цельных зерен);
● отказом от употребления табака и других форм курения;
● чрезмерного употребления алкоголя, даже слабого;
● добавленного сахара в обработанных продуктах.

Регулярная физическая активность необходима, чтобы помочь контролировать уровень глюкозы в крови. Она наиболее эффективна, когда включает в себя комбинацию аэробных (например, бег трусцой, плавание, езда на велосипеде) упражнений и силовых тренировок, а также сокращение количества времени, проведенного в бездействии.

Симптомы диабета 2-го типа аналогичны правлениям диабета 1-го типа, и включают в себя:

● чрезмерная жажда и сухость во рту;
● частое мочеиспускание;
● недостаток энергии, усталость;
● медленное заживление ран;
● рецидивирующие инфекции кожи;
● затуманенное зрение;
● покалывание или онемение в руках и ногах.

Эти симптомы могут быть слабыми или отсутствовать, и поэтому люди с диабетом 2-го типа могут прожить несколько лет с этим заболеванием, прежде чем поставить диагноз.

Но есть критические состояния, при которых необходима немедленная помощь врача – резкое недомогание, головная боль и слабость, холодный пот, головокружение, потеря сознания. Это могут быть признаки гипогликемии, при которой может быстро развиться кома.

Самостоятельно подбирать лекарства или дозы инсулина нельзя. Пациент может самостоятельно корректирвоать свои нагрузки, питание и образ жизни.

Сахарный диабет 2 типа — инсулинонезависимый тип, зависимый от сахара

Сахарный диабет второго типа — хроническое заболевание, делающее человека зависимым от диет и лекарств на всю жизнь. В то же время, вовремя обнаружив болезнь и находясь на наблюдении у хорошего эндокринолога, больной диабетом может поддерживать хорошее качество жизни без тяжелых приступов и осложнений.

Что такое сахарный диабет 2 типа

В медицине выделяют два варианта диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Диабет 2 типа не является инсулинозависимым. В отличии от заболевания 1 типа, при 2 типе поджелудочная железа остаётся неповреждённой, и островки Лангерганса (участки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулиновые клетки) успешно выполняют свои функции.

Главная причина диабета 2 типа — снижение чувствительности инсулиновых рецепторов в клетках тканей.

Почему возникает диабет 2 типа: ученые открыли причину патологического состояния

Виновник нарушения — гормон адипонектин (GBP-28), продуцируемый адипоцитами — клетками жировой ткани внутренних органов. Основная функция адипонектина — расщепление жировых отложений до состояния аминокислот. Именно этот процесс предотвращает ожирение. Кроме того, гормон препятствует образованию атеросклеротических бляшек, нормализует холестерин, снижает вероятность тромбообразования.

Существует прямая зависимость между количеством вырабатываемого адипонектина и индексом массы тела. Чем стройнее человек, тем больше этого гормона продуцирует его организм. И наоборот: высокая масса тела напрямую связана со снижением количества GBP-.

Гормон был открыт только в 1994 году, до этого времени механизм возникновения диабета 2 типа был не изучен и, соответственно, не мог правильно лечиться, поэтому диагноз диабет второго типа был равен пожизненному приговору. Последние исследования доказали, что адипонектин непосредственным образом влияет на метаболизм глюкозы, оказывая влияние на развитие диабета. Это открытие дает новый путь для лечения инсулиннезависимого диабета.

Адипонектин влияет на многие жизненно важные процессы, этим объясняется большое количество осложнений у диабетиков, имеющих низкий уровень гормона. В частности, GBP-28:

• препятствует образованию в печени жировых отложений;
• поддерживает оптимальный просвет и эластичность сосудов;
• не даёт висцеральному жиру откладываться на поверхности внутренних органов;
• помогает диагностировать атеросклероз, потому что клетки гормона откладываются в микротравмах сосудов;
• увеличивает метаболизм и способствует похудению;
• уменьшает воспаление сосудов и артерий;
• защищает миокард от некроза в случае нехватки кислорода.

При снижении уровня этого гормона, человек заболевает, причем в его организме нарушается комплекс процессов.

Взаимосвязь ожирения и сахарного диабета 2 типа

Виновник диабета 2 типа в большинстве случаев — висцеральный жир. Это не совсем тот жир, который откладывается на боках и талии при наборе лишнего веса. Причина появления висцерального жира — несоответствие поступившей в организм с пищей и растрачиваемой энергией.

Калорийная жирная и углеводная пища обладает высокими энергозапасами, поэтому увлечение мучными и кондитерскими изделиями, жареной картошкой и макаронами с мясной подливой чревато лишним весом. Излишки нерастраченной энергии переходят в жировые запасы организма, а именно, в подкожно-жировую прослойку и в висцеральный жир.

• Подкожно-жировая клетчатка имеет уникальную структуру. Она распределяется на бёдрах, талии, брюшной стенке, на ногах у женщин. Делая фигуру более округлой, но в разумных пределах, большой опасности для здоровья такое «пополнение» не представляет. Этот жир, при нормальном обмене веществ и соблюдение диеты, также легко уходит, как и приходит.
• Висцеральный (абдоминальный) тип жировых отложений невероятно опасен с медицинской точки зрения. В небольших количествах он организму необходим, т.к. защищает внутренние органы от механических повреждений, а также является запасным депо на случай энергетического истощения. Но вот его переизбыток — это уже беда для организма.

Абдоминальный жир накапливается под серозной оболочкой — тонкой соединительной мембраной, окружающей каждый орган. В большинстве случаев абдоминальный жир размещается на поверхности органов брюшной полости, поэтому характерная черта проблемы — выступающий живот, непропорционально большой на фоне других частей тела. В норме количество такого жира не должно превышать 15% от общей массы жировых отложений. Если его гораздо больше, излишки с кровотоком попадают в печень, перерабатываясь в холестерин. Возникает угроза развития атеросклероза, что приводит к инсульту или инфаркту.

Абдоминальный жир снижает количество выделяемого адипонектина, а он напрямую влияет на чувствительность клеток к инсулину. В результате у человека появляется инсулинорезистентность, и развивается диабет 2 типа.

Чем отличается диабет 2 типа от диабета 1 типа

Несмотря на схожесть названий и некоторых симптомов, диабеты 1 и 2 типа имеют разную природу и форму протекания.

Диабет 1 типа	Диабет 2 типа
Чаще всего диагностируется в возрасте до 20 лет	Распространён среди людей старше 40 лет
Сахар поднимается резко	Медленное развитие заболевания
Больной резко худеет	У больного заметен лишний вес
Появляется независимо от образа жизни пациента	Большое значение при развитии болезни играет образ жизни
Болезнь проявляется быстро и бурно	Долгое время симптомы отсутствуют
Инсулин значительно ниже нормы	Инсулин несколько выше нормы
Сахаропонижающие препараты малоэффективны	Хорошо помогают заменители сахара
Болезнь неизлечима	При соблюдении режима питания имеются тенденции к излечению
Без инсулинотерапии человек умирает	Инсулин в виде инъекций не нужен

Противодиабетические средства

Первоначально используются препараты, снижающие существующую гипергликемию, особенно бигуанид метформин, а также ингибиторы SGLT2 и ингибиторы DPP.

Поскольку недостаток инсулина обычно увеличивается по мере прогрессирования заболевания, терапевт может стимулировать высвобождение инсулина из поджелудочной железы в кровь, т.е. аналогами инкретина, а также производными сульфонилмочевины или глинидами.

Если болезнь прогрессирует, нарастающую нехватку инсулина можно компенсировать введением инсулина.

В настоящее время доступны следующие группы веществ, которые можно применять по отдельности, вместе или в сочетании с инсулином – комбинированная терапия:

Бигуаниды

Бигуаниды задерживают всасывание сахара из кишечника и уменьшают образование сахара в печени. Кроме того, метформин снижает содержание жиров – триглицеридов в крови и способствует снижению веса. Таким образом, метформин особенно подходит для лечения пациентов с избыточной массой тела и метаболическим синдромом. Однако, среди прочего, его нельзя принимать при выраженной слабости почек или печени, астме или лихорадочных заболеваниях. Метформин не может вызывать гипогликемию.

Ингибиторы SGLT2

Ингибиторы SGLT2 увеличивают выведение сахара с мочой и, таким образом, снижают уровень сахара в крови, в частности, после еды. При этом с мочой выделяется больше натрия, снижается артериальное давление и снижается нагрузка на почки и сердце. В среднем зафиксирована потеря веса около 2 кг.

В соответствующих долгосрочных исследованиях у пациентов с уже имеющимися сердечно-сосудистыми осложнениями значительно снизились как смертность, так и сердечная недостаточность, и почечные осложнения. Гипогликемия не может возникнуть, но следует обратить внимание на инфекции в области половых органов или возможные проблемы со стопами.

Ингибиторы ДПП4

Ингибиторы ДПП4 – усилители инкретина, они повышают уровень инкретинов ГПП1 и ГИП, предотвращая их расщепление ферментом ДПП-. Прежде всего, снижается уровень сахара в крови после еды, не возникает гипогликемия. Ингибиторы ДПП4 не влияют на вес. В длительных исследованиях доказана безопасность ингибиторов ДПП4 у пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми осложнениями в отношении повышенного риска инфаркта или инсульта, а ингибитора ДПП4 ситаглиптина также в отношении осложнений сердечной недостаточности. Последнее, по-видимому, не относится ко всем ингибиторам ДПП.

Глитазоны

Глитазоны повышают чувствительность клеток тканей к инсулину и тем самым снижают резистентность к инсулину. В частности, снижается уровень сахара в крови натощак. Также они положительно влияют на жировой обмен. Их также можно принимать при легкой и умеренной почечной недостаточности, но не при сердечной недостаточности. Риск гипогликемии низок, но довольно многие пациенты прибавляют в весе.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Они замедляют всасывание сахара в кишечнике. В результате уровень сахара в крови меньше повышается после еды. Ингибиторы альфа-глюкозидазы обычно используются в начале лечения сахарного диабета.

Можно использовать другие лекарства, такие как. сульфонилмочевины или в сочетании с инсулином. Ингибиторы альфа-глюкозидазы не вызывают снижения уровня сахара в крови, приводят к незначительной потере веса, снижению уровня сахара в крови и уровня инсулина после еды и поэтому подходят диабетикам с короткой продолжительностью заболевания.

Сульфонилмочевины

Препараты сульфонилмочевины стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой. Они в основном используются у диабетиков 2 типа с нормальным весом, обычно когда другие меры оказались нерезультативными.

Они часто приводят к увеличению массы тела и повышают существующую резистентность к инсулину, поэтому менее подходят для пациентов с избыточным весом. Препараты сульфонилмочевины способствуют высвобождению эндогенного инсулина из поджелудочной железы. Чтобы избежать риска гипогликемии, пациенты должны регулярно потреблять углеводы.

Глиниды

Глиниды стимулируют выработку инсулина после еды, поэтому их принимают перед основными приемами пищи. В зависимости от лекарства их не следует использовать при слабости почек или печени, и, как и производные сульфонилмочевины, они могут вызывать гипогликемию.

Аналоги инкретина

Инкретины представляют собой кишечные гормоны, например, GLP-1, регулирующие высвобождение инсулина из поджелудочной железы во время приема пищи по мере необходимости. В то же время снижается уровень в крови гормона, повышающего уровень сахара в крови, глюкагона. Риск гипогликемии низкий.

Аналоги инкретинов напоминают природные инкретины и имитируют их эффекты. Потому что тело диабетиков имеет пониженную чувствительность к действию инкретинов или производит слишком мало инкретинов, аналоги инкретинов могут значительно снизить уровень сахара в крови. Кроме того, снижается вес и артериальное давление.

В соответствующих долгосрочных исследованиях два аналога инкретина – лираглутид и семаглутид смогли значительно уменьшить дальнейшее возникновение сердечно-сосудистых и развитие почечных осложнений у пациентов с уже имеющимися сердечно-сосудистыми осложнениями.

Однако не все аналоги инкретинов, протестированные в долгосрочных исследованиях, показали одинаково полезные эффекты, но они также подтвердили свою безопасность в отношении сердечно-сосудистой системы.

Инсулин

Инсулинотерапия показана диабетикам 2 типа, если диетотерапия и другие сахароснижающие препараты недостаточно эффективны. Это также может быть временно необходимо в случае экстремального уровня сахара в крови, тяжелых инфекций или беременности. Его часто сочетают с таблетированной терапией. Обычно инсулин длительного действия назначают для снижения уровня сахара в крови натощак.

Наиболее частый побочный эффект лечения инсулином – гипогликемия. Иногда может возникать инсулиновый отек. С другой стороны, аллергия на инсулин или образование антител встречаются редко.

Инсулин обычно вводят в подкожно-жировую клетчатку. Пациенты изучают правильную технику распыления в рамках обучения на начальной стадии адаптации к жизни с диабетом. Сегодня доступны различные вспомогательные средства для инъекций, называемые ручками. Они выглядят как перьевая ручка и содержат запас инсулина в картридже.

Инсулин выпускается в различных формах с разной продолжительностью действия:

1. Обычный инсулин: соответствует неизмененному эндогенному инсулину – человеческому инсулину. Продолжительность действия около пяти часов, рекомендуемый интервал между инъекцией и началом приема пищи 10-30 минут.
2. Аналоги инсулина: генетически модифицированные человеческие инсулины. Работают очень быстро, продолжительность действия около трех часов. Рекомендуемый интервал между инъекцией и началом приема пищи составляет 0-15 минут.
3. Аналоги инсулина длительного действия с продолжительностью действия около 24 часов. Например, инсулин гларгин: около 24 часов, инсулин детемир: 16–24 часа, инсулин деглудек: более 24 часов.
4. Инсулин замедленного действия, например, протамин увеличивают продолжительность действия инсулина, например, инсулина НПХ до 10–12 часов.
5. Смешанные инсулины: смеси нормального инсулина и инсулина замедленного действия или аналогов инсулина короткого и длительного действия обладают быстрым и продолжительным эффектом одновременно.

Больные сахарным диабетом могут принимать инсулин на основе различных форм терапии, которые различаются по срокам, количеству и типу инсулина:

1. Комбинированная терапия. Комбинированная терапия инсулином и метформином или производными сульфонилмочевины, а также ингибиторами SGLT2, ингибиторами DPP4 или аналогами инкретина очень эффективна и удобна для многих пациентов с диабетом 2 типа.
2. Традиционная инсулинотерапия. Если врач не может достаточно снизить уровень сахара в крови с помощью комбинированной терапии, он может вернуться к традиционной инсулинотерапии с двумя дозами инсулина в день. Это особенно полезно для молодых пациентов. При этой схеме время приема пищи должно быть адаптировано к инсулинотерапии и должно строго соблюдаться. Поэтому он больше подходит для пациентов с регулярным распорядком дня.
3. Интенсивная инсулинотерапия. Если обычной инсулинотерапии недостаточно для нормализации показателей крови у диабетика 2 типа, терапевт может усилить инсулинотерапию. С помощью этой схемы лечения пациенты могут варьировать время приема и количество углеводов, которые им необходимо потреблять. Кроме того, больные должны определять уровень сахара в крови 4 раза в сутки. Поэтому он особенно подходит для молодых диабетиков 2 типа.

При интенсификации инсулинотерапии основная потребность в инсулине покрывается за счет инсулинов замедленного или длительного действия. Пациент принимает инсулин быстрого действия – обычный или аналог инсулина – перед едой и инсулин замедленного или длительного действия перед сном.

Принципы лечения сахарного диабета 2 типа

Как известно, существует два наиболее часто встречающихся типа сахарного диабета – 1 типа и 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа встречается гораздо чаще, не зря его называют «эпидемией XXI века» — ведь количество человек, страдающих этим недугом, неуклонно растет год от года (см. рис. 1) . Вместе с ростом заболеваемости, увеличивается и число осложнений диабета, грозных, серьезных осложнений, которые существенно изменяют жизнь людей, ухудшают их самочувствие, ограничивают работоспособность и значимо снижают качество жизни. Именно поэтому так важно вовремя начать лечение, позволяющее контролировать болезнь. Многочисленные исследования показали, что чем раньше начато лечение, тем меньше вероятность развития осложнений сахарного диабета в будущем!

Рис. 1. Рост заболеваемости сахарным диабетом мире. На данный момент в мире сахарным диабетом болеет около 387 миллионов человек. К 2035 году ожидается увеличение больных сахарным диабетом еще на 205 миллионов человек

Давайте рассмотрим варианты лечения сахарного диабета 2 типа поподробнее, чтобы знать о его лечении как можно больше, ведь «информирован — значит, вооружен»

Несомненно, правильное питание, регулярные физические нагрузки, нормализация веса, здоровый сон — все это способствует нормализации сахара крови и является основой лечения сахарного диабета. Без этого ни одно, даже самое лучшее лекарство, не будет помогать полноценно.

Некоторым людям этого вполне достаточно для контроля заболевания длительное время. Все же зачастую, даже при строгом соблюдении диеты, но без применения лекарств, глюкометр (прибор для самостоятельного измерения сахара крови) все равно не показывает желанных цифр. И следующим шагом для нормализации уровня сахара крови становится принятие медикаментов.

Но прежде чем мы рассмотрим конкретные виды сахароснижающих препаратов, давайте избавимся от некоторых предубеждений.

«Начну принимать таблетки от сахара, привыкну и буду принимать всегда. Лучше буду пожестче соблюдать диету».

Да, препараты, снижающие сахар крови, необходимо принимать регулярно и постоянно. Они помогают приблизить уровень сахара крови к целевым значениям настолько быстро, насколько это возможно и тем самым минимизируют риск развития осложнений. А ведь это и есть цель лечения!

Сахарный диабет – прогрессирующее, хроническое заболевание, связанное с нарушением работы поджелудочной железы, а именно гормона инсулина. И то, что даже при соблюдении строгой диеты, сахар крови все равно упорно держится выше хороших значений, не обязательно говорит, что вы плохо соблюдаете диету, скорее всего, ваша поджелудочная железа уже не справляется и необходимо ей помочь.

Ведь Вы ежедневно используете множество разнообразных продуктов, улучающих Вашу внешность. Так почему бы не использовать то, что поможет улучшить организм изнутри?

«Я и так много лекарств принимаю, еще и эти.

Принял горсть таблеток, так можно и не завтракать уже!»

Помните, высокий уровень сахара крови повреждает все сосуды и нервы. А они у нас имеются практически во всем организме. Поэтому нормализация сахара крови поможет снизить риск инфаркта миокарда, инсульта головного мозга и многих других тяжелых состояний! Так подумайте, как значимо может повлиять таблетка на Ваше здоровье.

Ни в коем случае не стоит самостоятельно подбирать себе лекарства!

Это необходимо решить вместе с Вашим лечащим врачом!

Существует несколько групп лекарственных препаратов, снижающих уровень сахара в крови. Они отличаются механизмом действия, влиянием на различные органы и способом применения.

Метформин

Препарат применяется с 1960х годов, относится к группе бигуанидов. Может применяться в сочетании с другими лекарствами, в том числе с инсулином.

Уменьшает продукцию глюкозы печенью, снижает всасывание глюкозы в кишечнике, увеличивает чувствительность периферических тканей к инсулину.

Не приводит к чрезмерному снижению уровня сахара в крови (гипогликемии). Принимать можно как во время, так и после приема пищи.

В ряде случаев при приеме метформина может беспокоить тошнота, рвота, вздутие живота, диарея. Чаще всего данные симптомы проходят в течение недели от начала приема

При серьезных заболеваниях печени (например, гепатите), снижении работы почек (необходимо оценить уровень креатинина крови и скорость клубочковой фильтрации, что сможет выполнить Ваш врач). Противопоказан при беременности и кормлении грудью.

Тиазолидиндионы – глитазоны

Усиливают чувствительность к инсулину, особенно в мышцах и жировой ткани, снижают образование глюкозы в печени.

Секретагоги инсулина – средства, стимулирующие секрецию инсулина

Для людей с СД 2 типа. Данные лекарства применяют для нормализации сахара крови после приема пищи. Поэтому они подходят людям, у кого отмечается значимое повышение сахара крови через 2 часа после еды. Препараты этой группы стоит применять только до или во время еды. Глиниды применяют кратно количеству приёмов пищи. Можно использовать в комбинации с другими лекарствами для лечения сахарного диабета 2 типа.

Снижение уровня глюкозы крови ниже нормы – гипогликемия (читайте в соответствующем разделе), прибавка массы тела.

Ингибиторы ДПП-4 – средства с инкретиновой активностью

В организме вырабатывается вещество – глюкагоноподобный пептид 1 типа (ГПП-1). ГПП-1 снижает уровень глюкозы в крови. Но оно очень быстро разрушается ферментами – ДПП-. Данные лекарства блокируют фермент ДПП-4, тем самым позволяя дольше работать столь важному веществу ГПП-.

Акарбоза

Блокируют фермент альфа-глюкозидазу, который отвечает за переваривание сложных углеводов, например, хлеба, картофеля, макарон. Таким образом, при их приеме не повышается сахар крови после приема пищи.

Низкая эффективность, часто побочные действия со стороны желудочно-кишечного тракта. Нельзя применять при заболеваниях последнего, заболеваниях печени и почек, беременности, кормлении грудью.

Новая группа препаратов — блокаторы транспортера глюкозы и натрия в почках (официальное название ингибиторы SGLT2).

На данный момент в России активно применяют препараты Дапаглифлозин (Форсига) и Канаглифлозин (Инвокана).

Глюкоза вместе с кровью проходит через почки и с помощью особого транспортного механизма всасывается обратно в кровь. У человека с СД при повышенном уровне сахара в крови обратно всасывается больше глюкозы, чем нужно. Данные препараты блокируют особый транспортный механизм, тем самым, снижая обратное поступление глюкозы из почек в кровь. Таким образом, избыток глюкозы выводится из организма вместе с мочой.

Не вызывает чрезмерного снижения уровня сахара в крови (гипогликемии), потенциально снижает массу тела.